Resumen elaborado por Marycruz Arenales, 5º.

Año USAC

Hemorragia Uterina
anormal

Las causas de este trastorno están la proliferación neoplásica, disfunción hormonal,

traumatismos, infecciones, coagulopatías y complicaciones del embarazo.

DEFINICIONES:

❖ Menorragia: menstruación cíclica duradera o profusa que dure >7 días o rebase los
180 ml de sangre.
❖ Metrorragia: pérdida sanguínea intermenstrual, también se le llama goteo
intermenstrual cuando acompaña a la administración de hormonas.
❖ Menometrorragia: combinación de los dos eventos.
❖ Hipomenorrea: volumen y duración disminuidos.
❖ Normal: surge c/ 28 días y dura +/- 7 días.
❖ Oligomenorrea: ciclos con intervalos que persisten >35 días.
❖ Hemorragia por supresión: expulsión de sangre por disminución repentina de
progesterona.

Las concentraciones de hemoglobina <12 g/100 ml incrementan las posibilidades de identificar

a mujeres con menorragia, no puede d/c si la hemoglobina es
normal.

También se puede estimar el número y tipo de “toallas íntimas” o

tampones usados mediante un esquema pictórico de valoración
hemática (PBAC) se le pide a la px que registre los días el # de
toallas femeninas o tampones que ha saturado en forma
superficial, moderada o
completa: 1 punto x c/tampón con
manchas superficiales; 5
saturación moderada y 10
completo, lo mismo para las
toallas. A los coágulos pequeños
se les da 1 y 5 a los grandes.
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Si rebasa los 100 puntos x ciclo menstrual, indica una pérdida >80 ml. Se pide a las px anotar
fechas y características de la sangre.

Puntos >100: menorragia.

INCIDENCIA

Afecta del 10 al 30% de mujeres en edad reproductiva y al 50% de perimenopáusicas.

Factores: edad y estado reproductivo. La hemorragia aumenta de forma sustancial en
adolescentes, perimenopáusicas y en edad reproductiva.

➢ Infancia: cualquier sangrado premenárquico es anormal. El origen más frecuente es

la vagina, vulvovaginitis causa más común. También: trastornos dermatológicos,
neoplasias, traumatismos, abuso o cuerpos extraños. Otro origen es la uretra por
prolapso o uretritis. La expulsión uterina real se debe a aumento de estrógenos
como pubertad prematura o ingesta accidental de estrógenos o neoplasias ováricas.
Hacer tacto ginecológico para hallar origen y realizar vaginoscopia con anestesia.
➢ Adolescencia: La expulsión de sangre anormal se debe a anovulación y defectos de
coagulación y menos frecuentes masas neoplásicas. Tener presente: embarazo, ETS
o abuso sexual.
➢ Edad reproductiva: Al aumentar la actividad sexual el sangrado se relaciona con
embarazo y ETS. Conforme aumenta la edad: leiomiomas y pólipos endometriales.
➢ Perimenopausia: Al igual que las perimenárquicas x origen anovulatorio x disfunción
hipotálamo-hipófisis-ovarios. También: neoplasias benignas o malignas.
➢ Menopausia: cuadros benignos consecuencia de atrofia del endometrio o vagina.
Pólipos endometriales benignos, más frecuentes neoplasias cancerosas, en particular
carcinoma endometrial. Menos frecuentes: carcinoma ovárico productor de
estrógenos puede originar hiperplasia endometrial con expulsión de sangre uterina.
También la sangre puede provenir de neoplasias ulceradas de la vulva, vagina o cérvix.
Si el material es cero-sanguinolento proviene de cánceres de las trompas de Falopio
que puede asumir el aspecto de sangre uterina. La pérdida de sangre de recto, vagina
o uretra es similar por lo que se debe estudiar el origen del sangrado.

FISIOPATOLOGÍA

El útero recibe sangre a través

de las arterias uterina y
ovárica, de ésta última se
forman las arterias
arciformes que irrigan el
miometrio, éstas se ramifican
para formar las arterias
radiales que se extienden hacia
el endometrio. En el plano de
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unión entre el endometrio y el miometrio las arterias
radiales se bifurcan y dan origen a arterias basales y
espirales. Las primeras capa basal del endometrio y no
son sensibles a cambios hormonales, las segundas irrigan
la capa funcional y terminan en el plexo capilar
subepitelial. Al finalizar cada ciclo menstrual, los niveles de
progesterona disminuyen, lo cual hace que se liberen
metaloproteinasas de la matriz líticas, enzimas que
desorganizan el estroma y la arquitectura vascular de la
capa funcional. El desprendimiento y sangrado de este
manto constituyen la menstruación. La agregación
plaquetaria y los trombos cohíben la pérdida de sangre.
Las arterias endometriales residuales se contraen y frenan la pérdida sanguínea.

SÍNTOMAS

Edad de la menarquia, fecha de última menstruación, métodos anticonceptivos, patrones

de sangrado, volumen y manifestaciones acompañantes.

➢ Menorragia: menstruación cíclica duradera o profusa.

➢ Metrorragia: pérdida sanguínea intermenstrual.
➢ Sangrado poscoital: en px de 20 a 40 años y en multíparas. Causas: lesiones benignas,
eversión cervicouterina, pólipos endocervicales, cervicitis o clamidia. El epitelio en el
que se asientan las neoplasias intraepiteliales cervicouterinas CIN y los cánceres
invasores es delgado y friable por lo que se desprende con facilidad. H/ colposcopia.
➢ Dolor pélvico: dada la importancia de las prostaglandinas en la menorragia y la
dismenorrea, los cólicos dolorosos son un signo que acompaña a menudo a la expulsión
anormal de sangre especialmente por lesiones, infecciones o complicaciones
gravídicas. El coito doloroso y el dolor no cíclico son menos frecuentes en y suelen
tener origen estructural o infeccioso. Frecuente en leiomiomas uterinos.

DIAGNÓSTICO

D/C un embarazo o CA e identificar alguna anormalidad. Medir la β-hCG en el suero, hacer

ecografía, toma de una biopsia endometrial y la histeroscopia.

➢ Exploración física: confirmar el sitio de origen de la hemorragia: aparato reproductor,

tubo digestivo o vías urinarias.
➢ Labs:
o β-hCG y hemato: ab, embarazo ectópico y molas hidatiformes causas de
hemorragias fatales a d/c por (β-hCG). Identificar anemia, en caso de
hemorragia crónica habrá anemia microcítica hipocrómica y MCV, MCH y MCHC
disminuidos. En px con anemia ferropénica x pérdida crónica habrá
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trombocitosis, disminución de ferritina. D/c coagulopatías en px con menorragia
o sin otra causa manifiesta, en particular adolescentes.

Algoritmo diagnóstico para identificar las alteraciones endometriales en mujeres con

pérdida anormal de sangre uterina.

➢ Tiempos: en
mujeres con ant
personales o
familiares de
disfunción de la
coagulación. TP,
TPT y plaquetas.
➢ Estudio de
preparación en
fresco y cultivos
de material
cervical: la
cervicitis suele
ocasionar goteo
intermenstrual o
poscoital. El
estudio
microscópico de
secreciones
cervicales con SS
(“prep en fresco)
se pueden
identificar capas
de neutrófilos y
eritrocitos en
mujeres con
expulsión de
sangre por la
inflamación del
cuello uterino.
Vínculo de cervicitis mucopurulenta y las infecciones por C. trachomatis y N.
gonorrhoeae, descartarlos. La cervicitis por VHS produce pérdida de sangre, indicar
cultivos dirigidos, la tricomoniasis produce cervicitis y ectocérvix friable.
➢ Estudio citológico: Los cánceres cervicouterino y endometrial provocan expulsión
anormal de sangre y en el frotis de Papanicolaou se pueden identificar
manifestaciones de ambos tumores. Los resultados citológicos más frecuentes
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asociados: patologías de las células escamosas (cervicitis), neoplasias intraepiteliales
o cáncer. Con menor frecuencia: células glandulares o endometriales atípicas. En base
a los resultados hacer: colposcopia, legrado endocervical, biopsia endometrial o los 3.
➢ Biopsia endometrial:
o Indicaciones: px con metrorragia o menorragia. La expulsión anormal de sangre
ocurre en 80 a 90% de mujeres con CA endometrial. La incidencia aumenta con
la edad en especial posmenopáusicas. 5% son premenopáusicas obesas o con
anovulación crónica o ambos. También D/C CA endometrial. La ACOG recomienda
la valoración endometrial en toda mujer >35 años y expulsión anormal de sangre
o más jóvenes en quienes se sospecha hemorragia uterina anovulatoria
refractaria.
o Obtención de muestras: se puede usar legrado y dilatación antes de obtener la
muestra endometrial hay que descartar un
embarazo, se coloca un espéculo y se limpia con
una solución antibacteriana (yodopovidona) el
cuello uterino.

Se introduce una legra para succión endometrial

a través del orificio cervical y a la cavidad
endometrial. Las personas suelen tener cólicos o
se puede presentar una respuesta vagal. La
legra flexible para succión se introduce hacia el
fondo uterino. El catéter se gira con suavidad
para obtener las muestras de todas las
superficies endometriales. Obstáculos:
obstrucción por estenosis cervicouterina y
grandes leiomiomas submucosos.

➢ Ecografía:
o Ecografía transvaginal: Se prefiere a la
biopsia endometrial como recurso de primera
línea y valorar el miometrio y endometrio. La
franja endometrial se relaciona con riesgo de CA
en posmenopáusica. Hiperplasia endometrial 9.7
+/- 2.5mm y CA endometrial: 18.2 +/- 6.2 mm. Las
px con un espesor endometrial >4mm, necesita
más valoraciones. El espesor normal del
endometrio antes de la menopausia no rebasa
los 4 mm el cuarto día del ciclo menstrual ni mide
> 8 mm para el octavo día. No se recomiendan
más valoraciones si el endometrio de aspecto
normal mide ≤10 mm en una mujer
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premenopáusica que presenta expulsión anormal de sangre uterina, si no tiene
más factores de riesgo. Las masas hipoecoicas que vienen de la capa interna
del miometrio son fibromas submucosos. Las zonas hipoecoicas e hiperecoicas
mezcladas en el endometrio denotan cáncer. Con los hallazgos mencionados si
el espesor de la franja endometrial es normal en posmenopáusicas, tomar
muestra de endometrio.
o Ecografía con infusión de
solución salina: método
ecográfico, eficaz, sencillo y con
penetración mínima para
visualizar y valorar el miometrio,
el endometrio y la cavidad
endometrial. Se introduce a la
cavidad endometrial un catéter
fino a través de él se introduce
solución salina estéril en goteo y se distiende el útero. Hecho lo anterior se
realiza la ecografía mediante la técnica transvaginal tradicional. Contraindicada
en: embarazadas o con sospecha, infección pélvica o dolor inexplicado a la
palpación. Se detectan: pólipos, leiomiomas submucosos y coágulos. No permite
diferenciar lesiones malignas o benignas y realizarla en fase proliferativa para
llevar al mínimo falsos positivos o negativos. Precisa para lesiones focales.
o Ecografía transvaginal con Doppler a color (TV-CDS): identificar y diferenciar
alteraciones endometriales como leiomiomas submucosos y pólipos
endometriales. Los pólipos cuentan con una sola arteria nutricia. Los
leiomiomas reciben sangre de varios vasos.
➢ Histeroscopia: introducción de un endoscopio óptico. Una vez colocado, se distiende la
cavidad uterina con solución salina. Detectar lesiones intracavitarias, como los
leiomiomas y los pólipos. Es un método exacto para identificar cáncer endometrial,
es menos preciso para detectar hiperplasia de dicho tejido. Limitaciones: estenosis
cervical, hemorragia profusa. Complicaciones: infecciones y perforaciones uterinas.
Riesgos: contaminación peritoneal e implantación de células cancerosas.
➢ Resumen de métodos dx: la TVS puede ser el 1er método de elección. Define con
certeza si la lesión es difusa o focal y si está en endometrio o miometrio. Si se
sospecha de hiperplasia o CA obtener biopsia.

ETIOLOGÍA Y OPCIONES TERAPÉUTICAS

➢ Metrorragia por embarazo: La expulsión anormal de sangre durante el comienzo del

embarazo se da en 15 a 20% de las gestaciones por aborto incipiente, embarazo
ectópico, infección cervicouterina, mola hidatiforme, eversión cervical o pólipos.
➢ Anormalidades estructurales:
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o Lesiones que se manifiestan por uteromegalia: las más comunes son los
leiomiomas. Menos frecuentes: adenomiosis, hematometra y miometrio
hipertrófico.
o Pólipos endometriales: masas cárneas y blandas formadas x glándulas
endometriales y estroma fibrótico, cubiertas x epitelio superficial. Únicos o
múltiples, sésiles o pediculados. Crecen x estrógenos y progesterona q elongan
las estructuras y surge la forma polipoide. Fac de riesgo: edad, obesidad y
tamoxifeno (DIU LNG-IUS protege). Las píldoras anticonceptivas protegen.
Más del 70% de las mujeres con pólipos endometriales presentarán menorragia
o metrorragia. la congestión del estroma causa estasis venosa, necrosis y
hemorragia apicales. Los pólipos que están cerca de los orificios tubáricos
pueden obstaculizar y bloquear la migración de los espermatozoides,
extirparlos en px infecundas. Dx TVS con SS o histeroscopia. En
premenopáusicas realizar TVS antes del día 10 del ciclo. En el interior hay quistes
que son glándulas endometriales dilatadas. La TVS mejora con el Doppler a color
y un vaso nutricio único es típico de los pólipos endometriales. La histeroscopia
identifica y permite extraer el pólipo. En 4 a 5% de los pólipos hay
transformación premaligna o maligna y se realiza polipectomía histeroscópica
en px sintomáticas con fac de riesgo de malignidad (posmenopausia, >60 años,
diámetro del pólipo >1.5 y tamoxifeno), suelen resolver espontáneamente o se
desprenden por esfacelo.
o Pólipos endocervicales: masas de estroma endocervical benigno cubiertas de
epitelio, son rojos, lisos y elongados que se extienden desde el conducto
endocervical. Frecuentes en multíparas. Asintomáticos, provocan metrorragia,
sangrado poscoital y secreción vaginal sintomática, se identifican mediante
inspección visual durante la exploración pélvica. Son benignos y en <1% de ellos se
produce transformación premaligna o maligna. Si el pedículo es delgado, los
pólipos endocervicales se extraen con una pinza de anillos o para pólipos. El pólipo
se gira repetidas veces alrededor de su pedículo para estrangular los vasos
nutricios. Un pólipo con pedículo grueso obliga a la extirpación operatoria.
o Defectos del conducto de Müller: causan expulsión
crónica de sangre intermenstrual, los sitios “secuestrados”
se convierten depósito que capta la sangre menstrual y la
liberan poco a poco para crear su expulsión episódica.
o Malformación arteriovenosa (AVM): mezcla de
conductos arteriales, venosos y capilariformes con
conexiones fistulosas, congénitas o adquiridas. Las
adquiridas tienen un solo vaso de gran calibre que se forma
después de traumatismos x CSTP o legrado, CA
cervicouterino o endometrial, enf trofoblástica gestacional
o DIU. Síntomas: al inicio menorragia o menometrorragia después de un aborto
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espontáneo, un legrado u otras operaciones uterinas. La expulsión de
abundante sangre uterina sin un traumatismo cervicouterino acompañante
constituye uno de los signos iniciales. La ecografía Doppler a color puede
mostrar vasos de mayor calibre e inversión del flujo sanguíneo. La angiografía
se usa para confirmar el diagnóstico y es terapéutica junto con embolización.
Tratamiento: histerectomía, embolización o coagulación quirúrgica.
➢ Causas externas:
o DIU de cobre: causan desequilibrio en la proporción de prostaglandinas y
tromboxanos →menorragia inducida x DIU. Tx: inhibidores de prostaglandinas
como los AINES. En el nivel hístico la vascularización, la congestión y la
degeneración endometriales aumentan →hemorragia intersticial
→metrorragia. Además: perforaciones o penetración. Después de d/c
embarazo, infección o alteraciones estructurales tx 1 ciclo de AINES. Si el
sangrado es refractario refleja otras alteraciones ginecológicas. La toma de
biopsia puede realizarse sin retirar el DIU.
o DIU liberador de levonorgestrel (LNG-IUS): intervienen factores como la
disminución en el número de receptores de estrógenos y progesterona, el
incremento de leucocitos y las alteraciones de la morfología vascular del
endometrio, la hemostasia y la reparación endometrial. Tx: AINES.
o Anticonceptivos con progestágeno sólo: sangrado irregular y escaso.
o ACOS: 30 al 50% de las mujeres presentan expulsión anormal de sangre uterina
en el primer mes posterior al inicio de su uso. El origen se debe a la atrofia
endometrial inducida por los progestágenos. Las arteriolas espirales no se
“enroscan” de forma característica, se adelgazan y tornan más sinusoidales.
Las vénulas se dilatan y presentan trombosis →infarto hístico.
o Tratamiento de restitución hormonal (HRT): reacciones adversas: goteo o
sangrado; al aparecer interrumpir. Surge en px que lo utilizan a diario o
secuencial. Menos probable en el 1º año.
o Tamoxifeno: modulador selectivo de los receptores de estrógenos, se utiliza
como complemento del tratamiento de CA mamario positivo para receptores
de estrógenos. Aunque disminuye la acción de los estrógenos en el tejido
mamario, estimula la proliferación del endometrio. Se ha relacionado con
hiperplasia, pólipos, carcinoma del endometrio y sarcomas uterinos. Si la px
tiene factores de riesgo de CA endometrial, se debe descartar.
➢ Infección: Además de la cervicitis, la expulsión anormal de sangre también puede ser
causada por endometritis crónica. El diagnóstico se confirma con la detección de
células plasmáticas en una biopsia endometrial, además secreción vaginal y dolor en
la mitad inferior del vientre. La endometritis crónica se asocia a infección por N.
gonorrhoeae y C. trachomatis y especies de micoplasma. En px con EIP aguda,
subclínica o asintomática, también se observa hemorragia. Tx: doxiciclina 100 mg c/24
h x 10 días.
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➢ Causas sistémicas:
o Nefropatía: Se acompaña de perturbaciones endocrinas que causan
hipoestrogenismo, amenorrea e infecundidad. Mecanismo: desregulación
hipotalámica de la secreción de gonadotropina. Tx: AINES contraindicados.
Administrar dosis de acetato de medroxiprogesterona para crear atrofia
endometrial y producir amenorrea. Se pueden usar ACOS, pero están
contraindicados en HTA y LES. Px con insuficiencia renal y menorragia intensa,
incapaces de recibir el tratamiento o que no mejoran, considerar tx quirúrgico.
o Hepatopatía: participa la disfunción del eje hipotálamo-hipófisis-ovarios. El
hígado interviene de forma fundamental en el metabolismo y la excreción de
hormonas sexuales, y su disfunción se acompaña de altos niveles de estrógenos
circulantes → Niveles bajos de LH y FSH. También por disfunción hemostática.
No se restringen los anticonceptivos hormonales en px con hepatitis viral
crónica o cirrosis leve compensada. En px con hepatitis activa o exacerbada,
usar anticonceptivos que solo contienen progestágenos.
o Enfermedad tiroidea: hiper e hipo van desde amenorrea hasta menorragia que
surgen antes que otras manifestaciones. En px con menorragia se recomienda
medir concentraciones de TSH. En hipertiroidismo, las manifestaciones son
hipomenorrea y amenorrea y en 5% hay menorragia. En el hipotiroidismo
intenso hay anovulación, amenorrea y metrorragia disfuncional anovulatoria.
TX de tiroidopatía primaria: corregir las metrorragias anormales.
o Coagulopatía: Muchos defectos de la coagulación que culminan en menorragia
se pueden dividir en forma general en: 1) disfunción de la adherencia plaquetaria
o 2) defectos en la estabilización del coágulo de plaquetas. La fijación de sus
receptores al colágeno depende del factor de Von Willebrand. Una vez fijadas
se activan y liberan tromboxano (agonista), los defectos en las características
o la cantidad del vWF pueden hacer que la adherencia plaquetaria sea ineficaz
y surja menorragia, al igual que defectos en la cascada de la coagulación. Se
sospecha en presencia de equimosis, complicaciones hemorrágicas, quistes
hemorrágicos, epistaxis o antecedentes familiares. D/C de forma especial la
enfermedad de Von Willebrand en adolescentes con menorragia intensa y en
mujeres con menorragia importante porque es una coagulopatía frecuente.
o Trombocitopenia y disfunción plaquetaria: La trombocitopenia se puede dividir,
en: 1) trastornos que intensifican la destrucción plaquetaria. 2) producto de
alteraciones que disminuyen su producción 3) secuestro. El uso duradero de
inhibidores de tromboxano (AINES y el ácido acetilsalicílico) puede ocasionar
disfunción plaquetaria. Tmb defectos genéticos en los receptores plaquetarios.
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o Enfermedad de Von Willebrand: El factor de Von Willebrand es una
glucoproteína sintetizada por las células endoteliales y los megacariocitos y es
parte integral de la adherencia plaquetaria en sitios de daño endotelial. Impide
la eliminación del factor VIII que se agota con rapidez sin vWF. Es hereditario,
raza blanca, la menstruación abundante comienza en la menarquia. Las px
presentan prolongación de TPT. Dx: actividad del cofactor Von Willebrand-
ristocetina, la concentración del antígeno del factor de Von Willebrand y la
actividad del factor VIII. Los niveles de los factores VIII y vWF alcanzan su
punto más bajo durante la menstruación y aumentan en mujeres que utilizan
COC. Tx: anticonceptivos hormonales, desmopresina, concentrados plasmáticos,
antifibrinolíticos o
cirugía. Los ACOS
son 1ª línea. En
casos de
hemorragia
intensa los factores vWF y VIII se restituyen con derivados de plasma. La
reposición se combina con desmopresina, un análogo de la vasopresina que
estimula la liberación del vWF de las células endoteliales.
o Deficiencia de los factores de la cascada de coagulación: suelen manifestarse
a través de la prolongación de los tiempos de protrombina o de tromboplastina
parcial activada (aPTT). Las mujeres afectadas pueden tener menorragia en
etapas iniciales. Las hemofilias A y B son deficiencias hereditarias de los
factores VIII y IX, respectivamente ligadas al cromosoma X. Tx: = anterior.
o Tratamiento con anticoagulantes: h/pruebas: medición del PT, del PTT y
recuento plaquetario. el LNG-IUS es un tratamiento eficaz para la menorragia
en estas pacientes. Los estrógenos a largo plazo: no se dan en px en riesgo de
tromboembolia; cx: mayor incidencia de hemorragias. Considerar la ablación del
endometrio. Histerecto: interrumpir la anticoagulación antes de la operación.
➢ Metrorragia disfuncional: o sangrado uterino disfuncional (DUB), se subdivide en DUB
anovulatorio (80 al 90%) u ovulatorio. los episodios hemorrágicos son irregulares y
se observa amenorrea, metrorragia y menorragia.
o Fisiopatología:
o DUB anovulatorio: Si no es liberado el óvulo, no se produce progesterona y
persiste el endometrio proliferativo. Los vasos endometriales muestran
dilatación la pérdida sanguínea puede ser intensa. La pérdida sanguínea que
surge con falta de ovulación provoca alteraciones vasculares y de
prostaglandinas, producto de una hiperreactividad endometrial a las
prostaglandinas vasodilatadoras.
o DUB ovulatorio: Depende de la dilatación vascular. Los vasos que se distribuyen
en el endometrio tienen menor tono y como resultado se produce una mayor
pérdida sanguínea.
Resumen elaborado por Marycruz Arenales, 5º. Año USAC
o Tratamiento: AINES, ACOS, progestágenos, andrógenos y agonistas de la
hormona liberadora de gonadotropina (GnRH). FDA aprobó ácido tranexámico.
o AINES: eficaces y bien tolerados por la participación de las prostaglandinas. Se
pierde el 90% del volumen menstrual durante los primeros 3 días por lo que los
AINES son más eficaces si se usan al comienzo y se administran sólo durante
la menstruación. Su
empleo no es ideal si
se consideran sus
efectos inhibidores
sobre la función
plaquetaria. Los
AINES que inhiben la
COX-2 no interfieren
en la agregación
plaquetaria.
o Progestágenos
orales: con la
anovulación la estimulación resultante de estrógenos no antagonizada origina
proliferación del endometrio y expulsión errática de sangre. Los progestágenos
frenan el crecimiento endometrial y permiten el esfacelo y el desprendimiento
organizado después de que cesa su presencia. Ejemplos: noretindrona o
noretisterona o acetato de medroxiprogesterona, se debe ingerir 2 o 3 veces/
día 5mg o 10 mg 1 vez al día. Seguido de metrorragia
de privación 3 a 5 días después de completar un
ciclo de 10 días. Efectos adversos: cambios de El DUB ovulatorio no
ánimo, incremento ponderal, timpanismo, cefaleas depende de la deficiencia
de progestágenos, sino de
y cambios aterógenos en el perfil de lípidos.
la alteración de la síntesis
o Anticonceptivos orales combinados: disminuyen el
de prostaglandinas o de la
volumen menstrual de 40 a 70%. Mecanismo:
perturbación de la
atrofia endometrial, disminuye la síntesis de hemostasia.
prostaglandinas y la fibrinólisis endometrial.
Administrar píldoras que contengan al menos 30ug de etinilestradiol. Se pueden
utilizar en episodios agudos, si la hemorragia es abundante administrar una 1
píldora c/8 horas hasta que haya disminuido por 24 horas como mínimo y una
vez disminuida se disminuye a 1 píldora c/12 horas por 3 a 7 días. La dosis de 1
píldora c/24 horas se continúa después x 21 días para que ocurra menstruación
x supresión.
o Estrógenos: estrógenos equinos conjugados en dosis incluso de 10 mg al día en
cuatro fracciones. Una vez que se lentifica la expulsión de sangre, las mujeres
pueden utilizar COC.
Resumen elaborado por Marycruz Arenales, 5º. Año USAC
o Agonistas de la hormona liberadora de gonadotropina: El profundo estado
hipoestrogénico creado por estos agentes induce atrofia endometrial y
amenorrea en muchas mujeres. Efectos adversos: típicos de la menopausia.
Puede ser útil a corto plazo para inducir amenorrea y permitir recomponer la
masa eritrocítica, acetato de leuprolida IM 3.75 mg/ mes u 11.25 mg c/3 meses.
o Sistema intrauterino liberador de levonorgestrel: aminora la pérdida menstrual
de 74 a 97% después de 3 meses. Pueden usarlo la mayoría de las mujeres
incluso las adolescentes como tx de primera línea.
o Andrógenos (danazol y gestrinona): El danazol es un derivado de la 17 α-
etiniltestosterona. El efecto es generar un entorno hipoestrogénico e
hiperandrogénico e inducir la atrofia endometrial disminuyendo el sangrado.
Efectos adversos: androgénicos (incremento ponderal, piel aceitosa y acné).
Suele ser danazol como fármaco de 2ª línea para su empleo a corto plazo
antes de procedimientos quirúrgicos. La gestrinona derivado de la
nortestosterona es similar al danazol en reacciones y mecanismo. Dosis 2.5 mg
c/3 o 4 días.
o Ácido tranexámico: antifibrinolítico que bloquea de manera reversible los sitios
de unión de lisina en la superficie del plasminógeno, disminuyen los niveles de
plasmina, lo cual aminora la actividad fibrinolítica y con ello se evita la
hemorragia. Necesita ser administrado sólo durante la menstruación y sus
efectos adversos son pocos. 650 mg c/8 horas durante un máximo de 5 días.
Contraindicaciones: enfermedad tromboembólica.
o Ferroterapia: por anemia, PO 325 mg de sulfato ferroso o 200 mg de
fumarato ferroso tres veces al día entre las comidas o al acostarse. Efectos
adversos: molestias epigástricas y estreñimiento.
o Embolización de arteria uterina: utilizar en casos con pérdida aguda y excesiva
de sangre, con coagulopatías o con rechazo de productos hemoderivados.
o Cirugía: histerectomía (tx más eficaz, 85% de éxito), legrado con dilatación,
métodos de ablación del endometrio (técnicas de 1ª o 2ª generación).