ELECTROCARDIOGRAMA

EN 5 PASOS Y EN 5 MINUTOS

Rolando Marín Castanier

2007
 AGRADECIMIENTO:
A mi maestro y amigo Dr. Santiago Domínguez,
A mis instructores es especial al Tnt. Luis Yépez,
A Lucy por su colaboración
A mis alumnos por exigirme mejorar cada día.

Autor:
Rolando Marín Castanier
Médico Cirujano
Proveedor ACLS, BLS, ABLS
Instructor ACLS
Profesor de la Cátedra de Fisiología del UCAAZO.
Ex -residente del Hospital Homero Castanier

Diseño:
El autor

Gráficos:
Sra. Lucila Alvarado P.
Dr. Rolando Marín Castanier
 CONTENIDO

Pag.
Prólogo
Introducción
I. Anatomía y Fisiología del Sistema de Conducción
II. Electrocardiografía, Principios Básicos
El Electrocardiógrafo
Derivaciones
Derivaciones Bipolares
Derivaciones Monopolares
Derivaciones Precordiales
Transición
El papel del electrocardiógrafo
III. El Electrocardiógrafo Normal
Onda P
Intervalo PR
Complejo QRS
Punto J
Segmento ST
Punto J
Onda T
Intervalo QT
Onda U
IV. Interpretación del Electrocardiograma en 5 pasos
1. Identificación del Ritmo, determinación de la frecuencia y las
características del QRS
Cálculo de la Frecuencia
Identificación del Ritmo
Características del QRS
Diagnóstico
Características de cada ritmo
Clasificación de los ritmos
2. Identifique las alteraciones de la conducción
Características de los bloqueos
3. Determine el eje eléctrico y busque hipertrofia ventricular y auricular
Eje eléctrico
Crecimiento Auricular
Hipertrofia Ventricular
Hipertrofia Ventricular Izquierda
Hipertrofia Ventricular Derecha
4. Busque Isquemias
Infarto
Isquemias
Determinación del sitio de lesión
5. Busque alteraciones del electrocardiograma producidos por patologías no
cardiacas
V. Resumen
Bibliografía
PRÓLOGO
 Electrocardiograma
en 5 pasos y en 5 minutos
Introducción

Uno de los principales problemas en los servicios médicos, ya sea en consulta o en

urgencias, es el electrocardiograma. Trazado que al parecer, por destino o demanda de
los dioses, se ha convertido en un verdadero tabú en la medicina para quienes no son
cardiólogos. Es evidente que es más fácil derivar su interpretación que tomarnos los 5
minutos que lleva una interpretación adecuada y completa para identificar problemas
que pueden orientar un diagnóstico o salvar una vida.

Este manual no pretende desde ningún punto de vista convertirse en un texto de

aprendizaje, ni vamos a profundizar en detalles de especialidad, pero si tocamos los
aspectos básicos que todo médico debe saber; para no pasar la vergüenza al decir “de
eso no sé” o “eso es de especialidad” o peor “yo tengo otra especialidad”.

Es evidente que el electrocardiograma (ECG) hoy se ha convertido en un examen de

rutina en casi todas las especialidades y demanda su manejo a todos los profesionales de
la salud en sus distintas ramas. Perdón a los cardiólogos, no queremos quitarles su
espacio, pretendemos que cuando miren un ECG los que no son cardiólogos, puedan
sentirse menos ignorantes en el tema, por ello aquí se detalla lo fácil, lo difícil, queda
para ustedes.

Los conocimientos previos antes de entrar en detalle:

1. Es necesario conocer y entender el sistema de conducción del corazón (fisiología
y anatomía básicas)
2. También es importante conocer y entender como funciona la electrofisiología
del corazón y como se registra en el electrocardiógrafo (física y fisiología
básica)
3. Lo más importante es conocer el ECG normal

Lo que viene después:

1. Interpretación de las características generales del trazado del ECG de 12
derivaciones.
2. Identificación de anormalidades en la frecuencia, ritmo, conducción, morfología
de ondas y segmentos
3. Sospechar un diagnóstico.

Este manual tiene esta lógica, entonces invierta unos poco minutos para recordar los
conocimientos previos y luego unos pocos más para la interpretación de características
generales, identificación de anormalidades y realizar los diagnósticos. Luego practica,
practica y practica hasta el dominio. Recuerde que el ECG se aprende practicando, en
cado uno no te demoras más de 5 minutos, si no me cree al finalizar el texto haga la
prueba.

El autor.
I. Anatomía y Fisiología del
Sistema de Conducción
 I. Anatomía del Sistema de Conducción

Se extiende desde el nodo sinusal hasta el miocardio auricular y ventricular.

1. Nodo Sinusal: Situado en el techo de la aurícula derecha, en el surco terminal,

ligeramente lateral a la unión de la orejuela derecha y la vena cava superior.
Genera impulsos a una frecuencia que se considera normal entre 60 y 100 por
minuto (x min)

2. La Conducción a nivel Auricular: El impulso desde el nodo sinusal al nodo

AV se transmite de forma radial y sincitial, hay 3 áreas de fibras musculares de
conducción más rápida.
a. vía internodal anterior.
b. vía internodal media.
c. vía internodal posterior.
Hay que recordar que la conducción pasa de la aurícula derecha a la izquierda de
forma tan rápida que prácticamente se contraen igual.

3. Nodo Aurícula-Ventricular: localizado en la aurícula derecha, en su parte

inferior, a la derecha del septo interauricular, al lado derecho del anillo fibroso
central, anterior al seno coronario y encima de la valva septal de la tricúspide.
Genera impulsos a una frecuencia de 40 a 60 x min. Este en ocasiones se
convierte en un marcapaso ectópico del corazón.

4. Haz de His: cuando las fibras de conducción atraviesan el anillo fibroso central
toman el nombre de haz penetrante o Haz de His. Cruza el trígono fibroso
pasando por la parte posteroinferior del septo membranoso y se dirige en
dirección anterior y medial. Tiene una longitud aproximada de 1 cm. antes de
dividirse, siendo el haz no ramificado el que cursa a lo largo del septo
membranoso ventricular, en el 75% de los casos va a lo largo de la cara
izquierda del septo interventricular, por eso esta zona se despolariza primero.
Cuando una parte de este Haz o de las fibras con las que se continúan se
convierte en un marcapaso ectópico del corazón su frecuencia es entre 20 y 40
latidos.

5. Ramas y Fibras de Purkinje: La porción ramificada, comienza con las fibras

que forman la rama izquierda que se divide en 2 ramas principales:
a. rama antero-superior: que se dirige hacia arriba y adelante y termina en
el músculo papilar anterior.
b. rama postero-inferior: que se dirige hacia atrás y abajo y termina en el
músculo papilar posterior.
Después de dar las ramas para formar la rama izquierda el haz continúa como
rama derecha. Tanto la rama izquierda como la derecha están "aisladas" durante
su trayecto no ramificado, para finalmente ramificares en fibras de Purkinje que
conectarán con el endocardio ventricular.
Esta disposición de las fibras hace que el flujo del impulso luego de iniciada la
despolarización vaya desde la derecha hacia la izquierda; desde arriba hacia
abajo; desde atrás hacia delante y desde el endocardio hacia el pericardio.
Fig. No.1-1 Sistema de conducción cardiaca
II. Electrocardiografía, Principios
Básicos
 II. Electrocardiografía Principios Básicos

El corazón es una bomba y está dotado de un sistema especializado para generar

rítmicamente impulsos que causan la contracción del miocardio y conducir estos
impulsos con rapidez a todas las células cardíacas. Estos impulsos generan electricidad
tanto cuando se producen como cuando se transmiten, como todo con un juego de
entrada y salida de iones positivos y negativos que pueden ser registrados por un
aparato que sea capaz de captarlos a la velocidad que se produce, en nuestro caso el
electrocardiógrafo.

La contracción de cada célula está asociada a un potencial de acción (PA) en la célula.

La producción de los potenciales de acción es debida a cambios en la permeabilidad
(conductancia) para los iones Na+, K+ y Ca+2 que presentan una distribución desigual
dentro y fuera de la célula en reposo.

ION INTRACELULAR EXTRACELULAR

Sodio (Na) 14 mEq/l 140 mEq/l
Potasio (K) 140 mEq/l 4 mEq/l
Calcio (Ca) 14 mEq/l 14 mEq/l
Tabla No.1-1 Distribución de los electrolitos

Se puede explicar mejor con el gráfico a continuación

Fig. 2-1 Intercambio iónico y registro electrocardiográfico.

La actividad eléctrica del corazón se inicia en las células marcapasos del nódulo sinusal
y se propaga a todo él por las células acopladas eléctricamente a través de uniones
comunicantes en sus membranas y están dispuestas en paralelo de tal forma que
cumplen la ley del todo o nada porque el corazón en si es un sincitio; en otras palabras
cuando se estimula una porción y este estímulo es suficiente para contraer una fibras se
produce la contracción de todo el corazón.
Este acoplamiento eléctrico de las células miocárdicas y la existencia de células
especializadas en la conducción eléctrica entre aurículas y ventrículos, hace que la onda
de despolarización surgida en las células marcapasos se propague rápidamente a través
de todo el músculo cardíaco, permitiendo así que las células se contraigan de forma
sincronizada.

La despolarización produce la contracción del músculo cardíaco (sístole), la

repolarización su relajación (diástole). Cada una tiene es representada en el
electrocardiograma.

La propagación del estímulo cardíaco desde las aurículas a los ventrículos permite que
la contracción de las aurículas preceda a la de los ventrículos con una diferencia de
aproximadamente 0,1 seg y proporciona un desfase de tiempo que permite el paso de
sangre desde las aurículas a los ventrículos (llenado rápido)
Fig. No.2-1 Despolarización del corazón y su correspondencia en los trazos del electrocardiograma.
Si se colocan unos electrodos sobre la piel a uno y otro lado del corazón, pueden
registrarse las diferencias de voltaje, que son un reflejo de la actividad eléctrica del
corazón en su funcionamiento habitual, y analizarse después. Eso es el ECG, en
palabras más sencillas: el registro de la actividad eléctrica del corazón de acuerdo a la
despolarización o repolarización de sus partes.

Las ondas que se generan serán positivas (hacia arriba) si el impulso eléctrico se acerca
al electrodo positivo o negativas si se aleja de él, entonces dependiendo donde
pongamos el electrodo positivo se graficará una onda positiva durante la
despolarización de cualquier segmento.

El electrocardiógrafo
Es un aparato que está diseñado para registrar los ECG. Está constituido por un
amplificador de señales eléctricas al que se conectan los electrodos que se colocan en la
superficie corporal y tiene un dispositivo de registro gráfico en papel, pantalla del
monitor o en el computador. El estándar se mueve a una velocidad de 25 mm/segundo.
Una diferencia de potencial de 1 mV entre dos puntos del cuerpo produce una
desviación del registro de 1 cm. Es fundamental antes de registrar el ECG verificar la
calibración del equipo a las velocidades y voltajes estándar. Existen múltiples modelos
pero todos tienen el mismo principio de registro.

Fig. No.2-2 Electrocardiógrafo y un ejemplo del registro del electrocardiograma

Derivaciones
La suma de todos estas cargas eléctricas que general las células determinan la
generación de impulsos que se agrupan en vectores, la suma de estos vectores
determinan por su lado vectores específicos para cada derivación.

Para poder registrar la actividad global del corazón es necesario colocar los electrodos
en posiciones específicas de tal manera que nos permitan registrar la actividad global
del corazón en un determinado periodo de tiempo. Dependiendo la porción del corazón
que se quiera estudiar unas veces son positivos y otras negativas, pero siempre se coloca
un electrodo de toma de tierra en el tobillo derecho. Estas posiciones se denominan
derivaciones, existen de varios tipos:

1. Estándar o bipolares, se coloca un electrodo en cada uno de los vértices del

triángulo de Eindhoven (para fines teóricos, no prácticos este triángulo existe),
estos vértices son los extremos de los brazos (muñecas) y la pierna izquierda
(tobillo) Estas derivaciones son de varios tipos, registran la actividad del
corazón de forma global y las siguientes diferencias de potencial, en estas
derivaciones se registran por un lado las cargas positivas y por otro las cargas
negativas de tal forma que se suman éstas y el electro cardiógrafo calcula el
voltaje resultante y se registra en el papel.
• Derivación I (DI): Polo negativo al brazo derecho, polo positivo, al
izquierdo. Por tanto cuando el lugar donde el brazo derecho se une al
tórax es electronegativo con respecto al punto de unión del brazo
izquierdo al tórax, se registrarán potenciales positivos. Esta derivación es
importante pues como se verá más adelante nos valemos de ella para
calcular el eje eléctrico.
 Fig. 2-3 Derivación en el eje I o DI

• Derivación II (DII): El polo negativo se conecta al brazo derecho, y el

positivo a la pierna izquierda. Como el brazo derecho es electronegativo
con respecto a la pierna izquierda, se registrarán potenciales (u ondas)
positivas. Este tiene una inclinación de 60% que corresponde
aproximadamente a la dirección del flujo de despolarización, por ello
esta derivación nos permite tener un acercamiento al registro global de la
actividad eléctrica del corazón
 Fig. 2-4 Derivación en el eje II o DII

• Derivación III: el polo negativo está conectado al brazo izquierdo, y el

positivo a la pierna izquierda. Esto significa que el electrocardiógrafo
registra ondas positivas cuando el brazo izquierdo es negativo con
respecto a la pierna izquierda.

Fig. 2-5 Derivación en el eje III o DIII

2. Monopolares de las extremidades. En estas derivaciones, uno de los

electrodos, denominado electrodo de referencia, es construido por el propio
aparato, combinando los polos de tres extremidades. El otro registra las
diferencias de potencial entre el electrodo de referencia y la extremidad
correspondiente Estas son 3 y se identifican con la letra en inglés de la
extremidad que hace de positivo así aVR (derecha) aVL (izquierda) y aVF (pie),
registran la actividad del corazón en plano frontal.

aVR

aVL
 aVF

Fig. 2-6 Derivaciones monopolares de las extremidades y sus ejes de proyección

3. Monopolares precordiales. Así mismo registra el potencial entre el electrodo

de referencia y el colocado en la región precordial del tórax, en el ECG de 12
derivaciones estas son 6 y se nombran V1, V2, V3, V4, V5, V6, hay otras
auxiliares para la valoración de la pared posterior del corazón que no so motivo
de este manual. Registran la actividad del corazón e plano horizontal.

Fig. 2-7 Derivaciones precordiales y las equivalencias de los electrodos. Observe que el negativo está
en el pie izquierdo y los positivos en cada derivación precordial.
Se colocan:
• V1: 4to espacio intercostal al lado derecho del esternón
• V2: 4to espacio intercostal al lado izquierdo del esternon
• V3: en la mitad de la línea que une V2 con V4
• V4: 5to espacio intercostal en la línea medio clavicular
• V5: 5to espacio intercostal en la línea axilar anterior
• V6: 5to espacio intercostal en la línea axilar media

Fig. 2-8 Sitios de colocación de los electrodos precordiales

Fig. 2-9 Proyección de las derivaciones precordiales, esquema en un corta transversal.

 Fig. 2-10 Proyección de las derivaciones monopolares de los miembros y precordiales

Transición
La transición del voltaje en las derivaciones precordiales, cambia a medida que avaza el
flujo eléctrico así por ejemplo en V1 el complejo QRS es más negativo pues en esta
derivación el vector se aleja más del electrodo precordial. A medida que el flujo avanza
va registrando las ondas en los electrodos y se vuelven cada vez más positivos la
transición normal debe estar entre V2 y V4, cualquier alteración puede sugerir patología
sobre todo crecimiento de cavidades, entonces V5 y V6 siempre serán positivos.
 Fig. 2-11 Transición del eje en las derivaciones precordiales, observe en V1 el QRS es más negativo
que positivo y a medida que progresan se hacen positivos en V6 es claramente positivo.La transición
está entre V2 y V4

El papel del electrocardiograma

El papel estándar es un cuadriculado que tiene para fines prácticos cuadros pequeños y
cuadros grandes, de forma horizontal se registra el tiempo en segundos (seg.) y de forma
vertical el voltaje en milivoltios (mV).
• Cada cuadro pequeño representa en tiempo 0,04seg (4 ms) y en voltaje 0,1 mV.
• Cada cuadro grande representa en tiempo 0,20seg (20 ms) y en voltaje 0,5 mV.

Fig. 2-12 Papel del electrocardiograma

III. Electrocardiograma Normal
 III. Electrocardiograma Normal

El registro del ECG traza líneas que se grafican en ondas y líneas a lo largo de un
periodo de tiempo, cuando se grafican dos o más ciclos de sístole y diástole podemos
obtener ondas, intervalos entre ondas, segmentos y puntos de referencia.
• Las ondas son: P, Q, R, S, T, U.
• Los segmentos son: PQ, PR, QT , ST.
• El punto: J.
Todo el ciclo tiene el siguiente orden para los fines prácticos que persigue este manual:
onda P segmento PR, complejo QRS, punto J, segmento ST, onda T y onda U para
luego de una pausa reiniciar con una onda P cada uno representa una fase de la actividad
del corazón. A continuación analizaremos las características de cada uno.

Fig. 3-1 Ondas electrocardiográficas (ciclo completo de un latido)

Onda P
Producida por la despolarización auricular. El inicio es en la parte alta de la aurícula
derecha y la última zona en despolarizarse es la parte distal de la aurícula izquierda que
ocurre a los 60ms (0,06 seg.) del inicio de la activación auricular,
• Es mejor visualizada en DI - DII - V1.
• Es simétrica en DI, DII
• puede ser (+) (-) o bifásica (normal, siempre que la deflexión negativa no dure >
0,04seg ni tenga más de 1mm ) en V1.
• La amplitud de la onda P es < 2,5mm
• La duración: aumenta con la edad de 0,06seg hasta 0,08 seg.
• La repolarización auricular no se suele ver al estar incluida en el QRS (es visible
si existe disociación aurículo - ventricular).
• No siempre es visible en odas las derivaciones.
 Fig.3-2 Onda P

Intervalo PR
Entre el inicio de la onda P y el inicio del QRS. Producido por el retraso del impulso
que viene de las aurículas al pasar por el nodo A-V y en menor medida al retraso que se
produce al pasar el impulso por el Haz de His.
Varía con la edad y con la frecuencia cardiaca (desde 0,08 seg. hasta 0,20 seg.).
El intervalo PR se suele medir en DII .

Fig.3-3 Segmento PR

Complejo QRS
Representa el inicio de la despolarización ventricular. Debemos tener en cuenta la
siguiente nomenclatura, como información general, para los fines prácticos veremos
más adelante sus implicaciones.
• Si la 1ª onda es negativa se llama onda "q"
• Si la 1ª onda es negativa y grande se llama "QS"
• Si la 1ª onda es positiva se llama onda "r". Tras una onda "r" la siguiente onda
negativa se llamará onda "s". Si hay detrás otra onda positiva se llamará onda
"R´" y la siguiente negativa "S´".
 • Tanto las ondas (+) (ondas R), como las (-) (ondas S) , si tienen una amplitud >
5 mm se reflejarán con letras mayúsculas (R, S, R´) , en caso contrario con
minúsculas (r, s, r´).
La duración se mide desde el inicio del QRS hasta el final del QRS, en una
derivación en la que haya onda "q" (generalmente en V5 - V6). Es variable, entre 0.08
seg. a 0,12 seg. Cuando la masa ventricular aumenta, la duración del QRS aumenta. La
amplitud de las ondas sobre todo en las derivaciones precordiales.

Onda Q:
La onda Q suele estar presente en DI-DII -DIII y avF y casi siempre en V5-V6. La
amplitud en aVF, V 5, V6 es < 5 mm. En DIII puede llegar hasta 5-8 mm
Su duración es de 0,010 - 0,020 seg. no supera normalmente 0,030 seg.

Fig. 3-4 Complejo QRS

Punto J
Es la unión del final del QRS e inicio del segmento ST. Importante para valoración del
segmento ST e relación isquemia del miocadio.

Fig. 3-5 Punto J

Segmento ST:

Desde el final del QRS (punto J) hasta el inicio de la onda T.

Si hay anomalías en la repolarización ventricular (contracción miocardica), puede
observarse una elevación o descenso del segmento ST. El segmento ST es
habitualmente isoeléctrico, aunque se pueden ver desplazamientos ligeros de la línea
isoeléctrica sin significado patológico. En las derivaciones de los miembros, la
elevación o descenso del ST de hasta 1 mv no es necesariamente anormal. Una
desviación de 2mv se considera normal en las derivaciones precordiales izquierdas
(excepto en la repolarización precoz del adolescente, en que se consideran dentro de la
normalidad desviaciones de hasta 4 mm).

Fig. 3-6 Segmento ST

Onda T
Representa la repolarización del miocardio ventricular. Normalmente es asimétrica, con
un ascenso más gradual que el descenso, generalmente es curva pero puede tener una
pequeña "giba".
La repolarización es un proceso opuesto a la despolarización , pero como se realiza de
epicardio a endocardio , al final el vector resultante de la onda T es paralelo al del QRS.
La onda T en V1 es (+) en los adultos. Por tanto una onda T (+) en V1 en un niño será
patológica.
Una onda T alta anormal es definida como la que tiene > 7mm en las derivaciones
estándar ó > 10mm en las precordiales

Fig.3-7 Onda T
Intervalo QT
Se mide desde el inicio del QRS hasta el final de la onda T. Indica la duración total de la
despolarización y repolarización del miocardio ventricular.

Onda U
En ocasiones puede ser visible detrás de la onda T. Es producida por la repolarización
ventricular de las células de Purkinje. Frecuentemente encontrada en ancianos,
deportistas y jóvenes.

Fig. 3-8 Onda U

Cada onda y segmento del electrocardiograma corresponde a una parte del ciclo
cardiaco, lo explicamos en el gráfico:

Fig. 3-9 Equivalencia de los trazos del electrocardiograma con el ciclo cardiaco.
 IV. Interpretación del
electrocardiograma en 5 pasos
 IV. Interpretación del electrocardiograma en 5 pasos

Antes de iniciar la interpretación del electrocardiograma es necesario hacer un alto para

recalcar que lo más importante en medicina sigue siendo una muy buena anamnesis y un
examen físico completo. Si bien durante una emergencia el actuar rápido es importante
no podemos olvidarnos de la secuencia del diagnóstico. Esto lo hacemos notar porque el
razonamiento clínico nos puede esclarecer e incluso orientar la interpretación; los
antecedentes patológicos previos, la medicación previa o condiciones patológicas del
paciente van a seguir siendo un pilar en el diagnóstico y manejo.

1. IDENTIFIQUE EL RITMO, DETERMINE LA FRECUENCIA Y LAS

CARACTERISTICAS DEL QRS

Hay una razón para colocar estas tres valoraciones en un primer pasos, con ambos
podemos llegar a varios diagnósticos que de inicio nos puede dar información
valiosa. De preferencia en DII. Existen varios ritmos y la frecuencia múltiples
variaciones, así.

Calculo de la frecuencia:
a. En pacientes con rítmicos: Existen muchas formas, esta que sugerimos es rápida
y práctica. Identificamos una onda R que coincida con una línea gruesa del papel
y vamos asignando valores a las siguientes líneas gruesas hasta encontrar otra R:
300-150-100-75-60-50…. La frecuencia estará aproximadamente en el valor de
la línea gruesa más próxima a la segunda R.
b. En pacientes con arritmia: Contamos la frecuencia ventricular media en 6
segundos en el papel del ECG, usualmente cada segundo está demarcado por
una línea vertical fuera de los cuadrados, si no está recuerda que cada cuadro
grande representa 200mseg o 0,2 seg, 5 cuadros grandes son 1 segundo por lo
tanto, 30 cuadros grandes son 6 segundos. Identificados contamos cuantos QRS
hay en ese tiempo y multiplicamos por 10 y tenemos la frecuencia.

Fig. 4-1 Cálculo de la frecuencia cardiaca, el complejo QRS coincide con una línea gruesa.
 Identificación del ritmo

Para esto es necesario identificar la onda P, esta es la clave. Y analizamos la

regularidad y la fuente.

1. Regularidad
Debemos fijarnos en la distancia que existe entre cada onda R y cada onda P,
Cuando las arritmia son claras es muy sencillo a simple vista, pero cuando las
variaciones son mínima puede traer dificultad sin embargo con la técnica que
proponemos es sencillo.
Tomamos un papel y marcamos en el borde el sitio de una onda R y la R que le
sigue (segmento R-R), y vamos pasando el papel colocando la primera marca en la
siguiente onda R y observamos si la segunda marca coincide con la otra R del
segmento, así hacemos con varios segmentos R-R.

2. Origen del ritmo

a. Si hay onda P y luego un QRS, el ritmo es de origen en el Nodo Sinusal (NS)
b. Si no hay onda P, el ritmo lo está marcando cualquier otro marcapasos, ya sea un
marcapasos errante en la aurícula, en el Nodo Aurícula – Ventricular (NAV) o
en el ventrículo. Cuando el origen es en el NAV no hay P o es negativa,
mientras que cuando se trata de un marcapaso en la aurícula la P pueden ser
bifásicas o disminuidos en voltaje.

Características del QRS

Hasta aquí verificamos si el complejo QRS es ancho o angosto es decir hasta 0,12
seg. o más ancho. Entonces:
a. Complejos angostos, significa que el origen del ritmo es supraventricular: NS,
marcapasos auricular ectópico o del NAV (de la unión)
b. Complejos anchos, significa que el origen del ritmo es ventricular.
Recordemos:
• La frecuencia del NS es entre 60 y 100
• La frecuencia del NAV es entre 40 y 60
• La frecuencia del ventrículo es entre 20 y 40

Diagnósticos

Diagnósticos que podemos realizar en el primer paso:

1. Ritmo sinusal (RS)
2. Arritmia Sinusal (AS)
3. Taquicardia sinusal (TS)
4. Bradicardia sinusal (BS)
5. Taquicardia auricular (TA)
6. Fibrilación Auricular (FA)
7. Aleteo o Flutter Auricular (AA)
8. Extrasístoles auriculares (EA)
9. Ritmo de la Unión o Nodal (RU)
10. Ritmo de la Unión Acelerado (RUA)
11. Taquicardia de la unión (TU)
12. Extrasístoles de la unión (EU)
 13. Ritmo de escape (RE)
14. Marcapasos Errante (ME)
15. Ritmo idioventricular (IV)
16. Idioventricular acelerado (IVA)
17. Taquicardia Ventricular (TV)
18. Fibrilación Ventricular (FV)
19. Extrasístoles Ventriculares (EV)
20. Asistolia (A)

Las taquicardias puedes ser supraventriculares y ventriculares. Todas las de origen

supraventricular tiene el QRS angosto, una de ellas se denomina Taquicardia
Supraventricular Paroxística (TSVP), porque puede aparecer de forma paroxística y
durar unos minutos hasta pocos días y luego desaparece tiene un ritmo regular y una
frecuencia entre 150 y 250 y la P puede estar antes durante o después de los QRS que es
angosto, por otro lado hay un síndrome que se presenta porque la conducción se da por
la fibra accesoria que no pasa por el nodo AV y produce un segmento PR corto con
presencia de una muesca en la onda R conocida como onda DELTA, es el síndrome de
Wolf Parkinson White (WPW) se debe a que al llegar impulsos por esta vía se produce
una preexitación del ventrículo antes de la llegada del impulso por el AV. Las de origen
ventricular presentan un QRS aparentemente ancho. El ritmo de escape de la unión se
caracteriza por presentar extrasístoles es un ritmo regular con una frecuencia entre 40 y
60 con un QRS y un PR angostos sin la presencia de P; se diferencia de las extrasístoles
porque aparecen de forma tardía., luego de la P. En las extrasístoles el QRS aparece
antes de la P.
Características de cada ritmo

RITMO FRECUENCIA QRS CLAVES TRAZADO

Ritmo sinusal (RS) 60-100 Angosto Siempre hay P

Siempre hay P,
Arritmia Sinusal (AS) 60-100 Angosto varía la distancia en
R-R

Taquicardia sinusal (TS) 100-150 Angosto Siempre hay P

Bradicardia sinusal (BS) < 60 Angosto Siempre hay P

Siempre hay P
Taquicardia auricular 150-230 Angosto
regulares

No hay P, ondas
fibrilatorias con
Fibrilación Auricular (FA) > 150 Angosto
QRS. Es irregular.
Arritmia arrítmica.
 > 150 (real 250-
Aleteo o Flutter Auricular (AA) Angosto Ondas en serrucho
350)

P prematura
seguida de un QRS,
Depende de la
Extrasístoles auriculares (EA) Angosto la P puede ser
frecuencia del NS
aplanada, bifásica o
picuda.

La P es invertida o
Ritmo de la Unión (RU) 40-60 Angosto
no existe.

La P es invertida o
Ritmo de la Unión Acelerado no existe. Aparece
60-100 Angosto
(RUA) antes o después del
QRS

La P es invertida o
Taquicardia de la unión (TU) >100 Angosto
no existe.

La P es invertida o
Depende de la
Extrasístoles de la unión (EU) Angosto no existe. PR <
frecuencia del AV
0,12
 Cambios en la P, a
veces hacia arriba,
Marcapasos Errante (ME) 60 Angosto otras invertida otras
ausente por lo
menos 3 diferentes.
Depende donde esté
Taquicardia Supraventricular el origen del ritmo,
160-200 Angosto
Paroxística (TSVP) siempre QRS
angosto. Regular
Depende del
origen del
Síndrome de Wolf-Parkinson – Ondas Delta, PR
marcapasos Ancho
White (WPW) corto
siempre
taquicardia

Ritmo idioventricular (IV) 20-40 Ancho No hay P

Ideoventricular acelerado (IVA) > 40 Ancho No hay P

Taquicardia Ventricular (TV) 150-200 Ancho Como ondas

 Fibrilación Ventricular (FV) No determinable Ninguno Caótico

Angostos y QRS anchos entre

Depende del
Extrasístoles Ventriculares (EV) Anchos otros angostos hace
origen del ritmo
ocasionales al ritmo irregular

Asistolia (A) 0 Ninguno Línea plana

CLASIFICACIÓN
DE LOS RITMOS

Nota: A pesar de que el NAV está en el ventrículo se consideran ritmos ventriculares los que se generan por debajo de este
Las taquicardias ventriculares pueden ser:
1. Monomorficas: cuando los QRS son iguales, estos pueden tener un voltaje alto o
bajo, pero la característica es que son regulares
2. Polimorfas: cuando los QRS son de forma diferente aunque mantiene la
regularidad
3. Torsada de Points (helicoidal); se caracteriza por ser un taquicardia polimófica
pero que luego de varios complejos de voltaje alto aparece un segmento (nudo)
de voltaje pequeño para luego aparecer los QRS de voltaje alto.

2. IDENTIFIQUE LAS ALTERACIONES DE LA CONDUCCIÓN

Aunque las alteraciones en los ritmos tienen que ver directamente con el sistema de
conducción, se refieren más a los marcapasos, en esta parte nos referimos a la
identificación de los bloqueos. Si recordamos el sistema de conducción del corazón
y como funciona podremos entender las patologías. Estos problemas también causan
ritmos anormales y para su valoración debemos considerar la onda P el segmento
PR y la frecuencia.
Recordemos que el segmento PR tiene como máximo un valor entre 0,12 y 0,20seg
por lo que cualquier prolongación o disminución es patológica y nos hace sospechar
en la posibilidad de bloqueos.
Podemos resumir los bloqueos de acuerdo al grado en:
a. Bloqueo de Nodo Sinusal
b. Parada Sinusal
c. Bloqueo AV de 1er grado
d. Bloqueo AV de 2do. grado: tipo I (Wenckenback o Mobits I)
e. Bloqueo AV de 2do. grado: tipo II (Mobits II)
f. Bloqueo AV de 3er. Grado
g. Bloqueo de Ramas

Características de los bloqueos

BLOQUEO CARACTERISTICAS TRAZADO

Ciclos completos
seguidos de un intervalo
Bloqueo
sin actividad múltiplo de
Sinusal
un segmento PP anterior.
Irregular
Hay una pausa de los
impulsos en NS y
Parada aparece otro marcapasos
Sinusal ectópico. El intervalo
entre ciclos es mayor al
anterior. Irregular

PR más de 0,20 seg,

1er. grado
regular
 PR más ancho de forma
progresiva hasta la
2do. grado
desaparición del QRS y
(tipo 1)
regresa un nuevo ciclo.
Irregular
Bloqueo debajo del AV
mas frecuente en ramas.
QRS ancho y algunos
2do. grado desaparecen. Intervalo
(tipo 2) entre PR es simétrico.
Irregular o regular la
relación puede ser 2:1,
3:1, 4:1 ….
Supraventricular:
Intervalos RR regulares
3er grado Intervalos PR caóticos
QRS angosto.
Bradicardia

QRS ancho con rsR´ con

T negativas en V1 y V2 y
Rama positiva en avL, V5 y
derecha V6. onda mellada
profunda en onda S en
V5 y V6

Complejo QRS ancho

con eje izquierdo e
Rama imagen de tipo QS en V1
izquierda y R en V6. presencia de
onda S profunda y
mellada en V1 y V2

No podemos olvidarnos que es necesario preguntar al paciente si conoce de los

antecedentes patológicos cardiacos previos, por ejemplo un bloqueo completo de rama
izquierda antiguo, esto es importante porque ante cualquier bloqueo nuevo debemos
considerar la posibilidad cierta de un infarto.

3. DETERMINE EL EJE ELECTRICO Y BUSQUE HIPERTROFIA DE

VENTRICULOS Y CRECIMIENTO AURICULAR

Eje eléctrico
Es la representación gráfica de la suma de los vectores que se generan durante el
impulso eléctrico en cada derivación por lo tanto cada una de las derivaciones
tendrán un eje determinado que se ha graficado en un modelo similar al eje
cartesiano pero con la particularidad que el positivo se señala según se aleje o
acerque al electrodo positivo de la derivación. Entonces tendremos ejes que
están entre 0 grados y + 180 grados y entre – 180 grados y 0 grados como se
expresa en el gráfico.

Fig. 4-2. Eje eléctrico en las diferentes derivaciones, observe como la positividad cambia
dependiendo de la derivación.

Debemos recordar que la suma de vectores va desde el inicio de la

despolarización auricular hasta la despolarización total de la última porción del
ventrículo en la punta por ello podemos encontrar un eje eléctrico en las ondas P
o T incluso pero se considera que el QRS en la mejor opción por ello nos
centramos en el cálculo del eje en este complejo. Esta suma de cargas generan
un impulso eléctrico que va desde arriba (NSA) hacia abajo y a la izquierda
(punta del corazón), entonces para calcularlo usamos DI que es la derivación
bipolar donde se registra el inicio de la despolarización y avF que es la que
representa a la punta del corazón. También se usa V1 y V5 aunque en estas
derivaciones es preferible verificar la existencia o no de crecimiento de
cavidades como veremos.

En estas derivaciones debemos:

a. Encontrar la línea isoeléctrica
 b. Realizar una suma algebraica entre el valor de la R y la S de lo
complejos QRS y asignamos un valor positivo a todo lo que está por
arriba de la línea isoléctrica y negativo a todo lo que está por debajo.
c. El resultado de DI nos da el valor en la horizontal del cuadrante al que
debemos transpolar el resultado. El resultado de avF es el vertical.
d. Trazamos dos perpendiculares sobre estos puntos y el eje se dibuja con
una línea que va desde el cruce de los ejes hasta el cruce las
perpendiculares.

Fig. 4.3 Ejemplo del Cálculo del Eje

El eje estará entre 0º y + 90º, por lo tanto será (+) en DI y (+) en aVF. Si está entre
0º y - 90º, por lo tanto (+) en DI y (-) en aVF, indica que la activación auricular va
de abajo hacia arriba. Si está entre + 90º y 180º (- en DI) indica que la activación
auricular comienza en el lado izquierdo (va de izquierda a derecha).
Recuerde que los valores positivos en el eje horizontal están hacia la izquierda y en
el eje vertical hacia abajo, siguiendo la despolarización del corazón.
 Fig. 4-4 Proyección de la punta del corazón, está entre 0 y 90 grados

Crecimiento auricular

El mejor sitio para observar la hipertrofia auricular es la onda P en DII y en V1 la P

se vuelve bifásica con la onda hacia abajo más grande en el caso de la aurícula
derecha y con la onda hacia arriba más grande en el caso de la aurícula izquierda
 Fig. 4-5 Hipertrofia auricular, como se observa se genera dos vectores por el crecimiento de la
pared lo que produce una onda P bifásica en DII

Fig. 4-6 Hipertrofia auricular, onda P bifásica en DII

Hipertrofia de ventrículos

a. Hipertrofia Ventricular Izquierda

En V1 en el caso de la hipertrofia del lado izquierdo da S profundas y en V5 R

altas, si la suma de estas dos es igual o mayor a 35mv podemos decir que existe
hipertrofia del ventrículo izquierdo (Índice de Sokoloff)
 Fig. 4-7 Hipertrofia ventricular izquierda, como se observa se genera dos vectores por el
crecimiento de la pared lo que produce un aumento del voltaje en VI y V5.

Fig. 4-8 Índice de Sokoloff, se calcula con la suma algebraica de S en V1 y R en V5, positivo si está
mayor a 35mm

b. Hipertrofia Ventricular Derecha

En V1 lo normal es que las R sean pequeñas, cuando observamos una R alta es muy
indicativo de crecimiento del ventrículo derecho (Índice de Cabrera positivo cuando
es mayor de 5 mV)
Fig. 4-9 Hipertrofia ventricular derecha como se observa se genera dos vectores por el crecimiento
de la pared lo que produce un aumento del voltaje de R en VI.

Fig. 4-10 Índice de Cabrera, es positivo si se encuentra una R con más de 5mV en V1

4. BUSQUE ISQUEMIAS E INFARTOS

Esta búsqueda se realiza en el segmento ST. Es importante considerar si la lesión

isquémica es subepicardica o subendocárdica. Para esto identificamos el punto J y
comparamos la relación entre el segmento ST y la línea isoeléctrica.

a. Infarto
Si está por arriba en más de 2mV por más de 80 mseg (0,08 Seg) y en más de 2
derivaciones contiguas, tiene una significancia clínica y se trata de una lesión
subepicárdica lo que significa que la isquemia es transmural. En este caso aparecerá
la onda Q pronunciada y la T invertida en derivaciones donde no deben estar.
Normalmente si recordamos hay Q pequeñas menor del 25% del voltaje de la onda
R de la derivación correspondiente, en DI, DII, DIII, avF, V5 y V6.

Fig. 4-11 Infarto por lesión transmural, observe las flechas en los cortes del electrocardiograma,
representan la lesión.

b. Isquemia
Si por el contrario hay un infradesnivel con las mismas consideraciones la lesión es
subendocárdica.
 Fig. 4-12 Isquemia por lesión subendocárdica, observe las flechas en los cortes del
electrocardiograma, representan la lesión.

Determinación del sitio de lesión

Además es importante considerar el sitio en donde se observa estas imágenes y es

necesario recordar que derivaciones pertenecen a los diversos segmentos del
corazón así:
• Cara inferior: DII, DII y avF
• Tabique: V1 y V2
• Cara anterior: V3 y V4
• Cara lateral izquierda baja V5 y V6
• Cara lateral izquierda alta DI aVL

DI Lateral aVR V1 Septal V4 Anterior

DII Inferior aVL Lateral V2 Septal V5 Lateral
DIII Inferior aVF Inferior V3 Anterior V6 Lateral

Si sumamos un recuerdo de la irrigación del corazón, podremos identificar incluso

cual es la arteria que probablemente está obstruida, entonces recordemos:
• Las coronarias se dividen en dos derecha e izquierda
• La coronaria derecha irriga la cara postero-inferior del corazón con la
descendente posterior y el nodo sinusal
 Fig. 4-13 Coronaria Derecha.

Fig. 4-14 Descendente Posterior

• La coronaria izquierda da algunas ramas entre ellas: la descendente

anterior, la del tabique y la circunfleja, esta última irriga la cara lateral
izquierda del corazón.
Fig. 4-15 Coronaria Izquierda

Fig. 4-16 Circunfleja

 Fig. 4-17 Arteria Descendente Anterior

5. BUSQUE ALTERACIONES EN EL ECG PRODUCIDOS POR

ALGUNAS PATOLOGIAS NO CARDIACAS

Intoxicación digitálica
Se observa una depresión del segmento ST en forma de cubeta, además puede
simular un bloqueo de primer grado.

Hiperkalemia
El aumento del potasio sérico puede producir T en punta (en tienda de campaña).

Patología Pulmonar
Sobre todo aquella que aumenta la presión pulmonar, se observa la onda P en punta
en DII, igual o mayor a 3 mV, se conoce como P pulmonar.
 V. En resumen
1. Realizamos la anamnesis y el examen físico (tomamos la TA) al paciente para
correlacionar con los hallazgos y poner atención en las partes importantes que
sospechamos antes del examen.
2. Colocamos bien los electrodos y los cables, verificamos que no exista
interferencia por objetos metálicos o interfencia eléctrica investigamos la
posibilidad de marcapasos y registramos el ECG en las 12 derivaciones
prestando atención a los parámetros estándar (1mVx25 m/seg).
3. Tomamos el papel del ECG y observamos el origen del ritmo (buscamos la onda
P) en DII y vemos las características (bifásica más alta o más baja, picuda: > 3
mV), si no hay pensamos en ritmos ventriculares o bloqueos. Si hay ondas
negativas y positivas alternas: marcapaso ectópico, y buscamos extrasístoles
auriculares.
4. Verificamos que esté regular o irregular y calculamos la frecuencia: 300, 150,
100, 75, 60, 50 o contamos cuantos QRS en 6 seg y multiplicamos por 10
5. Ubicamos el segmento PR: debe estar en todos entre 0,12 y 0,20, si está más
pequeño pensar en arritmia de origen auricular, si está más ancho en bloqueo
grado I, si está progresivamente ancho en bloqueo Mobits I, si está caótico
fibrilación auricular, si está en serrucho es un flutter auricular.
6. Vemos el QRS si es angosto, el ritmo que se genera es supraventricular, si es
ancho es ventricular y nos fijamos en la frecuencia para establecer bradicardias,
taquicardia o frecuencias normales dependiente el generador del ritmo. Si vemos
ondas Delta es un WPW. Si hay angostos alternados con anchos o son bloqueos
o son extrasístoles, verificamos entonces el PR. Si está en forma de M, es
bloqueo de rama derecha, si hay solo R en V6 es de rama izquierda.

Fig. 5-1 NS: Nódulo Sinusal, NAV: Nódulo Aurículoventricular, HH: Has de His.
7. Calculamos el eje eléctrico: suma algebraica de DI (horizontal) y avF (vertical),
depende hacia donde esté puede estar girado a la derecha o la izquierda,
sospechamos de crecimiento de cavidades.
8. Buscamos en V1: si la R es alta hay aumento de ventrículo derecho; sumamos la
S (profunda) en V1 con la R (alta) en V5, si es más que 35mV hay crecimiento
de ventrículo izquierdo.
9. Buscamos el segmento ST en las derivaciones precordiales y vemos si hay o no
supradesniveles o infradesniveles, si hay alguno verificamos el 2x2x2. ubicado
el sitio, vemos las otras derivaciones que corresponden al sitio de lesión y en
seguida pensamos a que zona de irrigación pertenece.
10. Entonces buscamos la onda Q, que está en DI, DII, DIII, avF, V5 y V6, si está
en otro sitio alerta, algo pasó y no es bueno.
11. Recordamos la anatomía y la correspondencia de las derivaciones para sospechar
la arteria obstruida y la cara del corazón que podría estar llamada.

Fig. 5-2 CD: Coronaria Derecha, CI: Coronaria Izquierda, DA: Descendente Anterior, C:
Circunfleja

Ahora podemos llamar al cardiólogo y contarle:

• Tengo una paciente de 50 años que presenta dolor torácico opresivo que se
irradia a brazo izquierdo, ansiedad, diaforesis con TA de 70/40 que tiene una
bradicardia sinusal con bloqueo completo de rama izquierda (no se olvide de
preguntar si en nuevo o antiguo como lo explicamos) y con isquemia de cara
lateral probablemente está tapada la circunfleja.
• Tengo un paciente de 55 años con disnea que presentó sincope y se recupera que
presenta arritmia y un bloqueo grado 2 tipo 1
• Tengo un paciente de 60 años con ritmo idioventricular que presenta síncope.
• Tengo un paciente con un WPW, tiene 45 años
• Tengo un paciente con FV, estoy iniciando maniobras de reanimación: necesito
ayuda…!
BIBLIOGRAFIA CONSULTADA
1. American Heart Association, AVCA, Manual para proveedores, AHA, 2004
2. American Heart Association, Currents in Emergency Cardivascular Care, Vol. 16 No. 4
Invierno 2005 – 2006.
3. Guyton, A., Hall, J., et al, Tratado de Fisiología Médica, 11ra. Ed., Madrid España, 2006,
pag 101-157
4. Feldman Henry, A Guide to Reading and Understanding the EKG, NYU School of
Medicine, 1999
5. Tisminestzky G., Pahissa G., Manual de emergencias médicas clínicas y quirúrgicas, Ed. El
Ateneo 1ra. Ed., Argentina 2005.
6. Gómez Martín Beatriz, Escamilla Martínez Elena, Fernández Seguín Lourdes,
Electrocardiograma: interpretación básica en podología, El Perú 2003;23(4):200-205
7. M. Cañizares*, N. Gómez*, R. I. González*, M. M. Rivero**, Nuevo método para el
análisis del electrocardiograma, Memorias de V congreso de la sociedad cubana de
bioingeniería, Habana 2003. Atr T_0036
8. VIDAL SILVA, Cristian y PAVESI FARRIOL, Leopoldo. DESARROLLO DE UN
SISTEMA DE ADQUISICIÓN Y TRATAMIENTO DE SEÑALES
ELECTROCARDIOGRÁFICAS. Rev. Fac. Ing. - Univ. Tarapacá, abr. 2005, vol.13, no.1,
p.39-46. ISSN 0718-1337.
9. Jenkins Dean Gerred Stephen, ECG Lybrary, http://www.ecglibrary.com/ecghome.html.
2002
10. Machado A, Iserson K, ELECTROCARDIOGRAFÍA BÁSICA, www.reeme.arizona.edu.
11. Electrocardiografía Normal, Universidad Católica de chile, 2005.
http://www.med.uchile.cl/apuntes/archivos/2005/medicina/1_ecg_curso_cardiologia_05.pdf
#search=%22electrocardiografia%22.
12. Prieto Juan Carlos, ELECTROCARDIOGRAFÍA AMBULATORIA O HOLTER DE ECG,
www.med.uchile.cl/
apuntes/archivos/2006/medicina/2_2_Electrocardiografia_Ambulatoria.pdf#search=%22elec
trocardiografia%22
13. Yapur Miguel, Rodríguez Jhovany, Gaibor Wladimir, Monitor de Electrocardiografía a
través de una Computadora Personal, Revista Tecnológica ESPOL, Vol, 18 No. 1 53-59
Octubre 2005.
14. Botella Carolina, Realización del electrocardiograma, Técnicas en Atención Primaria,
Atención Primaria en la Red, http://www.fisterra.com/material/tecnicas/ekg/hacerECG.pdf
15. Magdalena Fernanda, Tratado de Enfermería Cuidados Críticos Pediátricos y Neonatales,
Electrocardiograma Hospital Universitario Gregorio Marañón Madrid España. ISSN: 1885-
7124, 2006 www.eccpn.aibarra.org/temario/seccion4/capitulo56/capitulo56.htm
16. Micón Adriá, Alos Ivor, Bloqueo de Rama Derecha, Revista de la SEMG, No. 66
Septiembre 2004, pag 426.
17. Sánchez OD, Sánchez Martín O, Tripolone J, Sada C, Ablación por catéter de fibrilación
auricular en San Juan, Memorias del Congreso de Cardiología mayo 2005 FAC, Argentina
2005
18. Chacón C, Bisogni C, Cursack G, Zapata G, Tuero E, Análisis descriptivo de pacientes
jóvenes con Infarto Agudo de Miocardio, Instituto Cardiovascular de Rosario, Santa Fé
Argentina, Memorias del Congreso de Cardiología Mayo 2005 FAC, Argentina 2005
19. Rodríguez F, Prado A, Dantur J, Hasbani E, Quintana R, Aguinaga L, Arritmias
ventriculares Malignas en pacientes con serología positiva para enfermedad de Chagas sin
disfunción ventricular. Memorias Congreso de Cardiología Mayo del 2005 FAC, Argentina
2005
20. Lucero Torres G, Ferreyra L, Ledesma R, Electrocardiografía Ambulatoria en mayores de
60 años, Hospital Nacional de Clínicas, Memorias de Congreso de Cardiología mayo 2005
FAC, Córdova Argentina, 2005.
21. Meiriño A, Colombo MB, Cursack G, Bisogni C, Zapata G, Infarto Agudo de Miocardio,
Análisis del Registro ICR, 10 años de trabajo, Memorias Congreso de Cardiología Mayo
2005 FAC, Rosario Argentina 2005.
22. Damonte C., Couto M, Escola R, Leonardi C, Miragaya A, Aginsky R, Fibrilación Auricular
en el Servicio de Cardiología del Hospital Fiorito 2002-2004, Memorias Congreso de
Cardiología 2005 FAC, Argentina 2005.
23. Olmos J, Stisman D, Álvarez MS, Romero M, Fernández Murga A, Lobo Márquez L,
Castellanos R, Síndromes Coronarios Agudos sin la elevación del ST correlación clínica
 electrocardiográfica y angiografía en pacientes con daño del miocardio mínimo. Memoras
del congreso de Cardiología Mayo 2005 FAC, Argentina 2005.
24. Cantale C, Núñez A, Pastor A, Monero M, Cosío FG, ¿Permite el ECG identificar
taquicardia/flutter auricular susceptible a ablación?, Memorias del Congreso de Cardiología
Mayo 2005 FAC, Argentina 2005
25. Gimenez Luisa, Mitelman Jorge, Acuña Luciano R.. Electrocardiografía de alta resolución
para la detección de alteraciones funcionales miocárdicas en chagas indeterminado Temas
de Cardiología, Revista de la FAC, 08/2005 Vol 5, 9-12.
26. Pérez Luisa, Ricoy Enrique, Fibrilacion auricular Guías Clínicas 2004; 4 (47).
27. Atrial fibrillation follow-up investigation of rhythm management -- the AFFIRM study
design. The Planning and Steering Committees of the AFFIRM study for the NHLBI
AFFIRM investigators. Am J Cardiol 1997; 79: 1198-202. [Medline]
28. Cardioversión farmacológica para la fibrilación y el aleteo auricular De La Biblioteca
Cochrane Plus, número 2, 2006. Oxford, Update Software Ltd La Biblioteca Cochrane Plus
(ISSN 1745-9990).
29. ATRIAL FIBRILLATION National clinical guideline for management in primary and
secondary care Funded to produce guidelines for the NHS by NICE, Royal College of
Physicians ISBN 1 86016 282 72006
30. Atrial fibrillation The management of atrial fibrillation Quick reference guide National
Institute for Health and Clinical Excellence ISBN 1-84629-226-3, June 2006
31. Post Myocardial Infarction Secondary prevention in primary and secondary care for patients
following a myocardial infarction Full guideline First Draft, National Collaborating Centre
for Primary Care August 2006
32. López-Míngueza José Ramón, Urbano Gálveza Juan Manuel, González Fernándeza
Reyes, et al. Fibrilación auricular y síndrome de Wolf-Parkinson-White en un paciente de
68 años con esclerosis tuberosa, Rev Esp Cardiol 1999; 52: 207-210, ISSN : 1579-2242
33. del Castillo Arrojo S., Sierra Santos L.* Valoración y diagnóstico del síndrome de Wolff
Parkinson White en Atención Primaria Medifam v. 11 n. 7 Madrid jul.2001
34. Segarra, E., Fisiología de los Sistemas Cardiovascular, Renal y Respiratorio, Facultad de
Ciencias Médicas Universidad de Cuenca, 2000.
35. ABC del Electrocardiograma. www.svnp.es/Documen/ecg.pdf
36. Garrido P., Medicina Deportiva, Electrocardiograma en reposo, Alicante España 2004.
www.galeon.com/medicinadeportiva/images/ekg5a.jpg
37. Bayés De Luna A. Electrocardiografía Clínica. Barcelona: Espaxs; 1999.
38. Bayes de Luna A, Cinica J., Badiman L., es alt., Cardiology 2000, División de
Cardiología de Mayo de Rochester y Departamento de Cardiología del Hospital de
San Pablo de Barcelona, 2000.
39. Bayes de Luna, A. The 12 Lead ECG in ST Elevation Myocardial Infarction,
Blackwell Publishing, 2006
40. Iglesias Bonilla P, et alt., Método alternativo para el diagnóstico de
hemibloqueo superoanterior, Atención Primaria, Vol. 26, Núm. 06 p. 395 -
397 , Octubre 2000
41. David Hernándeza, José Santiagoa, Luis Colinb, Pedro Iturraldeb, Milton
Guevarac y Jesús A González-Hd., Utilidad del electrocardiograma de
superficie para el diagnóstico de las taquicardias con QRS estrecho:
correlación con los registros intracavitarios, Arritmias. Volumen 54, Número
08, Agosto 2001
42. Iturralde Torres P., Aplicaciones Actuales del Electrocardiograma en el Síndrome
de Preexitación, Archivos de Cardiología de México, Vol. 74, Suplemento 1, Enero
Marzo del 2004, Instituto Ignacio Chávez, México D.F.2004
43. González Hermosillo, J.., Electrocardiograma en las canalopatías, Archivos de
Cardiología de México, Vol. 74, Suplemento 1, Enero Marzo del 2004, Instituto
Ignacio Chávez, México D.F.2004
44. Iturralde P., Medrano G.A. Manifestaciones electricas de alteraciones miocardicas
asociadas a preexcitacion ventricular. Arch Cardiol Mex. 2006 Oct-Dec;76 Suppl
4:S137-43. de M.,
45. Aranda A., Medrano G.A, Aspectos electrocardiograficos de la hipertrofia
ventricular derecha en el cor pulmonale cronico., Arch Cardiol Mex. 2006 Jan-
Mar;76(1):69-74
46. Aranda A., Medrano G.A., Infartos miocardicos con onda Q y sin onda Q. Arch
Cardiol Mex. 2005 Jul-Sep;75 Suppl 3:S3-30-7.
47. Ortega C., Sindromes coronarios agudos con elevacion simultanea del segmento
ST en derivaciones inferiores y precordiales. Med Intensiva. 2006 May;30(4):143-8.