TEORÍA 5 CIRUGÍA CABEZA Y CUELLO 2013-2

PATOLOGÍA QUIRÚRGICA DE TIROIDES Y PARATIROIDES Se disemina vía hematógena (25%) a pulmón, hueso, cerebro, etc.
Se diferencia histológicamente por infiltración de cápsula tumoral e
TIROIDES invasión vascular de células malignas.
Glándula que secreta la T3, T4 y la tirocalcitonina.
Céls foliculares son cuboidales y sintetizan las hormonas tiroideas,
que se acumulan en el coloide como tiroglobulina
Entre los folículos están las céls parafoliculares, que producen la
calcitonina.

Carcinoma Medular
CÁNCER DE TIROIDES Mayor agresividad
-Manifestación clínica nódulo tiroideo (único o múltiple) Se origina en las céls parafoliculares (producen calcitonina), que
-Asintomático son de origen ectodérmico -cresta neural-, a diferencia de las
-Presentación: foliculares que son de origen endodérmico.
Edad Sexo Diseminación por vía linfática a ganglios cervicales centrales y
>45 años78% +agresivo Femenino 60% mediastinales; también disemina por vía hematógena.
<45 años22% Masculino 40% +agresivo
-Etiología:
-Radiaciones!!!
-Factores genéticos
-Tiroiditis (Hashimoto)
-Estrógenos
-Déficit de yodo (Bocio endémico Ca Folicular)
-Aumento de TSH (Produce hipertrofia e hiperplasia)
-Se divide en:
-Diferenciados: +Frecuentes, baja mortalidad, buen
pronóstico. 90% (Papilar 80% y Folicular 10%)
-Indiferenciados: -Frecuentes, alta mortalidad, mal Se clasifica en:
pronóstico. 10% (Medular 4% y Anaplásico 6%) -Esporádico: 80%. Es muy agresivo y multicéntrico.
-Hereditario: 20%. Gen Autosómico Dominante. Asociado
Carcinoma Papilar a los Síndromes MEN-2a y MEN-2b.
Es el más frecuente. Mutación en proto-oncogén RET, cromosoma 10.
Presencia de papilas.
Afecta más a mujeres en edad media. Carcinoma Anaplásico
En un 20% es multicéntrico. Más en hombres de edad avanzada.
Disemina a GANGLIOS LINFÁTICOS Es el MÁS agresivo. Invasivo, se disemina por vía linfática y
(45%) y rara vez vía hematógena (10%) hemática.
Puede asentar sobre un bocio multinodular o por la pérdida de
Carcinoma Folicular diferenciación de un carcinoma inicialmente diferenciado.
Más agresivo que el papilar. Los pacientes no sobreviven más de 1 año al diagnóstico.
Afecta más a mujeres. Se asocia a bocio.
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Evaluación Clínica
Lo más importante es una buena HC y buen examen físico
-Historia Clínica:
Historia familiar tumoral, antecedentes de radiaciones, crecimiento
rápido de nódulo, disfagia, disfonía, disnea, etc.
-Examen Físico: Generalmente único, no doloroso, móvil a la
deglución, consistencia dura. Desplazamiento de tráquea y esófago.
Presencia de ganglios. Parálisis de una o ambas cuerdas vocales.
PREGUNTA: Disfonía y adenomegalia = signos de gran sospecha de Tratamiento
malignidad -Tiroidectomía total (se tiene que preservar los nervios laríngeos
-Exámenes auxiliares: recurrentes y las glándulas paratiroides).
Laboratorio normal, paciente eutiroideo (TSH normal) *Si hay ganglios: (confirmado por BAAF) se hace disección de cuello
Ecografía y Biopsia por aspiración con aguja fina (BAAF): exámenes -Yodo radioactivo por 4 semanas
de ELECCIÓN. -Hormona tiroidea de reemplazo después de tto con yodo radioactivo
Ecografía: Estudio inicial de elección. Detecta nódulos y ganglios de -Si hay invasión: Radioterapia
hasta 2mm. -Control:
Si se sospecha de carcinoma medular pedir Calcitonina 1). Examen clínico en busca de tumor residual
Signos ecográficos de malignidad: hipogenicidad, ausencia de 2). Evaluación con imágenes (se usa eco y GAMMAGRAFÍA)
halo, heterogenicidad, bordes irregulares, calcificaciones e 3). Tiroglobulina!!! (Recurrencia o tumor residual), TSH,
hipervascularidad (ecoDoppler). También se buscan ganglios otros.
cervicales. *Carcinoma papilar, persona joven, <1 cm., localizado en un
BAAF: Aguja nº 25-26 lóbulo podría tratarse con una hemitiroidectomía.

PARATIROIDES

-Cuatro glándulas de forma ovoidea de 3-5mm en región posterior a

glándula tiroides, en estrecha relación con los nervios laríngeos
recurrentes. (En un 20% hay más de 4 glándulas).
-Producen la Paratohormona, cuya función es regular el
metabolismo del calcio.
Funciones:
-Absorción de calcio en el tubo digestivo
-Reabsorción de calcio a nivel renal
*Se combinan la BAAF con visión ecográfica para obtener muestras -Excreción de fósforo en la orina
de nódulos más pequeños. -Actividad osteoclástica (resorción ósea y libera
Gammagrafía: Examen funcional. 60% son fríos (10-15% de éstos son calcio a sangre)
malignos). -Estimulación de la hidroxilasa-1-renal (formación de
TAC y RMN: Útil en tumores grandes. vitamina D)
Factores de Manejo y Pronóstico HIPERPARATIROIDISMO
Edad: <15 son muy agresivos y metastatizan rápido
15-45 generalmente menos agresivos
>45 son muy agresivos y metastatizan rápido
Metástasis a distancia: Mal pronóstico
Tamaño del tumor: <4cm tienen buen pronóstico
Invasión extratiroidea: Peor pronóstico
Grado histológico
Resecabilidad
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Hiperparatiroidismo primario Hiperparatiroidismo secundario

El 85% causado por un adenoma solitario La hipocalcemia estimula la secreción de PTH.

El 10% por hiperplasia de las 4 glándulas. La hipocalcemia crónica produce hiperplasia de las 4 glándulas
El 4% por adenomas múltiples e hiperfunción policlonal
El 1% por adenocarcinoma de paratiroides. Causas:
-Insuficiencia renal
Cuadro clínico -Osteogénesis imperfecta
-Enfermedad de Paget
-Mieloma múltiple, metástasis, etc.
Tratamiento
-Tratamiento de la enfermedad de fondo
-Administración de sales de calcio en forma de fosfatos, vit. D,
diálisis, etc.
Si no responde tto quirúrgico, se tiene que extirpar 3 ½
glándulas.

Hiperparatiroidismo terciario

SINDROMES ASOCIADOS (al hiperparatiroidismo primario) Se presenta en transplantados renales de manera autónoma
hipersecretan PTH y causan hipercalcemia.
NEOPLASIA ENDOCRINA MÚLTIPLE (MEN) Tratamiento quirúrgico.
Patrón autosómico dominante. Antecedente familiar en un 75%
SE TIENE QUE LOCALIZA EL ADENOMA PARA EXTIRPARLO
Métodos de localización:
SINDROME DE WERNER (MEN tipo 1) -No es muy frecuente-
1). Para eso se usa la GAMMAGRAFÍA con Tecnecio-99 Sistamibi.
-Adenoma o hiperplasia de paratiroides
Primero se administra el Tecnecio-99 para que la Tiroides la capte,
-Tumores hipofisiarios
-Tumores pancreáticos luego se administra el Sistamibi, que será captado por la
paratiroides.
-Tumores de ovario
2). Ecografía: Útil en adenomas. No detecta si es retrotraqueal,
-Carcinoides
retroesofágico o mediastinal.
-Cáncer tiroideo diferenciado
3). TAC y RMN
-Melanoma
Diagnóstico
SINDROME DE SIPPLE (MEN tipo 2) -Más frecuente-
-Calcio sérico e iónico
-PTH
MEN tipo 2A MEN tipo 2B
-Cloruro y fósforo sérico
-Adenoma o hiperplasia de -Adenoma o hiperplasia de
-Fosfatasa alcalina
paratiroides paratiroides
-Calcio en orina
-Carcinoma medular de -Carcinoma medular de tiroides
-Rx de tórax, manos, cráneo, etc.
tiroides -Neuromas en mucosa
-Feocromocitoma -Hábito marfanoide
*Caso clínico: Paciente con antecedente de litiasis renal y vesicular
-Ganglioneuromatosis
a repetición, examen físico negativo. Dosaje de calcio sérico y
*Para el MEN 2A: Se mide niveles de paratohormona,
iónico elevado, fósforo disminuido, PTH elevada 15 veces su valor
tirocalcitonina, ácido vanil-mandelico y metanefrina (los 2 últimos
normal.
se dosan en orina y son metabolitos de las catecolaminas por el
feocromocitoma)

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HIPOTIROIDISMO

Es la baja de la Paratohormona, que causa hipocalcemia e

hiperfosfatemia.

Etiología
-Extirpación accidental en cirugía (principal
causa)
-En alcalosis metabólica

Cuadro clínico
-Leve: Hormigueo en labios, manos y pies.
Signos clínicos de Trousseau y Chvostek

-Moderado: Calambres
-Severo: TETANIA.
Diagnóstico
-Calcio sérico bajo y fósforo alto
-PTH sérica baja
-Magnesio sérico bajo
-Puede haber alteraciones en el EKG
Tratamiento