TRATADO DE PSIQUIATRÍA

C apítulo 28

Trastornos no orgánicos del sueño

C. Almenar Monfort, M. Campillo Sanz

INTRODUCCIÓN exploración permite cuantificar y analizar, mediante

criterios unificados (Sagalés, 1995), las diferentes fa-
e acuerdo con una definición básica, el sue-

D
ses del sueño (NO-REM y REM), su organización y
ño es un estado de conducta reversible de arquitectura a lo largo de las horas de descanso del
desconexión perceptiva y falta de respuesta sujeto en estudio.
al entorno en el que intervienen complejos Así la vigilia se define como el estado en el que se
procesos fisiológicos y de conducta. registra en el EEG, a nivel occipital, una actividad al-
Desde finales del siglo XIX en que se consideró la fa sinusoidal con ondas de relativa baja amplitud (me-
posible implicación del tronco cerebral en la regula- nos de 50 microvoltios) y con una frecuencia de 8-
ción del sueño y la vigilia, se han evidenciado diver- 13 Hz (Reite 1993) entremezclada con actividad
sos mecanismos neurofisiológicos y neurobioquí- beta, por otra parte, los movimientos oculares están
micos que participan en el sueño y en sus distintas presentes y el tono muscular es elevado.
fases. Sueño NO-REM: (fase 1, fase 2, fase 3-4), los
La aportación de Aserinski y Kleitman (1953) movimientos oculares de adormecimiento, mínimos
diferenció una fase del sueño fisiológico en la que al inicio del sueño (fase 1), desaparecen hasta identi-
aparecen movimientos oculares rápidos (MOR, o en ficar el inicio del sueño REM, la actividad muscular
nomenclatura anglosajona REM, Rapid Eyes Move- disminuye a lo largo de las diferentes fases del sueño
ments), de la conocida hasta entonces en la que NO-REM. En el EEG, coincidiendo con el inicio de la
no existe actividad ocular (NO-MOR o NO-REM), somnolencia (fase 1), se observa una disminución de
cambiando la idea clásica de pasividad y uniformidad la actividad alfa intercalada por una actividad desin-
por el concepto de sueño como proceso cíclico y ac- cronizada formada por ondas beta y theta; en la fase
tivo. 2 la actividad de base es theta, desorganizada, y so-
En la actualidad el registro poligráfico del sueño bre la que de manera intermitente aparecen fenóme-
(polisomnografía, PSG), se realiza mediante la eva- nos fásicos como son los “brotes” de ondas a 14-16
luación simultánea de tres parámetros: la actividad Hz de al menos 0,5 seg de duración (husos de sueño)
bioeléctrica cerebral (electroencefalograma, EEG), y el complejo K (onda de elevada amplitud de doble
los movimientos oculares (electrooculograma, EOG), polaridad); en la fase 3-4, fase de sueño delta o sue-
y la actividad muscular (electromiograma, EMG) re- ño lento profundo, aparecen ondas delta (0,5-3 c/s)
gistrada a través de electrodos de superficie. Dicha de amplitud elevada.

513
 TRATADO DE PSIQUIATRÍA

Una definición gráfica del sueño NO-REM podría Las temperaturas extremas en el ambiente tien-
corresponder a un cerebro relativamente inactivo, den a alterar el sueño, resultando más afectado el
aunque en un cuerpo “activo” (Kryger 1989). sueño REM que el NO-REM, existiendo evidencias
El sueño REM, por el contrario, se define por la en que todos los mamíferos tienen escasa capacidad
activación en el EEG con atonía muscular, eviden- para realizar termorregulación durante el sueño
ciándose en el EMG una nula actividad del tono mus- REM.
cular submentoniano y con el registro de movimien- La distribución de las fases del sueño se ve afecta-
tos rápidos oculares episódicos. La actividad mental da por gran número de fármacos utilizados común-
del sueño REM en humanos se asoció inicialmente mente, incluyendo aquellos prescritos habitualmente
con los ensueños, basándose en recuerdos vívidos en en el tratamiento de los trastornos del sueño y otros
aproximadamente el 80% de los despertares en esta no relacionados específicamente con estas alteracio-
fase (Kryger 1989). Una definición breve del sueño nes, quedando aún oscura la trascendencia de los
REM sería la de un cerebro activo en un cuerpo “pa- mismos.
ralizado”. La exploración polisomnográfica permite la posi-
La presentación de las diferentes fases del sueño bilidad de objetivar parámetros generales relaciona-
durante la noche sigue un orden cíclico a lo largo de dos con la arquitectura del sueño, aportando además
las horas de descanso, habitualmente nocturno. En información sobre el tiempo total de sueño (TTS o
un adulto normal el sueño se inicia en fases de sueño Total Sleep Time: TST), número de despertares, efi-
no REM (latencia de inicio del sueño: tiempo trans- cacia del sueño (tiempo de sueño total, menor dura-
currido desde que se apaga la luz hasta que aparecen ción de los despertares), etc.
los primeros indicios de desestructuración de activi- La edad, las características de la vigilia y del sueño
dad alfa), más o menos ordenadas en profundidad precedentes, y la hora de inicio del descanso, serán
(1-4), apareciendo a partir de los 90’ de iniciado el algunas de las variables fisiológicas que pueden mo-
sueño la primera fase REM (latencia de sueño REM: dificar los parámetros antes mencionados.
tiempo transcurrido desde que se inicia el sueño,
hasta que aparece la primera fase REM).
Una vez iniciado el REM, a lo largo de las horas MECANISMOS DE LOS ESTADOS
de sueño van intercalándose fases NO-REM y fases DE SUEÑO-VIGILIA
REM siendo de mayor duración las primeras y más
breves las REM al inicio del sueño e invirtiéndose la La vigilia se inicia y se mantiene por factores in-
proporción al acercarse la hora del despertar. Este ternos y estímulos sensoriales transmitidos directa-
patrón refleja el sueño normal en humanos, pudien- mente desde áreas corticales determinadas y vías co-
do diversas alteraciones patológicas inducir cambios laterales a la formación reticular del tronco cerebral.
en la organización y estructura del mismo, sirva co- Las neuronas inductoras del sueño, localizadas en
mo ejemplo el inicio anormal del sueño en fase REM la formación reticular baja del tronco cerebral, re-
en adultos narcolépticos. gión del núcleo solitario, hipotálamo, área preóptica
La restricción crónica del sueño nocturno, formas y cerebro anterior basal, se activan favorecidas por la
irregulares de sueño, o frecuentes alteraciones del disminución de ciertos estímulos sensoriales y por el
mismo pueden ocasionar una distribución peculiar incremento de otros somáticos y viscerales. Al acti-
en los estadios, la mayoría de las veces caracteri- varse este grupo neuronal inducen una actividad bio-
zados por sueño REM de forma prematura, esto es, eléctrica lenta y regulan la actividad cíclica de las
episodios de sueño REM en el inicio del sueño. Tales neuronas reticulares activadoras, modulando directa-
episodios pueden estar asociados con alucinaciones mente la actividad del cerebro anterior.
hipnagógicas, parálisis del sueño, o una incidencia Aunque las sustancias promotoras de sueño per-
incrementada de mioclonías hípnicas en individuos manecen sin identificar se conocen sin embargo
sin trastornos orgánicos del sueño. múltiples péptidos, incluyendo opiáceos, alfa-MSH y
La fase circadiana en la que se produce el sueño somatostatina, que han demostrado ciertas propie-
afecta la distribución de los estadios. El sueño REM dades inductoras del sueño.
se da con una distribución circadiana con pico en las
horas matinales coincidiendo con el descenso de la
temperatura corporal. Por lo tanto, si el inicio del LOS ENSUEÑOS
sueño se pospone hasta el pico REM del ritmo circa-
diano, las primeras horas de la mañana, el sueño El soñar es el contenido mental que acompaña la
REM tiende a predominar y puede producirse al fase REM (aunque también ha sido descrito en otras
principio del sueño. Este hecho se ve con frecuencia fases del sueño); por el momento no ha sido posible
en sujetos sanos que de forma brusca experimentan confirmar ni descartar la teoría psicoanalítica sobre
un cambio de fase, ya sea como resultado de cam- los ensueños ni cualquier otra hipótesis sobre la fun-
bios en el turno de trabajo o bien viajes trasatlánticos ción de los mismos tales como que puedan estar im-
de más de cuatro husos horarios. plicados en el almacenamiento de memoria, creativi-

514
 TRASTORNOS NO ORGÁNICOS DEL SUEÑO

dad, control del afecto, o mantener la estabilidad del

individuo (Kryger 1989). Las imágenes alucinatorias Tabla I
vívidas parecen ser un producto del elevado estado de Clasificación Internacional
“arousal” que acompaña la fase REM, pudiendo ser de los Trastornos del Sueño (ICSD)
los ensueños un esfuerzo del neocortex para dar senti-
do a la información caótica y aleatoria que recibe de 1. DISOMNIAS
los centros activados del cerebro inferior (Reite 1990).
La visión es la modalidad sensorial más frecuente A. Trastornos intrínsecos del sueño
en los ensueños, aunque también es posible la pre- B. Trastornos extrínsecos del sueño
sencia de sensaciones auditivas, táctiles, dolor, entre C. Trastornos del sueño del ritmo circadiano
otras.
Es conocida la disminución gradual del “soñar” y 2. PARASOMNIAS
recordar los ensueños con la edad, así como el au-
mento de los mismos durante el embarazo. En otras A. Trastornos del despertar
B. Trastornos de la transición sueño/vigilia
ocasiones un aumento en el recuerdo de los ensue-
C. Parasomnias generalmente asociadas a sueño REM
ños y en su viveza puede ser signo de enfermedad fí- D. Otras parasomnias.
sica (por ejemplo en los síndromes febriles).
Algunos fármacos tienen un efecto directo sobre 3. TRASTORNOS DEL SUEÑO
el soñar, las benzodiazepinas y la mayoría de antide- MÉDICO/PSIQUIÁTRICOS
presivos, producen una disminución del sueño REM
con la consiguiente disminución de recuerdos de los A. Asociados con trastornos mentales
sueños. Esta situación debe valorarse en el caso con- B. Asociados con trastornos neurológicos
trario, ya que el cese de determinados tratamientos, C. Asociados con otros trastornos médicos
puede conllevar un rebote de la fase REM y un au-
4. TRASTORNOS DEL SUEÑO PROPUESTOS
mento brusco de los ensueños recordados, incluyen-
do pesadillas, ocurriendo la misma sintomatología
durante la abstinencia de barbitúricos y alcohol.
criterios diagnósticos, etc.) de cada una de las altera-
ciones del sueño conocidas, subdividiéndolas en di-
TRASTORNOS NO ORGÁNICOS DEL SUEÑO somnias, parasomnias, alteraciones del sueño médi-
co-psiquiátricas, y otras alteraciones del sueño
La evaluación diagnóstica de los trastornos del propuestas (en revisión), mientras que las otras dos
sueño no difiere del planteamiento clásico en la basan su diferenciación en orientaciones sindrómico-
practica clínica diaria, siendo necesaria la anamnesis etiológicas de las enfermedades mentales que conlle-
completa, exploración general y psicopatológica, así ven asociada alteración del sueño, excluyendo el ori-
como los exámenes complementarios oportunos de- gen orgánico de las mismas.
rivados de la orientación diagnóstica completándose Más específicamente en CIE-10, los trastornos no
esta información, en determinadas circunstancias, orgánicos del sueño incluyen todos aquellos síntomas
con la polisomnografía, que ratificará el diagnóstico relacionados con el sueño, presentados como queja
clínico e informará asimismo de la severidad de las
alteraciones.
Tabla II
Aunque históricamente los trastornos del sueño se
relacionaron de forma exclusiva con patología psi- Clasificación de trastornos
quiátrica, al profundizar en su conocimiento estos no orgánicos del sueño (CIE-10)
dejaron de estar monográficamente relacionados
con la enfermedad mental, apareciendo paralela- DISOMNIAS
mente diversos criterios de clasificación.
Para el diagnóstico de las alteraciones del sueño F51.0 Insomnio no orgánico
pueden utilizarse en la actualidad tres sistemas estan- F51.1 Hipersomnia no orgánica
darizados de clasificación: la Clasificación Inter- F51.2 Trastorno no orgánico del ciclo sueño-vigilia
nacional de los Trastornos del Sueño (ICSD, Interna-
tional Clasification of Sleep Disorders) (Tabla I), la PARASOMNIAS
Clasificación Internacional de las Enfermedades
F51.3 Sonambulismo
(CIE-10) (Tabla II), o el Manual de Diagnóstico de F51.4 Terrores nocturnos
Trastornos Mentales (DSM-IV) (Tabla III). F51.5 Pesadillas
La primera de estas, la más extensa, aporta infor- F51.8 Otros trastornos no orgánicos del sueño
mación detallada (síntomas clínicos, factores predis- F51.9 Trastorno no orgánico del sueño sin especifica-
ponentes, evolución, prevalencia, complicaciones, ción
hallazgos polisomnográficos, diagnóstico diferencial,

515
 TRATADO DE PSIQUIATRÍA

ción clínica: insomnio no orgánico, hipersomnia no

Tabla III orgánica, trastorno no orgánico del ciclo vigilia-sue-
Manual diagnóstico y estadístico ño, sonambulismo, terrores nocturnos y pesadillas.
de los trastornos mentales (DSM-IV)

TRASTORNOS PRIMARIOS DEL SUEÑO DISOMNIAS

DISOMNIAS INSOMNIO NO ORGÁNICO

Insomnio primario (307.42)
Hipersomnia primaria (307.44) El insomnio es un problema muy frecuente en la
Narcolepsia (347) población general. La pérdida de sueño no es el pro-
Trastorno del sueño relacionado con la respiración blema principal del insomnio existiendo grandes dife-
(780.59) rencias entre la apreciación por parte del paciente y
Trastorno del ritmo circadiano (307.45) (antes trastor- la realidad, sin embargo la queja básica es de insatis-
no del ritmo sueño-vigilia)
facción con respecto a la calidad del sueño. Los pa-
Disomnia no especificada (307.47)
cientes con insomnio presentan una experiencia sub-
PARASOMNIAS jetiva desagradable ya sea por la dificultad para
Pesadillas (307.47) (antes trastorno por sueños an- conciliar el sueño, por la frecuente aparición de vigi-
gustiosos) lias durante el mismo, o por la fatiga diurna debida a
Terrores nocturnos (307.46) la falta de descanso correcto.
Sonambulismo (307.46) El insomnio debe ser considerado como un sínto-
Parasomnia no especificada (307.47)
ma, y como tal es necesario realizar un diagnóstico
TRASTORNOS DEL SUEÑO RELACIONADOS CON OTRO diferencial adecuado para su tratamiento eficaz. Este
TRASTORNO MENTAL síntoma puede estar asociado con gran variedad de
Insomnio relacionado con otro trastorno mental trastornos médicos, psiquiátricos o alteraciones es-
(307.42) pecíficas (primarias) del sueño.
Hipersomnia relacionada con otro trastorno mental Deben considerarse esenciales para el diagnóstico
(307.44) del insomnio no orgánico las siguientes característi-
OTROS TRASTORNOS DEL SUEÑO cas clínicas (CIE-10):
Trastorno del sueño debido a una enfermedad médi- a) Quejas que suelen consistir en dificultades
ca (780.xx) para conciliar el sueño, o para mantenerlo, o so-
Trastorno del sueño inducido por consumo de sustan- bre una mala calidad del mismo.
cias b) Dicha manifestación se ha presentado por lo
menos tres veces a la semana, durante al menos
un mes.
principal por el sujeto que los padece, y que no reú- c) Preocupación excesiva, tanto durante el día
nen las condiciones clínicas necesarias para formular como durante la noche, sobre el hecho de no dor-
un diagnóstico psiquiátrico específico. Este plantea- mir y sobre sus consecuencias.
miento operacional presupone que el especialista clí- d) La cantidad o calidad no satisfactorias del
nico debe conocer sobradamente las diferentes altera- sueño causa un malestar general, o interfiere con
ciones médico-psiquiátricas que puedan conllevar las funciones sociales u ocupaciones del enfermo.
trastorno de sueño asociado, y así poder establecer el Este tipo de insomnio se desarrolla a consecuen-
diagnóstico más específico y adecuado en cada uno cia de dos factores mutuamente reforzantes como
de los pacientes atendidos con este tipo de sintoma- son la tensión somatizada y el aprendizaje de con-
tología. En la sección correspondiente de la CIE-10, ductas relacionadas con el intento personal en con-
siguiendo los criterios de clasificación de la ICSD, los seguir la mejora del trastorno. Los sujetos que lo pa-
trastornos del sueño quedan agrupados en disom- decen reaccionan con somatizaciones frente a
nias, que incluyen todos aquellos trastornos intrínse- situaciones estresantes, negando el impacto de las
cos (causa primaria interna), o extrínsecos (causa pri- mismas y centrando exclusivamente el origen de su
maria externa), que pueden presentarse clínicamente problemática en el síntoma del insomnio, por otra
como insomnio o hipersomnia diurna y parasom- parte todas las conductas dirigidas a conseguir una
nias, o fenómenos físicos indeseables que ocurren mejoría del síntoma no sólo interfieren en la tensión
predominantemente durante el sueño (en la activa- somatizada, sino que directamente alteran las carac-
ción, en la transición vigilia-sueño, en sueño REM). terísticas del sueño.
Ambos grupos presentan de denominador común El diagnóstico diferencial deberá obviamente
causas emocionales como factor primario en su apa- plantearse entre otras situaciones que también se
rición. En esta clasificación (CIE-10) quedan definidos presentan con insomnio, pero cuyas características
los criterios diagnósticos de inclusión de los mencio- clínicas acompañantes sugieren diferentes etiologías
nados grupos, en las diferentes formas de presenta- (Figura 1).

516
 TRASTORNOS NO ORGÁNICOS DEL SUEÑO

Paso 1. La anamnesis y exploración física SÍ Valorar la enfermedad médica como posible

sugieren un trastorno médico causa de insomnio

NO

Paso 2. Existe evidencia de ansiedad, crisis SÍ Valorar la posibilidad de insomnio

de angustia, u otros síntomas psiquiátricos relacionado con trastorno psiquiátrico

NO

Paso 3. El paciente toma ansiolíticos, SÍ Valorar la posibilidad de insomnio asociado

hipnóticos, o alcohol, continuadamente a abuso de sustancias

NO

Paso 4. El sueño per se es normal, pero SÍ Valorar posible trastorno del ritmo
aparece en momentos inapropiados circadiano

NO

Paso 5. Hay evidencia de movimientos o sensaciones SÍ Valorar posible síndrome de mioclonias

desagradables de las piernas, durante el sueño nocturnas

NO

Paso 6. El paciente ronca, presenta respiración irregular SÍ Valorar la existencia de posible apnea
durante el sueño y otros síntomas relacionados del sueño

NO

Paso 7. Existe respuesta al tratamiento para el SÍ Probable insomnio psicofisiológico

insomnio psicofisiológico

NO

Paso 8. Considerar la necesidad de realizar PSG

o referirlo a un Centro de Trastornos del Sueño

Figura 1
Diagnóstico diferencial del insomnio (tomado de Reite, Nagel y Ruddy, 1993.

Así, en el insomnio que aparece fácilmente rela- mente negativa o trágica, la exaltación asociada a
cionable con factores aislados personales o ambien- experiencias positivas (matrimonio, ascenso laboral,
tales, o por una inadecuada higiene del sueño, la preparación de un viaje, etc.) también puede ser
rápida resolución temporal al eliminar el factor preci- causa de insomnio. Tras la resolución de la situación
pitante permite su diferenciación diagnóstica. y la reacción de alerta el sueño se normaliza. Este ti-
El estrés es seguramente la causa más frecuente po de insomnio puede tener una duración superior
de insomnio transitorio o de corto plazo que requie- a dos o tres semanas. No se tienen datos exactos de
re atención médica. En la literatura médica se define las características polisomnográficas de este tipo de
el estrés como la reacción de alerta natural que pue- insomnio, debido a su naturaleza transitoria e im-
de tener cualquier combinación de componentes predecible.
afectivos, cognitivos y biológicos (Kryger 1989). El Se ha comentado la relación con el insomnio por
inicio de la falta de sueño debe ser simultánea a la estrés y la aparición posterior de insomnio persisten-
situación de estrés para establecer la relación cau- te de origen psicofisiológico, aunque este hecho no
sal. La situación de estrés no debe ser necesaria- ha sido demostrado.

517
 TRATADO DE PSIQUIATRÍA

El tratamiento del insomnio provocado por estrés nocturnas, apnea central del sueño, trastornos psi-
debería incluir medidas para tranquilizar al paciente y quiátricos, hábitos inadecuados de sueño o trastor-
educarlo en que es una respuesta natural y se resol- nos del ritmo circadiano.
verá por sí misma en varias semanas. Asimismo de- El tratamiento debe ser una combinación de fár-
bería darse importancia a factores de higiene del sue- macos y cambios conductuales que incluyen mejora
ño, incluyendo horario adecuado de acostarse y en los hábitos de sueño, técnicas de autocontrol y
levantarse, evitar cafeína y alcohol antes de ir a dor- elementos de restricción del sueño.
mir y eliminar períodos excesivos de sueño diurno.
Por último puede recurrirse al uso de fármacos, indi-
cando un período de tratamiento no superior a tres Insomnio y patología psiquiátrica
semanas y utilizando el fármaco de forma intermi-
tente. También debe advertirse al paciente de la po- En pacientes afectos de trastornos afectivos con
sibilidad de experimentar problemas de sueño duran- insomnio como síntoma, puede resultar difícil el
te una o dos noches al abandonar el tratamiento. diagnóstico psiquiátrico, especialmente en aquellos
casos de depresión enmascarada en los que el sujeto
no reconoce el sentimiento de tristeza, desesperan-
Insomnio psicofisiológico za, o soledad, o incluso los valora como derivados de
la mala calidad del sueño, siendo los síntomas más
Este tipo de insomnio, también llamado insomnio vegetativos de la enfermedad (pérdida de apetito,
“aprendido” o “conductual”, describe aquellos pa- fluctuaciones del humor a lo largo del día, disminu-
cientes (los cuales por lo general nunca han sido ción de la libido, etc.), los que contribuirán a adecuar
“buenos dormidores”) que de forma típica desarro- el diagnóstico de depresión.
llan un insomnio crónico a partir de un período de En sujetos afectos de ansiedad generalizada, los
estrés y continúan presentando insomnio incluso síntomas relacionados con la ansiedad resultan evi-
cuando la situación estresante se ha resuelto. Se dentes durante la actividad diurna, difiriendo de la
piensa que estos pacientes pueden condicionarse preocupación constante por el síntoma insomnio
“para no dormir”, se ponen en tensión y aumentan que aparece en otros insomnios no orgánicos.
el nivel de alerta al pensar en dormir o entrar en un En pacientes esquizofrénicos el sueño tiende a
dormitorio. El diagnóstico se realiza cuando el in- fragmentarse, con despertares durante la noche y
somnio está mantenido por la predominancia de há- franca disminución de sueño lento en los registros
bitos o conductas incompatibles con los hábitos co- polisomnográficos, la identificación del resto de sin-
rrectos de sueño. tomatología clínica psicótica, permitirá la terapéutica
Las quejas son de dificultad para iniciar el sueño o con los antipsicóticos indicados, y la mejoría conse-
permanecer dormido, más frecuentemente predomi- cuente de toda la clínica del paciente.
nan en el dormitorio del domicilio del paciente, pue- El insomnio asociado al abuso de sustancias apa-
den variar de grado según el estrés ambiental. El sue- rece tanto en los períodos de consumo, con aumen-
ño puede ser normal durante las vacaciones o en to del número de despertares durante el sueño que el
ambientes menos familiares, el paciente puede tener sujeto tiende a autotratar aumentando el tóxico, co-
una historia de “sueño frágil”. mo durante períodos de abstinencia por aparición de
Se ha encontrado entre los pacientes con insom- rebote de sueño REM manifestado clínicamente por
nio crónico que tienden a puntuar más en escalas pesadillas y alterando la arquitectura del sueño. La
psicopatológicas de exploraciones psicométricas adecuada anamnesis, así como la relación temporal
(por ejemplo en el MMPI) y una mayor incidencia de con el consumo de sustancias tóxicas, deberá facilitar
diagnósticos tanto en Eje I como II en la clasificación el diagnóstico indicando la terapéutica oportuna se-
DSM-III-R (Reite 1993). gún el tipo de consumo y las características de perso-
Los acontecimientos vitales estresantes constitu- nalidad del paciente.
yen un papel importante en el desarrollo de insom- En pacientes afectos de patología de etiología or-
nio crónico, especialmente los sucesos relacionados gánica el impacto de la información diagnostica, los
con pérdidas y problemas de salud. Los hábitos síntomas derivados de la enfermedad, así como los
aprendidos también son de importancia en este tras- efectos secundarios farmacológicos, también pueden
torno, tras varias noches de insomnio transitorio el inducir la aparición de insomnio.
paciente “teme” ir a dormir por miedo a no conse- El primer paso terapéutico en el sujeto afecto de
guirlo, este miedo se acompaña de aumento de la insomnio no orgánico estará relacionado con la in-
ansiedad así como de alerta autonómica. A mayor formación diagnóstica adecuada, expresando la
ansiedad ante el ir a dormir, mayor grado de alerta, complicidad entre el síntoma y las conductas reforza-
constituyéndose un círculo vicioso. das involuntariamente, así como la necesidad de
El insomnio psicofisiológico no debe ser diagnosti- prescripción de una benzodiacepina hipnótica de vi-
cado hasta que no se hayan excluido otras causas da media corta (triazolam 0,125 mg, brotizolam
médicas como dependencia a drogas, mioclonías 0,25 mg) o intermedia (lormetazepam 1-2 mg) o de

518
 TRASTORNOS NO ORGÁNICOS DEL SUEÑO

moléculas no benzodiacepínicas de acción hipnótica

tipo zopiclona 7,5 mg o zolpidem 10 mg, con el fin Tabla IV
de cerrar el circuito patológico establecido. Causas frecuentes de hipersomnia
En pacientes con insomnio como síntoma de pa- diurna
tología psiquiátrica, el tratamiento específico de la
misma resolverá en la mayor parte de los casos el Apnea del sueño y otros trastornos del sueño relaciona-
problema de sueño. dos con la respiración
Narcolepsia
HIPERSOMNIA NO ORGÁNICA Hipersomnia idiopática del SNC
Trastornos psiquiátricos
Este trastorno consiste en la presencia de somno-
lencia diurna excesiva y patológica, que aparece de Movimientos rítmicos durante el sueño
forma reiterada y aparentemente inmotivada. Es Uso crónico de drogas o alcohol
una queja frecuente que aparece en el 1% de los pa- Otros trastornos médicos
cientes ingresados y el 4% de los trabajadores con
turnos rotatorios laborales. Tiene un amplio espec- Hipersomnias periódicas (síndrome de Kleine-Levin e hi-
tro de presentación que va desde somnolencia leve persomnia catamenial)
hasta accidentes de tráfico o industriales debidos a Sueño insuficiente
ataques de sueño incontrolable. Los verdaderos sín- Trastornos del ciclo sueño-vigilia
tomas de los trastornos por somnolencia excesiva
deben diferenciarse del cansancio, aburrimiento o Dormidores prolongados
falta de motivación que son muy frecuentes y a me- Tomado De Reite, Nagel y Ruddy.
nudo acompañan a las depresiones y a otros insom-
nios (Figura 2).
Se consideran esenciales los rasgos clínicos si- Debe tenerse presente que la depresión mayor
guientes: también puede debutar con hipersomnia, así como
a) Excesiva somnolencia o presencia de ataques muchos trastornos psiquiátricos pueden incluir hiper-
de sueño diurnos, no justificables por una canti- somnia y somnolencia como formas de respuesta
dad inadecuada de sueño, o bien un período de psicológica. Por otro lado existen evidencias de que
transición prolongado hasta el estado de vigilia la depresión en la adolescencia se presenta con más
completa tras el despertar. frecuencia como somnolencia diurna excesiva (Reite
b) Este trastorno de sueño, se presenta diaria- 1993).
mente durante más de un mes, o durante perío- La hipersomnia asociada a drogas y alcohol,
dos recurrentes de menor duración, causando mo- puede presentarse como efecto secundario de deter-
lestias intensas e interfiriendo en la actividad minadas sustancias, coincidente con la utilización
social o laboral. crónica de fármacos depresores del SNC (como sus-
c) No existen síntomas secundarios de narcolep- tancia de abuso, o dentro de un plan terapéutico), o
sia, ni evidencia clínica de una apnea de sueño. por desarrollo de tolerancia, durante los períodos de
d) Ausencia de cualquier alteración neurológica abstinencia de sustancias de acción estimulante (an-
o médica, uno de cuyos síntomas pueda ser la fetaminas, cafeína...).
somnolencia. En la hipersomnia idiopática del SNC, en la que
Aunque la hipersomnia es un síntoma más relacio- con frecuencia existen antecedentes familiares, los
nado con diversas patologías orgánicas, determina- sujetos presentan somnolencia diurna recurrente,
das alteraciones psiquiátricas pueden condicionar la duradera y de difícil control, estando además el sue-
aparición del mismo, el conocimiento de las más fre- ño nocturno muy alargado (más de 10 horas) y de di-
cuentes patologías orgánicas o no que pueden condi- fícil despertar que puede llegar ocasionalmente a epi-
cionar la hipersomnia, permitirá identificar el diag- sodios pseudoconfusionales. El sujeto padece una
nóstico específico (Tabla IV). necesidad irresistible de dormir durante el día que
La hipersomnia no orgánica ha sido descrita co- culmina en “siestas” largas no reparadoras, inducien-
mo síntoma de algunos trastornos psiquiátricos, en- do un estado de semivigilia (somnolencia), con gra-
tre ellos el trastorno afectivo estacional (trastornos ves dificultades de concentración. El tratamiento es
del humor en forma de depresión, hipomanía o ma- difícil con escasa respuesta farmacológica, y frecuen-
nía claramente ligado a determinadas estaciones del te cronificación.
año) en el que es frecuente la aparición de hipersom- El síndrome de Kleine-Levin, es también una for-
nia diurna en el otoño así como otros síntomas de- ma de hipersomnia primaria, que se presenta de for-
presivos atípicos, y la depresión atípica, en la que ma recurrente en episodios de duración variable (3
los pacientes suelen presentar somnolencia excesiva, días-3 semanas) consistentes en hipersomnia de más
letargia y aumento del apetito. de 16 h con hiperfagia, cambios en el humor, irrita-

519
 TRATADO DE PSIQUIATRÍA

bilidad, hipersexualidad, confusión, y ocasionalmen- La edad de aparición y el tipo de presentación clí-

te alucinaciones (Yudofsky y Hales, 1997) quedando nica, hace que con frecuencia estos pacientes sean
el sujeto totalmente asintomático en los intervalos in- inicialmente diagnosticados de procesos psiquiátri-
terepisódicos. De predominio en varones durante la cos, no llegándose a cuestionar otras etiologías. La
adolescencia, tiene una evolución espontáneamente evolución espontánea hasta la curación y la escasa
benigna hacia la desaparición en el curso de varios prevalencia del síndrome ha justificado escasos inten-
años (Reite y cols. 1993). tos terapéuticos, habiéndose descartado el empleo de
Se ha planteado una hipótesis etiológica vírica, fármacos de acción estimulante por el empeoramien-
por su frecuente aparición en la convalecencia de to de los síntomas conductuales, y valorándose tan
episodios gripales, y aunque se desconoce la fisiopa- sólo la utilización de sales de litio en aquellos pacien-
tología del síndrome, la constelación sintomática, así tes con mayor frecuencia y/o duración de los episo-
como los frecuentes cambios cuantitativos en los va- dios descritos.
lores hormonales (STH y TSH), sugieren una disfun- Los pacientes afectados de mioclonías nocturnas
ción hipotalámica. (movimientos periódicos de las piernas) presentan

SÍ
Historia de somnolencia excesiva diurna Considerar el aumento de horas de sueño
Anamnesis y exploración física NO Evaluar mala higiene del sueño o posible insomnio
Evidencia de sueño nocturno insuficiente

NO
SÍ
Evidencia de otras alteraciones médicas o neurológicas NO Valoración y manejo del trastorno primario

NO
SÍ
Evidencia de uso crónico de estimulantes o depresores NO Reevaluación después de su retirada
del SNC

NO
SÍ
Sospecha de depresión o trastorno del humor NO Valorar la posibilidad de trastorno psiquiátrico
como causa de la hipersomnia

NO
SÍ
Evidencia de ronquidos, respiración irregular o aumento NO Valorar la posibilidad de trastorno del sueño
de peso relacionado con la respiración

NO
SÍ
Evidencia de cataplejia, parálisis del sueño o NO Valorar la existencia de narcolepsia
alucinaciones hipnagójicas

NO

SÍ
Evidencia de sacudidas de piernas durante el sueño NO Valorar la existencia de movimientos periódicos
de las piernas durante el sueño

NO
SÍ
Evidencia de patrón periódico de síntomas NO Valorar posibilidad de hipersomnia periódica
de somnolencia excesiva diurna

Figura 2
Evaluación de la queja de somnolencia excesiva diurna (tomado de Reite, Nagel y Ruddy, 1990).

520
 TRASTORNOS NO ORGÁNICOS DEL SUEÑO

durante las horas de descanso nocturno, movimien- canismos una grave disminución del flujo aéreo du-
tos en las extremidades que provocan despertares rante el sueño, con la consecuente alteración cuanti-
parciales o fragmentaciones en las fases del sueño, tativa y cualitativa del mismo, la identificación de
comportando según el grado de despertar del sujeto, ronquidos, paradas respiratorias, movimientos exa-
quejas de insomnio o hipersomnia diurna excesiva. gerados durante el sueño, etc., relatados por el cón-
La frecuente asociación de este trastorno con otras yuge, facilitaran la sospecha diagnóstica, así como la
patologías (narcolepsia, apnea obstructiva del sueño, indicación del registro polisomnográfico para ratifi-
enfermedades metabólicas, renales, etc.), obliga no car el diagnóstico y la severidad del mismo.
tan sólo a mejorar la calidad del sueño mediante la
utilización de determinados fármacos (clonacepam
1-3 mg) cuya acción terapéutica quedará limitada a TRASTORNO NO ORGÁNICO DEL CICLO
la disminución de los despertares, sino a completar VIGILIA-SUEÑO
todas las posibilidades diagnósticas subyacentes.
La narcolepsia, con un modelo de herencia multi- El trastorno del ciclo de sueño-vigilia se define por
factorial, caracterizada por una tetrada clínica sinto- una falta de sincronización entre el ritmo de sueño-
mática patognomónica, es más frecuente en varo- vigilia individual y el deseable en el entorno en que
nes, y se presenta con una edad de inicio habitual está el sujeto, ocasionándole dificultades para el ini-
entre segunda y cuarta década de la vida, teniendo cio y/o mantenimiento del sueño, y/o somnolencia
una prevalencia variable según la población estudia- diurna excesiva.
da, que oscila entre el 0,02% y el 0,09%. Así pues, las pautas clínicas para el diagnóstico se-
La clínica de la narcolepsia se caracteriza por un rán:
grupo de síntomas clínicos que incluyen hipersomnia a) El patrón de sueño-vigilia del individuo no es-
crítica, cataplejia, parálisis de sueño, y alucinaciones tá sincronizado con el horario de sueño-vigilia de-
hipnagógicas o hipnopómpicas. seado, las necesidades sociales, y las que compar-
El reconocimiento a través de la anamnesis, de las ten la mayoría de personas de su entorno.
situaciones de difícil control por el sujeto que las pa- b) Como consecuencia de este trastorno, el indi-
dece, tanto de los “ataques” de sueño durante el pe- viduo experimenta, casi todos los días al menos
ríodo de vigilia, como de la súbita pérdida de tono durante el mes previo o de manera recurrente en
muscular frecuentemente relacionada con emocio- períodos de tiempo más cortos, insomnio a lo lar-
nes diversas (risa, alegría, sorpresa, etc.) en los epi- go de la mayor parte del período que socialmente
sodios de cataplejia, así como de la dificultad en con- corresponde a sueño, y sueño durante el período
seguir el movimiento durante el despertar o en el social de vigilia.
inicio del adormecimiento, en las parálisis del sueño c) La cantidad, calidad y el ritmo no satisfacto-
y las aterradoras alucinaciones también relacionadas rios de los períodos de sueño, causan un gran ma-
con el inicio (hipnogógicas) o final (hipnopómpicas) lestar o interfieren con la actividad social y laboral.
del período de descanso, facilitará el diagnóstico clí- Este grupo de trastornos incluye tanto la persis-
nico que deberá ser ratificado posteriormente me- tente incapacidad de adaptar el ritmo circadiano in-
diante estudios neurofisiológicos (PSG y test de la- dividual al del resto de la población (retraso de fase,
tencias múltiples del sueño). avance de fase, ciclo irregular, patrón de vigilia-sue-
El estudio PSG del sueño nocturno muestra un in- ño de no 24 h), como la dificultad en sincronizar el
cremento de la duración del sueño superficial y dis- ritmo vigilia-sueño a cambios impuestos externa-
minución del sueño profundo con aumento del sue- mente (jet lag en vuelos transoceánicos, cambios ho-
ño REM total, acortamiento de la latencia REM rario laboral).
llegando a iniciar el sueño por la fase REM. El test de En el primer grupo, aunque las etiologías orgáni-
latencia múltiple de sueño (Multiple Sleep Latency cas relacionadas con algún tipo de alteración de las
Test) con promedios de latencia de inicio del sueño, estructuras correspondientes a la localización cere-
menores de cinco minutos y con una latencia de ini- bral del reloj biológico (núcleo supraquiasmático) o a
cio de REM inferior a 10 minutos, es sugestiva de la ausencia de estímulos externos (intensidad lumíni-
narcolepsia (Reite, 1990). ca en la ceguera) sincronizadoras del mismo, pueden
La terapéutica de los pacientes afectos está basada inducir una persistente incapacidad en el manteni-
en el consejo conductual de “siestas programadas” y miento del ritmo vigilia-sueño al entorno social, de-
la utilización de fármacos estimulantes tipo metilfeni- terminadas alteraciones psiquiátricas, fundamental-
dato o pemolina, con la finalidad de conseguir el con- mente de tipo afectivo (depresivo o maníaco) pueden
trol de la hipersomnia diurna y antidepresivos con ac- retrasar o adelantar el sueño, provocando en conse-
ción supresora de las fases REM (tricíclicos), cuya cuencia una desincronización circadiana.
actividad terapéutica irá dirigida a disminuir los episo- Por otra parte, cuando por circunstancias ex-
dios catapléjicos y las parálisis del sueño. ternas quedan modificados estos sincronizadores
En los sujetos afectos de apnea del sueño, obs- (zeitgebergs) en cambios de zona horaria por vuelos
tructiva o central, que comportan por diferentes me- transoceánicos, o en turnos laborales variables que

521
 TRATADO DE PSIQUIATRÍA

implican trabajo nocturno, éstos inducirán en el suje- sujeto que lo padece inicia una deambulación noctur-
to dificultades en la adaptación al nuevo ciclo vigilia- na inconsciente, unida a diversos comportamientos
sueño. “complejos”.
CIE-10 incluye en el apartado correspondiente só- Los rasgos clínicos esenciales son:
lo aquellos cambios circadianos vividos como queja a) El síntoma predominante es la presencia de
principal por el paciente y en los que clínicamente episodios repetidos de levantarse de la cama du-
no se plantean las posibilidades diagnósticas antes rante el sueño, y deambular durante unos minu-
mencionadas. tos o hasta media hora, normalmente durante el
primer tercio del sueño nocturno.
b) Durante el episodio, el individuo tiene la mi-
PARASOMNIAS rada en blanco, no responde plenamente a los es-
fuerzos de los otros para modificar su comporta-
También denominadas disfunciones asociadas con miento o comunicarse con él, y resulta muy difícil
el sueño, son fenómenos físicos indeseables que ocu- despertarlo.
rren predominantemente durante el sueño, ya sea c) Al despertar del episodio, o a la mañana si-
por alteraciones en el despertar, en la transición sue- guiente, el sujeto no recuerda nada de lo ocurrido.
ño-vigilia, o asociadas a la fase de sueño REM. La d) Al cabo de unos minutos de haberse des-
mayoría de ellas son manifestaciones de la activación pertado tras un episodio no se pone de manifiesto
del sistema nervioso, siendo los fenómenos clínicos deterioro alguno en la actividad mental o en el
más evidentes en este grupo de trastornos, los cam- comportamiento, a pesar de que puede darse ini-
bios en el sistema nervioso autónomo y la actividad cialmente un breve período de tiempo en el que
muscular esquelética (Lapierre 1992). haya cierta confusión y desorientación.
En CIE-10 se hace referencia específica a sonam- e) No hay evidencia alguna de un trastorno
bulismo, terrores nocturnos, pesadillas, quedando mental orgánico, tal como una demencia o una
excluidos fenómenos que pueden considerarse varia- epilepsia.
ciones cuantitativas de la normalidad o parasomnias
relacionadas con etiología orgánica por alteración
cerebral (ej. trastorno conductual en REM).
En el sonambulismo y en los terrores nocturnos se TERRORES NOCTURNOS
ha sugerido una alteración en el proceso del desper-
tar, que impide las características del despertar nor- Son episodios breves, sin llegar a 10’, y con pe-
mal con un nivel de alerta adecuado. Habitualmente ríodo confusional posterior, caracterizados por des-
aparecen al finalizar el sueño lento profundo (fase 3- pertar incompleto y brusco, con gran inquietud ge-
4) y pueden precipitarse por situaciones tóxicas (fie- neralizada, asociada a diversos signos vegetativos
bre, fármacos), o por deprivación de horas de sueño. (taquicardia, taquipnea, sudación..), posible compo-
El sujeto afecto, que en ocasiones puede presentar nente alucinatorio (Reite, 1990) y posterior amnesia
los dos tipos de alteraciones durante el episodio, de retrógrada.
duración variable, actúa automáticamente, sin res- Los rasgos clínicos esenciales para el diagnostico
puesta a estímulos ambientales y con posterior am- son:
nesia de los sucesos ocurridos durante el sueño. a) El síntoma predominante es la presencia de
De inicio en la infancia y curso benigno, se deben episodios repetidos de despertares durante el sue-
a una combinación de factores familiares, del desa- ño, que comienzan con un grito de pánico y están
rrollo y ambientales (Parkes 1986), con desaparición caracterizados por una intensa ansiedad, excita-
espontánea en la adolescencia, sólo estará justificado ción motriz e hiperactividad vegetativa tal y como
el tratamiento con benzodiacepinas (disminuyen el taquicardia, taquipnea y sudación.
sueño lento profundo) en situaciones repetidas de b) Estos episodios repetidos de despertar, tiene
riesgo, o cuando la ansiedad relacionada con la pre- una duración característica de uno a diez minutos.
ocupación personal o familiar, lo indique. Por lo general, se presentan durante el primer ter-
En el diagnóstico diferencial debe descartarse, en cio de la noche.
situaciones de presentación repetida en el tiempo y c) Hay una relativa ausencia de respuesta frente
de características conductuales idénticas, la posibili- a los intentos de otras personas para influir en el
dad de epilepsia parcial con sintomatología comple- terror, y de manera casi constante a estos inten-
ja, relacionada con el sueño. tos, suelen seguir unos minutos de desorientación
y movimientos perseverantes.
d) El recuerdo del acontecimiento, si es que hay
SONAMBULISMO alguno, es mínimo (normalmente una o dos imá-
genes fragmentarias).
En el primer tercio de la noche, cuando predomina e) No hay evidencia de un trastorno somático,
el sueño NREM, y más especialmente las fases 3-4, el como un tumor cerebral o una epilepsia.

522
 TRASTORNOS NO ORGÁNICOS DEL SUEÑO

PESADILLAS que consultan por quejas relacionadas con el sueño

(Tabla V).
Son ensueños largos, y atemorizantes, que apare-
cen durante el sueño REM, apareciendo habitual-
mente en el segundo tercio de la noche o en la ma- SUEÑO Y TRASTORNOS AFECTIVOS
drugada cuando predomina la fase REM, el sujeto al
despertar recuerda con claridad lo ocurrido durante Depresión mayor
la noche. Pueden estar facilitadas por situaciones de
estrés personales, así como generar estados de an- Aproximadamente el 90% de los pacientes con
siedad secundarios. trastorno de depresión mayor (TDM) presentan algu-
Los rasgos clínicos esenciales para el diagnóstico na forma de alteración del sueño verificada por re-
son: gistro electroencefalográfico. Las alteraciones del
a) El despertar de un sueño nocturno o de una sueño más frecuentes en la depresión endógena in-
siesta con recuerdos detallados y muy vividos de cluyen: alteraciones de la continuidad del sueño (la-
ensueños terroríficos, que normalmente implican tencia de sueño prolongada, aumento del número de
una amenaza para la supervivencia, la seguridad, despertares nocturnos y despertar precoz), disminu-
o la estimación de sí mismo. El despertar puede ción del sueño de onda lenta (fases 3 y 4) con trasla-
tener lugar durante cualquier momento del perío- do de actividad delta del primer al segundo período
do del ensueño, aunque normalmente tiene lugar de sueño NO-REM, un primer período de sueño NO-
durante la segunda mitad. REM abreviado (acortamiento de la latencia REM)
b) Una vez despierto, el individuo alcanza rápi- que lleva a una aparición más rápida del primer perí-
damente el estado de vigilia, y se encuentra orien- odo de sueño REM, y una alteración en la distribu-
tado y alerta. ción de sueño REM con mayor tiempo de esta fase
c) Tanto la experiencia onírica en sí misma, co- en las horas iniciales de sueño y aumento de la den-
mo la alteración del sueño, provocan gran males- sidad de sueño REM.
tar al enfermo. Estas alteraciones en los patrones electroencefalo-
gráficos del sueño ayudan a hacer el diagnóstico dife-
rencial entre la depresión endógena (DE) y la no en-
TRASTORNOS PSIQUIÁTRICOS Y SUEÑO dógena (DNE), ya que en la DE los valores de

Además de los trastornos específicos del sueño es-

tudiados y clasificados por las diferentes organizacio- Tabla V
nes que se ocupan de ellos y ya tratados en este ca-
pítulo, las alteraciones del sueño constituyen un Trastornos psiquiátricos asociados
síntoma frecuente en toda una serie de patologías, frecuentemente a quejas de sueño
especialmente en las enfermedades mentales. A con-
tinuación se describen los problemas de sueño espe- ASOCIADOS CON INSOMNIO
cíficamente relacionados con las patologías psiquiá-
Esquizofrenia
tricas más frecuentes.
Depresión mayor
Las alteraciones del sueño constituyen una parte Depresión bipolar
importante en las diferentes patologías psiquiátricas. Trastornos subafectivos
Algunos pacientes atribuyen sus síntomas psiquiátri- Distimia
cos diurnos a un sueño anormal y creen que mejorar Hipomanía
la calidad del sueño podría resolver sus problemas Ciclotimia
mentales, mientras que en otros casos se produce la Depresión enmascarada
situación inversa. Trastornos de personalidad
En los trastornos psiquiátricos primarios la queja Trastornos de ansiedad
sobre el sueño resulta paralela al estado del trastor- Trastorno por ansiedad generalizada
Trastornos por crisis de angustia
no, mejorando la calidad del sueño al remitir la clíni-
Otros trastornos
ca psiquiátrica. Trastornos somatoformes
En un estudio realizado por Reynolds y cols. Trastorno por estrés post-traumático
(1987) el 45% de los pacientes con trastorno psi-
quiátrico y sobre todo los que presentaban trastor- ASOCIADO CON SOMNOLENCIA EXCESIVA
nos afectivos, tenían alteraciones en el estudio de DIURNA
PSG y observaron que entre estos enfermos el 68%
mostraba alteración del inicio y mantenimiento del Trastorno afectivo estacional
sueño y un 40% trastorno por somnolencia diurna. Depresión atípica
Estos datos reafirman la importancia de realizar una Tomada de Reite, Nagel y Ruddy, 1993.
historia psiquiátrica apropiada en aquellos pacientes

523
 TRATADO DE PSIQUIATRÍA

latencia del sueño REM están por debajo de 62 min. tar el estado de alerta, induciendo despertares duran-
Algunos investigadores han relacionado estas altera- te el sueño (Staner 1999).
ciones del EEG con otros síntomas depresivos endó- Otros ATD como la nefazodona aumentarían la
genos como anhedonia, humor areactivo y pérdida eficacia del sueño disminuyendo el número de des-
de apetito (Kryger 1989). Por el contrario estos da- pertares (Rush 1998).
tos no resultan útiles a la hora de diferenciar los tras- Debido al lapso de tiempo existente entre el inicio
tornos depresivos primarios de los secundarios a de la administración del fármaco antidepresivo y su
otros trastornos psiquiátricos (como ansiedad, abuso respuesta terapéutica, puede ser necesario el uso
de alcohol, etc.) con alteraciones en el EEG muy si- temporal de benzodiazepinas para tratar el insom-
milares a las de la depresión primaria. nio. Tras un período de estabilización sería conve-
Una minoría de pacientes con TDM, de un 10 a niente evitar el uso a largo plazo de las mismas.
15%, presentan sueño eficaz e incluso en ocasiones
duermen más horas de las normales. Estos pacientes
suelen quejarse de falta de energía y presentar dismi- Trastorno bipolar
nución de la psicomotricidad. Puede decirse que la
eficacia del sueño tiende a disminuir en las depresio- En la fase maníaca aguda los pacientes bipolares
nes unipolares y a aumentar en las bipolares con reducen su tiempo de sueño sin que esto afecte a su
predominio de síntomas inhibitorios. En las depre- nivel de energía. Algunos estudios (Reite 1993)
siones con síntomas psicóticos (delirantes) se objetiva muestran que los pacientes en esta fase podrían te-
una disminución del tiempo de sueño REM pero una ner cambios en la fase REM similares a los de la de-
frecuencia mayor de períodos MOR en el inicio del presión. Durante las fases depresivas estos pacientes
sueño. pueden presentar hipersomnia con sueño excesivo y
Para algunos autores (Kryger 1989) estas altera- quejarse de cansancio y letargia con siestas frecuen-
ciones persisten incluso en períodos asintomáticos, tes. La regulación apropiada del sueño en los pa-
por lo que podrían considerarse como indicadores y cientes bipolares es importante ya que la privación
potenciales predictores de la vulnerabilidad de la en- del mismo puede desencadenar episodios maníacos.
fermedad en poblaciones de riesgo asintomáticas. Durante la fase aguda el uso de benzodiacepinas o
Sin embargo es importante recordar que la latencia neurolépticos de acción sedativa es el tratamiento
REM disminuye en los depresivos en relación no sólo más eficaz de los problemas de sueño hasta que el
con su enfermedad, sino con la edad, tipo de depre- paciente puede ser estabilizado con un fármaco anti-
sión, severidad, y otros factores. Lo que más especí- maníaco como el litio.
ficamente caracteriza el sueño de los pacientes de-
presivos es la presentación de una fase avanzada del
sueño. Otros trastornos afectivos
Algunos autores (Weher 1990) plantean la moni-
torización EEG del sueño como medida predictora Aquí se incluiría un grupo heterogéneo de trastor-
de respuesta al tratamiento, con estudios que en- nos como la distimia, hipomanía, trastorno ciclotími-
cuentran que el nivel de inducción de supresión del co, depresión enmascarada, y otros trastornos que
sueño REM por la clorimipramina es correlativamen- no pueden ser incluidos claramente en otras catego-
te predictor de la respuesta terapéutica en el TDM, rías diagnósticas pero que a menudo presentan un
la prolongación de la latencia REM predice buena componente afectivo que puede responder al trata-
respuesta terapéutica a la amitriptilina. Se conoce la miento antidepresivo.
utilización de la privación del sueño REM por activa- Un gran número de pacientes afectos de distimia
ción como tratamiento de depresiones endógenas muestran latencia REM acortada, estos individuos
con buena respuesta. Esto apoya la teoría de que la parecen tener buena respuesta a los antidepresivos
privación selectiva de sueño REM por activación si- tricíclicos. En la ciclotimia y la hipomanía los pacien-
gue los mismos mecanismos de acción que determi- tes pueden presentar disminución del tiempo de sue-
nados fármacos antidepresivos. Parece claro que la ño sin queja debido a un aumento de energía. Es im-
mejoría evidente que produce la total privación de portante diferenciar estos síntomas de los trastornos
sueño es inmediata y transitoria, mientras que los resultantes del abuso de sustancias o su abstinencia.
efectos producidos por la privación selectiva de sue- La depresión enmascarada puede no ser una catego-
ño REM implica un inicio de eficacia y tratamiento ría diferente, pero parece existir una relación entre
más prolongado pero de efectividad más duradera. el insomnio y las depresiones subclínicas (Reite
Una característica común de los fármacos antide- 1993).
presivos es el efecto supresor del sueño REM, sugi- En general la severidad del insomnio en estos tras-
riendo una implicación serotoninérgica. tornos se relaciona con la severidad del trastorno
La continuidad del sueño mejora con los ATD se- afectivo, estando el insomnio más severo asociado
dativos como los tricíclicos, mientras que los ISRS, con la depresión psicótica. A menor edad del pacien-
venlafaxina, bupropion y fenelzina tienden a aumen- te mayor dificultad en iniciar el sueño, mientras que

524
 TRASTORNOS NO ORGÁNICOS DEL SUEÑO

a mayor edad, mayor es el insomnio de manteni- de los síntomas negativos y positivos pero sin rela-
miento con despertares frecuentes. El insomnio ca- ción con los síntomas depresivos (Tandon 1992).
racterístico asociado con la depresión es con fre- Ambos sexos muestran iguales posibilidades de pre-
cuencia un signo precoz del cambio de humor, sentar trastornos del sueño durante una exacerba-
apareciendo a menudo antes de la clínica depresiva. ción de la enfermedad. Debe tenerse presente que
En los pacientes depresivos que ya reciben un tra- una alteración severa del sueño puede complicar la
tamiento antidepresivo adecuado y en los que persis- esquizofrenia hasta el punto de llevar al paciente al
ten alteraciones del sueño, estaría indicado el uso de suicidio (Hicks 1987).
tratamientos no farmacológicos para estos trastor- Globalmente parece aceptado que en pacientes
nos, incluyendo normas para buena higiene del sue- esquizofrénicos existe disminución de latencia REM y
ño, técnicas de relajación o psicoterapia. En el tras- ausencia o disminución del rebote tras la privación
torno afectivo estacional y el síndrome de la fase de dicha fase, así como una clara disminución de la
atrasada del sueño es eficaz la exposición matinal a fase 4 en un porcentaje significativo. Este dato apa-
luz brillante, tratamiento que también ha resultado rece también en otras psicosis graves y en pacientes
eficaz para consolidar los ritmos de sueño-vigilia en con importantes alteraciones cerebrales.
los ancianos institucionalizados (Neylan 1995). El tratamiento de elección en el insomnio relacio-
nado con esquizofrenia son los antipsicóticos, estabi-
lizando así los síntomas psicóticos y proporcionando
TRASTORNOS ESQUIZOAFECTIVOS una sedación suficiente que permita un sueño ade-
cuado. Es mejor evitar el uso añadido de benzodiace-
Existe poca información en la literatura sobre es- pinas a largo plazo. Si el sueño del paciente esquizo-
tos trastornos y su asociación con alteraciones del frénico empeora debe determinarse si este deterioro
sueño. En general se observa una fragmentación del es un efecto secundario de la medicación, se debe al
sueño (especialmente en aquellos con ideación deli- inicio de un síndrome depresivo, o existe un síndro-
rante de culpa), disminución del sueño lento y máxi- me del tipo apnea del sueño. Los pacientes esquizo-
mo acortamiento de las latencias REM. Estos pacien- frénicos, como efecto del tratamiento a largo plazo,
tes suelen mostrar en su mayor parte unos patrones pueden presentar un aumento importante de peso
más similares a los de los depresivos que a los obser- secundario a la estimulación del apetito por estos fár-
vados en pacientes esquizofrénicos. macos. En estos casos pueden ser necesarios trata-
mientos para disminuir el peso, aire a presión positi-
va nasal continua, o añadir un tricíclico (Reite 1993).
TRASTORNO ESQUIZOFRÉNICO

Soñar tiene muchas similitudes con la psicosis, los TRASTORNOS DE ANSIEDAD

ensueños son un estado en el cual las alucinaciones,
alteraciones perceptivas, pensamiento bizarro e ide- La incidencia de trastorno de inicio y manteni-
ación delirante se mezclan con el pensamiento y per- miento del sueño en los pacientes diagnosticados de
cepción normales. No obstante estos parecidos los trastornos de ansiedad es básicamente desconocida
estudios niegan la posible asociación entre esquizo- aunque se considera alta. La alteración del sueño es
frenia y sueño REM. un síntoma diagnóstico tanto del trastorno por ansie-
Las alteraciones del sueño, incluyendo un incre- dad generalizada (TAG) como del trastorno por es-
mento marcado en la frecuencia de pesadillas, son trés postraumático. Los individuos afectos de TAG
frecuentes en los pacientes esquizofrénicos previa- presentan quejas de dificultad para iniciar el sueño,
mente a un episodio psicótico. El estudio PSG ha siendo menos frecuente que haya despertares noc-
mostrado una tendencia hacia la fragmentación del turnos. El cansancio y la falta de energía son comu-
sueño y una disminución del sueño de onda lenta en nes durante las horas diurnas, aunque no es habitual
la mayoría de los esquizofrénicos. Los minutos de la realización de siestas. Los pacientes con estrés
sueño de onda lenta en esquizofrénicos se han rela- postraumático presentan marcadas dificultades para
cionado inversamente con la gravedad de los sínto- iniciar el sueño ya que acostumbran a re-experimen-
mas negativos, independientemente de los efectos tar el suceso traumático, aunque posteriormente
de la edad y la presencia de depresión (Ganguli pueden desarrollar trastornos de ansiedad crónicos
1987), aunque sobre este punto se han encontrado con alteraciones de inicio del sueño relacionadas. Al
resultados contradictorios. inicio del trastorno son frecuentes los recuerdos de la
Las fases agudas se han asociado con acortamien- experiencia traumática durante los sueños, general-
to de la latencia REM, apareciendo en un estudio mente en forma de pesadillas.
que los pacientes previamente medicados presentan En un estudio realizado en el año 1987 se encon-
alteraciones significativas en la continuidad del sueño tró una relación inversamente proporcional entre el
con una menor latencia de sueño REM, estando esta tiempo de sueño y el nivel de estrés ambiental, es de-
latencia inversamente relacionada con la severidad cir, los individuos recordarían una mayor necesidad

525
 TRATADO DE PSIQUIATRÍA

de dormir durante los períodos de alto estrés porque tamiento con IMAOs estaría contraindicado por su
duermen menos en estos períodos, ocurriendo lo efecto negativo sobre el sueño (Reite 1993).
contrario en las épocas de bajo estrés. Esto podría
explicarse por el alto nivel de ansiedad que caracteri-
za estos períodos (Hicks 1987). TRASTORNOS SOMATOFORMES
En general los pacientes con trastorno fóbico o
trastorno obsesivo compulsivo experimentan insom- No existen datos exactos sobre la incidencia de in-
nio solamente cuando el estímulo que evoca ansie- somnio en los trastornos somatoformes, sin embar-
dad se relaciona de alguna forma con el sueño, o go existe el consenso de que muchas personas con
cuando la enfermedad es tan severa que abarca toda insomnio somatizan conflictos emocionales o psico-
la vida del sujeto. lógicos, contribuyendo este proceso a la alteración
Los pacientes con trastorno por angustia a menu- del sueño. El insomnio es probablemente la segunda
do presentan nerviosismo y trastornos crónicos del queja en frecuencia de los somatizadores tras la cefa-
sueño. En ocasiones hay aprensión ante las crisis, lea. Estos pacientes somatizadores con quejas de difi-
pudiendo provocar alteraciones del sueño. En los cultades en el sueño presentan dificultades para dor-
síntomas severos las crisis se presentan durante el mir y a menudo despertares nocturnos frecuentes.
sueño despertando al individuo con taquicardia y La severidad de las quejas suele fluctuar con el grado
sensación disneica, pudiendo ser confundido con un de ansiedad asociado con los síntomas somáticos. El
síndrome de apnea del sueño. sueño carece de capacidad reparadora y existen can-
El cuadro clínico de los pacientes con alteraciones sancio y letargia diurnos, sin embargo los intentos de
del sueño asociadas a un trastorno de ansiedad pue- dormir durante el día no suelen tener éxito. No exis-
de estar enturbiado por el uso o la abstinencia de ten datos sobre la PSG de estos pacientes.
sustancias psicotropas, pudiendo atribuirse en oca- El tratamiento es una combinación de instruccio-
siones a esta sustancia los síntomas de sueño más nes de higiene del sueño (regularidad en los patrones
que al trastorno psiquiátrico en sí. de sueño-vigilia, disminución del consumo de alcohol
El estudio PSG de los pacientes con trastornos de y cafeína, etc.), relajación progresiva y técnicas de
ansiedad es escaso y los trabajos hallados en la litera- control de estímulos. En ocasiones puede ser necesa-
tura son en muestras pequeñas. Los pacientes con rio el uso de un hipnótico por tiempo muy limitado,
TAG presentan aumento en las latencias de sueño, aunque la ganancia asociada con el tratamiento mé-
disminución de la eficacia del mismo y frecuentes dico “puro” puede complicar la evolución a largo
despertares nocturnos. Un estudio realizado con pa- plazo por la necesidad del paciente de continuar la
cientes con trastorno por angustia no encontró dife- atención médica (Kryger 1989).
rencias en distintos valores de PSG, objetivándose
mayor tiempo de movimiento durante la noche (Kry-
ger 1989) sugiriendo un sueño alterado, quizás co- TRASTORNOS DE PERSONALIDAD
mo continuación de la hiperalerta diurna. En otro es-
tudio con pacientes afectados de este trastorno se No existen datos sobre la incidencia del insomnio
observó que las crisis de angustia espontáneas po- en pacientes con diagnóstico de trastorno de perso-
dían iniciarse durante el sueño, con movimientos nalidad, es discutible si las alteraciones de sueño pre-
oculares durante la fase NO-REM, aumento de sacu- sentes en estos individuos se deben a los rasgos de
didas musculares y del tono muscular y aumento en personalidad o a los trastornos asociados tales como
la frecuencia del EEG de más de 21 seg previos a abuso de sustancias, con frecuente influencia sobre
que el paciente despertara comentando que tenía el sueño, hábitos de vida caóticos que afectan negati-
una crisis (Hauri 1989), estas crisis sucedían entre las vamente al sueño (hábitos de sueño y de alimenta-
fases 2 y 3 del sueño, lo que los diferencia de los te- ción irregular). Para Tan y cols. (Kryger 1989) la ma-
rrores nocturnos (en fase 4 del sueño) y las pesadillas yoría de los rasgos de personalidad identificados en
(en fase REM). el insomnio crónico son ansiedad y estilo de interiori-
En conclusión, los pocos estudios PSG realizados zar los conflictos, más que los de naturaleza expresi-
en pacientes con trastornos de ansiedad encuentran va, impulsiva y actuadora.
trastornos del sueño, aunque no hay alteraciones es- Prácticamente todos los estudios PSG sobre tras-
pecíficas claras para los diferentes trastornos. La ma- tornos de personalidad se han centrado en el trastor-
yoría de los estudios encuentran una correlación po- no límite de personalidad, estos individuos presentan
sitiva entre síntomas psiquiátricos y la intensidad del problemas de inicio y mantenimiento del sueño simi-
trastorno del sueño. lares a los encontrados en los trastornos afectivos y
El tratamiento del trastorno psiquiátrico mejora de ansiedad. La latencia REM está acortada aunque
por lo general el problema de sueño, siendo las ben- no de forma tan consistente como en la depresión
zodiazepinas los fármacos más comúnmente utiliza- primaria, con otros trabajos que hablan de fase REM
dos en estos trastornos. En el caso de un trastorno sin alteraciones, mayor fase 1 y menor fase 4 (Ben-
por crisis de angustia con quejas de insomnio, el tra- son 1990). Es importante en estos pacientes tener

526
 TRASTORNOS NO ORGÁNICOS DEL SUEÑO

en cuenta la alta frecuencia de abuso de sustancias llegando en la PSG a la pérdida de los complejos K.
con las consiguientes alteraciones en la PSG como También parece haber una asociación, no totalmente
aumento de la actividad beta en el EEG, supresión comprobada, entre la severidad de la demencia y la
de REM, o aumento de fase 1 y frecuencia de des- presencia de apneas del sueño en la misma.
pertar. El tratamiento del insomnio en la demencia debería
Los síntomas de insomnio en estos pacientes varí- centrarse en factores cronobiológicos como regulari-
an a menudo en intensidad de forma paralela a otros zación de horarios, limitar el sueño diurno y maximi-
síntomas psiquiátricos que a su vez varían con el es- zar la actividad en las horas del día, e incrementar la
trés externo. Los individuos que presentan depresión exposición a luz brillante durante el día. Debe tenerse
significativa, abuso de sustancias, ansiedad añadida, especial cuidado a la hora de pautar tratamiento far-
o psicosis añadida al trastorno de personalidad de- macológico en estos pacientes, especialmente hipnó-
ben ser tratados por los síntomas agudos. Un entre- ticos y neurolépticos, debido a la gran sensibilidad de
namiento en higiene del sueño puede ser eficaz si es estos pacientes a los efectos secundarios tóxicos, in-
posible mantenerla, especialmente el mantenimiento crementando la posibilidad de disquinesia tardía, efec-
de los patrones de sueño-vigilia, disminuyendo el tos extrapiramidales, etc. De forma alternativa se usa
consumo de alcohol y cafeína y evitar conductas in- la tioridazina, y hay trabajos que sugieren el uso de 4-
compatibles con el sueño en el dormitorio. En aque- 5 g en una sola toma de L-triptófano o bien el uso de
llos pacientes que muestran acortamiento de latencia antidepresivos tricíclicos (Moreno, 1992).
REM, se ha encontrado mayor respuesta a los anti- Debe hacerse especial mención en la utilidad del
depresivos tricíclicos, con beneficios tanto en el sue- estudio PSG, en el diagnóstico diferencial de la de-
ño como en el humor. mencia con la pseudodemencia depresiva, dada la
reversibilidad de esta última con el tratamiento ade-
cuado. En un estudio realizado por Buysse (1988)
TRASTORNO AFECTIVO ESTACIONAL observaron que los pacientes con pseudodemencia
Y DEPRESIÓN ATÍPICA depresiva presentaban un porcentaje significativa-
mente mayor de fase REM y mayor actividad durante
Ambos trastornos se asocian a trastorno por hi- esta fase en pacientes con pseudodemencia al com-
persomnia diurna. El tratamiento específico de los pararlos con pacientes demenciados.
mismos resolverá la alteración del sueño.

DROGODEPENDENCIAS Y ALCOHOLISMO
DEMENCIA
Las drogodependencias, en general, suelen pre-
La gran mayoría de pacientes con demencia pre- sentarse asociadas a supuestas alteraciones del sue-
sentan trastornos del sueño de moderados a severos, ño, que resultan la mayoría de las veces poco especí-
éstos aparecen como una exageración del deterioro ficas y de difícil filiación. Como se ha comentado
del sueño normal visto en ancianos. A veces el cuadro anteriormente en este capítulo deben diferenciarse
puede iniciarse con dificultad para dormir, incremento las alteraciones del sueño debido a efectos secunda-
de los despertares y difícil reinstauración del sueño. En rios de la sustancia, o bien a un síndrome de absti-
general están más tiempo en la cama pero duermen nencia de la misma.
menos y peor, con sueño fragmentado. Más específi-
camente hay una alteración de los ritmos circadianos
sueño-vigilia que produce episodios de despertar du- Alcohol
rante el sueño nocturno y períodos de baja alerta y
somnolencia durante el día. Hay una mayor disminu- Clásicamente se conocen las propiedades del al-
ción del sueño NREM y el sueño REM en relación a lo cohol como inductor del sueño aunque produce tras-
que correspondería por su edad. Es conocido que en tornos en el mantenimiento del mismo. A dosis tóxi-
las demencias hay una disminución en los niveles de cas puede producir alteraciones como parálisis del
acetilcolintransferasa, lo que explicaría la disminución sueño, terrores nocturnos, pesadillas, etc. depen-
de la cantidad y del porcentaje de sueño REM (More- diendo de si la intoxicación es aguda o crónica.
no,1992). Aunque se habla de una tendencia a la dis- Dentro del alcoholismo se describen formas con hi-
minución del sueño REM, la latencia REM es normal persomnia e insomnio, pudiendo variar el tipo de alte-
o incluso incrementada. La frecuencia de espigas del ración en los períodos de abstinencia y según esta sea
sueño y los complejos K también parece menor en in- brusca o progresiva. Algunos estudios parecen encon-
dividuos demenciados (Kryger, 1989). trar reducción de la fase 4 del sueño en el delirium
Parece haber un acuerdo sobre el hecho de que el tremens y una ligera disminución de sueño REM.
ritmo circadiano sueño-vigilia se altera progresivamen- Los hipnóticos se han demostrado poco eficaces e
te en relación con el agravamiento de la enfermedad incluso contraproducentes en el tratamiento de los
hasta convertirse en un patrón polifásico y arrítmico, trastornos del sueño en el alcoholismo. Es aconseja-

527
 TRATADO DE PSIQUIATRÍA

ble la abstinencia al alcohol, no abusar de estimulan- Anfetaminas

tes, mantener una higiene del sueño adecuada y ha-
cer ejercicio físico. En la primera noche de su utilización suprimen de
forma selectiva el sueño REM, y tras 3-4 noches
consecutivas de su administración el sueño REM re-
Mórficos y derivados torna a los porcentajes previos a la primera toma. La
supresión de anfetaminas en toxicómanos aumenta
Estas sustancias suelen ir asociadas a alteraciones el sueño REM hasta el valor normal durante varias
del sueño y los ensueños. Producen activación o dis- semanas.
minución del sueño REM, disminución del sueño to-
tal, su eficacia y sueño delta. Estos trastornos pue-
den disminuir parcialmente por el fenómeno de Otras drogodependencias
pseudotolerancia que presentan los enfermos intoxi-
cados crónicos. Los efectos de la cocaína sobre el sueño son poco
conocidos, en general produciría alteraciones en la
PSG de características similares a las observadas con
Barbitúricos las anfetaminas.
Otras drogas ampliamente utilizadas son la ma-
Efecto similar al del alcohol. En general y tenien- rihuana, el kif y el hachís. Los efectos sobre el sueño
do en cuenta la importancia del grado de intoxica- varían en relación a la concentración de la droga, a
ción, provocan aumento del sueño total y, a dosis la cantidad, tiempo y frecuencia de utilización y edad
hipnóticas, la disminución del sueño REM. Aumen- del paciente. En los episodios de intoxicación, sobre
tan la tolerancia al efecto rebote por supresión selec- todo por marihuana, se observa una lenta variación
tiva del sueño REM, a pesar de que tras la séptima de las fases 3 y 4 del sueño delta, que primero au-
noche consecutiva de su uso el sueño REM vuelve a menta para disminuir posteriormente. No obstante
los niveles previos. estos datos están por confirmar.

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TRASTORNOS NO ORGÁNICOS DEL SUEÑO

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