Fisiopatología de la

Tiroiditis de
Hashimoto
Presentado por:
Myriam Viviana Mendoza Japura

Código:
2011 - 123015

Docente:
Dr. Fidel Hervias
  FISIOPATOLOGÍA DE LA TIROIDITIS DE HASHIMOTO

Fisiopatología de la Tiroiditis de Hashimoto

Resumen
La tiroiditis de Hashimoto es la presentación más común del Hipotiroidismo autoinmunitario, fue
descrita en el año 1912 por el Dr. Hashimoto. Posteriormente, en 1956 se identificaron a la
tiroglobulina como el principal autoantígeno que desencadenaba el proceso autoinmune; un
año después se encontró un segundo autoantígeno en la fracción microsomal, conocido
actualmente como peroxidasa tiroidea. Hoy en día, el diagnóstico de TCH se hace en relación a
la palpación de un tiroides de tamaño normal o aumentado, de consistencia firme y gomosa,
indoloro, de bordes netos, superficie irregular; falla funcional tiroidea clínica o subclínica o por
la presencia de altos niveles de anticuerpos antitiroideos en sangre (antiperoxidasa,
antitiroglobulina o ambos). En la presente revisión, comprenderemos de fondo cómo ocurre la
Tiroiditis de Hashimoto, revisando desde la fisiología hasta la presentación clínica.

Summary
Hashimoto's thyroiditis is the most common presentation of autoimmune hypothyroidism was
described in 1912 by Dr. Hashimoto. Later, in 1956 to thyroglobulin they were identified as the
main autoantigen that triggered the autoimmune process; one years later a second autoantigen
was found in the microsomal fraction, now known as thyroid peroxidase. Today, diagnosis of TCH
is made in relation to a thyroid palpation normal or enlarged, firm and rubbery, painless, net
edges, uneven surface; clinical or subclinical thyroid function or the presence of high levels of
thyroid antibodies in the blood (peroxidase, thyroglobulin or both) fails. In this review, we will
understand how background Hashimoto's thyroiditis occurs, going from physiology to clinical
presentation.

Palabras clave: Hipotiroidismo, tiroides, tiroxina, triyodotironina

Contenido
1. Fisiología de la Glándula Tiroides ................................................................................................... 1
2. Hormonas Tiroideas............................................................................................................................... 2
3. Efectos de las hormonas tiroideas .................................................................................................... 2
4. Enfermedad Tiroidea............................................................................................................................ 2
5. Hipotiroidismo.......................................................................................................................................... 3
6. Tiroiditis ..................................................................................................................................................... 3
7. Tiroiditis de Hashimoto ......................................................................................................................... 4
8. Manifestaciones clínicas de la Tiroiditis de Hashimoto............................................................... 5
9. Bibliografía .............................................................................................................................................. 5

1. Fisiología de la Glándula Tiroides un notable aumento del metabolismo del

organismo (1).
La glándula tiroides, es una de las
glándulas endocrinas más grandes, con un La ausencia completa de secreción tiroidea
peso que oscila entre 15 y 20 g en los provoca con frecuencia descensos
adultos sanos. El tiroides secreta dos metabólicos de hasta un 40-50%
hormonas importantes, la tiroxina y la inferiores al valor normal, las
triyodotironina, conocidas a menudo como consecuencias de la disfunción de la
T4 y T3, respectivamente. Ambas inducen glándula dependen de la etapa de la vida
en que aparecen y se manifiestan. Mientras

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que la secreción excesiva incrementa el por un mecanismo de retroalimentación

metabolismo en hasta el 60-100% por negativa por las concentraciones circulantes
encima de lo normal, ocasiona desgaste de las formas libres de T4 y T3 (Fig. 1) (2).
corporal, nerviosismo, taquicardia y
generación excesiva de calor (1) (2).

2. Hormonas Tiroideas

La principal hormona secretada por la

glándula tiroides es la tiroxina (T4) y, en
cantidades mucho menores, la
triyodotironina (T3). Esta última posee
actividad biológica mucho mayor que la
tiroxina y es generada de manera
específica en su sitio de acción en tejidos
periféricos, por desyodación de la tiroxina
(T4) (2).

La T4 y la T3 son liberadas a la circulación

sistémica, donde la mayoría de estos FIGURA 1
péptidos se unen de forma reversible a
proteínas plasmáticas, para ser 3. Efectos de las hormonas tiroideas
transportadas a los tejidos periféricos. Las
proteínas de unión sirven para mantener las Algunos de los efectos generalizados de
concentraciones séricas de T3 y T4 no estas hormonas en el organismo son
unidas (libres) dentro de los límites que consecuencia de la estimulación del
aseguren que estas hormonas estén consumo de oxígeno (acción termógena), si
fácilmente disponibles para los tejidos (3). bien las hormonas también modifican el
crecimiento y el desarrollo en los mamíferos,
La función tiroidea es regulada auxilian en la regulación del metabolismo
principalmente por variaciones en la de lípidos e intensifican la absorción de
concentración de la hormona estimulante de carbohidratos en los intestinos (Tabla 1) (2)
tiroides hipofisiaria (TSH), en la circulación.
La secreción de la hormona se intensifica
por la acción de la hormona liberadora de
tirotropina hipotalámica (TRH), y es inhibida

TABLA 1. Efectos fisiológicos de las hormonas tiroideas

4. Enfermedad Tiroidea Los signos y síntomas de la enfermedad

tiroidea en humanos corresponden a las

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consecuencias pronosticables de los efectos países desarrollados predominan las causas

fisiológicos de las hormonas tiroideas. El autoinmunitarias. Los defectos genéticos que
médico por lo general enfrenta pacientes perturban el desarrollo de la propia
con 1 de 5 tipos de disfunción tiroidea: glándula tiroidea (disgenesia tiroidea) o la
síntesis de hormona tiroidea (bocio
1) Hipertiroidismo (Tirotoxicosis), como dishormonogenético) son relativamente
consecuencia de un aumento de infrecuentes (3).
hormona tiroidea
2) Hipotiroidismo (Mixedema),
producido por una insuficiencia de
hormona tiroidea
3) Bocio, un aumento de volumen
difuso de la tiroides producido por
el incremento prolongado de la TSH
4) Nódulo tiroideo, un aumento de
tamaño localizado en una porción
de la tiroides, debido a una
neoplasia benigna o maligna
5) Pruebas de función tiroidea
anormales en un paciente
clínicamente eutiroideo.

La patogénesis de las enfermedades TABLA 2

tiroideas más frecuentes probablemente
involucra un proceso autoinmunitario con El hipotiroidismo primario puede ser
sensibilización de los linfocitos del huésped congénito, adquirido o autoinmunitario.
a diversos antígenos tiroideos. Se han En todo el mundo, el hipotiroidismo
documentado tres antígenos tiroideos congénito esta causado con más frecuencia
importantes: la tiroglobulina (Tg), la por una deficiencia endémica de yodo en la
peroxidasa tiroidea (TPO), y el receptor de dieta.
la (TSH-R). El inicio de la enfermedad El hipotiroidismo adquirido puede estar
tiroidea autoinmunitaria puede resultar de causado por ablación quirúrgica o por
factores ambientales y de factores radiación del parénquima. Una resección
genéticos (4). amplia de la glándula (Tiroidectomía total)
como tratamiento del hipertiroidismo por
5. Hipotiroidismo una neoplasia primaria puede causar
hipotiroidismo.
El hipotiroidismo es la situación que resulta El hipotiroidismo autoinmunitario es la causa
de la falta de los efectos de la hormona más frecuente de hipotiroidismo en las
tiroidea sobre los tejidos del organismo (4). regiones del mundo con suficiente cantidad
Se produce por un trastorno estructural o de yodo. La inmensa mayoría de los casos
funcional que interfiere en la producción de de hipotiroidismo autoinmunitario
concentraciones adecuadas de hormona corresponden a tiroiditis de Hashimoto
tiroidea (3). El hipotiroidismo secundario (o central) está
causado por una deficiencia de TSH y, con
Este trastorno con frecuencia puede mucha menos frecuencia de TRH (3).
dividirse en las categorías primaria y
secundaria en función de si el hipotiroidismo Las manifestaciones clásicas del
se debe a una anomalía intrínseca de la hipotiroidismo son el cretinismo y el
glándula tiroidea o a una enfermedad mixedema (3).
hipotalámica o hipofisaria (Tabla 2). En
todo el mundo, la causa más frecuente de 6. Tiroiditis
hipotiroidismo es la deficiencia alimentaria
de yodo, mientras que en la mayoría de los

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La tiroiditis, o inflamación de la glándula receptor de la TSH (TSH-R). Durante las

tiroides, comprende un grupo de trastornos fases tempranas se incrementa
diversos caracterizados por algún tipo de notablemente el Tg Ab, y el TPO Ab
inflamación tiroidea. Entre estos hay algunos aumenta solo ligeramente. Más tarde el Tg
que producen una enfermedad aguda con Ab puede desaparecer, pero el TPO Ab
dolor tiroideo intenso y trastornos con persiste durante muchos años. El TSH-R
inflamación relativamente escasa en los que [Block] Ab se presenta en los pacientes con
la enfermedad se manifiesta principalmente tiroiditis atrófica y mixedema, y en las
por disfunción tiroidea (Tabla 3) (3). madres que dan nacimiento a lactantes sin
tejido tirodeo detectable (Cretinos
atireóticos) (4).

Las concentraciones séricas de estos

anticuerpos no se correlacionan con la
intensidad del hipotiroidismo, pero su
presencia es de ayuda para el diagnóstico.
En general los títulos altos de anticuerpo son
diagnósticos de la tiroiditis de Hashimoto
(4).

La inducción de autoinmunidad tiroidea se

acompaña de una eliminación progresiva
de los tirocitos por apoptosis y sustitución
del parénquima tiroideo por la infiltración
de células mononucleares y fibrosis.
Múltiples mecanismos inmunológicos pueden
contribuir a la muerte de la célula tiroidea:

TABLA 3. ় Muerte celular mediada por linfocitos

T citotóxicos CD8+: los linfocitos T
7. Tiroiditis de Hashimoto citotóxicos CD8+ pueden destruir
los tirocitos.
La tiroiditis de Hashimoto es la causa más ় Muerte celular mediada por citocina:
frecuente de hipotiroidismo en zonas del una activación excesiva de los
mundo con una concentración de yodo linfocitos T condiciona la producción
suficiente. de citocinas inflamatorias Th1 como
interferón-γ en la glándula tiroidea
No esta esclarecida la patogénesis de la con atracción y activación de
tiroiditis de Hashimoto. De nuevo, es posible macrófagos y daño en los folículos.
que un defecto en los linfocitos T supresores ় La unión a los anticuerpos
permita a los linfocitos T cooperadores antitiroideos (antitiroglobulina y
interactuar con antígenos específicos en la antiperoxidasa tiroidea) seguida
membrana celular folicular de la tiroides. de citotoxicidad mediada por
Una vez que estos linfocitos se sensibilizan a células dependientes de anticuerpo
los antígenos tiroideos, se forman (3).
anticuerpos, los cuales reaccionan con estos
antígenos. En seguida la liberación de Los pacientes con tiroiditis de Hashimoto
citosina y la inflamación producen la poseen con una frecuencia mayor el
destrucción glandular los autoanticuerpos. antígeno de histocompatibilidad HLA-DR5, y
Los autoanticuerpos más importantes en la la enfermedad se asocia con un sin número
tiroiditis de Hashimoto son el anticuerpo de otra enfermedades autoinmunitarias (4).
contra la tiroglobulina (Tg Ab), el
anticuerpo contra la peroxidasa tiroidea
(TPO Ab) y el anticuerpo bloqueador del
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8. Manifestaciones clínicas de la Tiroiditis

de Hashimoto En las extremidades es frecuente encontrar
edema duro, claramente distinguible del
En la evolución clínica habitual el propio de la insuficiencia cardíaca
hipotiroidismo aparece de modo gradual. congestiva u otras formas de hipertensión
Sin embargo, en algunos pacientes puede venosa.
estar precedido por una tirotoxicosis
transitoria causada por la rotura de los Es de ayuda el reflejo aquiliano, cuya
folículos tiroideos con liberación secundaria velocidad de relajación postestímulo está
de hormonas tiroideas («hashitoxicosis»). claramente alargada en el hipotiroidismo
Durante esta fase está elevada la avanzado.
concentración de T4 y T3 libres, disminuida
la de TSH y disminuye la captación de En el plano sicológico debe interrogarse con
yodo radiactivo. Cuando el hipotiroidismo cuidado al paciente, ya que es fácil hacer
está establecido disminuye la concentración diagnóstico de demencia o depresión por el
de T4 y T3 y se produce un incremento bajo nivel de funcionamiento cerebral.
compensador de la TSH (3).
Los pacientes hipotiroideos con frecuencia
La historia de un paciente hipotiroideo pueden presentar apnea periódica del
constata cansancio fácil, astenia, apatía, sueño (derivada de la macroglosia) y
lentitud mental, mala memoria, intolerancia síndrome del túnel carpiano (4).
al frío y falta de sudoración. También hay
constipación, dolores osteomusculares vagos
y ascenso de peso. En mujeres se puede 9. Bibliografía
agregar hipermenorrea o amenorrea.
(1) Hall JE. Tratado de Fisiología Médica.
En el examen físico sobresalen la facies Duodécima ed. Barcelona: Elsevier
vultuosa, con expresión desganada y España; 2011.
depresiva y palidez variable. Las cejas
disminuyen su concentración pilosa en los (2) Kim E. Barrett SMBSBea. Ganong,
extremos laterales, la lengua crece y la voz Fisiologia Médica. Vigésima Cuarta ed.
es grave; el pelo es grueso y de poco brillo México D.F.: Mc Graw Hill
y el vello axilar y pubiano ralo. Las uñas Interamericana editores; 2013.
son gruesas y frágiles.
(3) Vinay Kumar AKAea. Patología
En el cuello, el tamaño del tiroides, o su Estructural y Funcional. Décimo tercera
ausencia, dependerá de la etiología del ed. Barcelona: ELSVIER; 2013.
hipotiroidismo.
(4) Stephen J. Mc Phee WFGea.
Fisiopatología Médica: Introducción a
El pulso arterial se caracteriza por baja
la medicina clínica. Quinta ed. México
frecuencia; sólo en casos muy avanzados
D.F.: Editorial El Manual Moderno;
puede haber hipertensión arterial derivada
2007.
del hipotiroidismo.

En el examen cardíaco los tonos suenan

lejanos, con secuencia regular y
bradicárdica; algunas veces el
hipotiroidismo puede producir fibrilación
auricular, y no infrecuentemente se aprecia
cardiomegalia por infiltración
mixedematosa o, más raramente, por
derrame pericárdico.

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