PORTADA PARA LA ENTREGA DEL PCE PARA TRABAJO FINAL DE 3° SEMESTRE

Y LIBERACION DE SEXTO SEMESTRE

ESCUELA DE ENFERMERIA MONTERREY

INCORPORADA A LA SECRETARIA DE EDUCACION DEL ESTADO DE NUEVO
LEON

FASCIETIS NECROTIZANTE DE MIEMBRO IZQUIERDO MAS

DIABETES MELLITUS TIPO 2
FASCIEITIS NECROTIZANTE DE MIEMBRO IZQUIERDO MAS DIABETES MELLITUS
TIPO 2

PROCESO DEL CUIDADO EN ENFERMERIA

1. PARA OBTENER LIBERACION DE SEXTO SEMESTRE DE LA CARRERA DE

ENFERMERIA GENERAL
2. COMO TRABAJO FINAL PARA ACREDITAR LA MATERIA DE PROCESO DE
ENFERMERIA II

PRESENTA

Est. EG._______________________________________
Monterrey, N.L. Fecha:
___________

HOJA DE AUTORIZACION

_____________________________________________________
Nombre del PCE
PROCESO DEL CUIDADO EN ENFERMERIA

P.E.G.__________________________________________
Vo.Bo.

_____________________________________________
NOMBRE DEL ASESOR
Asesor

MONTERREY, N. L.
Fecha__________________________
 DEDICATORIA
En hora buena dedico este trabajo a Dios por haberme dado la dicha
de llegar hasta donde estoy por permitirme mi formación profesional.
De igual manera a mis padres, por forjar mi camino, ser los pilares de
mi vida y demostrarme siempre ese cariño y apoyo incondicional. Por
otra parte a la Escuela de Enfermería Monterrey por permitir
realizarme como enfermera general, que a su vez me permite culminar
mi estudio con los conocimientos prácticos y teóricos necesarios para
poner en práctica y en algún momento de mi vida laboral.
A mis profesores por compartir su sabiduría y confianza en cada uno
de nosotros, así como colaboraciones para abrirnos las puertas al
éxito , con profesionalismo y ética para brindad una mejor atención al
paciente ; de antemano gracias por todo.
 INDICE
Pags.
CAPITULO I
RESUMEN…………………………………………………………………………..

CAPITULO II
MARCO TEORICO
2.1 Objetivo general…………….………………………………………………….
2.2 Objetivos de aprendizaje……………………………………………………...
2.3 Anatomofisiología del órgano o sistema afectado………………………….

CAPITULO III
DEFINICION O PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
3.1 Fisiopatología de la enfermedad
a) Concepto general y antecedentes de la enfermedad……………………
b) Etiología y evolución de la enfermedad……………………………………
c) Índices de incidencia y prevalencia…………………………………………
d) Morbimortalidad actual en México…………………………………………..
e) Signos y síntomas/ manifestaciones clínicas/ cuadro clínico…………….
f) Diagnóstico y tratamiento…………………………………………………….
g) Complicaciones………………………………………………………………..
h) Pronostico……………………………………….……………………………..
i) Costos de la enfermedad a nivel gubernamental, institucional e individual
j) Prevención y sugerencias de estrategias (sociales, culturales,
económicas, comunitarias) investigativas actuales en el combate y/o
abatimiento del impacto de la enfermedad…………………………………
3.2 Historia natural de la enfermedad y Niveles de prevención…………………

CAPITULO IV
METODOLOGIA
4.1 Proceso del cuidado en enfermería……………………………………………
4.1.1 Descripción……………………………………………………………..…..
4.1.2 Valoración de enfermería por PFSG……………………………………..
4.1.3 Resumen narrativo del caso clínico por PFSG………………………….
4.1.4 Razonamiento diagnostico………………………………………………..
4.1.5 Plan de cuidados en enfermería individualizado……………………….

CAPITULO V
CONCLUSIONES y RECOMENDACIONES………………………………………

CAPITULO VI
ANEXOS
6.1 Dibujos, cuadros, figuras… relacionados con la Anatomofisiología…………
6.2 Dibujos, cuadros, figuras, diagramas de flujo, marcos conceptuales,
 esquemas relacionados con la fisiopatología…………………………………
6.3 Glosario……………………………………………………………………………
6.4 Bibliografía/referencias bibliográficas………………………………………….
 CAPITULO I
RESUMEN.

Las infecciones necrotizantes de tejidos blandos o facieitis

necrotizante son infecciones que afectan a cualquier capa de los
tejidos blandos acompañado de cambios necrotizantes y que
ocasionan importante destrucción tisular. Cuando afecta a las
extremidades inferiores de los pacientes diabéticos se han
denominado gangrena húmeda; sin embargo, la denominación
infección necrotizante es más adecuada.

Ante la presencia de necrosis en el pie de un paciente diabético sin

afectación isquémica se debe sospechar de una infección
necrotizante. La identificación previa de un pie en riesgo, como es un
pie insensible, debe poner en marcha medidas preventivas
encaminadas a evitar viceraciones que constituyen la antesala de la
amputación.

El siguiente Proceso de Atención/Cuidado de Enfermeria (PAE) se

desarrolla como TFG y requisito Académico para la liberación de la
materia de: Proceso de Enfermeria II ubicada en la curricula
académica en el tercer semestre/ Proyecto de Innovación con enfoque
en la mejora del cuidado de Enfermeria ubicada en la curricula
académica en el sexto semestre.
 La modalidad del PAE/TFG corresponde a un Trabajo específico,
individual y por Caso Clínico asignado, Denominado: PAE
individualizado con metodología enfermera; el cual se organizó y
ajusto de forma explícita a través de los Criterios de Estilo/ Estructura
y Criterios Formales normatizados por la Escuela de Enfermería
Monterrey.

Siendo este, una muestra de cómo se realiza/desarrolla un Plan

de Cuidados/Intervenciones de Enfermería relacionadas con el
proceso de enfermedad en un paciente con Fasceitis Nectotizante de
miembro izquierdo mas diabetes mellitus tipo 2 utilizando y haciendo el
seguimiento en las 5 etapas que componen el PAE durante el proceso
de hospitalización y aplicando el lenguaje estandarizado NNN*
contribuyendo a identificar y enunciar los diagnósticos enfermeros
(NANDA) y aplicar e interrelacionar las taxonomías (NOC-NIC) para
determinar resultados esperados y las intervenciones acordes con el
problema de salud del paciente en cuestión.

Se llevo a cabo en UNIDAD MEDICA FAMILIAR NO.31 de los

Servicios de Salud del Estado de Nuevo León (SSNL)// Nombre de
otra institución hospitalaria; en el Servicio de urgencias medicas.

Para dar respuesta y establecer una relación de apoyo,

comunicación, cuidado enfermera(o)- paciente, acorde al trabajo
científico que realizamos (enfermería) en situaciones de
salud/enfermedad en el ámbito laboral, se precisa de un Modelo
enfermero (Valoración de Enfermería) por lo que en este contexto en
particular se toma como referencia de aprendizaje en la Escuela de
Enfermería Monterrey el Modelo de Patrones Funcionales de Salud de
Marjorie Gordon (1982); ya que se valora de forma integral a la
persona se reconocen aquellos patrones funcionales y/o
disfuncionales y si es necesario se utilizan escalas, cuestionarios e
índices que aportan datos relevantes de la situación clínica del
paciente.

El paciente es un individuo único, que necesita atención de

enfermería enfocada específicamente a él y no sólo a su enfermedad,
lo que se constituye en que: EL CUIDADO Y EL PACIENTE son el
objeto de estudio y la razón de ser de la Enfermería respectivamente.

Objetivo.
Definir los factores de riesgo que inciden en el descontrol de la
diabetes mellitus tipo 2 en los pacientes de 30 a 79 años.

Material y método.
Es un tipo de estudio descriptivo, observacional, no experimental,
que mide a la vez la prevalencia de la exposición del grupo de edad en
estudio y el efecto en una muestra poblacional en un solo momento
temporal (transversal), es decir permite estimar la magnitud, la
distribución y la proporción de un grupo o población que presenta una
misma característica o patrón determinante, en un momento y los que
puedan influir para que esta se presente.

Resultado.
Las personas encuestadas en México con factores de riesgo en
pacientes con DM2. El seo predominante es femenino con un 73%. La
población es relativamente adulta ya que la mayoría de esta edad es
de 60 a 79 años según los datos obtenidos. El 13% de los pacientes
no hacen ejercicio. El 59% vive con estados de ánimo triste. El 25% no
llevan una dieta adecuada. El 11% no llevan su medicamento
indicado.

Conclusiones.
Después de analizar los datos de dicha investigación se puede
concluir que los factores predisponen para la aparición de diversas
patologías a largo o corto plazo.

DM2 retinopatía diabética, pie diabético, resistencia a la insulina.

La diabetes significa que la glucosa en la sangre también llamada

azúcar en la sangre, está muy alta. Con la diabetes tipo 2, la más
común, el cuerpo no produce o no usa bien la insulina. La insulina es
una hormona que ayuda a la glucosa a entrar en las células para
darles energía. Sin insulina hay demasiada glucosa en la sangre.

Con el tiempo, un nivel alto de glucosa en la sangre puede causar

problemas serios en el corazón, en los ojos, los riñones, los nervios,
las encías y los dientes. Usted tiene un riesgo de tener diabetes tipo 2
si es adulto mayor, tiene obesidad, historia familiar de diabetes
también aumenta ese riesgo. Las personas que tienen prediabetes,
tienen un nivel de azúcar más alto del normal pero no lo suficiente
como para ser más considerados diabéticos. Si está en riesgo de
diabetes tipo 2, usted podrá retrasarla o prevenir su desarrollo al hacer
unos cambios en su estilo de vida.

Los síntomas de la diabetes tipo 2 aparecen lentamente. Algunas

personas ni siquiera lo notan pueden incluir: tener mucha sed, orinar
frecuentemente, sentirse hambriento o cansado, perder peso sin
proponértelo, tener heridas que sanan lentamente, y visión borrosa.

Tratamientos.

Los tratamientos incluyen dieta ejercicios, insulina, insulinoterapia y

medicación.

Cuidado personal.

Ejercicio físico, dejar de fumar, adelgazamiento, fibra alimentaria,

asesoría nutricional y dieta para diabéticos.

Medicamentos.

Antidiaseticos, anticoagulantes, estatina e insulina para estos casos.

 Especialistas.

Médico de atención primaria: previene, diagnostica y trata las

enfermedades.

Oftalmólogo: es especialista en las enfermedades de los ojos.

Endocrinólogo: trata las enfermedades metabólicas y hormonales.

Nutricionista: es especialista en la alimentación y la dieta.

 CAPITULO II

MARCO TEORICO
En este marco se menciona la evolución y desarrollo de la diabetes
mellitus tipo 2 que aborda el tema de tesis, desde el punto de vista
funcional, formal, tecnológico entre otros caracteres, se lleva a cabo
una descripción de a evolución histórica de la diabetes desde su
origen hasta nuestros días. Se divide en cuatro etapas a saber.

La diabetes mellitus tipo 2 se deriva del sifron griego del significado

de la diabetes de la palabra pasar a través y de la palaba latina
significado mellitus enmelado o dulce. Esto es porque el diabético
exceso de azúcar se encuentra en la sangre así como la orina. El
término fue acuñado probablemente por Apolunious de Memphis
alrededor de 250 A.C. Era en 1675 que Thomas Willis agrego la
palabra “mellitus” a la diabetes de la palabra.

Esto estaba debido al gusto dulce de la orina. Este gusto dulce

había sido notado en orina por los griegos clásicos, en chino, los
egipcios , los indios y los persas al igual que evidente de su literatura.

Sushruta Araleus y Thomas Wills eran los pioneros tempranos del

tratamiento de la diabetes. Los médicos griegos prescribieron
ejercicios. Algunos formularios de la terapia aplicados a la diabetes
incluyen el vino, sobrealimentado para compensar, la baja de peso
fluido, de la del hambre etc. En 1776, Mathew Dobson confirmó que el
gusto dulce de la orina de diabéticos era debido al exceso de una
clase de azúcar en la orina y la sangre de la gente con diabetes. En
épocas antiguas y diabetes medieval de las edades estaba
generalmente una sentencia a la pena capital. Aretaeus pretendía
tratarla pero no podía dar un buen resultado, sushruta un curador indio
determino la diabetes y la clasifico como “Madehumeha”. Los indios
antiguos probaron para la diabetes observando si las hormigas fueron
atraídas a la orina de una persona. Las palabras coreanas, chinas y
japonesas para la diabetes se basan en los mismos ideogramas que
significan “enfermedad de la orina del azúcar”, lo cual aumentara l cifra
de pacientes descontrolados. De los resultados obtenidos se tendrá
una visión más clara de los conocimientos y cuidados que debe tener
el paciente.

2.1 Objetivo general

El objetivo general del problema de diabetes es mejorar la salud

estimulado y apoyando la adopción de medidas eficaces de vigilancia,
prevención y combatir la diabetes y de sus complicaciones.
Especialmente en los países de ingresos bajos y medios. Definir los
factores de riesgo que inciden en el desarrollo de la diabetes mellitus
tipo 2 en pacientes de 30 a 79 años, en México en un promedio
comprometido de enero a junio de 2018.
 El objetivo siguiente es el conocimiento de las evidencias del control
metabólico en pacientes diabéticos y el manejo de la insulinoterapia en
diferentes situaciones clínicas desde una perspectiva eminentemente
práctica (con la resolución de diferentes casos clínicos). Comprender
las principales características de la diabetes mellitus. Analizar
totalmente las complicaciones de la diabetes mellitus tipo 2, aplicar la
guía de atención a pacientes con hipo e hiperglucemia, especificar el
protocolo ABCDE de la patología, analizar y comparar los signos y
síntomas de la diabetes 1, 2 y gestacional.

Ofrecer una alternativa de educación sobre la diabetes con la

participación de pacientes y familiares orientándolos sobre la técnica y
manejo del paciente diabético, hábitos de alimentación, explorar el
nivel de conocimientos y autocuidado e identificar los niveles de
glucemia inicial y final para mejorar el control. Realizar una entrevista a
personas diabéticas adultas para saber el grado de conocimiento
sobre su enfermedad.

En estos puntos también podemos determinar el nivel de apego y

aplicación de la guía de práctica de la diabetes mellitus tipo 2 por parte
de los medico familiares. Elaborar una conferencia de difusión de la
insulina inhalada para el mejoramiento de la salud de los pacientes
con diabetes mellitus tipo 2 del hospital en el que cada persona este
canalizada(o).
 Contribuir a la reducción de amputaciones por pie diabético en
personas con diabetes mellitus tipo 2.

Concientizar a las personas que se auto medican y a las que el

regente o auxiliar de farmacia medican, brindándoles información
sobre los peligros a los que se exponen al auto medicarse.

2.2 Objetivo de aprendizaje

Los objetivos del tratamiento de la diabetes son: evitar las

descompensaciones agudas, prevenir o retrasar la aparición de las
complicaciones tardías de la enfermedad, disminuir la mortalidad y
mantener una buena calidad de vida.

Por lo que se refiere a las complicaciones crónicas, de la

enfermedad, está claro que buen control glucémico permite reducir la
incidencia de las complicaciones micro vasculares (retinopatía,
nefropatía, y neuropatía) mientras que el buen control de la glucemia
per ser no parecer tan determinante para prevenir las complicaciones
macro vasculares (cardiopatía isquémica, enfermedad
cerebrovascular, arteriopatia periférica) y en este sentido, el
tratamiento de la hipoglucemia debería contemplarse como parte de
un abordaje integral del conjunto de factores de riesgo que presentan
estos pacientes (hipertensión arterial [HATa], dislipemia, tabaquismo).
 Así el tratamiento encaminado a obtener un contra glucémico
optimo pero que descuide el resto de los factores de riesgo
cardiovascular será muy poco racional. De hecho, seguramente será
más beneficioso para el paciente diabético obtener mejoría de todos
los factores de riesgo cardiovascular, aunque no se alcancen los
objetivos de forma estricta en ninguno de ellos.

El profesional de la salud tradicional ordena que hacer, pero no

como hacerlo, en la educación de diabetes profesional de la salud y
paciente ponen objetivos de aprendizaje y conducta, objetivos de
aprendizaje que va a aprender el paciente.

Guiar a los pacientes al mantenimiento de su salud por medio de la

educación, establecer tiempos y turnos de proceso enseñanza-
aprendizaje de modo que adquiera un aprendizaje significativo y
aplicable para mejorar la calidad de vida, cumplimiento del tratamiento
por parte del paciente, mantener el nivel de glucemia estable.

Aprender a controlar la diabetes mellitus gestacional y reconocer el

manejo post parto, la enseñanza debe adaptarse al nivel de
alfabetización del paciente y ser culturalmente apropiado, reconocer
que la mayoría de los pacientes están extremadamente motivados
para realizar cambios durante el embarazo.
 Hay evidencias epidemiológicas extensas que indican que los
individuos diabéticos con hipertensión tienen un riesgo incrementado
de sufrir enfermedad cardiovascular, insuficiencia renal y retinopatía
diabética.

2.3 Anatomofisiología del órgano o sistema afectado.

La diabetes es una enfermedad crónica que afecta a unos 347

millones de personas en el mundo. Esta cifra va en aumento y supone
un gran costo para la sanidad que puede ser evitado , ya que es una
patología sobre todo la tipo 2, que depende en parte fundamental a
través de la educación para evitar las complicaciones derivadas de la
diabetes.

El páncreas es una glándula que cuenta con dos porciones una

exocrina y otra endocrina. La exocrina se encarga de la síntesis de
jugo pancreático, su función principal es ayudar a descomponer las
grasas, proteínas y carbohidratos. La porción endocrina se encarga de
la síntesis se hormonas como el glucagón y la insulina. Esta última
tiene una gran relevancia debido a su relación con la diabetes, puesto
que un defecto en la secreción y/o acción de la misma, es la causa de
la enfermedad.

El páncreas es una glándula endocrina y exocrina cuya porción

forma parte del aparato digestivo. Este es un órgano muy estudiado. El
principal motivo es que esta glándula tiene dos patologías muy
importantes como son: el cáncer de páncreas que cuenta con una
elevada mortalidad en relación a otros tipos de canceres y la diabetes.

La enfermería tiene un papel fundamental en la prevención y control

de la diabetes. La diabetes es una enfermedad crónica que los
profesionales sanitarios atienden a diario en las consultas de atención
primaria, ya que posee una especial relevancia proporcional una
correcta educación sanitaria a los pacientes.

Así se consiguen prevenir las múltiples complicaciones derivadas de

esta enfermedad, el objetivo de este trabajo es conocer el páncreas
desde todos los ángulos posibles, pero centrándonos principalmente
en su patología de mayor afectación la diabetes. La información que
existe sobre el campo de la diabetes es muy amplia, por ese motivo he
decidido fijar mi atención a las intervenciones realizadas por los
profesionistas de la enfermería en las consultas de atención primaria.

Como se dijo anteriormente, el páncreas tiene dos porciones la

endocrina y la exocrina. La porción exocrina es la que vierte al
duodeno el jugo pancreático que se produce en las células, el cual
está formado por enzimas pancreáticas como la lipasa, proteasa,
amilasa y otra. Estas enzimas ayudan a descomponer lípidos,
proteínas y carbohidratos, y son vertidas a la segunda porción del
duodeno por medio de dos conductos: principal de Wirsung y
accesorio de Santorini.
 La porción endocrina vierte su secreción de la sangre
concretamente, segrega hormonas como la insulina y el glucagón, las
cuales son producidas en los islotes de Langerhans. La insulina
interviene en el metabolismo de los hidratos de carbono los lípidos y
las proteínas.

Forma y localización: el páncreas tiene forma de gancho alargado y

abierto hacia abajo que se orienta transversalmente. Se proyecta en la
región epigástrica y en el hipocondrio izquierdo. Se encuentra adosado
a la pared posterior del abdomen, por delante de la columna vertebral
a nivel de la segunda vértebra lumbar (L2), de los grandes vasos
abdominales de los riñones y las glándulas suprarrenales y de las
pelvis renales y los uréteres.

La glándula se relaciona hacia atrás con la vena cava inferior y la

arteria aorta, el riñón y la glándula suprarrenal izquierda, hacia
adelante con el estómago, hacia la izquierda con el bazo, hacia la
derecha con el duodeno y hacia abajo con el meso colon transverso.
En el páncreas podemos considerar cuatro partes que de derecha a
izquierda son los siguientes. La cabeza es el segmento más
voluminoso del páncreas se encuentra abrazada por el duodeno que
presenta una curvatura en forma de la letra “C”, la cabeza del
páncreas está adherida a la concavidad de la C duodenal.
 De la parte inferior de la cabeza surge una prolongación llamada
proceso unciforme o gancho que se dirige hacia la izquierda, pasando
por detrás de los vasos mesentéricos superiores. El cuello se dispone
a continuación de la cabeza. Cruza por delante de los vasos
mesentéricos superiores, los cuales pasan por un surco de su cara
posterior. El cuerpo continúa al cuello hacia la izquierda y pasa por
delante de la aorta.

Si hacemos un corte transversal el cuerpo que es ligeramente

triangular tendríamos tres caras: la anterior está cubierta por el
peritoneo, formando partes del lecho del estómago y ella se fija al
meso colon transverso. La posterior está en contacto con la aorta, la
arteria mesentérica superior, glándula suprarrenal izquierda y el riñón
izquierdo con sus vasos correspondientes.

Por último, la porción inferior que separa la cara anterior posterior.

La cola es el extremo más estrecho de la glándula, termina en la punta
de forma roma, se sitúa anterior al riñón izquierdo y termina
contactando con el hilio del bazo. El páncreas cuenta con dos
conductos para drenar el jugo pancreático.

El conducto principal o de Wirsung se origina en la cola del

páncreas, a este conducto desembocan multitud de pequeños
conductos que recogen el jugo pancreático del cuerpo del páncreas. El
conducto principal recorre el cuerpo más superficialmente por la parte
posterior de la glándula y una vez que llega a la cabeza, gira hacia la
parte inferior donde acaba uniéndose al colédoco y formando la
ampolla hepatopancreatica (o de váter), se abren en un conducto
común a la papila mayor que se sitúa en la pared posteromedial de la
segunda porción de la segunda porción del duodeno, para controlar el
flujo de la bilis y jugo pancreático que sale del duodeno, están los
esfínteres de musculo liso.

La parte terminal de ambos conductos cuenta con dos esfínteres, el

esfínter del conducto pancreático principal y el esfínter del colédoco y
alrededor de la ampolla hepatopancreatica se encuentra el esfínter de
Oddi. En la mayoría de los casos en la cabeza del páncreas, donde el
conducto pancreático cambia de dirección inferiormente nace el
producto accesorio o de Santorini.

Hay una pequeña porción de casos en la que este conducto es

independiente del principal. El conducto accesorio desemboca en la
papila menor que se encuentra un par de centímetros por encima de la
papila mayor. Este conducto es el encargado de recoger el jugo
pancreático que proviene de la mayor parte de la cabeza y el proceso
unciforme.

Páncreas exocrino está formado por los acinos y los conductos

pancreáticos. En los ancinos se produce el jugo pancreático que pasa
los conductos para terminar vertiendo a los conductos pancreáticos
principales accesorio. Los ancinos están formados por células
acinares y los conductos por células ductuales y ambos se distribuyen
por toda la glándula.

La glándula está dividida en lóbulos y los lóbulos están formados por

acinos. Los acinos son agrupaciones esféricas formadas por células
exocrinas secretoras, cada acino tiene su propio conducto intraacinar.
Las células acinares tienen forma de pirámide truncada, con base
ancha y superficie apical estrecha.

Su base reposa la lámina basal, su núcleo es redondo entre sus

organelas se encuentra un gran RER (retículo endoplasmatico rugoso)
responsable de la basofilia del citoplasma donde se sintetizan las
proteínas enzimáticas, pasan al aparato de Golgi donde las
empaquetan y son transportadas en vacuolas o vesículas al
citoplasma.

Allí se agrupan los llamados gránulos de la célula las proenzimas

pancreáticas. En los ancinos se origina el sistema ductal. Los
conductos intercalados que comienzan en el centro del acino, están
formados por epitelio de una sola capa de tipo cubico. Los conductos
interlobulilares surgen de la fusión de los conductos intercalares, estos
compuestos por epitelio cilíndrico.
 Los conductos interlobulinares son ramificaciones de los conductos
pancreáticos principales, los cuales están revestidos por alguna célula
caliciforme y epitelio cilíndrico alto. El páncreas endocrino: está
formado por los islotes de Langerhans.

El páncreas tiene casi un millón de islotes y la mayoría de ellos se

encuentran en la cola. Los islotes se encuentran dispersos entre los
ancinos. Las células que conforman los islotes son: las células alfa,
células beta, células delta y células PP.

Vascularización e inervación: de la arteria aorta sale el tronco

celiaco, del que se originan, hacia la izquierda la arteria esplénica y
hacia la derecha la arteria hepática común. Esta última se divide en
dos ramas, la hepática propia y la que va al páncreas llamada
Gastroduodenal que es la encargada de ramificarse para irrigar la
cabeza del páncreas y el duodeno.

De la gastroduodenal salen varias ramas, entre ellas las duodenales

hacia el duodeno y la pancreaticoduodenal posterior y anterior que
irrigan la cabeza. De la arteria mesentérica superior sale la arteria
pancreaticoduodenal.

Estas arterias nombradas que se sitúan en la cabeza y proceso

unciforme se anastomosan por la parte anterior y posterior de la
cabeza dando lugar a las arcadas arteriales que son la unión entre el
tronco celiaco y la arteria mesentérica superior. La arteria esplénica es
la encargada de irrigar el cuerpo y cola de la glándula, se divide en
más de diez ramas, como la arteria pancreática inferior y arteria
pancreática mayor.

Las venas pancreáticas siguen el mismo recorrido que las arterias,

pero son más superficiales. La mayoría de las venas pancreáticas
desembocan en la vena esplénica, pero también pueden drenar en la
vena mesentérica superior y en la vena porta.

A lo largo de la arteria esplénica se sitúan los ganglios pancreático-

esplénicos. En ellos drenan los vasos linfáticos del páncreas que
acompañan a los vasos de la glándula. Otros drenan en los ganglios
linfáticos pilóricos. En los ganglios mesentéricos superiores o en los
ganglios celiacos drenan los vasos eferentes de los ganglios
anteriormente nombrados.

La inervación del páncreas procede de los nervios esplácnicos

abdominopélvicos y de los nervios vagos, que atraviesan el diafragma.
Está compuesta por nervios simpáticos y parasimpáticos. Los nervios
simpáticos se originan principalmente de los nervios esplénicos
mayores y menores. Los nervios parasimpáticos del páncreas se
originan de los nervios vagos que llegan a la glándula a través del
plexo celiaco.
 El aparato digestivo o intestino primitivos se divide en cinco partes:
faringe, intestino anterior, intestino medio, intestino posterior y cloacia.
El páncreas se desarrolla entre la cuarta y séptima semana de la vida
fetal. Se forma a partir del intestino anterior, la segunda parte del
intestino. El páncreas surge de los esbozos endodérmicos, uno que
sale de la parte dorsal del duodeno y otro de su porción ventral.

El esbozo dorsal es grande y se origina por delante de la vena porta,

creciendo en el meso duodeno dorsal. El esbozo ventral que es
pequeño se forma junto al colédoco y crece en el meso duodeno
ventral. El intestino rosa y ambos esbozos se fusionan durante el
desarrollo del esbozo dorsal surge la parte superior de la cabeza, el
cuerpo y la cola, y del esbozo ventral, el resto de la cabeza y el
proceso unciforme.

El conducto principal surge de la unión del conducto pancreático

ventral y la parte distal del conducto pancreático dorsal. El conducto
accesorio surge de la parte proximal del conducto pancreático dorsal.
Los islotes de Langerhans surgen al tercer mes de desarrollo fetal, del
tejido parenquimatoso de la glándula. La insulina se comienza a
secretar al quinto mes de vida fetal.

Pancreatitis aguda: la pancreatitis aguda (PA) es un proceso

inflamatorio agudo y difuso del páncreas que se produce debido a la
activación intraparenquimatosa de las enzimas pancreáticas pudiendo
comprende una afectación local o de los sistemas y órganos remotos.
La PA es la patología que cuenta con una morbimortalidad
significativa.

Su incidencia en España llega a los 400 casos por millón de

habitantes. Suele afectar a personas de edades comprometidas entre
40 y 60 años. Su distribución por sexos es dependiente de la etiología.
En las mujeres predominan los casos de PA por etiología biliar y en los
hombres relacionado con el consumo de alcohol, aproximadamente un
2 – 3% de los pacientes con PA mueren.

Hay dos tipos de PA según su anatomía patológica: la edematosa o

intersticial y la necro hemorrágica. La primera se caracteriza por
agrandamiento de la glándula, congestión vascular, edema e
infiltración por células inflamatorias. Puede tener también cierto grado
de necrosis grasa peri pancreática.

El segundo tipo se caracteriza por una hemorragia y presenta una

necrosis más bien extensa en el parénquima de la glándula, además
en estos casos la infiltración inflamatoria es más fuerte.

Método de exploración:

 Cuadro clínico característico: la mayoría de los pacientes

refieren un dolor abdominal agudo, que se localiza normalmente
en el epigastrio y se irradia en cinturón hacia la espalda pasando
por ambos hipocondrios. Además, pueden aparecer náuseas y
vómitos, fiebre de origen toxico-inflamatorios; el abdomen podría
aparecer distendido y habrá un descenso de los ruidos
intestinales. Puede cursar con taquicardia e hipotensión. Si
aparece una coloración azulada periumbilical (signo de cuilen) o
en los flancos (signo de Turner) nos indicaría que su pronóstico
es grave, pero es infrecuente.
 Determinación de enzimas séricas: hay dos tipos de
determinaciones séricas que aparecen alteradas en la analítica
de los pacientes con PA. La concentración sérica de la amilasa
se eleva a las 2 horas después de aparecer el cuadro de PA,
alcanzando su pico máximo a las 48 horas y volviendo a valores
normales a los 3 – 5 días. La amilasa puede dar alterada en
otras patologías como la perforación de ulcera péptica.
Cetoacidosis diabética, salpingitis, alcoholismo, etc. La
sensibilidad de la amilasa es del 80 – 85% y la especificidad del
85 – 90%. Para cerciorarse de que el nivel de amilasa sea
indicativo de PA debe triplicar el límite superior de los valores de
normalidad también se elevan las concentraciones séricas de
lipasa. Se produce su máxima una elevación a las 24 horas del
comienzo de la pancreatitis y se normaliza más lentamente que
la amilasa a los 8 – 14 días. La lipasa tiene una sensibilidad del
95% y una especificidad del 96% ambas mayores que la
amilasa.
 Técnica de imagen: como ya he comentado anteriormente,
la localización profunda del páncreas en el interior de abdomen
ha dificultado mucho su estudio. Hasta recientemente
 disponíamos de la radiografía simple de abdomen en la que se
podrán ver las calcificaciones de la glándula en la pancreatitis
crónica.

Pero en la actualidad disponemos de varias técnicas de diagnóstico

por imagen tanto para las PA como para otras patologías crónicas,
tumores de páncreas, o las litiasis biliares abdominal: Ultrasonografía
abdominal, ultrasonografía computarizada, tomografía magnética y
colangiopancreatografía para resonancia magnética,
colangiopancreatografia retrograda endoscópica.

Clasificación según gravedad:

La pancreatitis fue clasificada según el consenso de Atlanta en

1995, pero desde el año 2013 se ha establecido una nueva
clasificación según su gravedad teniendo en cuenta dos criterios. Si
existe un factor determinante local como es la necrosis peri
pancreática y/o un factor determinante sistémico como la insuficiencia
o fallo orgánico.

 Pancreatitis aguda leve (PAL): se caracteriza por la ausencia

de la necrosis peri pancreática como de fallo orgánico.
 Pancreatitis aguda moderada (PAM): se caracteriza por la
presencia de cualquier tipo de necrosis peri pancreática estéril
o fallo orgánico transitorio.
  Pancreatitis aguda grave (PAG): se caracteriza por la
presencia de cualquier grado de necrosis peri pancreática
infectada o fallo orgánico persistente.
 Pancreatitis aguda critica (PAG): se caracteriza la presencia
de necrosis peri pancreática infectada y fallo orgánico
persistente.

Pronóstico: produce la gravedad y las posibles complicaciones de

un paciente con PA es muy importante. No hay un método único para
pronosticar si no que se combinan varios, para predecir la gravedad.

Etiología:

Primer causa: biliar como cálculos biliares o micro litiasis.

Segunda causa: el alcohol

Otra causa del PA: variantes anatómicas como páncreas divisum,

quiste de coleidoco, duplicación duodenal, divertículos duodenales etc.
Obstrucciones mecánicas al flujo del jugo pancreático metabólico:
hipercalcemia e hiperglucemia. Aminosalcilatos, estrógenos,
furosemida, tiacidos, acido valproico, tetracilina, etc. Toxinas traumas
contusa y penetrante instrumentación isquemia.

Hipotermia – infecciones: vial , venenos , autoinmune: con o son

enfermedades autoinmunes asociados – genético idiopático.
 Tratamiento: control de signos vitales del paciente se le controlaran
las constantes vitales (tensión arterial, frecuencia cardiaca y
frecuencia respiratoria). También llevara un control de diuresis cada 4
horas. Conviene valorar el hematocrito a las 24 – 48 horas.

Control de la saturación arterial del oxígeno: es muy importante

vigilar la saturación de oxígeno es los pacientes con PA durante las
primeras 49 – 72 horas, ya que la hipoxia es muy frecuente, sobre
todo en los PA graves. Si persiste la hipoxia se le trasladaría a la UCI.
Será necesario realizar una gasometría arterial, si el paciente presenta
una saturación de oxígeno menor de 95% u otros signos de hipoxia.

Control de hidratación: es muy importante llevar a cabo una

correcta reposición de líquidos para evitar complicaciones sistémicas.
También es necesario vigilar la hipovolemia y tratarla. Para ello
valoraremos el hematocrito, la diuresis, la función renal , y en sangre y
orina , los electrolitos.

Analgesia: es importante tratar el dolor sobre todo para el paciente.

No se ha demostrado evidencia de cuál es el mejor analgésico, pero lo
más utilizado son las pirazolonas (metamizol) y opiáceas (meperidina,
morfina, tramadol, etc.).

Traslado a la UCI: todos los pacientes con fallo orgánico

persistentes de inicio temprano que tengan riesgo que presentarlo
durante la primera semana de evolución o que desarrollen
complicaciones locales deben ser trasladados a la UCI.

Soporte nutricional: la nutrición enteral es la recomendada para los

casos de PA leve o grave, se aconseja empezar a partir de las 48
horas del ingreso hospitalario. La nutrición parenteral solo se
recomienda si no se pudiera la enteral, y se aconseja empezar con ella
el quinto día del ingreso.

Tipos de complicaciones: la pancreatitis necrotizante, la necrosis

estéril, la necrosis infectada, pseudoquiste pancreático, absceso
pancreático y pancreatitis biliar que es la más frecuente y en la que se
debe realizar una colecistectomía. Para tratar estas complicaciones,
existen distintos tipos de tratamientos.

Pancreatitis crónica: la pancreatitis crónica es una enfermedad

inflamatoria del páncreas caracterizada por una fibrosis progresiva y
destrucción del parénquima pancreático. Produce una pérdida
progresiva de la morfología y estructura del páncreas, provocando un
deterioro tanto exocrino como endocrino. Suele afectar más a hombres
de edad comprendida entre 30 y 40 años.

 Etiología:
o Tóxicos: el alcohol es la principal causa de enfermedad,
el tabaco también es un factor de riesgo independiente.
 o Idiopática: son entre el 10 – 20% de los caos y suele
darse en personas de menos de 20 años o entre los 50 –
60 años.
o Factores genéticos: se producen unas mutaciones
autosómicas dominantes y recursivas, en ciertos genes
se caracteriza por la aparición de dolores recurrentes de
epigastrio antes de los diez años. Autoinmune
obstrucción en los conductos pancreáticos.
o Factores nutricionales: las dietas que contienen alto
contenido en grasas y proteínas podrían ser un factor de
riesgo.
 Clínica: el dolor es un síntoma frecuente de la PC, suele
empezar en el epigastrio o hemiabdomen superior e irradiarse
hacia la espalda, pero también puede iniciarse en el
hipocondrio o fosa lumbar izquierda. El dolor puede aparecer
tras una ingesta importante de alcohol o después de la ingesta
de alimentos que hacen que el paciente deje de comer
produciendo una pérdida de peso continuo.

Cuando hay una carencia funcional del 90% aparece el exceso de

grasa en haces (esteatorrea). En el 28 – 40% de los casos desarrollan
diabetes, que indican un estadio avanzado en la enfermedad. La PC
también se puede presentar una ictericia y colestasis en muchos
casos.
  Diagnóstico: los métodos más eficaces para su diagnóstico
son técnicas de imagen como la TC, la radiografía de abdomen,
RM, CPRE y USE, con estas pruebas se pueden observar la
morfología y estructura de la glándula, si hay calcificaciones en
los conductos, etc. Hay que realizar un diagnóstico diferencial
con visera péptica, litiasis biliar, tumores retroperitoneales o
carcinoma de páncreas, en relación al dolor como síntoma.
 Pronostico: la mortalidad de la PC supera en un 23 – 35% de
la población general.
 Tratamiento: el tratamiento médico está basado en eliminar la
toma de alcohol, reducir el dolor, controlar la diabetes y
establecer la nutrición.

Lo más importante es suprimir la ingesta de alcohol que influye

sobre el dolor. Para disminuir el dolor se administra analgesia,
dependiendo de la intensidad se pauta un tipo u otro. Es necesario
mejorar el estado nutricional, ya que como he dicho antes, se
producen una pérdida de peso y una esteatorrea importante, para ello
se administra capsulas de lipasa en las comidas.

Para el control de la diabetes hay que mantener una dieta adecuada

y si es preciso administrar hipoglucemiantes. Aquellos pacientes que
no sean candidatos para el tratamiento médico se les realizara un
tratamiento quirúrgico. Se les aplicara una intervención de drenaje o
de resección.
 Pancreatitis autoinmune: es un tipo especial de PC, por el contrario,
esta enfermedad es benigna y el tratamiento con glucocorticoides es
efectivo para la misma. Hay dos tipos:

 La tipo 1 o también llamada pancreatitis esclerosante

linfoplasmocitaria, es más común y se asocia con un aumento
de inmunoglobulinas en concreto la lgG4;
 La tipo 2 es más difícil de diagnosticar y se asocia a una
disminución de lgG4, además no se asocia a una alteración
serológica y perjudica solo al páncreas.

La clínica se manifiesta como dolor abdominal con o sin ictericia y

disminución de peso. Se recomienda el tratamiento con prednisona.

Pancreatitis hereditaria: se asemeja a la pancreatitis crónica

alcohólica tanto en la clínica como en las manifestaciones de tipo
morfológico como histológico, es un tipo de PC. Se caracteriza por una
mutación del gen del tripsinógeno catiónico que produce tripsina
resistente a la autolisis.

La clínica aparece entre la primera y la segunda década de vida y

suele asociarse al cáncer de páncreas. La terapia es semejante a la
de la pancreatitis crónica.

Cáncer de páncreas: el cáncer de páncreas es asociado al páncreas

exocrino en concreto a las células del endotelio de los conductos
pancreáticos ya que si las células tumorales proceden del páncreas
endocrino se denominan tumores neuroendocrinos.

El cáncer de páncreas es una enfermedad con una mortalidad alta

en relación con su incidencia. En el año 2008 hubo en España 5084
casos nuevos de cáncer de páncreas y murieron 5043 personas por
esta enfermedad. La supervivencia tras un cáncer de páncreas es
reducida, ningún país del mundo supera el 10% a los 5 años. En
España se sitúa en un 4% para los hombres y el 5% para las mujeres.

El 90% de los tumores malignos de páncreas son adenocarcinomas

ductales, un 60 – 70% de ellos se localizan en la cabeza, un 20 – 25%
en el cuerpo y cola, y un 10 – 20% por toda la glándula.

 Factores de riesgo: edad avanzada, hay una mayor tasa en

los hombres que en las mujeres, en personas de raza negra, con
obesidad, dieta rica en grasas, trabajadores que estén en
contacto con petróleo o pesticidas, factores hereditarios y/o
genéticos y también se asocia con la pancreatitis crónica y con la
hereditaria. La incidencia de diabetes mellitus tipo 2 en los
pacientes con carcinomas pancreático es muy alta, a DM se
manifiesta dos años antes del diagnóstico del cáncer en el 16%
de los casos y a la vez en el 40%. Este dato puede ser utilizado
para el diagnóstico precoz que es tan importante en este
enfermedad.
  Sintomatología: es la fase inicial de la enfermedad, puede
que no haya una clínica diaria. Los síntomas más frecuentes
son: Dolor, la mayoría de los pacientes con cáncer de páncreas
refieren un dolor en el epigastrio que se irradia como un cinturón
hacia la espalda.
 CAPITULO III

DEFINICIÓN O PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

Desde el punto de vista oftalmológico, la Retinopatía Diabética es un

problema de Salud Pública de gran magnitud, dado que se encuentra
en el quinto puesto de causas globales de ceguera según un boletín
informativo de la Organización Mundial de la Salud (OMS) realizado en
el año 2002.

El número de personas con Diabetes Mellitus está incrementando

debido al crecimiento y envejecimiento de la población, a la
urbanización, al incremento en la prevalencia de casos de obesidad y
al sedentarismo, esto según un boletín informativo de la OMS
realizado en el año 2004. Estos datos dan la idea de que muchas más
personas sufrirán de complicaciones visuales provocadas por este
síndrome.

Por no presentar ningún síntoma en las primeras etapas de la

Retinopatía Diabética, la única manera de detectarla es realizando el
examen del fondo de ojo a todo paciente diabético para monitorizar la
presencia de alguna anormalidad a nivel vascular. Estudios han
demostrado que en las personas con Diabetes Mellitus tipo 2 de
diagnóstico reciente puede observarse la presencia de complicaciones
micro angiopáticas, como la Retinopatía Diabética y la nefropatía
diabética. La identificación de complicaciones micro angiopáticas y de
otras condiciones asociadas al momento del diagnóstico de la
Diabetes Mellitus tipo 2 permitirá utilizar medidas terapéuticas dirigidas
a detener o al menos enlentecer la progresión de estas
complicaciones.

Por ello es importante realizar el examen oftalmológico en la primera

consulta posterior al diagnóstico y brindarle el seguimiento apropiado
según lo dicta la Academia Americana de Oftalmología. Pues es
conocido que hasta el 20 % de los diabéticos tipo 2 muestra algún
grado de retinopatía cuando son diagnosticados.

Existen datos que muestran que a los pacientes con Diabetes

Mellitus no se les brinda una atención adecuada en cuanto a la
realización del fondo de ojo, según lo indicado por la Academia
Americana de Oftalmología o las Guías ALAD de diagnóstico, control y
tratamiento de la Diabetes Mellitus Tipo 2.

Un estudio realizado en un municipio de Badajoz, España en el año

2000, mostró que en los pacientes de una muestra de 114 historias
clínicas; en 107 historias clínicas no se constató la realización del
fondo de ojo. El estudio realizado por la Universidad de Melbourne en
Australia publicó que 31.8% de pacientes diabéticos y 25% de los
pacientes con Retinopatía Diabética nunca han visitado un oftalmólogo
para un examen completo. Indicando que casi la mitad de pacientes
con Diabetes Mellitus en Melbourne no están recibiendo un tamizaje y
seguimiento adecuado.

En Centro América, en el área metropolitana de San José, Costa

Rica se llevó a cabo un estudio sobre tamizaje de Retinopatía
Diabética en el año 2002. En una población con 572 expedientes
clínicos de pacientes con Diabetes Mellitus tipo 2, el 93% de los
diabéticos no tenían examen de fondo de ojo en los últimos 2 años
independientemente del centro donde llevara su control por diabetes.

Más aún, alrededor del 90 % no tenía documentado un fondo de ojo

en ningún momento en el expediente, por lo que se realizó el fondo de
ojo en la mayoría de pacientes y la prevalencia de Retinopatía
Diabética fue de 27.2%; de esos el tipo no proliferativa fue de 16.5% y
la proliferativa fue de 2.3%. Por tanto, se llegó a la conclusión que el
fondo de ojo no se realizaba a los pacientes.

Según la Asociación Americana de Diabetes y la Academia

Americana de Oftalmología si se siguen sus recomendaciones se
puede disminuir en dos tercios el riesgo de ceguera de 28% a 12 %.
Estas recomendaciones son: realizar a todo diabético tipo 2 en el
momento de su diagnóstico un fondo de ojo con dilatación pupilar por
un oftalmólogo; luego, anualmente por personal experimentado. La
pronta y efectiva realización del examen oftalmológico de los pacientes
diabéticos, especialmente los de diagnóstico reciente no solo reducirá
el sufrimiento personal al evitar la pérdida de la visión o ceguera
subsiguiente sino también disminuirá los gastos provenientes del
manejo de tal discapacidad.

En nuestro país no hay datos actualizados sobre la realización de la

evaluación oftalmológica por el personal de salud en el primer nivel de
atención, por ende, no se tienen datos recientes de prevalencia de
Retinopatía Diabética en este nivel. Para poder ayudar a la población
diabética salvadoreña es necesario primero, conocer la prevalencia de
retinopatía diabética mediante la evaluación de la retina durante la
consulta de control de su enfermedad, para luego tomar las medidas
necesarias acorde a la morbilidad que padezca.

3.1 Fisiopatología de la enfermedad.

La obesidad mórbida se asocia con el desarrollo de diferentes

enfermedades, entre las que destacan la diabetes y la hipertensión. La
obesidad es una consecuencia de la ingesta continua y desregulada
de alimento rico en contenido energético que no es aprovechado como
consecuencia de una baja actividad metabólica y/o sedentarismo, por
lo tanto, se almacena y acumula en tejido graso.

Durante esta situación, el páncreas tiene una hiperactividad por la

concentración alta y constante de glucosa en sangre, con una
secreción de insulina elevada para conservar la glucemia en niveles
normales. Las causas que desencadenan la diabetes tipo 2 se
desconocen en el 70 – 85% de los pacientes; al parecer, influyen
diversos factores como la herencia poligénica (en la que participa un
número indeterminado de genes); junto con factores de riesgo que
incluyen la obesidad, dislipidemia, hipertensión arterial, historia familiar
de diabetes, dieta rica en carbohidratos, factores hormonales y una
vida sedentaria.

Los pacientes presentan niveles elevados de glucosa y resistencia a

la acción de la insulina en los tejidos periféricos. Del 80 al 90% de las
personas tienen células β sanas con capacidad de adaptarse a altas
demandas de insulina (obesidad, embarazo y cortisol) mediante el
incremento en su función secretora y en la masa celular. Sin embargo,
en el 10 al 20% de las personas se presenta una deficiencia de las
células β en adaptarse, lo cual produce un agotamiento celular, con
reducción en la liberación y almacenamiento de insulina.

La diabetes tipo 2 se asocia con una falta de adaptación al

incremento en la demanda de insulina, además de pérdida de la masa
celular por la glucotoxicidad. Sin embargo, el receptor a insulina
presenta alteraciones en su función. Cuando la insulina se une a su
receptor en células del músculo, inicia las vías de señalización
complejas que permiten la translocación del transportador GLUT4
localizado en vesículas hacia la membrana plasmática para llevar a
cabo su función de transportar la glucosa de la sangre al interior de la
célula.
 La señalización del receptor termina cuando es fosforilado en los
residuos de serina/treonina en la región intracelular para su
desensibilización, y finalmente esto permite la internalización del
receptor.

Diabetes tipo MODY (maturity-onset diabetes of the young) y otras

hiperglucemias La glucocinasa (hexocinasa IV) es una enzima que
funciona como un sensor de glucosa y cataliza su fosforilación; se
expresa en tejidos que regulan el metabolismo de la glucosa, como el
hígado y páncreas.

Las mutaciones en el gen de dicha enzima ocurren en cierto tipo de

diabetes del adulto de inicio juvenil (maturity-onset diabetes of the
young, MODY2), y llevan a una disminución en la capacidad de
fosforilar la glucosa.

Cuando las células β se someten a dosis altas de glucosa de

manera crónica, disminuye la cantidad y la actividad de la glucocinasa;
además, la glicación de factores de trascripción del gen de
glucocinasa, reduce el ARNm y se revierte con amino guanidina.

En la diabetes gestacional, el aumento de estrógenos y

progesterona produce hiperplasia de las células β del páncreas y, por
consiguiente, se afecta el metabolismo de los carbohidratos,
aumentando la secreción de insulina. Durante la segunda mitad del
embarazo (a partir de las 24 – 28 semanas), el metabolismo de los
carbohidratos se afecta al aumentar la producción de somatostatina
coriónica humana placentaria, prolactina, cortisol y glucagón, lo que
contribuye a una diminución de la tolerancia a la glucosa y a mayor
resistencia a la insulina.

También se ha determinado hipovitaminosis D; al administrar esta

vitamina, la hiperglucemia gestacional disminuye de manera rápida y
transitoria, quizá porque incrementa la sensibilidad a la glucosa. La
deficiencia de vitamina D resulta en una resistencia a la insulina,
incrementa la síntesis y secreción de insulina, quizá por la activación
de canales de Ca2+ dependientes de voltaje mediante un mecanismo
transduccional desconocido; cabe resaltar la presencia del receptor
citosólico/nuclear de vitamina D en las células β.

La entrada de Ca2+ facilita la exocitosis, así como la activación de

endopeptidasas que convierten proinsulina en insulina. Los
glucocorticoides como la dexametasona en exceso disminuyen el IRS-
1 e incrementan el IRS-2; además, disminuyen la actividad de la PI3K
y PKB en adipocitos.

Las mismas alteraciones se presentan en hepatocitos infectados

con el virus de la hepatitis C en la vía transduccional del receptor a
insulina. En los pacientes diabéticos se detecta hipercortisolemia, que
es una de las causas de la deficiencia en la cicatrización de heridas,
porque los glucocorticoides disminuyen la síntesis de colágeno tipo I y
II.

En algunos pacientes con diabetes tipo 2 se ha diagnosticado la

enfermedad de Cushing, que consiste en un adenoma hipersecretor
de la hormona corticotropina (ACTH) en la glándula pituitaria, que
provoca hipercortisolemia; la extracción del tumor por cirugía mejora la
sensibilidad a la insulina, así como la tolerancia a la glucosa.

Muerte de las células β-pancreáticas en la diabetes tipo 1 Los

mecanismos de destrucción o muerte de las células β-pancreáticas
son diversos, pero involucran una respuesta autoinmune mediada por
anticuerpos específicos contra proteínas de las células β, así como la
actividad directa de células inmunes, como células T citotóxicas (CTc)
y natural killer (NK).

En el diagnóstico de diabetes tipo 1, los primeros anticuerpos

detectados son contra insulina. Los autoanticuerpos pueden ser
transferidos desde la madre diabética tipo 1 al feto durante el
embarazo. Los anticuerpos contra insulina permanecen en el neonato
por un año, y los dirigidos contra GAD (decarboxilasa del ácido
glutámico), hasta más de 18 meses.

Además, los anticuerpos contra la albúmina sérica bovina y la

caseína producen una inmunidad cruzada con la insulina y las células
β del páncreas; estudios muestran que el consumo de leche de vaca a
temprana edad puede ser diabetogénica en niños con familiares con
diabetes tipo 1.

La destrucción de las células β se asocia principalmente con la

activación de dos vías apoptóticas: la vía por la perforina-granzima y la
vía del ligando Fas (FasL). Estos inductores apoptóticos son
sintetizados en CTc y NK; la perforina, la granzima y algunas citocinas
inflamatorias son liberadas sobre la superficie de la célula objetivo.

Por otro lado, el FasL se localiza como una proteína integral en la

membrana de la célula T y reconoce a un receptor de la muerte
conocido como Fas o CD95, el cual se encuentra implicado en el
desarrollo de diabetes tipo 1 y 2.35 Los ratones con una mutación en
el gen del receptor Fas no desarrollan diabetes, y los anticuerpos ZB4
capaces de antagonizar a Fas muestran una protección de las células
β.

El exceso crónico de glucosa exacerba el daño en el páncreas,

produce toxicidad en las células β-pancreáticas (glucotoxicidad) e
involucra la activación de la apoptosis por el receptor Fas a través del
incremento en la producción de IL-1β. La glucotoxicidad induce la
producción de IL-1 β en la célula β y, en consecuencia, la
sobreexpresión de Fas en la membrana.
 El incremento de la expresión de la proteína inhibitoria FLICE (FLIP)
inhibe la apoptosis inducida por la activación del receptor Fas y por las
citocinas mediante el bloqueo de la activación de la caspasa 8; por el
contrario, la señalización del receptor Fas se dirige a la proliferación.
Sin embargo, la excesiva estimulación con glucosa puede disminuir la
expresión de FLIP, facilitando la vía de apoptosis.

La expresión de Fas inducida por citocinas requiere la activación del

factor nuclear κB (NFκB), éste se encuentra en el citoplasma de
manera normal unido a una proteína inhibidora de κB (IκB) y es
activado por la fosforilación de IκB (por la cinasa IKK) y su posterior
degradación en proteasoma.

La glucosa, la IL-1β y el incremento de Ca2+ intracelular inducen la

activación de NFκB; por lo tanto, el bloqueo de la vía de este factor de
transcripción evita la apoptosis inducida por citocinas; por ejemplo, el
bloqueo de la actividad de IKK por el salicilato de sodio (fármaco
antiinflamatorio no esteroideo) protege a las células β de apoptosis por
glucosa e IL-1β, previene el incremento del receptor de
prostaglandinas EP3, disminuye los niveles de AMPc y la producción
de ON.

La búsqueda de una estrategia eficaz de inmunomodulación es un

reto actual. El bloqueo del FasL o del receptor Fas con anticuerpos
puede ser un blanco terapéutico útil para evitar la apoptosis de las
células β; sin embargo, la repercusión de los efectos adversos es
desconocida. En cultivos celulares de los islotes, la glucotoxicidad
puede revertirse con insulina o con los factores de crecimiento
insulinoide (IGF-1 y IGF-2), que incrementan la supervivencia de las
células β por activación de las proteínas ERK1/2, PI3K y mTOR vía
IRS-2.

La hiperglucemia produce la glicación de moléculas celulares,

incrementa las especies reactivas del oxígeno y activa la familia de
proteínas cinasas activadas por mitógeno (MAPKs). En células
epiteliales del intestino, los altos niveles de glucosa disminuyen los
niveles de glutatión, fomentando la generación de estrés oxidativo; sin
embargo, puede ser revertido por el uso del antioxidante ácido αlipoico
y la inhibición de NFκB incrementa los niveles de glutatión.

También, el incremento de glucosa promueve la actividad de iNOS,

mientras que la inhibición de NFκB evita el incremento de actividad de
iNOS. La citocina proinflamatoria TNF induce apoptosis de las células
β, y su efecto se potencia por el IFNγ. Muerte de las células β-
pancreáticas en la diabetes tipo 2 La mayoría de los triglicéridos del
cuerpo se encuentran en el tejido adiposo (>95%), y la lipólisis
determina el suministro de ácidos grasos sistémicos; la insulina y las
catecolaminas son los principales reguladores de este proceso.
 La insulina tiene un efecto anti lipolítico, y durante la diabetes se
pierde, incrementa la lipólisis e induce hipertrigliceridemia mediante la
producción de lipoproteína de muy baja densidad (VLDL), proceso que
contribuye a la aterogénesis. Las cadenas largas de ácidos grasos en
el plasma normalmente son reguladas por la insulina, y durante la
resistencia a la insulina, incrementan y producen toxicidad de células β
(lipotoxicidad), que junto con la toxicidad de la glucosa dan el
fenómeno diabético (glucolipotoxicidad).

El tejido adiposo tiene la capacidad de liberar diversas proteínas

diabetogénicas como el TNF, la IL-6, leptina, adipocitocinas, resistina y
ácidos grasos libres, los cuales incrementan en la obesidad y pueden
afectar a las células β, mientras que la adiponectina disminuye.

La leptina es una hormona sintetizada en el tejido adiposo; actúa en

el centro de saciedad localizado en el hipotálamo, donde disminuye el
apetito al inducir la sensación de saciedad; durante la obesidad, el
receptor para leptina en el sistema nervioso se desensibiliza, lo cual
evita la saciedad y favorece el incremento gradual en la ingesta de
alimento.

Mientras tanto, en el páncreas la leptina puede inducir apoptosis en

las células β porque inhibe la biosíntesis de insulina, incrementa
reacciones inflamatorias y produce estrés oxidativo. Durante la
diabetes autoinmune, la administración de leptina acelera el proceso
diabetogénico, fenómeno que relaciona a la obesidad con la diabetes.
La resistina produce aumento de citocinas como la IL-6 y TNF al
activar el NFκB, mientras que la adiponectina es antiinflamatorio por
supresión de fosforilación de IκB y, por lo tanto, inactivación de NFκB.

En general, la pérdida en el equilibrio en la concentración local y

sistémica de citocinas deletéreas y protectoras de la función de las
células β culmina con la muerte celular. La lipólisis es el proceso en el
que los triglicéridos son hidrolizados a mono y diglicéridos intermedios
hasta ácidos grasos y glicerol mediante la activación de la lipasa
sensible a hormona (HSL).

La insulina estimula la lipasa de lipoproteína (LPL), que se encarga

de fraccionar en partículas a las lipoproteínas unidas a triglicérido para
que, de esta manera, puedan incorporarse al tejido adiposo. Algunos
ácidos grasos libres y lipoproteínas son proapoptóticos para la célula
β, otros son protectores, de tal manera que la exposición prolongada –
por ejemplo, de palmitato– parece ser altamente tóxica, mientras que
el ácido graso mono saturado –como el oleato– protege a la célula β
de apoptosis inducida por el palmitato y la glucosa.

Las terapias modernas que se encuentran en investigación

consideran el uso de células troncales o precursoras pancreáticas que
puedan reprogramarse para la generación de células β funcionales
con la capacidad de integrarse en el páncreas como una estrategia
terapéutica en diabetes.

Conclusiones. Los procesos involucrados en la muerte de las

células β durante la diabetes tipo 1 y 2 requieren un estudio exhaustivo
para comprender la fisiopatología y los blancos terapéuticos que
permitan el diseño de nuevos fármacos. La prevención del proceso de
muerte o el rescate de las células frente al proceso inflamatorio
permitirán avanzar en la resolución de esta enfermedad; incluso es
posible pensar en la implementación del uso de células madre o
precursoras que puedan dar lugar a la diferenciación de las células β
para compensar la pérdida en pacientes con la enfermedad en curso.
 CAPITULO IV

METODOLOGIA

4.1 Proceso del Cuidado en Enfermería (PCE)

La ciencia de la Enfermería se basa en un amplio sistema de

teorías. El Proceso de Atención de Enfermería, es el método,
mediante el cual se aplica este sistema a la práctica de la enfermería.

Actualmente, el Proceso de Atención de Enfermería (P.A.E) es

considerado como un método científico que posibilita al enfermera(o)
realizar planes de cuidados en forma directa e individualizada, de
manera racional, lógica y sistemática; considerada como la base del
ejercicio de la profesión, por ser la aplicación del método científico en
la práctica asistencial, en donde radica su importancia, esto además
de repercutir sobre la profesión, también lo hace sobre el vínculo
paciente-enfermera(o).

Al brindar ventajas, entre ellas, asegurar la calidad de los cuidados,

proporcionar la base para el control operativo, el medio para coordinar
y hacer investigación en Enfermería, debido a que, las enfermeras(os)
emplean el pensamiento crítico; logrando así la satisfacción
profesional, comprometiendo a los usuarios en el cuidado de su salud
y sobre todo brindar una atención holística e individualizada, lo que
reduce el porcentaje de errores, facilita la comunicación; el
planteamiento de objetivos claros, la autonomía, el crecimiento y la
consideración profesional que ha pasado de ser un arte a una ciencia.

El presente trabajo se realizó como requisito académico para

liberar la materia de _________________________ Procesos de
enfermería 2 ____________________ es una muestra de cómo se
realiza un PCE utilizando las 5 etapas que lo componen y el lenguaje
estandarizado NNN*.

Cabe destacar que desde los años ochenta se desarrolla este

lenguaje propio y exclusivo (Taxonomía Diagnóstica de Enfermería),
que da tintes propios y exclusivos al conocimiento sistemático de la
disciplina, esta taxonomía diagnóstica se ha convertido en el eje sobre
el que debe girar la formación de base como conocimiento
fundamental.

Dicha taxonomía ha adquirido estatus científico y cualquiera que

pretenda estudiar, aprender o conocer la profesión de Enfermería
tendrá que estudiar, aprender o conocer la terminología
correspondiente a la disciplina. Su utilización permite crear un plan de
cuidados centrado en las respuestas humanas, ya que trata a la
persona como un todo; el paciente es un individuo único, que necesita
atención de enfermería enfocada específicamente a él y no sólo a su
enfermedad, lo que se constituye en que: EL CUIDADO Y EL
PACIENTE son el objeto de estudio y la razón de ser de la Enfermería
respectivamente.

4.1.1 Descripción.

Se realizo en _________________________Unidad medica

familiar no.31_______________ de los Servicios de Salud del Estado
de Nuevo León (SSNL)// Nombre de otra institución hospitalaria; en el
Servicio de:
____________________________________UCI_________________
______.

1. Se hace la presentación correspondiente con el personal de

enfermería responsable del paciente asignado; quedando bajo su
supervisión durante el turno

2. Actividades que se realizaron: Cuidado integral y específico en el

paciente asignado

3. Selección del caso clínico por parte del personal de enfermería

asignado al servicio.

4. Presentación con la (el) paciente y solicitando su autorización

para la realización de la entrevista, exploración física y cuidados de
enfermería.

5. Se realiza la valoración de datos básicos (completa) y se

obtienen de 2 fuentes de datos: de la (el) paciente y del expediente
clínico.
 6. La organización de la información que se obtuvo se llevó a cabo
por medio de los Patrones Funcionales de Salud de Gordon

7. Al terminar la etapa de valoración se hace la identificación y

detección de problemas y necesidades (respuestas humanas) de la
(el) paciente de acuerdo con los datos recolectados. (análisis de la
información)

8. Se hace la interrelación de datos y se identifican los diagnósticos

de enfermería acordes con los problemas detectados en la (el)
paciente y que posteriormente cuando se le informa refiere que
efectivamente son los problemas que considera más importantes.

9. Se inicia la documentación del plan de cuidados de enfermería

de acuerdo con la Taxonomía NNN y se deja por escrito el trabajo
realizado durante el turno asignado a la atención de la (el) paciente a
mi cuidado.

10. De manera simultánea se realizan las actividades planteadas en

el plan de cuidados.

11. Al término del turno se le solicita al personal de enfermería

encargado de la (el) paciente la evaluación del plan de cuidados y las
actividades realizadas, obteniendo la autorización para retirarme y
entregando a la (el) paciente sin cuidados de enfermería pendientes
de realizar.

a) Producto final.

Valoración y Plan de cuidados de la (el) paciente asignado y que se

presentara como PAE/TFG (caso clínico) en la
presentación/examinación y defensa en la sustentación del Examen
Profesional Teórico.

Evaluación Objetiva individual (sinodal) y opinión del personal de

enfermería responsable del paciente sobre las actividades de
enfermería realizadas durante el turno.