Gastritis Y Ú lcera
Fisiopatología
UCC
Manuel Vera García
Gastritis Y Úlcera
Son lesiones por desequilibrio de factores agresivos y defensivos.
INTRODUCCIÓN
Factores Defensivos
Primera Línea
Moco.
Bicarbonato.
Hidrofobicidad de la superficie.
Segunda Línea
Barrera apical:
o Zónula occludens.
o Antitransportadores laterales.
o Glutatión.
o EGF.
Tercera Línea
Flujo sanguíneo
o Remoción de protones retrodifundidos.
o Nutrientes.
o Angiogénesis cicatrizal.
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Gastritis Y Úlcera
Factores Agresivos
Aumento del ácido (BAO>10mEq/h).
Aumento de pepsina (proteolítica y mucolítica).
Bilis.
Daño por AINES:
o Tópico.
o Sistémico por disminución de PG protectoras.
Alcohol.
Alteraciones de la motilidad.
Tabaquismo.
Helycobacter pylori.
Mecanismos De Reparación
Primera línea: Restitución
Se desarrolla en 30 minutos.
Se produce expansión celular y formación de nuevas uniones intercelulares.
Las células se deslizan sobre la membrana basal.
Segunda línea: Crecimiento epitelial
El crecimiento comienza en los márgenes por ciertos factores de crecimiento (EGF, IGF, TNF-α), para lo cual
se requiere una membrana basal intacta.
Tercera línea: Proceso cuando hay disrupción de la membrana basal
1. Necrosis fibrinoide.
2. Reclutamiento de células inflamatorias.
3. Reabsorción de detritos celulares.
4. Neovascularización.
5. Regeneración de la matriz extracelular.
6. Migración celular.
7. Remodelación de la arquitectura.
A medida que se producen más alteraciones de la membrana basal, cada vez cuesta más restituirla y
comienzan a producirse alteraciones en el remodelado.
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Gastritis Y Úlcera
Helycobacter Pylori
Factores
de
virulencia
Adhesinas.
Forma curva espiralada.
Flagelos.
Colonización selectiva de células mucosecretantes.
Fosfolipasas
Patogenicidad
Ureasa: desdobla el moco.
Catalasa.
Sustancias quimiotácticas para macrófagos y mastocitos.
Citotoxina vacuolizante: rompe linfocitos
Respuesta individual del huésped
Inflamación.
Alteración de la barrera de moco.
Mastocitos=Histamina.
Aumento de gastrina.
Perfusión vascular alterada.
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Gastritis Y Úlcera
Lesiones Agudas De Mucosa Gastroduodenal (LAMGD)
Fisiopatología
Se producen por:
Disminución de la barrera mucosa gástrica (PG, moco, vascularización, bicarbonato, etcétera).
Hiperacidez (Estimulación H2, hipergastrinemia, etcétera).
Generalmente asociadas a:
AINE.
Estrés.
Helycobacter pylori.
Alcohol.
Tabaco.
El diagnóstico endoscópico tiene alta correlación macroscópica con la histología de la lesión.
Definiciones Para Recordar
Gastropatía: Alteración mucosa o vascular sin daño inflamatorio, es decir, sin PMN en la biopsia.
Gastritis: Alteración mucosa o vascular con presencia de infiltrado inflamatorio en la biopsia:
o Crónica: Infiltrado linfoplasmocitario.
o Aguda: Infiltrado neutrofílico.
Atrofia gástrica: Pérdida de la masa de células parietales y principales.
GASTRITIS Y GASTROPATÍA
Clasificación
Agudas:
o Erosiva o hemorrágica.
o Infecciosas.
Crónicas:
o No atrófica.
o Atrófica: pérdida de células parietales y principales, con focos de metaplasia intestinal
Autoinmune.
Multifocal.
Formas especiales:
o Gastritis eosinofílica.
o Gastritis linfocítica.
o Enfermedad de Menetriere.
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Gastritis Y Úlcera
Gastritis Aguda
Gastritis aguda erosiva/hemorrágica
Es la principal forma de gastritis aguda.
Se caracteriza por:
Hemorragia procedente de la mucosa.
Erosión de la mucosa con lesión inflamatoria.
Edema, friabilidad de la mucosa, erosiones y puntos sangrantes con extravasación hemática en la
mucosa y en la luz del estómago.
Infiltración de la lámina propia por células mononucleares y PMN con extravasación de sangre en la
mucosa.
En las glándulas hay exudados proteináceos con leucocitos.
Etiología y patogenia
Esta entidad puede desarrollarse sin una explicación obvia o puede asociarse con enfermedades graves o
con la administración de algunos fármacos. Entre estas causas encontramos:
Traumatismos graves.
Intervenciones quirúrgicas importantes.
Insuficiencia hepática, renal o respiratoria. Las gastritis asociadas a estas
Shock. entidades se llaman “gastritis por
Quemaduras masivas. estrés”
Infecciones graves con sepsis.
Entre los factores más importantes que producen gastritis aguda erosiva se encuentran:
Isquemia de la mucosa gástrica.
Difusión de ácido desde la luz gástrica a los tejidos de la mucosa.
Ácidos biliares y otras secreciones pancreáticas y duodenales que pueden refluir hacia la luz del
estómago.
Existen varios agentes capaces de lesionar la mucosa gástrica por interrupción de la barrera mucosa
gástrica:
Aspirina y otros AINE: Es la causa más frecuente e importante de gastritis aguda erosiva asociada
con la ingestión de fármacos.
Ácidos biliares.
Enzimas pancreáticas.
Etanol: Las lesiones en este caso se asocian sobre todo con hemorragias subepiteliales con edema
adyacente y sólo un moderado aumento de las células inflamatorias en la mucosa.
Gastritis aguda infecciosa
Asociada a H. pylori
Características de H. pylori:
Bacilo gram negativo corto, espiralado y microaerófilo.
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Gastritis Y Úlcera
Se encuentra en las porciones profundas de la capa de moco secretado que recubre la mucosa y
entre dicha capa y las superficies apicales de las células epiteliales mucosas del estómago.
Puede adherirse a la superficie luminal de las células epiteliales gástricas.
Esta gastritis se caracteriza por una densa infiltración de la lámina propia de la mucosa gástrica por PMN
que infiltran la capa de células epiteliales, sin erosiones ni lesiones hemorrágicas. A su vez, H. pylori está
asociado en un 50-60% a úlceras gástricas y en un 90% a úlceras duodenales.
La curación de la gastritis se produce cuando se erradica al microorganismo, pero no todo H. pylori se trata.
El H. pylori produce varias proteínas: Ureasa, proteasas, fosfolipasas y adhesina.
Ureasa:
o Cataboliza la urea y forma amoníaco que hace más alcalino el medio.
o Lesiona las células epiteliales gástricas.
o Es proinflamatoria.
Fosfolipasa y proteasa: Degradan el complejo lípido-glucoproteico de la capa de gel de moco, lo que
reduce el espesor y la viscosidad del gel de moco protector gástrico.
Adhesina: Facilita la unión de la bacteria a las células epiteliales gástricas.
También genera proteínas quimiotácticas de PMN y monocitos y un factor activador plaquetario.
Otros agentes etiológicos
Entre los demás agentes etiológicos de esta gastritis se encuentran:
Streptococcus.
Staphylococcus.
Proteus.
Escherichia coli.
HSV.
CMV.
Gastritis Crónica
Gastritis crónicas no atróficas
Posee sintomatología variable.
Posee endoscopía normal, con leve eritema, palidez o áreas mixtas con moteado en sal y pimienta.
Biopsia: Hay un infiltrado linfoplasmocitario sin pérdida de masa de células parietales y principales.
Gastritis crónica atrófica
Atrófica autoinmune
Posee una base genética.
Está asociada al grupo sanguíneo A.
Hay anticuerpos anti-células parietales y anti-factor intrínseco.
Generalmente presentan pangastritis, con áreas de metaplasia.
Estos pacientes presentan:
Anemia megaloblástica.
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Gastritis Y Úlcera
Neuropatía sensitiva por deficiencia de vitamina B 12 que puede tornarse irreversible (síndrome
cordonal posterior).
Test de Schilling positivo.
Aquilia.
Hipoclorhidria.
Hipergastrinemia.
Endoscopia: Mucosa adelgazada, que puede presentar pólipos hiperplásicos.
Atrófica multifocal
Hay un compromiso de la mucosa con un patrón parcheado.
Posee áreas de metaplasia enteral (completa) o colónica (incompleta).
Generalmente está asociada a H. pylori.
Gastritis Especiales
Enfermedad de Menetriere
Es una gastropatía hipertrófica perdedora de proteínas, que se da en varones mayores de 50 años.
Se presenta con:
Epigastralgia.
Diarrea.
Vómitos.
Edema.
Hipoalbuminemia.
Anemia.
Hay aumento del tamaño de los pliegues del cuerpo a expensas del aumento de la superficie mucosa
glandular.
Endoscopía: Aumento de pliegues característico.
Biopsia:
Aumento de criptas grandes y tortuosas.
Pérdida de células parietales y principales por reemplazo de células mucosas.
Linfangiectasias.
Quistes mucoides.
Pequeñas erosiones.
Gastritis linfocítica
Posee un acumulo de linfocitos intraepiteliales.
Endoscopia: Gastritis varioliforme o papulosa, o similar a la enfermedad de Menetriere.
Asociada a la enfermedad celíaca.
Gastroenteritis eosinofílica
Se caracteriza por una infiltración mucosa con eosinófilos y eosinofilia periférica.
Genera un síndrome pilórico por infiltración predominantemente antral.
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Gastritis Y Úlcera
Puede haber compromiso de otros sectores del tubo digestivo.
ÚLCERAS
Clasificación
En base al HDA (Clasificación de Forrest):
o Con HDA.
o Sin HDA.
En base a la ubicación:
o Gástricas (cuerpo, antro, techo, píloro).
o Duodenales (cara anterior-cara posterior).
Clínica:
o Úlceras de Curling (quemados).
o Úlceras de Cushing (patologías graves del SNC).
o En pacientes en ARM.
o Sépticos.
o Shock.
Por AINE.
Asociados a estados hipersecretores.
Úlcera Péptica
Se refiere a un grupo de trastornos ulcerosos en zonas del tracto GI superior que están expuestas a las
secreciones ácido-pépticas. Las formas más frecuentes son la úlcera duodenal y la úlcera gástrica.
Puede afectar a una o a todas las capas del estómago o del duodeno. Puede penetrar sólo en la superficie
mucosa o extenderse hacia las capas de músculo liso. En algunos casos una úlcera puede penetrar en la pared
externa del estómago o del duodeno. Es habitual que se produzcan remisiones y exacerbaciones espontáneas.
La curación de la capa muscular
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