UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MANABÍ

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA DE MEDICINA
INTRNADO ROTATIVO DE MEDICINA

CÁTEDRA:
GINECOLOGIA

TEMA:
RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS Y CORIOAMNIONITIS

ESTUDIANTE:
POSLIGUA VELÁSQUEZ GABRIELA DAYANA

DOCENTE:
DRA. CESAR RODRIGUEZ

PERIODO ACADÉMICO:
OCTUBRE 2020 – AGOSTO 2021
 RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS

Es la rotura de las membranas ovulares antes del inicio del parto, con la consiguiente
salida de líquido amniótico.
Puede ocurrir en embarazos de término (37.0 semanas o más), o de Pretérminos (< 37.0
semanas).
La mayoría de las RPM son a término (8% gestaciones) y el parto se desencadenará,
incluso en condiciones cervicales desfavorables, de forma espontánea en las siguientes
24 horas (72%-95%)
Más infrecuente es la RPM pretérmino que complica un 2-4% de todas las gestaciones
únicas, un 7-20% de las gestaciones gemelares y representa un 30% de los partos
pretérmino.

Estructura de las membranas ovulares

Las membranas ovulares (corion y amnios) delimitan la cavidad amniótica,

encontrándose en íntimo contacto a partir de las 15-16 semanas del desarrollo
embrionario, obliterando la cavidad coriónica o celoma extraembrionario. Las
membranas se encuentran estructuradas por diversos tipos celulares y matriz
extracelular, cumpliendo una diversidad de funciones entre las que destacan:
 Síntesis y secreción de moléculas
 Recepción de señales hormonales materno y fetales, participando en el inicio del
parto, homeostasis y metabolismo del líquido amniótico.
 Protección frente a infecciones
 Permite el adecuado desarrollo pulmonar y de extremidades fetales, preservando
su temperatura y de protección ante traumatismos abdominales maternos 
Etiología

La rotura prematura de membranas es un fenómeno multifactorial.

Incompetencia OCI
Traumatismos
Parto prematuro previo
Consumo de cigarrillo
Metrorragia del segundo y tercer trimestre
Infecciones cérvico-vaginales y vaginosis
Polihidroamnios
Embarazo gemelar
Malformaciones y tumores uterinos
Desprendimiento placentario

Infección. La infección diagnosticada con cultivo de líquido amniótico positivo como

factor causal de RPM se ha descrito en 36 a 50% de los casos, porcentaje que aumenta a
75% en pacientes que inician trabajo de parto. La vía más común es la ascendente, a
través del paso de microorganismos patógenos desde la vagina o cérvix, hacia decidua,
corion, amnios, cavidad amniótica y feto. Sin embargo, otras vías de infección han sido
descritas (hematógena, desde cavidad peritoneal, amniocentesis, biopsia de vellosidades
coriales, traumatismos con ingreso a cavidad amniótica). La infección periodontal
materna también ha sido vinculada con parto prematuro y posiblemente con RPM.
En la infección ovular, productos bacterianos (fosfolipasa A2, fosfolipasa C,
lipopolisacáridos) pueden estimular la síntesis de prostaglandinas (PG) E 2 y F2α por el
amnios, corion y decidua. El aumento de PG, principalmente PGE2 junto con producir
cambios cervicales e inicio de dinámica uterina, conduce a la activación de
metaloproteínasas de matriz (MMP) principalmente tipo 9, en corion y amnios.
Distensión de las membranas. La distensión de las membranas fetales produciría
elevación de IL-8 y de la citocina llamada factor amplificador de células pre-B (PBEF),
las cuales activarían las MMP, facilitando la rotura de membranas
Metrorragia.  La relación de metrorragia y desprendimiento prematuro de placenta
normoinserta con RPM estaría dada por varios mecanismos:
1. Aumento de trombina activa MMP-1 a nivel de corion, amnios y decidua.
O'Sullivan y cols han demostrado que trombina, a través de receptores activados
por proteasas (PAR), los cuales estarían acoplados a proteína G, desencadenan
 contracciones uterinas.
2. Incremento de hierro a nivel coriodecidual (por degradación de glóbulos rojos)
catalizando la conversión de H2O2 a OH- produciendo peroxidación y daño celular.

3. Favoreciendo el desarrollo bacteriano e infección subclínica.

Tabaquismo.  Este produce quimiotaxis de leucocitos, liberación de elastasa,
inactivación de inhibidores de proteasas (α1-antitripsina), generación de radicales libres
y consumo de antioxidantes. Además disminuye las concentraciones de ácido
ascórbico, Zinc y Cobre lo que disminuye el colágeno tipo III y elastina,
comprometiendo la integridad de las membranas ovulares.
Diagnostico
La ruptura prematura de membranas suele presentarse como la salida brusca de un
líquido habitualmente transparente por vagina. En otras ocasiones la salida es escasa e
intermitente. La observación directa de este líquido por vagina es suficiente para
confirmar el diagnóstico
Se aconseja confirmar el diagnóstico en el menor tiempo posible, conocer el estado
materno y fetal y evaluar las posibles opciones terapéuticas.
De no confirmarse el diagnóstico por observación directa se deberá colocar un espéculo
estéril y observar la presencia del líquido en fondo de saco posterior o a través del
orificio cervical externo, ya sea espontáneamente o mediante maniobras de Valsalva
por parte de la paciente o maniobra de Tarnier para elevar la presentación. Se debe
evitar el tacto vaginal para reducir el riesgo de infección y no acortar el tiempo de
latencia: intervalo entre la rotura de membranas y el inicio del trabajo de parto.
De no confirmarse el Diagnóstico Clínicamente se requiere la utilización de Exámenes
Complementarios:

 Test de Cristalización: consiste en expandir sobre una porta objetos una

muestra de líquido amniótico obtenida del fondo de saco posterior, dejándola
secar por diez minutos, y observándola en el microscopio buscando la imagen
en “hoja de helecho” en algún lugar del preparado el cual debe revisarse en su
totalidad. La contaminación con semen, sangre o flujo puede dar falsos
negativos.
  Test de Nitrazina: mediante una tira reactiva se observa el pH de una muestra
obtenida de fondo de saco posterior. El cambio de coloración del papel de
amarillo a azul por alcalinización debido a la presencia de líquido amniótico
 Ecografía Obstétrica: la observación ecográfica de una reducción del volumen
de líquido amniótico complementa el diagnóstico de Rotura Prematura de
Membranas realizado por observación directa y/o Especuloscopía o confirmado
por los test referidos. Si el diagnóstico no puede establecerse clínicamente o a
partir de los test, el hallazgo de una reducción franca del volumen de líquido
amniótico per se no es diagnóstico, y requiere realizar el diagnóstico diferencial
de la Rotura Prematura de Membranas con las demás causas de Oligoamnios
(fetales, placentarias)
Criterios de internación
 Una vez confirmado el diagnóstico de Rotura Prematura de Membranas la
paciente deberá ser Internada para dar inicio a las siguientes acciones:
 Reposo en cama e higiene perineal con apósitos esterilizados.
 Control de temperatura axilar y pulso materno cada 6 – 8 horas.
 Control de latidos fetales, dinámica y tono uterino.
 Control del líquido amniótico: color, aspecto, olor.
 Laboratorio: recuento de blancos y fórmula.
 Hisopado vaginal y anal para Estreptococo Grupo B (de no disponer de su
resultado)
 Urocultivo: en embarazos de Pretérmino
 Ecografía Obstétrica: permite documentar salud fetal, ubicación fetal, edad
gestacional y volumen de líquido amniótico.
 Monitoreo Fetal Anteparto: en embarazos de > 32 semanas.
 Se recomienda evitar los Tactos vaginales.

CONDUCTA A SEGUIR SEGÚN EDAD GESTACIONAL

Una vez establecido el Diagnóstico de Rotura Prematura de Membranas, Internada la
paciente, y descartadas las condiciones que indican la Interrupción del Embarazo, la
Conducta a seguir dependerá de la Edad Gestacional.
 Término: 37. 0 semanas o más
 Pretérmino tardío: 34.0 – 36.6 semanas.
  Pretérmino: 24.0 – 33.6 semanas.
 Prematuro o en el límite de la Viabilidad: < 24.0 semanas.

GESTACIONES A TERMINO 37.0 SEMANAS O MAYOR

La Rotura Prematura de Membranas es la forma de presentación habitual en el 8% de

los Embarazos de Término. Más del 80% de estas pacientes iniciaran espontáneamente
el trabajo de parto dentro de las 24 horas de producida la rotura de las membranas.
En gestantes con RPM a término, la finalización de la gestación de forma inmediata (al
ingreso) o en las siguientes 24 h se asocia a un menor riesgo de corioamnionitis clínica
y endometritis que la conducta expectante sin aumentar por ello el riesgo de
morbimortalidad materna ni neonatal, ni la tasa de cesáreas o partos instrumentados, ni
el riesgo de sepsis neonatal. Ambos métodos de finalización (maduración con
prostaglandinas o inducción con oxitocina) presentan resultados perinatales similares
aunque se ha observado que la inducción con oxitocina se asocia a una latencia al parto

más corta y a un menor riesgo de corioamnionitis.

Si las condiciones obstétricas lo permiten se debe Inducir el parto.

Si no se cuenta con un resultado negativo del Hisopado para Estreptococo B, se debe
realizar la Profilaxis Antibiótica hasta el momento del parto mediante el siguiente
esquema:
 Penicilina IV: dosis inicial de 5.000.000 UI seguido de 2.500.000 cada 4 horas.
 Ampicilina IV: dosis inicial de 2 gramos seguidos de 1 gramo cada 4 horas
durante el trabajo de parto hasta el parto o cesárea.
 En caso de alergia a la Penicilina:
 Clindamicina IV: 900 mg cada 8 horas hasta el parto o cesárea.

CONDUCTA EN EL PRETERMINO 24.0 – 33.6 SEMANAS

En todos los casos se procederá a la Internación de la paciente indicando reposo y

efectuando los controles maternos y fetales referidos previamente. Los controles
clínicos serán diarios, por turno de enfermería; el laboratorio cada 72 horas. Los
cultivos se harán al inicio de la internación, y la valoración de la Salud Fetal por
Ecografía y/o Cardiotocografía a intervalos regulares no mayores de siete días
evaluando la vitalidad fetal y el volumen de líquido amniótico.
 Antibioticoterapia Profiláctica:
El uso de antibióticos en RPMP, está asociado con una reducción estadísticamente
significativa de corioamnionitis e infección neonatal en niños cuyas madres reciben
tratamiento, así como efecto de reducción sobre la mortalidad perinatal.
Se recomienda que durante el manejo expectante de la RPMP lejos de término debe
darse por 7 días:
o Las primeras 48 horas Ampicilina 2 gramos intravenosa en dosis inicial, seguido
de 1 gramo intravenosa cada 6 horas + Eritromicina 250 mg vía oral cada 6
horas.
o Luego continuar los siguientes 5 días con Amoxicilina 500 mg vía oral cada 8
horas + Eritromicina 250 mg vía oral cada 6 horas
o Como alternativa o en caso de pacientes alérgicas a la penicilina, para profilaxis
se recomienda: - Eritromicina 250 mg vía oral cada 6 horas durante 10 días
posteriores al diagnóstico de RPMP.
o Clindamicina 900 mg intravenosa cada 8 horas por 7 días
NOTA:
 No se recomienda la combinación de Amoxicilina + Acido clavulánico en la
RPMP por su relación con la enterocolitis necrotizante
 La administración de los antibióticos de rutina reduce la morbilidad materna y
neonatal. La terapia de antibióticos también retrasa el parto, permitiendo el
tiempo suficiente para que los corticoesteroides profilácticos prenatales tengan
efecto.

 Corticoides

 Todas las embarazadas entre 24 y 34 semanas 6 días, con riesgo de parto

pretérmino dentro de los siguientes 7 días, deben ser consideradas para el
tratamiento antenatal con un curso único de Corticoesteroides
 Un esquema único de esteroides antenatales debe administrarse para maduración
fetal entre 24 y 34 semanas 6 días (menos de 35 semanas) para reducir el riesgo
de síndrome de dificultad respiratoria, hemorragia intraventricular, enterocolitis
 necrotizante y mortalidad perinatal, sin que se relacione a un incremento del
riesgo de infección materna.
 Se recomienda como tratamiento de primera elección la Betametasona 12 mg
intramuscular glútea cada 24 horas, por un total de dos dosis. Alternativa
Dexametasona 6 mg intramuscular cada 12 horas por cuatro dosis.
 No se recomiendan esquemas múltiples de esteroides antenatales, ya que existe
evidencia que en humanos se reporta mayor incidencia de restricción de
crecimiento intrauterino ( RCIU) y muerte neonatal en fetos menores de 28
semanas de edad gestacional sin demostrarse ningún beneficio neonatal en
comparación con un curso único.

 Neuroprotección fetal:

La administración de Sulfato de Magnesio IV como Neuroprotector Fetal es efectiva

para reducir la parálisis cerebral y la disfunción motora gruesa en un 30 al 40% al corto
plazo
Indicaciones:
Embarazos con Parto Prematuro Inminente, espontáneo o indicado por causa Materna
y/o Fetal, entre las semanas 24 y 32.6 de edad gestacional, por un período de 4 o más
horas, suspendiendo el mismo al realizar el parto, en caso que el parto deje de ser
inminente, o pasadas 24 Horas de iniciada la infusión.
Posología:
1. Dosis de Ataque: 5 gramos de SO4 Mg IV en bolo lento (4 ampollas de 5 ml o
2 ampollas de 10 ml al 25% en 100 cm3 de dextrosa al 5% a pasar en 30
minutos).
2. Dosis de Mantenimiento: 1 gramo/ hora IV mediante bomba de infusión o
goteo (16 ampollas de 5 ml u 8 ampollas de 10 ml al 25% en 500 cm3 de
dextrosa al 5% a pasar a 7 gotas por minuto).
Recomendaciones:
 Realizar la infusión en un ambiente que permita la Monitorización Continua del
estado Materno y fetal, disponiendo de gluconato de calcio para administración
IV en caso de intoxicación.
  No repetir el esquema de Neuroprotección Fetal en caso que el Parto prematuro
no ocurra y se reinicie con posterioridad.
CONDUCTA EN EL EMBARAZO ANTES O EN EL LÍMITE DE LA
VIABILIDAD: < 24.0 SEMANAS
La Rotura Prematura de Membranas es infrecuente en el embarazo antes de la
viabilidad fetal o en el límite de esta. Es difícil determinar con precisión a partir de
cuándo se considera la Viabilidad de un feto: estado de madurez fetal que asegure una
chance razonable de sobrevida. En la mitad de los casos el nacimiento ocurre dentro de
los 7 días de ocurrida la rotura de las membranas. La Morbimortalidad Perinatal
depende de la edad gestacional al nacimiento, el período de latencia, y el nivel de
líquido amniótico. No se recomienda el control ambulatorio de estas pacientes dado la
posible aparición de emergencias obstétricas (desprendimiento placentario, procidencia
de cordón

 Interrupción del embarazo en gestantes con RPMP

 Las pacientes con RPMP y con evidente: trabajo de parto, corioamnionitis,

compromiso fetal, muerte fetal, desprendimiento normoplacentario, o de 35
semanas o más de edad gestacional, requieren interrupción del embarazo.
 Se recomienda la interrupción del embarazo cuando la RPMP ocurre a las 35
semanas de gestación o más.

 PUERPERIO

 Luego del parto, la paciente con antecedente de Rotura Prematura de

Membranas requiere un control clínico en busca de signos y síntomas precoces
de Endometritis dada la asociación con esta patología.
 Se debe promover la lactancia materna y aconsejar sobre el riesgo de
recurrencia de rotura prematura de membranas en futuros embarazos, 3 a 4
veces mayor que en la población general.
 CORIOAMNIONITIS
 Definición

Es la inflamación aguda de las membranas placentarias (amnios y corion), de origen

infeccioso que se acompaña de la infección del contenido amniótico, esto es, feto,
cordón y líquido amniótico. La corioamnionitis es una causa común de parto
prematuro y puede causar resultados neonatales adversos, incluidas secuelas del
desarrollo neurológico.
 Epidemiología
Su prevalencia se estima en 1-2% de los partos a término y 5-10% de los partos
pretérmino. Complica entre el 2-11% de todos los embarazos.

 Clasificación
Según la presencia o ausencia de signos clínicos y pruebas de laboratorio, la
corioamnionitis se puede clasificar como corioamnionitis clínica y corioamnionitis
subclínica / histológica.
 Fiebre materna
Coriamnionitis clínica  Leucocitosis
 taquicardia materna y / o fetal ,
Dolor a la palpación uterina
 Rotura prematura de membranas.
 Asintomática
Corioamnionitis subclínica/ histológica  Inflamación
del corion el amnios y la placenta

 Complicaciones

Es causa importante de morbilidad materna y fetal.

 Maternas:
 Endometritis
 Sepsis
  Distrés respiratorio del adulto
 Hemorragia postparto
 Histerectomía
 Necesidad de ingreso en UCI
 Mortalidad materna

 Fetales
 Riesgo aumentado de puntuar peor en el test de Apgar
 Sepsis precoz
 Hemorragia intracraneal grado III-IV
 Alteración en el neurodesarrollo

 Diagnóstico

Clásicamente el diagnóstico de corioamnionitis se ha basado en los criterios clínicos

reportados por Gibbs y cols. en 1982 Algunos de dichos criterios son muy inespecíficos
ya que pueden ser signos reactivos a otros procesos (infecciosos o no), por lo que en la
actualidad se propone reemplazar el término corioamnionitis clínica por el de
“Inflamación y/o Infección Intrauterina”, más conocido como “Triple I.

Sospecharemos corioamnionitis o triple I ante la presencia de:

Fiebre materna (≥ 38.0oC) y la presencia de al menos 1 de los siguientes criterios:
 Taquicardia fetal (> 160 lpm durante ≥ 10 min)
 Leucocitosis > 15000/mm3 (sin corticoides)
 Flujo cervical purulento.
En esta clasificación, ni la taquicardia materna, ni la irritabilidad o dinámica uterina, ni
otros marcadores infecciosos como la elevación de la PCR se consideran criterios
diagnósticos de corioamnionitis o triple I, aunque su presencia refuerza el diagnóstico.
El diagnostico confirmatorio lo hace lo anterior más:
- Visualización de gérmenes en líquido amniótico en Tinción de Gram
- Glucosa en líquido amniótico ≤ 5 mg/dL
- Cultivo en líquido amniótico positivo.
 Diagnóstico diferencial
La fiebre aparece siempre en la corioamnionitis o triple I. Definimos fiebre como la
presencia de un pico febril aislado (sin foco claro), de ≥ 38oC.
Ante cuadro de fiebre, deberemos diferenciar:
 Fiebre aislada sin foco (principalmente intraparto): Relacionada con causas
no infecciosas como la analgesia epidural, la temperatura ambiente elevada, el
uso de prostaglandinas para la inducción del parto.
 Fiebre secundaria a otro foco (no uterino): Relacionada con causas
infecciosas no uterinas: pielonefritis, infecciones respiratorias (bacterianas o
víricas).
 Fiebre secundaria a corioamnionitis o triple I.

 Tratamiento
La sospecha de corioamnionitis en la Rotura Prematura de Membranas es indicación
absoluta de terminación del embarazo.
Realizado el diagnóstico:
 Control estricto de signos vitales
 Hemograma
 Valorar si hace falta repetir cultivos (Urocultivo y cultivos vaginal y rectal para
EGB)
 Hemocultivo
 Iniciar inmediatamente tratamiento antibiótico por vía EV

 Antibioticoterapia:
o Clindamicina 600 mg cada 8 horas + Gentamicina 500 mg cada 24 horas.
o Ceftriaxona 2 gramos cada 24 horas + Metronidazol 500 mg cada 8 horas.
o Ampicilina Sulbactam 1.5 gramos cada 8 horas + Gentamicina 500 mg cada 24
horas.
HOSPITAL:
 Clindamicina 900mg c/8h IV + Gentamicina 160 mg IV QD+ metronidazol
500mg IV
Si la evolución clínica es favorable se mantendrá este régimen hasta 48 horas. posparto.
Se podrá completar luego con amoxicilina/Clavulánico por vía oral (500 c/8 horas.).
  Antitérmicos
La fiebre materna (especialmente intraparto) se relaciona con resultados neonatales
adversos por la hipertermia fetal que desencadena, que puede llevar a hipoxia tisular,
incrementando el riesgo de depresión neurológica (Apgar <7, hipotonía, convulsiones y
hasta encefalopatía neonatal).
Ante pico febril ≥38oC, administraremos antipiréticos endovenosos:
o Paracetamol 1g/8h IV o VO, para evitar la hipertermia en la madre y el feto.

 Finalización de la gestación:

Ante la confirmación de corioamnionitis o triple I, se finalizará la gestación

independientemente de la edad gestacional, bajo cobertura antibiótica de amplio
espectro

o La vía del parto dependerá de la estática fetal y de la evolución del parto en caso
de opción a parto vaginal. El diagnóstico de corioamnionitis NO es una
indicación de cesárea urgente.
o Si se prevé una buena evolución del parto vaginal, este puede proseguir siempre
que sea bajo cobertura antibiótica y monitorización fetal continua. Acorde a la
literatura, los resultados mejoran cuando se ha administrado cobertura
antibiótica intraparto durante al menos 4 horas. A partir de las 12 h de inducción
del parto existe un mayor riesgo de atonía uterina y Apgar neonatal bajo pero no
se ha observado mayor incidencia de otras complicaciones maternas ni
neonatales.
o Es aconsejable que una vez producido el alumbramiento se tomen muestras
placentarias para cultivos bacteriológicos (cara materna y fetal) en solución
fisiológica estéril. Idealmente se enviará la placenta en formol para su estudio
histopatológico.

BIBLIOGRAFIA
 MSP. (2015). Ruptura prematura de membranas pretérmino. Abril 2021, de
GPC Sitio web: https://www.salud.gob.ec/wp-content/uploads/2016/09/GPC-
RPMP-FINAL-08-10-15.pdf
 Corioamnionitis o triple I. Abril 2021, de Corioamnionitis o triple I Sitio web:
https://medicinafetalbarcelona.org/protocolos/es/patologia-materna-
obstetrica/corioamnionitis.html