Pudriciones del tallo después de la floración
Estas pudriciones aparecen en las últimas etapas del desarrollo de la planta y
causan un daño importante desde el inicio del desarrollo del grano hasta su
madurez fisiológica. Hay tres hongos principales que causan estas pudriciones:
son especies de Diplodia, Fusarium y Gibberella. Además hay otras pudriciones
importantes del tallo: el marchita-miento tardío es causado por varias especies
del género Cephalosporium, la enfermedad de los haces vasculares negros es
causada por Cephalosporium acremonium y la pudrición del carbón es causada
por Macrophomina phaseoli.
La pudrición causada por Diplodia maydis aparece por lo general unas pocas
semanas después de la floración femenina; las hojas se marchitan y toman un
color gris verdoso. Los entrenudos bajos se vuelven de color marrón-pajizo y se
hacen esponjosos; la médula se desintegra y se decolora y solo quedan intactos
los haces vasculares. Los tallos se debilitan y se rompen fácilmente. Esta enfer-
medad aparece sobre todo en zonas húmedas y frías.
Otra pudrición del tallo es causada por Gibberella zeae; en este caso las hojas se
vuelven opacas y de color gris verdoso, y los entrenudos bajos se hacen blandos
y de color bronceado a marrón. La médula se desgarra y se vuelve rojiza en la
zona afectada.
La pudrición causada por los hongos del género Fusarium comprende varias
especies: Fusarium moniliforme (Gibberella fujikuroi) y Fusarium graminearum
(Gibberella zeae). La pudrición comienza enseguida después de la polinización y
afecta las raíces, la base de la planta y los entrenudos bajos y la enfermedad
progresa a medida que la planta madura; se rompen los tallos y ocurre una
maduración prematura como en otras pudriciones. Las plantas pueden
permanecer erectas aún cuan-do estén secas pero caerán fácilmente al ser
golpeadas; como en la pudrición causada por Gibberella la médula se desgarra y
los tejidos circundantes se decoloran.
El marchitamiento tardío es causado por Cephalosporium maydis. Los síntomas
de la enfermedad aparecen en el momento de la floración cuando las hojas se
comienzan a marchitar, por lo general primero aquellas en el extremo superior,
las cuales se vuelven de un color marrón opaco e inmediatamente después se
marchitan y mueren. Los haces vasculares se decoloran y la parte basal del tallo
se seca, se contrae y se ahueca. A menudo también hay otros hongos implicados
en este proceso y en este caso los síntomas en el tallo se modifican y son
variables. La enfermedad se desarrolla en climas cálidos, en suelos secos y
pesados pero también en suelos livianos y arenosos. Los patógenos son
trasmitidos por la semilla y por el suelo y la infección se inicia a través de las
raíces o del mesocotilo. Esta es una seria enfermedad en Medio Oriente y sur de
Asia, y es la enfermedad mas importante del maíz en Egipto. Las variedades
locales muestran en general buena resistencia al marchitamiento tardío y están
siendo usadas con éxito para desarrollar híbridos resistentes y variedades
mejoradas.
La enfermedad de los haces vasculares negros es causada por Cephalosporium
acremonium y está mas difundida que el marchitamiento tardío. La infección
aparece cuando la mazorca está bien desarrollada y los granos están en estado
pastoso a duros. Los haces vasculares se vuelven de color negro y esta coloración
se extiende a través de varios entrenudos; las plantas presentan solo rudimentos
de mazorcas con granos contraidos y mal desarrollados. El hongo es trasmitido
por la semilla y por el suelo y la infección ocurre por lo general a través de
lesiones en la corteza y en los tejidos del tallo.
La pudrición carbonosa es causada por Macrophomina phaseoli. El hongo entra
en las raíces al estado de plántula y algunas veces causa el tizón. Por lo general,
el hongo crece a través de las capas exteriores del tallo y llega a los entrenudos
bajos. Los síntomas aparecen en la planta cuando esta se acerca a la madurez y
muestra una maduración prematura. Los tejidos del tallo muestran una
decoloración negra y el desgarramiento de los haces del tejido vascular y el tallo
aparece como chamus-cado. Esta enfermedad ocurre en ambientes secos y
cálidos, especialmente cuando hay estrés de agua y altas temperaturas.
Otros hongos que infectan las hojas de las plantas de maíz también pueden causar
la pudrición del tallo. La pudrición antracnósica del tallo es causada
por Colletotrichum grami-nicola que también es causa de la antracnosis de la
hoja. Además de los nueve tipos de pudrición del tallo mencionados aquí, hay
algunas formas secundarias que aparecen en las plantas de maíz en las zonas
tropicales. Solamente dos de estas pudriciones tienen alguna importancia
económica y son causadas por hongos de los géneros Fusarium y Diplodia
(=Stenocarpella). Se ha informado que estas dos pudriciones causan pérdidas
económicas en cerca del 27% del área de maíz en las tierras bajas tropicales y del
32% del área en las tierras altas subtropicales (CIMMYT, 1988).
El uso de variedades resistentes es la mejor forma de prevención y control de las
pudri-ciones del tallo. De León y Pandey (1989) informaron acerca del
mejoramiento del germoplasma tropical por selección recurrrente para resistencia
a la pudrición de los tallos y de la mazorca causadas por Fusarium
moniliforme. Una fertilidad del suelo equili-brada con niveles no excesivamente
altos de nitrógeno y un aumento de la dosis de potasio ayuda a su control;
contrariamente, cualquier estrés durante el período de crecimiento au-menta la
susceptibilidad de las plantas a las pudriciones del tallo (Dodd, 1980). Si se
reducen los daños a las raíces, a la corteza y a los tallos, disminuyen las
posibilidades de entrada de hongos a las plantas, las que se mantienen verdes,
con una corteza gruesa y tallos robustos, con aparentemente menos infecciones y
pérdidas debido a estas pudri-ciones (Zuber et al.,1981).
Se ha informado también de varias fuentes de resistencia genética a estas
enfermedades. Hay varios genes que participan en este proceso y la herencia
parece ser cuantitativa. La resistencia a la pudrición causada
por Diplodia involucra la acción aditiva y domi-nante de varios genes y
ocasionalmente la epistasis (Renfro, 1985). Draganic y Boric (1991) informaron
que la resistencia a los patógenos de la pudrición es poligénica y si bien el
desarrollo de híbridos resistentes es difícil, ha sido posible obtener varios
híbridos de alto rendimiento con resistencia horizontal general. En cuanto al
marchitamiento tardío, su resistencia es parcialmente dominante y controlada
sobre todo por genes de acción de tipo aditivo mientras que los genes de acción
de tipo no aditivo son de menor importancia (Khan y Paliwal, 1979, 1980).
Shehata (1976) informó que los efectos de dominancia y de epistasis jugaban un
papel importante en la herencia de la reacción a la enfermedad en el caso del
marchitamiento tardío. El-Itriby et al., (1981) informaron que hay por lo menos
tres genes importantes que participan en la resis-tencia al marchitamiento tardío y
que la acción epistática de los genes era la mas importante. La herencia y la
acción de los genes para la resistencia a la pudrición del carbón y de los haces
vasculares no son aún bien conocidas.
