Segundo Parcial de Urología

Cap. 39 Disfunción Sexual Masculina

 ≥50% de los hombres entre 40-70 años son incapaces de lograr/mantener
una erección peneana efectiva para un desempeño sexual adecuado
 Inhibidores de la fosfodiesterasa tipo-5 (PDE-5I) orales son el
tratamiento de primera línea en todo el mundo debido a su eficacia, su
facilidad de uso y la seguridad del paciente.
 Función eréctil: puede evaluarse por la respuesta a fármacos en casa,
inyección intracavernosa de fármacos en el consultorio y pruebas de
diagnóstico mejoradas pueden diferenciar entre tipos de impotencia
Anatomía y Fisiología
 Centro autónomo de la erección: núcleo intermediolateral de la médula
espinal en niveles S2 a S4 y T12 a L2.
 Fibras nerviosas de los segmentos medulares toracolumbar (simpático) y
sacro (parasimpático) se unen para formar plexos hipogástricos y
pélvicos inferiores, lo que envía ramas a los órganos pélvicos
 Fibras que inervan el pene (nervios cavernosos) viajan posterolateral a las
vesículas seminales y próstata, luego acompañan a la uretra membranosa
a través del diafragma genitourinario
 Fibras nerviosas entran en el cuerpo cavernoso y esponjoso con las
arterias cavernosas y bulbouretrales
 Ramas terminales de los nervios cavernosos inervan las arterias
helicinas y el músculo liso trabecular, y son responsables de eventos
vasculares durante la tumefacción y la destumefacción
 Fibras motoras unen el nervio pudendo para inervar los músculos
bulbocavernosos e isquiocavernosos
 Nervios sensitivos: se originan en los receptores del pene para transmitir
dolor, temperatura, toque y sensaciones vibratorias
 Encéfalo: tiene un efecto modulador en la erección - área preóptica
medial y el núcleo paraventricular del hipotálamo, materia gris del
periacueducto de mesencéfalo, núcleo paragigantocelular de la
médula
 Tres tipos de erecciones:
 Por estimulación genital (con contacto o reflexogénica-tactil)
 Por estimulación central (sin contacto o psicogénica)
 Origen central (nocturna o sueño REM)
 Arteria pudenda interna: principal portadora de la irrigación sanguínea al
pene / drenaje venoso del glande es por la vena dorsal profunda
 Arterias accesorias pudendas de las arterias ilíaca u obturadora pueden
irrigar una mayor parte del pene
 Ramas:
 Arterias bulbouretrales (cuerpo esponjoso)
 Arterias dorsales (piel, glande, tejido subcutáneo)
 Cavernosas (arteria profunda) (cuerpos cavernosos)
 Cuerpo esponjoso: es drenado por venas circunflejas, uretral y bulbar
 Cuerpo cavernoso:
 Tallos medio y distal - venas dorsal profunda y periarterial a
plexos preprostáticos
 Parte proximal - venas cavernosa y crural plexos + vena pudenda
interna
 Drenado de tres cuerpos se origina en las venas debajo de la túnica, que
se une para formar venas emisarias
 Piel + tejido subcutáneo se drenan por venas dorsales superficiales, que
luego se vacían en las venas safenas
 Glande funciona como una fístula arteriovenosa durante la fase de erección
 Tejido eréctil del pene: cuerpo cavernoso, el arteriolar y la musculatura
lisa de la pared arterial, es clave para el proceso eréctil.
 Atrapamiento de la sangre causa que el pene se alargue y ensanche con
rapidez hasta que se alcanza la capacidad de la túnica albugínea
 Expansión de las paredes sinusoidales entre sí y de la túnica albugínea
produce compresión de los plexos venosos subtunicales.
 El estiramiento desigual de las capas de la túnica albugínea comprime las
venas emisarias y reduce de manera efectiva el flujo venoso al mínimo
 La presión intracavernosa (ICP) y PO2 aumenta a casi 100 y 90 mmHg
(35)
 Andrógenos: no son esenciales para la erección.
 Hiperprolactinemia como causa, produce disfunción reproductiva y sexual
 Control neural de la erección peneana incluye sistemas neuro efectores
adrenérgicos, colinérgicos y no adrenérgicos (NANC)
 Nervios colinérgicos contribuyen a la relajación del músculo liso y la
erección peneana x la inhibición de nervios adrenérgicos a través de
interneuronas inhibidoras + liberación de óxido nítrico (NO) del
endotelio mediante la acetilcolina
 Contracción fásica del músculo liso peneano es regulada por el aumento
en el Ca2+ citosólico y que la contracción tónica es gobernada por vías
que sensibilizan el calcio.
 Óxido Nítrico: segundos mensajeros cAMP y cGMP activan proteínas
cinasas dependientes de los mismos, lo que produce una caída del calcio
libre citosólico y la relajación del músculo liso a través de:
 Apertura de los canales de potasio e hiperpolarización
 Secuestro de calcio intracelular por parte del retículo
endoplásmico
 Bloqueo del flujo de calcio x inhibición de canales de calcio
dependientes Voltaje
 Norepinefrina, fenilefrina y endotelina: activan, la fosfolipasa c, lo que
lleva a la formación de trifosfato de inositol y diacilglicerol. El resultado
neto es mayor calcio citoplásmico y la contracción del músculo liso
 Destumefacción: ocurre después de la degradación de cGMP y cAMP a
GMP y AMP mediante fosfodiesterasas (11 clases / pene es tipo 5)
 Uniones intercelulares comunicantes: papel vital en la comunicación
dentro del cuerpo cavernoso, permite que el pene funcione como una
unidad
Disfunción Sexual/Eréctil (DE)
 Disfunción sexual masculina: incapacidad de alcanzar una relación
sexual satisfactoria y puede incluir:
 Inadecuación de la erección
 Problemas con emisión, eyaculación u orgasmo
 Eyaculación precoz (rápida): ocurrencia persistente o recurrente de la
eyaculación con estimulación sexual mínima antes, durante, o poco
después de la penetración y antes de que la persona lo desee
 Eyaculación retardada: demora indebida en el alcance de un clímax
durante la actividad sexual
 Eyaculación retrógrada: flujo hacia atrás de semen en la vejiga durante la
eyaculación, debido a un mecanismo incompetente del cuello de la vejiga.
 Anorgasmia: incapacidad de alcanzar un orgasmo durante la actividad
sexual consciente, aunque puede ocurrir emisión nocturna.
 Más de 70% de hombres mayores de 65 años reportan que son
sexualmente activos, pero 40% están insatisfechos con su función sexual
 Principales predictores: HTA, hiperlipidemia, DM y cardiopatía, otros:
tabaquismo, radiación, cirugía de próstata y otro tipo de CA pélvico
 Factores psicológicos: baja autoestima, depresión, ansiedad, enojo e
insatisfacción con la relación
 Sistema de clasificación DE de uso más común abarca etiologías
(respaldada por la International Society of Impotence Research):
 Orgánicas
 Psicogénicas
 Mezcladas
 90% de los casos de eran psicogénicos ; ahora DE orgánica y psicogénica
combinada es la más común

 Trastornos Psicológicos:
 Ansiedad por desempeño, tensiones en relación, falta de excitación
sexual, depresión y esquizofrenia, pueden causar o agravar la DE
 Comportamiento sexual y la erección peneana son controladas por
el hipotálamo, la corteza cerebral y el sistema límbico.
 Posibles mecanismos: desequilibrio de neurotransmisores
centrales, exceso de inhibición del centro de erección medular,
inadecuada liberación de NO y exceso de actividad simpática
 Trastornos Neurogénicos:
 20% de todas las DE
 Patologías periféricas (nervios cavernoso y pudendo) o centrales
(demencias, Parkinson, tumores, EVC, TCE, síndrome de Shi-Drager
 Lesión medular: grado de función eréctil depende de la naturaleza,
ubicación y extensión de la lesión
 Neuropatía periférica x DM, abuso de alcohol o la deficiencia de
vitaminas, pueden afectar a las terminaciones nerviosas y producir
una deficiencia de neurotransmisores.
 Preservación de nervios para cirugía prostática y rectal, la
recuperación eréctil puede tomar hasta 24 meses o más
 Trastornos hormonales:
 Hipogonadismo (tumores hipotalámicos o hipofisarios), TX
estrógenos y anti androgénicos, orquiectomía,
Hiper/Hipotiroidismo
 Erecciones suelen preservarse hasta alguna extensión.
 Hiperprolactinemia, síndrome de Cushing y enfermedad de Addison
 Trastornos Arteriales:
  Congénita o postraumática, con más frecuencia es parte de una
enfermedad arterial sistémica generalizada
 Enfermedad traumática arterial oclusiva o aterosclerótica del árbol
arterial hipogástrico (ilíaco)–pudendo–cavernoso
 Arteriopatía coronaria: prevalencia (93%) de DE aumenta
 Arteriopatía se clasifica: insuficiencia arterial extra o intrapeneana
 Trastornos Cavernosos:
 Disfunción venooclusiva cavernosa (CVOD) puede deberse a varios
procesos fisiopatológicos pueden deshabilitar la compresión de las
venas subtunicales y emisarias
 Cambios degenerativos (enfermedad de Peyronie, envejecimiento
y DM) y lesión traumática de túnica albugínea (fractura peneana)
 Alteración fibroelástica de las trabéculas, el músculo liso
cavernoso y el endotelio pueden producir fuga venosa
 CVOD puede dividirse en cinco tipos de acuerdo con la causa:
1. Tipo 1: venas largas salen del cuerpo cavernoso (congénita)
2. Tipo 2: canales venosos están agrandados como resultado de
distorsión de la túnica albugínea (secundaria a enfermedad
de Peyronie o debilitamiento x envejecimiento)
3. Tipo 3: el músculo liso cavernoso no logra relajarse
debido a fibrosis o degeneración
4. Tipo 4: liberación inadecuada de neurotransmisores
(impotencia neurológica o psicológica, o disfunción endotelial)
5. Tipo 5: hay comunicación anormal entre el cuerpo
cavernoso y el esponjoso o glande (congénita, traumática o
secundaria a procedimientos de derivación por priapismo)
Fármacos
 Interfieren con el control neuroendocrino central o neurovascular local de
músculo liso peneano y causan DE
 Antipsicóticos (ISRS - 50%), antidepresivos y antihipertensivos de
acción central, bloqueadores beta adrenérgicos, diuréticos, Bloq. RA
 Bloqueadores alfa-adrenérgicos: doxazosina, terazosina y tamsulosina,
pueden causar eyaculación retrógrada x la relajación del cuello de la vejiga
 Opiáceos, antirretrovirales y antagonistas del receptor H2 de la histamina
 Finasterida (anti androgénico/inhibidor de la 5-alfa-reductasa) se usa para
tratar HPB; menor efecto en la circulación de la testosterona, función
sexual y causa síntomas sexuales en 5% de hombres tratados con 5 mg
 Estrogenos, agonistas de la GnRh, ketoconazol, tabaco, alcohol
 Periodo latente entre la estimulación sexual y la erección aumenta
 Erecciones son menos turgentes
 Eyaculación pierde fuerza y Volumen eyaculatorio disminuye
 Periodo refractario entre erecciones se alarga.
 Reducción en la sensibilidad peneana a la estimulación táctil, una reducción
en la concentración de testosterona en suero y un aumento en el tono del
músculo cavernoso.
 Hombres con DM: ocurre casi al triple y puede ser el síntoma de
presentación, predecir secuelas neurológicas posteriores o ambas
 Neumopatías, ERC, obesidad, sobrepeso y cardiopatía
 Toma detallada de antecedentes médicos, sexuales y psicosociales, y una
exploración física completa, son los pasos más importantes para el
diagnóstico + entrevista de la pareja
 Necesario determinar si la queja de presentación (eyaculación prematura)
es el problema sexual primario o intervienen otros aspectos del ciclo de
respuesta sexual (deseo, eyaculación, orgasmo)
 Pruebas recomendadas: glucosa en ayuno, perfil de lípidos y
testosterona por la mañana (testosterona libre calculada es más confiable
para establecer hipogonadismo) / diabéticos: HbA1C, y son necesarias
pruebas hormonales adicionales (prolactina, FSH y LH) cuando se
observan concentraciones bajas de testosterona
 Pruebas opcionales: PSA, tirotropina, BH completa y creatinina
(adecuarse a quejas del paciente y factores de riesgo)
 Cuestionarios de validación de uso más común son los 15 elementos del
International Index of Erectile Function (IIEF) o una versión reducida de
cinco elementos (IIEF-5) (consultorio)
 Funciones de dominio sexual medidas por el IIEF: función eréctil, función
orgásmica, deseo sexual, satisfacción por el acto sexual y general
 Gravedad de DE se clasifica en cinco categorías con base en el IIEF-5/15:
 Grave o severa (5 a 7) / 6 a 10
 Moderada (8 a 11) / 11 a 16
 Leve a moderada (12 a 16)
 Leve (17 a 21) / 17 a 25
 Sin DE (22 a 25) / 26 a 30
 Seguimiento es esencial para asegurar resultados óptimos
 Pruebas especificas
 Objetivo de evaluación vascular: identificar y evaluar la disfunción arterial
y venooclusiva.
 Inyección y estimulación intracavernosa combinada (CIS), ecografía dúplex,
cavernosometría y cavernosografía de infusión dinámicas (DICC) y
angiografía peneana selectiva
 Prueba de inyección y estimulación intracavernosas combinadas:
inyección intracavernosa, estimulación sexual visual o manual, y
clasificación de la erección subsecuente.
 Vasodilatador de uso más común: 10 μg de alprostadil o 0.3 ml de una
mezcla de papaverina y fentolamina.
 Erección rígida que dura > 10 minutos: función venosa normal
 Ecografía dúplex a color: la evaluación vascular de DE más popular, se
utiliza cuando está indicada una prueba diagnóstica vascular exacta.
 Mejor herramienta para el diagnóstico de priapismos de flujo elevado
y la localización de una arteria rota
 Doppler a color y de alta resolución de 8-12 mHz
  Respuesta normal: velocidad de flujo máxima >30 cm/s, un
ascenso marcado hacia arriba de la onda y ausencia de flujo
diastólico después de la estimulación sexual
 Impotencia venogénica: PSV > 30 cm/s y EDV > 5 cm/s
acompañada por rápida destumefacción después de la
autoestimulación
 Cavernosometría: inyección intracavernosa de una combinación
vasodilatadores seguida de infusión salina y vigilancia de la presión
intracavernosa
 Cavernosografía: visualizar el sitio de la fuga venosa
 Inducción de una erección: vasodilatadores + solución diluida de
radiocontraste en los cuerpos cavernosos
 Pueden detectarse los sitios de fuga en glande, cuerpo esponjoso, venas
dorsales superficiales y venas cavernosa y crural.
 CASOP: gradiente entre presiones de las arterias cavernosa y braquial
< 35 mmHg y presión igual entre las arterias cavernosas (normal)
 Arteriografía: reservada para evaluación del paciente complejo - para
quien está contemplada la cirugía de revascularización (TRAUMATISMO)
 Erecciones nocturnas: 80% ocurren durante el sueño REM
 El hombre promedio tiene: 3 a 5 episodios de tumefacción peneana
nocturna (NPT) cada noche, con episodios que van de 30 a 60 minutos
 Rigiscan: registran la cantidad, duración, rigidez y circunferencia de las
erecciones peneanas.
 NTP se diseñó para diferenciar DE psicogénica de orgánica
 DE psicogénica: incapacidad persistente de lograr o mantener una
erección satisfactoria para el desempeño sexual, que se debe de manera
predominante o exclusiva a factores psicológicos o interpersonales
 Incluye inicio súbito, disfunción selectiva y patrón normal de
erecciones nocturnas junto con uno anormal en horas de vigilia.
 PDE-5I oral ha surgido como el tratamiento de primera línea
 Cap. 41 Trastornos del Pene y Uretra masculina

 Apenia: ausencia congénita del pene es demasiado rara y en este trastorno

la uretra suele abrirse en el perineo o dentro del recto.
 Pacientes debe considerárseles para su asignación al género femenino +
castración, vaginoplastia + estrogenos a medida que el niño se
desarrolla.
 Megalopene: se agranda con rapidez en la infancia, en niños con
anomalías que aumentan la producción de testosterona, como tumores
de células intersticiales, hiperplasia o tumores de la corteza suprarrenal
Micropene
 Anomalía más común y se ha atribuido a deficiencia de testosterona que
produce crecimiento deficiente de órganos sexuales (menor a 2
desviaciones estándar de la media)
 El eje hipofisario–gonadal está intacto, pero los testículos son pequeños, en
ocasiones no descienden y el escroto puede estar afectado
 Pacientes se les debe evaluar otras anomalías endocrinas y del SNC
 Tratamiento: reemplazo androgénico (25 mg orales cada tres semanas
por un máximo de cuatro dosis)
 Objetivo: proporcionar testosterona suficiente para estimular el crecimiento
peneano sin alterar el crecimiento y cierre de la epífisis
 Iniciarse al año de edad y mantener el crecimiento genital de manera
acorde con el del cuerpo.
 Duplicación de la uretra: es rara y las estructuras pueden ser completas
o incompletas; la resección de todas, excepto una uretra completa
Estenosis Uretral Congénita
 Es poco común en lactantes varones y la fosa navicular y la uretra
membranosa son los sitios más comunes.
 Estenosis considerables: hidronefrosis con síntomas de obstrucción
(polaquiuria y tenesmo vesical) o infección urinaria.
 Urografía IV y Uretrografía miccional definen la lesión y el tamaño de la
obstrucción / uretrografía retrógrada también puede ser útil / cistoscopia
y uretroscopia deben realizarse en todos los pacientes en quienes se
sospecha estenosis uretral congénita y también es terapéutica
 Estenosis diafragmáticas: responden a dilatación o uretrotomía visual.
 Otras estenosis: tx bajo visión directa mediante uretrotomía interna con el
uretrotomo pediátrico disponible; repetir para estabilizar la estenosis.
 Reparación quirúrgica en un solo paso mediante uretroplastia
anastomósica, injerto de la mucosa bucal o colgajo peneano es
deseable si la obstrucción recurre
Válvulas posteriores
 Lesiones uretrales obstructivas más comunes en lactantes y neonatos,
ocurriendo solo en varones en uretra prostática distal
 Síntomas: leves, moderados o graves de obstrucción / expulsan un chorro
urinario malo, intermitente y con goteo + IVU + septicemia +
hidronefrosis + retraso en el desarrollo
 Azoemia y capacidad deficiente de concentración son datos comunes +
bacteriuria + anemia (crónico)
 Concentración plasmática de CR + nitrógeno ureico + Dep de CR =
mejores indicadores de la extensión de la insuficiencia renal
 Cistouretrografía miccional: mejor estudio radiográfico disponible + el
sondaje inicial de grandes cantidades de orina residual + urocultivo
 Cistografía: reflujo vesicoureteral y trabeculaciones considerables
 Cistouretrografía miccional: elongación y dilatación de la uretra posterior
+ cuello vesical prominente
 Urografías excretoras: hidrouréter e hidronefrosis
 Ecografía: hidronefrosis, hidrouréter y distensión de vejiga en niños con
azoemia grave / hidronefrosis fetal (típica) desde las 28 SDG
 Uretroscopia y cistoscopia: trabeculación + células vesicales +
divertículos vesicales + hipertrofia de trígono y cuello vesical
 DX - identificación visual de las válvulas en la uretra prostática distal
 50% de los niños tienen reflujo vesicoureteral y el pronóstico es peor si el
reflujo es bilateral
 Tx: destrucción de válvulas (depende la gravedad):
 Obstrucción de leve a moderada y azoemia mínima = fulguración
transuretral
 Otros casos: sondaje, cistoscopia o dilatación uretral mediante
uretrostomía perineal
 Obstrucción grave y urosepticemia + azoemia: antibióticos, drenaje
vesical x sonda y corrección del desequilibrio
hidricoelectrolítico
 Hidronefrosis grave: vesicostomía o extirpación de las válvulas o
ureterostomías de asa percutáneas (preservar la función renal)
 Corrección en 1/3 de los pacientes y después requieren reparación
quirúrgica + antibióticos a largo plazo por urosepticemia

Válvulas uretrales anteriores

 Dilatación uretral + divertículos proximales a la válvula, obstrucción de la
salida de la vejiga, incontinencia posterior a la micción e infección +
enuresis.
 Uretroscopia y la cistouretrografía muestran la lesión, y la
electrofulguración endoscópica corrige de manera eficaz la obstrucción.

Hipospadias
 Meato uretral se abre en el lado ventral del pene, proximal a la punta del
glande y se cuándo la fusión de los pliegues uretrales no se completa (no
hacer circuncisión)
 Ocurre en 1 de cada 300, se relaciona con criptorquidia, los estrógenos y
progestinas administrados durante el embarazo aumentan la incidencia.
 Hipospadias en el hombre es evidencia de feminización
 Curvatura ventral del pene, dificultan en coito, mala dirección del
chorro
 Uretroscopia y la cistoscopia: órganos sexuales masculinos internos
tienen desarrollo normal
 Urografía intravenosa: indicada para detectar en pacientes anomalías
congénitas adicionales en riñones y uréteres
 Aperturas perineal y escrotal deben evaluarse con cuidado para asegurar
que el paciente no es femenino con síndrome androgenizado
adrenogenital (cariotipo si tiene genitales ambiguos y escroto bífido)
 Tratamiento: repararse al alcanzar edad escolar (antes de 2 años de edad)
 Injertos de la mucosa bucal: son más ventajosos que otros y debe
considerarse la técnica de injerto primaria (15 a 30% se hallan fístulas)
 Requieren enderezamiento del pene mediante eliminación de la curvatura
 Técnicas que alcanzan el éxito en la reparación usan piel local y prepucio
para desarrollar la neouretra
 Curvatura del pene sin hipospadias: causada por uretra corta, tejidos
fibrosos que rodean el cuerpo esponjoso, o ambos

Epispadias completo
 1/120,000 (H) y 1/450,000 (M) / uretra se desplaza en sentido dorsal
 Clasificación:
 Glandulares: uretra se abre en el aspecto dorsal del glande (casi
nunca tienen incontinencia urinaria)
 Peneano: meato uretral amplio y espacioso, entre sínfisis púbica y
surco coronal (ranura distal suele extenderse desde el meato a
través del glande extendido) (incontinencia en el 75%)
 Penopúbico: apertura uretral en la unión penopúbica y todo el pene
tiene una ranura dorsal distal que se extiende a través del glande.
(incontinencia en el 95%)
 Mujeres tienen clítoris bífido y separación de los labios (Incontinentes)
 Incontinencia urinaria (más común) + Curvatura dorsal del pene +
extrofia vesical o combinados (es una extrofia vesical leve)
 Priapismo
 Erección prolongada (mayor a 4h), doloroso para el paciente y ocurre sin
excitación sexual ni deseo (idiopático en 60%)
 Relacionado con enfermedades (leucemia, anemia drepanocítica, tumores
pélvicos, infecciones de la pelvis), traumatismo peneano o de la médula
espinal, o uso de fármacos (trazodona).
 Tratamiento de inyección intracavernosa (DE) la causa más común
 No isquémico (alto flujo): traumatismo de arterias peneanas o aneurismas
 Isquémico (bajo flujo): enfermedades + antecedente de horas de dolor
(obstrucción fisiológica del drenaje venoso)
 Efectos secundarios: edema intersticial, fibrosis peneana e impotencia

Enfermedad de Peyronie
 Induración plástica del pene y es un problema clínico que afecta a hombres
de mediana o avanzada edad.
 Pacientes con erección dolorosa, curvatura del pene y mala erección,
distal a la zona afectada (curvatura evita la penetración vaginal
satisfactoria)
 Exploración del tallo peneano revela una placa densa, palpable, fibrosa,
que afecta la túnica albugínea en la línea media dorsal del tallo
 Aspecto similar a la contractura de Dupuytren de los tendones de la mano
 Remisión espontánea en casi 50% / observación y apoyo emocional / si no
ocurre la remisión pueden probarse ácido p-aminobenzoico o vitamina E.
Fimosis
 Prepucio contraído no puede retraerse sobre el glande, debido a la
infección crónica por mala higiene local y es la causa más común
 Pacientes diabéticos de edad avanzada, la balanopostitis crónica puede
llevar a fimosis y puede ser la queja de presentación inicial.

Parafimosis

 Prepucio que una vez retraído sobre el glande, no puede regresar a su

posición normal y se debe a inflamación crónica bajo el prepucio
redundante
 Lleva a contractura de la apertura prepucial y formación de un anillo rígido
de piel cuando el prepucio se retrae detrás del glande.
 Efectos secundarios: edema e hipertrofia del glande y necrosis del
glande

Estenosis uretral adquirida

 Se deben a infección (gonocócica) o traumatismo (sondaje constante)

 Traumatismo externo (fracturas pélvicas), puede cortar de manera parcial
o completa la uretra membranosa y causar estenosis grave y compleja.
 Estrechamientos fibróticos restringen el flujo de la orina y causan
dilatación de la uretra proximal y los conductos prostáticos.
 Reducción en el chorro urinario es la queja más común
 Complicaciones: prostatitis y espongiofibrosis, hipertrofia vesical,
descompensación de unión ureterovesical, hidrouréter e hidronefrosis,
fistulas y abscesos periuretrales e infecciones, cálculos y carcinoma
 Estenosis que crean problemas significativos, la velocidad de flujo es <10
ml/s (normal: 20 ml/s)
 Uretrografía y la cistouretrografía de micción (o ambas) muestran
ubicación y extensión de la estenosis / Ecografía también es un método útil
 Uretroscopia: visualizar lesión y áreas adyacentes cicatriciales o de
fibrosis
 Dilatación de estenosis uretrales no suele ser curativa, pero fractura el
tejido cicatricial de la estenosis y agranda de manera temporal la luz.
  Uretrotomía bajo visión directa endoscópica: elección
 No debe considerarse “curada” hasta que se haya observado por lo
menos durante un año después del tratamiento ya que puede recurrir en
tiempo

Estenosis Meatal

 Neonatos suelen ser susceptibles a padecerlo y es casi siempre secundario

a dermatitis por amoniaco (pañal) después de la circuncisión y produce
meatitis irritativa prolongada.
 Uretra debe aceptar la punta de una sonda de alimentación pediátrica
8F.
 Calibre meatal < 5 F en niños < 10 años de edad es indicativo de
meatotomía.
Circuncisión: solamente indicado en caso de infecciones, fimosis y
parafimosis
(pacientes con circuncisión tienen menor riesgo de Carcinoma epidermoide)

Condilomas Acuminados uretrales

 Son papilomas parecidos a verrugas y casi siempre precedidos por
lesiones en la piel + suelen transmitirse por contacto sexual directo
 Condilomas gigantes (tumores de Buschke-Löwenstein) afectan el
glande y a menudo la uretra, sugieren carcinomas y debe realizarse una
biopsia.
 Escisión quirúrgica es el tratamiento de elección
 Lesiones múltiples: fluorouracilo al 5% en solución o crema y se instila en
la uretra por 20 min, 2 veces c/semana x 5 semanas
 Lesiones más profundas: fulgurarse por vía transuretral con un
resectoscopio o un electrodo de Bugby.
 Lesiones del meato: tratarse mediante escisión local
 Meatotomía: escisión de lesiones en la fosa navicular y la uretra glandular.
 90% de estas lesiones están situadas en la uretra distal.
 Uretroscopia completa para asegurarse de que no hay otras lesiones

Cap. 23 Neoplasias Prostáticas

 Próstata es el órgano masculino más afectado con neoplasias, ya sean
benignas o cancerosas y tiene tres zonas distintivas:
 Zona periférica: representa 70% del volumen de la próstata del
adulto joven y se originan el 60 a 70% de carcinomas prostáticos
  Zona central: 25% se originan 5-10% de carcinomas prostáticos
 Zona de transición: 5% se originan 10-20% de carcinomas
prostáticos
 Estas zonas anatómicas tienen distintos sistemas de conductos, pero lo
más importante es que se ven afectadas por procesos neoplásicos
distintos.
 Hiperplasia prostática benigna (HPB) se origina de manera uniforme en
la zona de transición

Hiperplasia prostática benigna (HPB)

 Tumor benigno más común en hombres y está relacionada con la edad
 Prevalencia histológica:
 20% en hombres entre 41 y 50
 50% en hombres de 51 a 60
 >90% en hombres mayores de 80 años
 Síntomas de obstrucción prostática están relacionados con la edad:
 55 años de edad casi 25% reportan micción obstruida.
 75 años, 50% se quejan de disminución en la fuerza y el calibre del
chorro urinario
 50% de los hombres <60 años que se han sometido a HPB pueden tener
una forma congénita de la enfermedad / rasgo AD y los parientes
masculinos en primer grado de esos pacientes portan un riesgo relativo 4
veces mayor
 Etiología: es multifactorial y tiene control endocrino
 Estructura: elementos estrómicos y epiteliales y cada uno de ellos (solo o
combinados) puede dar lugar a nódulos hiperplásicos y los síntomas
 Castración: produce la regresión de HPB y mejoría en síntomas urinarios
 Correlación positiva entre concentraciones de testosterona y estrógeno
libres y el volumen HPB. / puede sugerir que la relación entre
envejecimiento y HPB se debe a un aumento en concentraciones de
estrógeno que causa inducción del receptor de andrógenos = sensibiliza a
próstata a la testosterona libre
 Factores genéticos o ambientales que influyen en la 5α-reductasa también
son importantes en el desarrollo de HPB
 Evaluación microscópica: patrón de crecimiento nodular que está
integrado por cantidades variables de estroma y epitelio (relación con Tx)
 Componente estromal (musculo liso): alfa bloqueante
 Componente epitelial: inhibidores de la 5α-reductasa
 Componente estromal (colágeno): no responde adecuadamente a tx
 Capsula quirúrgica: límite que separa la zona de transición de la periférica
y sirve como un plano de división para la enucleación abierta de la próstata
durante las prostatectomías abiertas simples
 Síntomas: relacionados con el componente obstructor de la próstata o la
respuesta secundaria de la vejiga a la resistencia en la salida
 Componente obstructor:
 Mecánica: agrandamiento prostático se produce obstrucción
mecánica en la luz uretral o el cuello de la vejiga, lo que lleva a una
resistencia más elevada en la salida de la vejiga
 Dinámica: estroma prostático, tiene abundante inervación
adrenérgica, por lo que el nivel de estimulación autónoma establece
un tono para la uretra prostática y da origen a los síntomas
 Obstructivos (de vaciamiento): dificultad para iniciar la micción,
reducción de fuerza y calibre del chorro, sensación de vaciado
incompleto de la vejiga, doble vaciado (micción por segunda vez
antes de 2 horas después de la micción previa), esfuerzo para orinar
y goteo posterior a la micción.
 Irritativos: polaquiuria, tenesmo vesical y nicturia
 Obstrucción de la salida de la vejiga lleva a hipertrofia e hiperplasia del
músculo detrusor + depósito de colágeno (reducción de la función
vesical)
 Symptom Score Questionnaire de la UAU se ha validado y ahora se le
denomina: International Prostate Symptom Score (IPSS)
 IPPS: Utilidad para ver la afectación en la calidad de vida del paciente (DR.)
 Es la herramienta más importante usada en la evaluación de
pacientes con HPB y se aplica a todo paciente antes de iniciar el
tratamiento.
 Cuestionario de 7 elementos que cuantifica quejas de obstrucción e
irritación en una escala de 0 a 5 (puntuación puede ir de 0 a 35)
 Gravedad:
 Leve - 0 a 7
 Moderado - 8 a 19
 Grave - 20 a 35
 Todos los pacientes se deben realizar una exploración física completa,
tacto rectal (tamaño, forma, simetría, textura y consistencia) y
exploración neurológica orientada
 Tomar nota del tamaño y la consistencia de la próstata
 HPB: suele producir un agrandamiento liso, suave y elástico de la próstata.
 Cáncer: induración debe alertar al médico sobre la posibilidad de tumor y la
necesidad de evaluación adicional (PSA + Eco-transrectal y biopsia)
 Pacientes con IR están en mayor riesgo de desarrollar complicaciones
después de la intervención quirúrgica por HPB
 Laboratorios:
 EGO: excluir infección o hematuria
 Creatinina sérica: evaluar la función renal.
 10% de pacientes puede observarse IR + prostatismo y se requiere
imagenología de las vías superiores.
 PSA sérico: se considera opcional (mayoría lo incluye) y comparado
con exploración rectal sola, aumenta la capacidad de detectar
 carcinoma de próstata (hay superposición entre niveles de HPB y
CA de próstata)
 Estudios de imagen:
 Imagenología de vías superiores (Ecografía renal o urografía x
TAC): sólo en presencia de enfermedad concomitante de las vías
urinarias o complicaciones por HPB (hematuria, IVU, IR, litiasis)
 Ultrasonido vesical y prostático: ayudar a determinar el tamaño
prostático y el volumen urinario residual, lo que ayuda a predecir los
beneficios de un tratamiento médico o guiar al manejo quirúrgico
 Ecografía Transrectal (TRUS): determinar el tamaño de la próstata
en hombres que planean someterse a cirugía prostática y que se
sospecha que tienen hiperplasia prostática considerable
 Cistoscopia: ayudar a elegir método quirúrgico, síntomas severos
para descartar otra patología (HPB + hematuria = obligatorio)
 Diagnostico diferencial: estenosis uretral, constricción del cuello vesical,
cálculos vesicales o CA de próstata, uretritis, trauma pélvico, cirugía previa,
IVU, CA de vejiga, vejiga neurogénica, estreñimiento severo
 Tratamiento: pacientes deben tomar una decisión informada sobre la
eficacia relativa y los efectos secundarios de las opciones terapéuticas /
pueden ofrecerse recomendaciones específicas para ciertos grupos
 Síntomas leves o moderados (elección de cada paciente) (IPSS
de 0-7 o 8-19) – espera atenta o seguimiento por lo menos cada año
 Síntomas graves (IPSS de 20-35) – cirugía
 Indicaciones absolutas de cirugía: retención urinaria aguda
refractaria a tratamiento médico y a los intentos de retiro de la sonda,
IVU recurrentes, hematuria macroscópica recurrente, cálculos
vesicales, IR o divertículos vesicales grandes
 Próstata y base de la vejiga contienen α1-adrenorreceptores (subtipo de
α1a-receptores) / próstata muestra una respuesta contráctil a los agonistas
correspondientes (prazosina y fenoxibenzamina)
 α-bloqueadores pueden clasificarse de acuerdo con la selectividad de su
receptor y de su vida media (α1-bloqueadores de acción prolongada
hacen posible la dosificación una vez al día)
 α-bloqueo produce grados objetivos y subjetivos de mejora en los
síntomas y signos de HPB en algunos pacientes
 Terazosina: inicio - 1 mg/día x 3 días / aumenta a 2 mg/día x 11 días y
luego a 5 mg/día / máxima 10 mg/día (si es necesario)
 Doxazosina: inicio - 1 mg/día x 7 días / aumenta a 2 mg/día x 7 días, y
luego a 4 mg/día / maxima 8 mg al día (si es necesario)
 Efectos secundarios: hipotensión ortostática, mareo, cansancio,
eyaculación retrógrada, rinitis y cefalea
 Bloqueo selectivo: produce menos efectos secundarios sistémicos
(cardiovasculares), innecesario el cálculo de estos fármacos
 Tamsulosina, alfuzosina y silodosina Aún pueden ocurrir otros efectos
secundarios, como eyaculación retrógrada.

 Finasterida: es un inhibidor de la 5α-reductasa que bloquea la conversión

de testosterona en DHT
 Afecta al componente epitelial de la próstata, lo que produce una
reducción en el tamaño de la glándula y el mejoramiento de los
síntomas. PSA sérico se reduce en casi 50%
 Tratamiento a seis meses para ver los efectos máximos en el
tamaño de la próstata (20% de reducción) y mejoría sintomática
 Su eficacia, seguridad y durabilidad / sólo se ha visto mejora
sintomática en hombres con hiperplasia prostática (> 40 cm3)
 Efectos secundarios: disminución de la libido, menor volumen
eyaculado e impotencia
 Dutasterida: inhibe las isoenzimas de la 5α-reductasa
 Efectos secundarios: poco comunes e incluyen disfunción eréctil, libido
disminuida, ginecomastia y trastornos de la eyaculación
 Fitoterapia: S. repens ha sido el fármaco mejor estudiado a 320 mg/día
 Resección transuretral de la próstata (RTUP): terapia de elección para
casi todo el subtotal de prostatectomías realizadas para HPB puede
completarse con endoscopio
 Riesgos: eyaculación retrógrada (75%), impotencia (5 a 10%) e
incontinencia (< 1%)
 Complicaciones: hemorragia, estenosis uretral o constricción del
cuello vesical, perforación de la cápsula de la próstata con
extravasación, síndrome de resección transuretral (TUR) debido al
estado hipervolémico, hiponatrémico por la absorción de la solución
hipotónica para irrigación
 RTUP puede realizarse con un electrodo bipolar, lo que permite que
la resección se realice mediante irrigación con solución salina.
 Prostatectomía simple: cuando la próstata es demasiado grande como
para extirparla por medios endoscópicos, es necesaria una enucleación
abierta.
  “Demasiado grande” es subjetivo y varía dependiendo de la
experiencia del cirujano con RTUP.
 Glándulas >100 o 80 g suelen considerarse para enucleación
abierta
 Puede iniciarse cuando está un divertículo vesical o un cálculo
vesical grande o no es posible la colocación para litotomía dorsal
 Puede hacerse con un método suprapúbico o retropúbico
 Suprapúbica: se realiza de manera transvesical y es la operación
de elección para tratar con la patología vesical concomitante
 Retropúbica: no se entra en la vejiga, se hace una incisión
transversa en la cápsula de la próstata, y el adenoma se enuclea,
solo se necesita una sonda uretral al final del procedimiento.

Cáncer de Próstata
 Cáncer no cutáneo más común entre los hombres estadounidenses
 Mortalidad: en el nivel de la población se ha reducido en casi 40% desde
mediados de la década de 1990 (refleja una combinación de programas de
detección y mejoras en el tratamiento)
 Mayoría de los hombres a los que se les diagnostica mueren al final por
otras causas, con más frecuencia enfermedad cardiovascular.
 Prevalencia: aumenta con rapidez con la edad comparado con otros
 Riesgo de por vida: Hombre de 50 años de edad para CA latente
(detectado incidentalmente en autopsia, sin relación con la causa de
muerte) es de 40%
 Diagnóstico de por vida: de CA es de 15% / Muerte de CA es de 2.9%.
 Probabilidad de diagnóstico:
 Hombre <40 años es 1 en 10 000
 Hombres entre 40 y 59 años es de 1 en 103
 Hombres entre 60 y 79 años de edad es 1 en 8
 Factores de riesgo: Edad, raza negra, antecedentes familiares de primer
grado (aumenta riesgo relativo), dieta alta en grasas y carne roja, PSA
elevado, obesidad, vitamina D y calcio aumentado, vasectomía (¿?)
 Edad de inicio 70 años: riesgo relativo se aumenta por cuatro
 Edad de inicio 60 años: riesgo relativo aumenta por cinco
 Edad de inicio 50 años: riesgo relativo aumenta por siete
 Más de 95% son adenocarcinomas / 5% restante es heterogénea, y surge
de células estromales, epiteliales o ectópicas (Epitelial o no epitelial)
 Epiteliales: endometrioides, mucinosas, en signo de anillo, quísticos
adenoides, adenopavimentosas, de células pavimentosas, de células
de transición, neuroendocrinas y comedocarcinomas
 No epiteliales: rabdomiosarcoma, leiomiosarcoma, osteosarcoma,
angiosarcoma, carcinosarcoma, linfoma canceroso y neoplasias
metastáticos
 Características citológicas: núcleo hipercromático y agrandado, con
nucleolos prominentes + citoplasma abundante y suele estar teñido de azul
o basofílico, y ayuda en el diagnóstico, capa de células basales está
ausente
 Diagnóstico en duda: tinción inmunohistoquímica de queratina de alto
peso molecular resulta útil; tiene preferencia x células basales (ausente)
 Diagnóstico es en verdad arquitectónico.
 Nuevos marcadores: AMACR y EPCA para biopsias equívocas o
negativas
 Lesiones precursoras: neoplasia prostática intraepitelial (NIP) y la
proliferación atípica de células acinares pequeñas (ASAP); aumentan el
riesgo de padecer CA y deben realizarse biopsias repetidas
 NIP de grado alto (NIPH): caracterizada por proliferación celular dentro
de conductos y glándulas preexistentes + agrandamiento nuclear y
nucleolar (parecido al cáncer de próstata) + capa de células basales
 Invasión de las vesículas seminales está relacionada con una elevada
probabilidad de enfermedad regional o distante
 Afectación rectal es rara; fascia de Denonvilliers es una barrera fuerte
 Metástasis linfáticas: ganglios linfáticos internas, del obturador e ilíacas
externas / otros: presacros, iliacos comunes y periaórticos
 Metástasis a distancia: huesos de la cabeza y el tronco son el sitio más
usual de metástasis distantes, y la espina lumbar es la que se ve afectada
con más frecuencia
1. Fémur proximal
 2. Pelvis
3. Espina torácica
4. Costillas
5. Esternón
6. Cráneo
7. Húmero.
 Lesiones óseas suelen ser osteoblásticas / afectación de los huesos
largos puede llevar a fracturas patológicas.
 Afectación del cuerpo vertebral con masas tumorales significativas que se
extienden al espacio epidural pueden producir compresión de la médula
 Metástasis viscerales: pulmón, el hígado y las glándulas suprarrenales.
 Afectación SNC es resultado de extensión directa de metástasis craneal.
 Pérdida en 8p23.2 o ganancia en 11q13.1, son predictoras de progresión
de cáncer de próstata (8p, 10q, 11q, 13q, 16q, 17p y 18q / BRCA 1 y 2)
 Factores de transcripción: ERG y EtV1 sobre expresados en el tejido de CA
+ fusión de TMPRSS2 a estos genes (reorganización genética es la que se
identifica con más frecuencia en un 50%)
 Cáncer en etapas tempranas son asintomáticos / presencia de síntomas
sugiere enfermedad con avance local o metástasis
 Síntomas: micción restringida o irritante (HPB o crecimiento local del
tumor), dolor en huesos, parestesias, debilidad en miembros inferiores,
incontinencia fecal y vesical o urinaria (compromiso de medula)
 Signos: en tacto rectal, una induración o nodularidad puede ser
indicativa de CA y se debe complementar + PSA, Eco-Transrectal y
Biopsia / linfedema de miembros pélvicos (extensión a ganglios), reflejo
bulbocavernoso hiperreflexico, espasticidad y debilidad en miembros
 Laboratorios: anemia (crónico), FA elevada (hueso y metástasis),
fosfatasa acida elevada (CA fuera de próstata) y azoemia (obstrucción)

Antígeno Prostático (PSA)

 Serina proteasa de producida por tejidos prostáticos benignos y

cancerosos.
 Circula en el suero como formas no complejas (libres o no fijadas) o
complejas (fijadas)
 Se usa como herramienta diagnóstica (de detección) y como medio de
estratificación de riesgo de cánceres de próstata
 Otros trastornos como: HPB y prostatitis + instrumentación uretral y
daño perineal (uso prolongado de bicicletas) puede elevarlo y dar falso
positivo
 Normal: se ha definido como ≤ 4 ng/ml
 Valor predictor positivo de un PSA sérico entre 4 y 10 ng/ml es de 20 a 30%
 Niveles ≥10 ng/ml, el valor predictor positivo aumenta de 42 a 71.4%
 No hay concentración debajo de la cual riesgo CA de próstata caiga a 0
 Es un indicador de riesgo continuo, más elevado = mayor riesgo
 Evaluarse uso de fármacos: inhibidores de la 5α-reductasa (1 mg de
finasterida para alopecia) pueden reducir PSA en casi 50%
 Intentos de refinar PSA: velocidad de PSA (PSAV - cambio con el tiempo),
cinética de PSA (concentraciones en relación con el tamaño de la próstata)
e isoformas de PSA (formas moleculares libres en comparación con
fijadas), tiempo de duplicación de PSA (PSADT - cantidad de tiempo
necesaria para que el PSA se duplique)
 PSA sérico aumenta en 0.75 ng/ml (mayor riesgo de albergar CA)
 Aumentos muy rápidos, pueden ser indicativos de prostatitis
 Casi 90% del PSA en suero está unido a α1-antiquimotripsina (act) y el
resto son libres o unidas a α2-macroglobulinas
 Pacientes de CA de próstata muestran menor porcentaje de PSA libre
 Antígeno 3 de cáncer de próstata (pca3): ARNm que no codifica,
específico de la próstata y se expresa en exceso en la mayoria de CA de
próstata
 Mediana 66 veces mayor, comparado con tejido ady. no canceroso
 Predice cáncer en un entorno de biopsia con una exactitud de
74.6%
 Útil en evaluación de hombres con: biopsia negativa y PSA
elevado
 Biopsia: considerarse en hombres con PSA séríco elevado, exploración
rectal digital anormal o combinación
 Además de salud general del paciente, comorbilidades, esperanza
de vida, niveles de ansiedad, aversión al riesgo y preferencia
 Se realiza bajo guía de ecografia transrectal + antibioticos y
anestesia
 Se toman de la zona periférica, con muestreo adicional opcional de
cualquier área anormal a la exploracion retal o ecografia
 Se tomaban seis muestras (sextante) a lo largo de la línea
parasagital, entre la orilla lateral y la línea media de la próstata, en el
ápice, la glándula media y la base, de modo bilateral
 ≥ 10 y dirigidas en sentido más lateral de la zona periférica
incrementa los índices de detección en 14 a 20%
 Hematospermia, rectorragia y hematuria ocurren en 40 a 50%
 Esquema de saturación: constan de 20 o más punciones que destacan el
muestreo de la zona periférica
  Consiste en tomar ≥ 2 punciones de la base lateral, 3 de la parte
media lateral, 3 del ápice (incluido ápice anterior), 1 de parte media
parasagital y 1 de la base parasagital
 Iniciales eran de: 2 en parte media y la base parasagitales, la
identificación de cáncer único de estas áreas es rara (1 solamente)
 Estrategia de segunda biopsia repetida y pueden pueden
realizarse en el consultorio empleando un bloqueo periprostático
 Gleason: sistema de graduación más empleado, basado en
arquitectura glandular de la biopsias tomadas
 Asignacion de grado: asignan un grado primario al patrón de
cáncer que se observa con más frecuencia y grado secundario al
segundo patrón más observado en la muestra y varian de 1-5 (si
toda la muestra solo tiene un patron, se expresa 1er y 2do grado
igual 3+3)
 Puntuacion o suma de Gleason: se obtiene al sumar los grados
primario y secundario
 Patrones de Gleason 1 y 2: se asignan en contadas ocasiones
 Patrón 3 de Gleason: enfermedad de grado bajo (glándulas de
tamaño variable que se filtran en estroma normal y entre glándulas
normales)
 Patrón 4 de Gleason: enfermedad de grado intermedio (glándulas
con formación incompleta. con diversas cantidades de fusión y
patrón de crecimiento con mayor infiltración)
 Patrón 5 de Gleason: enfermedad de grado alto (células
infiltrantes únicas sin formación glandular)
 Tumor con puntuación de Gleason de 6 (3 + 3) es de bajo grado de
manera uniforme.
 Patrón primario es el determinante con mayor importancia de
riesgo biológico
 Ecografía Transrectal (TRUS): útil para guiar las biopsias prostáticas
 Proporciona información de estadificación local si se detecta CA
  Lesión hipoecoica en la zona periférica, hipervascularidad vista
en ecografía Doppler de potencia o ambas
 Criterios de extensión extracapsular: abultamiento del contorno de
la próstata o aspecto angulado del margen lateral.
 Criterios de invasión de vesículas seminales: bulto posterior en la
base de la vesícula seminal o asimetría en la ecogenicidad de la
vesícula seminal + las áreas hipoecoicas en la base de la próstata
 Resonancia Magnética Endorrectal: uso de una bobina endorrectal
mejora la detección de cáncer y la estadificación, pero es dependiente de
operador
 A pesar de su alta calidad en cuanto imagen, no puede o debe
alterar decisiones sobre el tratamiento en comparación con la
información obtenida al evaluar datos clínico-patológicos más
estándar
 CA de próstata está relacionado con niveles bajos de citrato y
concentraciones elevadas de colina y creatina
 Exactitud de estadificación reportada varía de 51 a 92%
 TAC o RM axial: se realiza mediante selección para excluir metástasis en
ganglios linfáticos
 Se utiliza en pacientes de alto riesgo que se consideran candidatos
para tratamiento local definitivo, ya sea por cirugía o irradiación
 Si se confirma metástasis en el ganglio linfático, estos pacientes
pueden ser candidatos a regímenes de tratamiento alternos
 Es costosa y su sensibilidad es limitada al 30 a 40%
 Criterios: gammagrafías óseas negativas y cánceres T3 o PSA
>20 ng/ml, con grado primario 4 o 5 de Gleason.
 Gammagrafía Ósea: descartar metástasis en columna y miembros sup e
inf
 Se ha considerado estándar de la evaluación inicial de hombres con
diagnóstico reciente de CA de próstata
 Omitirse en: pacientes con CA de próstata recién diagnosticado + no
han recibido Tx + son asintomáticos + enfermedad en T1 y T2 y
concentraciones de PSA sérico < 20 ng/ml
 ProstaScint: anticuerpo monoclonal murino para al antígeno de membrana
específico de la próstata (PSMA) que es medido por SPECT
 Grupos de riesgo: clasificación de grupo de riesgo en 3 niveles por
D’Amico
  Puntuación CAPRA: orientada a combinar la exactitud de los
nomogramas con facilidad de cálculo de sistema de agrupación de
riesgo
 Calcular puntuación se asignan puntos con base a: PSA,
puntuación de Gleason, menores pesos dados a etapa T,
porcentaje de aspiraciones de biopsias positivas y a la edad del
paciente
 Se ha demostrado que predice metástasis y mortalidad + resultados
bioquímicos, después de cirugía, radioterapia y tratamiento hormonal
 Objetivo primario: indicar riesgo relativo (más que absoluto)
 Se agregan puntos para arrojar una puntuación de 0 a 10
 Cada aumento de 2 puntos indica un aumento al doble del riesgo
 Rango de 0 a 2: cáncer con riesgo más o menos bajo
 Rango de 3 a 5: cáncer con riesgo intermedio
 Rango de 6 a 10: cáncer con riesgo alto

 Pruebas de detección: si se realiza la prueba de detección, tacto rectal

digital + PSA sérico es preferible a utilizarlas de manera individual
 Realizarla a los 50 años (algunos recomiendan aplicación temprana
de la prueba, a partir de los 40 años)
 Menos confusión de la evaluación de PSA x HPB en edades
tempranas y una cantidad pequeña de hombres ya tienen cáncer de
alto riesgo o avanzado al llegar a los 50 años
 Debe iniciar antes para hombres con factores de riesgo como
antecedentes familiares, etnicidad de raza negra, o ambas
  Si concentración de PSA sigue siendo < 1 ng/ml a la edad de 60
años, la probabilidad de muerte antes de los 85 años de edad cae <
1%
 Sobredetección y sobretratamiento no es lo indicado

 Tratamiento localizado: decisiones de la terapia a utilizar se basan en

 Grado
 Etapa del tumor
 Expectativa de vida del paciente
 Capacidad para asegurar supervivencia libre de enfermedad
 Morbilidad relacionada y las preferencias del paciente y el médico
 Tumores de bajo riesgo: candidatos a vigilancia activa
 Tumores riesgo bajo-intermedio: monoterapia local (cirugía o
radiación)
 Tumores de riesgo alto: tratamiento multimodal (radiación +
terapia hormonal o cirugía + radiación selectiva)
 Riesgo de progresión está relacionado de con el grado de cáncer
 Cáncer se le trata al primer signo de progresión subclínica

 Prostatectomía: descripción del complejo de las venas dorsales y del

ápice de la próstata, llevaron a una reducida pérdida sanguínea
 Mejor visualización: se pudo preservar el esfínter uretral externo y
reducir los casos de incontinencia urinaria
 Cirugía preservación de nervios: redujo los casos de impotencia
 Linfadenectomía: solo a personas con ganglios positivos y riesgo
alto
 Vía laparoscópica (extra o transperineal) es la elección
 DaVinci es de utilidad en varias regiones
 Pronóstico: se correlaciona con el grado y la etapa patológicos de
la muestra, y por la respuesta de PSA
 PSA debe caer a concentraciones indetectables después de 6
semanas del procedimiento quirúrgico
 Metástasis: se presentan en 85% con ganglios positivos y se les
debe ofrecer tx de privación de andrógenos (micro metástasis se
puede utilizar la prostatectomía + linfadenectomía solamente)
 Cáncer confinado a órganos: supervivencia a 10 años libre de
cáncer de 70 a 85%
 Extensión extracapsular focal: 85 y 75% de supervivencia libre de
cáncer a 5 y 10 años
 Extensión extracapsular extensa: muestran 70 y 40% de
supervivencia libre de cáncer a 5 y 10 años
  Tumores de alto grado (suma > 7 de Gleason) tienen un riesgo más
elevado de progresión que los de bajo grado,
 2 a 6 en el puntaje de Gleason: supervivencia a 10 años libre de
cáncer es de 70%
 Suma en Gleason de 7: es de 50% / para una > 8: es de 15%
 Complicaciones inmediatas: pérdida de sangre (más común por
método retropúbico), lesione rectal (más común por método
perineal) y ureteral (rara por cualquier técnica)
 Complicaciones preoperatorias: trombosis de venas profundas,
embolia pulmonar, linfoceles e infección de lesiones
 Complicaciones tardías: incontinencia e impotencia
 Hombres recuperan la continencia 2 o 3 meses después, pero la
recuperación puede tardar hasta un año.
 Recuperación de la función sexual suele ocurrir de 6 a 24 meses
después de la cirugía
 Recurrencia: más común en quienes tienen márgenes quirúrgicos
positivos, extensión extracapsular establecida, invasión de las
vesículas seminales y cáncer de alto grado
 Tratamiento para metástasis: Agonistas de GnRH (elección),
Antagonistas de GnRH (evitan el efecto de llamarada) y pueden ser
administrados de 3-6 meses, hay de liberación prolongada, etc. /
orquiectomía (rara), ketoconazol y abiraterona (CA avanzado,
compresión medular o CID) y antagonistas de receptor de andrógenos
(flutamida, nilutamida y bicalutamida)
 Tratamiento con anticuerpos del ligando de activador del receptor de NFκB
hace más lento el desarrollo y progresión de metástasis ósea (denosumab)
 Quimioterapia: taxano (docetaxel, cabazitaxel)
 Otros fármacos que se encuentran en la etapa final de desarrollo son
MDV3100 (antiandrogénico novedoso) y XL184 (inhibidor de la
multidadrosina cinasa)