PATOLOGIA ORAL E

HISTOPATOLOGIA
Malformaciones

ALTERACIONES DEL
DESARROLLO DE LOS
DIENTES

Dra. Ma. Gloria Pinto L.

Patóloga Bucomáxilofacial
Provocadas por diferentes agentes
etiológicos:

• Ambientales,
• Idiopáticos,
• Hereditarios.
 ORIGEN DE LOS TEJIDOS DENTARIOS Y DE
SOSTEN
Origen Estructura Tejido
embriológico involucrada formado

Epitelio Órgano del Esmalte

ectodérmico esmalte

Dentina

Papila dental Pulpa

dentaria
Tejido
ectomesenquimático
Cemento
Saco dental Ligamento
periodontal
Hueso alveolar
 ETAPA
MORFOLOGICA

Agenesia
Yema o brote Iniciación Anodoncia
Supernumerarios
Dientes ectópicos

Copa o Ameloblastomas
Proliferación
casquete Odontomas
 ETAPA
MORFOLOGICA

Amelogénesis Imperfecta
Histodiferenciación Dentinogénesis imperfecta

Supernumerarios
Molares aframbuesados
Campana Geminación ,Fusión
temprana De la Dens in dente
corona Taurodismo
Micro-macrodoncia

Morfodiferenciación Concrescencia ,dilasceración

Perlas del esmalte
Dentículos
Comunicaciones pulpo-
De la
periodontales
raíz
Conductos laterales
Quistes, tumores
 ETAPA
MORFOLOGICA

Hipoplasia del
Aposición
esmalte
Campana
avanzada

Calcificación Hipocalcificación
del esmalte –
de la dentina
 Tipos de Alteraciones

• A. En la Estructura de los tejidos

Dentarios.
• A. En el Número.
• A. Del Tamaño.
• A. De la Forma.
 Alteraciones del Número

Defectos son el resultados de diferentes

agentes etiológicos en estados de
iniciación y proliferación del desarrollo
dentario.
Ausencia no está Ausencia hasta
asociada a condición de seis dientes .
sistémica

AGENESIA

• Ausencia congénita total de Ausencia congénita de más de

dientes, entidad rara y 6 dientes.
consecutiva a un profundo
trastorno ectodérmico.
 ANODONCIA
Ausencia Total de Dientes.

D. Temporal y Permanente
Patogenia: Obstrucción o ruptura de la Lámina
Dental (LD), en etapas tempranas de
Embriogénesis.
Etiología: Factores locales, sistémicos y
genéticos
Tratamiento: Implantes, Prótesis.
 HIPODONCIA O ANODONCIA
PARCIAL
Ausencia de una pieza o varias en forma aislada o
asociada a una condición sistémica
Oligodoncia : + de 6
Agenesia : cuando la ausencia no está asociada a
condición sistémica

Igual Patogenia anterior pero más frecuente.

E: Hereditaria : Displasia Ectodérmica
Congénita : Idiopática.
 HIPODONCIA

Características Clínicas : D. Temporal y/o

Permanente.
Frecuencia: 3º M, IL superior y 2º PM
superior.
Consecuencias estéticas y masticatorias.

Tratamiento: Ortodoncia, Implantes,

Prótesis u Operatoria
• Filogenia: como expresión de cambios
evolutivos en la dentición.
• Herencia: en varios miembros de la
familia. Genes mutados .

• Procesos inflamatorios e infecciones

localizadas y exposición a
radiaciones en la odontogénesis.

• Enfermedades : raquitismo, sífilis,

rubeola, tuberculosis.
•
• Caries dental y periodontopatías.
• Sexo femenino.

• Frecuencia bilateral, excepto

en el caso del incisivo lateral
superior donde el izquierdo
falta más que el derecho.

• La agenesia de un diente
temporal suele ir asociada a la
agenesia del diente permanente.

• Sin diferencias significativas en

cuanto a la raza, arcada y
hemiarcada.
Tanto la Anodoncia como la Hipodoncia están
asociadas con más de 70 Trastornos Genéticos y
Síndromes.
 Síndromes que pueden presentar
Hipodoncia
• Labio leporino y paladar hendido
(hereditario).
• Displasia condroectodérmica.
• Acondroplasia.
• Síndrome de Displasia Ectodérmica
Hereditaria.
• Displasia Craneofacial.
• Síndrome heredado, AR, ligado al X . Displasia
• Ausencia de todos o casi todos los
dientes, pelo fino y ralo, glándulas
Ectodérmica
sudoríparas y uñas alteradas.
• Pocas piezas dentarias, con
alteración morfológica.
• Incisivos muy cónicos y molares
taurodónticos.
 AUSENCIA DE
DIENTES

Identificar y
contar dientes
presentes Rx panorámica
Periapical total
 PSEUDOANODONCIA

Ausencia clínica piezas dentarias en

cavidad bucal

Por retención, erupción retardada , exfoliación

temprana.
• Aumento del
número de dientes
de la fórmula
dentaria.
• Herencia : familiar.
• Regresión filogenética,
por un retorno a los
antropoides, que tenían
mayor número de
dientes.
• Anomalías de
desarrollo :por
hiperactividad del
epitelio embrionario.
 Supernumerarios el doble
de veces en:
hombres que en mujeres.
Más de un diente
supernumerario en un
mismo individuo.
Supernumerarios múltiples
son característicos de
algunos síndromes como la
displasia cleidocraneal y el
síndrome de Gardner.
• El factor causal más importante en la retención del ICS es un mesiodens.
SUPERNUMERARIOS

• Suplementarios : dientes
adicionales que conservan la
morfología del grupo a que
pertenecen. Se encuentran
frecuentemente a nivel de los
incisivos laterales superiores.
• Accesorios : dientes adicionales
de forma arbitraria.
• Son más comunes que los
suplementarios.
• Extracción precoz : brinda al diente
normal en desarrollo mejor
oportunidad de erupcionar en su
posición normal.
• Aplazar ocasiona desplazamiento,
rotación o retención del diente
normal, y permite que los dientes
vecinos migren al espacio conforme
erupcionan.
• El potencial eruptivo del diente
normal es menor cuanto más tarde se
extraiga el supernumerario.
• Dejar el mesiodens en su posición
después de que han hecho erupción
los incisivos laterales, agrava el
problema ortodóncico. Su extracción
temprana permite que la fuerza
eruptiva de los incisivos cierre el
espacio en la línea media.
• No extraer un supernumerario
retenido puede desarrollar quistes.
 Síndromes que pueden presentar
Hiper o Hipodoncia

Piezas supernumerarias + piezas ausentes en el

mismo paciente :
• Enfermedad de Crouzon
• Síndrome de Down
• Síndrome oro-dígito-facial
• Síndrome de Hallermann-Streiff
• Labio y paladar hendido
 SUPERNUMERARIOS
Fórmula dentaria aumentada.

Normales o alterados en forma y tamaño.

P: Actividad anormal de la LD que continúa
formando gérmenes dentarios.
E: Multifactorial, fuerte componente genético.
Síndrome de Garner (signo importante,
pólipos premalignos)
Displasia Cleidocraneal.
 SUPERNUMERARIOS

CC: Más frecuente en arco superior y en

Dentición permanente.
Cerca línea media maxila (mesiodens)
Más allá del 3º molar o en área molar :
Paramolar.
Cónicos, tubérculo, similar a odontomas.
75% hallazgo rx.
 SUPERNUMERARIOS

Complicaciones: Inhiben o
retardan erupción dientes
adyacentes.
Si erupcionan, alteran estética y
función.

Tratamiento: Remoción y tto de

ortodoncia.
 SINDROMES CON
SUPERNUMERARIOS
• Síndrome de Apert
• Disostosis Cleidocraneal
• Enfermedad de Crouzon
• Labio leporino y paladar hendido
• Síndrome de Gardner
• Síndrome de Down
• Síndrome oro-dígito-facial (con anomalías en la
boca, manos y cara)
 Disostosis cleidocraneal
• Condición AD .
• Retraso considerable en la exfoliación de
piezas dentarias temporales.
• Presencia de múltiples piezas dentarias
permanentes no erupcionados junto a
supernumerarios incluidos.
 DISPLASIA CLEIDOCRANEAL
Síndrome de Marie Sainton
• Aplasia e hipoplasia • Alteraciones en cara :
uni o bilateral de  Orbitas
clavículas (hombros  Senos paranasales
estrechos) . A la palpación  Tercio inferior
puede observarse una ausencia
unilateral o bilateral, debido a una
aplasia total .
 Premaxila.
• Aumento del diámetro
transversal del cráneo.  Supernumerarios.
• Retraso del cierre de  Maloclusión.
fontanelas (asimetría).  Desviación de línea ½
facial hacia un lado.
Displasia Cleidocraneal
• Paladar ojival.
• Hipoplasia maxilar.
• Prognatismo mandibular relativo.
• Falta de unión de la sínfisis
mentoniana.
• Retraso de la resorción fisiológica
de la raíz de los dientes primarios
con prolongada exfoliación de los
mismos.
• Recambiomcon grave retraso ,
muchos dientes no erupcionan.
• Formación de quistes dentígeros
alrededor de los dientes retenidos y
dientes supernumerarios.
 Síndrome de Gardner

• Condición A.D.
• Múltiples supernumerarios, con tendencia a
quedar algunos incluidos.
• A veces con mesiodens, odontomas,
osteomas, quistes epidermoides y tumores
desmoides de la piel.
Alteraciones del Tamaño

Factores etiológicos actúan en el período

de morfodiferenciación dentaria.
 ALTERACIONES EN TAMAÑO DE LOS DIENTES

Macrodoncia

Microdoncia
 MICRODONCIA
Diente + pequeño comparado con un diente
normal en un maxilar de tamaño normal.

Etiología: Multifactorial.
Generalizada: rara, asociada con
Hipopituitarismo congénito, exposición a la
radiación o quimioterapia durante VIU.
Localizada: común, asociada a Hipodoncia,
posible igual gen.
• Además, pueden
mostrar anomalías
de forma.
 MICRODONCIA
Más frecuente :I. Lateral en forma
de clavija o en grano de arroz.
3er molar superior.

CC: Más común en D. Permanente.

Corona clínica cónica y pequeña.

Tto: Estética con resinas u

ortodoncia si fuera necesario.
 Síndromes que pueden presentar
Microdoncia

• - Microsomía Hemifacial: alteración del

desarrollo de un hemimaxilar o de una hemicara
lo que influye en el desarrollo dentario :p. d. más
pequeñas a ese lado.
• - Síndrome de Down : dientes pequeños o
maxilares más grandes .
• - Displasia Ectodérmica.
• - Displasia Condroectodérmica
• -Frecuente en Labio y paladar hendido.
 PSEUDOMICRODONCIA
Todos los dientes parecen más pequeños a
pesar de tener un tamaño normal, por un
agrandamiento patológico de los maxilares.
 MACRODONCIA
Dientes más grandes comparados con un diente
normal.

Etiología: Multifactorial.
Generalizada, asociada a Gigantismo por
Hiperpituitarismo, Hipertrofia hemifacial o en
individuos de maxilares pequeños.
Localizada, asociada a casos de Hiperplasia
facial unilateral con sobrecrecimiento de los
gérmenes dentarios- Síndrome otodental
Características Clínicas:
Rara en D. Permanente.
3º M y 2º PM inf, IC sup.
Simétricos. Dx diferencial:
Fusión y geminación
• Verdadera(hemangioma, hemihipertrofiafacial,
alteración pitiutaria).
• Relativa(maxilar pequeño).

Consecuencias: Apiñamiento.

Tratamiento: Ortodoncia.
 DIENTES CÓNICOS

E: Mutaciones genéticas.
Mismo gen Hipodoncia , siempre se presentan
asociados.
CC: En ambas denticiones, puntiagudos.
En Incisivos superiores.
Sífilis congénita
• Asociados a Displasia ectodérmica
Sífilis Congénita, entre otros.

Tratamiento: Resinas y coronas .

Alteraciones en la Forma

Factores actúan durante la

iniciación/proliferación y estados de
morfodiferenciación del desarrollo
dentario.
 GEMINACIÓN
División anómala del órgano del Esmalte de un
germen dental, originando formación
incompleta de 2 dientes.
E: Desconocida.
Factores locales (trauma) o genéticos.
CC: Formación parcial o completa de 2 coronas clínicas que
comparten una raíz.
Antiestéticos, producen apiñamiento
Más frecuente en I sup e inf.
Clasificación de
geminación.(f,g)
Geminación completa.
(a,b,c,d,e) Geminación
incompleta. Tomado de
Kitamura, 1997.
 GEMINACIÓN

Puede presentarse como una

muesca en el borde incisal de Características clínicas más comunes de
una corona amplia hasta casi un diente geminado.Una corona bífida
situada sobre una sola raíz con una sola
2 coronas separadas. cámara pulpar (B) o parcialmente
dividida (A), y un solo conducto. Tomado
de Kitamura, 1997.
 FUSIÓN
Unión de 2 gérmenes dentarios, completa
o incompleta, normalmente separados,
resultando un diente de gran tamaño o
con forma anómala.

E: Persistencia de la Lámina dental durante el

desarrollo del órgano dentario
Factores locales o genético por herencia AD.
 FUSIÓN (Sinodoncia )

50% de los casos en DT son seguidos en la DP

CC: En dientes anteriores.
Fusión temprana en el desarrollo dentario,
defectos alcanzan la totalidad de la longitud
dentaria = diente tamaño normal.
Fusión tardía, defecto sólo en la raíz,
resultando una masa de dentina y cemento,
un diente grande de corona bífida.
Forma o tamaño anormal del
diente con 2 coronas y 2 raíces
con cavidades pulpares
separadas o una bien grande.
 FUSIÓN

Consecuencia: se reduce el número de la

fórmula dentaria a menos que se haya
fusionado a un supernumerario.

Tratamiento: Estético : resinas, separación

quirúgica o remoción del supernumerario.
Ortodoncia en apiñamiento o separación
excesiva.
 CONCRESCENCIA
Dientes unidos sólo a lo largo del
cemento
Tipo de fusión.

E: Defecto que ocurre antes o después de la

erupción, por un trauma, apiñamiento y
localización ectópica de los gérmenes.
 CONCRESCENCIA

CC : Más frecuente en 2º y 3º M sup.

Diagnóstico sólo radiográfico.

Complicaciones: Sólo en caso de exodoncia.

Tto: No lo requiere.
 DILACERACIÓN
Extensa curvatura de la raíz
o en el área cervical de los
dientes afectados.

E: Trastorno de la vaina epitelial de Hertwig.

Asociado a trauma de los predecesores.
• Por persistencia de un diente temporal.
• Cuando hay fracturas en piezas con cierre apical incompleto
• Según el momento de la formación del diente en que
ocurrió el traumatismo, la curvatura se puede presentar en
cualquier parte del diente.
 DILACERACIÓN

CC: Coronas mal formadas o desviación de la o

las raíces :impactación en las piezas vecinas.
Son sinónimo de exodoncias complicadas.

Radiografía previa a cualquier exodoncia.

Tto: Estética, coronas y ortodoncia.

 DENS INVAGINATUS
(Dens in Dente)
Defecto caracterizado por una fosa
lingual extremadamente profunda.

E: Invaginación temprana del epitelio del

esmalte dentro de la papila dental del
germen antes de su calcificación.

Clasificación de invaginaciones coronarias según

Oehlers: A. Tipo 1; B. Tipo 2; C. Tipo 3 con un
segundo foramen en el área periodontal; D. Tipo 3
con un segundo foramen en el área periapical.
Tomado de De Smit, 1982.
 DENS INVAGINATUS

CC: Rara en D Temporal

IL sup y usualmente bilateral.
No se observa por V, no interfiere estética.
Va desde un surco profundo en el cíngulo a
una distorsión corono- radicular.
Complicación: alta frecuencia de caries por la
delgada capa de E, con compromiso pulpar
rápido y necrosis.
Caso clínico de dens invaginatus. A, Imagen clínica del incisivo
lateral superior derecho permanente en forma cónica y una
pequeña abertura en incisal; B, Radiografía periapical del
mismo.
 DENS INVAGINATUS

A la rx se observa
como un “diente
dentro de otro”

 Tto:-Sellado
preventivo de la
fosa.
-Obturación
-Endodoncia.
 DENS EVAGINATUS
Cúspide accesoria en la superficie oclusal
entre las cúspides de los PMs.
–área focal de la corona se
proyecta hacia fuera y produce lo
que parece ser una cúspide
adicional o una cúspide de forma
anormal respecto a las cúspides
existentes(cúspides en garra).
E: Defecto resulta de una hiperplasia local de
ectomesénquima de la papila dental primitiva
junto a factores genéticos.
 DENS EVAGINATUS

CC: Las evaginaciones contienen E, D y Pulpa.

Puede ser uni o bilateral
Rara en M, C e I
Común en personas con ascendentes orientales,
esquimales e indios norteamericanos.
Complicación: pulpa se puede exponer por trauma
oclusal.
Tto: Reducción tubérculo a fin de reducir trauma e
inducir formación de D irritativa .
 TAURODISMO
(Taurodontismo, Taurodoncia)
Defecto dentinario de dientes
generalmente multirradiculares.

E: Falla en la vaina epitelial de Hertwig, que se

invagina debajo de la corona en el desarrollo
dentario.
 TAURODISMO
Frecuente en
 Trisomía cromosoma 21
 Síndrome de Klinefelter.
 Amelogénesis imperfecta tipo IV
 Displasia Ectodérmica hipohidrótica
 Síndrome Tricodento-óseo
 Síndrome oro-digito-facial II

 Se encuentra en algunas razas como indígenas o descendientes

de Mayas, Aztecas, Incas

CC: Más común en D Perm.

En 1er y 2º M, bilateral.
 TAURODISMO

Diagnóstico Definitivo
se realiza con Rx
A la Rx, se observa
agrandamiento
vertical de la
cámara pulpar
cameral por debajo
del área cervical.

Tratamiento: No requiere si no hay

sintomatología.
Endodoncia, técnica especial.
 Raíces supernumerarias
• Presencia de más de una raíz en una pieza
dentaria, lo cual ocurre más frecuentemente
en caninos, premolares o molares.
 Raíces supernumerarias
Presencia de una raíz
de más en una pieza
dentaria, lo cual ocurre
más frecuentemente en
caninos, premolares o
molares.
 PERLAS DE ESMALTE
Depósitos ectópicos nodulares de Esmalte
en la raíz ( como gotas ).

E: Actividad local remanente de la

vaina epitelial de Hetwig.
CC: Sólo hallazgo Rx.
Se ubica en M sup.
Casi siempre en la furca
Varían de tamaño.(pequeñas a
formaciones con D y pulpa).
Tto: No requiere.
• Alteraciones de la
estructura por factores
Exógenos.
• Alteraciones de la estructura del esmalte que se
presentan como consecuencia de factores
ambientales, químicos o hereditarios.
Hipoplasia del esmalte
» Cualquier Agente
Externo o del medio
ambiente que afecte
el normal desarrollo
de los ameloblastos o
altere el proceso de
mineralización del
esmalte.
» Color pardo o amarillo.
• Es raro que afecte premolares y 3º molares.
• Sífilis congénita.
Esquema de hipoplasia del
esmalte.
a) Diente incisivo de
Hutchinson. aparecen en forma
de “punta de destornillador”, más
anchas en cervical que en incisal y
con una escotadura semilunar en
el borde incisal.

b) Molar “en mora”. Poseen

múltiples tubérculos en su cara
oclusal .
• Hipoplasia de esmalte
adquirida

• Hipoplasia de esmalte
adquirida (sífilis)
 Diente de Turner
Forma mas común de hipoplasia
en un diente.
- Diente temporal ha sufrido un
absceso o es forzado físicamente
hacia el interior del órgano del
esmalte del diente permanente.
- Color marrón-amarillo.
- Según la gravedad de la lesión, la
corona afectada puede tener un
área de hipoplasia de esmalte
relativamente lisa con depresiones
o fosas pequeñas y numerosas o
estar visiblemente deformada e
irregular y presentar coloración
amarillenta o marrón.
 Fluorosis

• Por ingestión de agua con excesiva

cantidad de flúor ( 5 ppm).
• Depende de tiempo, duración ,intensidad y
concentración.
• Hipoplasia del esmalte.
• Moteado o café.
• Ventaja: resistencia a caries.
Fluorosis
Leve

Fluorosis
Moderada

Fluorosis
Severa
• Alteraciones por
factores Endógenos
 Pigmentaciones
dentarias.
• ENDOGENAS
Atresia biliar:
La atresia biliar u otras alteraciones hepáticas
pueden ocasionar retención de la bilirrubina (coloración verdosa).
Se incorpora a la matriz de los tejidos en desarrollo

Porfiria:
Acúmulo de compuesto de porfirina por infección o alteración metabólica congénita.
Dientes cafés, al estimularlo con luz ultravioleta se observa fluorescencia roja

Eritroblastosis fetal:
ante la incompatibilidad del rH : anemia hemolítica.
Pigmentación café-pardusca o verde-azulada : pigmento de hemosiderina captado por
el esmalte
Pigmentaciones
dentarias.

VINO–CAFÉ-
TABACO
• Alteraciones de la forma
por factores exógenos.
 Abrasión
Desgaste patológico de la(s) pieza(s) dentaria(s),
muchas veces debido a un mal hábito, como morder
algún instrumento.

Atrición
Desgaste fisiológico de las piezas dentarias. Este proceso estaría
relacionado con la dieta y a bruxismo, (forma de abrasión) la
cual es común que se acompañe con enfermedad periodontal.

Erosión
Es una desmineralización del diente de origen químico,
normalmente ácido. Otras causas de erosión dentarias
son vómitos crónicos, ingestión en exceso de bebidas
tipo cola.
ABFRACCIÓN
 REABSORCION INTERNA (diente
rosado o diente de Mummery o granuloma de
reabsorción interna)
• En relación con patologías de la pulpa dental.
• Pueden afectar a la raíz o a la corona.
• Cuando afecta a la corona se detecta por el color rosado del
diente.
• Se rompe la estructura interna dejando una especie de
cáscara.
• La reabsorción interna radicular, sólo se puede ver en una
radiografía. como un ensanchamiento en una parte del
conducto dentario de la raíz, es totalmente asintomático y
se puede ver al hacer una conductometría.
• Se produce por acción de cementoclastos y dentinoclastos.
• El tratamiento es la endodoncia.
REABSORCION INTERNA
•Sombra circular sobre la
pulpa, lo que significa
que hay una reabsorción
externa a nivel palatino o
vestibular.
 REABSORCION EXTERNA
En relación con patologías del periodonto.
• Dentinoclastos responsables de que se produzca un desnivel de desgastes de la
pieza dentaria. El desgaste en la raíz puede ser un proceso transitorio o local o hasta
destructivo para la raíz.
• Causa desconocidaAlgunas de las causas son:
 Idiopáticas
 Ortodoncia: Por los procesos violentos y rápidos. Producen una reabsorción
autolimitante, generalmente solo cemento
 Erupción inadecuada: El diente no erupcionado provoca una reabsorción en la
raíz del diente erupcionado, por lo tanto la reabsorción es inducida por la pieza
dentaria retenida.
 Tumores, quistes.
 Inflamación periapical
 Trauma
 Reimplante dentario: cuando se ha perdido parte de la pieza dentaria de su
alveolo, dependiendo del número de minutos que esa pieza dental ha estado fuera
de la cavidad oral, ya sea por un golpe o por otra causa, va a ser la cantidad de raíz
que se va a reabsorber, y muchas veces esta reabsorción se ve acompañada de
hueso. Este tipo de reabsorción se llama reabsorción por sustitución ósea. Lleva a
anquilosis.

• La reabsorción dental fisiológica es la de los dientes temporales.

REABSORCION EXTERNA
ALTERACIONES DE LA
ERUPCION
ERUPCION PREMATURA
ERUPCION RETRASADA
RETENIDOS
 DIENTES NATALES
(NEONATALES)
• Representan una erupción prematura de la serie decídua normal y solo
cerca del 10% corresponde a elementos supernumerarios
• Más frecuente en mujeres que en hombres : 3 a 1
• Incisivos centrales inferiores

ETIOPATOGENIA : Por localización anormal del germen dentario

sobre la cresta ósea en su fase de desarrollo e influencias hereditarias.
• Hipovitaminosis
• Síndrome de Displasia Condroectodérmica.
• Síndromes adenogenital
• Ciclopía
• Síndrome de Pfeiffer tipo 3
• Síndrome de Pierre Robin
• Progenia neonatal de Wiedemann Rautenstrauch
Histología: Clínica :
• Erupcionan sin raíz, con • Más pequeños ,esmalte
poco tejido dentario irregular. Están fijados al
calcificado, no existe alveolo por un tejido
cemento y el diente se conectivo fibroso. Pueden
mantiene con un anillo erupcionar en una buena
fibroso al tejido del posición y con poca
maxilar. El tejido pulpar movilidad o inclinados y
es de gran tamaño y muy movibles.
vascularizado, lo que se Diagnóstico diferencial
considera una de las  discernir si pertenecen a
causas de su erupción la serie normal o a dientes
prematura. supernumerarios
 TRATAMIENTO
• Depende de su inclinación, movilidad, origen y arcada a
la que pertenezcan.
• Movilidad : pueden ser engullidos o aspirados causando
complicaciones de la vía aérea o digestiva : exodoncia :
en el caso de los natales esperar a que pasen 10 días
para que el recién nacido forme vitamina K, factor
importante para la formación del coágulo.
• Con anestesia local (tópica o infiltrativa, según el caso),
en brazos del padre o la madre e inmediatamente
después de la exodoncia se indica a la madre dar de
mamar al bebé para disminuir la angustia y favorecer la
cicatrización.
• En el caso que pertenezcan a la serie normal y se
encuentren bien implantados deberán conservarse,
pulirlos de existir algún ángulo agudo y realizar
fluorterapia casera diaria con fluoruro de sodio al 0,02%,
si el caso lo requiere.
• Dientes
natales

Radiografía de
un diente natal.
Obsérvese
debajo de este,
la presencia de
estructura, la
que puede ser
un diente
supernumerario.
 Enfermedad de Riga - Fede:

• Ulceración traumática ubicada en la cara

ventral de la lengua a ambos lados del
frenillo de aproximadamente 1 a 2 cm.
ocasionada por el roce de ésta contra el
borde filoso de los dientes natales,
neonatales o los dientes temporarios recién
erupcionados.
• Enfermedad o úlcera
de Riga-Fede. Se
observa la presencia
de un diente natal y a
ese lado (izquierdo) de
la superficie lingual la
ulceración romboidal.
Histología

• Pérdida de sustancia de la Tratamiento:

mucosa. Cuando la lesión
tiene larga data se puede Si el diente es de la serie
presentar histológicamente normal :realizar pulido de
como un granumola la zona aguda para
eosinófilo con infiltración disminuir la molestia tanto
linfoplasmocitaria, de la madre y del niño.
neutrófilos, eosinófilos e Si fuese supernumerario :
histiocitos. extracción.
ANQUILOSIS
• Dientes impactados
(terceros molares)

• dientes que siguen

formándose dentro del
hueso pero fracasan en su
proceso de erupción
• Secuestro de erupción

– Pequeña espícula de tejido

calcificado que es
expulsada a través de la
mucosa alveolar que
recubre un molar en proceso
de erupción
PERICORONARITIS