92385-1.

qxd 7/8/10 1:28 PM Page 183

CAPíTULO

10

Sistemas energéticos en el ejercicio

A. Fernández Vaquero

TRANSFERENCIA DE ENERGÍA DURANTE teínas contráctiles del músculo. Esto permite modi-
EL EJERCICIO
ficar la longitud del sarcómero, acortándolo, lo que
va a dar lugar a un aumento de la tensión generada
Durante el ejercicio, el músculo esquelético satis- por el músculo, lo cual a su vez se traduce en la posi-
face sus demandas energéticas utilizando sustratos bilidad de generar movimiento.
que proceden de las reservas del organismo gracias Por tanto, hemos de tener en cuenta que la acti-
a la ingestión diaria de nutrientes. Los sustratos vidad muscular dependerá de la actividad del siste-
energéticos de los que el músculo esquelético obtie- ma nervioso que desencadena el proceso y de las
ne la energía para transformarla en energía mecáni- características estructurales y bioquímicas del
ca o estática son, fundamentalmente, las grasas y músculo, así como de los diferentes sistemas meta-
los hidratos de carbono. Las proteínas actúan en bólicos que permiten una reposición adecuada del
ocasiones como sustratos energéticos, si bien son ATP.
otras muy diferentes sus funciones fundamentales
en el organismo (síntesis de tejidos, síntesis de hor- I NTRODUCCIÓN A LA BIOENERGÉTICA
monas, síntesis de enzimas, etcétera).
Los sustratos que hemos mencionado no son Definimos la bioenergética como la ciencia que
utilizados directamente por la célula muscular. estudia los acontecimientos energéticos en el ámbi-
Todos ellos deben ceder la energía contenida en to de la biología. En general, podemos afirmar que
sus enlaces químicos para la fosforilación del ade- los principios que rigen la bioenergética son sustan-
nosín trifosfato (ATP), ya que la célula muscular cialmente idénticos a los que gobiernan la energé-
sólo es capaz de obtener directamente la energía tica de los procesos físicos. Podemos comparar, por
química de este compuesto de alta energía y trans- ejemplo, la ejecución de un salto para alcanzar un
formarla en energía mecánica. De manera que el rebote con la explosión de cualquier producto quí-
metabolismo energético de nuestras células muscu- mico.
lares va a consistir esencialmente en una serie de Cuando definimos los procesos energéticos que
transferencias de energía para conseguir que la tienen lugar en el cuerpo humano, es necesario tener
célula disponga de las cantidades de ATP necesa- presentes dos características fundamentales de los
rias para satisfacer las demandas energéticas en procesos bioenergéticos:
cada momento. • Primero, y coincidiendo con la primera ley de
La energía química es transformada en energía la termodinámica, la energía no se crea, no se
mecánica gracias a la realización de cambios con- destruye, sino que se obtiene o se transforma
formacionales de la estructura molecular de las pro- en otra forma de energía.
92385-1.qxd 7/8/10 1:28 PM Page 184

184 FISIOLOGÍA DEL EJERCICIO

• Segundo, que los procesos bioenergéticos de Además, las reacciones enzimáticas son sensi-
conversión son bastante ineficientes, ya que bles a la temperatura. Este fenómeno se ha descri-
gran parte de la energía liberada se transfor- to como el efecto Q10. Según aumenta 10 °C la tem-
mará en una forma de energía que el organis- peratura, la velocidad de una reacción enzimática
mo vivo es incapaz de utilizar: en energía tér- aproximadamente se duplica. En este caso, el Q10
mica o calor. sería 2 (Fig. 10.2). Podemos apreciar este efecto en
En este contexto de la bioenergética, podemos el rango de temperaturas en el que funcionan nues-
entender el cuerpo humano como un sistema inmer- tros músculos (33-44 °C aproximadamente). Uno
so en un entorno con el cual intercambia energía. de los efectos beneficiosos del calentamiento pre-
Conjuntamente un(os) sistema(s) rodeado(s) de vio a la actividad física es que se consigue un aumen-
su(s) entorno(s) constituye(n) un universo. La ener- to de la temperatura muscular el cual, a su vez, per-
gía en el universo permanece constante. Los siste- mite que las reacciones de transformación de energía
mas intercambian la energía con su entorno (Fig. se realicen a mayor velocidad. Sin embargo, el
10.1). En nuestro caso, obtenemos del entorno ener- aumento de la temperatura debe ser limitado, ya
gía química (en los alimentos que ingerimos) y le que a partir de los 40 °C las reacciones que tienen
devolvemos energía mecánica, energía química (en lugar en las células musculares comienzan a perder
los excrementos) y, sobre todo, calor. eficiencia.
El calor y los sistemas biológicos
Reacciones y procesos exergónicos
Los «motores» biológicos difieren de los moto- y endergónicos
res mecánicos en que no son capaces de convertir
Una reacción exergónica es aquella en la que se
el calor en otra forma de energía. El calor se libera
libera energía. Si la energía que se libera es en forma
como un componente inútil de las reacciones, a
pesar de que gran parte de la energía que utilizamos
para transformarla en una forma útil de energía, se
convierte en calor.
Por otra parte, los procesos que acontecen en los 15
sistemas biológicos son dependientes de la tempe- Rango de
Velocidad de reacción (unidades arbitrarias)

temperatura
ratura. Los sistemas biológicos son muy sensibles a en el músculo
pequeños aumentos de temperatura, de manera que
a partir de 45 °C, las proteínas musculares se des-
naturalizan, y, aunque en teoría el aumento de la
temperatura favorece la contracción muscular, los 10
elementos contráctiles se destruyen.

Sistema

Entorno

10 20 30 40 50
Intercambio de Temperatura (° C)
materia y energía

Figura 10.2. Efecto Q10, donde un aumento de 10 grados de

temperatura duplica la velocidad de la reacción. La curva tiene
mucha pendiente en el rango fisiológico (zona rayada). (Modi-
ficada de Brooks GA, Fahey TD. Exercise Physiology. Human
Figura 10.1. Esquema que representa un universo energético en bioenergetics and its Applications, 21. Nueva York: Macmillan
el que los sistemas intercambian materia y energía con su entorno. Publishing Company, 1985; fig. 2.2.)
92385-1.qxd 7/8/10 1:28 PM Page 185

SISTEMAS ENERGÉTICOS EN EL EJERCICIO 185

de calor, entonces puede denominarse exotérmica.

No obstante, el término exergónica abarca todos los
tipos de energía. Una reacción endergónica es aque- Energía de

Energía potencial
activación Energía de
lla que precisa un aporte energético para poder lle- activación
varse a cabo. Lo mismo que en el caso anterior Reacción no Reacción
podríamos decir del término endotérmico. En el orga- catalizada catalizada
nismo, como en otros sistemas biológicos, las reac- por enzimas
ciones endergónicas se producen gracias a la ener-
gía liberada en las reacciones exergónicas (Fig. 10.3).
Cuando nos referimos a una serie de reacciones quí- (a)
micas consecutivas que tienen lugar, por ejemplo,
en una ruta metabólica en la que un producto ini- Figura 10.4. Las enzimas reducen la energía de activación,
cial se transforma en un producto final con transfor- aumentando la posibilidad de que la reacción se produzca.
(Modificada de Brooks GA, Fahey TD. Exercise Physiology.
maciones intermedias, hablamos de procesos meta- Human bioenergetics and its Applications, 63. Nueva York: Mac-
bólicos. En un proceso puede haber reacciones millan Publishing Company, 1985; pág. 63, fig. 4.4.a.)
endergónicas y/o exergónicas. Un proceso exergóni-
co es aquel en el que hay una liberación neta de ener- energético se le denomina energía de activación. Las
gía, mientras que en un proceso endergónico es pre- enzimas permiten reducir esta energía de activación
ciso un aporte neto de energía. Por tanto, en un (Fig. 10.4).
proceso exergónico el producto final tiene un nivel
energético inferior al producto inicial. De los proce- SISTEMAS ENERGÉTICOS
sos metabólicos, estaríamos hablando de procesos
catabólicos. Sin embargo, en los procesos endergó- La reposición de ATP durante el ejercicio puede
nicos el producto final tiene un nivel energético supe- llegar a realizarse a tasas que son varios cientos de
rior al inicial. Corresponderían a los procesos ana- veces superiores a lo que acontece en reposo sin
bólicos. que se modifiquen las concentraciones intracelula-
res de ATP. Para que esto ocurra, debe obtenerse un
Exergónico: A → B + Energía libre equilibrio perfecto entre la hidrólisis del ATP y su
Endergónico: A + Energía libre → B resíntesis. La célula muscular dispone de tres meca-
Energía de activación. Los procesos metabóli- nismos para resintetizar el ATP, mecanismos que
cos exergónicos requieren en alguna de sus reaccio- desde el punto de vista bioenergético son procesos
nes iniciales un aporte energético; es decir, alguna exergónicos que liberan la energía necesaria para
de las reacciones iniciales será endergónica. Esto conseguir sintetizar ATP a partir de adenosín difos-
eleva el nivel energético del producto inicial (A) para fato (ADP). Estos mecanismos son: 1) la resíntesis
posteriormente ir perdiendo energía hasta conver- de ATP a partir de la fosfocreatina (PCr), 2) median-
tirse en el producto final con un nivel energético te el proceso de la glucólisis anaeróbica con la trans-
inferior (B). A esta energía que es necesario aportar formación del glucógeno muscular en lactato, y 3)
inicialmente para «activar» el producto que poste- a partir de la fosforilación oxidativa (Fig. 10.5). Los
riormente va a ser degradado desde el punto de vista dos mecanismos citados en primer lugar tienen como
característica común el llevarse a cabo en condicio-
nes anaeróbicas, es decir, sin la presencia del oxí-
Reacción exergónica
A B geno molecular procedente del aire atmosférico, y
por tanto todas las reacciones químicas que en ellos
acontecen tienen lugar en el citosol celular. Por el
Energía contrario, la fosforilación oxidativa (u oxidación celu-
lar) es un proceso complejo en el cual es imprescin-
dible la presencia de oxígeno, es decir, es un proce-
D E so al que consideramos aeróbico. Tiene lugar en el
Reacción endergónica
interior de las mitocondrias. La oxidación celular
proporciona la mayor parte de la energía para la fos-
Figura 10.3. La energía liberada en las reacciones exergóni-
cas es utilizada para que se puedan llevar a cabo las reaccio- forilación a partir de la combustión biológica de los
nes endergónicas. macronutrientes de la dieta (hidratos de carbono,
92385-1.qxd 7/8/10 1:28 PM Page 186

186 FISIOLOGÍA DEL EJERCICIO

ATP
3
1 2 H2O+CO2
Creatina Lactato
1. Anaeróbico aláctico
Contracción
muscular O2 2. Anaeróbico láctico
3. Aeróbico
Fosfocreatina Glucosa
Glucosa
A. grasos
ADP

Figura 10.5. Sistema de producción de ATP en el músculo esquelético.

grasas y proteínas). En ella, se produce un acopla-

miento entre las reacciones de oxidación (en la que Sistema aeróbico
Sistema anaeróbico láctico

Porcentaje de ATP suministrado

se donan electrones) y las de reducción (en la
Sistema de fosfágenos (ATP-PC)
que se aceptan electrones), ya que cada oxidación
coincide con una reducción. Este proceso propor- 100 100
ciona de forma continuada átomos de hidrógeno
procedentes del catabolismo de los hidratos de car-
bono, grasas y proteínas almacenados. La mitocon-
dria dispone de mecanismos capaces de arrancar
electrones a estos hidrógenos (oxidación) y traspa-
sarlos finalmente al oxígeno que hemos obtenido
del aire atmosférico (reducción).
Vemos, por tanto, que desde este punto de vista 0 0
el metabolismo muscular puede ser aeróbico o anae- Tiempo de ejercicio
róbico. El músculo decide qué tipo de sistema uti-
Figura 10.6. Participación de los diferentes sistemas energéti-
lizar en función de diversos factores, entre los que cos en la formación de ATP a lo largo del tiempo.
destaca indudablemente la intensidad del ejercicio
(o, lo que viene a ser lo mismo, la tasa a la que es Tabla 1
necesario reponer el ATP). Admitimos que en con- Sistemas de producción de ATP
diciones fisiológicas es prácticamente imposible la
participación única de uno de estos sistemas, ocu- Anaeróbicos Aeróbicos
rriendo en realidad un metabolismo mixto en el que
predominará un tipo de sistema energético sobre el Aláctico ATP
Fosfocreatina
resto en función de las circunstancias de cada
momento (Fig. 10.6). Láctico Hidratos de carbono
Si nos detenemos a sistematizar los sistemas Grasas
energéticos en función del tipo de sustrato utiliza- Proteínas
do, podemos establecer la siguiente clasificación:
• Metabolismo de los fosfágenos (sustratos ATP Metabolismo de los fosfágenos
y fosfocreatina).
El ATP y la fosfocreatina pertenecen al grupo de
• Metabolismo de los hidratos de carbono.
los denominados fosfágenos o fosfatos de alta ener-
• Metabolismo de las grasas.
gía, del cual forman parte también otros compues-
• Metabolismo de las proteínas.
tos equivalentes desde un punto de vista energéti-
En la tabla 1 se agrupan, desde los dos puntos co, entre los que figuran el GTP (guanosín
de vista, los sistemas de producción de ATP en el trifosfato), el UTP (uridín trifosfato) y el ADP (ade-
músculo esquelético. nosín difosfato), aunque es el ATP el más utilizado
92385-1.qxd 7/8/10 1:28 PM Page 187

SISTEMAS ENERGÉTICOS EN EL EJERCICIO 187

cuando hablamos del trabajo celular de nuestro orga- ATPasa

nismo. ATP + H2O → ADP + Pi + energía
El metabolismo de los fosfágenos o de los fosfa-
tos de alta energía proporciona la energía necesaria La hidrólisis del ATP para convertirse en ADP es
para la contracción muscular al inicio de la activi- un proceso exergónico (que libera energía) gracias
dad y durante ejercicios explosivos, muy breves y de al cual se libera parte de la energía química conte-
elevada intensidad. Por ejemplo, en las contraccio- nida en el ATP, en concreto, la energía contenida
nes isométricas del cuádriceps al 50-75% de la fuer- en el enlace del tercer grupo fosfato. La hidrólisis
za máxima voluntaria, sólo existe ATP suficiente para del ATP puede acoplarse a cualquier proceso celu-
mantenerla durante cinco segundos, y PCr pa- lar que precise energía, no es exclusivo de la con-
ra mantener otros 14 segundos de contracción. A tracción muscular (transporte activo a través de
pesar de esto, la glucólisis comienza a proporcionar membranas, síntesis proteica, etcétera).
energía desde el quinto segundo. Una vez experimentada la hidrólisis, el ADP
deberá volver a reincorporar un grupo fosfato para
Adenosín trifosfato (ATP) transformarse de nuevo en ATP. En este caso, la
Es la fuente de energía más rápida o inmediata. reacción necesita un aporte energético (es una reac-
Todas las células de nuestro organismo disponen ción endergónica). La energía contenida en los dis-
de una determinada concentración de ATP impres- tintos sustratos energéticos que utiliza la célula
cindible para la vida celular. Por tanto, la célula muscular por distintas vías metabólicas será utiliza-
muscular dispone de cierta cantidad de ATP que da para tal fin.
debe mantenerse constante para permitir la fun- Las reservas de ATP en la célula muscular son
ción muscular. La estructura del ATP está forma- pequeñas. La energía liberada en la célula muscu-
da por una base nitrogenada (adenina), un mono- lar por la hidrólisis del ATP varía con las condicio-
sacárido de cinco átomos de carbono (ribosa) y tres nes de temperatura y pH, pero en condiciones de
grupos fosfato (Fig. 10.7). El desprendimiento por reposo se ha calculado que es de unos 70 kJ · mol-1,
hidrólisis del fosfato terminal da lugar a ADP. Por pudiendo descender durante el ejercicio intenso
lo general, en la célula el ATP está cargado negati- hasta 52,1 kJ · mol-1 o 7,3 kcal · mol-1 en condicio-
vamente y los fosfatos terminales de cada molécu- nes estándar que pueden llegar a ser 10 kcal · mol-1 o
la de ATP se asocian a un ión magnesio (Mg++). más en la célula. El músculo esquelético contiene
El proceso inmediato para la conversión de ener- únicamente 5 x 10-6 mol · g-1, de manera que si
gía química en energía estática y/o dinámica está durante un ejercicio ponemos en marcha 20 kg de
catalizado por la enzima ATPasa y acopla la hidróli- músculo, las reservas totales no superan 10-1 moles,
sis del ATP a la contracción muscular: lo que permite obtener una energía de 1 kcal. Esta
reserva se agotará en teoría después de 0,5 segun-
dos de un esfuerzo máximo.
Estructura del ATP Fosfocreatina
N
N
Como hemos visto, el ATP tiene que ser resin-
N Adenina tetizado constantemente en las células, ya que se
(Base nitrogenada) encuentra en concentraciones muy pequeñas y
N
se está gastando continuamente para mantener las
Fosfato P P P C funciones celulares. En las células musculares, parte
D-Ribosa de este ATP se resintetiza gracias a la energía pro-
(Pentosa) porcionada por otro fosfágeno denominado fosfo-
creatina. La transferencia de energía desde la fos-
Adenosina focreatina al ATP es un proceso rápido (una única
reacción catalizada por la creatín kinasa [CK]) y
Adenosín-trifosfato (ATP) anaeróbico. Consiste en la transferencia de energía
enlaces de alta energía desde la fosfocreatina al ADP para que éste pueda
reincorporar un grupo fosfato a su molécula y trans-
Figura 10.7. Esquema de la estructura química del ATP. formarse en ATP. Por su parte, la fosfocreatina pier-
92385-1.qxd 7/8/10 1:28 PM Page 188

188 FISIOLOGÍA DEL EJERCICIO

de su grupo fosfato (de cuyo enlace procede la ener- El acoplamiento entre el sistema de ATP y PCr
gía liberada) y queda transformada en creatina. Se posibilita que la PCr disminuya su concentración y
produce de la siguiente manera: sólo cuando está próximo su agotamiento se produ-
ce una disminución de las reservas de ATP, de mane-
creatín kinasa ra que cuando la concentración de PCr ha descen-
Fosfocreatina → Creatina + Pi + energía dido un 90%, la de ATP sólo lo ha hecho en un 10%.
ADP + Pi + energía → ATP La creatín kinasa, enzima responsable de la hidró-
lisis de la fosfocreatina, se activa al elevarse las con-
De manera que la energía que se ha liberado en centraciones sarcoplásmicas de ADP, mientras que
la hidrólisis de la fosfocreatina es directamente uti- las concentraciones elevadas de ATP ejercen un
lizada para resintetizar ATP a partir de ADP. efecto inhibitorio.
La concentración celular de fosfocreatina es de
tres a cinco veces superior a la de ATP, por lo que Metabolismo de los hidratos de carbono
este compuesto está considerado como una verda-
dera reserva energética celular. Su agotamiento será Los hidratos de carbono y, en concreto en nues-
completo tras unos dos segundos de esfuerzo máxi- tro organismo, la glucosa, nos permiten la posibili-
mo. En las fibras musculares tipo I, la concentra- dad de obtener energía tanto en condiciones aeró-
ción de fosfocreatina es ligeramente más baja que bicas como en condiciones anaeróbicas. Es el único
en las fibras tipo II (entre un 15 y un 20%). La cre- sustrato que la célula es capaz de utilizar para obte-
atín kinasa abunda en el citosol. ner energía con o sin la presencia de oxígeno.
A diferencia de lo que ocurre con el ATP, la fos- El proceso por el cual las células obtienen ener-
focreatina experimenta un marcado descenso en su gía de la glucosa en condiciones anaeróbicas se
concentración durante el ejercicio. Este descenso denomina glucólisis. El producto final de este pro-
está directamente relacionado con la tasa de repo- ceso dentro de la célula es la producción de ácido
sición de ATP o la intensidad del ejercicio. Según láctico (o de lactato, ya que realmente la constante
desciende la PCr, la concentración de Cr aumenta, de disociación del ácido láctico [pK] hace que en
de modo que la creatina total (Cr + PCr) permane- condiciones fisiológicas éste se disocie inmediata-
ce constante. mente en el medio interno en un ión lactato y un
Cuando finaliza el ejercicio, la PCr es rápida- hidrogenión). Por ello, los diferentes autores se han
mente resintetizada. Paradójicamente la síntesis referido a este tipo de metabolismo de forma clási-
de PCr a partir de Pi y creatina precisa la energía ca como metabolismo anaeróbico láctico a diferen-
procedente de la hidrólisis del ATP. Como estamos cia del metabolismo de los fosfágenos que es un
en fase de recuperación, el ATP se está resinteti- metabolismo anaeróbico aláctico.
zando por los sistemas aeróbicos y parte de este Para posteriores referencias al metabolismo anae-
ATP irá destinado a ceder su energía para reponer róbico de la glucosa, denominaremos al proceso glu-
las concentraciones basales de PCr. Este fenóme- cólisis anaeróbica (conversión de glucosa en ácido
no de reposición es bastante rápido. Diversos estu- láctico) reservando el término glucólisis aeróbica a
dios han demostrado la posibilidad de aumentar la parte inicial del metabolismo aeróbico de la glu-
las concentraciones basales de PCr gracias a la cosa en el cual el ácido pirúvico no sufre la trans-
suplementación con creatina, y que esto puede formación a ácido láctico, sino que se introduce en
mejorar el rendimiento durante actividades de la mitocondria.
intensidad elevada (Casey, 2000). Esto refuerza la Por otra parte, la obtención de energía a partir
importancia de la PCr para mantener las reservas de la glucosa en condiciones aeróbicas engloba diver-
de ATP durante situaciones de tasas elevadas de sos procesos metabólicos celulares, que implican a
gasto energético. la actividad mitocondrial. Inicialmente, la glucosa
Se ha comprobado que en los corredores de resis- experimenta las reacciones iniciales de la glucólisis
tencia el tiempo de recuperación de la fosfocreati- anaeróbica, si bien el paso final en el que el piruva-
na es menor, lo que refleja una mejor capacidad oxi- to se transforma en lactato no tiene lugar. En su
dativa de sus células musculares. Realmente se ha lugar, el piruvato se introduce en la mitocondria y
demostrado una correlación significativa entre el tras sufrir una transformación se incorpora al ciclo
VO2max y el tiempo de resíntesis de la PCr (Takahas- de los ácidos tricarboxílicos o ciclo de Krebs. Pos-
hi y cols., 1995). teriormente, la obtención mayoritaria de energía se
92385-1.qxd 7/8/10 1:28 PM Page 189

SISTEMAS ENERGÉTICOS EN EL EJERCICIO 189

produce en el proceso denominado fosforilación Las funciones de la glucosa en el organismo, apar-

oxidativa. Estos procesos mitocondriales (ciclo de te de constituir una fuente energética, tienen un
Krebs y fosforilación oxidativa) no son exclusivos del papel secundario, como es el caso de utilizarse como
metabolismo de los hidratos de carbono, sino que, esqueleto para la síntesis de algunos aminoácidos.
como iremos viendo a continuación, el metabolis- Para que la glucosa circulante entre en el interior
mo de las grasas e incluso el de las proteínas como de las células, es necesaria la presencia de la hormo-
fuente energética confluyen para experimentar la na pancreática insulina, salvo en determinadas cir-
actividad enzimática de estos procesos que carac- cunstancias. Las células del sistema nervioso y las
terizan lo que hemos denominado metabolismo aeró- células del músculo esquelético si están activas no
bico (Fig. 10.8). En este contexto, los hidratos de precisan la presencia de insulina para captar gluco-
carbono, las grasas y las proteínas son combustibles sa. Más adelante explicaremos por qué. Cuando tras
que experimentan realmente una combustión en el la ingestión de hidratos de carbono se produce una
interior de nuestras células (obviamente en presen- elevación de la glucemia, el páncreas aumenta la pro-
cia del oxígeno que actúa como comburente) de la ducción y liberación de insulina a la sangre de mane-
cual se obtienen unos productos de deshecho (CO2 ra que la glucosa tenderá a entrar en las células vol-
y H2O) y una gran cantidad de energía libre. Iremos viéndose a normalizar los niveles glucémicos. Los
abordando paso a paso estos procesos. hepatocitos y las células musculares (en reposo)
captan parte de esta glucosa. Cuando la glucosa atra-
Absorción y distribución de los hidratos viesa la membrana celular, inmediatamente experi-
de carbono menta una fosforilación, transformándose en gluco-
sa-6-fosfato. Este compuesto adquiere carga negativa,
Los hidratos de carbono que ingerimos con la dieta por lo cual queda «atrapado» dentro de la célula, y
se absorben en forma de monosacáridos en las célu- tiene un nivel energético superior al de la glucosa.
las intestinales tras someterse a las enzimas de la diges- Para fosforilar una molécula de glucosa, la célula
tión (amilasas, disacaridasas). La mayor parte de estos tiene que aportar la energía procedente de la hidró-
monosacáridos son transformados fundamentalmen- lisis de un ATP. A este proceso inicial de aumento
te en glucosa y, en menor cantidad, en fructosa. Una del nivel energético de un compuesto para posterior-
vez que alcanza el torrente sanguíneo, la glucosa es mente ser catabolizado es lo que hemos denomina-
puesta a disposición de la totalidad de las células del do energía de activación.
organismo, si bien por sus características metabólicas
las células hepáticas y las células musculares son cuan- Glucosa → Glucosa 6 P
titativamente el destino más importante. ATP → ADP + Pi

Sangre O2

Ácidos grasos Glucosa Alanina

Piruvato
Citosol

beta-oxidación

Ciclo CO2
Acetil CoA de ATP
Krebs
H+ O2
Mitocondria H2O

Figura 10.8. Esquema general de la utilización de los nutrientes por la célula muscular para la obtención de energía.
92385-1.qxd 7/8/10 1:28 PM Page 190

190 FISIOLOGÍA DEL EJERCICIO

Posteriormente, si la célula no necesita en estos la muscular ya no la abandona y queda a su dispo-

momentos utilizar la glucosa que le llega, la gluco- sición como sustrato energético. La cantidad de glu-
sa 6P se isomeriza a glucosa 1P, la cual se va alma- cógeno almacenado en el tejido muscular es más
cenando en la célula en forma del polímero glucó- variable, ya que dependerá de la masa muscular de
geno por acción de la glucógeno sintetasa. A este cada sujeto, pero en términos generales podemos
proceso se le denomina glucogenogénesis (Fig. 10.9). hablar de unos 350-400 g en total.
De manera que en el hepatocito y en la célula El músculo cardíaco también almacena glucosa
muscular, existe un almacén de hidratos de carbo- en forma de glucógeno. Otras células del organis-
no en forma de glucógeno, cuya capacidad de alma- mo, como las del cerebro y los glóbulos rojos, depen-
cenaje es limitada. También los riñones son capa- den del aporte continuado de glucosa sanguínea para
ces de almacenar cierta cantidad de glucógeno. funcionar correctamente.
La finalidad del glucógeno hepático es la de man-
tener los niveles de glucemia. Es decir, cuando fina- Transportadores celulares de glucosa:
liza la absorción de glucosa y la captación de gluco- GLUT-4
sa por las células del organismo provoca un descenso Para que la glucosa atraviese las membranas celu-
de la glucemia, en el hepatocito se produce un pro- lares, existen una serie de transportadores denomi-
ceso inverso al que acabamos de describir gracias al nados de forma global como GLUT. Estos transpor-
cual la glucosa se desprende del polímero glucóge- tadores no son iguales en todas las células del
no (glucogenólisis) en forma de glucosa 1P, poste- organismo. En las células musculares, encontramos
riormente se defosforila y finalmente sale de la célu- el tipo GLUT-4, transportador que se activa en dos
la para ir a la sangre circulante. Se estima que la condiciones: 1) en presencia de insulina, y 2) cuan-
cantidad máxima de hidratos de carbono almacena- do se eleva la concentración de calcio. Esto explica
dos en forma de glucógeno en el hígado es de apro- por qué la célula muscular activa no precisa la pre-
ximadamente 100 g para un sujeto con talla y peso sencia de insulina para captar glucosa, ya que el pro-
medio. El límite de almacenaje se debe a la necesi- ceso de contracción se acompaña de una elevación
dad de almacenar agua junto con la glucosa para importante de la concentración intracelular de cal-
mantener la osmolaridad celular. El límite indefini- cio que por sí misma activa a los GLUT-4. En otras
do de un soluto en el interior del citoplasma celu- células, el transportador es diferente y, como es el
lar conduciría a la muerte celular por balonización. caso de las neuronas, no requiere la presencia de
Cuando la glucosa absorbida supera la capacidad insulina (GLUT-1). Esto explica por qué las neuro-
de almacenaje de glucógeno, el hígado la metaboli- nas captan glucosa independientemente de la con-
za transformándola en triglicéridos que son envia- centración de insulina plasmática (¡las neuronas sólo
dos al tejido adiposo. utilizan glucosa como fuente energética!).
El glucógeno muscular, sin embargo, tiene como
El entrenamiento de resistencia aumenta la con-
misión suministrar glucosa a la propia célula muscu-
centración de GLUT-4 en las células musculares,
lar en la que se encuentra. El proceso de defosfori-
por lo que la capacidad oxidativa se correlaciona
lación de la glucosa no es posible en la célula muscu-
directamente con la concentración de GLUT-4 (Kra-
lar, ya que carece de la enzima responsable, la
niou, 2000).
fosfatasa. Por tanto, la glucosa que entra en la célu-
MOVILIZACIÓN Y UTILIZACIÓN
DE LOS HIDRATOS DE CARBONO
Glucosa
Cuando pasamos de una situación de reposo a
una de ejercicio, la glucosa almacenada tiene que
Glucosa 6P Glucosa 1P Glucógeno ser movilizada para poder resintetizar el ATP que se
va utilizando en la contracción muscular. El proce-
Glucógeno sintetasa so por el cual el glucógeno va desprendiendo molécu-
las de glucosa para ser utilizadas (bien en la propia
célula, como es el caso del músculo, bien por otras
Figura 10.9. Esquema general del proceso de almacenamien-
to de glucosa en forma de glucógeno (glucogenogénesis) por células como ocurre con el glucógeno hepático) es
acción de la glucógeno sintetasa. la glucogenólisis. Está regulado por la acción de la
92385-1.qxd 7/8/10 1:28 PM Page 191

SISTEMAS ENERGÉTICOS EN EL EJERCICIO 191

fosforilasa, que se activa fundamentalmente por un en dos moléculas de tres átomos de carbono cada
aumento en la concentración sanguínea de adrena- una (triosas) que finalmente se transforman en ácido
lina y un descenso de la cantidad celular de ATP. pirúvico. La transformación de glucosa en ácido
Glucogenólisis hepática. En el caso del hígado, pirúvico permite la fosforilación directa del ADP en
la glucosa-6P resultante de la hidrólisis del glucó- ATP (y por tanto, obtención de energía celular útil)
geno se transforma en glucosa gracias a la acción de en dos de sus reacciones:
la glucosa-6-fosfatasa, enzima de la que carece el
músculo esquelético (motivo por el que la glucosa 1,3-difosfoglicerato + ADP → 3-fosfoglicerato + ATP
no puede abandonar la célula muscular una vez que Fosfoenolpiruvaro + ADP → piruvato + ATP
ha entrado y se ha fosforilado) y sale de nuevo a la
sangre circulante. El objetivo fundamental de la glu- A partir de cada molécula de glucosa (seis áto-
cogenólisis hepática es mantener la glucemia en mos de carbono) estas reacciones se producen por
cifras normales. Parte de esta glucosa hepática que duplicado, ya que tanto el difosfoglicerato como el
sale a la sangre será captada por la célula muscular, fosfoenolpiruvato son triosas. De manera que con
ya que el músculo esquelético es el principal tejido la glucólisis la obtención de energía de forma direc-
que capta y utiliza la glucosa circulante durante el ta equivaldría a la resíntesis de cuatro ATP. Sin
ejercicio. Si la tasa de utilización de la glucosa es embargo, la activación previa de la molécula de glu-
mayor que la tasa de liberación de glucosa hepáti- cosa exige a la célula la aportación de energía en dos
ca, la glucemia disminuye (hipoglucemia), lo que se de sus reacciones previas:
manifiesta con diversos síntomas como consecuen-
cia, fundamentalmente, de reducir el aporte ener- Glucosa + ATP → Glucosa-6-fosfato + ADP
gético al sistema nervioso. Este fenómeno es espe- Fructosa-6-fosfato +
cialmente importante en los ejercicios de más de + ATP → Fructosa-1,6-difosfato + ADP
dos-tres horas de duración.
por lo que el rendimiento neto de la glucólisis es de
Glucogenólisis muscular. La glucosa-6-fosfato
cuatro-dos moléculas de ATP.
procedente del glucógeno muscular entra en la vía
En este proceso citoplasmático denominado gli-
metabólica de la glucólisis. La carencia de la enzi-
cólisis, se produce en definitiva una reacción de oxi-
ma fosfatasa hace que la glucosa no sea capaz de
dación controlada, ya que en diversos puntos del
abandonar la célula muscular, por lo cual se utiliza
proceso se extrae un protón (H+) con dos electro-
directamente como fuente energética propia en el
nes (2e) durante el desacoplamiento de la hexosa.
proceso catabólico de la glucólisis (Fig. 10.10).
El protón y los electrones se unen al dinucleótido
de adenina nicotinamida (NAD) para reducirlo for-
Glucólisis anaeróbica. mando NADH. Durante el catabolismo de una
Vía de Embden-Meyerhof molécula de glucosa y su transformación a piruva-
Las fuentes de glucosa para la célula muscular to se forman dos NADH. Finalmente, si la mitocon-
son dos: la que procede del glucógeno almacenado dria es capaz de aceptar el par de electrones con el
(en este caso está ya fosforilada) y la que entra direc- H+ transportado por el NADH, quedarán disponi-
tamente de la glucosa circulante. En el caso en que bles para la cadena respiratoria mitocondrial permi-
la glucosa proceda de la glucosa circulante, es ini- tiendo conseguir más ATP. En este caso, el piruva-
cialmente activada y transformada en glucosa-6-P to entrará en la mitocondria para continuar aquí su
para continuar su catabolismo en la vía de Embden- degradación, por lo que lo denominamos glucólisis
Meyerhof. Si la glucosa procede del glucógeno, la aeróbica (Fig. 10.11). Si por el contrario la actividad
activación ya no es necesaria. La primera parte del mitocondrial en un momento determinado no es
catabolismo de la glucosa tiene lugar en el citosol capaz de aceptar estos complejos reductores, el
de la célula muscular merced a una serie de enzi- NADH se vuelve a oxidar en el citoplasma median-
mas que transforman la glucosa (procedente de la te una reacción catalizada por la lactato deshidroge-
sangre o del glucógeno almacenado en la propia nasa y por la cual el piruvato se reduce y se trans-
célula) en ácido pirúvico y finalmente en ácido lác- forma en lactato. Simultáneamente, el NADH se
tico (Fig. 10.10). De forma muy resumida, en este oxida transformándose en NAD y dejando así en
proceso la glucosa (que es una hexosa) es modifica- equilibrio el redox citosólico. Esto es lo que ocurre
da por la acción de diferentes enzimas y fracturada en el proceso de glucólisis anaeróbica o de obten-
92385-1.qxd 7/8/10 1:28 PM Page 192

192 FISIOLOGÍA DEL EJERCICIO

GLUCÓLISIS
ANAERÓBICA

Glucosa

ATP ADP
Glucosa 6P

Fructosa 6P

ATP ADP
Fructosa 1-6 diP

Fosfato de di OH acetona Gliceraldehido 3P

2 x Gliceraldehido 3P

2 NAD 2 NADH

2 x 1-3 difosfoglicerato

2 ADP 2 ATP
2 x 3 fosfoglicerato

2 x fosfoenolpiruvato

2 ADP 2 ATP

2 x piruvato

2 NADH 2 NAD

2 x lactato

Figura 10.10. Representación esquemática de los procesos de transformación de la glucosa en ácido láctico en la glucólisis
anaeróbica.
92385-1.qxd 7/8/10 1:28 PM Page 193

SISTEMAS ENERGÉTICOS EN EL EJERCICIO 193

En principio, la LDH compite favorablemente por

Piruvato el lactato y el NADH, ya que cataliza una reacción
que está casi en equilibrio y se encuentra en el cito-
CoA
plasma, al igual que los sustratos. Según aumenta
CO2
NAD NADH
la intensidad de trabajo, la tasa glucolítica aumen-
ta debido a la activación de enzimas reguladoras
Acetil-CoA como la fosfofructoquinasa (PFK) y la fosforilasa.
Desde una perspectiva global, la producción de lac-
Figura 10.11. Cuando la mitocondria es capaz de oxidar los tato depende del balance entre la actividad de la fos-
H producidos en el citoplasma, el piruvato se atraviesa la mem- forilasa y la PFK frente a la actividad de la piruvato
brana mitocondrial y se transforma en acetil CoA por acción de deshidrogenasa (PDH, complejo enzimático respon-
la piruvato deshidrogenasa, desprendiéndose CO2 para conti-
nuar su degradación en el ciclo de Krebs.
sable de introducir el piruvato a la mitocondria).
Según aumenta la intensidad de ejercicio, domina-
ción de energía a partir de glucosa y sin participa- rá la actividad de la PFK/fosforilasa sobre la de PDH.
ción del metabolismo oxidativo mitocondrial. La fosforilasa es la enzima que permite «extraer»
La cantidad de ATP que se puede resintetizar las moléculas de glucosa contenidas en el polímero
mediante la formación de lactato es de unos 60-75 glucógeno. Existen dos formas, fosforilasa a y fosfo-
mmol por kg de músculo en caso de que el lactato rilasa b. La fosforilasa a es la forma activa y sólo
quedara retenido dentro de la célula. De ser así, los constituye de un 5 a un 20% en el músculo en repo-
H+ disociados ejercerían un efecto de retroalimen- so. Los principales factores que activan la fosforila-
tación negativa o de inhibición de la glicólisis para sa b transformándola en fosforilasa a son el aumen-
impedir la formación de más lactato. Sin embargo, to de la concentración de calcio (que se produce
si la célula es capaz de eliminar los H+, en teoría simultáneamente al inicio de la contracción muscu-
todo el glucógeno almacenado podría transformar- lar), la adrenalina mediante la activación de recep-
se en lactato y sería suficiente para mantener la pro- tores β-adrenérgicos y el aumento de la concentra-
ducción de ATP a una tasa máxima durante 2,5 ción de AMP. La activación de la fosforilasa permite
minutos. la glucogenólisis. Sin embargo, es la fosfofructoqui-
En resumen, durante la glicólisis anaeróbica una nasa (PFK) la enzima que cataliza la reacción que
molécula de glucosa procedente de la sangre o del determina la tasa glucolítica. La disminución en la
glucógeno almacenado es transformada en dos concentración de ATP activa de forma sensible esta
moléculas de ácido láctico o lactato. Esto tiene lugar enzima de manera que potencia la utilización de la
gracias a una serie de reacciones enzimáticas cito- glucosa al principio del ejercicio. La elevación de
plasmáticas, aportando un balance energético neto la concentración de H+ tiene un potente efecto inhi-
para la resíntesis de dos ATP (cuatro-dos) (en el caso bidor sobre la fosforilasa y sobre la PFK. La concen-
de que la glucosa proceda del glucógeno almacena- tración de hexosas-fosfato (glucosa-6-P, fructosa-6-
do, el balance energético neto corresponde a tres P, fructosa-1,6-diP) regula la glucólisis de manera
ATP, ya que la glucosa ya se encuentra fosforilada) que al elevarse activan a la PFK. Por el contrario,
y dejando intacto el equilibrio redox citoplasmáti- las triosas (3-fosfoglicerato, 2-fosfoglicerato, 2,3-
co, ya que inicialmente se reduce un NAD, pero difosfoglicerato, fosfoenolpiruvato) tienen probable-
finalmente se oxida cuando el ácido pirúvico se mente un efecto inhibidor sobre la PFK. La concen-
transforma en ácido láctico. Esta forma de obten- tración de calcio también se asocia a la activación
ción de energía es absolutamente anaeróbica y res- de la PFK.
ponde a una demanda de tasas elevadas de reposi- Aparte de este control enzimático (Fig. 10.12),
ción de ATP. la disponibilidad de sustratos condiciona obviamen-
te la tasa de glucólisis. Para que la glucólisis pueda
Control de la glucólisis desarrollarse, la célula debe disponer de glucosa o
La producción celular de ácido láctico depende de glucógeno almacenado. Durante el ejercicio, el
del equilibrio resultante de la competencia por el descenso de la concentración de insulina plasmáti-
piruvato y el NADH entre la lactato deshidrogenasa ca favorece la entrada de glucosa en las célu-
(LDH), y los transportadores de piruvato y las lan- las musculares, ya que impide que otras células
zaderas de protones al interior de la mitocondria. del organismo la capten, dejándola a disposición
92385-1.qxd 7/8/10 1:28 PM Page 194

194 FISIOLOGÍA DEL EJERCICIO

Glucosa

Glucosa 6P Glucosa 1P Glucógeno

Fosforilasa
Fructosa 6P

Fosfofructoquinasa

Fructosa 1-6 diP

Gliceraldehido 3P

1-3 difosfoglicerato

3 fosfoglicerato

Fosfoenolpiruvato

Piruvato deshidrogenasa

Piruvato Acetil CoA

Lactato deshidrogenasa

Lactato

Figura 10.12. Pricipales enzimas que participan en la regulación de la glucólisis.

del músculo activo y del sistema nervioso. Sin A este tipo de glicólisis que finaliza en la introduc-
embargo, cuando se produce un descenso de la glu- ción de ácido pirúvico en la mitocondria en lugar de
cemia durante el ejercicio la glucólisis muscular se llegar a la transformación de ácido láctico, la deno-
detendrá por falta de sustrato. minaremos glucólisis aeróbica, tal y como lo hacen
otros autores únicamente con fines didácticos.
Metabolismo aeróbico de la glucosa: Podemos separar virtualmente las fases de este
ciclo de Krebs y fosforilación oxidativa metabolismo en cuatro, teniendo siempre presente
Cuando el NADH formado en el citoplasma por que los tres últimos procesos metabólicos son mito-
efecto del proceso glicolítico puede ser reoxidado condriales:
por la lanzadera de protones de la membrana mito-
condrial, que acepta H+ y los transfiere a las coen- 1. Glucólisis (transformación de glucosa en piru-
zimas mitocondriales, el piruvato, en lugar de trans- vato).
formarse en lactato como ocurre en la glucólisis 2. Transformación del piruvato en acetil coen-
anaeróbica, abandona el citosol y entra en la mito- zima A (acetil CoA).
condria para completar aquí su metabolismo hasta 3. Entrada del acetil CoA en el ciclo de Krebs
transformarse finalmente en H2O y CO2 con la pre- para su degradación.
sencia del oxígeno. De esta manera, se conserva tam- 4. Fosforilación oxidativa (fosforilación del ADP
bién el redox citosólico y se completa por vía aeró- y oxidación de los H+ extraídos a lo largo de
bica la obtención de energía a partir de la glucosa. todo el proceso glicolítico).
92385-1.qxd 7/8/10 1:28 PM Page 195

SISTEMAS ENERGÉTICOS EN EL EJERCICIO 195

Es importante destacar en este punto que las energía, en la que se fosforila un GDP para trans-
fases 3 y 4 son comunes para el metabolismo ener- formarse en GTP.
gético de los lípidos y de las proteínas, ya que el ace- Para que este ciclo se mantenga en funciona-
til CoA y los elementos intermedios del ciclo de miento es necesario aportarle grupos acetil y H2O.
Krebs proceden de otras fuentes energéticas ade- Como podemos observar, aún no hemos recurrido
más del piruvato. al oxígeno molecular procedente de la respiración
ni tampoco hemos conseguido la transferencia de
Transformación del piruvato en acetil-CoA energía al ATP. Estos dos eventos se producirán en
El piruvato atraviesa la membrana mitocondrial el complejo proceso de la fosforilación oxidativa que
gracias a la acción del complejo enzimático piruvato describiremos más adelante.
deshidrogenasa (PDH) situado en la membrana inter- Resumiendo, la principal función del ciclo de
na mitocondrial que lo transforma de forma esen- Krebs es la de extraer los hidrógenos contenidos ini-
cialmente irreversible en acetil-CoA (véase la Fig. cialmente en las moléculas de combustible (en este
10.11). La acción de este complejo compuesto por caso de la glucosa ya transformada en acetil) para
tres enzimas provoca diversas transformaciones en poder oxidarlos en el proceso de la fosforilación oxi-
el piruvato: a) produce una deshidrogenación, redu- dativa. Pero de forma sorprendente, y para rentabi-
ciendo a su vez un NAD, b) produce una decarbo- lizar el proceso, en el ciclo de Krebs no sólo se
xilación, por lo que se separa un átomo de carbono extraen los hidrógenos procedentes de los combus-
de la molécula de piruvato en forma de CO2, y c) tibles, sino que se utiliza el H2O presente para
finalmente le incorpora un coenzima A. La incorpo- extraer hidrógenos y volver a ser oxidados para la
ración del coenzima A supone la activación energé- obtención de energía. Es decir, finalmente la ener-
tica del piruvato. Como producto final de la acción gía procede de la oxidación de los hidrógenos que
enzimática de la PDH se obtiene una molécula de están contenidos en los combustibles, pero también
tan sólo dos átomos de carbono, unida a un coenzi- en el agua que ocupa el medio interno celular.
ma A (que en su conjunto forman acetilCoA) y un En un ciclo de Krebs completo en el que se intro-
NADH. La elevación de los niveles de adrenalina duce un acetil se reducen tres NAD, un FAD, se
plasmática durante el ejercicio provoca la activación genera un GTP a partir de GDP, se obtienen dos
de la piruvato deshidrogenasa, lo que da como resul- moléculas de CO2 (que se eliminan a través de la
tado una mayor utilización del metabolismo de los respiración) y se gastan tres moléculas de H2O. No
hidratos de carbono. Aún no se conoce el mecanis- olvidemos que por cada molécula de glucosa que
mo por el cual se produce esta activación (Watt, comienza en el citoplasma su catabolismo (seis áto-
2001). mos de carbono) se obtienen dos de piruvato (tres
átomos de carbono), y por tanto, el ciclo de Krebs
Piruvato deshidrogenasa se alimenta dos veces, de manera que para calcular
Piruvato + NAD + CoA → Acetil CoA + CO2 + NADH el rendimiento energético obtenido a partir de una
molécula de glucosa hemos de multiplicar por dos
Ciclo de Krebs la energía obtenida a partir de la entrada del piru-
vato en la mitocondria.
Una vez obtenido el acetil CoA, en este caso a
partir del piruvato, la porción acetil se incorpora a Cadena de electrones. Fosforilación
un compuesto mitocondrial denominado oxalace- oxidativa
tato para formar un nuevo compuesto sometido a La fosforilación oxidativa es un concepto bioquí-
una serie de acciones enzimáticas que finalmente
mico que se refiere a dos procesos que se acoplan
lo transformarán de nuevo a oxalacetato (Fig.
en el interior de la mitocondria (Fig. 10.14):
10.13). Éste es un proceso cíclico a lo largo del
cual se produce la degradación completa del ace- 1. Un proceso de oxidación espontáneo, exergó-
til y que consiste fundamentalmente en extraer los nico, en el cual el oxígeno es el aceptor final
H+ (reduciendo coenzimas como el NAD y el FAD) de los electrones que se liberan de los átomos
y los átomos de carbono en forma de CO 2. Ade- de hidrógeno obtenidos de los nutrientes a lo
más, durante el ciclo de Krebs se produce una reac- largo de los diferentes procesos que hemos
ción en la que hay una transferencia directa de descrito hasta ahora.
92385-1.qxd 7/8/10 1:28 PM Page 196

196 FISIOLOGÍA DEL EJERCICIO

Piruvato

CoA

NAD NADH CO2

Acetil-CoA

H2O

Citrato

Oxalacetato

NAD NADH

Isocitrato

Malato NAD NADH

H2O CO2

H2O

Fumarato Cetoglutarato

NAD NADH
FAD FADH
CO2

GDP GTP
Succinil CoA
Succinato

Figura 10.13. Representación esquemática de las reacciones del ciclo de Krebs o de los ácidos tricarboxílicos. El acetil CoA se incor-
pora al ciclo uniéndose al oxalacetato para convertirse en citrato. El ciclo consume agua y libera H (reduciendo FAD y NAD) y CO2.

2. Un proceso de fosforilación por el cual se Oxidación. Los hidrógenos liberados en la glu-

incorpora un grupo fosfato al ADP para resin- cólisis, en la transformación de piruvato en acetil
tetizar el ATP. Éste es un proceso endergóni- CoA y en el ciclo de Krebs (así como en otros pro-
co que para poderse llevar a cabo utiliza la cesos metabólicos que participan en el metabolis-
energía liberada en la oxidación. mo de las grasas como la β-oxidación) son transpor-
La cadena o transporte de electrones se realiza tados por coenzimas celulares como el NAD y el
en la membrana interna mitocondrial y gracias a ella FAD hasta el interior de la matriz mitocondrial. Allí
se lleva a cabo el proceso de la oxidación. Determi- los hidrógenos se liberan, descomponiéndose a su
nadas circunstancias pueden desacoplar estos pro- vez en H+ y un e–. Los electrones liberados van
cesos, como el aumento excesivo de la temperatu- pasando de un compuesto a otro, entre los compues-
ra o la presencia de algunas sustancias toxicas, tos que componen la cadena respiratoria o de trans-
pudiendo conducir incluso a la muerte celular. porte de electrones. Según el electrón va pasando
92385-1.qxd 7/8/10 1:28 PM Page 197

SISTEMAS ENERGÉTICOS EN EL EJERCICIO 197

Oxidación Transferencia de H+ y electrones al oxígeno

Compuestos que contienen

NAD NADH + H+ H+ de alta energía y electrones

e e
e e
H+
Cadena transportadora de electrones Aceptor final de los electrones
H2O O2 en la cadena respiratoria

Liberación
de energía Acoplamiento de los procesos
de oxidación y fosforilación

Utilización de la energía
ATP ADP + Pi

Fosforilación Unión de un Pi a la molécula de ADP

Figura 10.14. Acoplamiento de los procesos de oxidación-fosforilación en la mitocondria muscular.

de uno a otro de estos compuestos, se libera ener- • ± - 2 x (Succinato + FAD → Fumarato +

gía. El último compuesto de la cadena respiratoria + FADH2).
es el citocromo A3, el cual transfiere los electrones Defosforilaciones y fosforilaciones directas:
al oxígeno. Finalmente, los electrones los acepta el
oxígeno molecular obtenido del aire atmosférico, • En la glucólisis:
transformándose en oxígeno iónico, el cual se une • – Glucosa + ATP → Glucosa-6-P + ADP.
al H+ para formar en H2O. Toda la energía liberada • – Fructosa-6-P + ATP → Fructosa-1,6-diP +
en este proceso es utilizada para refosforilar el ADP. + ADP.
Balance energético obtenido de la oxidación • – 2 x (1,3-difosfoglicerato + ADP → 3-fos-
completa de una molécula de glucosa foglicerato + ATP).
• – 2 x (Fosfoenolpiruvato + ADP → Piruva-
Obtención de átomos de hidrógeno: to + ATP).
• Transferidos al NAD y al FAD: • En el ciclo de Krebs:
• – En la glicólisis anaeróbica (NADH citoplas- • – 2 x (Succinil CoA + GDP → Succinato +
mático):
+ GTP).
• ± - 2 x (Gliceraldehído-3-fosfato + NAD →
→ 1,3-difosfoglicerato + NADH + H+). De manera que en total se obtienen:
• – En los procesos aeróbicos (NADH y FADH • 2 NADH citoplasmáticos.
mitocondrial): • 8 NADH mitocondriales.
• 2 FADH mitocondriales.
• ± - 2 x (Piruvato + NAD + CoA → Acetil
• (4-2) = 2 ATP citoplasmáticos.
CoA + CO2 + NADH + H+).
• 2 GTP = 2 ATP mitocondriales.
• ± - 2 x (Isocitrato + NAD → oxoglutarato +
+ NADH + H+). Para introducir los H+ obtenidos en el citoplas-
• ± - 2 x (a-cetoglutarato + NAD → Succinil ma a la fosforilación oxidativa, es necesario que
CoA + NADH + H+). actúe una lanzadera de protones a nivel de la mem-
• ± - 2 x (Malato + NAD → Oxalacetato + brana mitocondrial. La lanzadera que parece pre-
+ NADH + H+). dominar en el músculo de los mamíferos es la
92385-1.qxd 7/8/10 1:28 PM Page 198

198 FISIOLOGÍA DEL EJERCICIO

bomba aspartato-malato que permite obtener una

cantidad de energía equivalente a la del NADH Adrenalina
+
mitocondrial. Glucógeno
Ca++ AMPc
Así que: + +
Fosforilasa A Fosforilasa B
• (2 x 3) = 6 ATP obtenidos del NADH citoplas- (activa) (inactiva)
mático si los hidrógenos pasan a la fosforila-
ción oxidativa. + ATP
Glucosa 1P
• (8 x 3) = 24 ATP obtenidos del NADH mito-
condrial.
Glucosa 6P Glucosa
Los hidrógenos transportados por el FADH hasta
(no en el músculo)
la fosforilación oxidativa en la cadena de electrones
proporcionan la energía equivalente a la fosforila- Pirúvico Glucogenolisis
ción de dos ADP:
• (2 x 2) = 4 ATP obtenidos del FADH mitocon- Figura 10.15. Esquema general de la glucogenólisis en la célu-
drial. la muscular.
• 2 ATP de la glucólisis.
• 2 ATP de la fosforilación del GDP. Uno de los efectos más característicos del entre-
En total, conseguimos la energía necesaria para namiento de resistencia es la disminución de la
fosforilar 38 moléculas de ADP y transformarlas en oxidación de los hidratos de carbono durante el
38 ATP con la oxidación completa de una molécu- ejercicio debida a un descenso de la glucogenóli-
la de glucosa. Si la glucosa procede del glucógeno sis. Por otra parte, numerosos estudios sugieren
almacenado en la célula en lugar de proceder de la que la tasa de glucogenólisis depende de la canti-
sangre circulante, tendremos un ATP más, puesto dad inicial de glucógeno almacenado en la célula
que la glucosa almacenada en forma de glucógeno muscular, de manera que cuanto mayor sea ésta,
ya se encuentra fosforilada (recordemos que se poli- mayor será la utilización de glucógeno para la
meriza a partir de glucosa-6-P). obtención de ATP.

GLUCOGENÓLISIS GLUCONEOGÉNESIS Y GLUCOGÉNESIS

Denominamos glucogenólisis al proceso meta- La gluconeogénesis y la glucogénesis son proce-
bólico por el cual se van desprendiendo moléculas sos de síntesis de glucosa a partir de diferentes sus-
de glucosa del polímero glucógeno para ponerlas a tratos. La gluconeogénesis es la síntesis de glucosa
disposición de las necesidades celulares. En el caso utilizando aminoácidos (fundamentalmente alanina)
del hepatocito, la glucogenólisis se activa cuando es (Fig. 10.16), y lactato (ciclo de Cori) (Fig. 10.17),
necesario que la glucosa almacenada vuelva a salir mientras que si obtenemos la glucosa a partir de piru-
al torrente sanguíneo para mantener la glucemia. vato, se denomina glucogénesis (Fig. 10.18).
En el caso de la célula muscular, la glucosa entrará
en el proceso de la glucólisis para la obtención de M ETABOLISMO DEL LACTATO DURANTE
energía (Fig. 10.15). Este proceso es dependiente EL EJERCICIO
de la actividad de la enzima fosforilasa, la cual está El ácido láctico ha sido considerado como el pre-
regulada, como ya hemos visto por varios mecanis- cursor energético inmediato en la célula muscular,
mos. Un mecanismo hormonal por la concentración culpable fundamental del cansancio y de la fatiga
sanguínea de adrenalina y la acción del AMPc, de muscular, la causa principal de las terribles «aguje-
respuesta lenta y que por tanto no justifica la rápi- tas» y un producto de desecho y libremente difusi-
da actividad glucolítica al inicio del ejercicio. El otro ble. El músculo se ha considerado como la princi-
mecanismo está mediado por la liberación de cal- pal fuente de lactato. A lo largo del siglo XX la
cio desde el retículo sarcoplásmico. Se ha sugerido perspectiva ha cambiado dramáticamente.
que el efecto de la adrenalina es más importante Hoy sabemos que el lactato juega un papel muy
sobre la glucogenólisis hepática que sobre la muscu- importante en el metabolismo energético que con-
lar. La fosforilasa se inactiva en presencia de con- tribuye a la utilización completa de los hidratos de
centraciones elevadas de ATP y de glucosa-6-P. carbono de la dieta, así como a la formación de glu-
92385-1.qxd 7/8/10 1:28 PM Page 199

SISTEMAS ENERGÉTICOS EN EL EJERCICIO 199

Lactato
Aminoácidos Piruvato Glucosa
Glucógeno
(NH2) Glicerol
Glucosa Piruvato Alanina
Aminoácidos

Glucosa plasmática Alanina plasmática Figura 10.18. Precursores neoglucogénicos. La síntesis de glu-
cosa es posible a partir de diferentes compuestos carbonados.
La glucogénesis tiene lugar fundamentalmente en el hepatoci-
Glucosa Piruvato Alanina to, si bien el lactato puede transformarse en glucosa en la célu-
la muscular.
Urea (NH2)
Glucógeno
sión a su análogo oxidado, el piruvato, mediante la
acción de la lactato deshidrogenasa.
La concentración muscular de lactato puede
Ciclo de alanina-glucosa superar los 30 mmol · kg-1, y la concentración en
sangre puede llegar a ser de más de 20 mmol · l-1 en
Figura 10.16. Esquema general del ciclo de la alanina-gluco- los primeros momentos de la recuperación después
sa. Gluconeogénesis hepática a partir de la alanina proceden- de ejercicios cortos de intensidad elevada. Este lac-
te de la célula muscular.
tato originado a partir del metabolismo «incomple-
to» de la glucosa (recordemos que en la glucólisis
anaeróbica la molécula de glucosa se ha escindido
Ciclo de cori
en dos, y que el lactato es el resultado de la modi-
Glicerol Glucógeno ficación de cada uno de estos dos fragmentos) no
constituye un metabolito de desecho del que el orga-
Aminoácidos Glucosa nismo va a tratar de deshacerse. En su lugar, el orga-
Lactato
nismo va a aprovechar todavía esta molécula de tres
Glucógeno átomos de carbono, bien para terminar de obtener
Piruvato
la energía contenida en sus enlaces, bien para uti-
Glucosa lizarla como sustrato precursor de glucosa y por tanto
de glucógeno. El destino metabólico de este lacta-
Piruvato
to producido en la glucólisis puede seguir uno de
Lactato estos tres caminos (Fig. 10.19):
1. Actuar como factor gluconeogénico en el
músculo.
Figura 10.17. Esquema general del ciclo de Cori. Utilización
2. Ser oxidado en diferentes tejidos, principal-
hepática del lactato producido en el músculo para transformar- mente en el músculo esquelético y el múscu-
lo en glucosa. lo cardíaco.
3. Ser captado por el hígado y/o los riñones para
cosa hepática, imprescindible para el mantenimien- la posterior síntesis de glucógeno hepático en
to de la glucemia. Debe quedar claro que el lactato el ciclo de Cori.
por sí mismo no es el responsable de la fatiga y el
agotamiento muscular, ya que en muy diversos even- Aproximadamente del 80 al 90% del lactato pro-
tos deportivos la fatiga aparece con concentracio- ducido será utilizado por las células para resíntesis
nes bajas de lactato en sangre (por ejemplo, al fina- de glucógeno o para su oxidación mitocondrial, que-
lizar un maratón, los niveles suelen ser inferiores a dando del 10 al 20% restante disponible para pasar
4 mmol · l-1). El lactato es considerado en la actua- como sustrato al ciclo de Cori.
lidad como un sustrato susceptible de ser oxidado
Resíntesis de glucógeno. Gluconeogénesis
y que permite la movilización de las reservas de glu-
cógeno entre los diferentes tipos de fibras muscu- Con respecto a la posibilidad de transformación
lares. Además, el lactato actúa como un regulador del lactato en glucógeno muscular durante el perío-
del equilibrio redox celular a través de su conver- do de recuperación inmediato al ejercicio, en 1920
92385-1.qxd 7/8/10 1:28 PM Page 200

200 FISIOLOGÍA DEL EJERCICIO

2. Oxidación

3. Ciclo de Cori 1. Glucogénesis

Figura 10.19. Destino del

lactato producido por la célu-
la muscular: 1: precursor neo-
Lactato
glucogénico en el propio
músculo; 2: sustrato para ser
oxidado en otros músculos
(incluyendo miocardio) y 3:
formación de glucógeno en el
ciclo de Cori.

Meyerhof describió esta conversión en músculo de lizar el ejercicio son muy variadas, habiéndose publi-
rana, si bien los estudios posteriores no pudieron cado porcentajes muy diferentes que varían desde
demostrar la presencia de enzimas necesarias para un 13% (Bangsbo, 1991) a un 75% (Hermansen,
realizar el camino inverso de la glucólisis en el 1977) del lactato existente en el músculo al finali-
músculo de mamíferos. Como resultado, durante zar el ejercicio. Los estudios de Bangsbo y cols. son
varias décadas la opinión general ha sido que la célu- probablemente los realizados de forma más detalla-
la muscular no es capaz de sintetizar glucosa a par- da, e indican que en la primera hora de recupera-
tir de lactato. Sin embargo, desde la década de los ción la reconversión del lactato en glucógeno cons-
setenta aparecen estudios (Pascoe, 1996) que con- tituye entre un 13 y un 16% de la resíntesis total de
firman que el músculo esquelético puede, efectiva- glucógeno después de ejercicios breves de elevada
mente, convertir el lactato en glucógeno. La con- intensidad.
versión de lactato en glucógeno muscular es más La fracción de lactato que se convierte en glu-
importante en las fibras glicolíticas (tipo II) que en cógeno durante la recuperación depende en gran
las fibras oxidativas de contracción lenta (tipo I). medida de la concentración de lactato alcanzada en
Este último tipo de fibras oxida fundamentalmente la célula muscular, de manera que cuanto mayor sea
lactato. ésta, más favorecida se ve la conversión del lactato
Los estudios en ratas con marcadores radiacti- en glucógeno. Uno de los factores que favorecen
vos realizados por Brooks y cols. en la década de los este evento es el bajo pH que acompaña a las con-
ochenta (Gaesser, 1984) demuestran que menos del centraciones elevadas de lactato en la célula muscu-
20% del lactato producido durante el ejercicio es lar, circunstancia que frena la salida de lactato de
reconvertido en glucógeno durante la recuperación. la célula manteniendo elevadas las concentraciones
A su vez, entre el 55 y el 75% del lactato puede ser intracelulares, lo cual favorece la resíntesis de glu-
oxidado como combustible. Otros autores (Paglias- cógeno.
sotti, 1990; McLane, 1979) demostraron que el
porcentaje de utilización de lactato como precursor
Oxidación del lactato
glucogénico era significativamente superior. Proba-
blemente las diferencias se deben a los distintos Existe la opción de reutilizar el lactato como com-
protocolos de ejercicio utilizados para conseguir el bustible en otras células musculares diferentes a las
agotamiento de los animales. Las estimaciones rea- que lo han producido (principalmente fibras glico-
lizadas en humanos acerca de la cantidad de lacta- líticas tipo II). Son fundamentalmente las fibras tipo
to que puede ser resintetizada en glucógeno al fina- I y los miocitos cardíacos las células captadoras de
92385-1.qxd 7/8/10 1:28 PM Page 201

SISTEMAS ENERGÉTICOS EN EL EJERCICIO 201

lactato sanguíneo que van a utilizarlo posteriormen- el hígado para ser transformado en glucosa en el
te como combustible transformándolo en ácido pirú- interior del hepatocito durante la recuperación. Este
vico e introduciéndolo en la mitocondria para com- proceso gluconeogénico contribuye a la recupera-
pletar su oxidación (Fig. 10.20). En condiciones de ción del glucógeno hepático. La cantidad de lacta-
reposo, la cantidad de lactato que se aclara median- to que va destinada a la gluconeogénesis hepática
te su oxidación constituye el 50% del lactato libera- puede variar entre el 10 y el 20% del lactato produ-
do a la sangre, mientras que durante el ejercicio, la cido, si bien los diversos estudios realizados (Astrand,
fracción de lactato que se aclara mediante oxida- 1986; Krebs, 1963) para cuantificarlo resultan bas-
ción aumenta hasta un 75-80% (Brooks, 2002). En tante contradictorios.
la mayoría de los casos, éste es el principal destino
del lactato durante la recuperación. Cuanto mayo- La lanzadera de lactato
res sean las concentraciones de lactato alcanzadas,
En 1984, Brooks expuso su hipótesis acerca de
más importancia tendrá el componente gluconeo-
la lanzadera de lactato (Brooks, 1985), la cual ha
génico. La adrenalina puede tener un importante
sido posteriormente confirmada por numerosos estu-
efecto en el consumo neto de lactato por el múscu-
dios. La hipótesis expone que la formación de lac-
lo en contracción debido probablemente a la esti-
tato y su posterior distribución por todo el cuerpo
mulación de los receptores beta adrenérgicos del
es un mecanismo fundamental por el cual puede
músculo (Hamann, 2001).
llevarse a cabo la coordinación del metabolismo en
El mecanismo de oxidación del lactato en otras
diferentes tejidos. La lanzadera actúa en todas las
células musculares es más acentuado si el proceso
situaciones metabólicas. Lo más destacado de esta
de recuperación se realiza de forma activa, es decir,
hipótesis es que el lactato deja de ser un producto
si estamos realizando un ejercicio de intensidad baja
metabólico de deshecho causante de fatiga para
o moderada en lugar de permanecer en reposo. Este
pasar a ser un intermediario metabólico que puede
mecanismo permite realizar una especie de redis-
intercambiarse rápidamente entre los tejidos. Ade-
tribución de las reservas de hidratos de carbono exis-
más de los destinos que acabamos de exponer para
tentes en la musculatura esquelética que de otra
el lactato producido por la célula muscular, parte
manera no se puede realizar, ya que, como hemos
del lactato producido en las fibras glicolíticas puede
visto, la glucosa-6-P no tiene posibilidad de aban-
difundir a otras fibras musculares oxidativas próxi-
donar la célula muscular. Por otra parte, cuanto más
mas para ser oxidado en una situación de actividad
lactato sea reoxidado por las células musculares,
muscular. El transporte de lactato a través del sar-
menor cantidad irá destinada a la resíntesis de glu-
colema se produce por tres vías: la más importante
cógeno dentro del propio músculo.
es a través de un transportador de monocarboxila-
tos (MCT), que moviliza la mayor parte del lactato
Ciclo de Cori
celular mediante un sistema de transporte facilita-
Parte del lactato procedente de la célula muscu- do y siempre junto a un protón, H+; un intercam-
lar que alcanza el torrente sanguíneo es captado por biador aniónico que intercambia anión lactato por
Cl– o HCO3–, procedimiento que utiliza una canti-
dad mínima del lactato producido y, en último lugar,
Lactato la difusión de ácido láctico no disociado. En el
músculo esquelético humano se expresan al menos
dos isoformas de MCT, MCT1 y MCT4. La MCT1
Piruvato Acetil CoA se relaciona con la capacidad oxidativa del múscu-
lo y tiene un papel fundamental en la captación de
lactato, mientras que MCT4 se relaciona con la
capacidad glicolítica y participa en la eliminación
del lactato de la célula. Los cambios en el transpor-
te de lactato asociados al entrenamiento se acom-
pañan de modificaciones en el índice MCT1/MCT4
(Bonen, 2001).
Figura 10.20. Oxidación del lactato. El lactato entra en la célu-
la donde es transformado en piruvato para posteriormente Finalmente, se ha propuesto la existencia de un
entrar en la mitocondria y completar su oxidación. transportador intracelular de lactato que fuera capaz
92385-1.qxd 7/8/10 1:28 PM Page 202

202 FISIOLOGÍA DEL EJERCICIO

de introducir lactato al interior de la mitocondria, ción. La utilización de los lípidos como fuente ener-
sin convertirse previamente en piruvato en el cito- gética tiene consecuencias metabólicas determi-
plasma (Fig. 10.21) (Brooks, 1999). Esto supondría nantes, como el ahorro de glucógeno muscular y
la existencia de LDH mitocondrial, la cual permiti- hepático que incide en la capacidad de resistencia
ría convertir el lactato en piruvato una vez introdu- del organismo.
cido en la matriz mitocondrial, y la presencia de Los ácidos grasos que utiliza la célula muscular
MCT1 en la membrana mitocondrial. Algunos auto- como combustible pueden obtenerse de los trigli-
res han descrito la presencia de LDH mitocondrial céridos almacenados en el tejido adiposo o en el pro-
en las mitocondrias de hepatocitos, células renales pio músculo, y de las lipoproteínas circulantes.
y del miocardio. También se ha descrito la capaci- Durante el ejercicio, la lipólisis (utilización de
dad de la mitocondria muscular para oxidar el lac- las grasas) está activada constantemente, con una
tato (Brooks, 2002). Sin embargo, otros estudios no participación más marcada al comienzo del ejerci-
han podido confirmar esta teoría (Shalin, 2002; Rass- cio, siendo los principales estímulos el aumento de
mussen, 2002). la actividad simpaticoadrenal y el descenso de la
concentración sanguínea de insulina.
M ETABOLISMO DE LOS LÍPIDOS
Absorción, distribución y almacenamiento
Los lípidos almacenados en el organismo repre- de las grasas en el organismo
sentan la principal reserva energética y constitu-
yen una fuente casi inacabable de energía duran- A diferencia de los hidratos de carbono, cuya
te el ejercicio físico, ganando protagonismo en principal función es actuar como fuente energéti-
cuanto a su utilización como fuente energética a ca, las grasas son fundamentales para diferentes fun-
medida que el ejercicio realizado aumenta su dura- ciones biológicas, entre las que se encuentra, claro
está, actuar como combustible en el metabolismo
aeróbico celular. El espectro de tipos de grasas y
CITOSOL Glucosa 6 fosfato lípidos que ingerimos en la dieta es más amplio que
el de los hidratos de carbono (fosfolípidos, coleste-
rol, ácidos grasos...) estando destinado cada uno de
ellos a una función principal. Son los ácidos grasos
(componentes esenciales de los triglicéridos junto
Gliceraldehido 3 fosfato con el glicerol) los que van a actuar como fuente
energética.
NAD
Una vez ingeridos, y tras su complejo proceso
NADH digestivo con ayuda de la bilis, los ácidos grasos se
absorben en el intestino delgado y alcanzan la linfa
Piruvato recubiertos de una capa proteica proporcionada por
los enterocitos dando lugar a los quilomicrones. Los
NADH
quilomicrones están compuestos por triglicéridos y
NAD proteínas. Posteriormente, estos quilomicrones
alcanzan la circulación sistémica. De manera que
Lactato los ácidos grasos procedentes de la dieta llegan al
torrente sanguíneo en forma de triglicéridos conte-
MCt1 nidos en quilomicrones.
Por otra parte, el hígado sintetiza otro complejo
LDH
lipoproteico, las lipoproteínas, que se encargan de
MITOCONDRIA Piruvato
Ciclo
distribuir las grasas por el organismo. El hígado supo-
de ne la otra fuente de triglicéridos para el tejido adi-
Krebs
poso y muscular. La proporción y el tipo de grasas
que va transportado en las diferentes lipoproteínas
varían, siendo las VLDL o proteínas de muy baja
Figura 10.21. Representación de la hipótesis de la lanzadera densidad las que transportan mayor cantidad de áci-
intracelular de lactato. dos grasos ya en forma de triglicéridos.
92385-1.qxd 7/8/10 1:28 PM Page 203

SISTEMAS ENERGÉTICOS EN EL EJERCICIO 203

Tanto los quilomicrones como las VLDL circu- tración sérica de albúmina, ya que los ácidos grasos
lantes son los responsables de transportar los ácidos libres en plasma van transportados por esta proteí-
grasos (o triglicéridos) al tejido adiposo y a la célula na plasmática. Por otra parte, depende del flujo san-
muscular para su almacenamiento. Este proceso se guíneo en el tejido adiposo y del proceso de reeste-
lleva a cabo gracias a la acción de la lipoproteín lipa- rificación en los adipocitos. El aumento del flujo
sa (LPL), que se encarga de romper los complejos sanguíneo al tejido adiposo durante el ejercicio favo-
lipoproteicos permitiendo la entrada de la porción rece enormemente la movilización de los ácidos gra-
lipídica en el interior de los adipocitos o de las célu- sos. Al mismo tiempo, parece que esta regulación
las musculares. La actividad de la lipoproteín lipasa vascular está mediada por la adenosina, y que es
está ampliamente distribuida por el organismo, aun- secundaria a eventos conectados con la lipólisis.
que presenta concentraciones más elevadas en el teji- La lipólisis de los triglicéridos almacenados se
do adiposo, en los músculos en los que hay predo- lleva a cabo por acción de la enzima denominado
minio de fibras tipo I u oxidativas y en el corazón. Se lipasa hormono sensible (LHS) el cual, como acaba-
localiza en la superficie del endotelio vascular. Entre mos de mencionar, se activa por la presencia de con-
otros factores, la adrenalina y la contracción muscu- centraciones elevadas de adrenalina y noradrenali-
lar per se provocan la activación de la lipoproteín lipa- na y concentraciones bajas de insulina (Fig. 10.22).
sa en el tejido muscular. En el tejido adiposo, el con- Recientemente se ha demostrado que el cortisol
trol hormonal se ejerce sobre la síntesis intracelular potencia la actividad de este enzima (Djurhuus,
de LPL, ya que una vez localizada en el exterior de la 2002). La LHS cataliza la reacción de triacilglice-
célula, la activación de la enzima no depende de rol a diacilglicerol y monoacilglicerol. La hidrólisis
las variaciones hormonales. Por otra parte, la activi- del tercer ácido graso está catalizada por la LHS así
dad de la LPL está regulada por el estado metabóli- como por una monoacilglicerol lipasa, lo que garan-
co del organismo, de manera que LPL es activa en tiza que la lipólisis sea completa. Como resultado
el tejido adiposo en los períodos posprandiales, mien- de la lipólisis, se liberan al torrente sanguíneo áci-
tras que en etapas de ayuno es más activa en el teji- dos grasos y glicerol. Los primeros se transportan
do muscular. De manera que el almacén de grasas hasta el tejido muscular unidos a la albúmina, y el
está favorecido en un tipo u otro de tejido en función glicerol lo encontramos disuelto en el plasma. El gli-
de si hay necesidad de oxidarlas o no. cerol derivado de la hidrólisis de los triglicéridos
Los ácidos grasos, por tanto, se almacenan en puede dirigirse al hígado para constituir un sustra-
el tejido adiposo y en la célula muscular en forma to gluconeogénico o entrar en la célula muscular e
de triglicéridos, es decir, tras la esterificación de incorporarse a la glicólisis anaeróbica. Los ácidos
tres ácidos grasos y una molécula de glicerol (tria- grasos deben ir transportados por la albúmina para
cilgliclerol). En realidad, los quilomicrones y las poder ser solubles en la sangre, formando un com-
VLDL transportan triglicéridos, los cuales son plejo ácido graso-albúmina que se conoce con el
hidrolizados a ácidos grasos y glicerol por acción nombre de ácido graso libre (AGL).
de la LPL. Los ácidos grasos son entonces capta- La capacidad de movilizar ácidos grasos desde el
dos por el tejido y reesterificados en el interior de tejido adiposo depende de la tasa de lipólisis y de la
la célula, donde quedan almacenados en forma capacidad de la sangre para transportarlos. Este últi-
de triglicéridos. mo factor está determinado por la concentración
sérica de albúmina, el flujo sanguíneo del tejido adi-
Lipólisis y movilización de los ácidos poso y los puntos de transporte de la albúmina que
grasos durante el ejercicio se encuentran ya ocupados.
La captación de AGL por el músculo es un pro-
ceso dependiente de la concentración en sangre
Del tejido adiposo a la célula muscular
circulante que no requiere un gasto energético. No
Los principales estímulos lipolíticos al inicio del obstante, existen mecanismos reguladores que impi-
ejercicio en el hombre son el aumento de la con- den que la célula muscular capte más AGL de los
centración de adrenalina y la disminución de la de que necesita. Recientemente se han descrito meca-
insulina circulantes. La tasa lipolítica depende en nismos alternativos que implican a los transporta-
parte de la capacidad de la sangre para transportar dores de AGL existentes en la membrana celular,
ácidos grasos, o lo que es lo mismo, de la concen- que probablemente faciliten el metabolismo de los
92385-1.qxd 7/8/10 1:28 PM Page 204

204 FISIOLOGÍA DEL EJERCICIO

Triglicéridos +
Catecolaminas
Tejido
adiposo Lipasa-hormonosensible
GH
Glicerol Ácidos grasos +

Plasma

Glicerol Ácidos grasos-Albúmina

Músculo
Ácidos grasos
CO2

H2O
Acil-CoA Figura 10.22. Esquema de la
activación de la lipólisis inicia-
da por la acción de la lipasa
hormonosensible.

ácidos grasos y también colaboren a su regulación de energía durante el ejercicio se ha considerado

mediante su expresión genética. Las diferencias como relativamente poco importante. El ejercicio
halladas entre los tejidos ayudarían a explicar las intenso y prolongado produce un descenso en las
diferencias específicas tisulares en el metabolismo concentraciones sanguíneas de estos dos complejos
de los ácidos grasos. Por otra parte, el ejercicio pro- lipoproteicos. Sin embargo, durante la actividad físi-
longado y su concomitante aumento de la concen- ca de intensidad moderada, las concentraciones plas-
tración plasmática de AGL dan como resultado un máticas de las lipoproteínas transportadoras de tri-
incremento neto en el contenido de lípidos intra- glicéridos no se modifican.
musculares en los músculos no ejercitantes (Schrau-
wen-Hinderling, 2003). Triglicéridos intramusculares
Los ácidos grasos se oxidan principalmente en Se ha estimado que aproximadamente la mitad
las fibras oxidativas o tipo I, que fundamentalmen- de los ácidos grasos oxidados en el músculo duran-
te se activan durante los ejercicios de baja y mode- te el ejercicio procede de los ácidos grasos circulan-
rada intensidad. Por tanto, la contribución de la oxi- tes, mientras que la otra mitad procede de los trigli-
dación de lípidos al metabolismo oxidativo total céridos almacenados en la propia célula muscular.
depende de la carga de trabajo relativa. Durante las
actividades intensas, los hidratos de carbono con- Activación y oxidación de los lípidos
tribuyen con casi el 80% de la energía, mientras que en la célula muscular
durante el ejercicio moderado de duración prolon- Independientemente de la procedencia de los
gada la combustión de lípidos puede cubrir hasta ácidos grasos, una vez en el interior del miocito y
un 90% de los sustratos utilizados. Cuanto más antes de ser oxidados, experimentan un proceso de
entrenado está un músculo, mayor capacidad tiene activación por el cual elevan su nivel energético para
para oxidar grasas. posteriormente ceder su energía. Este proceso tiene
lugar en el sarcoplasma y consiste en la unión de un
Lipoproteínas circulantes
coenzima A (CoA) al ácido graso, dando lugar al
El papel de los triglicéridos circulantes conteni- complejo acil-CoA. El acil-CoA puede, según las
dos en las VLDL y los quilomicrones como fuente necesidades celulares, reesterificarse y almacenar-
92385-1.qxd 7/8/10 1:28 PM Page 205

SISTEMAS ENERGÉTICOS EN EL EJERCICIO 205

se en forma de triglicéridos en la propia célula diente absolutamente de la carnitina y situado en el

muscular, o bien oxidarse. La activación del grupo espacio intermembrana, cuya función es transpor-
acil, por ser un proceso endergónico, tiene un coste tar los grupos acilo a través de la membrana mito-
energético para la célula equivalente a la defosfori- condrial. La carnitina procede de dos fuentes: de la
lación de dos ATP (en realidad, un ATP se transfor- síntesis endógena por el hígado (75%) y de la dieta.
ma en AMP, perdiendo sus dos enlaces de alta ener- La carnitina se acompaña de diversas formas de acil-
gía) (Fig. 10.23). carnitín transferasas con afinidad por los grupos acilo
El acil-CoA debe entrar en el interior de la mito- de cadena corta, media y larga. Estas acil-carnitin
condria para oxidarse. Los ácidos grasos se oxidan transferasas están localizadas en la membrana mito-
preferentemente en las fibras tipo I o fibras oxidati- condrial en dos formas: en la membrana externa, una
vas. En la membrana mitocondrial existe un sistema forma convierte el acil-CoA en acil-carnitina, unien-
transportador específico de los grupos acilo, depen- do el grupo acil a la carnitina, y en la membrana
interna, el complejo acil-carnitina vuelve a transfor-
marse en acil-CoA por otra forma de la enzima que
AG-Alb
libera la carnitina y une un CoA de nuevo al acil (Fig.
10.24). Es decir, las acil-carnitin transferasas y la
Co A carnitina permiten el paso exclusivo del radical acil,
pero sin que pierda su nivel energético, ya que al
AG Acil Co A
atravesar la membrana interna mitocondrial se unen
de nuevo a un CoA. Este mecanismo de transporte,
si bien no es directamente dependiente del oxígeno,
ATP AMP
sí depende de la masa mitocondrial, de manera que
la concentración de acil-carnitin transferasas será
mayor cuanto mayor sea el número y tamaño de las
Figura 10.23. Activación de los grupos acil una vez introduci-
dos en la célula muscular. El gasto energético de esta activa- mitocondrias, por lo que los ácidos grasos son oxida-
ción equivale a la fosforilación de dos ADP. dos preferentemente en las fibras tipo I.

AG ALB
Membrana celular

AGL
Citoplasma
CoA Acil-CoA

M. externa mitocondrial

Carnitina
Espacio intermembrana
CoA + Acil-carnitina

M. interna mitocondrial CoA Carnitina

Acil-CoA

Matriz mitocondrial Beta-oxidación

H2O
Ciclo
Acetil-CoA+Acil-CoA
de Krebs
CO2

Figura 10.24. Utilización de los ácidos grasos por la célula muscular. Papel de la carnitina en el metabolismo lipídico.
92385-1.qxd 7/8/10 1:28 PM Page 206

206 FISIOLOGÍA DEL EJERCICIO

Una vez en el interior de la mitocondria, los acil- degradados hasta formar una serie de sustancias
CoA están preparados para someterse a la β-oxi- denominadas genéricamente cuerpos cetónicos
dación. La β-oxidación es un proceso metabólico por (aceto-acetato y 3-hidroxibutirato). Estos cuerpos
el cual se oxida el radical acilo en el carbono β, es cetónicos son vertidos de nuevo a la circulación san-
decir, el que está en segunda posición, dando lugar guínea (Fig. 10.26). La cantidad de cuerpos cetóni-
de nuevo a un acil CoA (esta vez con n-2 átomos de cos vertidos a la sangre depende de la cantidad de
carbono) más un acetil-CoA. Consta de cuatro reac- ácidos grasos libres que lleguen al hígado.
ciones enzimáticas, y se transforma en un proceso Los cuerpos cetónicos pueden ser utilizados por
cíclico hasta que todo el acil o ácido graso haya que- la célula muscular como combustible, ya que se trans-
dado dividido en fragmentos de dos átomos de car- forman en acetil-CoA pudiéndose incorporar de esta
bono en forma de acetil-CoA (Fig. 10.25). Durante manera al ciclo de Krebs. No obstante, la obtención
el proceso de la β-oxidación, se produce la extracción de energía a partir del aceto-acetato y el 3-hidroxibu-
de átomos de hidrógeno unidos a sus electrones, de tirato constituye una proporción pequeña con res-
manera que en cada β-oxidación se reduce un NAD pecto a la energía total. El entrenamiento de resis-
y un FAD, transformándose en NADH y FADH res- tencia mejora la capacidad de oxidar cuerpos
pectivamente. Así, un ácido graso que tenga, por ejem- cetónicos mediante un aumento de la síntesis de las
plo, 18 átomos de carbono en su radical acilo, expe- enzimas responsables de su metabolismo. Durante
rimenta ocho veces la β-oxidación, permitiendo la el ejercicio de baja intensidad, la tasa de cuerpos cetó-
reducción de ocho NAD y ocho FAD y dando lugar nicos utilizados es baja, no superando la de la situa-
a nueve moléculas de acetil CoA. ción de reposo. Por otra parte, la tasa de utilización
A continuación, el acetil CoA entra en el ciclo de de los cuerpos cetónicos durante ejercicios de inten-
Krebs, que ya hemos comentado, de la misma mane- sidad moderada depende de la cetonemia. No obs-
ra que el procedente del piruvato. A partir de aquí, el tante, incluso con concentraciones altas de cuerpos
metabolismo oxidativo es común con el de los hidra- cetónicos, la oxidación en el músculo esquelético no
tos de carbono, teniendo en cuenta que a la fosfori- puede contribuir más que con un 7% como máximo
lación oxidativa irán los hidrógenos obtenidos en el del metabolismo de la célula muscular.
ciclo de Krebs más los transportados por el NADH Los cuerpos cetónicos pueden ser utilizados
y FADH reducidos en el proceso de la β-oxidación. como sustrato energético por otras células del orga-
nismo, como por ejemplo las del sistema nervioso,
M ETABOLISMO DE LOS CUERPOS CETÓNICOS en condiciones en las que desciende la glucemia.
DURANTE EL EJERCICO
Parte de los ácidos grasos libres movilizados desde
el tejido adiposo se dirigen al hígado, donde son
Ácidos grasos

Ácetil-CoA
Acil-CoA
Aceto-acetato β-Hidroxibutirato
FAD
Deshidrogenasa
FADH
2-Enoil-CoA Sangre
H 2O Hidratasa

3-Hidroxiacil-CoA
NAD
Deshidrogenasa
NADH
3-Cetoacil-CoA Aceto-acetato -Hidroxibutirato
CoA-SH Ciclo
Ciclo Ácetil-CoA de CO2
de Krebs Acetil-CoA + Acil-CoA Krebs

Figura 10.25. Esquema del proceso de la β-oxidación de los Figura 10.26. Formación de cuerpos cetónicos en el hígado y
ácidos grasos en la mitocondria de la célula muscular. su utilización en la célula muscular.
92385-1.qxd 7/8/10 1:28 PM Page 207

SISTEMAS ENERGÉTICOS EN EL EJERCICIO 207

M ETABOLISMO DE LAS PROTEÍNAS de las reservas de otros sustratos energéticos. La

COMO SUSTRATO ENERGÉTICO DURANTE
oxidación de los aminoácidos es mayor cuando los
EL EJERCICIO
niveles previos de glucógeno muscular son bajos. A
este respecto cabe destacar un estudio que conclu-
El 80% de los aminoácidos libres que hay en el yó que la aportación energética procedente de la
cuerpo se encuentra en el músculo esquelético. El oxidación de las proteínas supone un 10,4% del
músculo puede utilizar estos aminoácidos como sus- gasto energético total con los almacenes de glucó-
trato energético mediante su oxidación (principal- geno depleccionados, mientras que cuando los
mente los aminoácidos de cadena ramificada), o almacenes de glucógeno se encontraban repuestos
bien liberarlos a plasma (fundamentalmente alani- el aporte energético de las proteínas no suponía más
na y glutamina), desde donde pueden dirigirse al que un 4,4% del gasto energético total (Lemon,
hígado para constituir precursores de glucosa. 1980). Estudios posteriores han confirmado estos
En los últimos años se han desarrollado nume- datos (Van Hall, 1996; Blomstrand, 1999). La tem-
rosos estudios (Décombaz, 1979; Haralambie, 1976; peratura parece ser también un factor a tener en
Poortmans, 1975; Poortmans, 1978; Refsum, 1974; cuenta en el catabolismo de las proteínas durante
Rennie, 1981) que han confirmado que las proteí- el ejercicio, siendo mayor a temperaturas bajas que
nas pueden ser degradadas durante el ejercicio. Bási- altas (Dolny, 1988).
camente, las consecuencias principales que han per- Además de su contribución al aporte energético,
mitido el diseño de dichos estudios son la la oxidación de los aminoácidos en el músculo
observación de una elevación de la producción de durante el ejercicio tiene una función anapletórica
urea sanguínea y de la excreción de nitrógeno duran- importante reponiendo los intermediarios del ciclo
te el ejercicio. Por tanto, en la actualidad existe el de Krebs o de los ácidos tricarboxílicos, los cuales
convencimiento de que algunos aminoácidos jue- van reduciendo sus concentraciones en la mitocon-
gan un papel muy importante en los procesos meta- dria según avanza el ejercicio. El descenso en las
bólicos del organismo sometido a ejercicios prolon- concentraciones de estos intermediarios se postula
gados. Las proteínas que se utilizan en el músculo como una causa de fatiga.
como combustible parecen ser las proteínas no con- Por otra parte, algunos aminoácidos musculares
tráctiles, sin que se produzca la degradación de los actúan como precursores gluconeogénicos durante
elementos proteicos que participan en la contrac- el ejercicio (hasta 3,8 g · h-1 de glucosa), como es el
ción muscular. caso de la alanina.
El aporte energético procedente de los aminoá-
cidos se sitúa entre el 3 y el 10% de la energía total Producción de amonio
generada (Lemon, 1987). En general, podemos con- La célula no es capaz de provocar la combustión
siderar que en ejercicios cuya duración sea inferior completa de los aminoácidos (no oxida los compo-
a 60 minutos, el aporte energético por parte de las nentes nitrogenados), por lo que los grupos amino
proteínas no resulta significativo. En la degradación son previamente liberados para oxidar sólo el resto
de los aminoácidos, el grupo amino se libera que- oxoácido. Estos grupos amino se liberan al plasma
dando un esqueleto de átomos de carbono que se para su posterior metabolismo.
convierte en un intermediario metabólico. La mayo- La producción de amonio por el músculo esque-
ría de los aminoácidos se convierten en piruvato, lético es proporcional al trabajo realizado y es mayor
acetil CoA o en uno de los intermediarios del ciclo durante el ejercicio intenso cuando la tasa de utili-
de Krebs (Fig. 10.27). La pérdida del grupo amino zación de ATP puede exceder la tasa de producción.
se produce por desaminación o transaminación. Algunos autores (Wilkerson, 1977) han observado
Se han descrito al menos seis aminoácidos que una relación significativa exponencial entre las con-
pueden utilizarse como combustible: alanina, aspar- centraciones en sangre de amonio y lactato duran-
tato, glutamato y los tres aminoácidos de cadena te el ejercicio.
ramificada (valina, leucina e isoleucina). Parece ser En condiciones de reposo y durante el ejercicio,
que éste último grupo de aminoácidos es el que pre- la fuente inmediata de amonio es la desaminación
ferentemente oxida el músculo esquelético. Es de adenosina monofosfato (AMP) en el músculo,
importante destacar que la aportación de las pro- dando lugar a la formación de inosina monofosfato
teínas como sustrato energético varía en función (IMP). En modelos animales (ratas) se ha observa-
92385-1.qxd 7/8/10 1:28 PM Page 208

208 FISIOLOGÍA DEL EJERCICIO

Alanina
Glicina
Serina
Cisteina

Glucosa Ácidos grasos

Piruvato

PDH
Isoleucina
Leucina
Acetil-CoA Fenilalanina
Tirosina
Fosfoenolpiruvato Triptófano

PEPCK Citratosintetasa
Citrato

Oxalacetato
Aconitasa

MDH
Isocitrato Glutamina

Malato ICDH
Fum

2-oxoglutarato Glutamato

Fumarato αKGDH
SDH

Succinil-CoA
Succinato Histidina
Aspartato Prolina
Penilalanina Arginina
Tirosina Succ. CoA S

Isoleucina
Valina
Metionina
Treonina

Figura 10.27. Oxidación de aminoácidos mediante su conversión en piruvato o en intermediarios del ciclo de Krebs. (Poortmans
JR. Protein Metabolism.)

do que la desaminación de AMP se produce en las bién a partir de aspartato. La conversión de asparta-
fibras de contracción rápida, tanto glucolíticas como to en fumarato y amonio ocurre a través de un pro-
oxidativas, pero no así en las de contracción lenta. ceso cíclico denominado ciclo de las purinas (Fig.
Durante el ejercicio intenso de corta duración, el 10.28), el cual se ha observado activado en situacio-
músculo esquelético puede producir amonio tam- nes de aumento de la tasa glucolítica. De hecho, la
92385-1.qxd 7/8/10 1:28 PM Page 209

SISTEMAS ENERGÉTICOS EN EL EJERCICIO 209

pleto conlleva la desaminación de una molécula de

O aspartato y la producción de amonio y fumarato.
C
Estos procesos de desaminación y reaminación no
NH3 C H NH4 son simultáneos durante la contracción muscular,
C Ribosa 5-P ya que la desaminación del AMP se produce duran-
C Inosín monofosfato te el ejercicio, y la reaminación, durante el período
Aspartato C (IMP) NH2 de recuperación.
H C C C
La acumulación sanguínea de NH3 en el ejerci-
N
cio varía ampliamente entre sujetos, dependiendo
Ribosa 5-P de la distribución del tipo de fibra muscular, el esta-
Ribosa 5-P Adenosín do de entrenamiento o la disponibilidad del sustra-
Adenilo succinato monofosfato to energético (glucógeno muscular). El aumento de
C H (AMP) los niveles sanguíneos de NH3 con el ejercicio tam-
Fumarato C=C
bién depende del tipo, intensidad y duración del
H C
esfuerzo.

Figura 10.28. Ciclo de las purinas. • Tipo de ejercicio. Se han descrito mayores
niveles de amonio durante el ejercicio incre-
única fuente de amonio durante el ejercicio intenso mental en cicloergómetro que en tapiz rodan-
de corta duración es el ciclo de las purinas. te, tanto a intensidades submáximas como
Durante el ejercicio de larga duración e intensi- máximas. Quizá pueda atribuirse a un patrón
dad moderada (60-70% del VO2max), sin embargo, la de reclutamiento muscular distinto entre las
producción de amonio (50 veces superior a los nive- dos modalidades de trabajo.
les de reposo) excede con mucho la tasa de desami- • Intensidad de ejercicio. Los niveles sanguí-
nación de AMP. Parece claro, por lo tanto, que neos de NH3 varían poco durante intensida-
durante este tipo de ejercicio parte del amonio pro- des de ejercicio ligeras a moderadas (< 50%
ducido se debe a la desaminación de aminoácidos VO2max), y aumentan exponencialmente con
en el músculo esquelético. cargas de trabajo > 60-70% VO2max, siendo el
Dado que la desaminación del AMP no es rever- aumento desproporcionado en intensidades
sible en condiciones fisiológicas, la recuperación del próximas al 100% VO2max (Fig. 10.29). No es
contenido de los nucleótidos de adenina requiere el infrecuente observar aumentos en la concen-
proceso de reaminación de IMP a AMP, catalizado tración sanguínea de amonio de 200-300% des-
por las enzimas adenilosuccinato sintetasa y adenilo- pués de un ejercicio de corta duración y ele-
succinato liasa. En el proceso de reaminación, el vada intensidad (> 100% VO2max).
grupo amino lo aporta el aspartato, consumiéndose • Duración del ejercicio. En general, los nive-
energía a partir del GTP, por lo que un ciclo com- les plasmáticos de NH3 aumentan según lo

140 Amonio (μmol · l-1)

120

100

80

60

40

20
Figura 10.29. Respuesta del 0
amonio sanguíneo a un ejerci-
cio incremental en la que se Reposo 50 100 150 200 250 300 325
observa un aumento exponen- Potencia (w)
cial a partir de 200 vatios.
92385-1.qxd 7/8/10 1:28 PM Page 210

210 FISIOLOGÍA DEL EJERCICIO

• hace la duración del ejercicio. El NH3 que apa- que el pulmón puede ser un sistema clave para el
rece en la sangre durante el ejercicio de corta aclaramiento de NH3 durante el ejercicio.
duración proviene de la desaminación del
AMP a IMP en el ciclo de las purinas. Sin Funciones de la desaminación de AMP
embargo, no está claro el origen del NH3 • Mantenimiento de la relación ATP/ADP
durante el ejercicio prolongado. Se ha propues- durante la contracción. Atenuando el aumen-
to que la degradación de los aminoácidos, to de AMP por acción de la AMP-deaminasa
sobre todo los de cadena ramificada, puedan se permite la activación de la adenilasa-quina-
ser una fuente potencial de NH3 durante el sa para la formación de ATP a partir de dos
ejercicio de larga duración. ADP. Esta actividad por tanto disminuye la
• Distribución del tipo de fibra. Se ha suge- cantidad de ADP procedente de la gran acti-
rido que las fibras rápidas (IIx) son la fuente vidad de la ATPasa, y por tanto facilita el man-
del NH3 producido durante el ejercicio inten- tenimiento de la relación ATP/ADP. Se ha
so, mientras que durante el ejercicio prolon- demostrado que las fibras I mantienen mejor
gado, el reclutamiento predominante de fibras la relación ATP/ADP y por tanto producen
I hace pensar que éstas pudieran ser una menos IMP que las fibras tipo II.
fuente importante de NH 3 en este tipo de • Prevención de descenso de nucleótidos de
ejercicio. adenina. La producción de IMP vía AMP-dea-
• Influencia del entrenamiento. Las adapta- minasa durante contracciones intensas permi-
ciones de la capacidad oxidativa muscular al
te conservar los nucleotidos celulares. El IMP
entrenamiento aeróbico permiten una mayor
permanece en la célula y puede ser reamina-
capacidad del músculo esquelético para fos-
do cuando las condiciones celulares lo permi-
forilar el ADP libre a través de la respiración
tan.
mitocondrial, con lo que se disminuiría la
• Amonio como buffer de protones. El NH3
depleción de ATP, la acumulación de IMP y
está presente en el músculo tanto como NH3
el aumento sanguíneo de NH3 que se observa
durante el ejercicio intenso. como NH4–:
• El entrenamiento anaeróbico conlleva una NH3 + H+ → NH4–
menor depleción muscular de ATP, junto con
un descenso de la acumulación de sus produc- • La formación de amonio consume H+ y esto
tos de degradación (IMP y NH3) y una menor ha llevado a algunos investigadores a pensar
actividad de la AMP desaminasa con el ejer- que la formación de NH4– sirve como amorti-
cicio, indicando un mejor equilibrio entre la guador (buffer) de la elevada formación de H+
hidrólisis y la resíntesis de ATP con este tipo durante el ejercicio intenso, si bien parece que
de entrenamiento. esta función no es muy importante.
• Disponibilidad de sustrato energético. El • Regulación del metabolismo de los hidra-
metabolismo del NH3 se ve modificado por la tos de carbono. El amonio (NH4–) activa la
disponibilidad de glucógeno muscular, de PFK in vitro, y el IMP parece estimular la fos-
forma que cuando existen niveles bajos de glu- forilasa b, con lo que aumenta la glucogenó-
cógeno muscular, la liberación muscular de lisis, aunque el estímulo no es muy significa-
NH3 puede ser hasta cinco veces mayor, lo que tivo.
puede ocasionar unos niveles plasmáticos de
NH3 tres veces mayores después de ejercicios Producción de urea
de duración similar.
El hígado forma urea en el proceso metabólico
denominado ciclo de la urea (Fig. 10.30) con el fin
Aclaramiento de NH3 en el ejercicio
de eliminar de la sangre compuestos aminados,
El hígado metaboliza NH3 vía ciclo de la urea, como el amonio. La concentración de urea en san-
aunque durante el ejercicio no parece el lugar prin- gre durante el ejercicio de corta duración se man-
cipal de aclaramiento. Otros posibles mecanismos tiene estable, siendo a partir de los 60-70 minutos
de aclaración los constituyen el aclaramiento renal, cuando se empieza a observar un aumento. A par-
el sudor, hígado o músculo esquelético. Se piensa tir de ese momento se observa una correlación sig-
92385-1.qxd 7/8/10 1:28 PM Page 211

SISTEMAS ENERGÉTICOS EN EL EJERCICIO 211

musculares, siendo el hígado y el intestino delgado

+ Fosfato de las localizaciones propuestas. Por último, hay que
NH4 + CO2 carbamilo
tener en cuenta que muchos de los estudios utili-
Citrulina zan la actividad de la leucina como indicador de la
Ornitina tasa de oxidación de aminoácidos, método cuya vali-
Aspartato dez está parcialmente cuestionada. Cada vez pare-
Ciclo de la urea (NH2) ce más necesario utilizar más de un aminoácido para
medir el catabolismo proteico total.
Argininosuccinato
Aclaramiento renal de los aminoácidos
O
Arginina y sus derivados
H2N C NH2 Fumarato
Son pocos los estudios que han investigado la
Urea excreción renal de los aminoácidos durante el ejer-
cicio. En uno de esos escasos estudios se midieron
Figura 10.30. Ciclo de la urea. las variaciones individuales en los niveles en plas-
ma y orina de diferentes aminoácidos durante una
nificativa entre la duración del ejercicio y la con- carrera de ultrarresistencia de 100 km de distancia
centración de urea en sangre. Se ha observado tam- (Décombaz, 1979). Al comparar el aclaramiento de
bién una correlación significativa entre el aumento antes y después de la carrera se observó que, en casi
en la concentración de urea en sangre y el descen- todos los aminoácidos, disminuía entre dos y tres
so de nitrógeno α-amino, que parece indicar un veces, siendo mayor la diferencia en aquellos ami-
aumento en la oxidación de proteínas durante el noácidos que sufren una menor reabsorción tubu-
ejercicio prolongado. Sin embargo, debemos tener lar en reposo.
en cuenta que el aporte energético procedente de En cuanto a la ingesta de creatina, un derivado
la oxidación de las proteínas es en cualquier caso de tres tipos diferentes de aminoácidos que se sin-
moderado. Parte de los aminoácidos procedentes tetiza en riñón e hígado, parece no causar proble-
del catabolismo de las proteínas durante el ejerci- mas en sujetos sanos cuando las dosis no superan
cio prolongado puede servir de precursores para la los protocolos más utilizados (20 gramos los prime-
formación de glucosa. ros cinco días y 10 gramos en los días posteriores).
Sin embargo, hay que decir que se ha observado que
Oxidación de aminoácidos el músculo no es capaz de absorber el exceso de cre-
atina ingerido y la creatina excretada en la orina
Los estudios realizados en humanos y ratas supone entre el 40 y el 60% de la creatina ingerida
muestran que la oxidación de leucina (utilizado (Poortmans, 2002).
como indicador del catabolismo proteico total) es
proporcional a la intensidad del ejercicio, es decir, Turnover de proteínas durante
a la demanda energética del mismo (Lamont, y después del ejercicio
2001). En las intensidades más altas de ejercicio
la tasa de oxidación de este aminoácido llegaba a El término turnover hace referencia tanto a la sín-
ser 30 veces superior a la de reposo. Además de la tesis como a la desnaturalización proteica. La sínte-
intensidad y duración del ejercicio, la ingesta de sis proteica total en sujetos adultos está en torno a
hidratos de carbono, grasas y proteínas también los 3 gramos por kilogramo de peso y día, mientras
parece afectar al nivel de oxidación de aminoáci- que el turnover es aproximadamente de 5,7 gramos
dos. Así, la ingesta de hidratos de carbono dismi- por kilogramo y día. El turnover aumenta cuando la
nuye la oxidación de aminoácidos de cadena rami- cantidad de proteínas ingerida en la dieta es mayor.
ficada (Wagenmakers AJM, 1991), mientras que
el ayuno y las dietas ricas en grasas y en proteínas Síntesis proteica
parecen aumentar el nivel de oxidación de amino- Ya en 1895 Morpurgo observó que la sección
ácidos. transversal del músculo esquelético aumentaba
Las fuentes de estos aminoácidos oxidados pare- como adaptación al ejercicio físico sin que hubiera
cen ser, además del propio músculo, tejidos extra- variación del número de fibras musculares.
92385-1.qxd 7/8/10 1:28 PM Page 212

212 FISIOLOGÍA DEL EJERCICIO

Durante el tiempo que dura la actividad física se Catabolismo proteico

reduce la síntesis proteica de forma muy significati-
El ejercicio prolongado está asociado a un aumen-
va. Tan pronto como cesa el ejercicio, sin embargo,
to significativo del catabolismo proteico. Esto expli-
no sólo cesa la inhibición de la síntesis proteica, sino
ca, junto con el descenso en la síntesis proteica, el
que aumenta la síntesis tanto en el músculo esque-
balance negativo de nitrógeno asociado con el ejer-
lético como en todo el organismo. Esta situación se
cicio. El catabolismo de las proteínas es mayor
mantiene durante unas horas después de finalizar el
durante la realización de ejercicios de fuerza que
ejercicio. El aporte abundante y equilibrado de los
con los ejercicios de resistencia.
diferentes aminoácidos esenciales tiene un efecto
sinérgico aumentando la síntesis proteica después
del ejercicio (Tipton, 1999). La ingesta de aminoá-
I NTERACCIÓN DE LOS DIFERENTES SISTEMAS
ENERGÉTICOS DURANTE EL EJERCICIO
cidos esenciales y glucosa inmediatamente posterior
(una a tres horas) al ejercicio aumenta la síntesis pro- Los diferentes sistemas energéticos (anaeróbi-
teica (Rasmusen, 2000). En otros estudios se ha co aláctico, anaeróbico láctico y aeróbico) no actúan
observado que la ingesta de una solución con ami- de forma independiente: cuando un individuo está
noácidos esenciales e hidratos de carbono inmedia- realizando ejercicio a la máxima intensidad posible,
tamente anterior a la realización de un ejercicio de desde los velocistas de distancias más cortas (menos
fuerza induce una mayor síntesis proteica en el de 10 segundos) hasta los que realizan eventos de
músculo esquelético que cuando se ingiere la misma resistencia (más de 30 minutos), cada uno de los
solución inmediatamente después (Tipton, 2001). tres sistemas energéticos está contribuyendo a las
necesidades energéticas
totales del organismo. Lo
100 100 que ocurre es que en los
diferentes tipos de ejerci-
Sistema del cio, y sobre todo en fun-
oxígeno o ción de la intensidad,
aeróbico predomina un sistema
energético sobre los otros,
excepto en las circunstan-
Sistema cias en las que se produ-
ATP-PC cen transiciones de la
Porcentaje del ATP suministrado

predominancia de un sis-
tema energético a otro
(Fig. 10.31). Por ejemplo,
en un evento muy inten-
so y breve, como puede
ser una carrera de 100 m
que se realiza en 10 se-
Sistema del
ácido láctico gundos, predomina el sis-
tema de los fosfágenos
(ATP-PCr) o sistema
anaeróbico aláctico, pero
tanto los sistemas anae-
róbico láctico (glucólisis
anaeróbica) como el oxi-
dativo o aeróbico propor-

0 0
Figura 10.31. Relación entre el
Segundos Minutos porcentaje de ATP aportado por
los diferentes sistemas energéti-
Tiempo de la prueba cos en relación con el tiempo de
la prueba.
92385-1.qxd 7/8/10 1:28 PM Page 213

SISTEMAS ENERGÉTICOS EN EL EJERCICIO 213

cionan una pequeña cantidad de la energía necesa-

ria. En el otro extremo del rango, en una carrera de Músculo gastronemio
30 minutos (10.000 m) predomina el sistema oxi-

Glucógeno muscular (mmol · kg–1)

175
dativo, si bien contribuyen también los dos sistemas
anaeróbicos. 150
125
FUENTES ENERGÉTICAS
100
Dinámica de los hidratos de carbono
75
durante el ejercicio
50
Los resultados obtenidos a partir de la realiza-
ción de biopsias musculares indican que los princi- 25
pales factores que determinan la mezcla de sustra- 0
tos energéticos du-rante el ejercicio son la intensidad 0 1 2 3
Tiempo de ejercicio (h)
y la duración del ejercicio, y la forma física y el esta-
do nutricional del individuo.
El hígado aumenta significativamente la libera- Figura 10.32. Descenso del glucógeno muscular en el gemelo
ción de glucosa a los músculos activos según pro- durante tres horas de carrera al 70% del VO2max. (Modificada de
CDL Costill, 1986, Inside Running: Basics of sports physiology.
gresa la intensidad del ejercicio. Simultáneamen- Indianapolis, Benchmark Press. En: Wilmore y Costill, Physiology
te, el glucógeno muscular aporta la principal fuente of Sport and Exercise, 3.a ed. Human Kinetics, 2004; 149, fig. 4.19.)
de energía a partir de hidratos de carbono durante
las fases iniciales del ejercicio y según va aumen- te, más tiempo (Fig. 10.33). Si la intensidad es más
tando la intensidad. Durante el ejercicio, los depó- elevada, los depósitos de glucógeno no se agotan, ya
sitos de glucógeno muscular disminuyen progresi- que no es posible mantener dicha intensidad duran-
vamente al aumentar la duración del mismo. La te el tiempo suficiente para que esto ocurra. En estos
tasa de utilización del glucógeno es más eleva- casos, las causas de fatiga no se relacionan con el
da en los primeros 15 a 20 minutos de ejercicio vaciamiento de los depósitos de glucógeno. Sin
(Fig. 10.32). embargo, sí puede llegar a agotarse el glucógeno
El agotamiento de los depósitos de glucógeno cuando se realizan ejercicios de alta intensidad inter-
muscular se produce tras la realización de ejercicios valados, en los que existen pausas de recuperación
prolongados (de aproximadamente unas dos horas que permiten al músculo recuperar su situación
de duración) a una intensidad relativamente alta metabólica basal.
(alrededor del 85% del VO2max). A intensidades algo Comparados con las grasas y las proteínas, los
menores, el glucógeno muscular dura, lógicamen- hidratos de carbono siguen siendo el combustible
Depósitos de glucógeno hepático (g)

250
Glucógeno muscular (mM/kg húmedo)

160
140
Ritmo de ultramaratón, 200
120 ironman o etapa ciclista 50% del VO2max
100 (70-75% del VO2max) 150
80
100 70% del VO2max
60
40 Ritmo de maratón 50
20 o de triatlón («A» o «B») 85% del VO2max
(85% del VO2max)
0 0
0 1 2 3 4 0 1 2 3 4 5
Duración del ejercicio (horas) Duración del ejercicio (horas)

Figura 10.33. Tasas de utilización de los depósitos de glucógeno en hígado y músculo en función de la intensidad y duración del
ejercicio. (Modificada de Noakes TD. Lore of Running, 3.ª ed. Leisure Press. Illinois: Cahmpaign, 1991; 68.)
92385-1.qxd 7/8/10 1:28 PM Page 214

214 FISIOLOGÍA DEL EJERCICIO

favorito durante ejercicio aeróbico de alta intensi- cionada con la duración y la intensidad del ejerci-
dad, ya que es el que proporciona energía de forma cio. La mayoría de esta glucosa procedente del híga-
más rápida mediante los procesos oxidativos. do proviene a su vez de la degradación del glucóge-
La disponibilidad de hidratos de carbono no hepático, siendo la otra fuente menos importante
regula su utilización para aportar energía. Cuan- desde el punto de vista cuantitativo los precursores
do los niveles de glucosa en sangre se elevan duran- gluconeogénicos como el lactato, el glicerol o la ala-
te el ejercicio, debido, por ejemplo, a la ingesta de nina captados por el hígado. El glucógeno hepático
alimentos con alto índice glucémico antes de la se reduce aproximadamente a la mitad al cabo de
realización del mismo, se inhibe la movilización y una hora de ejercicio intenso; al cabo de unas dos
la oxidación de los ácidos grasos por el músculo horas de ejercicio intenso casi todo el glucógeno
esquelético. almacenado en el hígado y en los músculos activos
se ha consumido. En la figura 10.34 se muestra la
Ejercicio intenso relación entre la producción de glucosa hepática y
la duración e intensidad del ejercicio.
La realización de ejercicio de alta intensidad des-
encadena una respuesta neurohormonal caracteri-
zada por un aumento de la liberación de adrenalina, DINÁMICA DE LAS GRASAS DURANTE
noradrenalina y glucagón, y por un descenso de insu- EL EJERCICIO
lina. Esta respuesta hormonal activa la glucógeno La oxidación de los ácidos grasos en el músculo
fosforilasa de manera que el glucógeno muscular es esquelético depende de dos factores fundamenta-
el principal sustrato energético en los minutos ini- les para cualquier tasa metabólica. Éstos son la dis-
ciales del ejercicio, ya que se puede utilizar en con- ponibilidad de AGL, determinada a su vez por la
diciones anaeróbicas cuando el organismo aún no movilización de AG, y la capacidad de los tejidos
ha sido capaz de adaptar la oferta de O2 a la deman- para oxidar los AG.
da existente. Según va pasando el tiempo, La grasa intracelular y extracelular proporciona
la glucosa sanguínea va aumentando su contribu- entre un 30 y un 80% de la energía necesaria para
ción al aporte energético, llegando a proporcionar la actividad física, dependiendo del estado nutricio-
aproximadamente un 30% de los requerimientos nal, del grado de entrenamiento y de la intensidad
energéticos. y duración del ejercicio.
Ejercicio moderado y prolongado
Al inicio del ejercicio moderado, la principal fuen- 6,0
Producción de glucosa hepática

te energética la siguen constituyendo los hidratos

5,0
de carbono. Al cabo de unos 20 minutos, la energía
aportada por la glucosa constituye entre un 40 y un
(mmol · min-1)

4,0
50%, y el resto se obtiene fundamentalmente de las
grasas. 3,0
La mezcla de sustratos energéticos depende fun-
damentalmente de la intensidad del ejercicio. 2,0
Cuanto más baja es la intensidad, mayor protago-
1,0
nismo adquieren las grasas. Por otra parte, los
hidratos de carbono que se utilizan proceden al 0
principio del glucógeno almacenado, pero según Reposo 0 10 20 30 40 120 180 240
éste se va consumiendo, va ganando mayor prota- Tiempo de ejercicio (min)
gonismo la glucosa circulante, a la vez que las gra-
sas aportan cada vez mayor parte de los requeri-
Figura 10.34. Liberación de glucosa hepática durante ejercicio
mientos energéticos. a cuatro intensidades diferentes (30, 50-60, 75 y 85% del
Glucógeno hepático. La utilización de la gluco- VO2max). La tasa de liberación de glucosa más baja se observó
sa circulante durante el ejercicio prolongado depen- al 30% y va aumentando según lo hace la intensidad. (Modifi-
cada de Greenhaff, Hultman, Harris. Carbohydrate Metabolism.
de fundamentalmente de la liberación de glucosa En: Poortmans JR [ed.]. Principles of Exercise Biochemistry, 3.a
hepática a la sangre. La tasa de liberación está rela- rev ed. Med Sport Sci. Basel: Karger, 2004, vol. 46:133, fig. 5.)
92385-1.qxd 7/8/10 1:28 PM Page 215

SISTEMAS ENERGÉTICOS EN EL EJERCICIO 215

Durante los ejercicios de baja intensidad, el flujo regula la oxidación de los ácidos grasos actuando
sanguíneo al tejido adiposo aumenta, lo que permi- sobre la enzima carnitin palmitil transferasa 1, que
te una mayor movilización de ácidos grasos para que regula la entrada de los grupos acil en la mitocon-
puedan ser utilizados por el músculo. Sin embargo, dria (Winder, 1998).
esta vasodilatación no se observa durante los ejer- Los hidratos de carbono (glucógeno) y las gra-
cicios de intensidades elevadas, por lo que la con- sas (triglicéridos) son los combustibles más impor-
centración de AGL en sangre en estas situaciones tantes, tanto en reposo como durante el ejercicio.
no es mayor que la de reposo. Esto favorece la uti- Aunque también los aminoácidos son oxidados
lización de los triglicéridos intramusculares y del durante el ejercicio y contribuyen al aporte ener-
glucógeno. Los triglicéridos intramusculares pue- gético, su contribución es mínima (< 1%). Incluso
den llegar a aportar entre un 15 y un 35% de la ener- en situaciones extremas (es decir, ejercicio muy
gía, siendo los deportistas de resistencia los que pue- intenso y prolongado o situaciones de ayuno pro-
den conseguir mayor utilización. longado), la oxidación de aminoácidos representa
La activación simpática y la disminución de los únicamente una fracción relativamente pequeña
niveles de insulina son los factores que favorecen la de la utilización total de sustratos (< 10%). Los
movilización de los ácidos grasos desde el tejido adi- hidratos de carbono se almacenan fundamental-
poso. En ejercicios de intensidad moderada, los tri- mente en hígado y músculo; los triglicéridos, en el
glicéridos y los hidratos de carbono aportan aproxi- tejido adiposo y en el músculo. El hígado contiene
madamente energía a partes iguales, pero según se entre 80 y 100 gramos de glucógeno en los perío-
va prolongando la duración de la actividad (una hora dos postprandiales, mientras que el glucógeno
o más), la utilización de los ácidos grasos va siendo muscular puede variar desde 50 gramos después de
mayor, de forma paralela a cómo se van vaciando los un ejercicio extenuante hasta 900 gramos en un
depósitos de glucógeno. El descenso de la glucosa sujeto bien musculado, bien entrenado y bien nutri-
sanguínea, y por tanto de la insulina, es un estímu- do. Los almacenes de grasa son mucho mayores, y
lo potente para la lipólisis. presentan muchas más diferencias individuales,
A intensidades inferiores al 40% del máximo, las constituyendo la grasa corporal entre un 8 y un 35%
grasas constituyen la principal fuente energética, de la masa corporal total. Aunque la mayor parte se
mientras que a una intensidad del 85%, la cantidad almacena en el tejido adiposo, podemos encontrar
de grasas oxidada es la misma que al 25%, lo que aproximadamente 300 gramos de triglicéridos intra-
significa que su participación relativa es mucho musculares.
menor. En la mayoría de las situaciones, los hidratos de
El entrenamiento favorece la utilización de gra- carbono y las grasas se utilizan simultáneamente,
sas y el «ahorro» de hidratos de carbono, de mane- pero la contribución relativa de estos dos sustratos
ra que para una misma intensidad relativa, un suje- depende de diversos factores.
to entrenado obtiene un mayor porcentaje del
aporte energético de las grasas que un individuo Elección del sustrato en función
sedentario. de la intensidad del ejercicio
Los mecanismos por los cuales las células muscu-
FACTORES QUE DETERMINAN LA lares seleccionan los sustratos que van a utilizar en
UTILIZACIÓN DE LOS DIFERENTES SUSTRATOS
cada situación son complejos. En general, los AGL
DURANTE EL EJERCICIO
constituyen el principal sustrato energético en repo-
La regulación de la elección del combustible so y durante el ejercicio de baja intensidad. No obs-
durante el ejercicio no está totalmente aclarada. Si tante, el retardo en la movilización de las reservas
bien se pensaba que el principal mecanismo regu- de grasas y en el transporte de los AGL implica cier-
lador era el ciclo glucosa-AGL, basado en que la oxi- ta utilización de hidratos de carbono incluso a inten-
dación de los ácidos grasos da lugar a un aumento sidades de ejercicio muy bajas, al menos en las fases
de la concentración de acetil CoA, lo cual, a su vez, iniciales. Según aumenta la intensidad de ejercicio,
inhibe la piruvato deshidrogenasa (inhibiendo así la aumenta la oxidación de grasas hasta intensidades
utilización de glucosa), en la actualidad se piensa correspondientes al 65% del VO2max (Fig. 10.35).
que es más bien la disponibilidad de glucosa la que Sin embargo, en sujetos entrenados en resistencia,
92385-1.qxd 7/8/10 1:28 PM Page 216

216 FISIOLOGÍA DEL EJERCICIO

100 0
% de hidratos de carbono como combustible

80 20

% de grasas como combustible

Carrera
60 40
Marcha

40 60

20 80

Baja Intensidad Alta Figura 10.35. Al disminuir la

0 100 intensidad del ejercicio (y aumen-
Larga Duración Corta tar la duración), las grasas cons-
tituyen el principal sustrato meta-
bólico.

tanto varones como mujeres, se ha descrito la máxi- Elección del sustrato en función
ma tasa de oxidación de grasas, el 75% del VO2max de la duración del ejercicio
(Knechtle, 2004). En poblaciones sedentarias de Como ya hemos mencionado anteriormente, en
hombres y mujeres, la máxima tasa de oxidación de los ejercicios de intensidad baja o moderada, las
las grasas se ha observado a intensidades próximas grasas irán ganando protagonismo como principal
al 50% del VO2max. Si la intensidad continúa cre- sustrato energético según va avanzando el ejerci-
ciendo, se observa un descenso en la tasa de oxida- cio, y la oxidación de los hidratos de carbono va
ción de las grasas. A diferencia de lo que ocurre con siendo menor (Fig. 10.36). La contribución de las
el metabolismo de los hidratos de carbono, el cual grasas al aporte energético puede llegar a ser hasta
aumenta en función de la tasa de trabajo, la oxida- del 90% en ejercicios de muy larga duración. La
ción de las grasas está disminuida a intensidades tasa de oxidación de las grasas se sitúa normalmen-
elevadas. A intensidades de trabajo más elevadas, te en valores de entre 0,2 y 0,5 g · min-1, pero se
la utilización aeróbica del glucógeno hepático y han descrito valores de hasta 1,0-1,5 g · min-1 des-
muscular se va haciendo progresivamente más pués de seis horas de carrera. La disponibilidad de
importante, quedando la utilización anaeróbica de glucógeno muscular es uno de los principales deter-
la glucosa y de la PCr para intensidades de trabajo minantes para que, según progresa la duración del
más elevadas. El glucógeno muscular es el sustra- ejercicio, aun manteniéndose una misma intensi-
to más importante cuando la intensidad del ejerci-
Aporte de combustible (%)

cio está por encima del 50% del VO2max (Venables,

2004). A intensidades superiores al 95% del VO2max 100%
sólo se oxidarían hidratos de carbono. El motivo por Lípidos
el cual a intensidades más elevadas predomina la
energía procedente de los hidratos de carbono no
se conoce completamente, si bien un factor pudie- Hidratos de carbono
ra ser la velocidad de los procesos catabólicos de
los diferentes sustratos. La máxima tasa de recupe- 0 20 40 60 80 100 120
ración de ATP a partir de la oxidación de grasas se Tiempo de marcha (min)
ha calculado que es de 0,24 mmol · seg-1 · kg -1,
mientras que la oxidación de la glucosa permite Figura 10.36. En ejercicios de baja intensidad, según aumen-
ta la duración del ejercicio, el protagnismo de las grasas como
resintetizar ATP a una tasa máxima de 0,51-0,68 combustible va siendo cada vez mayor, mientras que los hidra-
mmol · seg-1 · kg-1. tos de carbono van disminuyendo su contribución.
92385-1.qxd 7/8/10 1:28 PM Page 217

SISTEMAS ENERGÉTICOS EN EL EJERCICIO 217

dad submáxima, las grasas, junto con la glucosa

circulante, vayan aumentando su aportación al gasto

Tasa de producción de ATP

+ +
energético total. En la figura 10.37 se muestran las +
+ + + +
Postentrenamiento
conclusiones obtenidas en un estudio clásico que +
+
demuestra cómo al cabo de cuatro horas de ejerci-
cio de baja intensidad (30% del VO2max) el aporte
energético proporcionado por las grasas constituye +
el 62% del total, mientras que al principio de dicho Preentrenamiento
ejercicio, las grasas constituyen sólo el 37%. El rele-
vo lo va dando el glucógeno muscular, que pasó de
contribuir con un 36 a un 8%. El resto, y con una
proporción casi constante, los proporcionó la gluco- 0 0,2 0,4 0,6 0,8 1 1,2 1,4 1,6 1,8 2 2,2 2,4
sa sanguínea (Ahlborg, 1974). Concentración de sustratos (mM · l-1)

Efecto de la condición física en la elección Figura 10.38. Con el entrenamiento aumenta la tasa de pro-
de sustratos: adaptaciones ducción de energía a partir de la oxidación de sustratos, espe-
cialmente de las grasas. (Modificada de Gollnick PD, Saltin B.
al entrenamiento Hypothesis: significance of skeletal muscle oxidative enzyme
En el músculo entrenado en actividades de resis- enhancement with endurance training. Clin Physiol, 1982; 4.)
tencia, se produce una adaptación a una utilización
más económica de los sustratos energéticos. La capa- dos grasos es la consecuencia de una mayor utiliza-
cidad del ciclo de Krebs y de la cadena transporta- ción de los triglicéridos intramusculares.
dora de electrones aumenta, lo que permite una Al aumentar la capacidad de resíntesis del ATP,
mayor tasa de resíntesis de ATP (Fig. 10.38). Esto es se produce un efecto directo sobre uno de los prin-
debido fundamentalmente a un aumento de la masa cipales factores reguladores de la glucólisis: el cocien-
mitocondrial, acompañado de un aumento importan- te ATP/(ADP + Pi). A medida que va disminuyendo
te de su actividad enzimática. El efecto es un des- este índice, se va produciendo una mayor activación
censo de la tasa glucogenolítica y glucolítica para una de la glucólisis. Cuando la masa mitocondrial tiene
determinada carga de trabajo con un aumento simul- gran capacidad de resintetizar ATP, este cociente dis-
táneo de la oxidación de las grasas. Parece que la minuye de forma menos acusada, incluso durante
mayor capacidad de un músculo para oxidar los áci- ejercicios de intensidad aumentada, por lo que los
estímulos glucolíticos son menores.
Como hemos comentado anteriormente, los dos
% del gasto energético factores que condicionan la utilización de ácidos
100 grasos son la disponibilidad de los mismos y la capa-
37%
cidad de la célula muscular para oxidarlos. Como la
80 Grasas disponibilidad de ácidos grasos supera siempre a las
62% necesidades del organismo de oxidarlos, la mejora
60 27% en la combustión de los mismos con el entrenamien-
40 Glucosa sanguínea
to se debe probablemente a la mayor capacidad de
la célula muscular para oxidar los triglicéridos intra-
36%
20 30% musculares y a una mayor expresión de los trans-
Glucógeno muscular portadores de ácidos grasos al interior de la célula
8% muscular.
0
0 1 2 3 4
Duración del ejercicio (horas) Concentraciones de sustratos previas
al ejercicio: efecto de la dieta
Figura 10.37. Cambios en la contribución relativa de los dife-
rentes sustratos (grasas, glucosa sanguínea y glucógeno muscu- Indudablemente, las concentraciones de sustra-
lar) durante un ejercicio de cuatro horas de duración a una tos disponibles a la hora de realizar ejercicio condi-
intensidad del 30% del VO2max. (Modificada de Ahlborg G, Felig cionarán el empleo predominante de alguno de ellos.
P, Hagenfeldt L, Hendler R, Wahren J. Splanchnic and leg meta-
bolism of glucose, free fatty acids and aminoacids. J Clin Invest, En líneas generales, las manipulaciones dietéticas
1974; 53:1086.) van destinadas fundamentalmente a intentar con-
92385-1.qxd 7/8/10 1:28 PM Page 218

218 FISIOLOGÍA DEL EJERCICIO

trolar los niveles de glucógeno muscular y hepático co (malestar general, incoordinación, pérdida de la
disponibles al empezar un ejercicio. Cuanto mayor capacidad de concentración, disminución del ren-
es la cantidad de glucógeno almacenada, más tiem- dimiento muy acusada, diplopia o visión borrosa,
po somos capaces de realizar ejercicio sin que apa- pérdida de conciencia y, si progresa, situación de
rezca la fatiga, si bien es verdad que al mismo tiem- coma). Si los depósitos de glucógeno hepático y
po la tasa de utilización de hidratos de carbono es muscular eran adecuados antes de comenzar el ejer-
más elevada desde el principio del ejercicio. En el cicio, este cuadro puede aparecer al cabo de tres-
otro sentido, las dietas ricas en grasas y más pobres cuatro horas de ejercicio intenso.
en hidratos de carbono permiten una mayor tasa de
utilización de ácidos grasos desde el principio del Sexo
ejercicio, pero la aparición de la fatiga es más pre- No está todavía bien definida la existencia de
coz. La sobrecarga de hidratos de carbono permite diferencias significativas en la utilización relativa de
la utilización de mayor cantidad de glucógeno y glu- hidratos de carbono y grasas durante el ejercicio
cosa (Fig. 10.39). entre sexos. Algunos estudios han demostrado que
Por otra parte, el glucógeno hepático aportará la contribución de la energía procedente de la oxi-
hidratos de carbono a la célula muscular cuando dación de las grasas es mayor en las mujeres (Hor-
ésta haya agotado los suyos. Mientras los depósitos ton, 1998; Venables 2004), si bien no todos los auto-
de glucógeno hepático permitan por un lado repo- res están de acuerdo. Sí es cierto que existen
ner la glucemia y por otro, abastecer al músculo con diferencias en la distribución de los receptores adre-
glucosa, podemos seguir utilizando hidratos de car- nérgicos en el tejido adiposo de diferentes regiones
bono, pero cuando el glucógeno hepático se agota, del cuerpo. Recientemente se ha demostrado que
la posibilidad de mantener la glucemia sin aporte la oxidación total de grasas es la misma en las muje-
extrínseco de glucosa desaparece y se produce la res que en los varones en ejercicios de resistencia
situación de hipoglucemia. Esta situación clínica se de intensidad moderada. No obstante, las mujeres
caracteriza por un cuadro sintomático bastante típi- oxidan más ácidos grasos procedentes del plasma

3 horas de ciclismo al 70% del VO2max 3 horas de ciclismo al 70% del VO2max
sin sobrecarga de carbohidratos con sobrecarga de carbohidratos (3 días)

18% Grasas 17% Grasas

6% 43% 27%
7%
Glucosa
76% Glucosa 76%

27%

30%

Glucógeno muscular Glucógeno muscular 46%

27%

0 1 2 3 0 1 2 3
Horas Horas

Figura 10.39. Efectos de la dieta previa (tres días antes del ejercicio) en la oxidación de los diferentes sustratos energéticos duran-
te un ejercicio (ciclismo al 70% del VO2max) de tres horas de duración. (Modificada de Bosch AN, Dennis SC, Noajes TD. Influen-
ce of carbohydrate loading on fuel substrate turnover and oxidation during prolonged exercise. J Appl Physiol, 1993; 74 [4]):1993.)
92385-1.qxd 7/8/10 1:28 PM Page 219

SISTEMAS ENERGÉTICOS EN EL EJERCICIO 219

que los varones y probablemente la lipólisis del teji- y el género sólo explicaron el 12% de la variación
do adiposo sea mayor (Mittendorfer B, 2002; Roeps- interindividual en la tasa máxima de oxidación de
torff, 2002). grasas durante el ejercicio, mientras que el conte-
nido corporal de grasa no fue un predictor signifi-
Factores ambientales cativo (Venables, 2004). La variación interindividual
Destacaremos de todos ellos la temperatura. Se en la oxidación de las grasas permanece en gran
ha demostrado que la utilización de glucógeno parte sin explicar.
aumenta cuando se realiza ejercicio en ambientes
muy calurosos. El aumento de la temperatura cen- TRANSFERENCIA DE ENERGÍA DURANTE
tral del organismo produce un aumento de la oxida- EL EJERCICIO
ción de hidratos de carbono con un descenso con-
Energía inmediata: El sistema ATP-PCr
comitante de la oxidación de grasas. Los factores a
los que se atribuye este efecto metabólico son el Los ejercicios de corta duración y de muy eleva-
aumento de la temperatura muscular y de la con- da intensidad (levantar un peso muy elevado, un
centración plasmática de adrenalina, factores que sprint, un salto) precisan un aporte inmediato de una
activan la glicólisis. Por otra parte, la utilización de alta tasa de energía. Esta energía procede casi exclu-
sustratos durante la exposición al frío produce un sivamente de las escasas reservas de fosfágenos intra-
aumento de la contribución de los hidratos de car- musculares, ATP y PCr. La máxima tasa de energía
bono al aporte energético, especialmente si se tiri- que permiten los fosfágenos supera hasta en ocho
ta. Tiritar provoca la salida de glucosa hepática y la veces a la máxima tasa que puede obtenerse median-
tasa de utilización de gluco-
sa por la célula muscular
(Jeukendrup, 2002). 120

Composición fibrilar
del músculo 100
Porcentaje de la energía aportada

Las fibras rápidas o fibras

tipo II presentan unas ca- 80
racterísticas metabólicas
dirigidas a la producción de
energía preferentemente 60
anaeróbica. Por tanto, en los
músculos en los que predo- 40
minan las fibras tipo II, será
mayor la utilización de
hidratos de carbono que en 20
los que predominan las
fibras oxidativas o tipo I. Ya
hemos mencionado que son 0
estas fibras las principales 10 30 60 2 4 10 30 60 120
responsables del metabolis- Segundos Minutos
mo oxidativo, y por tanto de Tiempo de ejercicio máximo
la oxidación de las grasas y
la glucosa. Segundos Minutos
Además existe una gran 10 30 60 2 4 10 30 60 120
variabilidad interindividual
Anaeróbico 90 80 70 50 35 15 5 2 1
en la capacidad de oxidación
de las grasas. En un estudio Aeróbico 10 20 30 50 65 85 95 98 99
reciente con 300 sujetos, se
concluyó que variables como Figura 10.40. Contribución relativa de las fuentes de energía aeróbicas y anaeróbicas duran-
la actividad física, el VO2max te ejercicios máximos de duración diferente.
92385-1.qxd 7/8/10 1:28 PM Page 220

220 FISIOLOGÍA DEL EJERCICIO

te el metabolismo aeróbico. Este sistema de aporte

energético se agota rápidamente cuando se utiliza Sistema de fosfágenos
al máximo (escasos segundos), lo que obliga a des-

Contribución de los sistemas

100%
cender la intensidad del ejercicio y a una inmedia- Glicólisis
ta reposición de los fosfágenos. En definitiva, los fos- anaeróbica

energéticos (%)
fágenos se recuperan mediante la refosforilación del
ADP, proceso al cual hay que aportar energía. Esta
energía procede de la glucosa (bien en su metabo-
lismo anaeróbico o aeróbico), de las grasas o, en oca- Sistema aeróbico
siones, de los aminoácidos. La velocidad a la cual
sea preciso reponer los fosfágenos, o, lo que es lo
mismo, la intensidad del ejercicio que se esté reali-
zando, será el principal factor que condicione la vía 10 s 30 s 1 min 2 min 5 min
metabólica elegida por la célula muscular para recu- Duración del ejercicio máximo
perar el ATP.
Figura 10.41. Contribución de los diferentes sistemas energé-
Energía a corto plazo: sistema del ácido ticos.
láctico
tir del oxígeno consumido por el organismo (consu-
El catabolismo de la glucosa en la glucólisis anae- mo de oxígeno o VO2).
róbica permite una recuperación rápida del ATP, lo
cual a su vez permite mantener durante algún tiem- ESPECTRO ENERGÉTICO DEL EJERCICIO
po una intensidad de ejercicio elevada. La energía se
recupera con una tasa aproximadamente del 50% de En la figura 10.40 se ilustra la contribución rela-
la tasa máxima obtenida con los fosfágenos. Como ya tiva de las fuentes energéticas anaeróbicas (alác-
sabemos, el empleo de esta vía metabólica conduce tica y láctica) y aeróbicas en relación con la du-
a la formación de lactato. El lactato se acumula en la ración de ejercicios máximos. La figura 10.41
sangre dependiendo de la intensidad del ejercicio. Si representa de forma gráfica la aportación de los
la producción de lactato en las células musculares diferentes sistemas energéticos en función de la
activas que están utilizando la glucólisis supera a los duración de diferentes tipos de esfuerzos máximos.
sistemas de distribución y aclaramiento de que dis- Podemos observar en un extremo que los fosfáge-
pone el organismo, la concentración de lactato en san- nos intramusculares de alta energía aportan casi
gre aumentará. Los aumentos más rápidos y más toda la energía necesaria para el ejercicio. La fos-
importantes se producen durante los ejercicios que, focreatina puede llegar a aportar un 15% de la ener-
realizados a máxima intensidad, duran entre 60 y 180 gía durante la realización de series de corta dura-
segundos. Para poder mantener un ejercicio máximo ción (30 segundos) y elevada intensidad (Trump y
durante más tiempo, es necesario disminuir su inten- cols., 1995), en las que otro 15% es proporciona-
sidad, lo cual reducirá la tasa de producción de lac- do por la glucólisis anaeróbica, y el resto por el
tato así como su concentración en sangre. Esto sig- metabolismo aeróbico. Los sistemas anaeróbicos
nifica que a menores intensidades, la participación (ATP-PCr y glucólisis anaeróbica) aportan aproxi-
de la glucólisis anaeróbica en el aporte energético total madamente el 50% de la energía en eventos que
va disminuyendo a favor del metabolismo aeróbico. duran aproximadamente dos minutos; en el resto,
predominan las reacciones aeróbicas con una par-
Energía a largo plazo: el sistema aeróbico ticipación mayor según va disminuyendo la inten-
sidad del ejercicio realizado.
Cuando el ejercicio dura más de varios minutos,
el principal sistema de aporte energético es el sis- BIBLIOGRAFÍA
tema aeróbico. Las combustiones que tienen lugar Ahlborg G, Felig P, Hagenfeldt L, Hendler R, Wahren J. Sustrate turnover during
durante las oxidaciones de los principios activos prolonged exercise in man: Splachnic and leg metabolism of glucose, free fatty
acids and amino acids. J Clin Invest, 1974; 53:1080-1090.
(hidratos de carbono, grasas y proteínas) implican Astrand PO, Hultman E, Juhlin-Dannfelt A, Reynolds GG. Disposal of lactate during
la participación directa del oxígeno. Por eso, la deter- and after strenuous exercise in humans. J Appl Physiol, 1986; 61:338-343.
Bangsbo J, Gollnick PD, Graham TE, Saltin B. Substrates for muscle glycogen sín-
minación del metabolismo aeróbico se estima a par- tesis in recovery from intense exercise in man. J Physiol, 1991; 434:423-440.
92385-1.qxd 7/8/10 1:28 PM Page 221

SISTEMAS ENERGÉTICOS EN EL EJERCICIO 221

Blomstrand E, Saltin B. Effect of muscle glycogen on glucose, lactate and amino Pagliassotti MJ, Donovan CM. Glycogenesis from lactate in rabbit skeletal muscle
acid metabolism during exercise and recovery in human subjects. J Physiol, fiber types. AM J Physiol, 1990; 258:R903-R911.
1999; 514:293-302. Pascoe DD, Gladden LB. Muscle glycogen resynthesis after short term, high inten-
Bonen A. The expression of lactate transporters (MCT1 and MCT4) in Herat and sity exercise and resistance exercise. Sports Med, 1996; 21:98-118.
muscle. Eur J Appl Physiol, 2001; 86:6-11. Poortmans JR (ed.). Principles of exercise biochemistry, 3rd, ed rev. Med Sport Sci.
Brooks GA, Brown MA, Butz CE, Sicurello JP, Dubouchaud H. Cardiac and skele- Basel: Karger, 2004, vol. 46:87-107.
tal muscle mitochondria have a monocarboxylate transporter MCT1. J Appl Poortmans JR. Effects of long-lasting exercise and training on protein metabolism.
Physiol, 1999; 87:1713-1718. En: Howald IL, Poortmans JR (eds.). Metabolic Adaptation to Prolonged Physi-
Brooks GA. Lactate: glycolitic product and oxidative substrate during sustained exer- cal Excreise. Basel: Birkhüuser, 1975; 212-228.
cise in mammals-the «lactate shuttle». En Gilles R (ed.). Comparative Physio- Poortmans JR, Francaux M. Renal implications of exogenous creatine monohydrate
logy and biochemistry; Current Topics and Trends. Volume A: Respiration. Meta- supplementation. Am J Med Sports, 2002; 4:212-216.
bolism-Circulation. Berlin: Springer, 1985; 459-460. Poortmans JR. Protein turnover during exercise. En: Landry F, Orban W (eds.). Regu-
Brooks GA. Lactate shuttles in nature. Biochemical Society Transactions, 2002; latory Mechanisms in Metabolism during Exercise. Miami: Symposia Specia-
30:258-263. lists, 1978; 159 184.
Caset A, Greenhaff PL. Does dietary creatine supplementation play a role in skele- Rasmussen BB, Tipton KD, Miller SL, Wolf SE, Wolfe RR. An oral essential amino
tal muscle metabolism and performance? Am J Clin Nutr, 2000; 72:S607-S617. acid-carbohydrate supplement enhances muscle protein anabolism after resis-
Décombaz J, Reindhardt P, Anantharaman K, Glutz GV, Poortmans JR. Biochemi- tance exercise. J Appl Physiol, 2000; 88:386-392.
cal changes in a 100 km run: Free amino acids, urea and creatinine. Eur J Rasmussen HN, van Hall G, Rasmussen UF. Lactate dehydrogenase is not a mitoch-
Appl Physiol, 1979; 41:61-72. rondial enzyme in human and mouse vastus lateralis muscle. J Physiol, 2002;
Djurhuus CB, Gravholt CH, Nielsen S, mengel A, Christiansen JS, Schmitz OE, 541:575-580.
Moller N. Effects of cortisol on lipólisis and regional interstitial glycerol levels Refsum HE, Strótarne SB. Urea and creatinine production and excretion in urine
in humans. Am J Physiol Endocrinol Metab, 2002; 283:E172-E177. during and after prolonged heavy exercise. Scand J Clin Lab Invest, 1974;
Dolny DG, Lemon PWR. Effect of ambient temperature on protein breakdown during 35:775-780.
prolonged exercise. L Appl Physiol, 1988; 64:550-555. Rennie MJ, Edwards RHT, Davies M, Krywawych S, Halliday D, Waterlow JC, Mill-
Gaesser GA, Brooks GA. Metabolic bases of excess post exercise oxygen consump- ward DJ. Effect of exercise on protein turnover in man. Clin Sci, 1981; 61:627-
tion: A review. Med Sci Sports Exerc, 1984; 16:29-43. 639.
Haralambie G, Berg A. Serum urea and arnino nitrogen changes with exercise dura- Roepstorff C, Steffensen CH, Madsen M, Stallknecht B, Kanstrup IL, Richter EA,
tion. Eur J Appl Physiol, 1976; 36:39-48. Kiens B. Gender differences in substrate utilization during submaximal exerci-
Hamann JJ, Kelley KM, Gladden LB. Effect of epinephrine on net lactate uptake by se in endurance-trained subjects. Am J Physiol Endocrinol Metab, 2002;
contracting skeletal muscle. J Appl Physiol, 2001; 91:2635-2641. 282:E435-E447.
Hermansen L, Vaage O. Lactate disappearance and glycogen síntesis in human mus- Sahlin K, Fernström M, Svensson M, Tonkonogi M. No evidence of an intracellular
cle after maximal exercise. Am J Physiol, 1977: 233:E422-E429. lactate shuttle in rat skeletal muscle. J physiol, 2002; 541:569-574.
Horton TJ, Pagliassotti MJ, Hobbs K, Hill JO. Fuel metabolism in men and Schrauwen-Hinderling VB, Van Loon LJ, Koopman R, Nicolay K, Saris WH, Kooi
women during and after long-duration exercise. J Appl Physiol, 1998; ME. Intramyocellular lipid content is increased after exercise in non-exercising
85:1823-1832. human skeletal muscle. J Appl Physiol, 2003.
Jeukendrup AE. Modulation of carbohydrate and fat utilization by diet, exercise and Tipton KD, Ferrando AA, Philips SM, Doyle DJ, Wolfe RR. Postexercise net protein
environment. Biochemical Society Transactions, 2002; 31:1270-1273. synthesis in human muscle from orally administered amino acids. Am J Physiol,
Juel C. Current aspects of lactate exchange: Lactate/H+ transport in human skele- 1999; 276:E628-E634.
tal muscle. Eur J Appl Physiol, 2001; 86:12-16. Tipton KD, Rasmussen BB, Miller SL, Wolf SE, Owens-Stovall SK, Petrini BE,
Knechtle B, Muller G, Willmann F, Kotteck K, Eser P, Knecht H. Fat oxidation in Wolfe RR. Timing of amino acid-carbohydrate ingestion alters anabolic
men and women endurance athletes in running and cycling. Int J Sports Med, response of muscle to resistance exercise. Am J Physiol, 2001; 281:E197-
2004; 25:38-44. E206.
Kraniou Y, Cameron-Smith D, Misso M, Collier G, Hargreaves M. Effects of exer- Van Hall G. Amino acids, ammonia and exercise in man. PhD Thesis, University of
cise on GLUT-4 and glycogenin gene expression in human skeletal muscle Appl Limburg, Maastricht, The Netherlands, 1996.
Physiol, 2000; 88:794-796. Venables MC, Achten J, Jeukendrup AE. Determinants of fat oxidation during
Krebs HA. Glyconeogenesis. Croonian lecture. Proc R Soc Lond [B], 1963; 159:545- exercise in healthy men and women: A cross-sectional study. J Appl Physiol,
560. 2004.
Lamont LS, McCullough AJ, Kalhan SC. Relationship between leucine oxidation and Wagenmakers AJM, Beckers EJ, Brouns F, Kuipers H, Soeters PB, Van der Vusse
oxygen consumption during steady-state exercise. Med Sci Sports Exerc, 2001; GJ, Saris WHM. Carbohydrate supplementation, glycogen depletion,
33:237-241. and amino acid metabolism during exercise. Am J Physiol, 1991; 260:E883-
Lemon PWR, Mullin JP. Effect of initial muscle glycogen levels on protein catabo- E890.
lism during exercise. J Appl Physiol, 1980; 48:624-629. Watt MJ, Howlett KF, Febbraio MA, Spriet LL, Hargreaves M. Adrenaline increa-
Lemon, PWR. Protein and exercise: update 1987. Med Sci Sports Exerc, 1987; ses skeletal muscle glycogenolysis pyruvate dehydrogenase activation and car-
19:S179-S190. bohydrate oxidation during moderate exercise in humans. J Physiol, 2001;
McLane JA, Holloszy JO. Glycogen synthesis from lactate in the three types of ske- 534:269-278.
letal muscle. J Biol Chem, 1979; 254:6548-6553. Wilkerson JE, Batterton DL, Horvath SM. Exercise induced changes in blood ammo-
Mittendorfer B, Horowitz JF, Klein S. Effect of gender on lipid kinetics during endu- nia levels in humans. Eur J Appl Physiol, 1977; 37:255-263.
rance exercise of moderate intensity in untrained subjects. Am J Physiol Endo- Winder WW. Intramuscular mechanisms regulating fatty acid oxidation during exer-
crinol Metab, 2002; 283:E58-E65. cise. Adv Exp Med Biol, 1998; 441:249-261.