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Enf Neurodegenerativas

PARKINSON

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Las enfermedades neurodegenerativas son los tipos de enfermedades que provocan la perdida

de capacidades cognitivas y causan demencia.

Estas prdidas se deben a un aumento en las muertes de las clulas y las neuronas, causando
cambios en la conducta, como por ejemplo demencia y prdida de capacidad intelectual

Las enfermedades neurodegenerativas afectan varias actividades que el cuerpo realiza, como el
equilibrio, movimiento, hablar, respirar y funciones del corazn. Muchas de estas enfermedades
son genticas. Las causas pueden ser alcoholismo, un tumor o un ataque cerebrovascular (ACV).
Otras causas incluyen toxinas, qumicos y virus. Otras veces, las causas se desconocen.

La zona del sistema nervioso central donde se pierden las neuronas puede ser la corteza
cerebral, ganglios basales, cerebelo, o medula espinal.

En la actualidad no se dispone de ningn tratamiento que permita prevenir ninguna enfermedad


neurodegenerativa. Los tratamientos actuales son bsicamente sintomticos para paliar los
sntomas o aumentar la actividad de las neuronas restantes (por ejemplo, la L-dopa para el
tratamiento de la enfermedad de Parkinson, los inhibidores de la acetilcolinesterasa para el
tratamiento de la enfermedad de Alzheimer, Los medicamentos actualmente disponibles para
frenar la neurodegeneracin tienen una eficacia clnica muy reducida. En la enfermedad de
Parkinson se utiliza la selegilina, una sustancia que inhibe la enzima monoaminoxidasa tipo B y
a la que se le atribuyen propiedades neuroprotectoras para las neuronas de la sustancia negra.
En la esclerosis lateral amiotrfica se emplea el riluzole, un medicamento que inhibe a nivel de
las sinapsis la liberacin del glutmico que es un neurotransmisor que puede tener efectos
txicos para las neuronas cuando se segrega en exceso.

Enfermedad de Alzheimer

El Alzheimer es una alteracin neurodegenerativa primaria que suele aparecer a partir de los 65
aos. Cuando una persona padece la enfermedad de Alzheimer, experimenta cambios
microscpicos en el tejido de ciertas partes de su cerebro y una prdida, progresiva, pero
constante, de una sustancia qumica, vital para el funcionamiento cerebral, llamada acetilcolina.
Esta sustancia permite que las clulas nerviosas se comuniquen entre ellas y est implicada en
actividades mentales vinculadas al aprendizaje, memoria y pensamiento.

Epidemiologa

Segn el Subcomit de Estndares de Calidad de la Academia Neurologa, el Alzheimer afecta


del cinco al diez por ciento de la poblacin mayor de 65 aos, y conforme avanza la edad las
posibilidades de sufrirlo se van haciendo an mayores.

Historia

El Alzheimer es descrito por primera vez como una enfermedad neurodegenerativa en el ao


1906 por el psiquiatra y neurlogo alemn Alois Alzheimer, del cual recibe el nombre la patologa.
La primera persona en ser diagnosticada fue Auguste Deter, paciente de Alois Alzheimer en
1901. Deter era una mujer con 50 aos que sufra una enfermedad degenerativa, demencia
progresiva, y el estudio de su enfermedad y su seguimiento fue lo que hizo que Alzheimer pudiera
definir pocos aos despus la enfermedad.

Causas

El Alzheimer se produce debido a la reduccin de la produccin cerebral de acetilcolina (un


neurotransmisor), lo que provoca a un deterioro en el rendimiento de los circuitos colinrgicos
del sistema cerebral.

Edad: suele afectar a los mayores de 60-65 aos, pero tambin se han dado casos entre
menores de 40. La edad media de diagnstico se sita en los 80, puesto que se
considera que el mal de Alzheimer es una enfermedad favorecida por la edad.
Sexo: las mujeres lo padecen con ms frecuencia, probablemente, porque viven ms
tiempo.
Herencia familiar: la enfermedad de Alzheimer familiar, se estima que un 40 por ciento
de los pacientes con Alzheimer presenta antecedentes familiares.
Factor gentico: varias mutaciones en el gen de la protena precursora de amiloide
(APP), Esta protena est implicada en el transporte y eliminacin del colesterol.
Factores medioambientales: El tabaco se ha mostrado como un claro factor de riesgo de
la patologa, al igual que las dietas grasas.

Sntomas

En un principio, surgen pequeas e imperceptibles prdidas de memoria, pero con el paso del
tiempo, esta deficiencia se hace cada vez ms notoria e incapacitante para el afectado, que
tendr problemas para realizar tareas cotidianas y simples, y tambin, otras ms intelectuales,
tales como hablar, comprender, leer, o escribir.

Sntomas neurolgicos.- La enfermedad de Alzheimer afecta a la memoria en sus diferentes


tipos. Estos son los deterioros sufridos:

Prdida de memoria a corto plazo: incapacidad para retener nueva informacin.


Prdida de memoria a largo plazo: incapacidad para recordar informacin personal como
el cumpleaos o la profesin
Alteracin en la capacidad de razonamiento.
Afasia: prdida de vocabulario o incomprensin ante palabras comunes.
Apraxia: descontrol sobre los propios msculos, por ejemplo, incapacidad para
abotonarse una camisa.
Prdida de capacidad espacial: desorientacin, incluso en lugares conocidos.
Cambios de carcter: irritabilidad, confusin, apata, decaimiento, falta de iniciativa y
espontaneidad.
Etapas

La enfermedad pasa por diferentes etapas, caracterizada por

- Estadio Leve: El dao de la enfermedad todava pasa desapercibido, tanto para el paciente,
como para los familiares. El enfermo olvida pequeas cosas, como dnde ha puesto las llaves.
La capacidad de juicio se reduce y tiene dificultad para resolver nuevas situaciones y organizar
actividades. Pueden aparecer signos de apata y aislamiento y cambios de humor.

- Estadio Moderado: El paciente presenta dificultades para efectuar tareas como hacer la compra,
seguir un programa de televisin, o planear una cena. Ya no es slo una prdida de memoria,
sino tambin de capacidad de razonamiento y comprensin. En esta etapa, el deterioro avanza
con bastante rapidez y los afectados pueden llegar a perderse en lugares familiares. Adems se
muestran visiblemente apticos y deprimidos.

- Estadio Grave: Todas las reas relacionadas con la funcin cognitiva del paciente se
encuentran afectadas. Pierde la capacidad para hablar correctamente. No puede reconocer a
sus familiares y amigos; ni siquiera se reconocen a ellos mismos ante un espejo. La
desorientacin es constante. Se olvidan de hechos recientes y lejanos. Permanecen horas
inmviles sin actividad, y generalmente no pueden andar. Dejan de ser individuos autnomos y
necesitan que les alimenten y les cuiden. Gritan, lloran o ren sin motivo y no comprenden cuando
les hablan. En su etapa ms grave surgen rigideces y contracturas en flexin. Muchos de ellos
acaban en estado vegetativo.

Pruebas y exmenes

Entre las pruebas ms empleadas para observar los cambios que esta enfermedad produce en
el cerebro destaca la resonancia magntica (RM), la tomografa por emisin de positrones. Con
la RM, se visualiza la forma y estructura del cerebro. Con la PET se pueden detectar los primeros
cambios en el tejido cerebral, incluso antes de que aparezcan los sntomas visibles (como el
deterioro de la memoria).

Para detectar si una persona cuenta con deterioro cognitivo se realiza una prueba de cribado o
screening cognitivo. Se trata de una serie de tests que tratan de determinar si las habilidades
cognitivas de una persona se han visto afectadas de alguna manera.

Los cientficos se basan en la medicin de los niveles de sustancia beta amiloide en el lquido
cefalorraqudeo. La sustancia beta amiloide se considera una de las causas fundamentales del
dao cerebral durante la enfermedad de Alzheimer. Todos producimos sustancia beta amiloide
y cuando el cerebro funciona normalmente, el exceso de beta amiloide sale del cerebro a travs
de la sangre y el lquido cefalorraqudeo. Sin embargo, cuando una persona tiene alzhimer, la
beta amiloide se empieza a acumular de forma anmala entre las neuronas formando las
llamadas placas amiloides (tambin conocidas como placas seniles). Este proceso comienza
dcadas antes de que los primeros sntomas de la enfermedad sean fcilmente detectables.
Tratamientos

La enfermedad de Alzheimer es una patologa de evolucin lenta. Desde que aparecen los
primeros sntomas hasta que se inicia una etapa de mayor gravedad pueden pasar aos. Por el
momento no existe ningn tratamiento que revierta el proceso de degeneracin que comporta
esta enfermedad. Sin embargo, s se dispone de algunos frmacos que pueden retrasar, en
determinadas etapas de la enfermedad, la progresin de la patologa.

Se utilizan los anticolinestersicos o inhibidores de la acetilcolinesterasa, frmacos que elevan


los niveles de acetilcolina en el cerebro. Tacrina, donepezilo, galantamina, memantina y
rivastigmina son los frmacos indicados en las primeras etapas de la enfermedad. En el 20 por
ciento de los casos estos medicamentos pueden tener efectos adversos que causan trastornos
gastrointestinales como nuseas, vmitos o diarrea.

ENFERMEDAD DE PARKINSON

En el ao 1817 el cirujano britnico James Parkinson (1755-1824) publica su famoso monogrfico


An essay of the shacking palsy (reimpresin: Parkinson, 2002). El trabajo omite muchos de los
sntomas que posteriormente se relacionaran con la enfermedad

La enfermedad de Parkinson es un tipo de trastorno del movimiento. Ocurre cuando las clulas
nerviosas (neuronas) no producen suficiente cantidad de dopamina.

FACTORES DE RIESGO

En un nmero reducido de personas, la gentica parece jugar un papel. Estas personas han
heredado los genes de la enfermedad de Parkinson de un miembro de la familia o tienen una
mutacin gentica. Los factores ambientales pueden tambin jugar un papel. Por ejemplo, la
exposicin a largo plazo a ciertas toxinas, como los pesticidas, puede aumentar el riesgo de la
enfermedad de Parkinson, pero el riesgo es menor.

ESCLEROSIS LATERAL AMIOTRFICA

Enfermedad descrita por primera vez por Jean-Martin Charcot en el ao de 1869, tiempo despus
de ser asignado como Mdico del Hospicio de la Salpetrire sindole asignada la Divisin Pariset,
Charcot al llegar Salpetrire se dio cuenta que con sus conocimientos en medicina general

Su incidencia es de 1-5 casos por 100,000 habitantes, predominando en la quinta y sptima


dcadas de la vida; iniciando entre los 50-59 aos de edad, teniendo su pico mximo a los 75
aos, y disminuyendo a partir de los 80 aos o ms. La evolucin es progresiva, y puede ser de
2 a 6 aos, con una supervivencia media de 1 a 3 aos. Del 5-10% de los casos tiene un carcter
familiar, con una herencia autosmica dominante; el resto

Se ven afectadas 2 clases de neuronas:

MOTONEURONAS INFERIORES clulas del asta anterior de la mdula espinal y sus


homlogas en el tallo cerebral
MOTONEURONAS SUPERIORES O CORTICLAES o clulas de Betz, localizadas en la quinta
capa de la corteza motora cerebral y cuyas prolongaciones descienden por la va piramidal para
hacer sinapsis con las neuronas motoras inferiores

DIAGNOSTICO

El diagnstico se realiza a partir de la sintomatologa del paciente y con la ayuda de una


exploracin denominada electromiografa.

Existen muchas enfermedades cuyos sintomas son similares a los observados en la ELA como
la artrosis cervical o hernias cervicales que comprimen la mdula espinal, intoxicacin por
metales pesados (plomo por ejemplo), algunas enfermedades infecciosas como la borreliosis y
sfilis, tumores, hipertiroidismo, etc

En ocasiones es necesario descartar estas enfermedades con analticas sanguneas o del lquido
cefalorraqudeo (puncin lumbar) y resonancia magntica cerebral y cervical.

TRATAMIENTO

No se conoce una cura para la esclerosis lateral amiotrfica. Un medicamento llamado riluzol
ayuda a retardar los sntomas y le permite vivir por ms tiempo. Los tratamientos para controlar
otros sntomas abarcan: *El baclofeno o el diazepam se pueden usar para controlar la
espasticidad que interfiere con las actividades cotidianas. *El trihexifenidil o la amitriptilina para
personas que presenten problemas para deglutir su propia saliva. *La fisioterapia, la
rehabilitacin y el uso de dispositivos ortopdicos o silla de ruedas, u otras medidas ortopdicas
pueden ser necesarios para maximizar la funcin muscular y la salud en general. *Los
dispositivos para la respiracin incluyen mquinas que se utilizan nicamente en la noche, al
igual que la ventilacin mecnica constante.

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