PATOLOGÍA DE LA GLÁNDULA TIROIDES

Cara anterior y posterior de la glándula tiroides, donde el

istmo de la glándula está ubicado por debajo del cartílago
cricoides. Tiene una forma de corbatín.
Su nombre proviene de un vocablo griego tíreos, escudo y Eidos
forma. En 1656 fue identificada y descrita por Thomas Wharton en
su texto Adenographia.

 Tiene 2 lóbulos que contiene lobulillos que tienen de 20 a

40 folículos, derecho e izquierdo de tamaño 2 x 2 x 4 cm,
estos se encuentran conectados por una región denominada
istmo, se encuentra por delante de la tráquea entre el
cartílago cricoides y la escotadura supraesternal a la
altura de la C5 y T1.
 Con un peso normal de 12 a 20 g (si pesa más tenemos
bocio, si pesa menos tenemos una glándula hipoplásica)
 En la región posterior de cada uno de sus cuatro polos
encontraremos las glándula paratiroides.
 Produce T3 (Triyodotironina), T4 (Tiroxina) y Calcitonina
(relacionada con la homeostasis del Ca y P)
Irrigación:
Arteria tiroidea superior (rama de la arteria carótida externa)
y Arteria tiroidea inferior (rama del tronco arterial
braquiocefálico)
Drenaje:
Venas tiroidea Superior, Media e Inferior (drenan a las venas
yugulares internas)
Inervación:

 Simpática: Ramas simpáticas cervicales

 Parasimpática: Nervio laríngeo superior y el laríngeo
recurrente (procedente del nervio vago)-provienen de la
 parte posterior de la glándula. // En la clínica
quirúrgica se debe cuidar de no dejar mudo al paciente //
 Esta inversión regula el flujo sanguíneo y modula el flujo
TSH y Yodo.
ANATOMÍA HISTOLÓGICA DE LA GLÁNDULA TIROIDES
La unidad anatomofuncional a
nivel histológico de la
glándula tiroides se denomina
FOLÍCULO TIROIDEO donde
ocurre la producción de T3 y
T4, que está integrado por un
epitelio folicular que tiene
células foliculares o
tirocitos que son las más
abundantes además de las
células C o parafoliculares
encargadas de secretar
CALCITONINA. En el centro del
folículo encontramos el COLOIDE.
EMBRIOLOGÍA DE LA GLÁNDULA TIROIDES

 Primer órgano que se desarrolla en el ser humano, que

empieza como un folículo primordial en el piso de la
faringe (piso de la boca) alrededor del día 20 de embarazo
y se empieza a desarrollar a los 22 días (entre 3ra y 4ta
semana).
 Desciende después de la 4ta semana de gestación adherido a
la faringe por medio del conducto tirogloso.
 En el transcurso semanas subsiguientes, continúa migrando
hasta la base del cuello, siempre conectado a la lengua
por el conducto tirogloso.
 La séptima semana llega a su ubicación anatómica entre el
tercer y sexto anillo traqueal
 Los folículos tiroides comienzan a producir T3 a la 18 va
semana
 20 semanas de gestación, el eje hipotálamo hipófisis
tiroides.
 Se origina como una proliferación epitelial proveniente
del endodermo.
 En su desarrollo migra a lo largo del conducto tirogloso
hasta llegar a su sitio final en el cuello (alrededor de
la 7ma semana)
 La síntesis de hormona tiroides comienza aproximadamente
en la semana 11 de gestación.
La función de la glándula tiroides es regulada por el HIPOTÁLMO
Y HIPÓFISIS PITUITARIA mediante retroalimentación. La TSH
(hormona tiro-trófica) es la hormona estimulante producida en la
hipófisis y llega a la adenohipófisis y estimula la síntesis y
secreción de las hormonas tiroideas.
Las hormonas que producen son: T3-Triyodotironina; T4-Tiroxina
que regulan la tasa metabólica del cuerpo y aumentan la síntesis
de proteínas.
La calcitonina, ejercer un efecto fisiológico débil sobre la
homeostasis del calcio y fósforo.
En cuanto a generalidad el lóbulo derecho es el más
vascularizado por ende este puede crecer más en situaciones
neoplásicas.

FUNCIÓN DE LA GLÁNDULA TIROIDES

Hormonas T3 y T4

 Reguladas por Hipotálamo e Hipófisis

 Hipotálamo secreta TRH que estimula la secreción de TSH en
hipófisis
 Ejercen función reguladora de secreción de TSH
 Y la TSH controla casi todas las etapas de síntesis de
hormas tiroides, captación de yodo y su fijación orgánica,
acoplamiento de yodotirosinas y descarga de yodotironinas
(T3 y T4).

PROCESO DE HORMONOGÉNESIS INTRATIROIDES (leer esto en

Orrego)
El precursor (materia prima) es el YODO, el cual se absorbe de
los alimentos en el intestino el cual varía según edad
(requerimiento diario)// infancia 90-120 ug; adultos 150ug;
embarazo 200ug. Y la captación tiroidea está entre 60-75ug/día.
1. Atrapamiento de YODO inorgánico por el folículo tiroideo,
gracias a la TSH que estimula la NIS (transportador de
YODO) que mediante el proceso Na/K ATPasa también
estimuada por TSH, salen 2Na e ingresa 1 átomo de I. Si se
llena se detiene.

2. Oxidación y organificación del I inorgánico el I

intracelular se oxida por acción de H2O2 mitocondrial
(para que se forme esto actúan las enzimas DUOX 1y 2-
dependientes de NADPH) a IODINIO, este I oxidado es
ORGANIFICADO y así se fija por uniones covalentes a por lo
menos 15 residuos Tirosil de la molécula de Tiroglobulina,
formándose MIT y DIT en las vesículas exocíticas de la
membrana del tirocito, todo este proceso se da gracias a
la activación de la TPO que se encentra en la pared de las
vesículas exocíticas.
Los medicamentos que inhiben la TPO son las tioureas por
efecto de Efecto Wolff-inhibición de la glucosilación de
DOUX-2)

3. Síntesis de tiroglobulina Glucoproteína formada en

retículo endoplásmico rugosos: se glucosila y se incorpora
 a las vesículas exocíticas de la membrana celular y está
apta para ser yodinada y almacenada en lumen folicular.

4. Acoplamiento del MIT y DIT unión dentro de la TGB

catalizada por la molécula TPO, gracias a la remoción de
un anillo iodinado de los residuos tirosil y así se forman
la T3 y T4 que se almacenan en la TGB de hasta 5000muG que
protegerá hasta 50 días en estados hipotiroideos.
Todo este proceso se da gracias a TSH estimulados y yodos
regulados.

5. Endocitosis coloical, proteólisis de la TGB y liberación

de las T3 y T4, liberación del 100% de T4 y el 20% de T3,
donde el 80% de T3 proviene de monodeyodación de T4
(hígado, riñón, corazón, leucocitos y músculo, las
deyodasas son activadas por la activación de la TSH.
El yodo liberado se vuelve a utilizar.
Y la tiroides secreta QD 80-110 ucg de hormas tiroideas.

Una vez formada las hormonas tiroideas:

REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN DE HORMONAS TIROIDEAS
La TSH denominada también tirotropina es una hormona
adenohipofisaria e incrementa la secreción de T3 y T4 por la
Glándula tiroides:
1. Eleva la proteólisis de la tiroglobulina que se encuentra
almacenada en los folículos.
2. Incrementa la actividad de la bomba de yoduro que favorece
el primer paso de la glándula tiroidea “atrapamiento de
yoduro” por las células glandulares.
3. Intensifica la yodación de la tirosina para formar
hormonas tiroideas.
4. Aumenta el tamaño y actividad secretora de las células
tiroideas.
5. Incrementa el numero de células tiroidea y transforma las
células.

EFECTO DE LAS HORMONAS TIROIDEAS SOBRE LAS FUNCIONES

CORPORALES ESPECÍFICAS
Estimulación del metabolismo de los HC
La HT estimulan casi todas las fases del metabolismo de HC:

 La rápida captación de glucosa por las células.

 Aumento de glucólisis.
 Incremento de la gluconeogenia
 Mayor absorción en el tubo digestivo
 Mayor secreción de insulina
Estimulación del metabolismo de lípidos

 Los lípidos se movilizan con rapidez del tejido adiposo

 Baja los depósitos de grasa del organismo
  Aumenta la concentración plasmática de ácidos grasos
libres
 Acelera considerablemente su oxidación por las células.

Efecto sobre los lípidos plasmáticos y hepáticos:

 Aumento de HORMONA TIROIDEA circulante induce una

disminución de la concentración plasmática de colesterol,
fosfolípidos y triglicéridos.
 Aumento de los ácidos grasos libres.
 La disminución de la secreción tiroidea aumenta la
concentración plasmática de colesterol, fosfolípidos y
triglicéridos.
 Origina un depósito excesivo de lípidos en el hígado.
 Mecanismo de la HORMONA TIROIDEA que reduce la
concentración plasmática de colesterol consiste en aumento
de la concentración de colesterol hacia la bilis y su
pérdida por las heces.
 Mecanismo que explica la mayor secreción de colesterol:
 HT índice un número mayor de receptores de lipoproteínas
LDL en el hígado lo que determina la rápida captación y
eliminación
 La secreción subsiguiente de colesterol en estas
lipoproteínas por las células hepáticas.
Mayor necesidad de vitaminas:
Dado que HT incrementa la cantidad de enzimas corporales y las
vitaminas son parte esencial de algunas enzimas o coenzimas, asi
que:

 La HT aumenta las necesidades de vitaminas

 A veces aparece un déficit vitamínico cuando secreta una
cantidad excesiva de HT.
Aumento del metabolismo basal
  Las HT aumenta el metabolismo de casi todas las células
 En cantidades excesivas, tienen a elevar el metabolismo
basal hasta un 60 inclusive 100% sobre lo normal.
Disminución del peso corporal

 El incremento de las concentración de HT casi siempre

produce adelgazamiento y la disminución de la misma la
ganancia de peso.
 No siempre produce este efecto ya que aumenta el apetito
lo que compensa el cambio metabólico.
Aumento del flujo sanguíneo y del gasto cardiaco

 El aumento del metabolismo basal a nivel de los tejidos

acelera la utilización de oxígeno
 Libera cantidades excesivas de productos metabólicos:
 Dilata los vasos de casi todos los tejidos orgánicos
 Eleva el flujo sanguíneo
 Aumento más notable en la piel, debido a la mayor
necesidad de eliminar calor del organismo
 Por consecuencia el, mayor flujo sanguíneo// aumento
de gasto cardiaco.

Aumento de la frecuencia cardiaca (Efecto inotrópico positivo)

Inotropismo=mayor gasto cardiaco=incremento de Frecuencia

cardiaca. Por ende, si tenemos un hipotiroidismo tendremos un
efecto bradicardizante.
Aumento de la fuerza cardiaca
Presión arterial normal
Muchas veces puede mantenerse dentro de los valores normales
pero debido al aumento del flujo sanguíneo del tejido entre los
latidos cardiacos la presión diferencial tiende a elevarse.
Aumento de la respiración
El aumento del metabolismo se eleva la utilización de oxígeno y
la formación de dióxido de carbono y estos efectos generan
activación de mecanismo para aumentar la frecuencia y
profundidad de la respiración
Aumento de la motilidad digestiva
Se da aumento de apetito y consumo de alimentos lo que favorece
la secreción de los jugos digestivos (Hiper: mayor motilidad
digestiva // Hipo: menor motilidad)
Efectos excitadores sobre el SNC
Se acelera la función cerebral y la ausencia de HT disminuye la
rapidez de la función cerebral (pacientes hipotiroideos que son
letárgicos y hasta lentos)
Efecto sobre la función muscular
Incremento de la HT desencadena una secreción muscular
energética pues: cuando es excesiva los músculos se debilitan a
casa del catabolismo excesivo de las proteínas, mientras que la
carencia reduce la actividad de los músculos que se relajan
lentamente tras contracción.
También puede generar:

Temblor muscular
cuando está en exceso por una alteración en el proceso de
despolarización y repolarización
Efectos sobre el sueño
La HT ejerce un efecto agotador sobre la musculatura y el SNC
por ello los Hipertiroideos suelen padecer fatiga y se les es
difícil conciliar el sueño, en cambio los Hipotiroideos son
caracterizados por somnolencia extrema y sueño prolongado a 12-
14 horas.
Efecto sobre otras glándulas endocrinas
El aumento de HT eleva secreción de casi todas las demás
glándulas endócrinas, esta potencia muchas actividades
metabólicas relacionadas con la formación del hueso
(osteoblástica)y como consecuencia eleva las necesidades de
hormona paratiroidea,a demás de que las HT incrementan la
velocidad de desactivación hepática de los glucocorticoides
suprarrenales.
Efecto de las hormonas tiroideas sobre la función sexual

 Con una secreción normal tiroidea no existe cambio.

 En los hombres la carencia de HT produce:
 Pérdida de lívido y si aumenta causa impotencia
 En las mujeres el hipotiroidismo produce:
 Menorragia, polimenorrea, menstruación irregular,
amenorrea.

EFECTOS FISIOLÓGICOS DE LAS HORMONAS TIROIDEAS

 Las HT son hormonas peptídicas
 Influyen el crecimiento y maduración de tejidos
 Participan en el gasto de energía del organismo
 Participa en el proceso de respiración celular
 Mantenimiento de temperatura y peso corporal
 Tienen inotropismo positivo por lo que estimulan la
contracción de músculo cardiaco y tienen influencia sobre
el cronotropismo causando taquicardia o bradicardia
 Incrementa el requerimiento de las vitaminas
 Aumentan la síntesis y degradación de colesterol y
triglicéridos
 Favorecen el proceso digestivo normal
 Actúan sobre el estado de ánimo
 Actúan gracias a la unión de uno o más receptores
intranucleares (TR) los cuales se unen a secuencias
específicas reguladoras en el DNA celular (TREs: elementos
de respuesta a T3). Además, la TR actúa también en
mitocondrias, retículo endoplasmático y membrana
plasmática
celular.
 HIPERTIROIDISMO:
Síndrome clínico causado por producción excesiva de hormonas
tiroideas, que afecta al 1% de la población general y se agrupan
en dos categorías:

Captación elevada de Yodo (I131):

 Bocio tóxico difuso o enfermedad de Graves Basedow

(crecimiento difuso no nodular de tiroides-causa más
importante de todos los estadios de hipertiroidismo que se
dan en clínica)
 Bocio Tóxico multinodular o enfermedad de Plummer
 Bocio Tóxico uninodular o adenoma tóxico
 Tiroiditis linfocítica crónica o Hashitoxicosis
 Secreción inadecuada de TSH
 Tumores trofoblásticos: mola, coriocarcinoma, carcinoma
embrionario de testículo.
 Carcinoma Tiroideo Primario
 Hiperémesis Gravídica
Podemos realizar examen gammagrafía tiroidea y captación
porcentual del yodo 131 tanto a las 2 como 24 horas después de
la administración del radio isótopo.
Captación baja de I 131:

 Tiroiditis Sub Aguda o dolorosa (Tiroiditis de Quervain)

 Tiroiditis Silente, linfocítica no dolorosa (Post parto o
esporádica)
 Hipertiroidismo inducido por Yodiros (Jod-Basedow)
 Tirotoxicosis facticia (iatrogénica/artificial)
 Estruma ovárico
 Administración de interleukina 2 alpha interferón
 Tirotoxicosis por ingestión excesiva de Hamburguesas
Hipertiroidismo dado por exceso de yodo o exceso de
levotiroxina.

TIROTOXICOSIS
Ejemplo es un paciente intoxicado por hormonas tiroideas y
debemos tener dos connotaciones:
CLÍNICA: Manifestaciones clínicas de que está intoxicado
que aparecen cuando los tejidos están expuestos a dosis altas de
hormona tiroidea.
BIOQUÍMICA: Existe un aumento sérico de T3 y T4
independiente de la supresión o no de TSH
Si la TSH está por debajo de los valores normales de referencia
es igual a HIPERTIROIDISMO y siempre hace referencia a la
producción eutópica (producida por glándula tiroides) de las
hormonas tiroideas.

TIROTOXICOSIS HIPERTIROIDEAS
Son aquellas que cursan con una captación elevada de I 131:

 Aumento en la secreción de TSH: Adenoma hipofisario

productor de TSH; Resistencia de la hipófisis a las
hormonas tiroideas.
 Por estímulos tiroideos no TSH o no fisiológicos: Estímulo
inmunológico (Enf. De Graves, Hashitoxicosis); Estímulo no
inmunológico (Hipersecreción de hCG, sobre derramamiento
de hCG como tumores trofoblásticos; Hiperémesis gravídica;
Tirotoxicosis gestacional)
 Autonomía tiroidea intrínseca: Adenoma hiperfuncionante
único (Adenoma tóxico o Enf. De Cope; Bocio multinodular
tóxico o Enf. De Plummer.

TIROTOXICOSIS NO HIPERTIROIDEAS
Son aquellas que a pesar de dar I 131 estas no lo captan
Por alteraciones en el almacenamiento hormonal:

 Tiroiditis transitorias: Tiroiditis sub Aguda Dolorosa

Granulomatosa de Quervain o Tiroiditis silente o
linfocítica no dolorosa esporádica/post parto.
 Tiroiditis crónica autoinmune linfocítica con
tirotoxicosis transitoria: Bocio=Enf. De Hashimoto o con
Atrofia tiroidea.
 Por necrosis como ocurre en tiroiditis actínica o adenoma
necrótico.
Por origen extratiroideo de hormonas tiroideas: (Se da cuando se
aplica levotiroxina y se produce una tirotoxicosis iatrogénica-
sobredosificación)

 Tirotoxicosis FACTICIA: toma consciente de hormonas

tiroideas; Toma inconsciente de hormona tiroidea
(hamburguesas); Por uso de medicamentos como AMIODARONA o
INTERFERÓN ALPHA
 Tejido tiroideo ectópico: Estruma ovárico; Carcinoma
FOLICULAR METASTASICO FUNCIONANTE

ENFERMEDAD DE GRAVES BASEDOW

Se caracteriza por 3 manifestaciones mayores:

 Tirotoxicosis hipertiroidea
 Bocio difuso (estimulante inmunológico o TSI)
 Oftalmopatía y dermopatía
La tríada descrita puede co-existir o manifestarse en estadios
diferentes de la enfermedad.
Es responsable del 60-80% de tosas las tirotoxicosis y ocurre a
cualquier edad con mayor frecuencia entre la 3ra y 4ta década de
vida.
Es frecuente de 7 a 9 veces más en mujeres con incidencia anual
de 0,5 por mil. Pero es infrecuente en niños, siendo más
prevalente entre blancos y asiáticos y rara vez en raza negra.

HIPERTIROIDISMO:

GRAVES-BASEDOW

 Enfermedad autoinmune (TSI), caracterizada por triada

 Hiperfunción tiroidea
 Oftalmoplejia infiltrada
 Mixedema petibial (no deja fóvea)
 Primera causa más frecuente del hipertiroidismo
BOCIO MULTINODULAR (tóxico)

 En fase nodular del bocio simple, caracterizado por muchos

nódulos tóxicos que producen muchas HT. También llamada
enfermedad de Plummer.
 Nódulos hiperfuncionantes-calientes (independ. De TSH
igual producen HT)
 Segunda causa más frecuente del hipertiroidismo
 Puede provocar taquicardia y fibrilación auricular-ataque
cardiaco
ADENOMA TIROIDEO (Tóxico)

 También llamado enfermedad de Cope.

 Único nódulo que capta yodo de forma independiente
 No responde a inhibición de TSH
 Tiene 3 estadios: Normofuncional-Protóxico-
Hiperfuncionante
 Es la tercera causa más frecuente de hipertiroidismo en
mujeres mayores a 40 años.
DIFERENCIACIÓN GAMMAGRÁFICA
DE LAS CAUSAS DE
HIPERTIROIDISMO:
Después de aplicación de yodo
131 para gammagrafía:
Graves: Los dos nódulos difusos captan el yodo.
BMNT: Solo los nódulos hiperfuncionantes lo captan, lo demás no.
ADENOMA: No se capta por el resto de tejido, solo lo capta el
adenoma tóxico.

ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESIS DE ENFERMEDAD DE GRAVES BASEDOW

Origen autoinmune expresado genéticamente predisponente (TSI)
Se caracterizan por infiltración de la tiroides
(histoplatológico)
Presencia de auto anticuerpos contra receptor TSH (TSI) que
estimulan la actividad de la glándula tiroides, esto genera la
formación del nódulo difuso característico de enfermedad de
GRAVES BASEDOW.
NOTA: También en HASHITOXICOSIS se pueden elevar los TSI pero
siempre van a estar elevados en Enf. De Graves-Basedow.

CUADRO CLÍNICO DE ENFERMEDAD DE GRAVES BASEDOW

Estos dependerán de los cambios metabólicos por el exceso de HT.
EFECTOS METABÓLICOS DE HT:

 Pérdida de peso
 Debilidad muscular
 Pérdida de cabello
 Piel delgada y caliente
 Onicolisis (separación de lechos ungueales)
MAYOR ACTIVIDAD SIMPATICA

 Nerviosismo
 Palpitaciones
 Intolerancia al calor
 Diaforesis
 Temblor (puede ser generalizado)
MECANISMO AUTOINMUNE

 Bocio difuso
 Oftalmopatía de Graves
Nota: el cuadro clínico inicial de efectos metabólicos y
actividad simpática son CARACTERÍSTICOS DE LA TIROTOXICOSIS.

 Datos físicos: Taquicardia, temblor fino de las manos,

piel húmeda lisa y caliente, onicolisis, hiperreflexia.
 Pérdida de peso y de cabello, debilidad muscular (aumento
de catabolismo proteico)
 Las HT estimulan la síntesis de receptores de
catecolaminas
 Manifestaciones cardiovasculares, angina de pecho, ICC,
arritmias y fibrilación auricular
  Fracción de eyección de VI elevada en reposo y baja en
ejercicio
 Ansiedad, problemas de conducta, depresión
 Diarrea con mala absorción o sin ella
 Hiperreflexia es inespecífica y suele NO estar presentar
en GB
OFTALMOPATÍA

 Exoftalmos
 Parálisis de músculos extraoculares
 Edema subconjuntival
 Visión fija y cierre palpebral incompleto
 Sequedad ocular
 Fotofobia
 Lagrimeo
NOTA: En 70% de pacientes puede no haber oftalmopatía y se
indica un TC o RMN que revelan engrosamienyo de los músculos
extraoculares siendo el recto infecto el más común.

DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDAD DE GRAVES BASEDOW

 Historia clínica y buen examen físico
 Complementar con pruebas de laboratorio:
 Determinación de TSH: Se encuentra suprimida (valores
normales oscilan entre 0,2-4,2 mUI/L)
 Aumento en la concentración de T4 Libre y T3
 Captación ELEVADA DE I131 (mayor a 25% a las 24 horas
post administración de 3 a 5 milicurios de I 131)
 Gammagrafía tiroidea: glándula hipercaptante de
manera difusa
 Anticuerpos anti receptor de TSH elevados (sirven
para confirmar el diagnóstico de la Enf. De GB)

MANEJO TERAPÉUTICO DE ENFERMEDAD DE GRAVES BASEDOW

Siempre debe incluir el manejor de los 4 aspectos d ela
manifestaciones clínicas: tirotoxicosis, oftalmopatía,
dermopatía, complicaciones de la enfermedad.
TIROTOXICOSIS: Puede ser cíclica
Se controla con:
Manipulación inmunológica de la enfermedad
Manejo de los síntomas
Inhibición de la síntesis hormonal
Inhibición de la liberación tiroidea
Inhibición d ela conversión de T4 a T3
La mayoría de estos aspectos son controlados por FARMACOS
ANTITIROIDEOS.
Los síntomas de la TIROTOXICOSIS se controlan con:
  La disminución de la síntesis y secreción de T3 y T4 con
fármacos antitiroideos (tionamidas: PTU (PROPILTIURACILO-
METIMAZOL) y YODO INORGÁNICO (Este último puede causar
efecto de Wolf-chalcof) El problema del yodo inorgpanico
es que hay que estarlo aplicado a cada rato.
 Bloquear la conversión de T4 a T3: PTU, Betabloqueantes,
Glucocorticoides, ipodato de Na (medio de contraste)//
Control de la hiper-adrenergía de las HT.
 PROPANOLOL es de elección para el manejo del componente
adrenérgico, con dosis: 40-120 mg QD

INHIBICIÓN DE SÍNTESIS HORMONAL EN ENFERMEDAD DE GB

Metimazol, Carbamizol o Propiltiuracilo bloquean la acción de
TPO (tiroperoxidasa) y por lo tanto inhiben la síntesis de T3 y
T4.
DOSIS:

 PTU: inicial de 100-150 mg c/6-8 horas.

 METIMAZOL: De 30-60 mg en una o varias dosis.
La terapia debe mantenerse por 12 a 24 meses con las dosis
mínima que logre el estado EUTIROIDEO
Efectos secundarios: Riesgo de leucopenia, neutropenia y
agranulocitosis (3 de cada 10000 pacientes), se recomienda BH
completa antes de iniciar el tratamiento.
LA AGRANULOCITOSIS:

 Se presenta con odinofagia, úlceras orales, fiebre mayor a

38° que aparece súbitamente en los 3 primeros meses de
tratamiento.
 Ante lo descrito: SUSPENSIÓN INMEDIATA Y OBLIGATORIA DEL
TRATAMIENTO CON TIONAMIDAS
 Se deberá hospitalizar al paciente, antibióticos y
glucocorticoides
 Superado el evento: ablación tiroidea con I 131 o cirugía.
OTROS EFECTOS SECUNDARIOS:

 Alergia cutánea: antihistamínicos y reducción de dosis

 Reacciones de sensibilización: suspender tionamidas
 Rara vez: Hepatitis, artralgias
 Si la hepatitis es colestásica es fatal (asociada a
Metimazol o hepatocelular que aparece con PTU) OBLIGATORIO
suspender tratamiento y administrar I 131

APLICACIÓN DE YODO INORGÁNICO:

 Inhibe bomba de yodo
 Inhibe la proteólisis de coloide
 Inhibe la liberación de T3 y T4 por la Tiroides.
Nota: El único problema con el Yodo es que si se le da dosis de
1g diario este actúa rápido (tormenta tiroidea) es muy
esporádico su efecto. Por lo que hay que aplicar dosis altas de
tionamidas previo a su uso.

INHIBICIÓN DE LIBERACIÓN DE T3 Y T4
 Ipodato de Na (yodo inorgánico) a dosis de 1g diario
 Glucocorticoides: 2 mg Desametasona c/6h
 Carbonato de Litio: 600-900 mg/día en 3 dosis

INHIBIR CONVERSIÓN DE T4 A T3
Inhibición de DEYODINASA 1 con:

 PTU: niños, adolescentes, adultos jóvenes, embarazo

 Beta-bloqueantes (PROPANOLOL)inhibe hasta en 20%
 Glucocorticoides: inhibe hasta 50% la conversión

INDICACIONES DE TERAPIA ABLATIVA: Cirugía o I131:

Se debe conseguir EUTIROIDISMO antes de terapia de ablación
(porque de estar hipertiroideo puede desencadenar una tormenta
hipertiroidea y poner en riesgo la vida del paciente).
Producen hipotiroidismo

INDICACIONES DE TERAPIA ABLATIVA: Cirugía o I131:

Falla terapéutica de los antitiroideos:

 Persistencia de Tirotoxicosis Clínica y Bioquímica luego

de 6 meses de tratamiento a dosis máxima (1 mg/Kg/día de
metimazol o 10 mg/kg/día de PTU)
Recurrencia: (Terapia ablativa con I131)

 Reaparición de tirotoxicosis clínica y bioquímica luego de

una respuesta inicial buena a los antitiroideos sin que se
los haya suspendido.
Recaída:

 Recurrencia de Tirotoxicosis Clínica/Bioquímica luego de

un ciclo completo de Tto. Con antitiroideos (1 año mínimo)
Tormenta tiroidea
Bocios Gigantes (indicación relativa)
Agranulocitosis o toxicidad a los antitiroideos
Incapacidad física o mental para tomar medicamentos (Relativa)
CIRUGÍA:

 Actualmente no es una indicación para tx de Enf. GB

 Indicación ABSOLUTA: coexistencia de nódulos no
funcionantes
 Antecedentes de radiación de cabeza-cuello
 Mujeres embarazadas y que no respondes a tionamidas 2do.
Quimestre del embarazo (Generalmente recibe PTU)
 El paciente debe estar EUTIROIDEO antes de la cirugía.
 Prepararlo con 5-10 gotas de Lugol/día por 10 días +
tionamidas(metimazol).

BOCIO NODULAR TÓXICO (Enf. De Cope)

Genera tirotoxicosis Hipertiroidea AUTÓNOMA (no depende de TSH-
suprimida por Feedback)
Presenta de un ADENOMA o de Bocio Multinodular
Producido hormonal NO depende de TSH
El exceso de T3 y T4 inhiben la producción hipofisaria de TSH
(mecanismo feedback)
FRECUENCIA:
Mayor prevalencia en personas de edad avanzada
Se presenta después de la 4ta-5ta década de vida
Más frecuente en mujeres que en hombres
ANATOMÍA PATOLÓGICA:
Cúmulos de macro o micro folículos en diferentes estadios
funcionales de las células de los nódulos.
OMS: Clasificado cuando está encapsulado en Neoplasias
foliculares encapsuladas ADENOMAS
Si no tiene la cápsula bien definida o carece de ella se llaman
NÓDULOS ADENOMATOSOS
Enfermedades esencialmente BENINGNAS(Nódulos Calientes- si
captan)
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

 Son propias de Tirotoxicosis: Taquicardia, tremor,

sudoración profusa, diarrea, pérdida de peso, reducción de
la densidad de la masa ósea.
 Fibrilación auricular y anorexia son los más frecuentes.
 Aumento de la mortalidad cardio vascular
 Pr la edad de los pacientes y debido al descenso de la
tiroides al opérculo torácico por cifosis cervical y
dorsal el bocio es retro esternal lo que hace POSITIVA a
MANIOBRA DE PEMBERTON. (Si sale positiva solo podremos
observar la tiroides por Rx)
 Diagnóstico:
 Historia clínica y Exmane físico
  Confirmación Bioquímica de la Tirotoxicosis:
 TSH de pobajo de valores de referencia
 T3 y T4 elevados
 Ecosonografía Tiroidea: presencia de nódulos o nódulo.
 Gamagrafía: Presen de npodulos caliente que suprime el
resto del tejido tiroideo.
 Captaciíon % de I131 sobre valores normales de referencia.
 En primer Quimestre de mebarazp o si el paciente toma
glucocorticoides o agonistas de Dopamina se debe realizar
prueba de supresión de Captación con T4 o estimulación de
TRH exógena.
TRATAMIENTO:

 Tionamidas: Metimazol (0,5 mg/Kg/día) o PTU (5mg/kg/día)

hasta EUTIROIDISMO
 Betabloqueantes (Propanolol) 40 a 120 mg QD en 3 dsis para
control de manifestaciones adrenérgicas.
 Terapia ablativa: I131 o cirugía (sobre todo en bocios muy
grandes con volumen mayor a 80 cc)
 No preparar al paciente con yodo inorgánico por riesgo de
Tormenta tiroidea durante cirugía.
 No administrar LT4Na en estos pacientes
 INSTILACIÓN PERCUTÁNEA DE ETANOL que lleve a necrosis y
trombosis de tejido tiroideo y vasos tiroideos.

TORMENTA TIRODEA:
 Es la máxima expresión de la tirotoxicosis (Es
extremadamente grave-pone en riesgo la vida del paciente)
 Depende de la edad, presencias de enfermedades
concomitantes y la velocidad de instauración de la
Tirotoxicosis.
 Incidencia de 0.9 a 10% de los pacientes tirotóxicos.
 Se desencadena por:
 Supresión brusca de antitiroideos.
 Cirugía sin suficiente preparación
 Enfermedades concomitantes (Ejm. Covid)
 Trabajo de parto
 Cetoacidosis diabética
 Escala de Wartofsk mayor a 45 = CTT = Terapia intensiva.

ESCALA DE WARTOFSKY
La escala de Burch y Wartofsky es una herramienta útil para
reconocer rápidamente los signos y síntomas de
tirotoxicosis.
 HIPOTIROIDISMO:
 Estado clínico y bioquímico que se caracteriza por
deficiencia de la producción / acción de Hormonas Tiroideas y
 por consiguiente a una concentración sérica y tisular sub
normal de ellas.
 Alteración funcional MAS FRECUENTE de la Tiroides.
 Ocurre en todas las edades
 Se presenta en 1/3500-5000 nacidos vivos
 Se encuentra entre el 9,6% al 20,3% en mayores de 60 años.
 Entre el 8-10% de las mujeres y 1-2% de hombres tienen
hipotiroidismo subclínico.
 10-15% de posmenopáusicas tienen TSH elevada y anticuerpos
antitiroideos/microsomales positivos
 Predominio 9 a 1 en mujeres, por cada 9 mujeres 1 varón
tendrá Hipotiroidismo.
HIPOTIROIDISMO PRIMARIO O TIROIDEO (Depende de la Tiroides)
1. Destrucción de tiroides o tiroprivo:
 Autoinmune, forma atrófica
 Ablativa por cirugía o I 131
 Idiopático primario
 Cretinismo atireotico esporádico (niños que nacen sin
tiroides)
 Por infiltración maligna: Cáncer Primario de
tiroides, Linfoma Tiroideo
 Por infiltración BENINGNA: tiroiditis Crónica Fibrosa
de Riedel.
2. Defectos en biosíntesis Hormonas Tiroideas
Bociogeno/compensatorio: (Tiroides si funciona-la
realización de HT no)
 Autoinmune formas bociogénicas
 Deficiencia y exceso de Yodo endémico o iatrogénico
(amiodarona)
 Uso de tionamidas: Metimazol o PTU
 Exposición de Antitiroideos no farmacológicos:
fenilbutazona, resorcinol, plantas crucíferas
 Por Defectos Enzimáticos heredados o
DISHORMONOGÉNESIS.
3. Bloqueo en la secreción de las HT (liberación)
 Uso de Glucocorticoides
 Uso de Carbonato de Litio
4. Hipotiroidismos Transitorios
 Seis meses post terapia con I 131
 Tiroiditis Agudas Supurativas
 Tiroiditis transitorias: Sub aguda / Post parto /
Espontánea / Tiroiditis silente.
 Suspensión de T4 en pacientes que toman la medicación
 Terapia con tionamidas, GH y análogos de
somatostatina
HIPOTIROIDISMO CENTRAL (Tiroides no dañada- sino la HIPOFISIS O
HIPOTÁLAMO)
 1. Hipotiroidismo Secundario o Hipotirotrópico:
 Defecto familiar aislado de células tirotropas
 Pan-hipopituitarismo: tumoral, isquémico, ablativo
2. Hipotiroidismo Terciario:
 Traumático
 Radiación, Hemocromatosis
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEL HIPOTIROIDISMO
MANIFESTACIONES CLÍNICAS EN EL APARATO RESPIRATORIO

MANIFESTACIONES CLÍNICAS EN EL SISTEMA NERVIOSO:

MANIFESTACIONES CLÍNICAS EN LA PIEL

MANIFESTACIONES CLINICAS EN APARATO LOCOMOTOR-GENITAL Y EN
GLÁNDULAS SUPRARRENALES:

ALTERACIÓN DEL METABOLISMO COMO CLÍNICA EN HIPOTIROIDISMO

ALTERACIÓN A NIVEL DE LA SANGRE-HEMATOPOYÉTICAS

MANIFESTACIONES GENERALES:

 El cabello se vuelve ralo, áspero y seco

 La piel se torna áspera, gruesa, seca y escamosa
 Se desarrolla el síndrome de túnel carpiano, que provoca
hormigueo o dolor en las manos.
 El pulso se vuelve más lento
 Carotenemia
  La parte lateral de las cejas se desprende lentamente
El coma mixedematoso es un HIPOTIROIDISMO EXTREMO.

DIAGNÓSTICO BIOQUÍMICO DEL HIPOTIROIDISMO

Hipotiroidismo Primario

 TSH elevada por encima del límite superior normal (0,2-

4,2)
 T4Total y T4 libre bajas
Hipotiroidismo central

 TSH Baja o normal

 T4T y T4 libre bajas
Hipotiroidismo por resistencia periférica

 TSH normal alta o alta

 T3T4T y T4L ALTOS (sin signos de tirotoxicosis, con signos
de Hipotiroidismo).
NOTA: Para diagnóstico de hipotiroidismo debo siempre analizar
la TSH.
ECOSONOGRAFÍA TIROIDEA:

 Me ayuda analizar: forma, ubicación, contornos,

heterogeneidad del tejido, presencia de lesiones ocupativas
sólidas o quísticas, evaluación de vascularidad, valoración de
ganglios linfáticas (6 niveles en el cuello).
ANTICUERPOS (Anti TPO-tiroperoxidasa) y ANTICUERPOS (Anti
Tiroglobulina)

 Presentes en enfermedad Hipotiroidea autoinmune de la

glándula tiroides, siendo más específicos de los TPO Ac.Anti TPO
son POSITIVOS en el 100% de pacientes con menor a 20 años con
Tiroiditis Crónica Linfocitaria de Hashimoto (Causa importante
de HIPOTIROIDISMO en el adulto).
Prueba de estimulación con TRH
Recordar que la TRH se produce en el hipotálamo y actúa sobre la
hipófisis anterior para que esta estimulada con TRH libere TSH.
Pero esta prueba solo está indicada cuando:

 Se debe diferenciar HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO (No da

respuesta) del HIPOTIROIDISMO TERCIARIO (Respuesta normal).
Prueba de supresión de captación de I131 con T3
Es decir, le administro T3 y I131 y la respuesta que se espera
es que al tener un aumento de T3 la captación de I131 va a estar
suprimida. Entonces:

 La resistencia Generalizada a la acción de hormonas

tiroides: PRUEBA NEGATIVA es confirmatoria del diagnóstico.
TRATAMIENTO DEL HIPOTIROIDISMO
 Suplencia con LEVOTIROXINA SÓDICA sintética de por vida.
Dosis:

 Niños recién nacidos: 5-10 mcg/kg/día

 Niños mayores a 1 año de edad:3-4 mcg/kg/día
 Adolescentes y adultos: 1,72 +/- 0,36 mcg/kg/día
 Ancianos: 1,6 +/- 0,1 mcg/kg/día
 Dosis más altas en embarazo y mujeres fumadoras.
 Se debe ir incrementando paulatinamente conforme avanzamos
en edad.
 Inicio: 25 a 50 mcg QD; se evalúa cada 2 semanas teniendo
en cuenta el estado clínico del paciente
MONITOREO: TSH (lo ideal es tratar de mantenerla entre 1,5 a 2,0
mUI/L)
NOTA: en el adulto mayor-anciano de más de 65 años con
Hipotiroidismo con una TSH EN 5 O 6 ES TOTALMENTE normal y más
si tiene una enfermedad cardiovascular concomitante. En adulto
es aceptable que incluso tengas hasta 2,5 o 3 en TSH.

TIROIDITIS
Es una enfermedad inflamatoria de la glándula tiroides que puede
alterar la función de la misma de manera transitoria o
definitiva.
CLASIFICACIÓN: (3 grandes grupos)

 Aguda – Transitoria-Crónica:
o Autoinmunes - No autoinmunes
 Infecciosas – Tóxicas – Por agentes
físicos

Tiroiditis Aguda:
Casi siempre son tiroiditis abscedadas que evolucionan
rápidamente en día o semanas, causadas por infección bacteriana:
Estreptococo, estafilococo, neumococo, treponema, candidiasis
(inmunocomprometidos-Ejem: VIH).
Es rara porque la tiroides tiene su propio mecanismo de
autodefensa ya que es un órgano encapsulado e independiente,
rico en vascularidad y contiene yodo el cual es antiséptico.
Más frecuente en niños.
Se asocia a presencia de quiste branquiales, tiroglosos o
fistulas del cuerpo piriforme que es el inicio del 5to cuerpo
branquial.
Manifestaciones clínicas de la tiroiditis aguda:

 El 88% episodio previo de infección respiratoria alta.

  9 de cada 10 pacientes (99%) presentan dolor intenso en la
región anterior del cuello que se irradia hacia el maxilar
inferior, odio y orofaringe causando odinofagia.
 Calor, rubor y edema de tejidos blandos del cuello.
 En ocasiones el paciente se presenta séptico.
 El 100% de pacientes presentan fiebre y escalofríos
ESTUDIOS PARACLÍNICOS:
Leucocitos con desviación izquierda
Elevación de velocidad de sedimentación
Eutiroidismo (en el 10%: tirotoxicosis no hipertiroidea
que evoluciona a hipotiroidismo definitivo)
Tratamiento:

 Hospitalización y administración de antibióticos

específicos de manera agresiva.
 Como tiene dolor y fiebre se le aplican AINES
 Si es necesario drenaje quirúrgico del absceso.
 Corrección de anomalías congénitas(fístulas)
 Pronóstico: favorable si es el diagnóstico es oportuno y
el tratamiento adecuado.
 Diagnóstico diferencia: Tiroiditis sub-Aguda, infecciones
de cuello, abscesos retrofaríngeos.

Tiroiditis Transitorias:
Son dos: Tiroiditis sub Aguda de Quervain (viral) y la
Tiroiditis Silente la cual es esporádica o asociada a post
parto.
Tiroiditis Sub Aguda de Quervain:

 Es un proceso inflamatoria viral que remite

espontáneamente (no necesita tratamiento) en cuestión de
semanas con su remisión de meses, pero tiende a recidivar.
 Más frecuente en sexo femenino (6:1)
 Se presenta entre la 3ra y la 5ta década de la vida.
 Los virus que la causan son: parotiditis, sarampión,
influenza, mononucleosis.
Para diagnosticar la afección hay que saber que el paciente se
encuentra con un dolor intenso en la región anterior del cuello
donde está ubicada la tiroides con EVA 8 o 10/10 que se irradia
a toda la mandíbula y que dificulta la deglución por una
odinofagia. (Puede parecerse a la Aguda)
PERO SE HACEN Pruebas paraclínicas:

 TSH suprimida con valores menores a 0,1 uUI/mL y hay

tirotoxicosis por T3 y T4 elevadas y hacen FeedBack.
(Diferencia con aguda es que no hay alteración de TSH)
 ELEVACIÓN SIGNIFICATIVA de la velocidad de
eritrosedimentación mayor a 50mm/h hasta mayor a 100mm/h
 (la velocidad normal es desde 0 hasta 13 pero no más de 20
mm/h)
 Leucocitosis (sin desviación a la izquierda)
 Anemia, hiperglobulinemia
 Bloqueo de la captación de I 131
 Diagnóstico diferencia: Tiroiditis Aguda, Adenoma tiroideo
necrótico con hemorragia intranodular (Din elevación de
velocidad de sedimentación).
Tratamiento
Solo damos ASA (aspirina) de 1 a 3 g/día por 2 a 3 semanas hasta
que la velocidad de sedimentación se normalice.
Si el dolor no cede: prednisona 1-2 mg/Kg peso/día por 2 a 3
semanas. (A dosis decrecientes)
Betabloqueantes (para controlar la sintomatología)
Suplencia con T4 en fase de hipotiroidismo (especialmente si T4
está baja en la fase de Hipotiroidismo)
Tiroiditis silente-Linfocítica no Dolorosa
Etiología autoinmune (HLA-DR3)
Más prevalente entre los 30 a 60 años de edad.
Relación Mujer/Hombre: 1,5/1,0
5% de los partos en occidente
Se presenta hasta el 35-80% de los partos con anticuerpos
positivos durante el embarazo.
Manifestaciones clínicas:

 Similares a la tiroiditis sub aguda pero sin dolor.

 4 fases similares a Tiroiditis sub-aguda y de igual
duración (2 a 4 semanas)
Diagnóstico: (Pruebas paraclínicas)

 TSH suprimida con valores menores a 0,1 uUI/mL y hay

tirotoxicosis por T3 y T4 elevadas y hacen FeedBack.
 ELEVACIÓN SIGNIFICATIVA de la TIROGLOBULINA SÉRICA
 Elevación de la velocidad de eritrosedmentación menor a 30
mm/h
 Bloqueo de la captación del I131 (en gammagrafía)
Tratamiento:

 Betabloqueantes en fase de tirotoxicosis

 Suplencia con T4 en fases de Hipotiroidismo
 Recidiva hasta en 69% de embarazos posteriores.

Tiroiditis crónicas
Son dos variedades: Tiroiditis crónica linfocítica autoinmune y
la tiroiditis estrumatosa de Riedel.
Tiroiditis crónica autoinmune
Fue descrita por H. Hashimoto en 1912.
Tiene algunas variedades clínicas:
Con bocio: Enfermedad de Hashimoto clásica: subtipo 2ª.
Sin bocio: (Tiroiditis linfocítica crónica autoinmune atrófica o
NO HASHIMOTO)
De etiología AUTOINMUNE
Patogénesis
1. Se inicia con la activación de los linfocitos T D4
(ayudadores) específicos para antígenos tiroideos.
2. Se activan por infección viral o bacteriana con proteínas
similares a las tiroideas.
3. Linfocitos T liberan interferón, responsable de la
perpetuación del proceso (se hace crónico)
4. Linfocitos T estimulan linfocito B autorreactivos que
secretan anticuerpos ANTITIROIDEOS: Antitiroglobulina -
Antimicrosomales TPO - Inmunoglobulinas que estimulan
bocio.
Manifestaciones clínicas
o Bocio simétrico, prominencia de los lobulillos (empedrado)
o No doloroso a la palpación
o Presencia de nódulos (uni o multinodulares)
o Adenomegalias regionales (Ganglios linfáticos cervicales)
o Hipotiroidismo clínico y bioquímico.
o NOTA: La forma atrófica NO TIENE BOCIO.
Diagnóstico:
Exámenes paraclínicos:
Anticuerpos antitiroideos positivos (TPO) en el 95% de
pacientes.
Grados variables de disfunción tiroidea: desde
tirotoxicosis transitoria hasta hipotiroidismo crónico.
El 20% de pacientes ya tienen hipotiroidismo clínico en
1ra consulta.
Cada año entre el 3 a 5% llegan al estado hipotiroideo.
La mayor tasa de hipotiroidismo se da entre los 45 años de
edad.
El desarrollo de hipotiroidismo es más frecuente en
hombres.
NOTA: En el transcurso de la vida de un paciente con TLCA,
ocurren periodos de tirotoxicidad que alternan con
hipotiroidismo; incluso en los que reciben T4 pueden
aparecer tirotoxicosis.
Tratamiento:
  Levotiroxina si es que hay hipotiroidismo sobre todo si T4
está baja.
 En Hashimoto tipo 2A con bocio: administramos levotiroxina
hasta que la TSH se encuentre entre 0,5 y 1 mUI/L y así
evitar el crecimiento tiroideo.
 No administrar inmunosupresores (glucocorticoides o
citostáticos)
 En fase de Hashitoxicosis: betabloqueantes y
excepcionalmente tionamidas.
PRONÓSTICO:
Las TCLA se asocian a :

 Síndrome poliglandular autoinmune Tipo II

 Deficiencia Autoinmune de vitamina B12
 Síndrome de Turner
 Síndrome de POEMS
 Enfermedad de Addison
 Síndrome de Down
 DMT1
 Linfoma tiroideo
 Vitíligo, urticaria, alopecia
 Síndrome de Sjögren primario y secundario.
Tiroiditis estrumatosa de Riedel
Tiroiditis crónica no autoinmune, es rara (Es una 50ava parte de
las TCLA)
Dos veces más frecuente en hombres
Se presenta usualmente entre los 30 a 60 años de la vida
Etiología desconocida
Cursan con Bocio firme y fibrosa (Parece una tabla, pero no es
dolorosa), con ello pueden presentar síntomas de obstrucción en
las vías respiratorias.
Puede presentar síntomas obstructivos de vía aérea, esófago,
disfonía/afonía por compresión de laríngeos
Solo 1/3 pacientes va a hipotiroidismo
Terapia: T4 solo si hay hipotiroidismo y cirugía en caso de
compresión de estructuras adyacentes.
El pronóstico depende de la compresión o no de estructuras
adyacentes y desarrollo de fibrosis en otros órganos (Sd.
Fibroesclerosante multifocal)

SÍNDROME DEL EUTIROIDEO ENFERMO

Pacientes afectos de una enfermedad no tiroidea de base(covid-
cardiopatía) con alteración de concentraciones séricas/tisulares
de T3 y T4. Se asocia a situaciones de stress de moderada a
severa intensidad: enfermedades graves, cirugías, trauma, ayuno
prolongado.
Cursa con:

 Disminución de T3 total y T3 libre (70% pacientes

hospitalizados)
 Aumento de T3 reversa
 Disminución de T4 total (25% pacientes UCI)
 T4 libre normal
 TSH normal
Frecuencia:
Hasta el 70% de pacientes hospitalizados: T3T baja
30-50% de pacientes en UCI: hipotiroxinemia (T4 total baja y T3
totan baja con TSH normal)
Fisiopatología del síndrome de eutiroideo enfermo:
Existe alteración en la síntesis, secreción, transporte y
metabolismo periférico de la T3 y T4.
Fases:
1. Disminución de T3
2. Disminución de T3 total y libre y T4 total generalmente
asociado a recuperación de la enfermedad.
3. Presencia de citocinas como factor tumoral Alpha (TNF-
alpha(, IL-1, IL-6.
Diagnóstico del síndrome de eutiroideo enfermo:

 Paciente con enfermedades severas, ayuno prolongado.

 Bioquímica: T3 total, T3 libre, T4 total bajas.
 T4 Libre y TSH normales.
 T3-r elevada
Tratamiento del síndrome de eutiroideo enfermo:
Existe controversia en cuanto a suplementación con
levotiroxina (T4). Pero si se le administro podría causar
un HIPERCATABOLISMO que gravaría la enfermedad de base ya
que considera que el SEE es un estado de adaptación del
organismo para disminuir el metabolismo/catabolismo.
Se considera i hay criterios clínicos y la TSH está por
encima de 20 administrar combinaciones de T3 y T4.
Evaluar al paciente luego de la salida del hospital es
OBLIGATORIO.

CÁNCER DE TIROIDES
Enfermedad endócrina maligna más frecuente y es responsable del
90% de todos los cánceres endócrinos.
Clasificación
  Diferenciados (Carcinoma diferencia de tiroides CTD):
Papilar, folicular (se originan en células foliculares de
los tirocitos) y medular (se origina en las células
parafoliculares o células C)
 No-diferenciados (CTND):
Pobremente diferencia y anaplásico. También se originan en
las células foliculares de los tirocitos y tienen MAL
PRONOSTICO
Epidemiología
Responsable del 0,6% de todos los cánceres en el sexo masculino
y 1,6% en el sexo femenino. Con una incidencia: 4,3% en mujeres
al año y 1,9% en hombres al año.

CARCINOMA PAPILAR DE TIROIDES

 80% de los cánceres tiroideos
 Asociado a radiación y exceso suplencia de yodo
 Se originan en los tirocitos, forma papilas (como dedos de
guante)
 Predominantemente SÓLIDOS, bordes irregulares y poco
definidos.
 Infiltran los tejidos circunvecinos
 Solo el 10-20% son encapsulados.
 30-50% tienen calcificaciones
 Generalmente asociados a calcificaciones y fibrosis
 Cuando se hace histopatología del 30-50% tienen esferas
laminares calcificadas conocidas como “cuerpos de
Psamoma”.
 Se disemina principalmente por vía linfática.
 Sitio preferido de metástasis: nódulos linfáticos del
cuello.
 Cuando hay invasión vascular (que es rara) se expresan
metástasis pulmonares.
 La clave diagnóstica (histopatológico) es la célula
epitelial que es cuboidal a columnar baja.
 Tienen alta tasa de bilateralidad (hasta 61%) en niños y
adultos.
Variante encapsulada:

 Baja incidencia de diseminación

 Buen pronóstico
Microcarcinoma:

 Menor a 1 cm de diámetro
 Prevalencia varía entre 6-36%
 Dan metástasis locales más frecuente que a distancia
 Carecen de cápsula
 Patrón predominantemente folicular.
Variante folicular:
  Más del 70% de la lesión estpa compuesta por folículos.
 Tiene bordes infiltrados
 No tiene cápsula
 No aparecen cuerpos psamoma
Variante sólida

 Más del 50% de la neoplasia es sólida

 Ocurre en el 12% de los casos de CTP
Variante difusa (muy rara)
Variante de células altas: más agresiva que el resto de formas
de CTP.
Variante de células oncocíticas de Askanay o de Hurthle
Variante células columnares

CARCINOMA FOLICULAR DE TIROIDES

 Casi siempre se encuentra encapsulado
 Es el segundo más frecuente de los CDT.
 Comportamiento más agresivo que el Ca. Papilar
 Representa del 2-5% de los Ca. Tiroideos
 Son sólidos, fibroso, carnosos
 Por definición invaden la cápsula y se riegan en el tejido
tiroideo peri-nodular o los vasos sanguíneos por lo que
sus METASTASIS son SANGUÍNEAS, es decir invadirá: Huesos-
Pulmones-Cerebro-Hígado
 Muy poca tendencia a diseminarse a los ganglios linfáticos
regionales
 Se clasifican en localizados o mínimamente invasores y
ampliamente invasores.
Variante de CTF de células oncocíticas o células de Hurthle:

 Metástasis a ganglios linfáticos cervicales ipsilaterales

CARCINOMA MEDULAR DE LA TIROIDES:

 50-80% dan metástasis a nódulos linfáticos cervicales.
 Producen elevación de la CALCITONINA plasmática basal.
 Masas sólidas difusas
 80% producen amiloide (mejora pronóstico)
 Representa alrededor del 2% de los Ca. Tiroideos
 Puede ser familiar (Como parte del NEM 2A-Neoplasia
endócrino de tipo 2 que tiene feocromocitoma o NEM 2B o
esporádico (más frente))
 Aparecen entre la 4ta y 5ta década de vida
 La mitad de los pacientes tienen metástasis al Dg.
 Metástasis: adenopatías locales, pulmón, hígado, hueso.

CARCINOMA ANAPLÁSICO
 Más agresivo
  Representa alrededor del 1% de los Ca. Tiroideos
 Aparecen entre la 6ta-7ma década de vida
 Se extiende rápido (Crecimiento explosivo del tumor):
disnea, disfagia, afonía y dolor.
 Pronóstico muy malo
 Sobrevida: 6 a 8 meses.
Diagnóstico del cáncer de tiroides

 Nódulos o nódulos tiroideos: palpación y/o ecografía

tiroidea
 Crecimiento agresivo
 Nódulo mayor a 3cm, fijación a estructuras adyacentes
 Ganglios linfáticos cervicales palpables
 PAAF: Orienta diagnóstico
 TSH: Si está suprimida o en valores por debajo de los
referenciales normales, probablemente NO ES CÁNCER
NOTA: Los nódulos calientes por definición son BENIGNOS.
Tratamiento del cáncer de tiroides
Cirugía del tumor primario (no en todos los pacientes se
hará extirpación total de la tiroides)
Erradicación de enfermedad metastásica con I131 solo para
Canceres diferenciados Tiroideos
Dosis supresoras del Lt4 (reduce el riesgo de recidiva) es
decir dosis alta de LEVOTIROXINA que por FEEDBACK inhibe
la TSH pero que no haga TIROTOXICOSIS.
Rastreos corporales totales
Determinación de TIROGLOBULINA como predictor de recidiva
y/o metástasis

NÓDULOS TIROIDEOS Y BOCIO

-Tumefacción visible en región anterior del cuello
-Patogenia:

 Aumento de TSH como mecanismo compensatorio debido a

bociógenos naturales
 Deficiencia de Yodo
 Defectos hereditarios en la hormono génesis
-Exposición prolongada a litio
-Tiende a volverse multinodular con el tiempo:

 Adenoma tóxico
 Bocio multinodular tóxico
NOTA: no todas las tirotoxicosis son hipertiroideas.
-Nódulos tiroideos frecuentes (hallados de manera accidental)
-Su prevalencia aumenta con la edad
-La mayoría son BENIGNOS
-La mayoría son asintomáticos y función tiroidea normal -
-El estudio de nódulo tiroideo incluye: TSH y PAAF (ecografía-
complementario)::NOTA: no todo nódulo debe ser puncionado::
-Diagnóstico diferencial:

 Adenoma tiroideo
 Tiroiditis
 Cáncer de Tiroides
 Quiste Tiroideo
 Quiste paratiroideo
Clasificación del TIRADS:
Es una descripción ecográfica del nódulo tiroideo
Se basa en las características del nódulo que hacen sospechar de
malignidad:

 Hipoecogenicidad
 Micro calcificaciones en su interior
 Nódulo parcialmente quístico con lobulación del componente
sólido y localización excéntrica del componente líquido
 Bordes irregulares
 Vascularización intra-nodal (central y periférica)
 “Taller than wide” más alto que ancho
ESTADIFICACIÓN:
TIRADS 1: Tiroides normal, sin lesiones ocupativas
TIRADS 2: Nódulos benignos, 0% de posibilidades de malignidad.
TIRADS 3: Nódulos probablemente benignos, menor a 5% de riesgo
de malignidad.
TIRADS 4: Nódulos de identidad incierta, del 5-10% de riesgo de
malignidad) A PARTIR DE AQUÍ SE RECOMIENDA PUNCIÓN
TIRADS 4B: Nódulos sospechosos, 10-50% de riesgo de malignidad.
TIRADS 4C: Nódulos muy sospechosos, del 50-85% de riesgo de
malignidad (de 3 a 4 características en la escala)
TIRADS 5: Nódulos probablemente malignos, mayor al 80% de riesgo
de malignidad (5 o más puntos en la escala)
TIRADS 6: malignidad ya detectada por PAAF (punción).
Punción Aspiración con Aguja Fina (PAAF)

 Debe realizarse en todos los nódulos solitarios fácilmente

palpables
 En todo nódulo dominante de un BMN
 En todo nódulo mayor a 0 = a 1 cm
 Procedimiento ambulatorio con sensibilidad de hata 95%
  Falsos negativos: 6%
NOTA: En el embarazo la Gonadotropina coriónica humana
estimulará la tiroides, por ello la TSH baja por inhibición de
hipófisis. Por eso el punto de corte de hipotiroidismo en el
embarazo es muy distinto a una mujer no embarazada. TSH medido
por trimestre con un valor máximo, además es mandatorio mandar a
realizar anticuerpos anti-TPO. Esto sucede porque TSH y
gonadotropina comparten una subunidad.

 En el primer trimestre del embarazo TSH normal: 0,1-2,5

 Semana 13 del embarazo TSH normal: 0,2-3
 Tercer semestre 18 semana de embarazo TSH normal: 0,2-3
NOTA: En el adulto mayor también el punto de corte de la TSH
cambiará a las cifras referenciales a un adulto menor a 65 años
de edad; Po ejemplo si tengo un paciente de 75-80-85 años la TSH
será de 6 y una T4 normal, ES NORMAL, no se manda levotiroxina
porque los valores cambiarán a esas edades (Es decir el pct.
Tendrá hipotiroidismo subclínico) Solo tratamos el Hipo. Sub.
Solo cuando la TSH esté alta.