002 - Semiologia Medica Argente Alvarez 2a Ed-1276-1285 PDF
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CAPÍTULO 63-3
Cefalea
Mar(a de Lourdes Fiquero/a y Francisco Azzato
INTRODUCCIÓN Migraña
Semánticamente, el término cefalea hace referencia a La migraña o jaqueca es un dolor que afecta un hemi-
todos aquellos dolores que se localizan en la cabeza; sin cráneo. en forma alternante aunque no con la misma fre-
embargo, en la práctica médica, se restringe a !os males- cuencia. Las crisis duran entre 48 y 72 horas (caso clínico
tares percibidos en la bóveda craneal y quedan excluidos 63 3 1 L. Deben estar presentes al menos dos de las si-
- -
COMENTARIO
Frente a un cuadro de cefalea recurrente cuya duración no ex-
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE LAS CEFALEAS cede las 72 horas y está precedida por síntomas neurológicos re-
PRIMARIAS MAS FRECUENTES versibles (visuales, sensoriales yio del lenguaje}, el diagnóstico
más probable es el de migraña con aura. Los antecedentes fa-
miliares y personales avalan este diagnóstico. En un porcentaje
E[ diagnóstico de las diferentes cefaleas primarias es de estos pacientes, el cuadro se asocia con malformaciones vas-
esencialmente clínico, basado en el relato del pa- culares, por lo que está indicada la solicitud de imágenes ence-
ciente, por lo que es fundamental una anarnnesis por- fálicas y de la vasculatura intracraneana (RM y angio-IRMI.
menorizada (cuadro 63-3-2).
1221 Parte X111• Sistema nervioso
- bebidas
- medicamentos
- estrés
- nivel hormonal Cefalea en racimos (cluster heaciache
o cefalea de Horton)
¿Cales su frecuencia? ¿Cada cuánto le duele?
- regularmente Los pacientes presentan un dolor unilateral severo en
- cambia en frecuencia la región orbitaria, supraorbitaria y/o temporal que dura
- tiene intervalos libres de dolor de 30 a 180 minutos y se repite con una frecuencia de uno
¿Hay irradiación? cada dos días a 5 ataques diarios. La denominación "en
- hemicránea racimos" hace referencia al conjunto de ataques consecu-
- holacraneo tivos que reaparecen luego un largo tiempo libre de crisis,
en algunos casos varios años. Además está presente del
¿Cuál es la intensidad?
- no interrumpe la actividad lado del dolor al menos uno de los siguientes signos:
- interrumpe la actividad
- debe acostarse - Inyección conjuntival y/o lagrimeo
- Obstrucción nasal v/o rinorrea
¿Existen agravantes? - Edema palpebral
- movimientos cervicales - Sudoración facial
- ruidos
- Miosis yfo ptosis palpebral
maniobra de Valsalva
- Sensación de agitación o desasosiego.
- luz, olores
¿Cuánto dura cada crisis?
- segundos EPI DEM IOLOGIA
- menos de 2 minutos
- hasta 2 horas Migraña
- más de 2 horas
¿El dolor es superficial o profundo? Aparece con preferencia en jóvenes y personas en la
¿Hay signos y síntomas asociados? edad media de la vida; después de la pubertad es sin duda
- fotofobia y sonofobia más frecuente en el sexo femenino. El tercio de los casos
- fotapslas aparece en la primera década;. el acmé se presenta en la
- náuseas segunda y tercera década, con solo el 2,1% después de los
- ojo rojo 50 años y el 0,4% después de los 60. Existe una tendencia
- síndrome de Horner familiar a padecerla y la prevalencia es mayor por vía ma-
- acúfenos
terna que paterna.
- obstrucción nasal
¿Algo la alivio?
trio Cefalea tipo tensión
- compresión
- quietud Puede iniciarse en cualquier etapa de la vida. Por su
- sueno
enorme prevalencia y gran variabilidad en intensidad y
caminar
frecuencia, de existir algún tipo de herencia esta sería po-
ligénica..
predominio masculino es notable ya que los varones son por la disfuncionalidad de una sola de las ramas del SNA
afectados de 4 a 6 veces con más frecuencia que las mu- sino más bien por un con- promisode ambas, Kudrow
jeres. Aproximadamente en el 2% de los casos existen an- postuló la hipótesis de que estos fenómenos derivan de
tecedentes familiares del padecimiento, una alteración primitiva de los mecanismos integrado-
res en el nivel hipotalámico que explicarían los signos
simultáneos de hiperfuncióri parasimpática e hipofun-
FISIOPATOLOGIA ción simpática.
Según la hipótesis de las neuronas trigeminales que
Migraña sin aura y con aura contienen sustancia P (SP), las neuronas bipolares del
ganglio de Gasser que contienen SP, neurotransmisor ex-
Según la hipótesis neurovascular actual, en el dolor mi- citatorio de las vías dolorosas, poseen la peculiar propie-
grañoso es relevante el papel del sistema trigémino-vas- dad de poder conducir los estímulos tanto en sentido or-
cular. En el ataque de migraña sin aura se produce una todrómico como antidrómico y liberar SP tanto desde el
modificación en la pared vascular acompañada por la li- centro como de la periferia. Por lo tanto, estas fibras no
beración de sustancias algógenas como la serotonina, la son solo sensitivas, es decir capaces de conducir estímu-
histamina, la bradicinina y las prostaglandinas; estas sus- los dolorosos desde la periferia, sino que también pueden
tancias activan las fibras trigeminales y provocan la libe- conducir estímulos motores o vegetativos, y cuando se
ración de sustancia F y otras taquicininas que dilatan los excitan producen vasodilatación, contracción del múscu-
vasos cerebrales y aumentan la permeabilidad vascular lo liso y también el fenómeno de edema e inflamación de
induciendo una suerte de "inflamación estéril': Con si- las paredes de los vasos, asociado con la liberación de his-
multaneidad, estas fibras transmiten señales nociceptivas tamina de los mastocitos inducida por la SF liberada por
al SNC. Esto es posible porque las fibras trigeminales son las terminaciones nerviosas. Por otro lado, esta teoría
capaces de transportar y liberar su transmisor (sustancia tiene el mérito de no excluir una génesis central (1-iipota-
P), tanto hacia las tern-iinaciones nerviosas centrales (im- !árnica, límbica, troncoencefálica), dado que son bien co-
pulso ortodromico) como a las periféricas (impulso anti- nocida.s las conexiones de estas estructuras con los nú-
drimico). La activación del sistema trigeminal, entonces, cleos trigeminales.
ya sea a nivel central (núcleos trigeminales, proyecciones
centrales de los núcleos trigeminales) o periférico (gan-
glio trigeminal, terminales periféricos) culminaría deter- OTROS TIPOS DE CEFALEAS
n-iinando la misma fenomenología vasodilatadora y dolo-
rosa de la crisis migrañosa. Cefalea por lesiones intracraneales
Otro fenómeno es el de la spreading depression corrí-
-
cal como mecanismo patogénica del aura migrañosa.. Los Pueden producirse ante la presencia de hematomas
estudios realizados por Oliesen sobre el flujo hemático re- subclurales, hemorragias, tumores o abscesos cerebrales.
gional cerebral (FHRC) han determinado que: 1) al inicio Suelen ser dolores inicialmente episódicos, que luego se
de los síntomas visuales del aura se verifica una oligohe- vuelven continuos y van agregando síntomas como foto-
mia correspondiente a la región occipital contralateral fobia, náuseas y vómitos. Los estímulos sensitivos que
la localización del aura en el campo visual; 2) esta hipo- parten de estructuras situadas por encima del tentado,
perfusión difunde por la corteza cerebral en sentido pos- en las fosas craneales anterior y media, son conducidos
teroanterior a una velocidad de 2-3illrll m in. Las varia- al SNC por ambos nervios trigéminos y se perciben en la
ciones del FHRC en la migraña con aura presentan región frontotemporal, mientras que los correspondien-
sorprendentes analogías con las señaladas hace 40 años tes a la fosa posterior y a la superficie inferior del tento-
por Leao en un fenómeno experimental llamado ,sprea- rio son transmitidos por los tres primeras nervios cervi-
ding cortica/ depression.. cales y por los nervios craneales IX y X, y el dolor es
referido a la región occipitocervical, el oído y la garganta.
La cefalea se exacerba cuando el paciente se inclina hacia
Cefalea tipo tensión adelante, tose o levanta peso y en el caso de las lesiones
tumorales, el dolor empeora al despertar (caso clínico 63-
Existen muy pocos estudios que comparen pacientes 3-4
durante los ataques y fuera de ellos. En algunos pacien-
tes se comprobó un aumento de la tensión muscular pe-
ricraneal pero se desconoce su origen aunque se postula Cefalea pospunción lumbar
una modificación del umbral de dolor como agente cau-
sal. El dolor es expresión de una complicación de la pun-
ción lumbar,. atribuida a la pérdida de LCR por el orificio
de la extracción (que podría evitarse con el uso de agu-
Cefalea en racimos as pequeñas o de punta con borde romo, como también
con buena hidratación del paciente previa al procedi-
Los estudios cronobiologicos han llevado a formular miento}. Esto genera tensión en las estructuras de suje-
la hipótesis diacrónica que postula una disfunción del ción del encéfalo y de los senos dúrales. Aparece entre
SNC -y, en particular de los circuitos hipotálarno-límbi- los 2 y los 12 días posteriores a la punción. Puede ser de
cos, donde se originan los principales ritmos del orga- carácter pulsátil o continuo, de localización occipitofron-
nismo y se transmiten en armonía con las necesidades tal o difusa, y con el rasgo característico de exacerbarse
adaptativas del cuerpo. Con respecto a los fenómenos cuando el paciente se sienta o se pone de pie y de ate-
vegetativos asociados, como no pueden ser explicados nuarse con el decúbito (cefalea ortostática.). En los casos
1230 Parte Xill • Sistema nervioso
más intensos puede estar acompañada por náuseas y vó- Cefalea por actividad sexual
mitos.
Afecta a personas en cualquier etapa de la vida, con
mayor frecuencia de sexo masculino. Puede presentarse
Cefalea postraumática antes, durante o luego del orgasmo. El dolor puede ser
opresivo secundario a la contractura de la musculatura
Se asemeja a la cefalea tipo tensión y está incluida den- paravertebral o explosivo, pulsátil y muy intenso cuando
tro del síndrome postraumático (ansiedad, depresión, es de causa vascular o hipertensiva.
mareo, vértigo, déficit de memoria, irritabilidad). Su du-
ración puede ser de días a meses y también puede aso-
ciarse con náuseas y vómitos. Cefalea por tos o ejercicio
en la presión atmosférica. El alivio se produce luego de la que exceda este territorio (pabellón auricular, occipucio,
descongestión nasal, el estornudo o de sonarse la nariz. cuello) debe hacer poner en duda el diagnóstico. El dolor
aparece y desaparece abruptamente y puede remitir por
períodos variables, y es más frecuente en el territorio de
Cefalea de origen cervical la 2.-1 rama, luego le sigue la 3. y finalmente la primera.
Siempre hay desencadenantes que a menudo son estímu-
Puede presentar síntomas asociados como mareos, los triviales como lavarse, afeitarse, fumar, hablar o cepi-
acdenos, inestabilidad, dolor en la región cervical y en llarse los dientes, pero puede aparecer también espontá-
los hombros. neamente..
- Necesita más de 4 comprimidos de cualquier analgésico verse comparativamente los criterios diagnósticos de las
en el mes para controlar el dolor distintas cefaleas y neuralgias descritas precedente-
mente.
Duración 4 a 72 horas 30 min a 7 días 30 a 120 rnin Hasta 2 min Variable Variable
Síntomas Sonofobia, foto- No S. del-lorner, inyec- Puntos gatillo Náuseas, vómi- Vómitos, déficit
asociados fobia. osmofo- ción conjuntival„ faciales tos, déficit neu- neurológico,
bia, náuseas, congestión nasal,. rológico, rigidez rigidez de nuca
vómitos. Déficit rinorrea de nuca, altera-
neurológico ciones de la
conciencia
DEFINICIONES
T
lucen en la velocidad del movimiento), la sensibilidad
pro/anua de los músculos y las articulaciones, el cerebelo
I
Muy a menudo los pacientes consultan al médico por y la corteza cerebral. Diversas vías de conexión se estable-
sensaciones diversas de falta de equilibrio que refieren cen entre esos órganos, lo que permite (mediante impul-
corno "mareo': Dentro de este término engloban sensa- sos oferentes y eferentes) realizar los Mstes correspon-
ciones de rotación, balanceo, debilidad, desmayo, inesta- dientes para mantener en forma constante el equilibrio
bilidad, sensación de tener la cabeza hueca, aturdimiento, del cuerpo.
vahídos, etc. Sin embargo, la etiología de cada uno de De esta manera, cualquier proceso que afecte dichos
estos síntomas dista de ser la misma, por lo que el médico sistemas será el responsable del origen del vértigo y del
deberá realizar una anamnesis detallada con las explora- desequilibrio resultante.
ciones correspondientes para determinar la naturaleza del
síntoma referido por el paciente.
El cuadro se enfocará como vértigo cuando exista una ENFOQUE DIAGNÓSTICO
sensación ilusoria de movimiento, que podrá correspon-
der tanto al desplazamiento del cuerpo con respecto a Anamnesis
los objetos (alucinación subjetiva), como de estos en re-
lación con el cuerpo (alucinación objetiva denominada Los mareos son comunes en los individuos con ante-
oscilopsia). El movimiento percibido puede ser de rota- cedentes de ataques de ansiedad, como neurosis histérica
ción, gira, inclinación ID balanceo. Por lo general está y depresión, y pueden ser reproducidos si se solicita al pa-
acompañado por sintomatología autonómica, desequili- ciente que hipenrentile durante 5 minutos. Asimismo, son
brio y nistagmo. frecuentes como efecto colateral de un gran número de
Se hablará de mareo ante sensaciones de aturdimiento, fármacos, y la estrecha relación temporal entre el síntoma
cabeza hueca, flotación, incertidumbre y -vahído, que no y el inicio del tratamiento avala el diagnóstico. Los pa-
presentan ilusión de movimiento. Dentro de este cuadro cientes que padecen anemia grave pueden referir sensa-
se hallan diversos trastornos psiquiátricos (neurosis de ción de mareos en relación con los esfuerzos, probable-
ansiedad, fobias, histeria, depresión); vasculares (trastor- mente debida a hipoxia. El descenso brusco de la tensión
nos del retorno venoso al corazón por paroxismos de tos, arterial al incorporarse (hipotensión ortostática) provoca
síndrome de hiperventilación, hipertensión, hipotensión una sensación de desvanecimiento. A diferencia de lo que
ortostática, estenosis airtica); tóxicos (alcohol, sedantes, ocurre con el vértigo, no está acompañado por náuseas y
anticonvulsivantes)1 metabólicos (hipoglucemia); estados vómitos, y el examen físico neurológico y vestibular es
anémicos; fatigabilidad; languidez y afecciones del sis- normal.
tema nervioso periférico. En los casos de vértigo, la forma de presentación es un
Los trastornos del equilibrio se originan por proble- dato in -iportante del interrogatorio, ya que por lo general
mas en el sentido de la posición, en el sistema motor o en es de tipo paroxístico y se asocia can factores desencade-
el cerebelo. En estos casos, la coordinación de movimien- nantes o que lo exacerban (cambios de posición, ruidos,
tos en las extremidades puede encontrarse comprome- ejercicio, viajes en barco o avión, alcohol, ansiedad o es-
tida y los síntomas del paciente son percibidos en el trés). Otros antecedentes importantes son los otológicas
tronco o en las piernas (a diferencia de las afecciones ves- (hipoacusias, tdni?itus o acúlenos), el consumo de fár ► a-
tibulares, reconocidas por el enfermo "en la cabeza"). cos ototóxicos como la gentamicina, los antihipertensi-
vos y anticonvulsivantes; los factores de riesgo para en-
fermedad vascular, los trastornos psiquiátricos, las
FISIOPATOLOGiA enfermedades a.utoinmunes„ las enfermedades neuroló-
gicas (ataque isquémico transitorio, mil,Trafia ba.silar), la
En el mantenimiento de la postura equilibrada parti- disfunción tiroidea y la diabetes. Es muy importante tener
cipan; la vista (aporta información sobre la distancia entre en cuenta los antecedentes familiares para detectar mi-
los objetos y el cuerpo), el aparato vestibular (sensa la po- grafias, convulsiones, epilepsia, síndrome de Méniére e
sición del cuerpo en el espacio y los cambios que se pro.- liipoacusias tempranas (cuadro 63 4 1).
- -
Motivos de consulta Mareos, vértigo y trastornos dei equilibrio 1 233
Examen físico
Exámenes complementarios
El examen físico debe incluir el registro de la tensión
arterial, con el paciente acostado luego de 5 minutos !
seguido del registro después de 3 n -iinutos de permane- Pruebas auditivas
Alteraciones del equilibrio Neuronitis vestibular aguda, tumor del ángulo pontocerebeloso
Nistagmo Vértigo central o perferico
Tinnitus Neuronitis vestibular aguda, enfermedad de Meniere r laberintitis aguda
accidente isqu.Émiccp transitorio: a cc ¡dente ce re b roya scu lar.
▪ .R11,1 cerebral con gadolinio y sin él; permite visualizar el valor predictivo positivo de 83% y predictivo negativo de
VIII par craneal, el cerebelo, el tronco encefálico, la 52 para el diagnóstico de VPPB (caso clínico 63-4-1)
sustancia blanca periventricular (enfermedades des- (caso clínico 63-4-3 -4W. ).
mielinizantes). si., en cambio, el examen neurológico pone de mani
• Tomografía computarizada (TC) de la base del crneo: fiesto otros signos de compromiso del tronco o del cerebe-
es solo superior a la resonancia en el examen de las es- lo, debe completarse el estudio con imágenes (R i) de en-
tructuras del oído y el hueso. No se debe solicitar TC céfalo para descartar procesos estructurales de la fosa
de encéfalo para evaluar la fosa posterior, ya que las es- posterior que pueden ser desmielinizantes, vasculares (is-
tructuras óseas adyacentes generan artefactos que dis- quémicos del territorio vertebrobasílar, hemorrágicos ver-
torsionan la imagen. rnianos), tumores, malformaciones de la charnela occipi-
• Otros exámenes complementario.s se realizarán de tal (caso clínico 63-4-2 y caso clínico ).
acuerd.o con las consideraciones etiológicas de cada La. hipotensión postural, que suele provocar mareos,
paciente en particular (p. ej., EEG, Holter, tilt test, etc.). puede estar acompañada por vértigo, que se manifiesta
Los exámenes del laboratorio identifican la etiología únicamente al incorporarse, y está ausente durante el re-
del vértigo en menos del 196 de los casos. poso ylo al girar la cabeza.
Por otro lado, si el síndrome vestibular aparece acom
pañado por cefaleas, debe considerarse la posibilidad de
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL migraña basilar. Si existe hipoacusia concomitante, debe
considerarse el síndrome de Méniére, en el que se pone
Si el vértigo se presenta o presentó con los cambios de de manifiesto una hipoacusia fluctuante para los tonos
posición (de la cabeza o corporal) y se asocia con un exa- bajos, el vértigo es rotatorio o giratorio y obliga al pa-
men neurológico normal, es muy probable que corres- ciente a mantenerse en reposo. La duración varia de mi-
ponda a un vértigo posicional paroxístico benigno nutos a horas. La fase lenta del nistagmo es hacia el oído
( VPPB) o esté asociado con traumatismos craneales. En afectado. Los síntomas pueden recurrir varias veces a la
Lento
Izq.
Pápid
B
Fig. 63 4 2. Prueba de Dix-Hallpike en un paciente con vértigo posicional paroxístico benigno (VPP131. A. Con el paciente sentado
- -
sobre la camilla se rota la cabeza del paciente 30-45 grados hacia el lado izquierdo.. B. El examinador mueve al paciente, que man-
tiene los ojos abiertos, de la posición de sentado a la de decúbito, con la cabeza rozada y el cuello extendido unos 30 grados por
debajo el plano de la camilla. C. Se observan los ojosy se debe verificar la latencia, duración y dirección del nistagmo y del vértigo,
si están presentes. La maniobra se repite luego de 30 segundos con la cabeza girada hacia el lado opuesto. La prueba se considera
positiva sl aparece el nistagm o ylo el vértigo en la posición acostada. Las flechas muestran la dirección del nistagmo en un paciente
con VPPB. Modificada de Froehling DA Silverstein MD. Mohr DN 3eatty CW. Does This Dizzy Pati en t Have a Serious Forra of Vertlgo?
.. r
JAMA evidence. The rational clinical exarnination. Evidence-based clinical diagnosis. Philadelphia: McGravv-Hill; 2009. p. 709.
semana o bien puede haber remisiones de varios afros de fección viral de las vías aéreas superiores en ausencia de
duración. Las pruebas calóricas muestran una pérdida del síntomas auditivos, debe considerarse el diagnóstico de
nistagmo térmicamente inducido en el lado con -Trame- neurorais vestibular, El examen revela paresía vestibu-
tido. En el 10% de los casos, la afección es bilateral (caso lar de un lado (ausencia de respuesta a la estimulación ca-
clínico 63-4-5 lórica) y nistagmo con componente rápido contralateral,
Si el ataque de vértigo fue paroxístico y monofásito, se que se inhibe mediante la fijación visual. Los síntomas
presentó en un adulto joven y fue precedido por una in- ceden al cabo de pocos días, aunque suele persistir du-
d
rante varias semanas un componente posicional.
I
in El vértigo es a menudo síntoma de un neurinorna del
acústico; a medida que el tumor crece, se compro-
CASO OJNICO 63-4-2 mete primero la rama vestibular y luego la rama co-
dear del VIII par, el V y VI1 par, y el hemisferio cerebelos° horro-
Garcilaso„ de 5B anos, diabético, hipertenso y disiipiclémico r lateral. Cuando es evidente la afección codear, el vértigo ha
consultó por un mareo permanente de inicio súbito, de 24 desaparecido, pues la rama vestibular ya está muy compro-
horas de evolución,. sin relación con los cambios de posición metida. Este síndrome se conoce como del ángulo pontocere-
ni con la actividad física, asociado con pérdida de la audición belios°. El examen complementario para confirmar el dia.griós-
y episodios aislados de náuseas. En el examen físico se eviden- tico es la RM cerebral con gadolinio.
ció: FC: 7L por minuto regular, TA: 130/80 mml-Ig sin ortosta-
tismo, nistagmo vertical que no se modifica con la fijación de
la mirada,. signo de Romberg negativo y alteración de la En las lesiones del tronco encefálico, el vértigo no se
prueba indice-nariz en el miembro superior derecho (descom- produce acompañado por trastornos auditivos, puesto
pone el movimiento durante toda la maniobra). que las vías se separan al entrar en él, los síntomas suelen
¿Cuál es su impresión diagnóstica? ser más persistentes, el nistagrno es variable, unidireccio-
¿Qué estudio solicitaría inicialmente? nal o bidireccional, puramente horizontal, vertical o rota-
torio, y empeora al fijar la mirada. La localización central
COMENTARIO se pone en evidencia por los signos concomitantes (com-
Ante un paciente mayor de 50 años y con el antecedente de promiso de pares craneales, tractos motores, etc.), aun-
diabetes, HTA y dislipidemia que comienza súbitamente con que no siempre están presentes, lo cual puede entorpe
mareos, el médico debe diferenciar si la causa es hemodiná- cer el diagnóstico. Ante un paciente con vértigo y pérdida
mica o neurológica de origen central, ya que son las etiologías aguda de la audición, y sin síntomas de enfermedad de
más probables. Los hallazgos en el examen físico son caracte-
Ménibre, se debe pensar que el vértigo es de origen cen-
rísticos de vértigo de origen central y el estudio que inicial-
mente se debe solicitar es la RM de encéfalo con difusión, en tral.
busca de lesiones isquémicas r en primera instancia en fosa En resumen, ante un paciente con un síndrome verti
posterior,. más precisamente en el territorio de la arteria cere- ginoso claramente reconocido por la anamnesis, deben
belosa inferoanterior. considerarse dos orígenes, uno periférico y otro central
(cuadro 63-4-4).
EED Parte X111 • Sisteina nervioso
79 CUADRO 63-4-4. Diagnóstico diferendal entre el vértigo de origen central y origen periférico
Caracteristicas periféla~~ Central
Nistagmo Combinación entre horizontai y de tor- Vertical, horizontal o de torsión (no corobi-
sión; se Inhibe con la fijación de la mi- riadacr no se inhibe con la fijación de la mi-
rada r mejora luego de algunos días rada, duración de semanas a meses y puede
cambiar de dirección con la mirada hacia la
fase rápida del nistagmo
Alteraciones del equilibrio Leve a moderada Marcada, altera la marcha y la posición de pie
Movimientos anormales
involuntarios
Federico Micheli y Sergio P. Díaz