Anatomia patologica renal
(sistema urinario)
Compone de:
1. Corteza
2. Medula
3. Capsula
4. Ilion: formancion de pevis que origina
uréter
5. Sistema vascular: arteria y vena con
ramificaciones
Se forman calices en comparación con los
rumiantes
Nefrona: filtración del plasma
Se divide en
1. Vascular
2. Tubular
Resultado de la filtración, absorción,
excreción es la orina que se recolecta en
tubulos colectores, y conducida via
uréteres, vejiga y uretra al exterior
Sistema tubular
o Túbulo contorneado proximal, distal
o Túbulo recto proximal, distal
o Asa de henle
o Tubulos colectores
En la formación embrionaria hay una
unión entre parte tubular y sistema
colector
Tasa de filtración glomerular depende de
sistema hormonar que sondea las
concentraciones
Cada daño en el glomérulo o cualquier
estructura que componga a la nefrona Anomalías congénitas
afecta a las demás componentes (teoría de
la nefrona intacta)
Si se daña el glomérulo, se dañan los Desarrollo
túbulos o aplasia: falta de desarrollo de uno o dos
Tubulos a capsula a glomérulo riñones sin haber un brote embrionario
o hipoplasia: menor desarrollo habiéndose
formado una estructura embrionaria (50%
Mecanismos de defensa menos del volumen)
Enfermedad urinaria se produce cuando o quistes renales: cavidad revestida con
los mecanismos de daño superan a los de epitelio llena de fluido
defensa o enfermedad riñon poliquistico:
predisposiciones genéticas donde sistema
Tracto urinario alto tubular nefrona no se une correctamente
- Sistema de barreras: válvulas vesicu- con túbulo colector al hacer filtración se
uterales que hacen que la orina se dilatan formando quistes (gatos persa)
conduzca en cierto sentido, no se devuelva o ectopia renal: riñon esta en un lugar donde
- Sistema monocito macrófago : tisulares en no debe estar
mensagio e intersticio o riñones en herradura: unión de ambos
- Sistema inmune : humonar (anticuerpos riñones mediante su polo craneal
neutralizan cual agentes extraño)
cuando se pierde un riñon y medio:
Tracto urinario bajo insuficiencia renal
- Flujo de orina : en un sentido, remuelven - riñon presente compensa función de riñon
las colinias bacterias faltante
- Peristalsis: conduce al exterior todo lo que - hipertrofia vicariante: nefronas que
no se debe quedar quedan aumentan sus componentes
- pH: no promueve el crecimiento de celulares
bacterias oportunista, pero si este cambia
lo puede hacer
- mucus urotelial : atrapa M.O trastornos degenerativos
- sistema inmune
1. hidronefrosis:
o parénquima renal progresivamente
remplazado por cavidad llena de fluido
(orina)
o cavidades se forman por la presión que
genera la orina que no puede salir
o por obstrucción del flujo de salida parcial
(nivel uréter, vejiga, uretra…)
o parénquima sufre isquemia por presión de
los vasos sanguíneos y células sufren
apostosis
o riñones en herradura predisponen a esto
2. amiloidosis:
ocurre en animal por condición secundaria
(inflamación crónica) que genera
liberación, síntesis de proteínas de fase
aguda (amiloide serico) que se acumula en alteraciones inflamatorias
intersticio o dentro de la celula y alteran la
función
- nefritis embolica – glomerulitis supurativa
riñon va a estar rugoso o aumentados de
tamaño y parénquima mas claro - nefritis intersticial – túbulo intersticial
- pielonefritis (ascendente) : pelvis renal
afectada
alteraciones circulatorias - fibrosis (consecuencia)
hemorragia
1. petequias: multiples puntos pequeños
2. equimosis: un poco mas grandes
- las dos en la superficie cortical por
septicemia, coagulación intravascular
deseminada
3. hematomas: grandes / por trauma
infarto : necrosis por isquemia
o necrosis cortical renal bilateral: toda la
corteza de ambos riñones tiene multiples
infartos
problema se produce en los glomérulos
causas: septicemia, coagulación
intravascular diseminada, respuesta
inflamatoria sistémica
o necrosis medular renal: hipovolemia,
isquemia, shock hipovolemico
o necrosis papilar : hipoxia,
1. levantado y rojo por acumulación de
sangre
2. subaguda: halo inflamatoria, células
inflamatorias
3. cicatriz post necrótica, deprimido y
blanco por el colágeno
cicatriz: fibrosis focal
Enfermedades glomerulares
mecanismos: alteración de la barrera de
filtración glomerular
glomerulonefritis: todas las que tienen
base inmunológica y afectan al glomérulo
causas:
1. infecciosas
2. vasculopatías generalizadas (vasculitis, Se depositan los anticuerpos en la membrana
coagulación intravascular diseminada, basal del endotelio, tubulares … formando
hipertensión) complejos que alteran permeablidad y
3. transtornos inmunológicos funcionalidad del glomérulo
4. deposito de materiales extraños
(amiloidosis)
1. glomerulopatias
o causas
- trastornos inmunológicos
(glomerulonefritis)
- depósitos de material extraño (amiloide)
- infecciosas (glomerulitis viral-
glomerulitis bacteriana) glorulonefritis proliferativa
- vasculopatías generalizadas hipercelularidad en glomérulo, por llegada
de macrófagos y mesangiales mas activas
o conscuencias
. cuerpos de inclusión
- multiples focos
Síndrome nefrótico
glomerulonefritis membranosa
caracteriza por engrosamiento de
membrana basal del endotelio
se pierda albumina por lo que disminuye
presión oncotica = efusiones
pierde volumen circulante efectivo a partir
del edema , RAA por intentar retener
sodio se aumenta la presión : hipertensión
movilización de lípidos,: hiperlipidemia
por retener sodio se elimina el exceso de
potasio: hipokalemia
se pierde potasio, bomba hidrogeno
membrano proliferativa patasio actua, por retener potasio se
deposito de material pierden hidrogeniones : alcalosis
engrosamiento endotelio
se pierde antitrombina 3 (anticoagulante
mayor cantidad de células en factor 10): trombosis
se pierde transferrina (síntesis de
eritrocitos): anemia
pierda de inmunoglobulinas: infecciones
secundarias
Necrosis tubular aguda
o causa mas importante de falla renal aguda
o dos tipos:
1. isquémico (hipoxico)
glomérulo esclerosis (fibrosis del 2. toxico
glomérulo)
o macroscópicamente: riñones aumentados
de volumen, de superficie lisa, la
Consecuencias del daño glomerular superficie de corte es palida y humeda,
- síndrome nefrótico : todos los ignos, rayos corticales evidentes
síntomas que se relacionan con perdida de
funcionalidad de barrera hematourinaria o microscópicamente: variable
se pierden las cosas que se deben dependiendo del daño. Necrosis tubular,
conservan o filtrar abundantes restos celulares
- hipoxia tubular
- daño tubular
por la baja perfusión derivada desde
las ramificaciones de la arteriola
aferente
si es abrupta genera una necrosis
tubular aguda
vasa recta
1. evento toxico
2. destruyen células del epitelio 1. células pierden especializaciones
3. membrana basal intacta ( epitelio se puede 2. desprendimientos de vacuolas (apostosis)
regenerar) 3. esfoliarse
4. animal sobrevive puede regenerar su 4. si el daño no es suficiente se pueden
función renal regenerar
I. isquemia
II. ruptura del túbulo necrosis tubular aguda
III. alteración membrana basal
IV. termina en fibrosis (toxica)
macro: riñones se observan pálidos y
aumentados de tamaño
micro: hay necrosis con preservación de
membrana basal, lo que permite
necrosis tubular aguda regeneración
(isquemia)
o macroscópicamente: corteza tiene
un color que va desde café rojizo a
negro aculado
o micro: hay acumulación de material
anaranjado en el lumen
causas (lisis eritrocitos)
- bovinos: leptospirosis,
hemoglobinuria cuerpos de inclusión
- ovinos: intoxicación por cobre
- perro: anemia hemolítica
autoinmine
- caballos: rabdomiolisis : por daño
oxidativo
hipotensión: hipovolemia puede
llegar a necrosis tibular aguda
hipoxia tubular
- acumulación de cristales de oxalato o corteza y medula pueden tener multiples
(conforman a partir del etinelglicol focos de inflamación con halo hiperemico
metabolizado )
Daño tubular secundario al glomérulo
nefritis túbulo intesticial
puede ser producto de una condición de
principal causa: leptospira interrogans
hipoxia, o bien toxica por las proteínas
inflamación linfoplasmocitica y daño
que escapan por el lumen tubular
vascular (leptospirosis)
reacción de fenton
las proteínas y restos celulares exfoliados
pueden causar obstrucción tubular con
formación de cilindros urinarios
nefritis intersticial granulomatosa
Infiltración celular , se daña epitelio mayor parte de procesos granulomatosos
formándose el material en un túbulo sistémicos
TBC (tuberculosis miliar)
o cilindros pueden ser de hemoglobina, Micosis sistémicas (aspergillus spp.)
eritrocito, leucocitos, lípidos, proteínas PIF (forma seca)
inespecíficas, restos celulares Toxocara canis
Infiltrado piogranulomatoso: macrófagos,
neutrófilos, fibroblastos
Se pueden ver hifas
Enfermedad túbulo
intersticial Pielonefritis
o nefritis supurativa embolica o Inflamación de la pelvis y parénquima
o bacterias se alojan en riñones (capilares renal
peritubulares y glomerulares) en
bacteriemia o Puede ser de dos tipos
1. Ascendente
2. Descendente : primero en corteza y se - Histopato: espacios urinarios super
extendió dilatados , infiltración de colágeno y
células inflamatorias
- Estado inmunitario de medula renal
- Infiltrado neutrofilico
Neoplasias
o Origen embrionario: nefroblastoma
o Epiteliales: adenoma, carcinoma
o Mesenquimales: hemangiosarcoma
Alteraciones en pigmentación o Secundarios (metastasicos): linfoma
o Hemoglobinuria: riñones oscuros (casi Enfermedad renal
negros)
o Mioglobinuria: riñones rojo oscuro (en Enfermedad renal parcial
miocitos) - Inflamación
- Obstrucción
Pueden producir daño oxidativo en - Signos asociados a infección –
túbulos inflamación
Condición de hemolisis puede terminar en - Signos asociados a obstrucción
necrosis tubular
Enfermedad dia lunes: ruptura masiva de Enfermedad renal total
células musculares por sobrecarga de - Falla renal aguda : insuficiencia para
trabajo funcior el riñon
- Falla renal crónica
- Glomerulopatias crónicas
- Síndrome urémico
- Síndrome nefrótico
Fibrosis renal
Enfermedades tracto
Fibrosis es el remplazo del parénquima
renal con tejido conectivo fibroso maduro urinario bajo
Congénitas
Puede ocurrir como evento primario, o - Aplasia – hipoplasia
mas frecuentemente como la - Uréteres ectópicos
manifestación de la fase de reparación de
- Persistencia del uraco: coneccion vértice
una lesión tubular o glomerular
de vejiga con cordon umbilical
preexistente
- Doble vejiga
- Superficie rugosa e irregular del riñon - Fistula uretrorrectal o rectovaginal
Inflamatorias
- Cistitis aguda
- Cistitis crónica urolitos
estruvita
- Traumáticas oxalato
sílice
uratos
Cistitis xantina
cistina
Vejiga es esteril síndrome urológico felino: se forman
Afecta principalmente hembras: por su tapones en uretra , donde puede ser por
uretra mas corta por lo que las bacterias urolitos , tapones de mucus , infección
recorren menos urinaria
Ocurre cuando M.O son capaces de
superar mecanismos de defensa de la
mucosa (IgA, mucinas, urea, acido
inorgánico y alta osmolaridad )
Factores predisponentes
- Preñez
- Parto
- Fármacos que producen inmunodepresión
- Cuando es aguda severa: hemorrágica Neoplasias
- Crónica: cistitis folicular(urolitos o
cálculos) o proliferación en mucosa epiteliales (80%)
- de células transicionales
- carcinoma de células escamosas
Urolitiasis - adenocarcinomas
formación de cálculos tanto en riñones como
tracto urinario bajo mesenquimaticos (20%)
- primarios
o pH urinario predispone , debido a ciertos
cristales que se formen (oxalato) - secundarios
1. cristales precipitan
2. precipitaciones se unen con otras
formando conglomerulados mas grandes
3. alteraciones estructural
Falla renal
o ingesta de liquido o falla en la función de filtración de
o infección bacteriana sustancias de desecho
o obstrucción o se cuantifica por la dismicion de la tasa de
o anormalidades estruturales del tracto filtración glomerular
urinario o aguda – crónica
o cuerpos extraños o conglomerados de
origen biológico
o fármacos excretados azotemia:
- acumulación de desechos nitrogenados en
sobresaturación – precipitación
la sangre
sales – proteínas
- se cuantifica por la concentración de NUS
y creatinina
uremia
síndrome clínico derivado de la falla
renal, especialmente producto de la
acumulación de desechos
1.2. Falla renal aguda (renal)
Mecanismos: hay un evento que altera las
estructuras del parénquima renal
1. falla renal aguda
pre -renal : afectación componente Causas:
vascular, hipoxia, isquemia que afecto - Necrosis tubular aguda ( isquemia o
glomérulo – riñon nefrotoxicos)
- Enf renal primaria (infecciosas,
renal: se afecto parénquima renal inmunomediadas, neoplasias)
- nefritis intersticial - Daño renal secundario
- necrosis tubular aguda
- glomerulonefritis
post – renal : problema en sistema
colector
- obstrucción túbulo colector
- obstrucción pelvis renal , uréter, vejiga,
uretra
1.1. falla renal aguda (prerrenal)
o Mecanismo: hay un evento isquémico que
sobrepasa la autorregulación renal
o La autorregulación renal son los
mecanismos que mantienen una adecuada
tasa de filtración glomerular ante cambios
de presión
o Causas: shock hipovolémico o
cardiogénico, hipoalbuminemia severa,
anestesia
- Daño en el túbulo
- Los mismos restos celulares obstruyen el
túbulo
- Produce: efecto en disminución de tasa de
filtración
o se caracteriza por originarse a partir de
una enfermedad renal progresiva, el
resultado es la perdida de la capacidad en
la concentración de orina, reabsorion de
ciertos elementos y eliminación de
desechos
1. Cosas vasculares o fibrosis
2. Disfunción de reabsorción o síndrome urémico
3. Obstrucción o riñon etapa final
1. Al dañarse los tubulos es mas
probable tener oliguria (disminución causas enfermedad renal crónica
de orina por disminución de tasa de
degenerativa
filtración y tubulos no funcionan)
2. Cuando se esta recuperando los anomalía del desarrollo
túbulos igual, pero no van a poder metabolica
absorber la misma cantidad neoplásica
3. Se deja escapar gran cantidad de orina inmunomediada
inflamatoria
infecciosa
toxica
1.3 falla renal aguda (postrenal) destrucción progresiva del parénquima renal
mecanismos: hay un evento que obstruye
el flujo de la orina por los tubulos Alteraciones de nefronas
causas: urolito ureteral bilateral o urolito
uretral, neoplasia
perdida de la función de nefronas:
consecuencias sistémicas FRA - perdida de capacidad de concentración de
retención de : orina: 66% de las nefronas funcionales
1. agua - azotemia: 75% de disminución de TFG
2. potasio
3. hidrogeniones
4. metabolitos de desecho cambios adaptativos iniciales en las
- desechos nitrogenados nefronas sobrevivientes
- otros - hipertrofia
5. muerte - disminución de resistencia vascular
animales se mueren principalmente por
hipercalemia (potasio no se puede eliminar y
alargamiento de onda T )
Falla renal crónica (FRC)
Signos en FRC
1. poliuria
2. polidipsia
3. hipostenuria
4. convulsiones
5. vomitos
6. anemia
alteraciones metabólicas en FRC
la mayoría de los animales con FRC
tienen hiperfosfatemia y normo o
hipocalcemia esta es una importante
característica en el síndrome urémico
1. el fosforo no se excreta normalmente
con una función menor al 25%
2. las interacciones entre el fosforo y
calcio en plasma terminan en una
precipitación de este ultimo,
reduciendo sus niveles
3. los niveles plasmáticos reducidos
elevan la PTH y aumentan la resorción
osea
amoniaco: necrosis, ulceras
calcio precipitado: en músculos intercostales
formando calcificación metastasica
