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Capítulo I
Definiciones de importancia en el tema vejiga hiperactiva

La terminología relacionada con las disfunciones neuromusculares del sistema

urinario inferior, está basada en reportes sobre estandarización de la terminología del
funcionamiento del sistema urinario inferior, recomendados por la Sociedad
Internacional de Continencia (ICS), realizados en diversas partes del mundo, año tras
año. Además le hemos agregado, definiciones urodinámicas de gran utilidad para todo
aquel que conduzca clínicamente, este tipo de pacientes, así como clasificaciones de
utilidad.
La intención fundamental de estos reportes es facilitar la comparación de los
resultados obtenidos por diferentes investigadores, a través de los estudios
urodinámicos, homologando los términos, para hacerlos más utilizables por médicos de
todas las especialidades (Abrams y col. 1990, Griffiths y col. 1977).

¿Qué denominamos “función normal” del músculo detrusor?

Es cuando durante la fase de llenamiento vesical, el contenido de la vejiga
aumenta en volumen, sin tener un aumento significativo en la presión del detrusor, lo
cual es llamado acomodación, cuando no se producen contracciones involuntarias del
detrusor, inclusive al ser provocadas y cuando en la fase de vaciamiento normal, ésta
se alcanza por una contracción mantenida y voluntaria del músculo detrusor, la cual
podrá ser suprimida de manera voluntaria. Esta función “normal” del músculo detrusor
se denomina “función estable”.

¿Qué denominanos “función hiperactiva” del músculo detrusor?

Hablamos de función hiperactiva del músculo detrusor, cuando durante la fase de
llenamiento, hay contracciones involuntarias del músculo detrusor, las cuales pueden
ser espontáneas o provocadas, y no pueden ser suprimidas por el paciente.
Dentro de los eventos que podemos realizar para la provocación de contracciones
vesicales están, el llenamiento vesical rápido, las alteraciones de la postura del
paciente, toser, caminar, saltar o marchar durante la prueba.
El vaciamiento puede ser debido a contracciones involuntarias del detrusor, o
también a contracciones voluntarias, que luego no pueden ser suprimidas. Esta
anomalía de la función del detrusor, la desarrollaremos profundamente, en otro capítulo.
Los términos o sinónimos, que han sido usados para denominar esta condición
funcional son: detrusor inestable, hiperreflexia del detrusor, vejiga no inhibida,
inestabilidad vesical, discinergia del detrusor, vejiga hiperactiva, vejiga irritable, vejiga
espástica.
Resultará muy útil, aclarar dos términos que han traído muchas controversias y
confusión. Se trata de los términos “detrusor inestable” e “hiperreflexia del detrusor”,
constituyendo ambos, lo que hoy en día se denomina, vejiga hiperactiva.

¿”Qué denominamos “detrusor inestable”?

Es aquella condición del músculo detrusor, en la que podemos demostrar
objetivamente, la presencia de contracciones del músculo detrusor, provocadas o
espontáneas, de una magnitud de por lo menos 15 cm de agua de presión, ocasionando
síntomas como urgencia, frecuencia, nocturia e incontinencia de urgencia, que se
producen durante la fase de llenamiento, mientras el paciente, intenta inhibir dichas
contracciones no inhibidas del músculo detrusor.
Término descrito por Bates, Turner-Warwick y Whiteside, los cuales hicieron
mención en el año 1970 de la condición patológica.
Desde entonces, se ha entendido y profundizado cada vez más, la trascendencia
de esta entidad nosológica en la práctica clínica-urológica diaria.
Lo vemos asociado a una sintomatología característica y molesta, ya mencionada
previamente, como también puede cursar de manera asintomática y sin implicar
necesariamente un desorden neurológico.

¿Qué denominamos “hiperreflexia del detrusor”?

Es definida como la hiperactividad del músculo detrusor, debido a disturbios del
mecanismo de control del sistema nervioso.
Es difícil definir la similitud o diferencia, entre la inestabilidad y la hiperreflexia del
detrusor, ambos estados de hiperactividad vesical, a pesar de que desde el punto de
vista práctico, se ha dicho siempre que la primera no obedece a trastornos neurológicos
y la segunda sí, pero esto no ha podido ser completamente esclarecido, por lo cual,
debemos confirmar la evidencia objetiva de la patología neurológica, para poder dar el
diagnóstico de hiperreflexia del detrusor.
Lo que se recomienda es evitar el uso de términos confusos e inadecuados,
como: vejiga hipertónica, vejiga sistólica, vejiga no inhibida, vejiga espástica o
automática.

¿Qué denominamos “vejiga de bajo compliance o poca disten-sibilidad”?

Es la relación existente entre volumen urinario y presión generada por dicho
volumen, en una vejiga con una elevación sustancial de la presión. Es decir es una
vejiga que con bajos volúmenes de orina en su interior, generará altas presiones
intravesicales, con la consecuente sintomatología de urgencia, frecuencia, nocturia e
incontinencia de urgencia.
La palabra compliance, podría ser traducida como “adaptación a la
distensibilidad”, en este caso, de las paredes vesicales.

¿Qué denominamos “función hipoactiva” del detrusor”?

Se define como la contracción del músculo detrusor de magnitud y duración
inapropiada para poder lograr el vaciamiento vesical de manera eficaz y en un tiempo
apropiado (normal).
Es importante recalcar que la hipoactividad del detrusor, se evalúa en la fase
miccional o de expulsivo urinario, en cambio la hiperactividad del detrusor, se evalúa en
la fase de llenamiento o almacenamiento vesical.
En aquel detrusor que no muestra contracciones durante la fase de llenamiento
vesical y durante la fase de vaciamiento, dicha contracción del músculo detrusor, podría
estar ausente o estar débilmente sostenida.

¿Qué denominamos “detrusor no contráctil”?

Es un músculo detrusor, que no demuestra contracción durante el estudio
cistométrico urodinámico.

¿Qué denominamos “arreflexia del detrusor”?

Es la hipoactividad del músculo detrusor, debida a una anormalidad del control
neurológico central, demostrando una completa ausencia de contracciones vesicales,
coordinadas por el Sistema Nervioso Central.

¿Qué denominamos “detrusor descentralizado”?

Cuando el músculo detrusor presenta arreflexia, ocasionada por una lesión en el
cono medular, o en la salida de los nervios sacros. Si la lesión estuviera a nivel de las
neuronas periféricas, sería denominado “detrusor denervado”.

¿Qué denominamos “vejiga de alta compliance”?

Condición existente, cuando la relación volumen-presión de la vejiga es referida
como de gran capacidad, con mínimos cambios en su presión.
Es una vejiga que presenta altos volúmenes de orina en su interior, y que no
generará presiones elevadas intravesicales, con la consecuente sintomatología de los
pacientes que presentan volúmenes residuales urinarios altos, que paradójicamente,
pudiera confundirse con casos de hiperactividad vesical, porque el paciente podría tener
urgencia, frecuencia, nocturia e incontinencia por rebosamiento.

¿Qué denominamos “contractilidad normal del detrusor”?

Es cuando una micción normal es lograda por una contracción del músculo
detrusor, la cual es iniciada voluntariamente, sostenida y que puede ser suprimida
también voluntariamente.

¿Qué se considera “mecanismo de cierre uretral normal”?

Es aquel que mantiene una presión positiva de cierre uretral durante la fase de
llenamiento vesical, aun en presencia de una presión abdominal aumentada.

¿Qué se considera “mecanismo hiperactivo” de cierre uretral?

Es aquel mecanismo de cierre uretral que se contrae involuntariamente, al mismo
tiempo que ocurre una contracción del detrusor, o falla para relajarse al intentarse una
micción.

¿Qué se considera “discinergia detrusor-uretra”?

Es la condición que se produce cuando hay una contracción sincrónica, tanto del
detrusor como de la uretra. Este diagnóstico, deberá precisar el tipo de músculo uretral
involucrado, bien sea estriado o liso.

¿Qué se considera “discinergia detrusor-esfínter”?

Es la condición que se produce cuando hay una contracción del músculo detrusor
coincidente con una inapropiada contracción de la uretra, o de los músculos estriados
periuretrales.

¿Qué se considera “discinergia detrusor-cuello vesical”?

Es la condición que se produce cuando hay una contracción del detrusor
combinada con un defecto objetivamente demostrable, de la apertura del cuello vesical.
Esta condición no es rara verla en nuestra consulta clínica diaria, sobre todo, en
poblaciones masculinas jóvenes.

¿Qué se considera “mecanismo incompetente de cierre uretral”?

Es la condición que se produce al tener una presión de cierre uretral negativa, con
la consiguiente pérdida de orina, la cual puede ser persistente (continua), o debida a
aumento súbito de la presión intraabdominal (incontinencia urinaria de esfuerzo), o por
una disminución involuntaria en la presión intrauretral, en ausencia de actividad del
detrusor (uretra inestable).

Vejiga hiperactiva (vejiga inestable - detrusor hiperactivo- inestabilidad del

detrusor)
Es un término que involucra solamente la fase de almacenamiento vesical, y
nunca la fase de expulsión urinaria o fase miccional, y es diagnosticada
específicamente a través de la cistometría del estudio urodinámico, y se sospecha por
la presencia de sintomatología clínica característica.
Se caracteriza por presentar contraccciones involuntarias del músculo detrusor,
las cuales pueden ser espontáneas o provocadas, estas últimas, por acciones como
toser, pujar, saltar, caminar, llenamiento rápido de la vejiga, durante el estudio
cistométrico (estudio urodinámico), o circunstancias ambientales y todo esto con el
paciente intentando suprimir dichas contracciones involuntarias.
Se denomina inestable, cuando la etiología no es neurogénica y se denomina
hiperrefléxica cuando la etiología es sin duda alguna neurogénica, la cual estará
originada por enfermedades, o por lesiones traumáticas, a nivel espinal o supraespinal.
Esta diferenciación sufrirá ciertos cambios, que se explicarán en el curso del
presente trabajo.
 Las contracciones que se producen en el síndrome de vejiga hiperactiva, son
usualmente sintomáticas y los síntomas son, un deseo imperioso de orinar (urgencia,,
frecuencia urinaria, nocturia y usualmente incontinencia urinaria de urgencia.

Hiperreflexia del detrusor

Es un estado de hiperactividad debido a disturbios de los mecanismos de control
neurológico. Deberá ser usado solamente cuando haya evidencias objetivas de
trastornos neurológicos relevantes.

Urgencia motora
Es la condición urológica en la que se presentan contracciones vesicales
involuntarias, por hiperactividad del detrusor (vejiga hiperactiva), producidas por una
serie de factores neurogénicos, no neuro-génicos y miogénicos que condicionan la
percepción de que se producirá una pérdida urinaria involuntaria si la micción no se
realiza con celeridad. En el capítulo VI en lo refrente a aspectos etiológicos veremos en
extenso las causas de la hiperactividad vesical y por ende de la urgencia motora.

Urgencia sensorial
Es la condición urológica donde se presenta un estado imperioso de orinar
producto de un estado de hipersensibilidad vesical, uretral o vesicouretral, originándose
urgencia urinaria que se produce anormalmente a bajos volúmenes de llenamiento
vesical con dolor o molestias que mejoran al vaciar la vejiga o que desencadenan un
deseo constante de orinar que en muchas ocasiones no se mejora con el vaciamiento
vesical (Stephenson-Mundy); todo esto sin mostrar en ocasiones evidencias
cistométricas objetivas de hiperactividad vesical. Es debida a un estado de
hipersensibilidad de las terminaciones propioceptivas y nociceptivas de la pared
muscular vesical, por motivos variados —inflamación de diversas etiologías, infecciones
urinarias, antecedentes quirúrgicos, antecedentes de tratamientos quimioterápicos,
antecedentes de radioterapia, cálculos, cistitis intersticial, tumores vesicales, entre
otros. A menudo se acompaña de episodios de incontinencia urinaria de urgencia.

Incontinencia de urgencia motora

Es la condición urológica en la que se presenta pérdida involuntaria de orina,
debida a contracciones vesicales involuntarias, como parte de un síndrome de
hiperactividad vesical, asociadas a una sensanción de urgencia y producidas
usualmente por numerosas afecciones entre las que destacan las afecciones que
obstruyen el trayecto de salida vesical, como por ejemplo, el crecimiento prostático
benigno u otros estados obstructivos, así como estados de vejiga de senectud, debido a
hipertrofia y alteraciones mioestructurales de la musculatura vesical, las cuales
detallaremos más adelante.

Urgencia
 Se define como el deseo imperioso de orinar (fuertes deseos de orinar). Está
asociada a dos tipos muy definidos de disfunción vesical, o bien en casos de función
hiperactiva vesical (urgencia motora), o bien por hipersensibilidad debida a estados
inflamatorios de causas variadas (urgencia sensorial).

Incontinencia de urgencia
Se define como la pérdida involuntaria de orina, asociada con estados de
hipersensibilidad de las terminaciones propioceptivas y nociceptivas de la pared
muscular vesical, por motivos variados (inflamación de diversas etiologías, infecciones
urinarias, antecedentes quirúrgicos, antecedentes de tratamientos quimioterápicos,
antece-dentes de radioterapia, cálculos, cistitis intersticial, tumores, entre otros).

Incontinencia refleja
Es la pérdida involuntaria de orina que se produce o bien por hiperreflexia del
músculo detrusor vesical —lo que implica una lesión neurológica—, o bien por pérdida
del “tono” uretral, que ayuda a la falta de continencia urinaria.
Se presenta en etapas posteriores a un daño de la médula espinal, bien sea por
traumatismos, o por determinadas enfermedades.
Se deberá añadir a todo esto, la falta total de sensibilidad, bien sea propioceptiva
o nociceptiva.

Incontinencia urinaria por rebosamiento

Es la pérdida de orina asociada con vaciamiento vesical incompleto o deficiente,
debido a una contractilidad disminuida del músculo detrusor o a obstrucción de la salida
vesical, ocasionando altos residuos urinarios con la posibilidad de perder orina por
rebosamiento.

Inestabilidad uretral
Se define como la variación en la presión máxima uretral, mayor de 15 cm de
agua, excediendo un tercio de la presión uretral máxima en reposo, durante un período
de 2 minutos, en ausencia de actividad del músculo detrusor.

Hiperactividad vesical con contractilidad vesical deficiente (HVCD)

Son estados de hiperactividad vesical, pero con características propias, en los que
los pacientes presentan contracciones involuntarias del músculo detrusor, pero deben
esforzarse mucho para poder vaciar su vejiga, por cuanto las presiones intravesicales
generadas, son de poca fuerza.
Dicho vaciamiento puede ser completo o incompleto, con la presencia de
síntomas de incontinencia de urgencia y elevados niveles de orina residual.
Estos pacientes podrían tener síntomas de uropatías obstructivas, o de
incontinencia urinaria de esfuerzo, o de incontinencia por rebosamiento, haciendo difícil
su diagnóstico.
Compliance o distensibilidad vesical
Es definido como el cambio de volumen por unidad de cambio de presión durante
el llenamiento vesical en la cistometría —estudio urodinámico— indicando la función de
almacenamiento de la vejiga (ICS 1976).
Más específicamente, es el cambio en el volumen intravesical dividido por el
cambio en la presión intravesical durante un incremento de volumen o VI P, en
unidades de mililitros por centímetro de agua.
El deterioro de la compliance vesical, denotará una disminución de la capacidad
vesical y un aumento de la presión intravesical, en la fase de almacenamiento vesical.
La compliance vesical será determinada por la interrelación entre elementos
constituyentes de la pared vesical, como por ejemplo fibras colágenas, fibras elásticas,
músculo liso, en unión al epitelio, nervios y vasos sanguíneos.
Blaivas, menciona dos factores involucrados en la aparición de una vejiga de bajo
compliance, que son: un componente viscoelástico alterado y un componente
neuromuscular afectado.

Sensibilidad vesical
Valora la sensibilidad propioceptiva, que informa de la tensión y contracción de las
paredes vesicales, y la sensibilidad exteroceptiva o nociceptiva que informa del dolor,
toque y temperatura.
La sensibilidad puede ser normal, hipersensitiva, o hiposensitiva y se precisa a
través de la cistometría del estudio urodinámico, durante el llenado vesical, a través de
la primera sensación de llenado vesical, de la sensación de llenado máximo vesical, de
la sensación de urgencia y de dolor, por la máxima replección.

Capacidad vesical orgánica

Es la cantidad total de orina que puede almacenar la vejiga durante una
evaluación cistométrica. Sabemos que la capacidad de un adulto es de 400 ml a 550
ml, aproximadamente, en vejigas normales. Debe diferenciarse de la capacidad
funcional, que es aquella cantidad de orina que puede almacenar la vejiga urinaria,
durante la fase de llenado vesical, hasta tener intensas ganas de orinar.
Está afectada por muchos factores y usualmente la capacidad orgánica es
superior a la capacidad funcional, sobre todo en presencia de factores como la edad, la
obstrucción de la salida vesical y enfermedades que afecten la distensibilidad vesical
(por ejemplo la hiperactividad vesical).

Máxima capacidad cistométrica

Es el volumen en el cual el paciente siente que no puede retardar más la micción.

Estabilidad del detrusor

 Es la habilidad del músculo detrusor para permanecer relajado e inactivo durante
el llenamiento urinario vesical, aun cuando se realicen maniobras provocativas de la
contractilidad vesical.

Contracciones no inhibidas del músculo detrusor (CNI)

Son las contracciones del músculo detrusor que se suceden en la fase de
almacenamiento o llenamiento vesical y que el paciente intenta suprimirlas, sin poderlo
lograr y que deben alcanzar una presión mayor de 15 cm de agua.

Frecuencia urinaria
Es la condición que se presenta cuando el paciente orina más de 8 veces al día.

Nocturia
Es la condición que se presenta, cuando el paciente se levanta 2 o más veces a
orinar por la noche, una vez que ya se había dormido.

Índice de nocturia (iN)

Se define como el volumen urinario nocturno, dividido por la capacidad vesical
funcional; este índice cuantificará la sobre-producción urinaria nocturna, relacionada con
la capacidad de almacenamiento vesical. Mientras más alto sea el iN, más intensa será
la nocturia.

Poliuria nocturna
Volumen urinario nocturno que represente más del 35% del volumen urinario total
en 24 horas.

Poliuria
Volumen urinario total en 24 horas que supere los 2 500 ml.

Vejiga balanceada
Según Bors-Comarr y Hackler, se denomina así, a aquella vejiga que se vacía
bien de orina, y con un residuo urinario pos-miccional (RPM), menor del 10% al 20% de
la capacidad vesical o menos de 100 ml, aun teniendo una presión del detrusor
aumentada, bien sea por una baja distensibilidad (compliance) o por hiper-actividad
vesical.

Incontinencia urinaria
Existen muchas clasificaciones de las más simples a las más complejas, como por
ejemplo la que refiere que la incontinencia urinaria, es cualquier pérdida incontrolada de
orina en los 12 meses previos, sin tomar en cuenta su severidad (Diokno).

La Sociedad Internacional de Continencia (ICS), definió en 1976 la incontinencia

como la condición en la cual, las pérdidas involuntarias de orina representan un
problema social e higiénico y son objetivamente demostrables.

Incontinencia urinaria de esfuerzo (IOE)

Según la Sociedad Internacional de Continencia (ICS), la incontinencia urinaria de
esfuerzo es la pérdida involuntaria de orina, cuando la presión intravesical excede y
supera la presión máxima de cierre uretral, pero en ausencia de actividad contráctil del
detrusor.

Prevalencia e incidencia en incontinencia urinaria

La “prevalencia” de la incontinencia urinaria, se define como el número de casos
totales de incontinencia urinaria, en un cierto período de tiempo.
La “incidencia” de la incontinencia urinaria, es el número de nuevos casos de
incontinencia urinaria, sobre un cierto período de tiempo.

Clasificación de incontinencia urinaria de esfuerzo en la mujer (IOE) según

Blaivas (1988)

Tipo O = No se demuestra fuga de orina en el examen clínico y urodinámico.

Tipo I = Cuello vesical cerrado en reposo y situado por arriba del borde inferior de la
sínfisis pubiana. En el esfuerzo el cuello vesical y la uretra proximal se
abren, pero su descenso es mínimo (menos de 2 cm).
Puede haber incontinencia urinaria. Hay poco o ningún grado de cistocele.
Tipo IIa = Cuello vesical cerrado en reposo y situado por arriba del margen inferior de
la sínfisis pubiana. Al esfuerzo el cuello vesical y la uretra se abren y hay
descenso rotacional del cuello vesical y de la uretra proximal.
Puede haber incontinencia urinaria.
Tipo IIb = Cuello vesical cerrado en reposo y situado en la margen inferior de la sínfisis
pubiana o por debajo. Durante el esfuerzo puede haber o no haber más
descenso, pero la uretra se abre y la incontinencia urinaria se produce.
Tipo III = Cuello vesical y uretra proximal abiertos en reposo, en ausencia de
contracciones del detrusor. Hay una evidente fuga de orina, la cual puede
incluso ser por gravedad. Hay deficiencia esfinteriana intrínseca.

Clasificación de incontinencia urinaria de esfuerzo en la mujer (IOE) según

Potenziani (1994)

Tipo O = Pacientes con IOE, que no se les pudo demostrar fuga o escape de orina
durante el estudio urodinámico, o durante el examen clínico.
Tipo I = Pacientes con descenso uretrocervical con maniobra de Valsalva, sin
presencia de prolapsos genitales. No presentan residuo posmiccional
significativo (RPM).
Tipo II = Pacientes con descenso uretrocervical con maniobra de Valsalva, con la
presencia de cistocele grado I, sin residuo posmiccional significativo
(RPM).
Tipo III = Pacientes con descenso uretrocervical con maniobra de Valsalva, con
cistocele grado II-III, con residuo pos-miccional significativo (RPM).
Tipo IV = Pacientes con descenso uretrocervical con o sin maniobra de Valsalva, con
cistocele grado II-III y rectocele asociado grado I-II-III u otros prolapsos
(enterocele, histerocele) con residuo urinario posmiccional significativo
(RPM).
Tipo V = Pacientes con cuello vesical y uretra proximal abiertos en reposo, en
ausencia de actividad contráctil del detrusor. Pueden tener o no la
presencia de prolapsos genitales. Presenta daño intrínseco del mecanismo
esfinteriano.
Capítulo II
Aspectos anatómicos y funcionales del sistema urinario inferior,
durante la micción

Aparte de integrar todos los conocimientos neurourológicos, es importante detallar

los aspectos anatómicos y funcionales, individualmente, para poder tener un
conocimiento más completo de lo que es la micción humana.
Las funciones neurourológicas del sistema urinario inferior para el
almacenamiento y vaciamiento periódico de la orina, dependerán de circuitos
neurológicos que incluyen al cerebro y a la médula espinal.
Es una compleja red de circuitos inhibidores y facilitadores, que se entremezclan,
en diferentes niveles neuroanatómicos, desde el lóbulo frontal cerebral pasando por el
tallo cerebral, y por diferentes centros miccionales a nivel de la médula espinal, hasta
llegar a nivel sacro, y posteriormente, conducir estos estímulos facilitadores o inhi-
bidores hasta los órganos efectores, vejiga y uretra, que determinarán, en caso de estar
en condiciones normales, la obtención de una micción normal.
La fase de almacenamiento de orina es una fase simpática, lograda a través de
receptores mecánicos-sensitivos de distensión de las paredes vesicales, y de una
estimulación simpática al secretar noradrenalina que ocasiona la estimulación de los
receptores alfa1 y receptores beta-adrenérgicos y la secreción de acetilcolina por
nervios pudendos y parasimpáticos, que activa los receptores nicotínicos en el músculo
estriado y los receptores muscarínicos (M2-M3) en el músculo liso vesical, que ocasiona
una relajación del cuerpo vesical con el cierre del cuello vesical y la contracción del
mecanismo esfinteriano uretral externo.
La fase de vaciamiento o fase miccional, es una fase parasimpática, en la que se
produce una estimulación parasimpática, con una estimulación de los receptores
colinérgicos, ocasionándose así una contracción del cuerpo vesical, una abertura del
cuello vesical y una relajación del mecanismo esfinteriano uretral externo. No
olvidemos que la inervación parasimpática también ocasiona la salida a la circulación de
ATP y óxido nítrico que provoca la contractilidad de la vejiga en el caso del ATP y la
relajación de la musculatura lisa uretral en el caso del óxido nítrico.
La micción es producto de una extensa y compleja red neuromuscular, que cada
día se profundiza más, y donde las investigaciones han llevado a un conocimiento cada
vez más profundo de la bioquímica de los mediadores químicos de la pared y mucosa
vesical, así como de los receptores muscarínicos, adrenérgicos, dopaminérgicos, gaba-
érgicos, no adrenérgicos-no colinéricos, que llevarán a su vez a una más extensa y a la
vez más precisa disponibilidad terapéutica en lo relativo a fármacos disponibles para los
diferentes disturbios que presente la micción humana tanto en su fase de llenamiento,
como en su fase de vaciamiento, ocasionados por las más variadas etiologías.
Están centralmente integrados y coordinados por centros de la micción en el
lóbulo frontal y en el tallo cerebral, así como en los núcleos relacionados con la micción,
en las áreas extrapiramidales (cerebelosas) y en núcleos ubicados en la médula espinal
y en áreas infraespinales (sacras), en ganglios periféricos, y se integran final-mente a
los órganos o estructuras diana (vejiga, uretra, rabdoesfínter, lisoesfínter y musculatura
pélvica muscular), a través de plexos neurológicos, ubicados en la muscularis
vesicouretral, estructura muscular lisa compleja, que involucra a la vejiga y la uretra
(Griffiths, 1997) .
Además, el ácido glutámico actúa sobre los receptores NMDA y no -NMDA, y
estaría considerado el mayor transmisor en las sinapsis centrales en las vías reflejas de
la micción (Matsumoto y col. 1995).
Hoy sabemos que existen también otros neurotransmisores centrales, como el
GABA, la serotonina, la acetilcolina, las encefalinas, la dopamina, las neurokininas, el
óxido nítrico y el ATP, los cuales funcionan como moduladores inhibiendo o faciltando la
transmisión lograda por el ácido glutámico. De esto hablaremos más en el capítulo de
fisiología del músculo liso vesical, en lo referente a los neurotransmisores excitatorios e
inhibitorios.
Según de Groat, de la Universidad de Pittsburgh, un gran investigador en el
campo del control neurológico de la vejiga urinaria, podrían especularse nuevos
conceptos para explicar la inervación del sistema urinario inferior, y los mecanismos
reflejos que controlan el sistema urinario inferior, de los cuales en la página previa
hablamos de ellos y resumiendo describimos tres tipos de nervios periféricos: nervios
pélvicos parasimpáticos, que activan-excitan la vejiga contrayéndola y relajan el aparato
esfinteriano distal para poder lograr el vaciamiento urinario; nervios del simpático
lumbar, que inhiben-relajan la vejiga y activan-excitan la base vesical y la uretra para
poder lograr el almacenamiento urinario, y el tercer tipo de nervios involucrados en el
control neurológico del sistema urinario inferior son los nervios pudendos con una
función básica de excitar-activar tonificar el aparato esfinteriano externo, así como inter-
conexiones para poder tonificar también el piso pélvico muscular y con esto ayudar a la
continencia urinaria.
Pues bien de una manera más profunda, se sabe que el control voluntario de la
micción depende de dos factores que son: las conexiones entre la corteza del lóbulo
frontal y la región septal-preóptica del hipotálamo y de las conexiones existentes entre
el lóbulo paracentral y el tallo cerebral y la médula espinal.
Al producirse lesiones de dichas áreas, desaparece el “control inhibitorio” de la
corteza cerebral sobre el área hipotalámica anterior y por ende aparecerá una
hiperactividad vesical inmediata.
Por otro lado a nivel del tallo cerebral, encontraremos que el efecto predominante
sobre la fisiología vesical es de tipo “inhibitoria”, y tendremos que el centro miccional
“facilitador” de la región gris periacueducto (PAG), al ser estimulados produce
contracción vesical, y parece tener íntimas relaciones con las vías aferentes vesicales, a
través de las neuronas inermediolaterales de la médula espinal lumbosacra (De Groat
1997, van der Horst 1993).
Todos los circuitos básicos mencionados anteriormente y que nos han permitido
entender muy superficialmente lo que podría estar pasando con el control de las fases
de la micción, se piensa que son a su vez modulados tanto a nivel central como
periférico por variados mecanismos entre los que se incluyen: modulación presináptica
homosináptica y heterosináptica, inhibición y facilitación de la transmisión ganglionar, y
la alteración de las vías neurológicas por sustancias químicas segregadas por los
órganos diana.
Se está trabajando intensamente, para definir el rol lo más exacto posible de los
receptores muscarínicos M1, M2, M3 en conjunción con los receptores adrenérgicos,
puesto que cada día se descubren nuevas propiedades de los neurotransmisores, de
los neuropéptidos aferentes contenidos en las varicosidades nerviosas que rodean a los
ganglios parasimpáticos intramurales vesicales (CGRP, sustancia P), con sus efectos
moduladores sobre dichas sinapsis ganglionares.
Por otro lado factores neurotróficos como el NGF, GDNF (glial derived
neurotrophic factor), BDNF, segregados por el músculo liso vesical inducirán cambios
plásticos en las terminaciones aferentes y eferentes vesicales.
Sin duda alguna, en los próximos años veremos un sinnúmero de trabajos de
investigación en este campo, que luego serán llevados a la aplicación clínica práctica,
para poder enfocar mejor a las diferentes patologías que podrían originar disfunción
miccional, de las cuales la hiperactividad es una de las más importantes, por su
repercusión en la calidad de vida de los pacientes afectados.

ASPECTOS ANATÓMICOS
Músculo detrusor
Existe un concepto anatómico, que es de suma importancia para el entendimiento
de la funcionalidad del tracto urinario inferior y es lo concerniente a la muscularis de la
vejiga, la cual, está en continuidad anatómica directa, a lo largo de la unión
vesicouretral, a nivel del cuello vesical.
Por las diferencias en relación con la inervación intrínseca de la vejiga, ésta fue
dividida en dos unidades funcionales, que son, el “cuerpo” —ubicado por arriba del nivel
de la entrada de los uréteres en la vejiga— y la “base” —ubicada por debajo, en la
pared vesical posterior.
El clasificar así al músculo detrusor, ha tenido también su correlación con
aspectos fisiológicos y farmacológicos, que lograrán que ambas zonas tengan la
posibilidad de realizar funciones independientes, a pesar de que anatómicamente
tengan continuidad.
Sabemos que el cuerpo, tendrá funciones duales, como reservorio urinario, en la
fase de almacenamiento y llenado vesical y como bomba en el expulsivo urinario o fase
de vaciamiento urinario.
 Una característica del cuerpo vesical es que, para permitir el almacenamiento
vesical, se distenderá de manera tridimensional, pero la unidad de la base permanecerá
fija como si fuera un plato plano, envolviendo la unión vesicouretral que favorecerá, por
tanto, el “cierre funcional” de la zona de la salida vesical.
En cambio en la fase de vaciamiento urinario, la unidad del cuerpo vesical,
generará una contracción miccional para expulsar la orina, que ocasiona el empuje de la
unidad de la base vesical, abriéndose en forma de embudo, lo cual conduce la orina,
hacia la uretra prostá-tica y por ende al exterior.
Para poder tener una fase de almacenamiento urinario satisfactoria, es
indispensable que el cuerpo vesical, sea bastante distensible —buena compliance—,
que permita un llenado vesical, sin elevaciones patológicas de las presiones
intravesicales, y a la vez tenga estabilidad, es decir, que no presente contracciones no
inhibidas, ni otros episodios de hiperactividad del detrusor, con lo cual se conseguiría no
tener síntomas característicos de dicho proceso, como son nocturia, urgencia,
frecuencia e incontinencia de urgencia.
La fase de almacenamiento urinario o llenamiento, depende de que “mecanismos
reflejos medulares”, activen las vías simpáticas y somáticas, que a su vez modifica la
salida vesical y de que un sistema inhibitorio tónico cerebral, suprima la actividad
parasimpática excitatoria hacia la vejiga urinaria, para lograr, por un lado, dar tonicidad
y contracción al aparato esfinteriano tanto proximal como distal, y por el otro lado evitar
la contracción del músculo detrusor vesical, es decir, mantenerlo relajado.
La fase de vaciamiento urinario o expulsivo, se logra a través de la inhibición de
las vías simpáticas-somáticas, lográndose una relajación del aparato esfinteriano, tanto
proximal como distal, es decir tanto del cuello vesical (esfínter liso interno), como del
esfínter estriado externo, y de la activación de las vías parasimpáticas reflejas espino-
bulbo-espinales, pasando a través del centro de la micción, en el tallo cerebral.
Para poder lograr una fase expulsiva urinaria satisfactoria, es de trascendental
importancia que el músculo detrusor pueda exhibir una capacidad contráctil, capaz de
desencadenar una contracción poderosa, rápida y coordinada, tanto con la abertura del
mecanismo del cuello vesical —mecanismo esfinteriano proximal o de musculatura
lisa—, como con la abertura del mecanismo esfinteriano estriado distal.
Un paciente con lesión cerebral, podría presentar hiperactividad vesical por no
contar, o contar de manera reducida, con los mecanismos “inhibitorios” ubicados a un
nivel por arriba del tallo cerebral. Lesiones a nivel de la médula espinal por otro lado,
conduce a “reflejos vesicales medulares primitivos”, estimulados por las neuronas
aferentes vesicales tipo fibras C, llevando a hiperactividad del músculo detrusor.
Unión uréterovesical y trígono vesical
La capa muscular que envuelve la parte distal de los uréteres se extiende dentro
de la zona trigonal y el entrecruzamiento de las extensiones musculares de ambos
uréteres, sobre la zona trigonal se denomina “músculo trigonal o urétero-trigonal” o
trígono superficial, es ancho en la base del músculo detrusor y se embudiza y estrecha
hacia la unión vesico-uretral (salida vesical).
 Extensiones musculares de la base del detrusor hacia la parte superior y lateral,
envuelven también la parte superficial de los uréteres distales, y se llama vaina ureteral
de Waldeyer.
La vaina profunda de los uréteres terminales, la forma la muscularis ureteral por sí
misma.
Esta disposición tendrá el objetivo fundamental de cerrar los uréteres en su parte
distal, por un mecanismo valvular debido a la disposición de los haces musculares,
evitando el reflujo urinario de la vejiga hacia el sistema urinario superior, al distenderse
el cuerpo vesical de manera tridimensional y a su vez, cerrarse el cuello vesical por una
contracción de la base vesical.
Se evitarán las consecuencias como las infecciones y el daño del sistema colector
renal y posteriormente al parénquima renal, por el “efecto martillo” del reflujo urinario.

Cuello vesical (esfínter muscular liso - Lisoesfínter urinario)

Desde el punto de vista histológico, histoquímico, en relación con los receptores
adrenérgicos y colinérgicos que contiene, y también desde el punto de vista
farmacológico, la musculatura lisa de esta zona, es distinta de la que conforma el
cuerpo y la base del músculo detrusor.
Hasta no hace mucho, se consideraba al trígono, como parte del mecanismo
esfinteriano proximal, pero desde 1979, cuando Gosling publica su trabajo “La
estructura de la vejiga y de la uretra en relación con la función”, se sabe que es una
unidad distinta e independiente del resto del detrusor.
En el cuello vesical del varón, las células musculares lisas forman un anillo circular
completo, el cual se extiende distalmente para rodear la porción preprostática de la
uretra.
En la mujer los haces musculares se extienden oblicua y longitudinalmente dentro
de las paredes uretrales. Parece difícil que en la mujer, el cuello vesical, tenga la activa
participación que tiene en los hombres, en el aspecto de la continencia urinaria y
también en la respuesta que obtengamos en los trastornos funcionales del cuello vesical
con la urofarmacología respectiva.
El funcionamiento del cuello vesical es diferente en hombres y mujeres y el papel
que desempeña en la continencia urinaria, también será diferente en ambos sexos.
El esfínter proximal liso, llamado también esfínter interno o lisoesfínter, es un
“mecanismo muscular liso esfinteriano” bastante complejo, que abarca los músculos
que integran la base de la vejiga, los que integran la unión del cuello vesical con la
uretra y los que integran la zona de la uretra proximal en la mujer, o uretra prostática en
el hombre.
Por supuesto, en lo concerniente a la continencia urinaria, a todo lo antes
mencionado, se le sumaría la presencia del esfínter muscular estriado (esfínter externo)
o rabdoesfínter, en el caso del hombre y en el caso de la mujer se le sumarían otros
factores, como soportes anatómicos de los órganos pelvianos, así como a las
estructuras que sostienen al cuello vesical (ligamentos, fascias) y a la uretra, que le
confieren propiedades biomecánicas, que resultan en la obtención final de la
continencia urinaria, unido al mantenimiento del trofismo de los tejidos de la uretra y
trígono vesical, supeditados a una acción hormonal estrogénica.
El mecanismo muscular liso esfinteriano es denominado “liso-esfínter” y sabemos
que tiene dos funciones muy importantes: una es mantener una salida vesical
continente por su acción sobre la base del detrusor y sobre la muscularis uretralis.
La otra función es el mantenimiento de una zona uréterovesical competente, a
través de las vainas ureterales, sumado a la base trigonal del detrusor y a la muscularis
uretral proximal, que eviten que con cada contracción del detrusor, se produzca un
reflujo vesico-ureteral, con las consecuencias ya por todos conocidas.

Muscularis uretralis
Su conocimiento nos dará la posibilidad de “entender” sus trastornos, porque al
interrumpirse su “continuidad funcional”, por motivos muy variados, redundará en
problemas de diversa índole para el paciente.
La podemos considerar como una extensión muscular inferior de la base vesical,
que se introduce en la pared uretral, para formar capas musculares orientadas en haces
circulares o longitudinales, las cuales a su vez por cambios en su orientación forman
haces de capas orientadas oblicuamente.
Además las terminaciones del músculo trigonal, en forma acintada, se continúan
dentro de la uretra en su lado interno, de su cara dorsal hasta el verumontanum en la
uretra prostática, o hasta el cuello vesical en la mujer.
La muscularis uretralis de la región subvesical, en el hombre, sufre una
modificación por la presencia de la glándula prostática, la cual, conforma la cápsula
prostática, en su área más externa y en forma circular.
En la línea media en su región ventral, la muscularis uretralis se une con la
comisura anterior de la próstata.
Según la descripción anatomopatológica de McNeal, se describe como estroma
anterior fibromuscular (EAF).

Esfínter urinario externo (rabdoesfínter)

Hasta no hace muchos años, los haces musculares estriados circulares de la
uretra membranosa, eran considerados como el esfínter externo y como un
constituyente del conocido “diafragma urogenital”.
Actualmente existe un concepto dual en el mecanismo esfinte-riano uretral, uno
proximal y uno distal. Hoy el “músculo estriado periuretral”, es considerado como uno
de los componentes del mecanismo distal esfinteriano, pero sin duda el menos
importante en los mecanismos de continencia.
También se ha descrito como “zona esfinteriana externa”, en un sentido funcional,
debido a las consideraciones estudiadas en el perfil uretral de los estudios
urodinámicos.
La estructura denominada rabdoesfínter, es una parte integral de la muscularis
uretralis en ambos sexos, independiente de la musculatura externa estriada del piso
pélvico. También ha sido denominada “esfínter uretral intrínseco externo distal”, término
por demás explícito pero también muy confuso, para la mayoría.
El rabdoesfínter está mejor definido en los hombres que en las mujeres. Es más
ancho en la región uretral ventral que en la dorsal. Unos creen que es parte de la uretra
membranosa y ha sido asociado con la cápsula prostática.
Caudalmente, sus fibras tienen una orientación circular en la uretra membranosa y
tienen una forma en U, con cierta debilidad en su aspecto dorsal.
Cranealmente, se extiende dentro y adyacente a la muscularis uretralis y
conforma el componente externo que se adosa a la próstata como un componente
integral de la cápsula prostática.
Aquellos casos que presentan incontinencia urinaria, luego de operaciones sobre
la glándula prostática, como la RTUP, dirigida al crecimiento prostático benigno (CPB),
o las prostatectomías radicales, en caso de cáncer prostático, se pudieran explicar por
lo mencionado acerca de la cápsula prostática, así como por fibras musculares,
diseminadas dentro del parénquima glandular y dentro de la cápsula prostática, y
también por la presencia de hiperactividad vesical.
Investigadores como Gil Vernet, han descrito extensiones muscu-lares del
rabdoesfínter dentro de la región proximal de la uretra bulbar, e inclusive relacionadas
con las glándulas bulbouretrales de Cowper.
Sabemos que la configuración que describen los haces musculares del
rabdoesfínter en la región prostato-capsular, es en “forma de mariposa”, por lo que
entendemos, luego de este breve resumen, por los aspectos anatómicos del
rabdoesfínter, qué fácil es, quedar con trastornos de la continencia urinaria, luego de
cirugías prostáticas muy cruentas y accidentadas.
La neuroanatomía de la micción urinaria a nivel de la médula espinal sacrolumbar
y de los nervios periféricos, está bastante bien aclarada. La inervación simpática del
sistema urinario inferior deriva de la médula espinal toracolumbar T12-L2. A través de
los nervios hipogástricos, la inervación simpática, actúa sobre la relajación vesical y
también sobre la contracción del cuello vesical y de la uretra proximal.
La inervación parasimpática y somática del sistema urinario inferior, proviene del
segmento sacro de la médula espinal S2-S4. La inervación parasimpática —a través de
los nervios pélvicos— y la inervación somática —a través de los nervios pudendos—,
actúan sobre la contracción vesical y sobre la contracción del esfínter externo
(rabdoesfínter).
Enfermedades de la médula espinal sacra, darán como resultado, vejigas
arrefléxicas o hiporrefléxicas. Cuando no exista inervación pudenda, el paciente no
tendrá sensibilidad a nivel perineal y el tono esfinteriano, estará abolido, así como
también tendrá ausencia del reflejo bulbocavernoso.
Cuando hay enfermedades de los nervios periféricos tales como hernias de disco
intervertebral o discocele, tabes dorsal, diabetes con repercusiones funcionales en la
vejiga (cistopatía diabética), o antecedentes de cirugía radical pélvica, se obtendrán
combinaciones de hallazgos urodinámicos, como por ejemplo arreflexia del músculo
detrusor, deficiencia esfinteriana, tanto interna como externa.
 Capítulo III

Fase de almacenamiento urinario vesical

Será la alteración de la fase de almacenamiento vesical, lo que llevará a los

pacientes, a presentar una modalidad de comportamiento vesical denominada vejiga
hiperactiva, o como se ha denominado hasta ahora, según la vieja nomenclatura,
detrusor inestable.
La Sociedad Internacional de Continencia (ICS), definió la hiperactividad del
detrusor, como la “contracción fásica del detrusor, ocurrida durante la fase de
provocación de la cistometría urinaria, realizada preferiblemente con agua”.
Las funciones que debe desempeñar el sistema urinario inferior, en el sentido de
almacenar la orina y de expulsar esa orina al exterior, está totalmente bajo el influjo y
dependencia de circuitos neurológicos que van desde el cerebro, pasando por la
médula espinal, hasta los órganos efectores (vejiga, uretra, piso muscular perineal y
mecanismos esfinterianos) (Chai y Steers 1996).
Para que se lleve a cabo una fase de almacenamiento de orina, son necesarios
varios requisitos:
a. Mecanismos reflejos espinales, que puedan activar al mismo tiempo, las vías
neurológicas simpáticas y somáticas, que actúen sobre la salida vesical, sobre la
uretra y sobre el mecanismo esfinteriano uretral distal o externo.
b. Sistema inhibitorio tónico en el cerebro, que pueda ser capaz de suprimir los
efectos excitatorios parasimpáticos sobre la vejiga urinaria.

Por otro lado, la micción o fase de vaciamiento de orina, es exactamente Lo

contrario, de la fase de almacenamiento, es decir hay una inhibición de las vías
neurológicas simpático-somáticas y por otro lado hay una activación de las vías reflejas
espino-bulbo-espinales parasimpáticas, pasando a través del centro de la micción, en la
región superior del tallo cerebral (Elbadawi 1988).
Hay evidencias que sugieren que estas actividades son moduladas por la corteza
y subcorteza cerebral y que los impulsos que viajan al centro de la micción del tallo
cerebral, pueden viajar por otras vías aferentes a las ya conocidas.
Con finalidad didáctica y para un enfoque “homogéneo” de las posibles medidas
terapéuticas, se ha querido adoptar una explicación neurológica simple, que ha dado
buenos resultados clínicos.
Tres tipos de nervios periféricos, intervienen en la inervación del sistema urinario
inferior: nervios parasimpáticos sacros o nervios pélvicos; nervios del sistema simpático
toraco-lumbar, que son los nervios hipogástricos y la cadena simpática; y nervios
somáticos sacros, que son los nervios pudendos.

Requisitos para una fase de almacenamiento vesical normal

 1. Distensibilidad vesical normal
2. Estabilidad vesical
3. Competencia de la unión uréterovesical
4. Continencia de la salida vesical
5. Sensibilidad vesical normal

En el esquema a continuación podremos darnos cuenta de lo que hemos

explicado anteriormente:

Distensibilidad vesical
La distensibilidad-compliance vesical mide el cambio en volumen por unidad de
presión del detrusor durante la fase de llenamiento vesical.
Es la capacidad que permite a la vejiga urinaria llenarse progresivamente a su
máxima capacidad, con un mínimo aumento en sus presiones intravesicales.
Mantener la vejiga a baja presión es el resultado final de la excelente interacción
entre las propiedades biomecánicas, propiedades físicas y propiedades activas del
cuerpo vesical.
Las propiedades físicas del cuerpo del músculo detrusor, son determinadas por la
disposición geométrica y la interrelación de sus elementos musculares, todo esto
sostenido por un intersticio sano.
Las propiedades mecánicas o físicas de la vejiga depende básicamente de la
elasticidad del músculo detrusor y del tejido conjuntivo que contenga (principalmente
tejido colágeno y elástico).
La vejiga de baja compliance y de baja capacidad, está caracterizada
histológicamente por fibrosis y acumulación de componente en la matriz extracelular.
Habrá un radio anormal de fibras colágeno y fibras elásticas que engrosará la pared
vesical y afectará la disten-sibilidad de la vejiga urinaria.
En las vejigas normales hay una intensa presencia de colágeno tipo I y tipo III
ubicado en la lámina propia del detrusor. Pero en las vejigas de bajo compliance
(escasa distensibilidad), habrá un aumento del colágeno tipo III en los haces
musculares.
El colágeno tipo I forma unidades musculares fuertes y gruesas, en cambio el
colágeno tipo III forma fibras aisladas, delgadas y débiles. Esto tendrá sus
repercusiones en pacientes con incontinencia urinaria de esfuerzo (IOE), quienes
tendrán menor porcentaje de fibras de colágeno tipo I, por lo cual hará menos resistente
a los tejidos de estas pacientes, con lo cual podría producirse la incontinencia urinaria
(Norton-Bergman-Sayer).
La presión del músculo detrusor está relacionada con las fuerzas en la pared
vesical. La vejiga se comporta como una esfera de paredes delgadas, por lo cual
podríamos aplicar la Ley de Laplace (presión del detrusor = F/
R2).
Con el llenado vesical, las paredes vesicales se adelgazan y por lo tanto, aumenta
la fuerza sobre ellas, pero también aumenta el radio. Cuando esto sucede, ambos
aumentos (F y R) anulan cualquier incremento en la presión del músculo detrusor,
manteniéndose éste muy bajo, inclusive con la vejiga llena de orina. Contribuyendo a
esta situación, tendremos el efecto modulatorio del sistema nervioso autónomo.
La fuerza F y la presión del músculo detrusor, dependen también de la tasa de
llenado vesical. Esto será la clave para el entendimiento de la aparición de
contracciones no inhibidas en la prueba de cistometría de llenado rápido, porque las
máximas presiones del detrusor se consiguen en el llenamiento rápido.
El comportamiento del detrusor en estos momentos, obedece a mecanismos
físicos pasivos (propiedades biomecánicas), debido a la viscoelasticidad de las paredes
vesicales.
El colágeno del músculo detrusor determina la elasticidad, que permite que las
paredes vesicales, una vez deformadas por acción del esfuerzo, vuelvan a su estado
anterior de normalidad, cuando ese esfuerzo desaparece.
La viscosidad en cambio, es la propiedad que permite que un material o estructura
determinada, retarde su deformación por el esfuerzo, y esto en el caso de las paredes
vesicales será condicionado por la fuerza del músculo liso vesical, incluyendo sus
elementos contráctiles.
La compliance o distensibilidad de las paredes vesicales, podrá ser alterada por
cambios en la viscoelasticidad, o en la actividad tónica del músculo detrusor.
Cuando existe un paciente con un comportamiento viscoelástico demasiado
pronunciado, puede ser tomado o como un signo precoz de aumento patológico del tono
activo del detrusor, o como una vejiga fibrótica, con pobre distensibilidad, que afectará
las propiedades viscoelásticas del músculo detrusor.

Estabilidad del músculo detrusor

Es el mecanismo de seguridad que tiene la vejiga, para contrarrestar la posibilidad
de desarrollar contracciones no inhibidas del detrusor (CNI), que podrían acompañarse
de incontinencia de orina, urgencia, frecuencia einclusive nocturia, durante la fase de
llenamiento vesical.
Para poder alcanzar la estabilidad, el músculo detrusor necesita algunos
requisitos, como por ejemplo, no tener células musculares irritables, que presenten
actividad espontánea aumentada, o que exhiban respuestas exageradas a estímulos
neurológicos excitatorios.
Otro requisito para alcanzar la estabilidad es que no haya condiciones que afecten
a las células musculares en su capacidad contráctil.
Suprimir las influencias neuroexcitatorias, se logrará por mecanismos
modulatorios y por la interacción del sistema nervioso simpático y parasimpático.
La contracción tónica sostenida, del llamado lisoesfínter, por estímulo del sistema
nervioso simpático (receptores alfa adrenérgicos), será fundamental en la fase de
almacenamiento urinario vesical.
Esto ayuda a que las uniones uréterovesicales, sean competentes y que la salida
vesical, sea eficaz y continente, que como sabemos son requisitos fundamentales de la
fase de almacenamiento vesical.
Por tanto la continencia del paciente se logrará por la acción conjunta de la
contracción tónica sostenida del lisoesfínter, del músculo liso de la cápsula prostática,
de la muscularis uretralis, y del rabdoesfínter, los cuales contribuirán, a una sostenida
contracción tónica postural total.

Sensibilidad
Es el último requisito en la fase de almacenamiento urinario vesical, y está
considerado de gran importancia. Cuando el llenado vesical alcanza determinados
volúmenes, se despiertan las primeras sensaciones vesicales y los primeros deseos de
orinar (sensibilidad propioceptiva), en este momento, si las condiciones o circunstancias
no permiten que el paciente pueda orinar, el paciente tiene la posibilidad de posponer la
micción, al suprimir la actividad excitatoria parasimpática y aumentar la actividad
simpática y conjuntamente con un aumento de la actividad del rabdoesfínter.
Cuando ya el paciente pasa de las primeras sensaciones a sensaciones de dolor
o urgencia miccional, ésta se denomina sensibilidad nociceptiva, viajando por vías
neurológicas diferentes a la primera.

Competencia de la unión ureterovesical

No hay duda que una unión ureterovesical alterada, estará aso-ciada a reflujo
vesicorenal en un alto porcentaje de casos, que a su vez afecta la dinámica vesical con
la consiguiente alteración de la fase de almacenamiento vesical.

Continencia de la salida vesical

Como ya hemos mencionado, es muy importante que haya una integridad
anatómica y neurológica para que se lleven a cabo todas las interacciones
neuroanatómicas que faciliten una adecuada coordinación entre la relajación vesical
(distensibilidad-estabilidad) y el cierre u oclusión de la salida vesical, porque si este
último no lograra su objetivo, tampoco lograría la vejiga llenarse de orina y con ello
alcanzar una fase de almacenamiento vesical normal.
Capítulo IV
Fisiología del músculo liso vesical

En este capítulo se tocarán aspectos relevantes de la fisiología del músculo liso

vesical, los cuales se están profundizando día a día, porque como veremos en el curso
del tema, se han descubierto vías neurológicas alternas a las ya conocidas y
tradicionales que todos estudiábamos.
Es así como mencionaremos a los neurotransmisores diferentes a la acetilcolina y
a la noradrenalina, mencionaremos también a los cotransmisores y el concepto de los
mecanismos de transmisión neuromodulados, se mencionarán las “fibras nerviosas no-
adrenérgicas no-colinérgicas”, las cuales son las responsables de explicar la resistencia
relativa de la contractilidad del detrusor a la atropina.
Mencionaremos también las subdivisiones de los receptores muscarínicos, que
han hecho posible complejizar e individualizar los efectos terapéuticos deseados de
fármacos de diferente sitio de acción, sobre la fisiopatología de la hipercontractilidad o
hiperactividad vesical.
Es por tanto indispensable, que se tenga la mayor cantidad de conocimientos
posibles en relación con la fisiología del músculo liso, porque los argumentos
farmacológicos para combatir la hiperactividad vesical, estarán basados estrictamente,
en aspectos fisiológicos, que harán más exitosa la terapéutica de dicha entidad
hiperactiva, que en ocasiones resulta sumamente difícil combatir (Fry 1997, Zimmerm y
col. 1996)
Murakuno en el año 1995, describió a través de microscopía electrónica, la
disposición tridimensional de las fibras colágenas y elásticas en la vejiga urinaria,
dispuestas entre los fascículos musculares.
Esta disposición asegura las propiedades viscoelásticas de la vejiga, que facilita
la estabilidad vesical con llenamiento a baja presión.
Hay filamentos delgados, intermedios o gruesos dentro de la célula muscular lisa,
con responsabilidad tanto en la contracción celular, como en el mantener una forma
definida de dicha célula.
Los filamentos gruesos, contienen miosina, los filamentos delgados, contienen
actina, tropomiosina y caldesmon. Los filamentos intermedios, contienen desmina,
entramado citoesquelético rígido, que también ayuda a mantener la forma celular y
ayuda a distribuir las fuerzas contráctiles.
Es indispensable, para el que quiera adentrarse en este mundo de la fisiología del
músculo liso vesical, conocer los trabajos que han sido considerados piedras angulares
del avance de dicho tema, así tenemos a Elbadawi, desarrollando nuevas teorías de la
inervación del sistema urinario inferior, a Burnstock desarrollando las teorías de la
inervación purinérgica (no-adrenérgica, no-colinérgica) y de la presencia de otros
neurotransmisores (cotransmisores), a Cowan profundizando en las causas de la
hiperactividad vesical en las mujeres y su relación con la presencia de inervación no-
adrenérgica, no-colinérgica.
En la reciente reunión de la AUA en Dallas-1999 Pezzone, Fraser, van Bibberm,
Chancellor y de Groat, de la Universidad de Pittsburgh, mencionaron por primera vez en
el mundo de la urología la presencia de células “marcapasos” en el sistema urinario,
parecidas a las células intersticiales descritas por Ramón y Cajal en el sistema
gastrointestinal, lo cual en caso de tener células hiperactivas podrían responsabilizarse
tanto de episodios de incontinencia urinaria, como de inestabilidad uretral. Esto está
bajo intensa investigación, para determinar sus alcances.
En relación con la inervación y control neurológico del sistema urinario inferior
vemos como Elbadawi publica en 1974 y en 1982 sus aportes al respecto, donde
explica que la inervación muscular del sistema urinario inferior, se deriva
exclusivamente de neuronas posganglionares, lo que denomina como “Sistema
neuronal corto urogenital”. Esto debido al hecho de que existe una distancia muy corta,
entre los ganglios periféricos y el órgano final a ser inervado, en este caso la vejiga, en
ocasiones dicha distancia se acorta al punto que los ganglios pueden estar no sólo muy
cerca, sino adyacentes o incluso en el espesor de dicho órgano diana (vejiga).
Refiere Elbadawi, que dichos ganglios están constituidos por tres tipos de células:
neuronas colinérgicas principales, neuronas adrenérgicas principales y células
pequeñas intensamente fluorescentes (SIF), estas últimas con una función muy
importante en la neuro-modulación de la función vasomotora interganglionar y en la
transmisión ganglionar. Uno de los conceptos más importantes que se esgrimen en
estos trabajos de Elbadawi, es que las vías aferentes autonómicas podrían
interconectarse, no sólo con el órgano efector (órgano diana), sino con otros ganglios
del mismo sistema o efectuar sinapsis sensitivas infraespinales, con el sistema
urogenital corto o a nivel de ganglios centrales para formar un circuito neurológico
“órgano-ganglio-órgano” que funcione e interactúe, totalmente inde-pendiente de la
médula espinal.

Proteínas contráctiles del músculo liso

La miosina contiene 2 cadenas alfa-helicoidales de cadena pesada (MHCs), que
contienen ATP (adenosín trifosfato), sitios moleculares de unión a la actina, y dos pares
de cadenas livianas (MLCs).
La actina y la miosina, interactúan para ocasionar la contracción de la célula
muscular lisa. La miosina, actúa como una ATPasa. Cuando la miosina se une a un
filamento de actina, el adenosín difosfato, es desprendido de manera rápida de la
miosina, la cual estará libre para unirse a otro ATP y comenzar el ciclo de nuevo.
La energía química es transformada en energía mecánica, resultando en
acortamiento celular y por supuesto en contracción celular muscular lisa.
Hay una característica que debemos señalar y es que la célula muscular lisa está
preparada para mantener una contracción suave y por más tiempo, que la célula
muscular estriada, consumiendo menos ATP (5 a 10 veces menos). Esta característica
es muy importante para mantener la salida vesical ocluida, a través de contracción
muscular, durante la fase de almacenamiento urinario vesical.
Para comenzar la secuencia de la contracción celular, es importante la
fosforilación de la miosina, al ser activada la kinasa de la cadena ligera de la miosina
(MLCK).
El Ca++ y los niveles de fosforilación de la miosina, caen a pesar de que se
mantiene la fuerza de la contracción (efecto cerrojo). Por tanto, se supone, que debe
haber un segundo sitio regulatorio con una mayor sensibilidad al Ca++, que la activación
de MLCK por el Ca++ calmodulin.
El rol del calcio en la célula muscular lisa, es más complejo que en la célula
muscular estriada, porque tiene numerosos sitios de entrada a la célula y participa el
retículo sarcomérico.
Debido a que el tono del músculo liso vesical, está relacionado con los potenciales
de acción generados, medicamentos como los bloqueadores de los canales de calcio,
así como los abridores de los canales de potasio, podrían ser usados para producir
relajación del músculo detrusor y por tanto podrían ser utilizados en los casos clínicos
de hiperactividad vesical.
Por otro lado, se han identificado péptidos como mediadores de la regulación del
tono en órganos que contienen musculatura lisa y se está poniendo mucho énfasis en la
inervación no adrenérgica no colinérgica (NANC) contenida dentro del sistema urinario.
Péptidos como ET1, VIP, SP, han sido identificados por grupos de trabajo muy
importantes, como moduladores de la contractilidad del músculo detrusor.
Por tanto la estimulación o inhibición de los receptores peptídicos del músculo liso
del detrusor podría ser una de las maneras de actuar sobre la contractilidad de la vejiga
urinaria.
El comienzo en la generación de la fuerza contráctil de la célula muscular lisa,
está claramente unido a la fosforilación de la MLC, miosina dependiente del Ca++, con la
subsecuente activación de otros puentes interrelacionados (Hypolite y col. 1998).
Siroky y col. de Boston en la reunión de Dallas-1999 publicaron un trabajo acerca
delos productos de la ciclooxigenasa (COX) que son los eicosanoides y los productos
de la lipooxigenasa (LOX) que son los leukotrienes los cuales interfieren con la
contractilidad del músculo liso vesical. La isquemia crónica lleva a hiperactividad del
músculo liso y en su mecanismo estarían involucrados cambios en el ciclo de los
productos de la lipooxigenasa (LOX), los leukotrienes.

La hiperactividad vesical, se producirá cuando en la fisiología celular del

músculo detrusor, exista hipoxia celular y aparezca un sistema excitatorio
adicional.

Existen hipótesis, sustentadas por investigadores de la talla del Dr. Alan Wein,
que ha publicado recientemente, variaciones regionales en la composición de isoformas
de miosina y en la fosforilación de las cadenas ligeras en el tono vesical en reposo, y
han llegado a la conclusión de que la presencia de miosina no insertada y el bajo nivel
de fosforilación de MLC (miosina de cadenas ligeras) en las células musculares lisas,
podrían contribuir por su acción sobre los puentes de miosina, al mantenimiento del
estado de contracción del detrusor, durante la fase de llenamiento vesical.

Neurotransmisores-Cotransmisores-Inervación no adrenérgica-no colinérgica

(NANC)
Los neurotransmisores autonómicos que todos conocemos son la acetilcolina
(Ach) y la noradrenalina, pero estudios de investigación llevados a cabo por los más
importantes grupos de investigación del mundo entero, han llegado a la conclusión de
que hay otros neuro-transmisores que podrían estar presentes en el sistema nervioso
autónomo.
Burnstock y col. (1964 y 1978) y Cowan y col. (1983), publican trabajos de
investigación que han sido pieza fundamental en el desarrollo de términos como el de
los cotransmisores y de los mecanismos de transmisión neuromodulados, que incluyen
la inhibición o facilitación presináptica de la secreción de determinado neurotransmisor,
la modulación possináptica de la acción de dicho neurotransmisor y en tercer lugar el
papel que juegan determinadas hormonas y prosta-glandinas sintetizadas localmente.
El rol de los cotransmisores está siendo investigado profundamente y está
redimensionándose en los estados patológicos de hiperactividad vesical y cambiará sin
duda alguna la terapéutica de los estados de hiperactividad vesical.
Los cotransmisores pueden secretarse junto a un neurotransmisor clásico, en
respuesta a un estímulo nervioso y podrían interactuar a nivel de los diferentes
receptores autonómicos conocidos, antes de obtener una respuesta funcional.
Las tres funciones conocidas de los cotransmisores son: la acción directa sobre
las células possinápticas, la facilitación de los neurotransmisores clásicos (acetilcolina-
noradrenalina), y la inhibición de los neurotrasmisores clásicos.
Existe una amplia variedad de neurotransmisores nuevos que se están
investigando como por ejemplo: el péptido intestinal vasoactivo (VIP), la sustancia P, las
prostaglandinas, la 5 hidroxitriptamina, la histamina H1, los opiodes endógenos, la
galanina, los receptores GABA, y el neuropéptido Y (NPY), con acciones directas y
muchas veces bastante potentes sobre la musculatura lisa vesical y uretral.
De hecho la galanina actúa a nivel de mecanismos presinápticos sobre la vejiga
urinaria e influenciará el mecanismo contráctil vesical al modular la secreción de
acetilcolina (Ach) durante el estímulo neurológico.
Los neurotransmisores inhibitorios son:
a. Aminoácidos inhibitorios (GABA, glicina).
b. 5-hidroxitriptamina (serotonina).
c. Dopamina.
d. Péptidos opioides (encefalinas).
e. Péptidos no-opioides (CRF) o factores de liberación de corticotropina,
neuropéptido Y, motilina.
f. Acetilcolina.
 g. CGRP-calcitonin gene related peptide.

Todos estos neurotransmisores inhibitorios “inhiben” el reflejo miccional al tener

acciones sobre el SNC directamente. Es decir tienen un efecto inhibitorio tónico sobre
el centro micccional del tallo cerebral, regulando la capacidad vesical, es decir la
distensibilidad-compliance vesical. Además tienen también un efecto inhibitorio en la
médula espinal, como es el caso de los péptidos opioides como la encefalina y el
GABA.
La 5-hidroxitriptamina es decir la serotonina estará presente en los núcleos de las
terminaciones medulares autonómicas lumbosacras y tendrán su actividad en la fase de
almacenamiento vesical se produ-cirá activación de la vías simpáticas, y del
rabdoesfinter e inhibiendo las vías parasimpáticas (de Groat, 1997).
El neuropéptido Y se consigue en neuronas adrenérgicas y colinérgicas. Tiene
actividad motora la cual está bajo intensa investigación.
Los neurotransmisores excitatorios son:
a. Neuropéptidos (sustancia P y el VIP-polipéptido intestinal vasoactivo).
b. Ácido glutámico.
c. Acetilcolina.
d. Norepinefrina.
e. Óxido nítrico.
En un artículo de de Groat y col. (1993), se demuestra la gran variedad de
neurotransmisores que regulan la transmisión de impulsos excitatorios e inhibitorios que
pasan por el centro miccional del tallo cerebral y por las vías descendentes límbicas de
los reflejos mic-cionales.
De especial interés es el ácido glutámico, el cual está considerado el más
importante neurotransmisor excitatorio del SNC, y tiene un rol fundamental en los
reflejos vesicales y uretrales y en el procesamiento de los impulsos aferentes que llegan
a la vejiga urinaria. De hecho los receptores glutamatérgicos NMDA (N-methyl-D-
aspartate) y no-NMDA se les ha encontrado una función importante en el enlace de los
impulsos nerviosos entre los centros miccionales cerebrales (límbicos, tallo cerebral) y
las neuronas preganglionares medulares.
La sustancia P y el VIP (polipétido vasoactivo intestinal), son neuropéptidos que
se consiguen en las vías aferentes vesicales, que modulan el reflejo miccional,
disminuyendo la actividad vesical, por lo cual tienen un rol en la hiperactividad vesical.
El óxido nítrico, lo podemos conseguir en las fibras nerviosas y en las neuronas en
los núcleos espinales del sistema nervioso autónomo y en las interconexiones de la
médula espinal. En estudios de investigación ha suprimido la hiperactividad vesical en
animales de experimentación.
Hay mucha controversia todavía en su relación con aspectos de la micción y más
aún en su relación con estados de hiperactividad vesical. Sin embargo no pasará
mucho tiempo, para que tengamos respuestas bastante definitivas.
En relación con la inervación “no-adrenérgica, no-colinérgica” (NANC), se
considera un mecanismo que contribuye a la contractilidad vesical y que explica por qué
hay pacientes que exhiben una resistencia a los fármacos derivados de la atropina. El
neurotransmisor involucrado parece ser un nucleótido purina o un análogo. Inclusive
este tipo de inervación (NANC), podría ser responsable del 50% de la respuesta
contráctil vesical en la población femenina lo que también podría explicar la mayor
prevalencia de la hiperactividad vesical (HV) en las mujeres (Cowan y col. 1983).
En la población masculina esta inervación purinérgica, es decir la no adrenérgica,
no-colinérgica, se observaría solamente en presencia de determinadas patologías
urológicas que se están definiendo (Ruggieri 1988).

En el sistema urinario inferior humano, hay tres tipos de recep-tores autonómicos

que son:
1. Receptores colinérgicos muscarínicos
2. Receptores alfa adrenérgicos y beta adrenérgicos
3. Receptores purinérgicos

Receptores colinérgicos muscarínicos

Existen varios grupos de receptores muscarínicos:
1. Receptores muscarínicos tipo M1 (los cuales actúan sobre la secreción gástrica y
sobre la contractilidad cardíaca). Predominan en ganglios y glándulas secretoras.
2. Receptores muscarínicos tipo M2 (los cuales regulan la contractilidad del músculo
liso). Predominan en el miocardio y en poca cantidad en el músculo liso, entre
ellos el vesical.
3. Receptores muscarínicos tipo M3 (los cuales también actúan sobre la
contractilidad del músculo liso vesical). Predominan en las glándulas secretoras
(exocrinas) y en el músculo vesical.
4. Receptores muscarínicos M4, localizados principalmente en el pulmón y el
cerebro.
5. Receptores muscarínicos M5, los cuales están bajo estudio.

La contracción del músculo detrusor, está mediada por la estimulación de los

receptores muscarínicos por la acetilcolina.
Existen subpoblaciones o subtipos clonados de receptores muscarínicos, con
distintas localizaciones anatómicas y por supuesto con distintas funciones (bien sea
como agonistas o antagonistas de la contractilidad vesical).
Se han descrito al menos 5 subtipos que son m1 - m2 - m3 - m4 - m5,
determinados genéticamente y los subtipos m1 - m2 - m3 tendrán las mismas
localizaciones que los receptores M1 - M2 - M3, por lo que se acostumbra colocarlos
juntos, es decir M1/m1, M2/m2, y M3/m3.
La mayoría de los receptores muscarínicos en la musculatura lisa vesical
(aproximadamente 80%), son del subtipo M2/m2, sin embargo estudios de investigación
in vitro sostienen, que la contracción muscular lisa, incluyendo la vejiga, podría estar
mediada por receptores muscarínicos del subtipo M3/m3 (Rovner y Wein 1998).
Todo lo mencionado tendrá repercusiones en la terapia farma-cológica, porque
existen fármacos con acción selectiva diferente sobre los diferentes subtipos de
receptores muscarínicos.
Lo que si parece fácil de imaginar, es que con base en esta complejidad
mencionada anteriormente, la regulación neurológica vesical se hace bastante difícil.
Serán necesarios muchos estudios de investigación, para conocer a cabalidad cada tipo
y subtipo de receptor muscarínico y su papel definitivo en la contractilidad vesical
humana.
La activación de estos receptores, originará o bien inhibición de la secreción de
acetilcolina, en el caso de los receptores M2/m2, o bien en el caso de los receptores
M1/m1, facilitan la liberación de dicha acetilcolina. El antagonismo de los receptores
muscarínicos M1/m1, podría contribuir a la inhibición vesical y por ende a combatir la
hiperactividad vesical, esto deberá ser definido en los próximos años.
La actividad de los receptores muscarínicos es de índole cambiante (dinámica),
porque estará sujeta a cambios en relación directa con el micro y macro ambiente que
los rodea, es decir factores neurológicos, factor de una salida vesical expedita u
obstructiva, factor relacionado con la ancianidad, factores relacionados a enfermedades
con afectación secundaria de la vejiga urinaria, y factores relacionados a cambios de la
microestructura del detrusor por tratamientos recibidos (tipo quimioterapia o radioterapia
o cirugías endovesicales).
Los tipos y subtipos de receptores muscarínicos han sido y serán, el objetivo de
mayor importancia, a tomar en cuenta, por las grandes industrias farmacéuticas, en la
obtención de medicamentos que combatan la hiperactividad vesical, entidad nosológica,
en continuo auge, tanto por su mejor entendimiento, como por su amplia gama de
presentación.

Receptores adrenérgicos
La presencia de la inervación simpática en el cuerpo del músculo detrusor vesical,
es bastante limitada. El hecho de que la noradrenalina inhiba la función vesical, al
bloquear la transmisión ganglionar parasimpática, ayudará a que la vejiga tenga la
relajación apropiada durante la fase de almacenamiento urinario vesical, aspecto de
gran ayuda en los enfoques terapéuticos de pacientes con hiperactividad vesical, bien
sea de origen neurológico, (hiperreflexia), o de origen no neurológico (inestabilidad o
hiperactividad vesical).
Los receptores adrenérgicos predominantes en la vejiga urinaria son los
receptores alfa 1, ubicados principalmente como subtipos alfa 1a, en el fondo vesical,
en el trígono vesical, y en la base vesical. Se piensa que posiblemente sea el subtipo
alfa 1L, el responsable de ser-vir de mediador, en las respuestas contráctiles (Malloy y
col. 1998).
Contrario a lo que sucede en el cuerpo del detrusor, tendremos una abundante
inervación simpática, en la base vesical, en la próstata y en la uretra prostática, que
tendrán una importancia fundamental en la fase de almacenamiento vesical, de hecho
es una fase simpática, porque a través de receptores mecánicos-sensitivos de
distensión de las paredes vesicales y de una estimulación simpática —estimulación de
los receptores alfa y beta adrenérgicos— ocasionarán una relajación del cuerpo vesical
y el cierre del cuello vesical y contracción del mecanismo esfinteriano uretral externo,
con lo que se logrará la continencia urinaria y el almacenamiento de orina en la vejiga.
Se piensa que en la hiperactividad vesical, hay una pérdida de la respuesta
inhibitoria de los receptores beta-adrenérgicos, mediada por la noradrenalina.

Prostanoides
La mucosa vesical sintetiza eicosanoides, al igual que el músculo detrusor vesical
y ambos, secretan eicosanoides, en respuesta a un estímulo determinado, como por
ejemplo, el simple estiramiento del músculo liso vesical, en respuesta a daños sobre la
mucosa vesical, de cualquier naturaleza, por estimulacion nerviosa y por respuesta al
ATP y a sustancias mediadoras de la inflamación (Siroky y col. 1999).
Los prostanoides, pueden servir de vínculo entre el estiramiento de la musculatura
lisa vesical, producido normalmente por el llenado vesical, y la activación de las vías
aferentes “capsaicina-sensibles” producto también de la distensión vesical.
En un trabajo aparecido en el AUA Meeting de San Diego 1998, Azadzoi y col.,
mencionan a los isoprostanos contenidos en la orina, como potentes constrictores del
músculo liso del detrusor vesical.
Los isoprostanos son prostaglandinas, productos finales de la peroxidación de los
lípidos. Los niveles de isoprostanos urinarios, aumentan con la edad, con el hábito de
fumar cigarrillos, con la diabetes y con las enfermedades cardiovasculares.
Los isoprostanos son conocidos mundialmente, como marcadores del estrés
oxidativo en el cuerpo humano, y son de gran importancia en la fisiología y
fisiopatología vesical.
Por lo antes mencionado, se postula que la inhibición de los mecanismos arriba
mencionados, podrían en teoría, mejorar los estados de hiperactividad vesical.

Taquiquininas y receptores vanilloides

La secreción de taquiquininas locales como la sustancia P, la neurokinina A y la
neurokinina B, así como otras sustancias peptídicas, por las terminaciones nerviosas
ubicadas en el espesor de las paredes vesicales, producen efectos biológicos variados,
entre otros, el de contracción de la fibra muscular lisa vesical, facilitan además la
secreción de neurotransmisores, producen efectos vasodilatadores y aumentan la
permeabilidad plasmática que produce un medio fisiológico adecuado para la obtención
de una excelente transmisión y percepción neurológica.
Las acciones de las taquiquininas, está mediada por la activación de tres
receptores denominados NK-1, NK-2 y NK-3. El receptor NK-2, parece ser el
responsable de servir como mediador de las res-puestas contráctiles de las
taquiquininas, en el músculo liso vesical.
Debemos recordar que la sensación de llenado vesical y todos los eventos que
conducen a una micción refleja, son causados por la activación de receptores de tipo
mecánico que se encuentran en la pared vesical.
La sensibilidad nociceptiva es conducida neurológicamente por fibras no
mielinizadas conocidas con el nombre de Fibras C. Éstas son neuronas aferentes
sensoriales que contienen neuropéptidos, tales como un péptido relacionado al gene de
la calcitonina y la sustancia P, las cuales actúan de mediadores, en una gama muy
amplia de respuestas fisiológicas, que incluyen el dolor, la termoregulación y la
inflamación neurogénica.
La sustancia P, es un decapéptido que se consigue en el intestino y en el cerebro,
y también en la vejiga urinaria, donde causa contracción vesical en animales de
experimentación que son atropina resistentes. Pero es un mediador de contracciones
no colinérgicas.
Aquí entra en acción la capsaicina, la cual es un constituyente de la pimienta roja,
que actúa depletando de sustancia P y otros péptidos de nervios aferentes, deprimiendo
el reflejo contráctil y estimulando las fibras C; pero en altas concentraciones y por
tiempo prolongado, las desensibiliza. La mencionaremos en el capítulo del tratamiento
de las vejigas hiperactivas.
Tanto la capsaicina, como la resiniferatoxina (RTX), análogo ultrapotente de la
capsaicina, actúan a través de los receptores vanilloides sobre las neuronas sensitivas.
Ella actúa sobre los receptores vanilloides, originando una disminución de la
sensibilidad de las fibras C sensitivas aferentes. Esto ocasiona un bloqueo de la
secreción de los neurotransmisores, suprimiendo por tanto, la actividad neuronal
sensorial (Biro y col. 1997, 1998).
Maggi y col. (1989) publicaron las evidencias cistométricas que demuestran que la
capsaicina intravesical, modula las respuestas re-flejas miccionales en pacientes con
desórdenes de hipersensibilidad, que en aquel entonces, no se denominaba
hiperactividad vesical.
Si las taquiquininas producen hiperactividad vesical, el tratar de bloquear o
antagonizar los receptores NK, con medicamentos específicos para ello, podría ser una
manera novedosa y eficaz de tratar dicho síndrome.
De hecho para finalizar mencionaré que es probable que existan muchas
subclases de receptores vanilloides de alta afinidad que podrían mediar la respuesta
vanilloide.
Esto sin duda alguna tendrá repercusiones importantísimas en el campo de la
terapéutica de las vejigas hiperactivas (Szallasi 1996).

Fibras nerviosas aferentes vesicales

Las fibras nerviosas periféricas difieren unas de otras, depen-diendo de su
velocidad de conducción y de la función para la cual fueron creadas.
 Son clasificadas como grupo A, B, C basado en su diámetro, en la velocidad de
conducción del impulso nervioso y en su función.
Lo mencionaremos de una manera esquemática.

Fibras A alfa, Fibras A beta = gran diámetro y de una vaina de mielina gruesa, son las
más rápidas en la conducción del impulso nervioso (15 a 130 m/seg).
Las Fibras A alfa tiene función motora y las Fibras A beta, tienen función
sensitiva (toque, presión).
Fibras A delta = son de diámetro regular, mielinizadas finamente y de conducción
nerviosa mediana. Su función es mixta, es decir, sensitiva, para el dolor
agudo, para la temperatura y para la función motora. Están localizadas en
el músculo liso y se activan en respuesta a la distensión de la pared vesical.
Fibras B = regular diámetro, conducción nerviosa mediana (3 a 15 m/seg) y ligeramente
mielinizadas y su función está ubicada en las fibras autonómicas
preganglionares.
Fibras C = tienen el diámetro más pequeño, no son mielinizadas y conducen el
impulso nervioso lentamente. Sus funciones son sensitivas (para el dolor)
para las respuestas reflejas, responden al estiramiento de la mucosa
vesical, por ende se consideran sensibles al volumen-llenado vesical. Otras
fibras C descritas, son insensibles a la distensión vesical normal,
denominada aferentes silentes. Otras responden al frío y por último, otras
son sensibles a la sobredistensión vesical (receptores de sensibilidad
nociceptiva).
Capítulo V
Características microestructurales del músculo detrusor

El año 1991, Elbadawi, publica su trabajo “Bases micro-estructurales de la

contractilidad del detrusor. El enfoque MIN para su entendimiento y estudio”, y desde
entonces, se ha dado un gran avance en el entendimiento de los procesos patológicos,
que afectan de manera temporal o permanente al músculo detrusor de la vejiga urinaria,
y con ello, se ha avanzado enormemente en el enfoque terapéutico de los mismos, para
beneficio de todos nuestros pacientes.
No habrá la menor duda de considerar este trabajo, como la piedra angular del
entendimiento de los cambios estructurales vesicales en pacientes con problemas de
vaciamiento urinario —es decir, con salidas vesicales obstructivas—, bien sea por
causas anatómicas o por causas funcionales.
Su entendimiento fue y será trascendental en los campos de la investigación, de la
terapéutica y del pronóstico de los casos urológicos con trastornos obstructivos
infravesicales.

“Conocer a fondo la estructura de un órgano determinado, será la clave,

para poder entender todos los fenómenos que suceden en su funcionamiento, sea
éste normal o patológico” (Elbadawi).

La microscopía electrónica, ha permitido conocer a fondo lo que significa el

“concepto MIN”, que no es otra cosa que el acrónimo que traduce músculo liso,
intersticio y nervios intrínsecos. Representan los tres constituyentes tisulares del
músculo detrusor, los cuales están íntimamente integrados.
El funcionamiento normal del músculo detrusor, depende no sólo de aspectos de
tipo general como por ejemplo la topografía anatómica, sino que dependerá
fundamentalmente, de la integridad funcional de los tres constituyentes
microestructurales antes men-cionados, no sólo para la fase de almacenamiento
urinario, que en cierta manera, es la que nos atañe principalmente en esta revisión, sino
también en la fase del vaciamiento urinario (fase miccional). Esto se denomina
correlación funcional/estructural o “morfología funcional”.
Por otro lado las anormalidades en la fase de almacenamiento, o en la fase de
vaciamiento, será denominado “patología funcional” del detrusor.
Hemos dicho que en un sentido general, para que el detrusor exhiba un
funcionamiento adecuado, deberá tener estabilidad, distensibilidad o compliance y
además contractilidad adecuada.
Todos ellos serán modulados y conducidos por uno o más de los constituyentes
microestructurales (MIN). Cada uno de ellos tendrá una función específica y
determinada, en las fases de la función vesical (llenamiento y/o vaciamiento).

Estabilidad del detrusor y concepto MIN

La estabilidad se logra por efecto inhibitorio de las células musculares, durante la
fase de almacenamiento vesical, y por propiedades intrínsecas de la célula muscular
(componente N del MIN).
Las vías neurológicas involucradas en mantener la estabilidad vesical son las
cefaloespinales y las vías ganglionares, así como sinapsis axo-axonales, dentro del
propio músculo detrusor.
Servirán de moduladores, al producir inhibicion alfa-2 adre-nérgica, de los axones
colinérgicos, en las uniones neuroefectoras que tienen con las células musculares.

Distensibilidad del detrusor y concepto MIN

La distensibilidad, favorece una compliance vesical normal, la cual resulta en un
llenado vesical con un aumento mínimo de las presiones intravesicales.
La distensibilidad, depende de la proporción de células musculares en el intersticio
vesical, y del contenido relativo de fibras colágenas (componente rígido) y de fibras
elásticas (componente flexible y estirable), ambos componentes del intersticio
(componente I del MIN).
En un excelente trabajo de investigación de Deveaud y col. (1998) sobre el
análisis molecular de tejido colágeno en la fibrosis vesical, revela que la fibrosis del
tejido vesical se caracteriza por la presencia de tejido conjuntivo dentro de las diferentes
capas de la pared vesical, dando al final como resultado una vejiga de bajo volumen, de
alta presión vesical, de bajo compliance o distensibilidad, que podría inclusive llegar a
afectar el funcionalismo renal.
Esto podría ser ocasionado por patologías neurológicas, tipo mielodisplasia o
traumatismos de la médula espinal o siguiendo a causas no neurológicas como la
obstrucción infravesical, por problemas de obstrucción prostática, o posterior a
radioterapia, la cual usualmente por sí sola es causa de disminución de la
distensibilidad vesical y más aun si está acompañada de cirugía. También veremos
afectación de la distensibilidad, posterior a quimioterapia, o a la presencia de cistitis
intersticial, o a enfermedades de tipo infecciosas, como la eschistosomiasis, o la
tuberculosis.
La denominada cistitis química, es producida por agentes quimioterapéuticos
administrados tanto por vía endovenosa como por vía intravesical, para el tratamiento
del cáncer de células transicionales de vejiga, entre ellos están el BCG
inmunoterapéutico, la doxorubicina, la thiotepa, la mitomycina, y la ciclofosfamida. La
incidencia de cistitis química es muy variable y va del 5% al 90%. La cistitis ocasionada
por ciclofosfamida puede llegar hasta un 40% de incidencia.
Los resultados del trabajo de Deveaud y col. concluyen que la infiltración de tejido
conjuntivo dentro de los haces musculares lisos de la vejiga urinaria son
específicamente de tejido colágeno tipo III.
 Por tanto hay una relación directa entre el aumento cuantitativo de colágeno tipo
III dentro de la estructura del músculo detrusor y la alteración de las propiedades
viscoelásticas de la vejiga y por tanto afectación de la distensibilidad o compliance
vesical, aspecto éste, muy importante en la posible aparición de hiperactividad vesical.
La distensibilidad o compliance vesical puede alterarse por cualquier factor que
modifique la viscoelasticidad de los constituyentes del músculo detrusor vesical, o por
un llenamiento vesical demasiado rápido, que exceda las posibilidades de “relajación
por tensión”, que vemos en la vejiga en las fases intermedias de la distensión vesical,
cuando la vejiga se llena por arriba de su nivel permitido de distensibilidad y por factores
neurológicos que modifiquen el comportamiento del músculo liso a la distensión y
llenamiento vesical (Wein).

Contractilidad del detrusor y concepto MIN

La contractilidad normal del músculo detrusor, depende de la transmisión de los
impulsos nerviosos, hacia la célula muscular para contraerse súbitamente y además
depende del mecanismo excitación-contracción de la célula muscular.
Sólo una pequeña parte de la musculatura vesical, cuenta con inervación, capaz
de estimularse neurológicamente, por lo cual es fácil imaginar que para que la vejiga se
contraiga, necesita una contracción lo suficientemente fuerte, rápida y sostenida, que
pueda ser capaz de iniciar una micción y que además pueda transmitirse, de las células
musculares inervadas a la población celular no inervada y que haya coordinación del
grupo de células musculares inervadas en toda la extensión del músculo detrusor
(componente N y M del MIN).

Estructuras neurológicas del detrusor y concepto MIN

Los plexos neurológicos intrínsecos colinérgicos y sus uniones neuroefectoras,
obtienen una acción excitatoria neurológica sobre el músculo liso del detrusor, de tipo
parasimpática.
Para una excelente transmisión nerviosa de los axones a la célula muscular se
requiere, que tanto ellos como las uniones neuro-efectoras, estén en perfecto estado,
con abundantes vesículas sinápticas y con hendiduras anchas entre los axones y las
células musculares inervadas.
Las alteraciones de estas estructuras arriba mencionadas impiden la respuesta
satisfactoria de las células musculares y más aun ocasionan respuestas no adecuadas,
y fuera de control (Hald y Bradley 1982).

Estructuras musculares del detrusor y concepto MIN

Los factores relacionados con la estructura de las células musculares, que tienen
un papel fundamental en el complejo mecanismo “excitación-contracción” son:
a. Los miofilamentos tienen que tener una organización y dispo-sición adecuadas,
para que las proteínas actina y miosina, involucradas en el proceso contráctil,
aseguren que la célula muscular tenga una “fuerza contráctil” efectiva.
 b. La presencia de mitocondrias sanas, aseguran que la energía celular proveniente
del ATP, pueda ser mantenida por una normal secuencia enzimática, pero
deberemos contar con un retículo endoplásmico sano, para que pueda almacenar
suficiente Ca++, que junto al ATP, son esenciales para la normal contracción de la
célula muscular lisa del músculo detrusor vesical.

c. Un sarcolema normal, con sus bandas de miofilamentos a manera de soporte o

anclaje, facilita que la “fuerza contráctil” alcance a toda la superficie celular.
Además en esta zona se encuentran las vesículas sinápticas, donde posiblemente
se efectúa, tanto el transporte de los iones activos, Na+, K+, Ca++, como el
intercambio Na+ - Ca++, ambos procesos funda-mentales en el fenómeno de la
“excitación-contracción” de la célula muscular.

Requisitos del detrusor para lograr una contracción efectiva

Por la estructura y organización geométrica muscular del detrusor, se logrará la
transmisión normal de la contracción de una célula a otra, inclusive a distancia.
Para ello es indispensable, que la célula contráctil muscular pueda “acortarse-
encogerse”, con lo cual estaría provocando una “fuerza contráctil” y la célula contráctil
muscular deberá estar sometida a acoplamiento mecánico con las células adyacentes,
para poder lograr, la transmisión de dicha “fuerza contráctil”.
Para poder llevar a cabo dicho acortamiento o encogimiento de la célula muscular,
ésta deberá tener una configuración cilíndrica y la orientación de las miofibrillas, deberá
tener una inclinación entre 10 y 15 grados con respecto al sarcolema, lo que
garantizará, que toda la superficie de la célula, reciba la fuerza contráctil, acortándose
como punto final.
El acoplamiento celular, se logrará al estar dichas células bien compactas y
alineadas dentro de los fascículos musculares, con uniones celulares adecuadas, y con
el menor espacio posible entre ellas, al no tener tejido colágeno en exceso.
La presencia de “mínimas tensiones”, que se van sumando de una célula a otra y
de un grupo de células musculares a otras, hacia los tabiques microscópicos del
intersticio circundante, alrededor de los fascículos musculares, redundará en la
contracción del haz muscular completo (coordinación contráctil).

Importancia del componente intersticial y el concepto MIN

Antes se creía que el intersticio, solamente ayudaba a cohesionar los elementos
tisulares del músculo detrusor, y con ello garantizaba una “forma geométrica”
característica.
El concepto actual reconoce, que para que el músculo detrusor, tenga una función
normal (distensibilidad y contractilidad), se deberá contar con un tejido colágeno de
cantidad adecuada, de localización adecuada, y en forma de red o malla.
Otro factor del componente intersticial, es la cantidad de elastina que tiene el
compartimiento, lo cual sin duda alguna repercutirá sobre la distensibilidad y sobre la
contractilidad adecuada del músculo de la vejiga urinaria.

Cambios fisiopatológicos en la microestructura del músculo detrusor hiperactivo

Entre las causas de la hiperactividad vesical, existen causas no específicas
(inestabilidad idiopática), causas de envejecimiento vesical (tanto en mujeres, como en
hombres), causas obstructivas de la salida vesical (SVO), llamada (inestabilidad
obstructiva), causas neurológicas que afectan los mecanismos del control vesical (hiper-
reflexia del detrusor), deterioro del sistema nervioso central (procesos degenerativos
cerebrales) muchas veces producto del envejecimiento y del deterioro microestructural
vesical por la senectud en sí misma y la hiperactividad vesical, que encontramos
paradójicamente, en casos con contractilidad vesical deficiente (HVCD), entidad
reciente-mente descrita.
No hay duda que para que se produzca una vejiga hiperactiva, deberán sucederse
ciertos cambios en la propiedad, la estructura y la inervación del músculo detrusor, es
decir deberán alterarse las propiedades del miocito del detrusor, como requisito
fundamental, para la producción de hiperactividad vesical, con la elevación de la presión
intravesical de manera inestable. Esta explicación o teoría miogénica es liderizada por
Brading (1994), quien refiere que es indispensable la alteración de las propiedades de la
célula muscular lisa, para que se produzca hiperactividad vesical. Cambiará no sólo la
actividad muscular espontánea, sino también la morfología del miocito vesical.
La denervación parcial del músculo detrusor puede ser el responsable de alterar
las propiedades del músculo liso, llevando a éste, a una excitabilidad y a un aumento de
la actividad entre las células musculares, resultando en una contracción miogénica del
músculo detrusor en su totalidad.
Vemos como Levin, del Albany College de Farmacia, reciente-mente publicaron
un trabajo por demás interesante a nivel de conejos, donde estudió las alteraciones
celulares que ocurren en cuadros clínicos de disfunción vesical secundarias a
obstrucción parcial de la salida vesical y se consiguió con tres importantes alteraciones
celulares que son: disminución de la densidad nerviosa (denervación), disminución de la
habilidad del retículo sarcoplasmático para almacenar y eliminar calcio, así como
disfunción de las mitocondrias. Gormley demostró que la hiperactividad vesical inducida
por obstrucción de la salida vesical en pacientes mayores de 70 años es difícil que
desaparezca, luego de realizarse procedimientos quirúrgicos de alivio de la salida
vesical, en contraste con el 70% de pacientes que teniendo hiperactividad vesical y
siendo menores de 70 años, una vez operados, se les desaparece la hiperactividad o
inestabilidad vesical.
Estos cuadros clínicos de obstrucción de la salida vesical muestran disminución
de la actividad enzimática tanto de las mitocondrias como del retículo sarcoplasmático.
Vemulapalli, Retik y Freeman en el Meeting de la AUA en Dallas 1999, demostraron que
40 cm de agua de presión, eran los necesarios para ocasionar altera-ciones tanto
moleculares como celulares en la fibra muscular lisa de la vejiga urinaria.
 Stein y col. mencionan que no hay duda que la obstrucción urinaria ocasiona un
daño a la membrana proteica celular de la fibra muscular lisa, debido a la presencia de
radicales libres (SERCA= sarcoplasmic endoplasmic reticulum Ca++ Mg++ ATPasa).
Persson y col. en el Meeting de la AUA en Dallas 1999, refieren los efectos de la
obstrucción urinaria infravesical, con el estiramiento mecánico de la fibras musculares
lisas vesicales y el factor de crecimiento PDGF sobre la activación de los mayores
factores de transcripción de crecimiento controlado que son el AP-1 y el NFxB. No hay
duda que la obstrucción y el estiramiento mecánico causan la formación de complejos
AP-1 ADN y el NFxB/ADN en el control de la hipertrofia asociada a la activación
genética. Esto podría abrir un sin número de posibilidades a las terapias de modulación
genética para las vejigas obstruidas y con hipertrofia de sus paredes musculares y por
supuesto con disfunción vesical en relación a su falla de distensibilidad (hiperactividad
vesical).
Park y col. en el Meeting de la AUA en Dallas 1999, mencionan también los
efectos de la obstrucción de la salida vesical, la cual aumenta la producción de
prostaglandinas, que juegan un papel importante en la modulación de la contratilidad
vesical, a través de las vías aferentes “capsaicina-sensibles”, a través a su vez de la
activación genética vía COX-2 en el músculo liso de la vejiga. La curcumina inhibidor
AP-1, suprime la expresión COX-2, a raíz del estiramiento de las fibras musculares lisas
y podría ser considerada a corto plazo una alternativa terapéutica en los estados de
hiperactividad vesical.
Por tanto no hay duda que las elevaciones espontáneas y caprichosas de la
presión intravesical, que se produce en las vejigas hiperactivas, son miogénicas, sea
cual fuera su etiología.
Como ejemplo de cambios microestructurales del músculo detrusor tenemos
entre otros, los que se producen por la vejez y que han sido descritos de manera
admirable por Elbadawi, los cuales mencionaremos a continuación:

“Patrón de dislocación ultraestructural” en detrusor hiperactivo, con

contractilidad normal.
Tendremos reducción o pérdida marcada de las uniones celulares intermedias,
con aumento de los espacios intercelulares musculares, y con células musculares
unidas por protrusiones de las uniones, semejando un seudosincicio o malla, con
brechas difíciles de distinguir en las zonas de contacto de las uniones y donde no hay
incremento de fibras colágenas, y donde los nervios intrínsecos, las uniones
neuroefectoras, y las células musculares son normales.
La repercusión clínica de estos cambios debido a las uniones bizarras, que unirán
las células musculares y les dará a dichas células propiedades funcionales como si
fueran de verdad una malla, ocasionarán contracciones involuntarias del detrusor,
siempre y cuando la propagación eléctrica involucre territorios celulares suficientemente
grandes.
“Patrón de degeneración” en un detrusor hiperactivo, pero con contractilidad
deficiente (HVCD)
A las características anteriores, se les añaden hallazgos como degeneración
marcada y extensa de las células musculares, caracterizada por un sarcoplasma
distorsionado, con vacuolas.
La degeneración muscular puede ser focal o generalizada, con miofilamentos y
núcleos distorsionados, organelas desorganizadas y un sarcolema ramificado y
engrosado. Hay degeneración de los nervios intrínsecos del detrusor, con
degeneración y retracción de las terminaciones axonales, hay deplección de las
vesículas simpáticas, mitocondrias y tendremos daño estructural de los axolemas, el
axoplasma podría fragmentarse, lisarse, o tener apariencia vacía y con posible pérdida
de las uniones neuroefectoras.
La repercusión clínica determinada por la degeneración de las células musculares,
podría comprometer su capacidad contráctil, al no poder conseguir una contracción
efectiva.
Además la degeneración del componente neurológico, podría enlentecer, o
inclusive impedir, la transmisión de los impulsos nerviosos a nivel de la región
neuroefectora, logrando que sólo sea una mínima cantidad de células musculares, las
que puedan generar una respuesta contráctil eficaz por mediación neurológica.
Esto ocasiona una contracción débil, sin fuerza, ineficaz y sobre todo, no
coordinada, pero paradójicamente este paciente tendrá contracciones involuntarias del
músculo detrusor, durante la fase de llenado vesical (hiperactividad o inestabilidad
vesical).

“Patrón de hipertrofia muscular microestructural” en un detrusor hiperactivo, con

evidencias objetivas y subjetivas de obstrucción de la salida vesical.
Presenta abundantes células musculares hipertróficas, con tamaño
desproporcionado, con terminaciones acintadas y bizarras. Además presenta una
separación amplia de las células musculares y de los espacios intercelulares, que
ocasiona pérdida de las uniones celulares intermedias.
El músculo detrusor con este patrón microestructural, tiene tejido colágeno
abundante en los espacios intercelulares, así como en los septum del intersticio y de
manera comparativa, tiene menor cantidad de fibras elásticas.
La repercusión clínica será producto de la disminución de la habilidad que tiene el
músculo detrusor, para poder generar una contracción miccional lo suficientemente
enérgica, como para poder superar la obstrucción de la salida vesical.
Podría desencadenar también la aparición de contracciones no inhibidas del
músculo detrusor, a través de la propagación del estímulo contráctil, por células
normales e hipertróficas, a través de las uniones neuroefectoras, con las características
patológicas arriba mencionadas.

Mecanismos neurogénicos de la hiperactividad vesical

 Los aspectos neurogénicos que ocasionan hiperactividad del músculo detrusor o
hiperactividad vesical los cuales explicaremos en capítulos de este libro, se producen al
presentarse varios cambios en la vías neurológicas, periféricas o centrales. Estos
cambios incluyen:
1. Disminución de los impulsos inhibitorios centrales o periféricos.
2. Aumento de la transmisión excitatoria, en las vías neurológicas reflejas de la
micción.
3. Aumento de los impulsos aferentes que vienen del sistema urinario inferior.
4. Presencia de reflejos vesicales súbitos, que no pueden ser inhibidos por
mecanimos centrales.

Por tanto los requisitos para que se produzca hiperactividad vesical son: aumento
de la actividad neurológica aferente vesical, presencia de una disminución del control
“inhibitorio” del sistema nerviso central, o de los ganglios periféricos, existirá un
aumento de la sensibilidad del detrusor a la estimulación eferente y por último habrá
cambios en las propiedades, estructura e inervación del músculo detrusor, lo cual
alterará las propiedades del músculo liso vesical, conduciendo a un exceso de
excitabilidad y a un incremento de la actividad de conducción nerviosa entre las células,
resultando al final en la aparición de contracciones miogénicas coordinadas y no
coordinadas del músculo detrusor en su totalidad.
El Dr. William de Groat de la Universidad de Pittsburg, uno de los más importantes
investigadores en el estudio del control neurológico de la micción, habla de “cambios
plásticos”, para referirse a los cambios que sufren las fibras sensitivas aferentes del tipo
A-delta, convirtiéndose en fibras tipo C, cuando el paciente sufre lesiones medulares.
En el tema de tratamiento de la hiperactividad vesical, veremos como agentes
intravesicales como la capsaicina y la resiniferatoxina, desorganizarán los reflejos
contráctiles involuntarios que son provocados o facilitados por la fibras C aferentes
vesicales, con lo cual se lograría el control de dicho estado de hipercontractilidad
vesical.
Capítulo VI
Diagnóstico de la hiperactividad vesical

A. Definición de detrusor hiperactivo

“Es aquella condición del músculo detrusor, donde podemos demostrar
objetivamente, la ocurrencia de contracciones del músculo detrusor, provocadas o
espontáneas, de una magnitud de más de 15 cm de agua de presión, ocasionando
síntomas como urgencia, frecuencia, nocturia e incontinencia de urgencia, que se
producen durante la fase de llenamiento vesical, mientras el paciente, intenta inhibirlas”.
Término descrito por Bates y col, los cuales hicieron mención en el año 1970 de la
condición de, hiperactividad vesical. Desde entonces, se ha entendido cada vez más, la
trascendencia de esta entidad en la práctica clínica-urológica diaria.
Hay numerosos investigadores en el campo de la uroneurología que creen que la
definición antes mencionada, podría dejar de diagnosticar alrededor del 40% al 50% de
las vejigas hiperactivas, por lo cual investigadores de la talla del Dr. Alan Wein de la
Universidad de Pensilvania, han sugerido que la hiperactividad de la vejiga urinaria,
podría ser definida con base en los síntomas, o al estudio urodinámico. Se logra con
esto, que no sólo los especialistas urológicos, con facilidades y conocimientos
urodinámicos, puedan llegar al diagnós-tico, sino que se hace más fácil inclusive para
médicos generales, y de otras especialidades, llegar más frecuentemente al diagnóstico
y mejorar por ende, la calidad de vida de dichos pacientes, que de otra manera se
hubiera hecho más difícil su diagnóstico, objetivo primordial de toda esta investigación.

Definición actualizada de hiperactividad vesical

“La hiperactividad vesical, es una condición caracterizada por síntomas de
frecuencia, nocturia, urgencia, incontinencia de urgencia, o incontinencia refleja, los
cuales, pueden presentarse individualmente o en conjunto, pero no deben existir
factores patológicos locales, que causen los síntomas antes mencionados”.
Dicha condición podría originarse, bien sea por causas neurológicas (vejiga
neurogénica hiperrefléxica), o por causas no neurológica (vejiga hiperactiva).
Todo lo antes mencionado se debería acompañar de un hallazgo urodinámico
característico, como es la presencia de hiperactividad del músculo detrusor y el hallazgo
de disminución de la compliance-distensibilidad vesical, evidenciados ambos por la
presencia de contracciones no inhibidas del detrusor, junto a una baja capacidad
funcional vesical” (Hampel y col. 1997).
Esta definición, sin duda alguna, mejorará ampliamente el diagnóstico de dicha
condición, y nos alertará sobre la cantidad de entidades nosológicas que provocarían la
hiperactividad vesical.
Al definir la condición de hiperactividad de esta manera, tendremos la seguridad
de que estará al alcance de cualquier médico en general y que de una u otra forma,
ayudará a que estos pacientes reciban la atención necesaria, no queden a la deriva y
además sin diagnóstico.

B. ¿Qué debemos lograr con la evaluación de pacientes con hiperactividad

vesical?
Constatar la presencia de contracciones no inhibidas o involuntarias del músculo
detrusor (CNI). Precisar los aspectos clínicos y urodinámicos de las contracciones no
inhibidas del músculo detrusor. Determinar en lo posible los factores etiológicos, e
identificar otras causas tratables de hiperactividad vesical.

C. Objetivos de la evaluación de pacientes con hipereactividad vesical

1. Identificar y tratar, las etiologías que originen cualquiera de los cuatro síntomas
cardinales de la hiperactividad vesical, porque sólo con esto, mejoraremos la
calidad de vida del paciente.
2. Diagnosticar las enfermedades crónicas debilitantes, porque de esa manera tanto
el médico como el paciente, pueden tener las perspectivas y pronósticos correctos
de la enfermedad, ajustados a la realidad.
3. Tratar de definir el tipo de síntoma que tiene el paciente, es decir, de los cuatro
síntomas cardinales que presentan los pacientes con hiperactividad vesical, definir
precisamente cada uno de ellos y jerarquizarlos.
4. Identificar todos aquellos factores asociados de la condición patológica vesical,
para poder dar un tratamiento lo más amplio y completo posible. Si por ejemplo,
el status del piso pélvico muscular es débil, sin tonicidad adecuada, nos
conllevaría de una vez, a impartir rehabilitación física muscular, cualquiera sea su
modalidad.
Si el paciente ha pasado por numerosos tratamientos médicos y es refractario a
los mismos, es un factor a tomar en cuenta para las alternativas no
farmacológicas, es decir terapias conductuales, en todas sus variantes,
estimulación eléctrica del piso pélvico (EEPP), o procedimientos bajo anestesia,
tanto quirúrgicos como no quirúrgicos, tratamientos de neuromodulación,
enterocistoplastia de aumento, procedimientos de miomectomía, derivación
urinaria y acupuntura, entre otros.
5. Evitar las equivocaciones en el enfoque del tratamiento en pacientes con
hiperactividad vesical.

El diagnóstico de la “hiperactividad vesical”, se deberá hacer con precisión, para

no confundirlo con disfunciones neurológicas que desarrollan hiperreflexia, ni con otras
entidades que podrían causar sintomatología parecida (Coullard y Webster 1995).
Sin embargo se debe puntualizar, que el término de “hiperactividad”, es netamente
un término urodinámico, porque si lo vemos desde un punto de vista práctico y clínico-
terapéutico, el tratamiento podría ser el mismo en muchos aspectos, para otras
condiciones que originan disminución de la compliance-distensibilidad vesical, bien sea
orgánica o funcional, con la presencia de contracciones no inhibidas del detrusor, con
todo su cortejo sintomático.

D. Incidencia y epidemiología de la vejiga hiperactiva

La incidencia de la hiperactividad vesical, que se describe en poblaciones
sintomáticas o asintomáticas desde los 10 a los 50 años, es del 10% al 15%, lo cual
aumenta en diferentes situaciones, como por ejemplo mujeres con incontinencia
urinaria, que alcanzan hasta un 60%, y en pacientes por arriba de los 6 años con
enuresis nocturna, que tendrá una incidencia del 15%, pero cuando la enuresis es
diurna-nocturna, la hiperactividad vesical, alcanzará de un 95% a un 97%.
Cifras de prevalencia que se manejan actualmente refieren que del 10% al 60%
de las mujeres presentan pérdida de orina de variadas etiologías, las cuales del 10% al
35% podrían ser pérdidas signifi-cativas, con deterioro importante en la calidad de vida
y del 3% al 12% podrían ser pérdidas severas (Bump 1997).
En hombres de más de 60 años, el 20% podría presentar vejiga hiperactiva.
Numerosas publicaciones refieren que solamente en los Estados Unidos de
Norteamérica, existen más de 15 millones de personas con vejiga hiperactiva, lo cual
implica una gran prevalencia (Appel 1998).
Aproximadamente 20 millones de personas en los Estados Unidos de
Norteamérica, son incontinentes y de estos 15 a 18 millones, son mujeres y de éstas,
sólo aproximadamente 50 000 reciben tratamiento médico (Appel 1998).
Otro grupo poblacional que presenta vejiga hiperactiva, son sobre todo, hombres
de mediana y avanzada edad, que tienen una salida vesical obstructiva (SVO), por
causas usualmente prostáticas (orgánicas), o por causas de comportamientos anómalos
del cuello vesical (funcionales), las cuales desarrollarán en estos pacientes la
posibilidad de tener músculos detrusores hiperactivos, en un 50% a 80% de los casos,
debido a cambios microestructurales, ya mencio-nados previamente (Blaivas 1995,
1996).
En pacientes masculinos que han sido operados de cirugía de alivio de la salida
vesical, o de cirugía radical prostática (Blaivas 1995) o en mujeres operadas de
incontinencia urinaria de esfuerzo, a través de procedimientos de uretrocervicopexia,
pueden quedar en un 10% a 25% de los casos, con persistencia de contracciones no
inhibidas (hiperactividad vesical), aun cuando en un 80% a 90% podrían desaparecer.
Pacientes tanto masculinos como femeninos, sometidos a cirugías pelvianas
intraabdominales (histerectomías, cirugías de recto-sigmoides entre otras), podrían
sufrir denervaciones periféricas, que podrían conducir a la presencia de vejigas
hiperactivas, en un porcentaje no precisado.
Sin embargo en la práctica clínica, los casos con antecedentes quirúrgicos
pelvianos intraabdominales tienen, más frecuentemente, vejigas hipoactivas.
Durante el embarazo veremos que las pacientes tendrán hiperactividad vesical
con contracciones no inhibidas del músculo detrusor (CNI), con vejigas de baja
distensibilidad (compliance), con un primer deseo miccional adelantado, y con una
capacidad vesical disminuida (sobre todo en el tercer trimestre del embarazo), según
estudios de gran importancia realizados por Francis y por Cutner.

“A pesar de su gran prevalencia, los pacientes que sufren de hiperactividad

vesical, y que por ende podrían tener urgencia, frecuencia, nocturia e
incontinencia de urgencia, muy frecuentemente, no le dan importancia a tales
síntomas, y por tanto no reportan dichas anormalidades a sus médicos, ni
siquiera cuando dichos síntomas puedan tener una repercusión importante sobre
la calidad de vida (QOL), de cada uno de ellos”.

E. Aspectos etiológicos de la vejiga hiperactiva

1. Causada por obstrucción de la salida vesical (SVO) de índole diversa.

2. Causada por estados de inmadurez neuroanatómica vesical (causa congénita)
3. Causada por alteraciones del comportamiento vesical, en su relación con el medio
ambiente circundante del paciente (psico-somáticas o psiquiátricas).
4. Causada por cambios vesicales relacionadas a la edad del paciente (vejiga de
senectud).
5. Causada por entidades nosológicas que afectan el comportamiento del piso
pélvico muscular y de la uretra, sobre todo en la infancia (conductuales).
6. Causada por trastornos miogénicos del músculo detrusor.
7. Causada por estados de hipersensibilidad de diversa etiología (inflamatorios,
actínicos, tumorales-carcinoma in situ (Tis), cáncer prostático, o posteriores a
tratamientos quirúrgicos, o posteriores a tratamiento quimioterápico, o en
presencia de enfermedades como la cistitis intersticial.
8. Causada por afecciones psicosomáticas

Debemos antes que nada, precisar que en las clasificaciones de los estados de
hiperactividad vesical, deberemos colocar, no sólo las causas definidas de inestabilidad
del músculo detrusor puro, sino que también debemos colocar causas neurológicas,
porque una perturbación de cualquier punto del eje neurológico global, podría llevar al
paciente a presentar episodios permanentes o transitorios de hiperactividad vesical.
Con frecuencia en nuestra práctica profesional diaria, patologías que afectan la
corteza cerebral, el tallo cerebral, la médula espinal, los centros sacros de la micción y/o
la inervación periférica al músculo vesical, podrían afectar las fases de almacenamiento
(llenado) o de vaciamiento urinario (expulsivo), o ambas, porque desde el punto de vista
neurológico, la hiperactividad o inestabilidad vesical, podría muy bien considerarse un
estado de hiperexcitabilidad del reflejo miccional.

F. CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA DE LA HIPERACTIVIDAD VESICAL

1. Causas neurológicas de hiperactividad vesical (desarrolladas en el capítulo IX).

 2. Causas no neurológicas de hiperactividad vesical.

• Hiperactividad vesical de causa congénita-conductual

Conocemos la manera de orinar de los niños antes de cumplir dos años, y es
gracias a un reflejo medular, que responde con una contracción vesical, la llegada de
estímulos de distensión vesical, sobre los receptores de estiramiento que tiene el
músculo detrusor y todo gracias a que por motivos de maduración, no ha llegado a tener
la capacidad de retardar, o inclusive posponer la micción, lo cual a su vez se produce al
tener el niño, la madurez neurológica de percibir la sensación de vejiga llena
(sensibilidad propioceptiva y nociceptiva).
Hay una maduración retardada del control del sistema nervioso central sobre la
función del detrusor y sobre la uretra.
Por tanto, las micciones que presenta un niño antes de los 2 años, son
características de un estado de “hiperactividad del músculo detrusor”.
En el momento que el niño presente su “control urinario”, no se deberá
únicamente a la maduración de sus vías neurológicas, sino también a un complejo
proceso de “conductas aprehendidas”, las cuales podrían ser además las responsables
de síndromes urológicos “funcionales” de la edad adulta.
Hay una serie de entidades nosológicas que hacen que el niño siga presentando
contracciones involuntarias del músculo detrusor vesical, aun después de haber pasado
esta fase de transición, para que adquiera sus habilidades urinarias, que lo
acompañarán toda su vida, es decir después de los 2 años en adelante.
Entre ellas tenemos, las enuresis, el reflujo vesicoureteral, el síndrome de
Hynman o vejiga neurogénica no neurogénica y las cistitis recurrentes de índole
funcional, que pondrán a prueba las habilidades diagnósticas del médico urólogo, o
pediatra.
Todos estas entidades, son fiel reflejo de disfunciones mic-cionales que se
presentan clínicamente con contracciones no inhibidas de la vejiga (CNI), es decir con
vejigas hiperactivas.
El niño que presente estas disfunciones miccionales, con todas las repercusiones
sociales que ello pueda conllevar, tanto en su colegio, como en su propio núcleo
familiar, para poder “contener la orina” debido a la urgencia que tiene, por las
contracciones vesicales repentinas, desarrollará un estado de “hipercontractilidad del
esfínter estriado externo o rabdoesfínter”, así como del piso pélvico muscular, que a su
vez llevarán al niño a una especie de “discinergia vesico-esfinteriana funcional”,
causando posteriormente, variados problemas en su edad adulta.
Los síntomas que presentan estos niños son urgencia urinaria, incontinencia de
urgencia, incontinencia de esfuerzo, micciones intermitentes, las cuales las veremos de
manera clara en la uroflujometría, que llamativamente son efectuadas con un gran
esfuerzo miccional (pujo). Presentarán también episodios de infecciones urinarias, las
cuales son causadas por el motivo explicado en el párrafo anterior de la
hipercontractilidad del esfínter estriado, que podría llevar a residuos urinarios
significativos y como sabemos, desarrollarán urgencia miccional/sensorial con
incontinencia, y como dato curioso, tendrán repercusiones en el área intestinal con
cólicos por hiperperistaltismo, e inclusive podrían tener encopresis.
Es verdaderamente notable, que los niños con trastornos de hiperactividad
vesical, son niños muy maduros dentro del contexto personal-social, lo cual,
paradójicamente, podría no “encajar” con un niño que se está orinando... pero así
sucede.
Cuando vean a un niño, y con mayor frecuencia a una niña, que en una actividad
de grupo tiene las piernas cruzadas en X, y está intranquila, y en ocasiones sudorosa,
pálida, y no quiera interrumpir lo que en ese momento esté realizando (fotos de grupo,
jugar al escondite, cantar canciones de cumpleaños, estar en una fogata en la playa),
ese niño podría presentar un síndrome de vejiga hiperactiva o inestable.
Cuántas veces hemos observado niños que jugando al escondite, se orinan
mientras están escondidos. Pues bien, si investigamos un poco, encontraremos
patologías miccionales, que usualmente podrían atribuirse a estados de hiperactividad
vesical.
¿Cuantos niños etiquetados por sus profesores de primaria y secundaria, como
alumnos problemas por sus hábitos de “inventar pretextos para orinar”, para salirse de
clase, tendrán en realidad una vejiga hiperactiva?
Con estos niños tendremos una relación médico-paciente excelente, por cuanto
tienen un “alcance” diferente a los otros niños, en el sentido de que parecen ser más
maduros.
Lo peligroso de estas disfunciones miccionales en las edades infantiles y en la
pubertad/adolescencia, es que podrían presentarse con reflujo vesico-ureteral, con
todos los agravantes del caso, tanto desde el punto de vista infeccioso, como desde el
punto de vista de posibles daños renales, por el “efecto martillo” de la orina refluyente
sobre los cálices renales polares.
Estos son aquellos casos que usualmente son tildados como “casos problemas” y
van de médico en médico, con pésimos resultados.

• Hiperactividad vesical, causada por la VEJEZ

En edades ancianas, es muy común la hiperactividad del músculo detrusor, por
cuanto hay factores orgánicos, funcionales y circunstanciales de cada paciente, que
promoverán a dicho comportamiento anómalo de la vejiga.
Cambios relacionados con la vejez, afectarán al sistema urinario inferior, el
sistema nervioso central (SNC) y los mecanismos de control miccional.
El aumento del contenido de colágeno en la microestructura del detrusor, el
deterioro de la presión de cierre uretral, sobre todo en las mujeres y los cambios en el
patrón diurno nocturno de la excreción urinaria, son algunos de esos cambios.
Yoshida y col. en el Meeting de la AUA en Dallas 1999, refieren que hay un
aumento del ATP celular y una disminución de la acetilcolina (Ach) con la ancianidad, lo
que llevaría inequívocamente a cambios (trastornos) funcionales en el músculo liso
vesical.
Se describen patologías que presenta el paciente de un modo general, que
pudieran repercutir en la fase del almacenamiento vesical, bien sea por aspectos
medicamentosos, o por enfermedades en sí misma, de las cuales las más importantes
son las enfermedades de etiología vascular cerebral, tan frecuentes en la ancianidad
(ACV), la enfermedad de Parkinson, las neuropatías autonómicas y la insu-ficiencia
cerebral crónica, todas ellas, sin duda alguna afectarán las vías neurológicas
cerebro/medulares y ocasionarán usualmente vejigas de poca capacidad funcional por
hiperactividad vesical.
El factor de la poca movilidad del paciente, con una vida seden-taria, favorece la
aparición de problemas que llevan a la incontinencia urinaria, así como a episodios de
constipación, por hipoperistaltismo intestinal.
Factores como la disminución o carencia de sensibilidad en el aspecto del
almacenamiento vesical, son importantes al final, en la obtención de la continencia
urinaria, y por otro lado, no debemos descuidar los aspectos psicológicos, que sin duda
alguna influyen notablemente en las percepciones que tenga el paciente, de sí mismo y
del medio ambiente humano y físico que lo rodea.

LA ETIOPATOGÉNESIS DE LA HIPERACTIVIDAD VESICAL EN LA VEJEZ ES

MULTIFACTORIAL

Los trastornos emocionales del paciente senil, son trascendentales, en la

modificación y trastornos de la esfera urinaria, tanto en su fase de almacenamiento
vesical, como en la fase de vaciamiento vesical.
Cuando hablamos de incontinencia, nos referimos primordialmente a la
incontinencia de urgencia, punto característico de la hiperactividad vesical y ella la
encontraremos hasta un 70% en estas poblaciones ancianas.
La incidencia que presenta la población anciana masculina, en relación con la
incontinencia urinaria, usualmente generada por episodios de hiperactividad vesical, es
de aproximadamente entre 25% y 30% y en la población anciana femenina, va del 40%
al 50%.
Los factores “vesicales”, por afectación de la fase de almacenamiento vesical, se
suman a los factores que ayudan a la continencia, desde el punto de vista uretral
(incompetencia uretral), muy normales de la edad senil, porque sobre todo, las
pacientes femeninas, tendrán signos físicos de deprivación estrogénica, que como
sabemos afecta vagina, uretra, trígono vesical y musculatura pubococcígea, con la
correspondiente “resequedad” de dichos tejidos, que conllevan por último, al aumento
de la predisposición a bacteriuria, que pueden convertirse en significativas y producir
infecciones urinarias y posiblemente incontinencia de urgencia de tipo sensorial y por
otro lado, afectar directamente el “efecto sello” de la mucosa y submucosa uretral,
dando al final, incontinencia urinaria en diversos grados.
 La atrofia genital, en tejidos estrógeno-dependientes, se caracteriza por una
disminución progresiva y creciente de la vascularidad, hialinización de las fibras
colágenas, fibras elásticas resquebrajadizas, con disminución del volumen
citoplasmático celular.
El contenido de glucógeno de las células epiteliales vaginales disminuye y por
esto los lactobacilos acidófilos disminuyen en población con lo que aumenta el pH
vaginal, facilitando la colonización bacteriana. La pared vaginal se adelgaza y se seca.
Veremos reducida la maduración epitelial y se verán más células parabasales en la
citología de rutina (Cardozo L).
No existe ya ninguna duda de que cuando una mujer alcanza su etapa
menopáusica, hay una incidencia elevada de síntomas urinarios, como por ejemplo
disuria, frecuencia, nocturia, urgencia e incontinencia urinaria de urgencia, con
episodios recurrentes de infección urinaria. Todo esto se controlará y será reversible
con tratamiento estrogénico.
Las causas más comunes involucradas en la génesis de los episodios de
incontinencia urinaria en la vejez son: deterioro físico, disminución de la movilidad,
enfermedades agudas o crónicas, deterioro mental con estados confusionales en unión
de grados diversos de demencia, infecciones urinarias, impactación fecal, deprivación
estrogénica, insuficiencia cardíaca, farmacoterapia que induzca un aumento del gasto
urinario (diuréticos), fármacos que entorpezcan el estado de alerta del individuo
(sedantes, hipnóticos), sobre todo cuando no se “dosifica” acorde a las edades
ancianas, otras causas involucradas en la génesis de los episodios de incontinencia
urinaria en la vejez son la presencia de trastornos endocrinometabólicos, así como
trastornos del funcionalismo renal.
En el hombre anciano, todos los factores arriba mencionados se suman a la
probabilidad de que el paciente tenga, cambios microestructurales producidos por una
salida vesical obstructiva, sumado a cambios microestructurales, que produce la vejez
por sí misma.
No olvidemos aquella sabia frase latina que dice “senectus ictus morbus est”, “la
vejez por sí misma es una enfermedad”.

••• Hiperactividad vesical, causada por una SALIDA VESICAL OBSTRUCTIVA

Está demostrado, que de un 50% a un 80% de los casos de pacientes con salida
vesical obstructiva, evidenciado por parámetros objetivos y subjetivos, tienen
hiperactividad vesical, es decir muestran inestabilidad de la vejiga urinaria, evidenciada
por hallazgos cisto-métricos en la fase de llenamiento (contracciones no inhibidas) y por
una sintomatología clínica característica y por una disminución de la distensibilidad-
compliance vesical (Abrams 1997, Blaivas 1997, Hald y Bradley 1982, Yokoyama y col
1997).
A su vez, diversos estudios de investigación, han demostrado que la
sintomatología y la hiperactividad vesical, se redujeron hasta un 50%, cuando se
realizaba una cirugía de alivio de la salida vesical, como la resección endoscópica de
próstata, u otras modalidades tanto quirúrgicas, como las modalidades “mínimamente
invasivas”, tan en boga en la actualidad (Gemalmaz y col. 1998).
Al respecto uno de los trabajos que marcaron pauta fue el del Dr. Abrams en
Inglaterra, quien desde el año 1985, demostró la relación directa entre obstrucción de la
salida vesical (SVO) e hiperactividad vesical, con la mejoría de ésta al resolverse
quirúrgicamente el problema obstructivo del paciente.
Por otro lado fueron Cumming y Chisholm, quienes en el año 1992 demostraron
que había cambios en la inervación del músculo detrusor al obtenerse un alivio
urodinámico de la salida vesical, es decir, que no sólo podríamos obtener un alivio
sintomático del paciente al mejorar el comportamiento de la vejiga, sino que ella tendría
también cambios estructurales-orgánicos positivos.
En conclusión, cuando un paciente presenta una salida vesical obstructiva (SVO)
inducirá cambios en las funciones de los receptores muscarínicos y adrenérgicos y en
los mecanismos NANC (no adrenér-gicos-no colinérgicos), que tienen relevancia en la
contracción y relajación vesical (Levin y col. 1999).
Los diferentes subtipos de los receptores muscarínicos, hace bastante difícil
precisar lo referente a las regulaciones muscarínicas del músculo detrusor vesical. El
transmisor responsable del componente NANC de la contracción vesical, posiblemente
es el ATP.
Aun cuando su importancia en los seres humanos no es significativa, alcanza
niveles de importancia en casos de pacientes con salida vesical obstructiva, lo cual se
debe tomar en cuenta en lo que a terapéutica se refiere.
Una de las hipótesis de mayor fuerza en relación con la hiperactividad vesical
inducida por obstrucción de la salida vesical, es aquella postulada por el grupo del
Albany College of Pharmacy, donde Levin refiere, que hay una disminución en la pO2 de
los tejidos vesicales, al igual que una disminución del flujo sanguíneo.
La hipertrofia del detrusor, consecutiva al trastorno obstructivo, favorece la
magnitud y duración de los períodos de isquemia del músculo vesical, lo cual se
continúa con períodos de reperfusión con una pO2 normal.
La isquemia que se presenta va a ocasionar un aumento del ión calcio libre
intracelular, que activa enzimas hidrolíticas específicas, entre las cuales se encuentra la
calpaina (proteasa calcio-activada) y la fosfolipasa A2 (fosfolipasa calcio-activada).
Esta naturaleza cíclica de los períodos de isquemia y reperfusión del músculo vesical,
genera radicales libres que activan a su vez a las peroxidasas lipídicas que podrán ser o
no, dependientes del calcio.
La activación de las antes mencionadas enzimas hidrolíticas, ocasiona una
pérdida progresiva de lípidos y fosfolípidos de la membrana celular y de zonas
intracelulares, lo cual es fácil pensar, ocasionarán alteraciones de las propiedades de
dicha membrana.
Esto ocasiona aumento de la excitabilidad, tanto de la membrana de la célula
muscular lisa, como de las neuronas involucradas, que finaliza con la hiperactividad
vesical.
 Tendremos además, por la pérdida lipídica, fenómenos de denervación,
hipersensibilidad por denervación de los receptores autonómicos, en lo que a
transmisión neurohumoral se refiere, habrá un aumento de la sensibilidad de la
membrana de la fibra muscular lisa vesical, que al final, ocasionará hiperactividad tanto
neurogénica, como miogénica.
Por otro lado Park y col. (1998) demostraron que la obstrucción urinaria induce,
por el estiramiento local de la fibra muscular lisa, más que por la presión existente
dentro de la vejiga, a la secreción de una enzima, la ciclooxigenasa-2 (COX-2), que es
un factor limitante en la biosíntesis de las prostaglandinas, las cuales modulan
normalmente la contractilidad vesical, obteniéndose por tanto más posibilidades de que
el paciente en cuestión, tenga hiperactividad vesical.
Esto es sumamente interesante y tendrá que confirmarse con más trabajos de
investigación al respecto. En este mismo tema tendremos también aspectos
interesantes en relación con el óxido nítrico, que se estarán clarificando en los próximos
años.
Se ha demostrado que en los casos en los cuales la obstrucción urinaria
infravesical origine hiperactividad vesical, será la obstrucción parcial, la que ocasionará
la mayor alteración de la función vesical, con elevación de la presión miccional y
aumento de la orina residual (RPM) así como de los episodios de hiperactividad vesical.

•••• Hiperactividad vesical, en pacientes con INCONTINENCIA URINARIA DE

ESFUERZO (IOE), con INESTABILIDAD URETRAL

Investigadores de la talla de Stamey, Raz, Webster, Blaivas, entre otros, han

determinado que la incidencia de hiperactividad vesical, en mujeres con incontinencia
urinaria va del 10% al 65%.
Cuando estas pacientes son sometidas a uretrocervicosuspensión, dicha
hiperactividad vesical, podría desaparecer en un 50% a 80% de los casos, lo cual
implica que luego de cirugía de IOE, los pacientes pueden quedar con hiperactividad
vesical en 20% a 50% de los casos.
Investigadores como Cardozo y Stanton han publicado desde el año 1979,
trabajos de investigación, donde estudian la hiperactividad vesical y su relación con la
incontinencia urinaria de esfuerzo y con la inestabilidad uretral (Cardozo y col. 1979,
Cardozo y Stanton,1980 Cardozo, 1992).
Un 45% de las mujeres con hiperactividad vesical, presentan incapacidad de
mantener una presión uretral máxima de cierre, por lo cual se produce una relajación
uretral, justo antes de ocurrir una contracción no inhibida o involuntaria del músculo
detrusor (CNI).
Esto deberemos mantenerlo en nuestras mentes a la hora de someter a nuestras
pacientes a tratamiento médico, en particular, con medicamentos alfa estimulantes
adrenérgicos, como la fenilpropanolamina.
Tomando en cuenta esta característica, hay grupos de investi-gadores que
clasifican la hiperactividad vesical, en dos tipos, uno aquel detrusor hiperactivo que no
está precedido por una relajación uretral y que se debería a un problema miogénico
puro del detrusor y el otro tipo, donde la hiperactividad del detrusor es precedida por
una relajación uretral y donde se cree que el problema pudiera ser uretral o por el
desencadenamiento de un reflejo miccional prematuro. Esto, pudiera tener
repercusiones en el campo terapéutico.

••••• Hiperactividad vesical relacionada con CIRUGIA PELVIANA

Cualquier cirugía pélvica, que ocasione trastornos de la iner-vación periférica,
podría ser un factor etiológico de hiperactividad vesical. Una de las más frecuentes es
la histerectomía simple con ooforectomía o sin ella, debido al hecho de que se
interrumpen las fibras musculares de la cúpula vaginal, que tienen íntima relación con
todo el resto de la musculatura del piso pélvico muscular, que sirve de soporte a la
uretra proximal y con otras fibras musculares del diafragma urogenital, así como la
fascia endopélvica y el grupo de los elevadores del ano. Esto ocasiona una
inestabilidad orgánica y funcional, aparte de afectar las fibras neurológicas aferentes
vesicales que llevan al final a la aparición de hiperactividad vesical.
La histerectomía radical llevada por su disección más extensa puede ocasionar
denervación vesical con la presencia de vejigas hipoactivas detectadas por la presencia
de residuos urinarios altos (RPM) así como a trazados cistométricos característicos.
La sobrecorrección de los pacientes con incontinencia urinaria de esfuerzo (IOE)
pueden llevar a un status obstructivo de la paciente con la aparición de hiperactividad
vesical, episodio de retención urinaria e incontinencia de dos orígenes, una por
hiperactividad y otra por rebosamiento. Esto sin contar, que en ocasiones dichas
pacientes presentan contractilidad vesical disminuida, con lo cual pueden presentar
HVCD, cuadros cistométrico-clínico definido por Blaivas hace unos años atrás.
En definitiva, esta es una de las situaciones más embarazosas tanto para el
urológo o ginecólogo conductores del caso, como para el paciente y sus familiares.
La etiología de la disfunción miccional posterior a cirugía pélvica es sin ninguna
duda debida a múltiples causas: causas inflamatorias por la cirugía en sí, factores
mecánicos de soporte de la vejiga urinaria, afectación neurológica local, causas
inherentes al alcance de la patología tumoral en el área vesical y perivesical, sin dejar
de mencionar las patologías preexistentes que trastornan la esfera miccional, antes de
la cirugía pelviana en sí, como el crecimiento prostático benigno, y la incontinencia
urinaria en la mujer.

•••••• Hiperactividad vesical, relacionada con PROBLEMAS PSICOLÓGICOS

Como sabemos por estudios de investigación realizados desde hace décadas
hasta hoy, la prevalencia de los desórdenes psiquiátricos entre pacientes etiquetados
como “no psiquiátricos” es alta y además no son siquiera reportados (Shepherd y col.
1960), por tanto podrían perfectamente coincidir los problemas psicológicos con
problemas de funcionamiento del sistema urinario inferior.
 Donde podremos inferir que los factores psicológicos podrían condicionar
síndromes urinarios, es en casos de hiperactividad vesical, en pacientes femeninas con
síndrome uretral, en pacientes femeninas con crisis de retención urinaria, llegando
inclusive a la retención aguda de orina y en casos de urgencia urinaria de tipo sensitiva
(Cardozo).
Síntomas como frecuencia urinaria, urgencia, nocturia, incon-tinencia de urgencia
y grados variables de obstrucción urinaria, se asocian, de manera muchas veces
definitiva con trastornos en la esfera psicológica del paciente, tan comunes en la vida
diaria (Krane y col. 1979).
No nos olvidemos del trabajo de Jeffcoate y col, (1966) donde se analizaba la
incontinencia de urgencia en las mujeres y donde encontró que el 61% de las mujeres
analizadas, que sumaban 246, con incontinencia urinaria de urgencia, tenían trastornos
obsesivos o crisis depresivas.
La hiperactividad vesical está más asociada con crisis neuróticas, depresivas y
ansiosas que en otras patologías urinarias.
Si nos referimos a la calidad de vida (QOL), veremos al final de este capítulo
como se demuestra que los pacientes con hiperactividad vesical y urgencia sensorial
tienen bastante deteriorada su calidad de vida por culpa de la sintomatología urinaria
“hiperactiva”, porque afecta no sólo su estado emocional, sino su interrelación social y
más aun su interrelación de pareja.
Cuando la hiperactividad tiene como etiología un disturbio psicológico, será más
difícil de tratar con los medios sencillos de tratamiento, por lo que su presencia tendrá
para el paciente un factor pronóstico sombrío.
Tratar exitosamente la hiperactividad vesical, ocasionará una mejoría instantánea
en el paciente, tanto en su esfera psicológica, como en su esfera urinaria.
Una de las conclusiones de este libro, como muchos otros investigadores, es que:

“Todo paciente con hiperactividad vesical que no veamos reaccionar

positiva y rápidamente al tratamiento convencional, se le debería someter a una
historia clínica detallada, haciendo hincapié en cuestionarios de valoración
psicológica, de valoración de su estado mental-funcional, para pesquisar posibles
trastornos psicológicos, que ameriten no sólo un reenfoque del tratamiento, sino
la interconsulta con un especialista del área psicológica”.

Numerosos investigadores han relacionado los trastornos psico-somáticos y de

comportamiento con la hiperactividad vesical. Se sabe que pacientes con síndromes de
urgencia urinaria tienen un nivel de estrés y ansiedad que no necesariamente se
relacionan con la severidad de los síntomas (Frewen, 1978; Hunt,1996 y Moore, 1990).
Aun cuando no hay un acuerdo entre los investigadores, para determinar con
precisión, si el factor psicológico pudiera estar relacionado con episodios de
hiperactividad vesical, se sospecha que pudieran ser los “disparadores” de episodios de
urgencia urinaria, con su correspondiente incontinencia urinaria, más aun, cuando estas
pacientes han mejorado en muchos casos con terapia de reeducación vesical, y con
recomendaciones de conductas determinadas, e inclusive con el bioofeedback, con
resultados muchas veces irregulares, y no consistentes.
Médicos de la talla de Krane y Siroky en Boston, entre otros, han mencionado la
relación que tiene el status psicológico del paciente, con las disfunciones miccionales, y
así vemos como por ejemplo se habla de síndrome psicógeno de frecuencia-urgencia, o
disfunción miccional psicógena.
Mosso y Pellicani, en 1882, describieron en la Real Academia Nacional Lincci en
Roma-Italia, la asociación entre estímulos psicológicos y las presiones intravesicales
aumentadas, con la aparición de contracciones del músculo detrusor.
En el síndrome de urgencia-frecuencia urinaria, de causa psicológica, veremos en
dichos pacientes, frecuencia urinaria, urgencia e incontinencia de urgencia, lo cual como
vemos, son la tríada característica de la hiperactividad vesical, objeto de nuestro libro.
También podrían presentar tenesmo vesical, disuria, y molestias dolorosas en la
zona hipogástrica y/o en la zona perineal.
Lo que se ha podido demostrar, es que los pacientes que tienen
predominantemente ansiedad, son los que tendrán este síndrome de hiperactividad
vesical, pero los pacientes con rasgos histéricos, y tendencias depresivas, tendrán más
bien predisposición a la retención urinaria.
A pesar de lo que se ha dicho, es importante someter a estos pacientes a estudio
urológico completo, por cuanto muchas veces, escondido bajo la posible etiología
psicológica, tendremos patologías de la más variada naturaleza que deberán ser
descartadas, por lo cual recomiendo, no dejarse llevar por impresiones iniciales, que
inclusive pudieran ser correctas, sino que es útil someter al paciente a exámenes que
nos den la plena seguridad de la etiología psicológica en su síndrome de hiperactividad
vesical.
El hecho que de un 15% a 25% de mujeres con hiperactividad vesical, tuvieron
antecedentes de orinarse en la cama en su infancia y un 20% a 25%, presentaban
como antecedentes síndrome de colon irritable, podría todavía más, confundir la
etiología, porque como sabemos, las dos entidades mencionadas, pudieran tener de
base, factores neurológicos en el caso de la enuresis diurna-nocturna, o deberse a
factores psicológicos-psicosomáticos, en el caso de los síndromes de colon irritable o
de enuresis nocturna.
En nuestra experiencia personal, son muchos los casos que hemos tenido en la
práctica clínica diaria, de pacientes con cuadros neuróticos, psicóticos o con síndromes
depresivos severos, que tienen una constelación de síntomas urinarios,
preferentemente de llena-miento vesical, que podrían acompañarse de contracciones no
inhibidas, urgencia miccional, e incontinencia urinaria, es decir de hiperactividad vesical.

••••••• Hiperactividad vesical, relacionada a HIPERSENSIBILIDAD VESICAL

Desde un punto de vista teórico, la actividad aferente incrementada por estados
inflamatorios, podría inducir la hiperactividad vesical, siempre y cuando la urgencia
sensitiva, que lleve a una posible incontinencia de urgencia, se diagnostique, luego de
excluir la urgencia motora.
Así veremos entonces que podría originarse hipersensibilidad vesical en
infecciones urinarias, en tratamientos con radioterapia externa (en sus primeras fases),
en cuadros de cistitis intersticial, en pacientes sometidos a quimioterapia intravesical por
cáncer de vejiga, en mujeres con síndromes uretrales con vaginosis bacteriana, y en
casos con presencia de carcinoma in situ.

Síndrome uretral
En relación con las mujeres con síndrome uretral, el cual consiste en un cuadro
clínico que se presenta en mujeres en edad sexual activa, con disuria intensa,
acompañada de frecuencia urinaria, urgencia, nocturia, y en ocasiones incontinencia de
urgencia, con molestias dolorosas vaginales, perineales y/o lumbares, con exacer-
bación sintomática, al tener relaciones íntimas y que se caracteriza por presentar
exámenes de orina simple, prácticamente normales y exámenes de urocultivo o bien
estériles (negativos) o bien con menos de 105 UFCxcc y que en muchas ocasiones
tendrán asociados trastornos psicológicos-emocionales en su entorno familiar o social,
así como parejas afectadas por trastornos infecciosos uretroprostáticos, y en ocasiones
estará asociada a la presencia de infecciones vaginales por microorganismos tipo
Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum, Mobiluncus
curtisii y Gardnerella vaginalis, entre otros.
Lo expuesto previamente, hace que pensemos que posiblemente el criterio de
Kass, en vigencia desde 1956, en relación a que las infecciones urinarias significativas
son las que tienen más de 105 UFC xcc, podría no ser adaptable para este tipo de
pacientes, donde usualmente presentan contajes de 102, 103, 104 UFC xcc.
Pues bien estas pacientes tendrán características urodinámicas comunes como
son: aumento de la presión de cierre uretral, inestabilidad uretral, flujo urinario con
morfología alterada (aplanada), relajación incompleta del esfínter externo
(rabdoesfínter) y con hiperactividad vesical en aproximadamente 25% al 30% de los
casos.
Inclusive se ha demostrado en recientes trabajos de investigación que los
síntomas irritativos urinarios bajos que se ven en los pacientes portadores de prostatitis
crónica de más de 5 años de evolución, podrían deberse a inestabilidad o hiperactividad
del detrusor (Al-Shukri y col. 1997). Por tanto esto abre una posibilidad terapéutica
más, para el gran dilema que representa el tratamiento de pacientes con prostatitis
crónica.
Luego de haber visto las etiologías más frecuentes generadoras de hiperactividad
vesical podríamos plasmar en un gráfico la inter-acción que podrían tener todos estos
elementos sobre el control de la contractilidad vesical y por ende sus repercusiones en
el tratamiento de este estado de hiperactividad vesical.

G. Evaluación del paciente con vejiga hiperactiva

1. Historia Clínica-Interrogatorio
En lo referente a la historia clínica de pacientes con hiperactividad vesical, ésta
deberá tomar en cuenta, todos aquellos factores de riesgo que se mencionan para
síntomas urinarios como la incontinencia y por tanto debemos investigar antecedentes
de enferme-dades agudas y crónicas, antecedentes de accidentes cerebrovasculares
en sus diferentes etapas de recuperación, porque como veremos en capítulos
posteriores, se asocian mucho con estados de hiperactividad vesical (Jensen y col.
1994).
Debemos conocer la capacidad cognoscitiva del paciente, así como de su
capacidad e independencia física. Es importante conocer si recibe tratamientos
farmacológicos o de otro tipo (quimioterapia, radioterapia), que puedan condicionar
hiperactividad vesical.
En este punto es importante destacar que algunos fármacos podrían
desencadenar episodios de hiperactividad vesical por causas diversas, así tenemos los
diuréticos, dando un efecto de llenamiento vesical que podría desencadenar
contracciones no inhibidas del detrusor, el litio, que altera el transporte de sodio dentro
de las células, causando un aumento de la producción de orina, así como un aumento
de la ingesta de líquidos, con lo cual se originan micciones de grandes cantidades de
orina. Fármacos como antidepresivos de frecuente uso en todo el mundo, ocasionan
disminución de la fuerza contráctil de la vejiga, con lo cual podrían originarse volúmenes
de orina residual, que en ciertas circunstancias podrían desembocar en urgencia e
incontinencia de urgencia, así como a incontinencia por rebosamiento.
Igualmente los fármacos antihistamínicos ocasionan disminución de la actividad
vesical. Los neurolépticos pueden ocasionar disminución no sólo de la urgencia
miccional, sino también de la capacidad de percibir el momento de orinar, con lo cual
pueden originarse episodios de incontinencia por rebosamiento.
Drogas antiparkinsonianas (levodopa, carbidopa), producen relajación vesical, con
la consiguiente aparición de incontinencia urinaria por rebosamiento. Fármacos tipo
sedantes y tranquilizantes ocasionan un efecto depresivo sobre la actividad vesical, así
como sobre el estado de alerta que todo ser humano debe tener en su estado de vigilia.
Los ancianos, son el grupo etáreo más afectado por la interacción
medicamentosa, bien sea por falta de concientización de los fármacos que ha tomado
en el curso del día, como por el consumo de numerosos fármacos al mismo momento,
por lo cual se hace muy probable que ocurran efectos indeseables sobre el sistema
urinario inferior y específicamente sobre la continencia urinaria.
Debemos pesquisar, condiciones relacionadas con el sexo, por ejemplo, estados
de deprivación estrogénica en etapas menopáusicas.
Es importante saber si el paciente ha tenido trastornos urinarios desde su infancia,
o bien si ha tenido antecedentes familiares de disfunción miccional urinaria o de otras
anomalías de incidencia familiar (enuresis, trastornos miccionales, riñones poliquísticos,
extrofia vesical, epispadia o hipospadia, reflujo vesicorrenal, síndrome de Prunne Belly,
agenesia renal, valvas de uretra posterior en el varón, anillo estenótico uretral distal
femenino, síndrome de Hinman (vejiga neurogénica no neurogénica), litiasis urinaria
familiar, entre otras, porque todas estas patologías pueden alertarnos sobre la
posibilidad de que se presente en el paciente investigado.
Es muy importante conocer el estado psicológico del paciente y de su entorno
familiar y social inmediato, porque no son pocos los casos en los que dichos factores
psicológicos serán los causantes del agravamiento de la sintomatología urinaria bien
sea de llenamiento o de vaciamiento, o que sea el causante de que un determinado
esquema de tratamiento, exitoso en la mayoría de los pacientes, no nos de el resultado
esperado.
Es también importante preguntar sobre los antecedentes quirúrgicos del área
pelviana, del área retroperitoneal, y sobre todo del área medular toraco-lumbo-sacra.
Inclusive averiguar si ha presentado enfermedades congénitas medulares o del sistema
urinario inferior, que vayan asociados a estados de hiperactividad vesical.
Son muchas las ocasiones que gracias a un interrogatorio preciso y detallado,
podremos orientar un diagnóstico por el camino justo, sin requerir de exámenes
costosos y sofisticados, que consumen tiempo y dedicación de pacientes, personal
paramédico y personal médico, además de los encargados en cada familia afectada.
Importante es precisar en relación con la sintomatología, la duración y
características de los síntomas que presente el paciente. No nos olvidemos que la
gradación de cada síntoma en particular, dirigirá nuestros esfuerzos terapéuticos, hacia
el renglón que ocasione más molestia al paciente.
Es necesario preguntar las circunstancias que rodean la aparición de determinado
síntoma (desencadenantes).
Dentro de las preguntas no debemos pasar por alto el tipo de alimentación que
tiene el paciente interrogado (irritantes urinarios, líquidos que determinen un patrón
miccional exacerbado, como por ejemplo las bebidas con cafeína (café-té-chocolate),
bebidas alcohólicas u otros líquidos diuréticos, además de conocer la cantidad de
líquidos ingeridos diariamente por el paciente.
Conocer si nuestro paciente ha tenido necesidad del uso de pañales o de
cualquier otro tipo de protección para combatir la sintomatología urinaria.
Para concluir en la historia clínica resulta de suma importancia averiguar,
cualquier tipo de antecedente que de una u otra manera, tenga que ver con los
trastornos urinarios del paciente, porque en el caso que nos atañe referente a la
hiperactividad vesical, muchas serán las ocasiones que con el interrogatorio solamente,
haremos no sólo el diagnóstico del caso, sino que orientaremos adecuadamente la
terapéutica a seguir (Norris y Staskin 1996).
En conclusión en la evaluación de un paciente con hiperactividad vesical debemos
perseguir los siguientes objetivos:

a. Tratar de precisar las etiologías determinantes de hiperactividad vesical, que sean

transitorias y por ende reversibles.
b. Tratar de precisar etiologías curables de hiperactividad vesical.
 c. Tratar de precisar enfermedades graves, coincidiendo con la hiperactividad
vesical.
d. Tratar de precisar causas neurológicas de hiperactividad vesical.
e. Tratar de esquematizar las opciones terapéuticas contra la hiperactividad vesical.
f. Tratar de conseguir que dicha evaluación y posteriormente su tratamiento sean
eficaces y lo más económicas posibles.

2. Sintomatología
Pacientes que exhiban frecuencia urinaria, nocturia, urgencia urinaria e
incontinencia de urgencia, podrían presentar hiperactividad vesical.
Existen cuatro componentes fisiopatológicos involucrados en el origen de los
síntomas urinarios bajos, tanto de vaciamiento como de llenamiento vesical.
Usualmente se combinan de manera que no podemos explicar la sintomatología urinaria
basados únicamente en un solo componente, aspecto éste que explica y sustenta los
tratamien-tos combinados para eliminar o mejorar sustancialmente la sintomatología
urinaria molesta que altera la calidad de vida de nuestros pacientes urológicos. Estos
cuatro componentes son:

a. Componente del músculo detrusor “per se”.

Tanto por su hiperactividad (vejiga hiperactiva), como por su hipoactividad
(contractilidad deficiente), así como también por la afectación misma de la
microestructura del músculo detrusor por la presencia de una serie de factores como
son la edad, enfermedades que afectan la vejiga urinaria (ej. enfermedades
neurológicas), trata-mientos urológicos recibidos entre los que se cuentan la
quimioterapia intravesical por cáncer, o la radioterapia por la presencia de cáncer
prostático o vesical, entre otros factores.
Inclusive en ocasiones hay una mezcla de las dos condiciones mencionadas con
anterioridad, como es el caso del síndrome de hiper-actividad vesical con contractilidad
deficiente (HVCD) (Blaivas).

b. Componente obstructivo “orgánico-estático”

Causado por la obstrucción de la salida vesical (SVO), es decir afectación el
cuello vesical, usualmente por crecimiento o aumento de volumen de la glándula
prostática, que afecta la eficacia de dicha salida vesical.

c. Componente obstructivo “dinámico-funcional”

Causado por el aumento del tono de la musculatura lisa (hiper-tonía muscular
lisa), contenida en el estroma prostático, en la cápsula prostática, en el cuello vesical y
en la uretra prostática, por aumento de la actividad alfa-1-adrenérgica.
En muchas ocasiones los pacientes pueden tener una mezcla de componentes,
usualmente de los componentes orgánico-estático y dinámico-funcional, reforzado
también por el componente biopsicosocial.
d. Componente “biopsicosocial”
Causado por la relación directa que puede potencialmente produ-cirse entre la
tensión-ansiedad de la vida moderna con nuestro sistema nervioso de relación
(neurovegetativo), que puede evidenciarse a través de síntomas urinarios de
llenamiento-irritativos, como estados de hiperactividad vesical y en raros casos por
síntomas de vaciamiento obstructivos, característicos de una salida vesical obstructiva,
usual-mente por hipertonía del piso pélvico muscular en ocasiones unido a discinergias
funcionales-conductuales del cuello vesical (esfínter interno). Se produce un círculo
vicioso que comienza por el estrés del quehacer diario, unido a cambios del
comportamiento tanto del piso pélvico muscular, como del sinergismo detruso-
esfinteriano del esfín-ter interno, que lleva al paciente a tener síntomas urinarios
molestos, que ocasiona la sensación de no sentirse bien, y esto lleva de manera
indefectible a una calidad de vida deteriorada (QoL).
Los síntomas urinarios tanto de llenamiento (irritativos) como los de vaciamiento
(obstructivos), pueden estar relacionados con estados de hiperactividad de la vejiga,
con la aparición de contracciones no inhibidas del músculo vesical y con un cortejo
sintomático caracte-rístico como son la frecuencia urinaria, la nocturia, la urgencia
urinaria y la incontinencia de urgencia tanto diurna como nocturna.
Son numerosas las entidades que originan esta condición hiper-activa vesical.
Entre esas condiciones que ocasionan hiperactividad vesical tenemos la salida vesical
obstructiva usualmente de origen prostático; la obstrucción urinaria infravesical por
condiciones congénitas tipo valvas de uretra posterior en el niño, o las estenosis
uretrales penobulbares en el varón adulto; las discinergias-disfunciones o
incoordinaciones del esfínter interno (cuello vesical), que al tener que relajarse para
permitir el vaciamiento urinario vesical, permanecerá cerrado o semicerrado, con lo
quese estaría originando un estado de hiperpresión en la vejiga que lleva a cambios
microestructurales vesicales y con ello a la hiperactividad y a los síntomas urinarios;
tenemos también el envejecimiento de la vejiga (vejiga de senectud), con cambios
histopatológicos propios del músculo detrusor que llevan a la hiperactividad; estados de
irritabilidad de la mucosa vesical, como los podemos ver en las infecciones urinarias, en
la cistitis intersticial; en el síndrome uretral femenino, usualmente coincidiendo cen la
práctica clínica diaria, con el síndrome de vaginosis bacteriana; en las cistitis producidas
por los tratamientos de radioterapia (cistitis actínica); en patologías oncológicas que
desarrollan sintomatología irritativa, como sucede con el carcinoma in situ de vejiga
(Tis), en el cáncer de células transicionales de vejiga, en el cáncer de células
escamosas, sobre todo relacionado a pacientes con infecciones vesicales crónicas, con
sondas crónicas a permanencia; en el cáncer prostá-tico, así como pacientes sometidos
a cirugía vesico-prostática; y en pacientes sometidos a tratamientos de quimioterapia
intravesical por cáncer de vejiga; y en pacientes en etapas terminales del síndrome de
inmunodeficiencia adquirida (SIDA), ocasionarán al final un estado de hiperactividad del
músculo detrusor.
 Los pacientes tienen en general, una mala percepción de su salud urinaria,
sobre todo en cuanto a la frecuencia urinaria se refiere, porque muchas veces
consideran que es sinónimo de salud, orinar bastantes veces al día (creencia
popular muy difundida).

Es increíble, la cantidad de médicos generales y especialistas que no conocen la

verdadera definición de urgencia, frecuencia e incontinencia urinaria. Si la conocieran,
muchos pacientes serían evaluados y tratados precozmente, mejorando entonces su
calidad de vida, ya bastante deteriorada por la sintomatología urinaria.
Para no equivocarnos en el enfoque de los síntomas, y dar con el diagnóstico
preciso, es imprescindible hacer uso de todos los argumentos que estén a nuestro
alcance, tales como estudios urodinámicos, videoendoscopia, ecosonografía urológica,
pruebas bacteriológicas especiales (patrones de localización bacteriana), para
pesquisar vaginosis bacterianas y prostatitis crónica bacterianas o abacterianas, entre
otras.
Se deben utilizar métodos actuales de determinación citológica urinaria, como el
BTA test o el NMP22, para investigar la presencia de cáncer in situ de vejiga (Tis), que
de ser positivos, incitaría a la realización de uretrocistoscopia, para la constatación
definitiva de dicha entidad oncológica.
Debemos aclarar que el NMP22 (nuclear matrix protein tumor markers), es un test
urinario aún más predictivo que la propia citología, porque mejora la precisión en la
detección de recurrencia tumoral vesical y ya se sabe que en pacientes con más de
10,0 U/ml, indica alto riesgo de recurrencia y debemos intensificar nuestra búsqueda a
través de todas las pruebas que estén a nuestro alcance, y si el resultado da igual o
menos de 10,0 U/ml, indica bajo riesgo de recurrencia, por lo cual debemos escoger el
seguimiento usual que conocemos para pacientes con cáncer de vejiga.
Debido a que los síndromes obstructivos de la salida vesical, así como los
pacientes con incontinencia urinaria de esfuerzo, o con cálculos vesicales o ureterales
(en uréteres pelvianos y/o yuxta-vesicales), o con síndromes de prostatitis, así como
pacientes seniles con episodios de incontinencia urinaria, pudieran tener los síntomas
característicos de la hiperactividad vesical, deberemos entonces tener, un alto índice de
sospecha, así como realizar los exámenes que estén más indicados, para llegar a un
diagnóstico preciso. Por otro lado sabemos por experiencia que la relación entre
síntomas urinarios y variables urodinámicas es incierta, por lo cual necesitaremos
aparte de los hallazgos objetivos y subjetivos, mucha intuición.

Frecuencia urinaria
Es uno de los tres síntomas más frecuentes en pacientes con hiperactividad
vesical, en unión de la urgencia y de la incontinencia de urgencia.
Debemos considerar en su análisis, el número de micciones del paciente en el día
y en la noche, volumen orinado, la presencia de urgencia urinaria concomitante con la
frecuencia, la presencia de episodios de incontinencia urinaria concomitante con la
frecuencia, al líquido ingerido por el paciente y a su relación con los episodios de
frecuencia, y sobre todas las cosas, a los hábitos personales de cada paciente en
referencia a la costumbre de orinar, que muchas veces tiene raíces familiares y por
ende son hábitos “aprehendidos”.
Si analizamos la frecuencia urinaria, tomando en cuenta todos los parámetros
arriba señalados, tendremos un mejor enfoque y por ende llegaremos mejor al
diagnóstico de las causas que la originan, bien sean infecciosas, conductuales,
medicamentosas, neurológicas, o por enfermedades determinadas.

Incontinencia urinaria
En relación con la incontinencia urinaria, es un síntoma y a la vez un signo, el cual
es muy poco considerado por los pacientes, porque por tradición es bien conocido el
hecho de que hombres y sobre todo mujeres por encima de los 40 años, pueden
presentar episodios de incontinencia urinaria, de manera, que es tal la incidencia, que
muchas veces por desconocimiento de su significado, se toma como “algo natural” y no
se acude al médico para su tratamiento (Blaivas y Sand 1993).
La incontinencia urinaria, puede ser un síntoma, que sacamos de la historia
médica de nuestros pacientes, pero también puede ser un signo, obtenido durante el
examen clínico, a través de ciertas maniobras de provocación, o también puede ser una
condición, que la obtenemos del estudio urodinámico.
La prevalencia de la incontinencia urinaria, varía dependiendo de ciertas
circunstancias que rodeen al paciente, como por ejemplo, edad, condición neurológica,
si está o no recluido en instituciones tipo ancianatos, si está capacitado para valerse por
sí mismo, del país de procedencia, de su origen étnico, y de acuerdo con el tipo de
incontinencia.
A tal respecto mencionaremos los factores que juegan un rol esencial en la
continencia urinaria. Los factores involucrados en la estabilidad del músculo detrusor
son: tener un control adecuado del sistema nervioso central, normalidad total del
sistema nervioso periférico, distensibilidad de la pared muscular vesical, y que no haya
ni estímulos intrínsecos ni estímulos extrínsecos vesicales.
Los factores presentes en la funcionalidad de los aparatos esfin-terianos, se
dividen en factores pasivos como la mucosa uretrovesical, la musculatura estriada, la
musculatura lisa, las fibras colágenas, las fibras elásticas, y el plexo vascular
submucoso normal y factores dinámicos involucrados en la continencia urinaria como el
poder soportar los esfuerzos físicos, la movilidad del eje uretral, las presiones vesicales,
una correcta transmisión de las presiones abdo-minales sobre la vejiga, una adecuada
contracción de la musculatura estriada voluntaria, y una contracción refleja adecuada de
dicha musculatura estriada.
Dentro de los factores no urológicos involucrados en la conti-nencia urinaria, están
el tener una función cognoscitiva normal del paciente, un estado psicológico
satisfactorio, un status funcional normal, que no haya aspectos ambientales adversos
para la continencia urinaria de los pacientes y que el entorno familiar sea el más
adecuado.
Como refiere Payne, la prevalencia de la incontinencia urinaria depende del tipo
de población que esté siendo encuestada. A pesar de que se ve en todos los estratos
de la población y en todas las edades, son las mujeres y los ancianos quienes más
presentan incontinencia urinaria.
Si tuviéramos que específicar en la mujer y el hombre, el tipo de incontinencia
urinaria más frecuente, diríamos que en el caso de la mujer, aproximadamente el 30%
tiene incontinencia mixta, el 50% tiene incontinencia de esfuerzo (IOE), y el 20% tiene
incontinencia de urgencia.
En el caso de los hombres, el 20% tiene incontinencia urinaria mixta, el 10% tiene
incontinencia de esfuerzo (IOE) y el 70% tiene incontinencia de urgencia.
Podemos inferir entonces que la incidencia de la hiperactividad vesical, se verá
sobre la base de la prevalencia de la incontinencia de urgencia.

Causas de incontinencia de urgencia

Si la urgencia es de tipo motora (hiperactividad vesical) podemos tener causas
idiopáticas, en las que desconocemos su verdadero origen, causas psicosomáticas, ya
mencionadas con anterioridad, causas por una salida vesical comprometida
(obstructiva), bien sea funcional u orgánicamente y causas de origen neurológico,
donde tendremos entonces hiperreflexia del detrusor.
Si la urgencia es de tipo sensitiva podremos tener causas como la litiasis vesical,
infecciones urinarias bajas (cistitis, uretritis, vaginosis bacteriana-síndrome uretral,
prostatitis, en todas sus variantes), cistitis intersticial y causas como cáncer vesical,
cáncer prostático e inestabilidad uretral.
En el meeting de la Asociación Americana de Urología (AUA), desarrollado en San
Diego-California, 1998, se presentó un trabajo de investigación japonés, en el que se
demostró la autopercepción de la incontinencia urinaria en una población de 3 500
personas de 40 a 75 años, a través de un cuestionario de incontinencia urinaria de 23
preguntas. Sólo el 3% había consultado a un médico, un 25% consideró el síntoma de
la incontinencia como una enfermedad y un 38% consideró que dicha condición podría
ser curativa, con tratamiento apropiado. Sin embargo un 63% consideró la pérdida
involuntaria de orina, como algo inevitable, debido a la edad, un 63% consideró a los
episodios de incontinencia como algo embarazoso y 54% rechazó buscar tratamiento
con un médico.
Estas cifras obligan a reflexionar sobre la necesidad de crear conciencia del
problema a nivel de la colectividad, en niveles diferentes de la sociedad.
Antes de seguir, es importante recalcar la definición de ciertos tipos de
incontinencia urinaria, que serán de utilidad para la lectura del presente libro.

Incontinencia urinaria de esfuerzo (IOE), es la pérdida involuntaria de orina, cuando

la presión intravesical supera la máxima presión uretral, pero en ausencia de actividad
del detrusor, objetivamente demostrable y con repercusiones higiénicas y sociales de
grado variable.

Incontinencia urinaria por rebosamiento, es aquella pérdida urinaria asociada con

una vejiga sobredistendida, por la orina contenida en su interior, con alteraciones de la
sensibilidad propioceptiva y nociceptiva.

Incontinencia urinaria mixta, es aquella pérdida de orina que combina la

sintomatología de una vejiga hiperactiva, con la sintomatología y circunstancias que
demuestran una incontinencia de esfuerzo.

Comparando las características de la incontinencia de urgencia, con las

características de la incontinencia de esfuerzo tenemos los siguientes:

Incontinencia de urgencia Incontinencia de esfuerzo (IOE)

No puede ser predecible Es predecible

Podría no ser evitada Podría ser evitada
Podría ocasionar grandes Ocasiona pérdida de pequeñas
pérdidas urinarias cantidades de orina
Afecta intensamente el aspecto Grados variables de afectación
emocional del paciente emocional
Produce intenso aislamiento El impacto social y familiar es
social y familiar manejable

Urgencia urinaria
Blaivas menciona una definición bastante interesante que dice:
“Es la urgencia precipitada para orinar, asociada a la sensación de que la micción
es inminente, o que la incontinencia urinaria pueda ocurrir en cualquier momento”, esto
último ocasiona una condición que se denomina “defensive voiding” y que la
pudiéramos traducir, como “la inhibición de una micción inminente” y que no es otra
cosa, que el acto consciente de evitar un episodio de incontinencia urinaria, con todas
las implicaciones emocionales, sociales y personales, que eso conlleva para los
pacientes afectados.
La urgencia, tiene enormes implicaciones en la calidad de vida del paciente
afectado, por lo cual, el poder eliminar este síntoma, será sin duda alguna, una de las
metas del tratamiento médico de la hiperactividad vesical.
Por otro lado, hace unos años atrás, era inevitable pensar, que si el paciente
presentaba urgencia urinaria, podría ser debida a hiperactividad vesical, o inestabilidad
del detrusor, como se describía anteriormente. Pues bien, esta aseveración podría
estar equivocada.
Cantor y Abrams, demostraron desde el año 1980 y 1983 que el 55% de las
mujeres con incontinencia de urgencia y el 70% de mujeres que se quejan de urgencia
urinaria, no tenían ningún tipo de evidencia de inestabilidad del detrusor, llamada
actualmente hiperactividad vesical (Bae y col. 1998).
En un estudio de investigación llevado a cabo en Boston, se demostró que de 210
casos estudiados de hombres con sintomatología urinaria de urgencia, sólo 85 casos
tenían hiperactividad vesical y 125 no la tenían.
Por otra parte, se concluyó que los casos que tenían hiperactividad vesical, y no lo
demostraran a través de una presión elevada de contractilidad vesical, era porque
podrían tener una entidad recientemente descrita que se denomina HVCD, es decir
pacientes que presentan al mismo tiempo, hiperactividad vesical, con contractilidad
vesical deficiente.
Esto nos debe alertar, de que no sólo debemos buscar los síntomas cardinales del
diagnóstico de hiperactividad vesical, porque en ocasiones tendremos hiperactividad
vesical, pero solapada por otras condiciones patológicas, como la descrita
anteriormente.

Nocturia
En relación con la nocturia, un grupo de investigadores de Nueva York, analizan a
194 pacientes escogidos al azar, con 129 mujeres y 65 hombres, entre 17 y 94 años.
La etiología de la nocturia fue clasificada como poliuria nocturna (PN),
hiperactividad nocturna del detrusor (HND) y mixta (PN+HND) y la poliuria fue
clasificada separadamente (Weiss y col. 1997, 1998).
Las conclusiones del estudio fueron que la etiología de la nocturia es multifactorial
y que con mucha probabilidad, no se relacionan con la condición urológica subyacente.
La sobreproducción de orina en la noche, es un componente muy significativo en más
del 70% de los casos, la mayoría de los cuales también tienen hiperactividad nocturna
del detrusor (HND).
La nocturia no tiene la misma significación en todos los pacientes. Resulta
sorprendente saber que del 90% de las mujeres que se levantan 1 ó 2 veces por noche,
menos del 4% lo consideran un problema. Cuando se levantan más de 2 veces por
noche, más del 80% lo consideran un problema, pero menos del 40% lo consideran de
verdad, un problema importante, como para buscar ayuda.
La importancia de la nocturia, radica en que afecta profundamente la calidad de
vida del paciente, al interrumpirle el sueño, ocasionándole problemas secundarios en la
esfera nerviosa, sobre todo en las edades seniles, donde podría provocar accidentes
por caídas, con repercusión en el sistema esquelético, que afectarían aún más, la ya
deteriorada calidad de vida.
Las tres categorías de las nocturias son: la poliuria nocturna (PN), la
hiperactividad nocturna del detrusor (HND) y la nocturia mixta (PN+HND).
Entre las causas de la poliuria nocturna (PN) se mencionan: insuficiencia cardíaca
congestiva (ICC), diabetes mellitus, diabetes insípida, insuficiencia venosa, ingesta
excesiva de sal, ingesta líquida excesiva, sobre todo en la segunda mitad del día,
insuficiencia renal crónica, síndrome nefrótico, hipoalbuminemia, ingesta de diuréticos,
sobre todo en la tarde.
Entre las causas de la hiperactividad nocturna del detrusor (HND), la cual nos
atañe directamente en este libro, tenemos: cálculos vesicales, síndromes de ansiedad,
entidades oncológicas como el cáncer de vejiga, cáncer de próstata y cáncer de uretra,
síndromes inflamatorios vesicales como la cistitis bacteriana, la cistitis intersticial, la
cistitis tuberculosa, la cual está llamativamente incrementándose en países
subdesarrollados e incluso en países desarrollados, y la cistitis postradioterapia
(actínica).
También la produce una salida vesical obstructiva (SVO) de etiologías variadas,
disfunciones miccionales aprehendidas, causas de tipo farmacológicas, como las
xantinas (teofilina y cafeína) y los beta bloqueadores. Las entidades inflamatorias
prostáticas como las prostatitis agudas, crónicas o los abscesos prostáticos, los cálculos
ubicados en el tercio distal ureteral, la amiloidosis vesical, y la endometriosis vesical, así
como las comunicaciones anómalas de la vejiga con el sistema intestinal (fístula
enterovesicales), podrían producir hiperactividad nocturna del músculo detrusor.
Lo importante de este tema, bien sea la nocturia, parte fundamental del
diagnóstico clínico de la hiperactividad vesical, como la hiperactividad nocturna del
detrusor “per se”, pueden ser tratados con fármacos tipo tolterozine o cloruro de
oxibutinina, con excelentes resultados clínicos, lo cual ayudará enormemente al
paciente, en especial al anciano, que cree que la alteración de su sueño, forma parte
fundamental de su vejez, por tanto su tratamiento y mejoría lo reconfortará bastante.

3. Vejiga hiperactiva y calidad de vida (QOL)

La calidad de vida relacionada con la salud, se define como un concepto que toma
en cuenta las percepciones de cada individuo, a los efectos que una condición de salud
o de enfermedad determinada, tiene sobre él, incluyendo sus posibles tratamientos y
sus consecuencias sobre su calidad de vida diaria (Jackson, 1997).
Abrams (Dallas 1999) del Bristol Urological Institute, señala que calidad de vida
(QoL) podría considerarse un estado completo de bienestar físico, mental y social,
muchas veces ajeno a la presencia o no de una enfermedad coexistente.
Testa y col. (1996) definen el concepto calidad de vida de la manera siguiente:
aspectos físicos, psicológicos o sociales relacionados con la salud y que son
influenciados por la experiencia de la persona, sus creencias, sus expectativas y sus
percepciones, colectivamente denominada “percepción de salud”.
La Organización Mundial de la Salud (WHO) en su protocolo de estudio sobre
calidad de vida, la define como: las percepciones individuales del cada persona, en
relación a su posición en la vida, en el contexto de la cultura y del sistema de valores en
la cual esa persona vive, en relación a sus metas, expectativas, estándares de vida y
preo-cupaciones que podría tener.
Es sin duda alguna, una extraordinaria definición, por lo cual vemos que fácil sería
equivocarnos, si tratáramos de homologar o igualar a todos los integrantes de una
comunidad, población o nación en un cuestionario de calidad de vida, porque por la
definición, nos percatamos que es algo ”netamente individual de cada ser humano”, sin
embargo como todos los cuestionarios, servirán para darnos una orientación sobre algo
que está tomando el lugar de primera fila que siempre ha debido tener, como es la
calidad de vida de cada ser humano, esté o no enfermo (Norton 1997).

¿Qué aspectos toma en cuenta el concepto calidad de vida (QoL)?

Al valorar a un paciente en relación con su calidad de vida, debemos hacerlo a
través de cuestionarios tales como el Psychosocial Adjustment to Illnes Scale o el Short
Form 36, o el Nottingham Health Profile, o el Incontinence Distress and Incontinence
Impact Inventory o el Sikness Impact Profile (SIP), el King’s Health Questionnaire (UK),
Euro QoL, ICI-Q Long Form, o ICI-Q Short Form y que en general valorarán las
siguientes funciones:

a. Función emocional (episodios de ansiedad, preocupación, y/o depresión)

b. Función física, poder movilizarse y trasladarse, cuidarse por sí mismo y poder
realizar ejercicios físicos.
c. Función social (en sus diferentes aspectos, como son el social, el íntimo y las
actividades de ocio tan útiles en la vida moderna).
d. Poder llevar a cabo una actividad determinada, bien sea, como empleo
determinado, como actividades del hogar, o actividades adquisitivas.
e. La presencia o ausencia de molestias o síntomas dolorosos.
f. Calidad de sueño del paciente,
g. Síntomas específicos que determina la hiperactividad vesical.

No hay duda, de que debemos enfocar el aspecto “calidad de vida” no sólo para
las enfermedades oncológicas, sino para todas aquellas enfermedades que de alguna u
otra forma, pueden repercutir en el desenvolvimiento de nuestra vida diaria (Lenderking
y col. 1996).
Cuando un paciente tiene vejiga hiperactiva, puede tener síntomas molestos de
llenamiento vesical, entre los cuales la frecuencia urinaria, es el más preocupante, junto
con la urgencia urinaria, y ésta muchas veces, puede desembocar en un episodio de
franca incon-tinencia urinaria, con lo cual se afecta enormemente la calidad de vida del
paciente, en sus aspectos sociales, hogareños, psicológicos, laborales e íntimos.
Abrams (Dallas 1999) mencionaba un reporte de los alcances de la incontinencia en la
vida de una mujer y daba cifras preocupantes en cuanto a que aproximadamente un
60% de mujeres con incontinencia urinaria evitan salir de su casa, un 45% evitan usar
transportes públicos, y un 40% evitan realizar actividad sexual.
Está descrito que de un 15% a un 30% de las mujeres, tomando en cuenta todas
las edades, pudieran estar afectadas de incontinencia urinaria y eso afectar las áreas
sociales, emocionales, ocupacionales, e íntimas (Thomas, 1980).
Hay factores que resultan inclusive más importantes que la propia incontinencia
urinaria, por muy intensa que ésta sea y son los que en realidad, convierten a la
incontinencia en un tremendo problema para el paciente. Factores como la edad, la
clase social, la intensidad de participación en la vida social de la comunidad, la cultura a
la que pertenezca, las causas de la incontinencia, el tiempo que tenga con los síntomas
urinarios y la coexistencia con otras enfermedades que pueda tener el paciente.
Si queremos “entrar” dentro del problema de cada paciente, para poderlo ayudar
mejor, será indispensable considerar cada uno de los factores arriba señalados.
La incontinencia urinaria, puede afectar la esfera íntima, psicológica, ocupacional
y social del paciente, llevando a una reducción de su “contacto social” y en ocasiones a
reducir su “contacto íntimo”, presentando trastornos psicológicos de rango variable,
alteraciones en los patrones de sueño y a evitar como persona, todas aquellas
circunstancias que puedan ocasionar una contracción no inhibida del detrusor (CNI),
como por ejemplo levantar pesos, correr, hacer aerobics, bailar, o a realizar inclusive
oficios del hogar y otras acti-vidades del quehacer diario, que desencadenen
hiperactividad vesical y en consecuencia incontinencia urinaria.
A pesar de lo que hemos visto en relación con el impacto que la sintomatología
urinaria vista en la hiperactividad vesical tiene sobre la calidad de vida de cada
paciente, más de un 50% de las pacientes femeninas incontinentes urinarias, nunca
acuden a una consulta médica especializada.
En este aspecto, los síntomas urinarios se han erigido en el aspecto más
importante a tomar en cuenta en enfermedades como las prostatitis, en el crecimiento
de la glándula prostática denominado HPB o CPB, y en pacientes con incontinencia
urinaria, a pesar de que estos últimos eran tratados de una manera superficial, sin las
consideraciones hacia el campo de la calidad de vida que pudieran tener los pacientes
que padecen por ejemplo enfermedades tumorales.
En el Massachussets General Hospital en Boston, en conjunto con la Escuela
Médica de Harvard y la Escuela de Salud Pública de Harvard en Boston, revisaron los
aspectos relacionados con la calidad de vida de pacientes con incontinencia urinaria de
urgencia.
Entre otras conclusiones, demostraron que el impacto de la incontinencia urinaria
no está solamente en función de la severidad de la misma, sino también en la habilidad
del individuo de solventar dicha condición.
Una de las grandes preocupaciones de estos individuos, es evitar que su
comunidad sepa de su trastorno. Esto hará que desarrolle elaborados mecanismos de
conducta, para poder “manejar” su situación y su condición de hiperactividad vesical,
para que no los descubran. Orinan frecuentemente, precisan la ubicación de los baños
en su área de trabajo o de diversión, toman mucha menos cantidad de líquidos que lo
recomendado, e inclusive se visten con ropas oscuras, para que en caso de una pérdida
involuntaria de orina, se logre ver menos, con la ayuda incluso de toallas sanitarias.
Todo esto nos sugiere de manera urgente, la necesidad de nuevos scores de
medición del impacto de la incontinencia urinaria de urgencia, sobre la calidad de vida
del paciente.
 A tal respecto, se han creado cuestionarios de síntomas para mujeres con
incontinencia urinaria como el I-QoL (Incontinence Quality of Life), desarrollado desde el
año 1996 por Wagner y col., de la Universidad de Washington-Seattle y el cual ha
demostrado ser útil y práctico. Estos cuestionarios valoran los aspectos subjetivos que
sufre el paciente al tener hiperactividad vesical.
Las percepciones del paciente en cuanto a su estado de salud en general, son
perseguidas por estos cuestionarios, para finalmente demostrar que la urgencia
urinaria y la incontinencia de urgencia —ambos síntomas característicos de la
hiperactividad del detrusor— originan en los pacientes problemas emocionales, y una
actividad social y recreativa deteriorada, así como trastornos de su función sexual.
Los cuestionarios no sólo valoran el grado de afectación del paciente con su
status de disfunción miccional, sino que valoran la evolución de la hiperactividad y nos
ayudan en evaluar los resultados de cualquier modalidad del tratamiento. Sin embargo
es de suma urgencia, crear un cuestionario que tenga aplicabilidad en todas las áreas
geográficas para poder correlacionar todos los grupos de trabajo en esta área, sin
impedimentos ni diferencias conceptuales.
Inclusive se están haciendo todos los esfuerzos posibles para crear un sistema de
gradación para pacientes con inestabilidad o hiperactividad vesical, para así tener otro
factor más a considerar en esta patología tan frecuente.
Es tan importante el aspecto del deterioro de la calidad de vida del paciente con
hiperactividad vesical, a través de las molestias urinarias, que desde el punto de vista
estadístico, se considera que tener una vejiga hiperactiva, tiene un impacto negativo
mayor que si el paciente tuviera por ejemplo diabetes mellitus tipo II, o episodios de
isquemia miocárdica, o inclusive accidentes cerebrovasculares, que no dejen secuelas
locomotoras, tomando en cuenta, factores como el status físico del individuo, la
posibilidad de interacción social (con su familia, con su pareja y con su comunidad), las
limitaciones emocionales que ocasione la enfermedad sobre cada individuo, la
autopercepción general de su salud, por parte de cada paciente, los dolores o molestias
corporales, las limitaciones físicas que pueda ocasionar la enfermedad sobre el
individuo, la sensación de goce y vitalidad que pueda sentir el paciente y por último la
noción de salud mental que dicha enfermedad, pueda ocasionar en el paciente.
Algo de suma importancia en estos tiempos, son los costos ocasionados por la
hiperactividad vesical, los cuales son enormes, con consultas especializadas, estudios
urodinámicos, tratamientos costosos desde el punto de vista médico, sin hablar de
tratamientos alternativos, como terapias de estimulación eléctrica del piso perineal, o
aditamentos externos para pacientes con incontinencia urinaria, sesiones de ejercicios
para el refortalecimiento de los grupos muscu-lares involucrados en la continencia
urinaria, con ejercicios de Kegel, dirigidos y monitoreados con electromiografía y
electroestimulación, llegando hasta tratamientos de tipo quirúrgico.
Todo esto ocasiona, sin duda alguna, altos costos que influyen también en la
“calidad de vida emocional” que pueda tener el paciente, por lo cual se hace necesario
abaratar los costos y enfocar de una manera más completa y sensata, a los pacientes
que presentan hiperactividad vesical.
Se hace indispensable, en nuestra sociedad, una mejor y más completa
información del problema, sobre todo en poblaciones por arriba de los 40 años, sin dejar
de mencionar, que un episodio de incontinencia, sea cual fuere la edad, es digno de
atención, porque pudiera enmascarar problemas urinarios de diversa índole, entre otros
la hiperactividad vesical.

4. Diario miccional
Lo que hace unos años atrás se consideraba de poca importancia, hoy en día es
considerado muy útil en la práctica urológica diaria (Abrams 1996). Sirve para dos
propósitos, uno, mostrar el compor-tamiento del paciente, que en ocasiones, al unirlo a
la entrevista, nos servirá para detectar causas prevenibles de incontinencia urinaria, lo
que llevará a diagnósticos más precisos y a esquemas de tratamiento más adecuados,
y en segundo lugar, se utiliza para monitorear o seguir los resultados de los
tratamientos, porque de una manera bastante precisa, quedan anotados todos los
eventos que han tenido lugar en la vida diaria del paciente con respecto a su actividad
miccional.
Lo adecuado sería llevarlo a cabo por espacio de dos semanas, porque durante
este tiempo podemos descubrir patrones miccionales variables que son de gran ayuda
para el médico tratante.
Así vemos como a los pacientes con sintomatología urinaria molesta, con
incontinencia urinaria, se le debe entregar un formato de diario vesical, en el que el
paciente, sea varón o hembra, pueda durante una semana, anotar en un diario todos los
acontecimientos urinarios, que de alguna u otra manera, mejorarán la posibilidad de
realizar un preciso diagnóstico, con las obvias repercusiones positivas en el tratamiento.
En estos diarios el paciente debe llenar aspectos como volumen orinado, líquidos
ingeridos, frecuencia urinaria, nocturia, episodios de incontinencia, cantidad aproximada
de orina perdida, y qué acontecimientos rodearon la pérdida involuntaria de orina.
También es importante, el número de pañales que el paciente usa por día, y si el
paciente tiene o no la sensación de una fuerte y súbita urgencia para orinar. El diario
vesical debe ser de tamaño pequeño, completo, no confuso y fácil de llevar.
Deben separarse los acontecimientos que rodearon los eventos urinarios, que
suceden en el día, de aquellos que suceden en la noche, sobre todo en poblaciones
mayores de 60 años, para poder determinar la presencia o no de poliuria nocturna.
El diario vesical debe realizarse por lo menos durante 15 días, para cubrir
cualquier tipo de actividad que realice el paciente, tanto en su trabajo, como en sus
períodos de descanso.
El objetivo que cumple el diario vesical, es dejar claro de manera precisa y
objetiva, los síntomas del paciente, para poder ser comparados en el curso de cualquier
tipo de tratamiento que reciba el paciente. En sí, es una referencia excelente para
establecer compa-raciones en el curso del tiempo.
La atención que preste el paciente al diario miccional durante la fase de estudio
del urólogo o urodinamista, hará que el paciente mejore, en ocasiones, sustancialmente
su hiperactividad vesical; la verdadera trascendencia del diario miccional es que se
convierta en una guía terapéutica para el comportamiento miccional anormal del
paciente.
Al revisar estos diarios, nos daremos perfecta cuenta, en la mayoría de los casos,
lo que presenta el paciente, pues en mi experiencia, es el diario vesical y la entrevista
del paciente, lo que permite el diagnóstico preciso del paciente portador de disfunción
del sistema urinario inferior.

5. Examen físico
Muchas veces podremos hacer el diagnóstico con un detallado examen físico.
Empecemos por recomendar:

I. Examen abdominopélvico, examinando el área genital y el área perineorrectal,

con espéculo vaginal y con la paciente acostada, sentada y de pie, podremos
conseguirnos con patologías como las descritas a continuación:

a. Flaccidez de los grupos musculares anteriores y anterolaterales del abdomen, con

hipotonía que pudiera presentar a nivel del resto de la musculatura de dicho
paciente (piso pélvico). Debemos notar la presencia de una vejiga distendida, que
nos pueda orientar hacia una vejiga de características hiporre-fléxicas, como las
vejigas de los diabéticos de larga data, o vejigas neurogénicas y la cual pueda ser
la causa de la incon-tinencia urinaria que presenta el paciente (incontinencia por
rebosamiento).
b. Presencia o no de prolapsos ginecológicos, tipo cistocele, rectocele, enterocele, o
histerocele. Examen rectal en el varón para descartar alteraciones de la glándula
prostática (ver Capítulo VIII). Con el examen rectal en el varón y en la hembra,
descartaremos también patologías anorrectales. En una palabra debemos
descartar cualquier disfunción del piso pélvico muscular. (Se recomienda ir al
Capítulo VII de este libro para profundizar sobre la evaluación del piso pélvico
muscular al examen físico, lo cual considero de suma importancia para el correcto
enfoque terapéutico de pacientes con hiperactividad vesical y disfunción del piso
pélvico muscular concomitante).
c. Alteración del estado de trofismo de los tejidos genitales en la mujer, es decir,
señales objetivas de alteración de la calidad de los tejidos vaginales, la mayoría
de las veces, ocasionada por hipoestrogenismo bien sea espontáneo
(menopausia), o secun-dario a tratamientos quirúrgicos de castración ginecológica
(histerectomía total).
El estado de trofismo de los tejidos vagino-uretro-trigonales, es importante dentro
de los factores que ayudan a la continencia urinaria de una mujer, porque le da la
vascularidad y el sello a los tejidos (submucosa y mucosa) de las vías urinarias,
ubicados en el trígono vesical, cuello vesical, uretra proximal y distal, meato
 uretral, y la musculatura pubococcígea, además por supuesto de las vías
ginecológicas. En todos estos sitios recordemos que hay receptores estrogénicos
que son determinantes en el estado de trofismo tisular antes mencionado y en la
eficacia de dichas estructuras. Esto tendrá sus implicaciones en lo que se refiere
a tratamientos hormonales en la hiperactividad vesical.
Este hallazgo puede explicar episodios de incontinencia urinaria, así como
episodios de infección urinaria, muchas veces no demostrado en exámenes
convencionales de cultivo y sedimento urinario. Puede también explicar, una
sintomatología urinaria vaga y molesta, que puede confundirse en ocasiones con
hiper-actividad vesical.
Esta alteración del trofismo se verá confirmada por dos cosas, la primera por una
videoendoscopia urinaria y la segunda por la mejoría que tendrá el paciente, con
el tratamiento sustitutivo hormonal, al cabo de pocos meses de haberse
comenzado.
d. Alteraciones o no, del meato uretral en el hombre y en la mujer de todas las
edades, preferentemente en la edad senil.
e. Cicatrices que evidencien que el paciente haya sido sometido a cirugías, tanto
abdominales como pelvianas, como en la columna vertebral y en la región
sacrococcígea, así como en el área genital del paciente. Por lo cual es importante
buscarlas, porque nos podrían ayudar de manera considerable.
f. Realizar medición de los ángulos de continencia, uretrovesical anterior y
uretrovesical posterior, por inferencia del anterior y por supuesto constatado por
exámenes radiológicos del tipo de la cistografía miccional con placas oblicuas
miccionales, de la cual hablaremos más adelante.
Es importante además realizar calibración uretral femenina, para descartar
procesos de tipo orgánico de obstrucción, que pudieran ayudar al diagnóstico y
ulterior tratamiento.
Debemos descartar la posible presencia de incontinencia urinaria de esfuerzo
(IOE), al pedirle a la paciente con la vejiga llena, que realice esfuerzos tipo tos,
estornudos, pujar, caminar o saltar.
No creemos útil el Test de Bonny-Marshall, por cuanto es confuso de interpretar,
sobre todo, cuando no realizamos una correcta elevación de los fondos de saco
vaginales laterales, sino que más bien comprimimos la parte central vaginal y con
ello la uretra, dando resultados erróneos.
g. Descartar la presencia de hernias abdominales o inguinales, que por inferencia
podrían significar disfunciones miccionales sea por vejigas hiporrefléxicas, o por
una salida vesical obstructiva.

II. Examen neurológico

Con la determinación de reflejos, observación de la marcha, reflejo aquileano,
reflejo bulbocavernoso, sensibilidad abdomino-pélvica, perineal, genital y examen de la
columna lumbo-sacro-coccígea, los cuales nos aportan datos para considerar una
posible etiología neurológica en el paciente afectado por hiperactividad vesical.
Un buen examen neurológico comienza con la presencia del paciente en nuestra
sala de entrevista, porque su porte y manera de caminar pueden indicarnos la presencia
de trastornos neurológicos. Debemos fijarnos en su conversación, en su coordinación
motora, en sus rasgos faciales, porque nos pueden indicar patologías neurológicas, que
podrían repercutir en la esfera urinaria.
Debemos evaluar el tono esfinteriano y el control esfinteriano, al introducir un
dedo examinador en el ano-recto del paciente y pedirle que apriete el dedo. Esto nos
evidencia una debilidad o inca-pacidad del esfínter a contraerse enérgicamente y de
manera voluntaria y por supuesto a relajarse de igual manera, lo que nos traducirá de
ser anormal la respuesta, una afección neurológica.
El reflejo bulbocavernoso lo chequearemos al pellizcar el glande o el clítoris y con
un dedo introducido en el ano-recto comprobaremos la contractilidad o no del piso
pélvico muscular (músculos bulbo-cavernosos) y del rabdoesfínter.
Otra manera de provocarlo es al colocar una sonda de Foley y traccionar el balón
contra el cuello vesical, esto provoca la contracción de la musculatura bulbocavernosa.
Nos valora la integridad del arco reflejo sacro S2-S3-S4. Si no está presente,
podríamos tener una lesión neurológica, es decir tendremos una lesión completa de
motoneurona inferior, pero hay que puntualizar que de un 20% a un 30% de mujeres
normales, no presentan dicho reflejo.
No nos olvidemos de la prueba del hisopo o prueba del Q-tips, el cual nos valora
el grado de movilidad uretral y el ángulo uretro-vesical anterior y esto nos ayudará en el
diagnóstico de una posible IOE (tipo II).
La incontinencia urinaria de origen neurológico, como parte fundamental de un
síndrome de hiperactividad vesical, puede presen-tarse y a su vez ser confundida como
una insuficiencia esfinteriana tipo III, enmascarada como si fuera una incontinencia
urinaria de esfuerzo (IOE), como una hiperactividad vesical (hiperreflexia), que como
sabemos tiene toda la sintomatología de las vejigas hiperactivas de causas no
neurológicas, y por último podría presentarse como una vejiga hipoactiva, con la
consiguiente incontinencia por rebosamiento, al presentar residuos urinarios
sumamente elevados.
No nos olvidemos entonces que los cuatro aspectos fundamen-tales del examen
neurológico en nuestros pacientes con hiperactividad vesical son:
a) condición mental del paciente;
b) condición sensitiva;
c) condición motora del paciente;
d) condición de sus reflejos.

Recordemos que hay puntos específicos de nuestra anatomía que nos indican
dermatomos específicos de valoración sensitiva. En orden de arriba hacia abajo, las
tetillas y/o pezones valorarán T4-T5, la región umbilical valorará T10, la base del pene,
la parte superior del escroto y los labios mayores valorarán L1, la parte media del
escroto con los labios menores valorarán L1-L2, región anterior de la rodilla valorará L3,
la planta del pie y región lateral del pie valorará S1, y la zona de la piel perianal y del
periné valorará el segmento S3-S4-S5.
Si viéramos en el examen físico que realizamos, que hay un posible substrato
neurológico en nuestro paciente, es fundamental complementarnos con la opinión
autorizada de un neurólogo, porque será de gran ayuda para el paciente.

6. Examen de orina
Cualquier síntoma urinario, por concepto, puede atribuirse a un proceso infeccioso
dentro del sistema urinario. En el caso que nos atañe, de la vejiga hiperactiva, con su
sintomatología característica de urgencia, frecuencia, nocturia, e incontinencia urinaria
de urgencia, podría confundirse fácilmente con síndromes urinarios vesicales,
caracterizados por inflamación de la misma, o bien con patologías que originan
hipersensibilidad vesical y una distensibilidad reducida de la vejiga.
Debemos utilizar métodos de determinación citológica urinaria, como el BTA test o
el NMP22, para pesquisar la posible presencia de cáncer in situ de vejiga o cáncer de
células transicionales de vejiga (Tis), que pudiera dar la misma sintomatología arriba
descrita, así como la determinación del PSA total, libre y libre total, porque también
casos de cáncer prostático podrían estar responsabilizados por dicha sintomatología.
Se hace indispensable por tanto, realizar exámenes de orina simple con
determinación del sedimento urinario y urocultivo, así como exámenes más completos
como por ejemplo la pesquisa bacteriológica o microbiológica del aparato genital
masculino y femenino (Carmona).
No nos olvidemos que el hallazgo de hematuria microscópica, al igual que la
presencia de piuria, puede en algunos casos ser ocasionada por entidades nosológicas
como la cistitis intersticial, la cistitis actínica (por radioterapia), y enfermedades crónicas
de las vías urinarias como la TBC genitourinaria.
Si vemos que los análisis urinarios denotan hematuria, bacteriuria moderada y
mucina abundantes, con urocultivo negativo, es importante descartar patologías
inflamatorias/obstructivas, de posible larga data, como por ejemplo cálculos urinarios y
los síndromes de prostatitis.

7. Estudios radiológicos
Si consideramos la hiperactividad vesical, como un comporta-miento anormal de
la vejiga en su fase de llenado vesical, podemos en cierta forma, asociarla a trastornos
neurogénicos de la vejiga, por lo cual están indicados estudios de imágenes del sistema
urinario superior e inferior, como son la urografía de eliminación, la cual puede
evidenciar repercusiones de dilatación del sistema colector renal, o bien la ecografía
renal, inocua e igualmente efectiva.
Sin embargo es importante mencionar, que es muy raro ver en pacientes con
vejigas hiperactivas, dilatación del sistema urinario superior, es decir hidronefrosis u
otros grados de ectasia renal.
 Bien sea con la urografía de eliminación o con la ecografía, debemos descartar
obstrucción del sistema urinario superior e inferior, sobre todo de la salida vesical,
porque tendrá repercusiones en la posible etiología de la hiperactividad vesical.
Es importante confirmar la presencia de residuo urinario posmiccional significativo
(RPM alto).
Sin embargo dejaremos el estudio urográfico con contraste, solamente para
aquellos pacientes que tengan un alto índice de sospecha de daño del sistema urinario
superior, con posibilidades de dilatación del sistema colector y en pacientes con
episodios de infección urinaria superior, de dudosa etiología.
Si existiera la posibilidad de que el paciente presentara una posible enfermedad
neurológica, es necesario solicitar estudios de imágenes que nos puedan ayudar en el
diagnóstico de patologías vertebrales y/o medulares, por lo cual es esencial solicitar una
placa simple para determinar anomalías óseas y pedir una resonancia magnética
nuclear (RMN).
Otro estudio de gran utilidad, sobre todo cuando lo unimos a una placa simple de
abdomen, es la ecosonografía renal y vesical, en la que de manera no invasiva,
podemos constatar si hay o no repercusiones dinámicas de obstrucción del sistema
urinario superior, y donde podremos constatar la presencia de patologías renales y
vesicales, que podrían explicar la sintomatología urinaria presente.
Actualmente se puede constatar el grosor de la pared vesical, a través de
ecosonografía pélvica y esto puede convertirse en un dato de gran importancia para el
urólogo que estudia el caso, sobre todo con implicaciones en los factores que podrían
afectar la distensibilidad y compliance del músculo detrusor.
Por último, debemos mencionar la cistografía miccional, la cual está formalmente
indicada en la población infantil, que se presenta con episodios de fiebre, con dilatación
anormal del sistema urinario superior (hidronefrosis) y con infecciones urinarias. Todo
esto para descartar patologías obstructivas, que pudieran confundir el diag-nóstico de
vejigas hiperactivas.
Por supuesto, en las poblaciones adultas, la indicación es menos precisa pero
igualmente necesaria si el urólogo, cree que con este estudio, pudieran aclararse
muchos aspectos de la sintomatología del paciente.

8. Video-uretrocistoscopia (estudio endoscópico)

Hay varias situaciones que sustentan la indicación formal de la uretrocistoscopia
en pacientes sometidos a estudio por vejigas hiperactivas. Una de las indicaciones es
como parte de un estudio global del paciente con hiperactividad vesical (HV). Otra de
las indicaciones formales de la videoendoscopia es cuando los estudios urodinámicos
no han podido reproducir los eventos urinarios molestos, que fueron los que llevaron al
paciente a la consulta especializada (sintomatología hiperactiva vesical).
Otra de las indicaciones de la videoendoscopia es en aquellos casos de pacientes
que habiendo mejorado con los tratamientos iniciales convencionales, vuelven a recaer
inclusive de manera severa, con sin-tomatología urinaria de llenamiento y de
vaciamiento.
Otra indicación de la videoendoscopia es en poblaciones infantiles que tengan
incontinencia de urgencia, frecuencia urinaria, urgencia y nocturia, que no mejoren con
tratamientos médicos usuales, y que presenten cualquiera de las patologías que a
continuación mencionar, y así tenemos que la enuresis nocturna, enuresis diurna-
nocturna, cistitis recurrentes, reflujo vesico-ureteral significativo y vejiga neurogénica no
neurogénica (síndrome de Hinman), podrían potencialmente presentar hiperactividad
vesical.
Son muchos los urólogos que difieren de esta indicación, pero sin embargo, es
necesario practicarla, por cuanto estudiaremos mejor el caso, sobre todo en casos
donde su realización nos dará tanto al paciente como al médico tratante, una mayor
confianza y seguridad en el enfoque terapéutico utilizado para cada caso.
En relación con las patologías del adulto, tenemos que tanto el cáncer vesical, el
cáncer prostático como la cistitis intersticial, puede ocasionar todo el cortejo sintomático
que acompaña a las vejigas hiperactivas, por lo cual es importante mencionar que se
debe practicar en estos pacientes, pruebas como el BTA test, o el NMP22, para
pesquisar citologías positivas, que nos ayudarían a determinar la necesidad o no de
realizar endoscopias, en pacientes con posibilidades de presentar enfermedades
neoproliferativas como el cáncer de vejiga o cáncer in situ de vejiga (Tis), así como el
PSA total, libre y libre total, para pesquisar un posible cáncer prostático.
Podemos practicar endoscopia, en pacientes que tengan los criterios diagnósticos
y que no tengan los criterios de exclusión de una cistitis intersticial, la cual se deberá
practicar bajo anestesia, para lograr una distensión vesical a su máxima capacidad.
Hay un diagnóstico que tiene mucha vigencia en la actualidad y es el de
“vaginosis bacteriana-síndrome uretral”, en las mujeres afectadas de síntomas urinarios
irritativos bajos, en los cuales podemos ver los síntomas característicos que presentan
las pacientes con vejigas hiperactivas, en los cuales debemos tener un alto índice de
sospecha clínica, para poder llegar al diagnóstico, que se efectúa a través de la
pesquisa bacteriológica ginecourológica y de la uretro-cistoscopia, al poder constatar en
muchos casos, inflamaciones del área del cuello vesical y del trígono vesical, con la
presencia de lesiones endoscópicas características de inflamación crónica de dichas
áreas, como son la presencia de un eritema leve, moderado o severo, la presencia de
placas de fibrina (cervico-trigonitis fibrinosa), o la presencia de quistes en las áreas
antes mencionadas (cervicotrigonititis quística) y de urocultivos negativos para infección
urinaria, con sedimentos urinarios ligeramente patológicos, que puedan confundir al
médico que sigue el caso.
Por otro lado la videoendoscopia urinaria nos permite descartar la presencia de
obstrucción endoscópica de la salida vesical (SVO), así como la presencia de litiasis
vesical. En referencia a los trastornos obstructivos hay una situación que se ve con
frecuencia en mujeres de la tercera edad y es presentar signos endoscópicos de vejiga
de esfuerzo, con trabeculaciones finas y gruesas y con estudios flujométricos y
determinación de residuo urinario posmiccional (RPM), muchas veces completamente
normales.
Esto puede tener relación con cambios ocasionados por la vejez, sumados a la
situación de “evitar una micción o defensive voiding”, término utilizado por Blaivas, para
describir la manera como una mujer evita orinarse, lo que llevará a la presencia de
signos endoscópicos de obstrucción (vejiga de esfuerzo), cuando en realidad no existe
tal obstrucción.

9. Estudio urodinámico (Uroneurología)

“La urodinámica, es la rama de la urología que estudia los factores fisiológicos y
patológicos que están involucrados en el almacenamiento, transporte y expulsión de la
orina, desde el riñón hasta el exterior”.
Sin embargo, su popularidad la ha alcanzado, en referencia al funcionamiento y a
los disturbios del sistema urinario inferior, donde cumple una destacada labor en
determinar la manera como funciona el detrusor, en determinar y evaluar la calidad de
la fase expulsiva o de vaciamiento urinario por parte del detrusor, en determinar y
evaluar la calidad de fase de almacenamiento o llenamiento vesical, en determinar la
efectividad de la salida vesical y en poder precisar con bastante exactitud el tipo de
trastorno neurológico que pudiera tener un paciente determinado (Griffith 1984).
No existe la menor duda, de que la uroneurología, que estudia y diagnostica, los
trastornos neurológicos que afectan los circuitos de la micción, en su fase de
almacenamiento y de vaciamiento urinario, es un argumento de tal valía, que día a día,
se hace más indispensable, para poder llegar a diagnósticos, que hasta hace pocos
años no se lograban, e incluso no se conocían (Abrams 1983).
La urodinámica se ha sofisticado en su armamentario tecnológico, y por ende se
ha afinado en sus diagnósticos, dando con ello una mejor ayuda a muchísimos casos,
que años atrás eran dejados sin diagnóstico, o peor aún, se les hacían diagnósticos
muchas veces equivocados, con tratamientos no apropiados y por ende con la no
mejoría clínica del paciente (Abrahamy 1997).
Es tal, el grado de ayuda que la urodinámica presta al urólogo, que gracias a ella,
podemos saber o inferir la evolución que tendrá un paciente con trastornos obstructivos
de la salida vesical (SVO), cuando se someta a cirugía de alivio de dicha salida, o
cuando se someta a cualquier otra modalidad terapéutica, porque nos orienta sobre las
repercusiones que esa obstrucción ha ocasionado sobre el músculo detrusor y por ende
sobre la fase de almacenamiento y expulsivo vesical (Blaivas 1994).
Podremos también saber, cuál será la evolución de una paciente operada de
incontinencia urinaria de esfuerzo (IOE), porque como sabemos, no son pocos los
casos operados que tienen problemas, o evolucionan tórpidamente, y es porque el
médico ignoraba la presencia por ejemplo de un detrusor hiperactivo, o de un detrusor
hipoactivo, bastante frecuente en la práctica clínica diaria, o de una entidad que se
denomina HVCD, lo cual significa hipercontractilidad del detrusor con contractilidad
deficiente, condición ésta, bastante paradójica, porque la vejiga muestra un
comportamiento hiperactivo, pero las contracciones en sí de dicho detrusor, son débiles
e ineficaces, frecuente en las edades postreras de la vida.
Esto podría explicar numerosos casos, en los cuales teniendo el paciente un
detrusor hiperactivo, en lugar de tener episodios de frecuencia urinaria y de
incontinencia urinaria, presenta más bien, episodios de retención urinaria, con
imposibilidad de orinar, alter-nándolo con aislados episodios de incontinencia urinaria,
que se deben a rebosamiento de orina y en ocasiones a las contracciones no inhibidas
del músculo detrusor, con volúmenes altos de residuo urinario (Blaivas 1994, 1997).

Los diagnósticos que hagamos a través de la urodinámica, deberán siempre

estar correlacionados con la sintomatología del paciente y con los signos clínicos
que obtengamos de él (Malone 1984).
El único modo de llegar al diagnóstico de una anomalía de comportamiento
vesical es por medio de un alto índice de sospecha clínica y a través de la
cistometría del estudio urodinámico.

A pesar de que se ha profundizado mucho en los aspectos tecnológicos de los

estudios urodinámicos, siguen siendo dos factores los más importantes para realizar un
diagnóstico acertado, uno razonar cada caso en particular y el otro, poder reproducir,
durante la cistometría, los eventos urinarios anormales, a través, inclusive, de
procedimientos sencillos, porque son muchos los urólogos que se les dificulta la
adquisición de equipos urodinámicos costosos y sofisticados.

En la urodinámica la lógica, superará la sofisticación tecnológica. Esto será

la diferencia.

Lo que ha demostrado su utilidad, es la asociación de la cistometría con la

determinación de la presión del detrusor y la realización simultánea de flujometría
urinaria.
Inclusive actualmente, en centros altamente sofisticados, se están realizando
simultáneamente con video-cistouretrografía, para complementar la visualización del
comportamiento miccional del paciente, con los hallazgos que se obtengan de los
estudios o investigación urodinámica.
En muchos textos, nos encontraremos con la indicación de la electromiografía
esfinteriana (EMG), pero en mi experiencia personal, son muy escasos los casos
clínicos que de verdad lo necesitan, y por otro lado, se puede inferir el comportamiento
esfinteriano, con pruebas clínicas sencillas de consultorio, como el reflejo digital anal, el
reflejo bulbocavernoso, el reflejo del toque o pellizco suprapúbico, o el reflejo ano-
cutáneo, donde todos ellos tienen como punto común, que evalúan la integridad
neurológica del arco medular sacro (S2-S3-S4).
Saber cómo están estos reflejos, nos porporciona una valiosa información acerca
de la función del detrusor y del esfínter externo, porque el nervio pudendo y las fibras
motoras parasimpáticas preganglionares se originan en estos niveles.
 No es raro conseguirnos con pacientes femeninas que presentan trastornos del
piso perineal y que se evidencia por prolapsos genitales, lo cual en muchas ocasiones
se acompaña de sintomatología urinaria que pudiera confundirse con síndrome de
hiperactividad vesical y por ello el estudio urodinámico perseguirá los siguientes
objetivos:
a. Determinar la etiología precisa de los complejos sintomáticos, entre los cuales
destacan el cuarteto sintomático de las vejigas hiperactivas
b. Descubrir síntomas que estaban “ocultos”.
c. Evaluar la función del detrusor, bien sea hiperactivo, normal o con contractilidad
deficiente.
d. Determinar las repercusiones que un piso pélvico débil, fláccido, tenga sobre el
perfil cistométrico, flujométrico y sobre el residuo urinario posmiccional (RPM) y
por supuesto sobre la sintomatología clínica del paciente.
e. Identificar “factores de riesgo” urodinámico que desemboquen en nefropatías
obstructivas del sistema urinario superior (hiperactividad vesical con hiperreflexia y
con un BLPP —punto de presión de fuga vesical—) mayor de 40 cm de agua.

Cistometría urinaria
Sólo este estudio, podrá diagnosticar la hiperactividad del músculo detrusor, que
es la entidad nosológica que nos atañe (Hald y Bradley 1982).
Los patrones que exhiba la hiperactividad, en el trazado cistométrico, son
variables, como describiremos más adelante (Potenziani y Martínez 1985).
Cualquier contracción fásica involuntaria del músculo detrusor (CNI), con cualquier
presión, que esté asociada a síntomas de urgencia, o de pérdida urinaria
(incontinencia), ocurriendo mientras el paciente trata infructuosamente, de inhibir la
micción, debe ser etiquetada como hiperactividad vesical.
Todos estos eventos, deben buscarse durante la práctica de la cistometría, a
través de maniobras provocativas, que ocasionen uno tras otro, los eventos de la
hiperactividad vesical (Dmochowski 1996).
No nos debemos conformar con una sola modalidad de cistometría, las debemos
agotar todas, porque lo que está en juego, es el diagnóstico preciso y por ende el
tratamiento apropiado de un paciente, que de otro modo, vería frustadas sus
esperanzas de curarse.
La cistometría en decúbito supino, o la cistometría de pie, por sí solas, no pueden
diagnosticar todos los casos de hiperactividad vesical, por lo que debemos hacer uso de
toda nuestra astucia y pericia clínica para, a través de maniobras de provocación, poder
“disparar”, o desencadenar, un evento hiperactivo.
Entre dichas maniobras tenemos, llenamiento vesical rápido, bien sea con agua
(el medio preferido), o con dióxido de carbono, CO2, el cual a pesar de que permite un
estudio rápido y a bajo costo, no es fisiológico y tiene la fama de “desencadenar”
hiperactividad vesical, inclusive con tasas de llenamiento vesical consideradas como
“fisiológicas”.
 Otras maniobras de provocación son llenamiento vesical con agua fría, sacudir los
talones, agacharse, mojarse las manos, toser, reirse, pujar, incorporarse en la camilla,
trotar o marchar, y si fuera necesario realizar pequeños saltos en el soporte de la
camilla, cambios de posición del paciente, en la misma camilla de examen, o inclusive la
retirada del catéter.
A tal efecto es importante, a través del diario vesical, precisar muy bien los
eventos que rodean el inicio de la sintomatología del paciente, cuando tenga ganas
inminentes de orinar, o cuando presente episodios de incontinencia urinaria.

Como algo característico, los eventos precederán en pocos segundos, la

ocurrencia de la sintomatología, por tanto siempre afirmo que el diagnóstico de la
hiperactividad vesical comienza en el escritorio del médico, durante la entrevista
inicial con el paciente.

Sabemos que aproximadamente el 45% de los casos de hiperactividad vesical, se

podrán diagnosticar con la cistometría supina y el 55% restante, con las maniobras de
provocación.
Volviendo al tipo de medio usado, es importante mencionar que el agua o la
solución salina, son medios más “fisiológicos” porque se asemejan más a la orina, y
tienen más habilidad para determinar con precisión, la pérdida de líquido relacionada a
la presión de ese momento y poder además “demostrar” visualmente el evento
incontinente, sea cual fuere la cantidad de orina perdida.
Aun cuando no es nuestra intención ahondar en los detalles de la cistometría,
recomendamos sacarle el máximo provecho a la misma, con la determinación de todos
los datos que podamos, entre ellos, apuntar la sensibilidad propioceptiva (sensaciones
de llenado vesical), las cuales las más importantes son, la primera sensación de llenado
vesical, la sensación de urgencia, y la sensación del fuerte deseo de orinar y la
sensibilidad nociceptiva (molestia y dolor con el llenamiento vesical, indiferente de su
volumen).
Apuntar cualquier síntoma que refiera el paciente durante el examen, por ejemplo
calor, incomodidad suprapúbica, ardor vesical, apuntar en qué momento el paciente
presenta urgencia urinaria (ver la hoja de examen de estudio urodinámico del autor).
Debemos anotar la capacidad de la vejiga, (capacidad funcional, que es el
volumen orinado, más el volumen residual-RPM) y debemos anotar los momentos en
que se ha producido una contracción no inhibida del músculo detrusor (CNI).
La fase de almacenamiento vesical se subdivide a su vez en tres segmentos, el
primero revela una elevación ligera de la presión, que se traduce en la respuesta de los
componentes musculares y viscoelásticos de la pared vesical, ante el estiramiento de la
misma por el llenamiento.
El segundo segmento es el llamado “tono límbico” que define la compliance o
distensibilidad vesical.
El tercer segmento, representa una elevación de la presión vesical, que nos indica
que el componente o acomodación viscoelástico de la pared vesical está exhausto.
La fase de vaciamiento, se caracteriza por un aumento considerable de la presión
del músculo detrusor, concomitante con una reducción importante de la resistencia de la
salida vesical, con lo cual se obtiene un vaciamiento satisfactorio de la vejiga
(sinergismo).
Es importante aclarar que si la paciente que estamos evaluando, presenta una
gran debilidad central vaginal (cistocele II-III grado), es importante reducir dicho
cistocele, mientras se esté realizando la cistometría, para poder obtener resultados
confiables y más seguros, que nos permitan enfocar la terapéutica, de manera exitosa.

Modos de presentación de un trazado cistométrico hiperactivo

A través de la cistometría, podemos observar diferentes modalidades de
hiperactividad vesical que se describen a continuación:
a.Vejigas que se comportan de una manera “estable” cuando tenemos al paciente en
posición acostada, mostrando una distensibilidad normal, una sensibilidad normal,
una estabilidad vesical normal, pero que cuando cambiamos su postura y le
pedimos que se levante, hay un súbito cambios de todos los parámetros,
observándose entonces, una gran elevación de la presión intravesical, ocurren
contracciones no inhibidas del detrusor, con una hiperactividad “in crescendo”,
fuga de orina a través de la uretra, y súbito aumento de la percepción de llenado
vesical, con sensibilidad propioceptiva y nociceptiva muy cercanas. Esta
presentación, la vemos muy frecuentemente en pacientes con incontinencia
urinaria de esfuerzo (IOE) y con la presencia de prolapsos genitales de diversos
grados.

b. Vejiga con baja distensibilidad y con reducida capacidad funcional, por causas
muy variadas, descritas con anterioridad, entre las cuales la más importante es la
que observamos en pacientes seniles, por alteración miogénica del músculo
detrusor, en pacientes con antecedentes de radioterapia, quimioterapia, de
infecciones urinarias crónicas, de origen neurológico usualmente por accidentes
vasculares cerebrales o enfermedades desmielinizantes. Se comporta como una
vejiga hiperactiva, por presentar una distensibilidad afectada de manera intensa.
Esta manera de presentación de la vejiga hiperactiva, es bastante frecuente en la
práctica urológica diaria.

c. Vejiga de reducida capacidad funcional con distensibilidad normal y estabilidad

normal. Ocasionado por estados de hipersensibilidad, con todo su cortejo
sintomático, como la urgencia sensorial, la frecuencia urinaria y la incontinencia
urinaria de urgencia. Se ve en casos de pacientes portadores de cistitis
intersticial, infecciones urinarias, vejigas actínicas en su fase inicial, pacientes
sometidos a quimioterapia intravesical.
 d. Vejiga con capacidad funcional normal, y distensibilidad normal, pero presentando
hiperactividad vesical desencadenada por circunstancias como saltar, levantar
pesos, toser, que ocurren cuando la capacidad funcional vesical está llegando a
su nivel máximo, desencadenándose una contracción no inhibida del músculo
detrusor. Es usualmente confundida con la incontinencia urinaria de esfuerzo,
pero la diferencia la dará el interrogatorio clínico y el estudio urodinámico.

e. En pacientes femeninas con grandes prolapsos genitales, tipo cistocele, que

ocasionan síntomas urinarios atribuidos al prolapso en sí, cuando en realidad, lo
podrían estar ocasionando patologías como la incontinencia urinaria de esfuerzo
(IOE), la hiperactividad vesical, las cistitis crónicas, los síndromes uretrales con
vaginosis bacterianas, la hiperactividad vesical con contractilidad deficiente
(HVCD), las obstrucciones de la salida vesical, o los estados de hipersensibilidad
vesical ocasionados por entidades como la cistitis intersticial entre otros.

f. Contracciones espontáneas del músculo detrusor, con características de

hiperactividad, que se suceden a repetición, y que se producen en la medida que
se va llenando la vejiga y se acerca a su capacidad funcional total.

¿Cómo diferenciar las mujeres portadoras de obstrucción de la salida vesical

(SVO) de aquellas con contractilidad vesical deficiente (HVCD)?
Cuando la presión máxima del detrusor (Pdet) está por arriba de 20 cm de agua,
con una Qmax por debajo de 12 ml/seg, estaremos en presencia de una salida
vesical obstructiva.
En cambio cuando tenga una presión máxima del detrusor (Pdet) por debajo de 20
cm de agua con una Qmax por debajo de 12 ml/seg tendrá una HVCD.

Tendrá una relación directa con la acción del llenado vesical, de manera que cuando
éste se suspende, se detienen las contracciones no inhibidas del músculo
detrusor y se observará también una reducción marcada en la presión intravesical.
Usualmente estas contracciones son de origen neurológico.

En conclusión, son cuatro los aspectos que debemos enfocar en una cistometría
de un paciente con hiperactividad vesical.

1. Estabilidad del músculo detrusor

2. Distensibilidad (compliance) del músculo detrusor
3. Capacidad vesical (funcional y orgánica) del músculo detrusor
4. Sensibilidad propioceptiva y nociceptiva, durante el llenado vesical.

Los parámetros fundamentales urodinámicos que serán de utilidad para valorar la

mejoría de un paciente con hiperactividad vesical son:
 a. La primera sensación de llenamiento (que deberá aparecer más tardíamente)
b. La capacidad vesical (que deberá aumentar)
c. La presión miccional del detrusor (que deberá disminuir).

Urodinamia ambulatoria
El monitoreo urodinámico ambulatorio utiliza un llenamiento vesical natural
“fisiológico” en un paciente que permanece realizando sus actividades diarias sin
interrupción y que de presentar los síntomas de la hiperactividad vesical, tendrán un
seguimiento más fidedigno.
Sin embargo tiene sus ventajas y sus desventajas y en este último aspecto
pueden ocurrir “artefactos de movimiento”, “artefactos de substracción”, que originarán
una impresión equivocada de la actividad del detrusor y podría originar también
actividad rectal espontánea con incidencia de contracciones no inhibidas vesicales, en
mujeres asintomáticas (Heslington 1997).
Requiere más experiencia técnica para su realización, requiere de más tiempo por
el paciente y por el médico, además de requerir datos muy precisos por parte del
paciente que en muchas ocasiones no se pueden conseguir (Ernst 1995).
En virtud de lo antifisiológico que está considerada la práctica de la cistometría
convencional en el consultorio, se está probando con esta variante del estudio
urodinámico ambulatorio, realizado a través de todo un día, con pequeños catéteres
uretrales y rectales, que recogen la información a través de cintas magnéticas o
microproce-sadores. Ha demostrado su utilidad, en pacientes que habían dado
resultados normales en la cistometría convencional, pero que en realidad tenían vejigas
hiperactivas, por lo cual se afirma que los estudios urodinámicos ambulatorios, son más
sensibles que la cistometría convencional (van Waalwijk y col. 1996, 1997).

Video-urodinámica
Es la unión de los estudios imageneológicos (fluoroscopia intermitente), con la
obtención grabada de los eventos que se producen en la vejiga durante la fase de
llenamiento y vaciamiento vesical, así como de las maniobras de provocación que se
realicen para desencadenar un episodio de incontinencia urinaria.
Es la forma más completa de investigación funcional del sistema urinario inferior,
cuando se enfoca en conjunto con todo el resto del interrogatorio y el examen físico.
Es útil para precisar el grado de competencia del cuello vesical, para determinar la
anatomía y movilidad de la uretra proximal, sobre todo en casos de incontinencia
urinaria de esfuerzo, IOE, donde sabemos que ocurre un descenso rotacional de la
uretra proximal. Podemos también precisar, cualquier patología obstructiva de la salida
vesical (SVO).
A través de esta modalidad de estudio podremos diagnosticar deficiencias
esfinterianas intrínsecas, que son en ocasiones confun-didas con patologías más
sencillas.
Perfil de presión uretral
Dos aspectos de este estudio merecen mencionarse. El primero, demuestra que
los perfiles de presión uretral se reducen linealmente con la edad, lo cual explica, que la
incontinencia urinaria en la mujer, más precisamente, la de esfuerzo, se incrementa con
la edad (Sorenson 1986, 1992).
El otro aspecto, ya completamente demostrado, es que hay una “caída” o
reducción significativa en las presiones uretrales, inmediatamente antes del comienzo
de un episodio de hiperactividad vesical. Es decir, antes de producirse una contracción
no inhibida del detrusor (CNI), manifestación de la hiperactividad vesical, se produce
una caída importante de las presiones de cierre uretral, con lo cual se hará más
propensa la incontinencia urinaria.
Existen test objetivos muy simples que nos ayudan en la evaluación de la fase de
almacenamiento vesical y la continencia del paciente. Se conocen por sus acrónimos
en inglés, para que el lector pueda ubicarlos rápidamente.

Test del punto de presión de fuga vesical (BLPP)

¿Qué es la BLPP?
Es la presión intravesical, al momento de producirse por primera vez, la fuga de
orina de la uretra, alrededor del catéter. Es decir, es la presión vesical que sobrepasa la
resistencia uretral. Esta presión se genera de una contracción del detrusor que llega al
límite de la capacidad viscoelástica de la vejiga, por tanto podemos decir que el BLPP,
es la cuantificación de la resistencia que presenta la uretra a las presiones generadas
por el músculo detrusor vesical al momento de su fase de vaciamiento (expulsivo
urinario).
Fueron McGuire y col. en 1981, al estudiar niños con mielodisplasia quienes se
dieron cuenta de la relación existente entre pre-siones del detrusor al momento de
ocurrir la fuga de orina y el daño o deterioro del sistema urinario superior (TUS).
Es un estudio estático y su principal objetivo es lo concerniente a la presión de
almacenamiento vesical. Se realiza sin la presencia de pujo abdominal u otras fuerzas
extravesicales. Mide de manera indirecta la presión de almacenamiento vesical y su
distensibilidad. Tiene implicaciones en el funcionamiento del sistema urinario superior.
Es un test que no evalúa la continencia urinaria del paciente.
La importancia del test de BLPP, es que evalúa la seguridad de las presiones de
almacenamiento vesical, en lo concerniente al sistema urinario superior.
Existe una fuerte relación entre BLPP y la posibilidad de deterioro renal. McGuire
y col. en 1981 demostraron que cuando el BLPP era igual o mayor de 40 cm de agua,
los niños con mielodisplasia tenían hidronefrosis y tenían reflujo vesicoureteral, y todos
tuvieron daño renal.
Por tanto tener una presión de almacenamiento vesical alta, manifestada por una
BLPP alta, podría predecir un deterioro del sistema urinario superior, de allí su
importancia.
Test del punto de presión de fuga con maniobras de Valsalva (VLPP)
¿Qué es la VLPP?
“Es la presión en la cual ocurre la fuga de orina, cuando el paciente realiza una
serie de esfuerzos o maniobras de Valsalva, por lo cual se concluye entonces, que
representa la cantidad de presión abdominal requerida para inducir una fuga urinaria”.
Es un test dinámico, que mide la respuesta del cuello vesical y de la uretra
proximal al pujo abdominal y al esfuerzo, y por tanto, evalúa la habilidad de obtener o
mantener la continencia.
Por otro lado el test VLPP fue desarrollado para determinar el punto en el cual el
mecanismo de continencia falla y la fuga ocurre con pujo abdominal u otras fuerzas
externas. Cuantifica la eficacia en la cual la vejiga y la uretra proximal mantienen la
continencia.
Cuando el paciente presenta un trastorno de su funcionamiento vesical, o ha
perdido su soporte uretral, o han recibido un daño vesicouretral, la habilidad de
compensar con el cierre vesical en momentos de máximo llenamiento urinario vesical se
pierde o se disminuye francamente.
El VLPP se usa para niños con incontinencia, por vejigas neurogénicas o por
extrofia vesical, así como también se usa para evaluar la eficacia de las inyecciones de
colágeno, en el tratamiento de la incontinencia.
Se usa también en mujeres con IOE (incontinencia urinaria de esfuerzo), y en
hombres con incontinencia urinaria después de prostatectomías radicales por cáncer
prostático.
El VLPP diferencia los tipos II (incontinencia clásica o genuina de esfuerzo), de los
tipo III (deficiencia intrínseca esfinteriana).
En pacientes con IOE clásica los rangos de VLPP van de 50 a 100 cm de agua,
en cambio los pacientes con deficiencia intrínseca esfinteriana, el VLPP cae por debajo
de 60 cm de agua.
Un VLPP entre 0 y 60 cm de agua, nos indica casi con seguridad la presencia de
una incontinencia tipo III por deficiencia esfinteriana intrínseca (ISD), un VLPP entre 60
y 90 cm de agua, nos indica una incontinencia urinaria tipo II por hipermovilidad
uretrocervical, muy frecuente en nuestras consultas o tipo III (ISD) y por último, un
VLPP por arriba de 90 cm de agua, nos indica inequívocamente una incontinencia tipo
II, inclusive tipo I, pero nunca un tipo III, con deficiencia uretral intrínseca.

Limitaciones del Test VLPP

En pacientes con trastornos cognoscitivos, por los efectos obstructivos del propio
catéter del estudio, por la presencia de prolapsos genitales grado III o IV, en pacientes
con antecedentes de cirugías o tratamientos con radioterapia o traumatismos
importantes de la zona hipogástrica, o pélvica, tienen limitaciones para la aplicabilidad
del test y por último, el test no puede precisar el momento de la fuga urinaria.

Objetivos del manejo de los trastornos urodinámicos

 1. Cuidar el sistema urinario superior, o si fuera el caso, mejorarlo para evitar la
insuficiencia renal.
2. Evitar o controlar los episodios infecciosos urinarios, tanto del sistema urinario
inferior (cistitis), como del superior (pielonefritis).
3. Lograr un vaciamiento urinario satisfactorio (eficaz), con baja presión intravesical
4. Evitar, la sobredistensión de la vejiga, por causas variadas (vaciamiento
defectuoso, o incoordinación vesicoesfinteriana).
5. Mejorar el almacenaje urinario, para prevenir o disminuir los episodios de
incontinencia urinaria.
6. Tener control adecuado de todas las funciones corporales.
7. No utilizar, o en último caso, utilizar lo menos posible, catéteres y estomas.
8. Alcanzar la aceptación personal del problema.
9. Alcanzar la aceptación social del problema.
10. Aceptar el tratamiento y adaptarse a él, de manera espontánea.
11. Lograr la independencia total del individuo, en el manejo de su problema urinario.
Tratar en lo posible de no depender de nadie para llevar a cabo sus tratamientos
urinarios.
Capítulo VII
Piso pélvico muscular

Consiste de músculos, ligamentos y fascias, que conforman un soporte de varias

capas o estratos, ubicado en la pelvis inferior. Falta mucho por conocer, en relación con
la interacción que el piso pélvico tiene con la esfera miccional, sin embargo, en los
últimos años se está incrementando el número de trabajos de investigación que le
otorgan una importancia fundamental al piso pélvico muscular, tanto en lo referente a la
génesis de los trastornos miccionales, como en lo referente a su tratamiento y a la tasa
de éxito del mismo.
Se ha denominado también diafragma urogenital, diafragma pélvico y su mayor
constituyente es el complejo muscular del elevador del ano, el cual forma un “soporte”
que va desde la superficie interna de la región anterior del pubis, hasta la parte posterior
de las espinas isquiáticas.
El complejo muscular del elevador del ano lo integran a su vez tres grupos
musculares que son: el grupo pubococcígeo, el grupo ileococcígeo y el grupo
isqueococcígeo. Las fibras inferomediales del grupo muscular pubococcígeo, se
denomina también puborrectal.
Debemos mencionar también que las condensaciones tanto de la fascia
endopélvica como de ciertas partes del grupo muscular de los elevadores del ano,
forman ligamentos que tienen una importante función de soporte de uretra, base vesical,
y región anterior vaginal. Estas estructuras son: los ligamentos pubouretrales, los
ligamentos uretropélvicos y la fascia pubocervical.
La vejiga y la uretra, forman una unidad funcional, con interacciones bastante
complejas, y con ellas el piso pélvico muscular juega un rol importante (Mundy y
Thomas 1984).
El cuello vesical y la uretra proximal en la mujer y la uretra prostática y
membranosa en el hombre, son bordeados por la fascia tendinosa de la pelvis, la cual
sabemos es una estructura de tejido conjuntivo denso, que se extiende desde el borde
inferior de la sínfisis púbica a la espina isquiática; el cuello vesical se une a esta
estructura conjuntiva a través del denominado músculo pubovesical, considerado
extensión directa del músculo detrusor.
La vagina por su parte, está adherida fuertemente a los músculos elevadores del
ano, justo por debajo del arco tendinoso de la fascia pelvica. Esta unión está localizada
en la zona de la uretra proximal, extendiéndose por arriba hasta la vejiga.
El tejido conjuntivo de la pared vaginal contiene fibras colágenas, fibras
musculares lisas, fibras elásticas, que se entremezclan con el músculo del elevador
anal.
A través del músculo pubovesical, la uretra está en contacto con el músculo
elevador anal.
Al respecto, Delancey publicó en 1992 un trabajo que considero de suma
importancia, para el tema que nos atañe. Efectivamente, el trabajo nos muestra, los
niveles de soporte de la vagina en su tercio superior y medio.
En el nivel I, la fascia endopélvica suspende la vagina en su porción superior así
como el útero, de las paredes pélvicas laterales, a través de los ligamentos cardinales y
de los ligamentos uterosacros, estas fibras del nivel I alcanzan el sacro por una
trayectoria vertical y posterior.
En el nivel II, la vagina está sostenida por el arco tendinoso de la fascia pélvica, y
la fascia superior del grupo muscular de los elevadores del ano.
En nivel III, la zona más distal de la vagina está directamente sostenida por las
estructuras circundantes.
Si recordamos del trabajo de Brodel en 1912, anatomista y dibujante, donde dibujó
el diafragma urogenital femenino, de una manera admirable, nos daremos cuenta que
eran una serie de fibras musculares que rodeaban la uretra en toda su longitud, como
era en el caso de la uretra proximal en la mujer, donde había una densidad más
importante de dichas fibras, logrando una funcionalidad como un verdadero esfínter y
donde en un punto se fusionaban con la vagina. Esto ha sido confirmado en trabajos
recientes de De Lancey y Oelrich (1988,1980).
Tanto fibras pubouretrales, fibras del bulbocavernoso, fibras pubococcígeas, fibras
musculares rodeando la vagina, fibras del músculo pubovesical que hace que la uretra
esté en contacto con el músculo elevador anal, llegando a la fascia de Denonvilliers,
rodean y suspenden fisiológicamente la uretra en la unión del tercio superior con los dos
tercios inferiores, que llegan al grupo de los elevadores del ano y a la pared pélvica
lateral, motivo por el cual todo tipo de cirugía (histerectomía, procedimientos
colorrectales, vesicales) o factores de deterioro anátomico-funcional, por motivos
obstétricos, que alteren ese equilibrio, originarán sin duda alguna, disfuncionalidad de
dicho piso pélvico muscular y por ende ocasionarán también trastornos urinarios como
hiperactividad vesical, incontinencia urinaria de urgencia, de esfuerzo (IOE) o trastornos
defecatorios en diferentes grados.
Esta es la explicación fundamental, de por qué una mujer que se somete a una
histerectomía podría presentar posteriormente una incontinencia urinaria de esfuerzo
con componentes de hiperactividad vesical (Wall 1994). La vejiga de dichas pacientes,
primeramente pierde un soporte posterior fundamental, para el equilibrio anatómico-
funcional, y por ende altera sus ejes, sobre todo el eje uretrovesical posterior y en
consecuencia se altera el eje uretrovesical anterior, este último, en menor grado, y al
seccionar la cúpula vaginal, se estaría interrumpiendo la “continuidad” muscular de la
que hablábamos anteriormente que conllevaría a una debilidad o deficiencia del soporte
muscular en la “continencia” que debe tener dicho paciente.
Además la alteración anatómica del piso pélvico lleva a disfuncionalidad del
mismo, lo que lleva a cambios miogénicos o neurogénicos en el comportamiento
vesical, llevando esto a un comportamiento hiperactivo de la vejiga (Boone y col. 1999).
Esto explica, por qué cuando sometemos la musculatura de los elevadores anales
a contracciones repetidas, usualmente por electroestimulación pélvica, la uretra cambia
su posición y su funcionalidad.
Esta es la base de la fisioterapia muscular del piso pélvico muscular, y es la causa
que motivó la clasificación de la incontinencia urinaria de esfuerzo (IOE) del autor,
porque se toma en cuenta el status del piso pélvico muscular y de los elevadores
anales, con la presencia o no de prolapso genital, tipo rectocele (ver Capítulo II).
Por otro lado, considero que este factor deberá siempre ser tomado en cuenta a la
hora de realizar cirugías de incontinencia urinaria de esfuerzo en la mujer y en el mismo
tiempo quirúrgico reparar o reforzar quirúrgicamente tanto la pared vaginal anterior
como la pared vaginal posterior, porque la transmisión de presiones se hará mucho
mejor cuando todo el compartimiento vaginal está tónico, lográndose al final un mejor
resultado quirúrgico de la cura de incontinencia urinaria, sobre todo a largo plazo,
considerando por supuesto que la cirugía es sólo una parte de la terapéutica correcta,
porque toda paciente debe también ser sometida a terapias conductuales y a
fisioterapia o fortalecimiento del piso pélvico muscular, cualquiera fuera la modalidad
utilizada.
El piso pélvico muscular es uno de los más importantes aspectos por medio del
cual se puede alcanzar el control voluntario de la micción, tanto en la fase de
almacenamiento, como en la fase de vaciamiento y podrá retardar, iniciar o interrumpir
un acto miccional normal.
Esta acción del piso pélvico, lograda por la musculatura estriada-roja-voluntaria, a
través de su contracción o relajación voluntaria, puede afectar, las descargas axonales
aferentes/eferentes y el inicio del reflejo neuronal de las vías neurológicas,
comprometidas en el control del detrusor y de la uretra, tanto a nivel periférico, como a
nivel medular y del sistema nervioso central.
Sin duda alguna, el piso pélvico, tiene su participación en los episodios de
hiperactividad del músculo detrusor. Esto lo podemos ver por el solo hecho de que en
la propia definición de vejiga hiper-activa dice, que “es la contracción vesical ocurrida
espontáneamente, o por maniobras provocatorias, mientras el paciente trata de inhibir la
micción”, es decir, que a pesar de que el paciente trata de suprimir las contracciones
involuntarias (CNI), no lo puede lograr.
“Tratar de inhibir o suprimir la micción” se podrá lograr a través de la musculatura
del piso pélvico.
La disfunción del piso pélvico muscular en la mujer, puede facilitar la aparición de
entidades médicas como la incontinencia urinaria de esfuerzo (IOE), la incontinencia
fecal, disfunciones de la esfera sexual, síndrome de relajación pélvica y síndrome del
elevador del ano y vejiga hiperactiva (Wallace 1994).
En referencia al dolor pelviano crónico femenino, muchas veces éste es la unica
manifestación de un comportamiento hiperactivo o inestable de la vejiga urinaria.
Muchas veces, estos trastornos no se consultan y por tanto, no son tratados
médicamente, ocasionando un deterioro de la calidad de vida de dichos pacientes.
Esto puede prevenirse a través de la educación médica continua en diferentes
niveles de la sociedad, y en todos los medios de comunicación, y a través de charlas
médicas que hagan llegar a la comunidad médica y no médica, la trascendencia del
problema. También puede prevenirse, a través de los chequeos médicos periódicos y a
través de la práctica de ejercicios físicos específicos, para que no se convierta en un
problema difícil de corregir.
Sabemos que el piso pélvico tiene tres funciones bastante importantes, como son:
soporte, esfinteriana y sexual. La “función de soporte“ de los órganos pelvianos,
proporciona soporte y tonicidad a las paredes vaginales, aspecto muy importante en la
génesis y tratamiento de la incontinencia urinaria de esfuerzo, que en un gran
porcentaje se asocia a estados de hiperactividad del detrusor y a trastornos del piso
pelviano.
La otra función del piso pelviano es la “función esfinteriana”, porque el piso
pelviano contribuye al mantenimiento de la continencia, al aumentar la presión
intrauretral y estabilizar las fascias endopélvicas de soporte durante la contracción
muscular.
El grupo muscular de los elevadores del ano, es responsable de los cambios
anatómicos de la uretra (elongación y elevación), por debajo de la sínfisis del pubis,
durante la contracción voluntaria. Por otro lado, gracias a los estudios de Gosling y col.
1981), se demostró que las fibras estriadas musculares de los elevadores del ano, son
de respuesta rápida, tipo II, que se contraen rápida y fuertemente y por un período
breve, en cambio las fibras del rabdoesfínter uretral son tipo I, de respuesta lenta, que
se contaren más lentamente pero por un tiempo prolongado (tono muscular sostenido).
Los músculos que conforman el piso pélvico, se relajan para el acto defecatorio y
se contraen para el control de los flatos existentes en las vías intestinales.
En trabajos de investigación se ha demostrado que el tener un piso pélvico
funcionando bien, estabiliza la uretra proximal, mejora la sintomatología tanto de
vaciamiento urinario, como de llenamiento vesical, esta última, presente en los estados
de hiperactividad del detrusor. Por lo cual hoy se sabe que tener un piso pélvico
muscular normal, es indispensable para corregir posibles estados de hiperactividad
vesical que podría presentarse en nuestros pacientes.
La musculatura del piso pélvico, tiene la habilidad de retardar la micción a través
de la inhibición refleja del músculo detrusor, lo que está representado por el asa 4 de
Bradley, en los circuitos de la micción.
La última función conocida del piso pélvico, es sobre la “función sexual” donde se
produce la contracción de la musculatura perivaginal, durante la relación sexual.
No hay duda que los ejercicios para refortalecer el piso pélvico, mejoran la función
neuromuscular del mismo, lo que puede tener repercusiones en pacientes portadores
de hiperactividad vesical. Esto será tratado a fondo en el capítulo de tratamiento de la
hiperactividad vesical.
Las disfunciones del piso pélvico en la mujer, están agrupadas en 4 categorías
que son: disfunción por desuso, disfunción de soporte, disfunción hipertónica llamado
síndrome del elevador del ano, y disfunción por incoordinación.
Esta última disfunción tiene, sin duda alguna, relación con los estados de
hiperactividad del detrusor, porque la coordinación y reeducación de los músculos
adecuados en el piso pélvico, que se puede lograr con la técnica de biofeedback, con o
sin estimulación eléctrica del piso pélvico (EEPP), ayudará al final a aquellos pacientes
que presentan contracciones no inhibidas del detrusor con discinergia esfinteriana del
rabdoesfínter, logrando luego de dicho entrenamiento, una coordinación mejor, una
reducción o desaparición de la sinto-matología y por ende una calidad de vida más
adecuada.
Brevemente quisiera mencionar la afectación que la edad y los embarazos tienen
sobre el piso pélvico muscular.
Los partos vaginales ocasionan cambios histomorfológicos en la estructura
muscular de dicha zona (variación del diámetro de la fibra muscular, fibrosis y
alteraciones en la posición de los núcleos), y ocasionan denervación del piso pélvico.
En consecuencia debemos tener muy en cuenta estos factores a la hora de considerar
el enfoque de una paciente con trastornos miccionales y con trastornos asociados del
piso pélvico, que han pasado o por varios partos, y/o por trabajos de parto prolongados.
La multiparidad, produce una elongación y ampliación del introito vaginal, ampliándolo y
afectando la función del grupo muscular puborrectal, en relación a la modificación
mecánica que produce sobre el periné.
Además el estiramiento circunferencial que se produce durante el paso del feto
por el canal del parto, elonga de tal manera las fibras musculares del piso pélvico, que
en ocasiones no volverán jamás a tener su previa forma y tonicidad, lo que puede
originar un defecto central de la pared vaginal superior, con debilidad marcada.
Los defectos de soporte de la uretra en la mujer, afectando su capacidad funcional
de cierre y con ello su habilidad de “contraer” la orina, se suman a los cambios
ocasionados por la deprivación estrogénica producto de la menopausia o de la
castración quirúrgica, que afecta la uretra proximal y la musculatura lisa estrógeno-
dependiente, llevando a trastornos tróficos, en muchas ocasiones irreversibles. Todo
esto puede unirse al hecho de que las lesiones del nervio pudendo durante los partos
pueden, en conjunto con los prolapsos genitales, ocasionar la debilidad o pérdida de la
tonicidad músculofascial necesaria en dicha zona, y afectar la contracción refleja el
rabdoesfínter periuretral durante las circunstancias que elevan las presiones
intraabdominales en dichas pacientes, como son la tos, los estornudos o la práctica de
aerobics.
En un estudio de Mallet y col. en 1994, aclaran que los cambios en la
neurofisiología del piso pélvico muscular, ocurren con el tiempo y no con el antecedente
de multiparidad.
El proceso de “denervación-reinervación” ocurre incluso en el primer parto vaginal.
Además se ha comprobado en mujeres nulíparas con incontinencia urinaria de esfuerzo
(IOE), que tienen anormalidades en el contenido y el tipo de fibras colágenas del piso
pélvico muscular y en los soportes del cuello vesical (Keane y col. 1992).
La mayor parte de hombres y mujeres con vejiga hiperactiva, cistitis intersticial,
dolores pélvicos crónicos, colon espástico o irritable, cuadros de constipación crónica,
incontinencia fecal en grados variables, pueden tener disfunción del piso pélvico
muscular (Whitmore-Stone-Kim).
Por otro lado, el prolapso genital en pacientes femeninas puede causar
incontinencia urinaria pero también puede ocultarla. La incontinencia urinaria, en
mujeres con prolapso se produce por hiperactividad vesical por “obstrucción uretral”, por
la angulación del eje uretral que ocasiona el prolapso en sí y también se puede producir
por hipermovilidad uretral (descenso rotacional de cuello vesical y uretra proximal),
alejando estas estructuras de las zonas más importantes de transmisión efectiva de las
presiones intraabdominales e intrapélvicas, para lograr la continencia. Ambas causas
pueden revertirse con la cirugía (Labasky y Leach 1990).
Por tanto es importante “reducir” el prolapso genital, al examinar estas pacientes,
porque estaríamos enfocando el caso, tal cual es, lo que redundará en un mejor
enfoque terapéutico. Inclusive exámenes como el estudio urodinámico y los estudios
endoscópicos, deben realizarse con aditamentos vaginales, que reduzcan el prolapso al
momento del examen. Al respecto para reducir dichos prolapsos podemos introducir
pesarios vaginales para tal fin y cuando valoremos el grado de prolapso, por supuesto
debemos retirar el pesario vaginal.
Desde un punto de vista general, tenemos síntomas de lasitud o procidencia de la
mucosa vaginal, sensación de peso intravaginal, trastornos en el coito, incontinencia
urinaria, frecuencia urinaria, urgencia urinaria, trastornos en la defecación, usualmente
manifestadas como impactación fecal o falta de propulsión del “bolo fecal” al momento
de llegar al recto-ano, incomodidades al deambular, molestias o dolores hipogástricos,
irritación de la mucosa vaginal.
Una vez que las mujeres han parido, tienen lasitud y debili-tamiento del piso
pélvico muscular y en muchos casos no tienen síntomas, lo cual se denomina prolapso
asintomático. Entre un 40% y un 50% de las mujeres que han parido, tienen grados
diversos de prolapso genital. De este porcentaje, solamente de un 10% a un 25% son
sintomáticas. Un 20% de todas las mujeres que esperan por la realización de una
cirugía ginecológica importante tienen prolapso genital, y cuando dichas pacientes
pertenecen a edades seniles, el porcentaje asciende a casi un 60% (Cardozo)
Más de las 3/4 partes de mujeres con grados variables de prolapso genital, tienen
celularidad muscular disminuida y un incre-mento de fibras colágenas del piso pélvico
muscular, en comparación a la cuarta parte de mujeres normales que presentan el
mismo hallazgo. Esto fue demostrado el año 1987 por Makinen y col.
Exámenes histoquímicos de la musculatura del piso pélvico, han demostrado
cambios en la fibra muscular, que se denominan, “daños por denervación” y se observa
como un proceso degenerativo normal de la edad, pero que se incrementa tanto con los
embarazos-partos, como con la presencia de prolapsos genitales, o de incontinencia
urinaria de esfuerzo (Cardozo).
En un estudio neurofisiológico llevado a cabo por Allen y col. (1990) se demostró
que el factor obstétrico que influencia el grado o intensidad de la denervación del piso
pélvico era la duración del pujo o esfuerzo de la parturienta en la segunda etapa del
parto y el tamaño del feto. Por otro lado, los cambios mecánicos de la fascia del piso
pélvico muscular pueden estar también involucrados en la debilidad muscular y en la
producción de incontinencia urinaria consecutiva al parto (Landon y col. 1989).
El examen físico del piso pélvico muscular, donde se busca usualmente sólo la
lasitud músculofascial, no será suficiente para su completa valoración. Por tanto
debemos considerar al piso pélvico como uno de los componentes de un vasto sistema
de soporte postural integral, el cual incluye tanto los músculos de la pelvis superior,
como los músculos de la espalda así como el sistema genitourinario (Klutke y Brubaker
1997).
Es fundamental entonces, el examen del piso pélvico global con sus tres
compartimientos como son el compartimiento anterior (urinario), el compartimiento
posterior (colorrectal) y el compartimiento medio (genital). Más aun, en los enfoques
terapéuticos, no debemos efectuar el tratamiento de manera segmentaria, sino global,
porque muchos pacientes tienen más de uno de los compartimientos mencionados
afectados con síntomas variados para cada uno de ellos (incontinencia urinaria,
incontinencia fecal, síntomasmiccionales de vaciamiento o de llenamiento, como
frecuencia, urgencia, nocturia, sintomatología de colon irritable, y molestias dolorosas
que pueden ser pélvicas, genitales o rectales.
Hay un síntoma en especial, que lo vemos con frecuencia en nuestras pacientes,
y es la “falta de propulsión” del bolo fecal, una vez que éste llega a la ampolla rectal, lo
que origina sequedad del mismo, constipación e impactación fecal.
La denominada disfunción del piso pélvico muscular puede originarse o bien por
falta de soporte músculofascial (hipotonía muscular), como por hipertonía del mismo.
La pelvis superior podemos valorarla cuando el paciente examinado presenta
espasticidad o hipertonía de la musculatura del piso pélvico, ocasionará sintomatología
dolorosa-irritativa, debido a asimetrías posturales y/o a estados de debilidad o flaccidez
muscular dinámica.
Con el paciente de pie o sentado y el médico examinador detrás, podemos
comprobar por palpación la altura de las crestas ilíacas y de las espinas ilíacas postero-
superiores para comprobar la simetría. Posteriormente realizamos el test de la flexión,
induciendo al paciente a flexionar hacia adelante el tronco. En este momento, el
movimiento del hueso innominado se evalúa palpando las espinas ilíacas
posterosuperiores, porque si una de ellas se eleva más que la otra, o bien se mueve
más rápidamente que la otra, indica el lado de la pelvis en el cual el hueso innominado
demuestra disminución de su incursión o movilización dinámica.
Además se debe examinar la articulación sacroilíaca, para descubrir inflamación,
dolor a la palpación. Si se produce molestia en la palpación debemos considerarlo un
test positivo.
Posteriormente le pedimos al paciente acostarse para evaluar las espinas ilíacas
anterosuperiores y los tubérculos púbicos en cuanto a su altura, simetría y sensibilidad
a la palpación. Si vemos una alteración en la simetría con sensibilidad a la palpación
nos está indicando disfunción sacroilíaca o bien la presencia de una fractura de la línea
innominada.
Si hay sensibilidad de la sínfisis púbica, nos está indicando fractura del pubis o
pubis en bostezo. Puede haber irritabilidad ligamentosa o irritabilidad de tejidos blandos
circundantes. Debemos valorar también la zona del ileopsoas, los rectos abdominales y
los músculos ilíacos para descubrir zonas dolorosas. El área suprapúbica debe también
ser evaluada para precisar el grado de sensibilidad de la pared vesical anterior.
Pasando a los órganos genitourinarios (compartimiento anterior y medio), tenemos
pacientes femeninas con disfunción del piso pélvico muscular que presentan ardor y
dispareunia. Investigar sensibilidad externa (genitales externos), con una gradación del
0 al 4.
Es importante en el examen físico que hagamos precisar los defectos del soporte
pélvico muscular, evidenciado por los prolapsos genitales que dan una sintomatología
bastante repetitiva y usual como por ejemplo presión o peso vaginal; sensación
desagradable al sentarse, como si se estuvieran sentando sobre algo; sentir que “algo
se les va a salir de la vagina o del recto” sobre todo en posición de pie y más aún
cuando realiza algún tipo de actividad física (Bump y col. 1996).
Es importante mencionar que las pacientes que presentan cistocele, tienen grados
variables de disfunción miccional, desde la imposibilidad de orinar con facilidad, sobre
todo con cistoceles de gran tamaño, y también producirán sintomatología “hiperactiva”
característica de hiperactividad vesical en un 10% a 15% de los casos.
Hay una característica digna de mención en la diferenciación de los prolapsos de
cúpula vaginal y el enterocele, y es que en los prolapsos de cúpula vaginal, hay un
acortamiento de la pared posterior de la vagina, en cambio al estar en presencia de un
enterocele, la longitud de la pared posterior vaginal está preservada. Y más aún,
cuando tengamos un enterocele, el abultamiento de la pared posterior vaginal se
ubicará cerca del apex vaginal, en cambio en los rectoceles, el abultamiento de la pared
posterior vaginal estará cercano al introito vaginal.
Como hacemos con todas nuestras pacientes con incontinencia urinaria, es
necesario precisar la hipermovilidad uretrovesical, con el paciente en posición acostada,
con maniobras de Valsalva o sin ellas. Notar si hay cistocele, rectocele, enterocele,
histerocele con la paciente en posición de pie y con un pie apoyado en un escabel.

Clasificación de los prolapsos genitales

I = Ligera hipermovilidad
II = Moderada. Se desplaza la pared vaginal anterior o posterior o ambas, al introito
vaginal, con maniobras de Valsalva (con el esfuerzo).
III = Severa. Pared vaginal anterior, posterior o ambas, fuera del introito vaginal, con
maniobras de Valsalva (con el esfuerzo).
IV = Grave. Prolapso genital completo, en reposo.

Durante el examen digital, se valora también la vejiga para saber si hay

sensibilidad que nos indique estados inflamatorios del trígono vesical.
 El estado de la musculatura del piso pélvico, puede ser hipotónico o hipertónico.
La musculatura hipotónica está asociada a relajación músculo-ligamentosa por lesiones,
por elongación extrema o por ruptura de los ligamentos pélvicos, bien sea por partos, o
por esfuerzos crónicos. Como resultado podemos tener pacientes con una sinto-
matología fácilmente confundible con hiperactividad vesical, porque pueden presentar
frecuencia, urgencia, nocturia e incontinencia de urgencia.
La musculatura debe evaluarse individualmente. El médico examinador presiona
suavemente la pared vaginal lateral y se le pide a la paciente que contraiga alrededor
del dedo examinador, o bien se le pide que trate de subir o elevar el piso vaginal
(ejercicios de Kegel).
Debemos estar muy pendientes, si notamos una contracción simultánea de la
musculatura abdominal, glútea o aductores, para evaluar la capacidad de aislamiento de
la musculatura pubococcígea.

Clasificación de las contracciones de Kegel

0 = Incapacidad de aislar determinada musculatura, o no percibir la contracción de la
musculatura alrededor de nuestro dedo.
I = Notamos una suave contracción alrededor de nuestro dedo, pero hay incapacidad
de retener el dedo del examinador.
II = Notamos una suave contracción, pero hay incapacidad de sostener dicha
contracción por 1 segundo.
III = Moderada contracción. El paciente si es capaz de sostener la contracción
alrededor del dedo examinador por 3 segundos.
IV = Hay una fuerte contracción alrededor del dedo examinador. Y será capaz de
sostener la contracción alrededor del dedo examinador, por más de 5 segundos.

Todo lo previamente mencionado se puede cuantificar con el uso de los modernos

perineómetros, de muy fácil aplicación en la actualidad.
Los estados de hipertonía están asociados con zonas o puntos dolorosos
músculo-fasciales, y usualmente son ocasionados por microtraumas crónicos, por
posiciones viciosas y esfuerzos gravita-cionales, que se adoptan en nuestros trabajos
de todos los días, o bien son ocasionados por traumas pélvicos importantes, por
accidentes tipo caídas, o por accidentes de tránsito, que ocasionen daño muscular
importante del piso pélvico, o atrapamiento nervioso. Pueden estar involucrados en la
génesis de los estados hipertónicos, cuadros infecciosos sistémicos (septicemia),
déficits nutricionales importantes (anorexia nerviosa) y estados importantes de
ansiedad.
Si quisiéramos calificar el grado de hipertonía debemos introducir el dedo
examinador dentro de la vagina y presionar la pared vaginal inferior, tanto a nivel
proximal, como distal y lateral, pidiéndole al paciente, que reporte el grado de
disconformidad, que podría ir desde la simple presión hasta el dolor severo. Así vemos
como:
Clasificación del grado de hipertonía
0 = No hay presión o dolor con el examen digital.
I = Hay una leve y confortable presión con el examen digital.
II = Existe molestia con la presión del examen digital.
III = Hay dolor moderado asociado con el examen digital, y estará acentuado si le
pedimos al paciente que haga ejercicios de Kegel.
IV = Existe dolor severo con el examen digital y es tal el dolor que no está capacitado
para realizar los ejercicios de Kegel.

El recto se debe examinar para poder identificar lesiones tumorales, fisuras o

paquetes hemorroidales o entidades de etiología infecciosa.
Debemos valorar el tono esfinteriano tanto externo como interno, y debemos
palpar la musculatura puborrectal y de los elevadores del ano, para poder definir la
presencia de estados de flaccidez, hipotonía o espasticidad e hipertonía sintomática.

¿Cómo podemos evaluar la condición del grupo muscular de los elevadores del
ano?
Cuando al palpar el grupo muscular de los elevadores del ano, no los podemos palpar
=0

Cuando al palpar el grupo muscular de los elevadores del ano, los palpamos muy
suaves =1

Cuando al palpar el grupo muscular de los elevadores del ano, los palpamos débiles
=2

Cuando al palpar el grupo muscular de los elevadores del ano, tienen un tono moderado
=3

Cuando al palpar el grupo muscular de los elevadores del ano, tienen un tono bueno
=4

Cuando al palpar el grupo muscular de los elevadores del ano, tienen un tono fuerte
=5

Esto lo podemos acompañar con un score que hagamos de la capacidad contráctil

que tiene dicho grupo muscular, en base a la duración de una contracción mantenida.
La importancia que tiene el grupo muscular de los elevadores del ano, es de tal
grado, que en la génesis de la incontinencia urinaria de esfuerzo, así como en los
pacientes que tienen incontinencia urinaria de urgencia, con hiperactividad vesical o sin
ella, su fortalecimiento a través de sesiones de fisioterapia con electroestimulación del
piso pélvico, con o sin biofeedback, ayudará enormemente a obtener resultados clínicos
sorprendentes, y es por este motivo que debemos darle más la importancia que merece,
tanto al momento del examen físico, como al momento de ofrecer una terapéutica
completa.
Payne, Director del Centro de Neurología del Centro Médico de la Stanford
University, le da también una gran importancia al “factor grupo muscular elevador del
ano” en la obtención de un manejo exitoso en pacientes con incontinencia de urgencia y
así como recomienda que la clave del éxito en el manejo de estos pacientes, es tratar
de hacer un balance perfecto entre la severidad de los síntomas de hiperactividad
vesical (a través de cuestionarios de síntomas, o el diario vesical) y la fortaleza del
grupo muscular de los elevadores del ano.
No olvidemos que la correción quirúrgica de la incontinencia urinaria de esfuerzo,
coexistente con hiperactividad vesical en un 30-40% de los casos, se puede curar hasta
en un 70% de los casos con dicha corrección quirúrgica, sobre todo, cuando hacemos
concomi-tantemente cura de prolapso tiempo anterior y posterior, es decir, corrección
anatómica de la zona del piso pélvico muscular, con la uretrocervicosuspensión de la
vejiga urinaria, porque dicho prolapso, ocasiona cambios miogénicos en el
comportamiento vesical, llevando a la hiperactividad (Boone, 1999).
Payne (1999) habla de una clasificación de la hiperactividad vesical, donde hay
una disfunción generalizada o difusa del sistema urinario inferior y donde existe una
vejiga hiperactiva pura.
Pues bien, en la primera de ellas, es decir en la disfunción difusa del sistema
urinario inferior habla de una trilogía de hallazgos que son: una deficiente contractilidad
del piso pélvico muscular, una deficiente sensibilidad propioceptiva y una vejiga
hiperactiva y como vemos nuevamente le da una importancia mayúscula al estado o
tono funcional de los músculos que conforman el piso pélvico.
Entre los factores más influyentes para el deterioro del piso pélvico muscular
(grupo muscular de los elevadores del ano), están: partos vaginales múltiples, trabajos
de parto prolongados, utilización de fórceps en el parto, lesión del nervio pudendo
durante los partos vaginales, ancianidad, deprivación estrogénica posmenopáusica o
poscastración quirúrgica, obesidad, hábitos tabáquicos, antecedentes de histerectomía,
antecedentes de constipación crónica, antecedentes de enfermedades respiratorias con
tos crónica, antecedentes de prácticas deportivas de alto impacto físico.
Capítulo VIII
Clasificación general de la disfunción neurogénica vesical

La intención del autor en este punto, es mencionar las más importantes y variadas
clasificaciones que han sido publicadas desde hace más de 20 años, hasta los
momentos actuales, relacionadas con las disfunciones neurogénicas de la vejiga
urinaria, para que el lector se de cuenta de la evolución de dichas clasificaciones y la
utilidad de cada una de ellas.
La Sociedad Internacional de Continencia (ICS) (Wein y Barrett, 1987), las
clasificaron en tres grupos, tomando en cuenta la función del detrusor, la función uretral
y la sensibilidad del paciente, más que tratar de determinar el sitio de la lesión o del
proceso de la enfermedad.

Detrusor Uretra Sensibilidad

normal normal normal
hiperactivo hiperactiva hipersensible
hipoactivo incompetente hiposensible

Por otro lado, Amis y Blaivas en 1991, publicaron un trabajo donde relacionaban la
disfunción vesical, con la posible etiología y a su vez, con los patrones miccionales que
cada uno de ellos mostraba, y así vemos:

TIPO ETIOLOGÍA PATRONES MICCIONALES

Hiperreflexia Cerebral
del detrusor 1.Idiopática Urgencia e incontinencia de urgencia

2.Lesión cortical cerebral Urgencia,incontinencia de urgencia, o micción

refleja normal
Medular

Lesión espinal suprasacra Micción refleja incoordinada debido a disciner

gia detruso-esfinteriana

Arreflexia
del detrusor Región del arco Incontinencia por rebosamiento, pobre vaciam
reflejo sacro requiriendo maniobras de Credé
 Existen muchas clasificaciones de los trastornos del funcionamiento de la vejiga
urinaria, que han estado en boga, en los últimos 25 años y las cuales, considero útiles
mencionarlas, por cuanto el analizarlas, ayudará al lector a entender cada vez más,
dichos trastornos, que muchas veces se presentan de manera confusa y solamente
aquel que ha leído y estudiado todas estas clasificaciones, tendrá más facilidades para
llegar a un diagnóstico certero y en menor tiempo.
Recordemos solamente a McLellan que, en 1939, publicó en su trabajo de vejiga
neurogénica la clasificación que durante más de 60 años se utilizó en el mundo de la
medicina, como fue el de vejiga no-inhibida, llamada también, vejiga neurógena
espástica leve, vejiga neurógena fláccida, llamada también atónica, vejiga arrefleja o
autónoma, vejiga neurógena espástica completa, también llamada, refleja o automática.
A ésta se le sumaba la vejiga neurogénica sensorial (Lapides 1967, 1990).
La clasificación de McLellan, era difícil de ubicar en los trastornos clínicos del
funcionamiento de la vejiga urinaria, por cuanto sabemos que podemos tener patrones
mixtos de disfunción vesical y uretral, que se hacen más asequibles con la clasificación
antes mencio-nada de la Sociedad Internacional de Continencia (ICS).
Otra clasificación existente, tomaba en cuenta el nivel del daño o lesión
neurológica (Bors, 1957), y las clasificaba como lesiones de motoneurona superior y
lesiones de motoneurona inferior, que posteriormente modificaría Hald (1969), en
lesiones supranucleares y lesiones infranucleares, pero ambas fueron útiles para
pacientes con lesiones de la médula espinal, usualmente traumáticas, pero no tenían
gran precisión topográfica, cuando se trataba de enfermedades del sistema nervioso y
también podían en ocasiones mezclarse las patologías y un mismo paciente podía tener
características de ambos tipos.
Al mismo tiempo, presentaba otra objeción y era que dichas denominaciones no
precisaban si el que estaba afectado era el sistema nervioso parasimpático o simpático.

Clasificación neurotopográfica de Hald-Bradley (1969)

I. Lesiones supraespinales
II. Lesiones espinales suprasacras
III. Lesiones infrasacras
IV. Neuropatías periféricas autonómicas
V. Disfunciones musculares

Clasificación de Gibbon (1976)

Gibbon en 1976, propuso una clasificación neurotopográfica, que era la siguiente:
I. Lesión suprasacra
a. Incompleta
b. Completa
II. Lesión sacra
a. Motora y sensorial
b. Sensorial
 c. Motora
III. Lesiones mixtas

Esta clasificación no tomaba en cuenta la interacción continua que existe entre el

músculo detrusor y el lisoesfínter y el rabdoesfínter.
Todas ellas con sus características particulares, que no describiremos en esta
monografía, pero que de algún modo tenían su correspondencia con las otras
clasificaciones.
La clasificación denominada “neuroanatómica”, popularizada por Bradley en 1967,
se dividía en desórdenes del sistema nervioso central y desórdenes de la inervación
periférica de la vejiga urinaria.
A continuación la mencionaré más precisamente, por cuanto fue esta clasificación,
la que acercó al médico en general y sobre todo al urólogo, a un entendimiento más
profundo y razonado de los trastornos neurourológicos de diversas etiologías, e hizo
posible el auge de la urodinámica en el mundo urológico, al disminuir la aridez del tema
y hacerlo más comprensible.

Clasificación de Bradley (1967)

A. Desórdenes del Sistema Nervioso Central
1. Asa o circuito I = Va del centro reflejo del detrusor, en el lóbulo frontal, hasta el
centro reflejo del detrusor en el tallo cerebral.
Enfermedades del cerebro afectan las interconexiones del centro de la micción en
el tallo cerebral, hacia los núcleos corticales y subcorticales, en el lóbulo frontal,
que se ocupan de la contrac-ción del músculo detrusor, afectarán este circuito. Su
afectación produce clínicamente hiperreflexia del detrusor (hiperactividad vesical).

2. Asa o circuito II = Va del centro reflejo del detrusor en el tallo cerebral, hasta el
centro sacro de la micción, en la columna lumbosacra (S2-S4). Afectada por
enfermedades de la médula espinal, que afectan la coordinación detruso-
esfinteriana.
Su afectación produce clínicamente hiperreflexia del detrusor, con aumento del
volumen de orina residual, con lo que el paciente puede tener hiperactividad
vesical e infecciones urinarias.

3. Asa o circuito III = Va del centro sacro de la micción, en la columna sacra (S2-
S4) hasta el componente estriado del esfínter uretral externo (rabdoesfínter).
Afectada por enfermedades que dañan la sensibilidad vesical aferente.
Su afectación produce clínicamente arreflexia del detrusor, con residuo urinario
posmiccional (RPM) alto con infecciones urinarias.

4. Asa o circuito IV = Va del centro reflejo del detrusor en el lóbulo frontal hasta el
centro sacro de la micción (S2-S4). Afectada con lesiones tanto cerebrales
 (corticales), como de la médula espinal, por arriba del nivel del cono medular.
Su afectación produce clínicamente esfínter externo hipoactivo con hiperreflexia
vesical, e impide la inhibición refleja del acto de orinar, en caso de necesitarse.
Es decir, este paciente no puede detener el chorro urinario una vez que haya
empezado, y le costará mucho coordinar el inicio de su micción.

B. Desórdenes de la inervación periférica de la vejiga urinaria

1. Músculo detrusor
a. inervación motora
b. inervación sensorial
2. Músculo liso uretral
a. inervación motora
b. inervación sensorial
3. Músculo estriado periuretral
a. inervación motora
b. inervación sensorial.

En 1981, Wein hizo una clasificación de las disfunciones miccionales, que a mi

entender es una de las más claras y útiles, en lo que a enfoque terapéutico se refiere:

Clasificación funcional de Wein (1981)

Problemas de:
I. Almacenamiento (clínicamente al no poder almacenar, veremos episodios de
incontinencia)
a. Por problemas vesicales: hiperreflexia, inestabilidad (hiperactividad)
ocasionaban incontinencia refleja o incontinencia de urgencia.
b. Por problemas de la salida vesical: (incontinencia de esfuerzo) por descenso
rotacional del cuello vesical y uretra proximal, fuera del influjo de las presiones
intraabdominales.

Problemas de:
II. Vaciamiento (clínicamente al no poder vaciar la orina, vemos episodios de
retención urinaria de grados diversos)
a. Por problemas vesicales: status de hipocontractilidad y/o arreflexia del detrusor.
b. Por problemas de la salida vesical: obstrucción mecánica o funcional.

Problemas de:
III. Almacenamiento y vaciamiento (patrones clínicos mixtos, con retención aguda
de orina con episodios de incontinencia urinaria con residuo urinario posmiccional
alto (RPM).

En el año 1990, apareció un trabajo de Bosch, donde presentaba dos

clasificaciones bastante interesantes, de la inestabilidad del detrusor o hiperactividad
vesical, que las mencionaré a continuación, debido a lo bien concebidas que están:

Clasificación fisiopatológica de la hiperactividad vesical (Bosch)

1. Desórdenes del reflejo miccional
a. Aumento de la actividad aferente periférica llevando a un aumento de la
actividad eferente.
b. Disminución de la inhibición de los centros suprasacros, llevando a un aumento
de la actividad eferente
c. Disminución de la inhibición de la periferia (piso pélvico y esfínteres uretrales)
llevando a un aumento de la actividad eferente

2. Desórdenes de la neurotransmisión
a. Cambio en el tipo de neurotransmisor involucrado
b. Cambio en la cantidad de neurotransmisor involucrado
c. Aumento de la respuesta del músculo detrusor
- aumento en la densidad de receptores
- aumento en la afinidad de los receptores

3. Desórdenes miogénicos
a. Sincronización anormal de la actividad espontánea llevando a un aumento neto
de la actividad
b. Desórdenes bioquímicos intrínsecos de la musculatura lisa vesical
c. Inestabilidad de la membrana (supersensibilidad de dener-vación)

4. Desórdenes psicológicos o de comportamiento

Clasificación de la vejiga hiperactiva por causas etiológicas

a. Causada por obstrucción de la salida vesical (SVO) de índole diversa.
b. Causada por estados de inmadurez neuroanatómica vesical (causa congénita)
c. Causada por alteraciones del comportamiento vesical, en su relación con el medio
ambiente circundante del paciente (psicosomáticas o psiquiátricas).
d. Causada por cambios vesicales relacionadas a la edad del paciente (vejiga de
senectud).
e. Causada por entidades nosológicas que afectan el comportamiento del piso
pélvico muscular y de la uretra (conductuales).
f. Causada por trastornos miogénicos del músculo detrusor
g. Causada por estados de hipersensibilidad de diversa etiología (inflamatorios,
actínicos, tumorales-carcinoma in situ (Tis), cáncer prostático, o posteriores a
tratamientos quirúrgicos, o posteriores a tratamiento quimioterápico, o en
presencia de enfermedades como la cistitis intersticial.
h. Causada por afecciones psicosomáticas
Sistema o clasificación funcional ampliada (Wein 1998)
Problemas de:
I. Almacenamiento vesical
A. Por problemas vesicales
a. Hiperactividad vesical
- Contracciones involuntarias
- Enfermedades neurológicas suprasacras
- Obstrucción de la salida vesical
- Idiopática
- Distensibilidad disminuida
- Enfermedad neurológica
- Fibrosis vesical
- Idiopática

b. Hipersensibilidad vesical
- Inflamatoria
- Infecciosa
- Neurológica
- Psicológica
- Idiopática

B.Por problemas de la salida vesical

Incontinencia urinaria de esfuerzo (IOE)
Cuello vesical no funcional /uretra no funcional

Problemas de:
II. Vaciamiento vesical
A. Por problemas vesicales
- Neurológicos
- Miogénicos
- Psicogénicos
- Idiopáticos
B. Por problemas de la salida vesical
-Anatómicos
- obstrucción prostática
- contractura del cuello vesical
- estrechez uretral
- compresión uretral
- Funcionales
- discinergia esfínter liso
- discinergia esfínter estriado
 Quisiera referirme a una Clasificación Funcional de la hiperactividad del detrusor,
donde Fall y col., clasifican la hiperactividad vesical así:

Clasificación funcional de la hiperactividad vesical (Fall 1997)

1. Vejiga hiperactiva no inhibida
Se caracteriza por disminución en la percepción de la vejiga llena y en la pérdida
de la capacidad de inhibir voluntariamente el acto de la micción.
El paciente experimenta un fuerte deseo de orinar, ya cuando prácticamente tiene
una contracción sostenida del músculo detrusor y cuando ya se ha producido una
relajación coordinada del aparato esfinteriano uretral, lo cual hace muy difícil el
poder controlar la orina.
Se conoce como “micción involuntaria coordinada”

2. Inestabilidad fásica del músculo detrusor

Se caracteriza por presentar incontinencia de urgencia o urgencia miccional,
presentan también sensibilidad propioceptiva normal o incrementada, y la
presencia de contracciones fásicas del músculo detrusor, las cuales ocurren de
manera espontánea, durante la fase del almacenamiento urinario o del llenado
vesical, o porque son provocadas por maniobras como llenado vesical rápido, o
estimulación externa de tipo mecánico.
Hay en estos casos una coordinación detruso-esfinteriana normal y el paciente
puede estar en capacidad de aguantar o retardar levemente su micción.

3. Hiperreflexia medular o espinal del detrusor

Se caracteriza por ocurrir en pacientes que presentan lesiones de motoneurona
superior (Bors 1957), y donde existe un déficit neurológico, más que una
disfunción vesical, relacionada directa-mente con el lugar de la lesión y a la
extensión de la misma.
Existe un deterioro del “comando voluntario” de la micción, y por tanto de la
capacidad de contracción del músculo detrusor de la vejiga urinaria, ante un
estímulo externo de tipo mecánico.
Debido al hecho de que hay un daño entre las conexiones que van del núcleo del
detrusor del tallo cerebral y los diferentes núcleos del detrusor, situados en
diversos puntos de la médula espinal, las contracciones miccionales son
“insuficientemente mantenidas” e “incoordinadas”, con lo que sin duda alguna se
origina una condición llamada discinergia vesicoesfinteriana o incoordinación
detruso/esfinteriana, con altos volúmenes de orina residual RPM alto,
posibilidades de infección urinaria, y episodios no controlados de incontinencia
urinaria, bien sea por rebosamiento, porque la incoordinación no deja que el
paciente tenga una “micción eficaz”, o porque existe siempre la posibi-lidad de un
 episodio de hiperactividad del detrusor.
Este paciente tiene también un deterioro o pérdida de la sensibilidad propioceptiva
y en ocasiones también la sensibilidad nociceptiva, que como sabemos tienen dos
rutas aferentes diferentes.

Existe una clasificación, que muestra una excelente correlación clínico-

urodinámica, de acuerdo al sitio de la lesión neurológica, de los hallazgos clínicos y
urodinámicos que tengamos, sobre el músculo detrusor, sobre el esfínter interno (liso o
lisoesfínter) y sobre el esfínter externo (estriado o rabdoesfínter), de los pacientes con
lesiones neurológicas.
Por último mencionaré una clasificación, que correlaciona los aspectos clínicos
hallados en el paciente con los hallazgos urodinámicos, a saber:

Clasificación Clínico-Urodinámica
1. Lesión infrasacral o cono medular
Efecto sobre la vejiga: arrefléxica o hipoactiva
Efecto sobre el esfínter interno o lisoesfínter: coordinación
Efecto sobre el esfínter externo o rabdoesfínter: denervación o hipoactividad.
2. Lesión medular suprasacral
Efecto sobre la vejiga: hiperrefléxica o hiperactiva
Efecto sobre el esfínter interno o lisoesfínter: incoordinación, si la lesión está en
T6, o por arriba de T6.
Efecto sobre el esfínter externo o rabdoesfínter: incoordinación
3. Lesión suprapontina
Efecto sobre la vejiga: hiperrefléxica o hiperactiva
Efecto sobre el esfínter interno o lisoesfínter: coordinación
Efecto sobre el esfínter externo o rabdoesfínter: coordinación

Clasificación de Bors-Comarr (1971)

A. Lesión sensitiva neuronal
Incompleta, balanceada
Completa, no balanceada
B. Lesión motora neuronal
Balanceada
No balanceada
C. Lesión sensitivo-motora neuronal
a. Lesión neuronal motora superior
- completa, balanceada
- completa, no balanceada
- incompleta, balanceada
- incompleta, no balanceada
 b. Lesión neuronal motora inferior
- completa, balanceada
- completa no balanceada
- incompleta, balanceada
- incompleta, no balanceada

c. Lesión mixta
- neurona superior somatomotora, neurona inferior visceromotora
- neurona inferior somatomotora, neurona superior visceromotora
- neurona normal somatomotora, neurona inferior visceromotora

El término no balanceado se refiere a la existencia de un residuo urinario

posmiccional (RPM) de más del 20% de la capacidad vesical, cuando estamos en
presencia de lesiones de motoneurona superior, en cambio cuando la lesión es de
motoneurona inferior, el termino no balanceado se refiere a la existencia de un residuo
urinario posmiccional (RPM) por arriba del 10% de la capacidad vesical.

Clasificación Neurotopográfica de Hald-Bradley (1982)

I. Lesión suprasacral
II. Lesión espinal o medular suprasacral
III. Lesión infrasacral
IV. Neuropatía autonómica periférica
V. Lesión muscular

Clasificación de Lapides (1970) (modificación de una clasificación de McLellan-

1939)
I. Vejiga neurogénica sensorial (diabetes mellitus-tabes dorsal)
II. Vejiga paralítica motora (cirugía pélvica extensa o traumatismo)
III. Vejiga neurogénica no inhibida (accidentes cerebrovasculares, tumor o lesión
espinal, enfermedad de Parkinson, esclerosis múltiple, entre otros)
IV. Vejiga neurogénica refleja (traumatismo medular)
V. Vejiga neurogénica autónoma (enfermedad o traumatismo medular sacro)

Clasificación urodinámica de Krane-Siroky (1979)

I. Hiperreflexia del detrusor
Esfínteres coordinados
Discinergia esfinteriana estriada
Discinergia esfinteriana lisa
Esfínter liso no relajado
II. Arreflexia del detrusor
 Esfínteres coordinados
Esfínter estriado no relajado
Esfínter estriado denervado
Esfínter liso no relajado

Clasificación de la Sociedad Internacional de Continencia (Abrams 1990)

I. Fase de almacenamiento
Función vesical
a. Actividad del detrusor
- normal o estable
- hiperactivo
- inestable
- hiperrefléxico
b. Sensibilidad vesical
- normal
- aumentado o hipersensible
- reducida o hiposensible
- ausente
c. Capacidad vesical
- normal
- alta
- baja
d. Distensibilidad
- normal
- alta
- baja

II. Fase de vaciamiento

Actividad del detrusor
- normal
- hipoactiva
- acontráctil
Función uretral
- normal
- obstructiva
- hiperactiva
- mecánica
Capítulo IX
Patologías neurológicas con afectación de la funcionalidad del
músculo detrusor (disfunción del sistema urinario inferior)

Son numerosas las patologías neurológicas que afectan de un modo u otro la

funcionalidad de la vejiga urinaria, bien sea en su fase de almacenamiento o de llenado
vesical, o en su fase de vaciamiento urinario (Hald y Bradley 1982).
Es un tema muy importante, tanto para el urólogo, como para el médico en
general, porque muchas patologías neurológicas, pueden tener repercusiones en la
esfera urológica, alterando sustancialmente la calidad de vida del paciente.
A continuación, se presenta una lista de lesiones neurológicas específicas, que
ocasionan, de acuerdo a su nivel de afectación, trastornos de la micción, bien sea en su
fase de almacenamiento, o en su fase de vaciamiento, y en ocasiones en ambas fases.

1. Lesiones infrasacras
a. esclerosis múltiple b. herpes zoster
c. lesiones a la médula espinal d. agenesia del sacro
e. estenosis del canal medular f. trastornos del disco
g. mielodisplasia intervertebral
i. tabes dorsal h. mielitis
k. diabetes mellitus j. cáncer medular metastásico
(neuropatía periférica) l. tumores de la cauda equina

2. Lesiones medulares
a. mielitis transversal b. tumores medulares
c. espondilosis cervical d. estenosis canal medular
e. aracnoiditis medular f. tabes dorsal
g. estados disráficos h. mielopatía asociada a
HTLV-1 (HAM)
i. polineuropatía desmielinizante j. esclerosis múltiple
inflamatoria
k. trastornos de la vascularización l. Síndrome médula anclada
medula espinal (Tethered cord)

3. Lesiones intracraneales
a. enfermedad cerebrovascular b. esclerosis múltiple
c. enfermedad de Parkinson d. ataxia cerebelosa
e. demencia (Alzheimer) f. traumatismo cerebral
g. secuela de trauma h. secuela de encefalitis
craneo-encefálico
i. enf. de Hungtington j. parálisis cerebral
 k. hidrocefalia c/ normopresión l. síndrome de Shy-Drager
m.insuficiencia cerebral crónica n. disgenesia cerebral
ñ. malformaciones craneo-cervicales o. siringobulbia
p. tumores primarios o secundarios q. hematoma extradural,
r. epilepsia subdural o intracerebral s. aneurismas y
malformaciones AV
t. enfermedades inflamatorias u. enfermedad de
(encefalitis-meningitis) Creutzfeldt-Jakob

Nos parece útil puntualizar de qué manera una disfunción del sistema urinario
inferior puede afectar la funcionalidad del sistema urinario superior.
No hay duda que el drenaje urinario del sistema urinario superior (uréteres y
riñón), puede verse afectado cuando hay una presión intravesical elevada de manera
persistente, bien sea por causas orgánicas o por causas funcionales, que son las que
nos atañen en este libro.
También se puede obstaculizar la salida de orina que viene de los riñones, al estar
aumentada la resistencia de salida ureteral por un estiramiento persistente del túnel
ureteral submucoso, el cual como sabemos, fisiológicamente, al llenarse la vejiga, se
estira y se ocluye, para evitar la aparición de reflujo vesico-ureteral, pero en el caso que
nos compete, no se produce por mecanismos normales, sino más bien, por patologías
que ocasionan un aumento de la contractilidad vesical, como por ejemplo en la
hiperactividad vesical y en las vejigas hiperrefléxicas, ambas de etiología variada.
Cuando hay presiones intravesicales aumentadas, en pacientes con retención
crónica de orina, veremos volúmenes elevados de orina residual (RPM), que ocasionan
presión extrínseca aumentada sobre las paredes ureterales y como resultado final
obtenemos un drenaje deficiente del sistema urinario superior, con la posibilidad de
daño renal por éstasis urinario en el sistema colector renal.
Debemos confirmar que hay conceptos muy bien establecidos como por ejemplo
las fibras que llegan al centro de la micción del tallo cerebral, provienen del cerebelo, de
los ganglios basales, de la corteza cerebral, del tálamo y del hipotálamo.
El cerebelo y los ganglios basales tienen efecto inhibitorio sobre las contracciones
reflejas vesicales. La porción superomedial del lóbulo frontal y el genu del cuerpo
calloso, de la corteza cerebral provee un efecto inhibitorio sobre la función vesical. Las
vías corticales regulan el control voluntario del reflejo miccional.
Lesiones neurológicas por arriba del tallo cerebral, como la enfermedad de
Parkinson, los accidentes vasculares y los tumores cerebrales dan como resultado
hiperactividad vesical e incontinencia urinaria de urgencia, con súbitas ganas de orinar
sin previas sensaciones de alerta sin posibilidad ni capacidad de controlarlo.
Enfermedades o lesiones que van de la médula sacra al tallo cerebral causan
discinergia del esfínter interno (cuello vesical) o discinergia vesicoesfinteriana.
Pacientes con esclerosis múltiple, tienen hiperactividad vesical más discinergia
vesicoesfinteriana. Estos casos son potencialmente propensos a daño renal con reflujo,
hidronefrosis, litiasis renal, infecciones renales y en casos avanzados, insuficiencia
renal.
En las lesiones infrasacrales no es común ver el sistema urinario superior
involucrado en el problema de los trastornos miccionales pero en la lesiones
intracraneales o por arriba del tallo cerebral (suprapontinas), es muy raro ver esto y
usualmente sucede cuando de manera coincidencial, el paciente presenta también
obstrucción de la salida vesical (SVO) por motivos variados, entre ellos trastornos
prostáticos o trastornos del cuello vesical que ya el paciente tenía con anterioridad.
En las lesiones medulares, vemos con frecuencia la aparición de discinergia o
incoordinación vesicoesfinteriana, que junto a la hiperactividad vesical origina presiones
intravesicales elevadas de manera crónica y persistente, que llevan a daño del sistema
urinario superior, por lo cual es importante tratar de mantener la presión de
almacenamiento vesical, siempre por debajo de 40 cm de agua.

Podemos predecir los hallazgos clínicos y urodinámicos, al saber la

localización de las lesiones neurológicas. También podemos, con base en los
hallazgos neurourológicos, suponer el nivel de afectación de las lesiones
neurológicas del paciente.

A continuación, mencionaré algunas enfermedades de cada área, con sus

características clínicas urinarias, sus características cistométricas, así como la
afectación o no, de la coordinación detruso/esfinteriana (sinergismo), haciendo hincapié,
por supuesto, en la hiperactividad vesical.

1. Enfermedades cerebrovasculares (trastornos vasculares cerebrales)

Originan pérdida del control voluntario del acto miccional, es decir, el paciente
puede mostrar imposibilidad de iniciar volunta-riamente el acto miccional (Asa I), unido
al hallazgo de urgencia urinaria, e incontinencia de urgencia, por una franca
hiperactividad vesical, por la lesión neurológica causada por el ACV (hiperreflexia del
detrusor) (Burney 1996).
No nos olvidemos que la regulación cerebral del centro miccional del tallo cerebral
es inhibitorio por excelencia, sobre los reflejos espinales, que se dirigen al área
miccional, por lo cual cualquier afectación de dicho eje, inducirá a presentar una vejiga
hiperactiva, con todo su sintomatología habitual.
Sin embargo, la causa de la incontinencia urinaria, posterior a un accidente
vascular cerebral es multifactorial, y muchas veces será la misma frecuencia y urgencia,
la que contribuyan a la incontinencia, pero sin duda alguna, es la más preocupante de
las manifestaciones clínico-urológicas, que presentan los pacientes con ACV. Taub y
Wade, confieren a la incontinencia urinaria, como un signo ominoso y de mal pronóstico,
en los pacientes afectados de accidentes cerebrales vasculares.
En los accidentes vasculares cerebrales, el tamaño de la lesión y la localización
de la misma ocasionan diferentes patrones de afectación de la micción del paciente.
En la fase aguda, tenemos retención urinaria por arreflexia del músculo detrusor
(shock cerebral). La retención urinaria no es ocasionada únicamente por trastornos en
la esfera miccional, sino que es la sumatoria de factores entre los que se cuentan la
pérdida de la conciencia del paciente, el déficit de movilidad, la imposibilidad de trasmitir
los deseos de orinar, la falta de respuesta del músculo detrusor a la sobredistensión
vesical.
Yokoyama y col. (1998), demostraron que hay más del 50% de reducción en la
capacidad vesical en experimentos con ratas, cuando se les ha provocado un infarto
cerebral.
Esto se suma al hecho, de que en muchos casos, los accidentes vasculares
cerebrales son acontecimientos que suceden en edades posteriores a los 60 años, por
lo cual sumado a los efectos devastantes del ACV, están los síntomas y el deterioro que
ya el paciente tenía antes del ACV y que en muchos casos, nadie conocía, ocasionados
por entidades como el crecimiento prostático benigno (CPB) o por estados de afectación
neurológica central de etiología diversa (entre otros, demencia).
Si se produce lesión neurológica en la motoneurona superior, el detrusor mostrará
sin duda alguna, hiperreflexia (hiperactividad). Podría existir cierta tendencia a la
discinergia o incoordinación vesicoesfinteriana. Todo lo antes mencionado, se sucede
en la fase crónica del ACV, es decir pasada la fase aguda, donde usualmente hay
arreflexia del detrusor.
La vejiga se afecta de un 40% a un 60% luego de lesiones cerebrales unilaterales
hemisféricas. Cuando hay lesiones neurológicas ubicadas en el lóbulo frontal
(mediofrontal bilateral) y daño cortical frontal, tenemos como hallazgo urológico,
incontinencia de urgencia (por hiperactividad del detrusor) y también disminución de la
sensación de llenado vesical, lo cual aumenta el deseo de orinar.
En lesiones corticales (lóbulo frontal) se afecta la habilidad del paciente de poder
suprimir las contracciones reflejas del músculo detrusor, con lo cual tenemos episodios
de incontinencia urinaria, muchas veces del tipo de urgencia.
La región frontoparietal, tiene acción sobre el control voluntario de la micción y
sobre la actividad esfinteriana externa (rabdoesfínter). Estos pacientes tienen
afectación de la sensibilidad propioceptiva (sensación de llenamiento vesical), unido al
hecho de que se les dificulta la acción de suprimir la contracción refleja del detrusor
(asa IV de Bradley o asa inhibitoria). Presentan también una falta de relajación
apropiada del piso pélvico o perineal, en unión de la hipercontractilidad o hiperactividad
vesical.
El hallazgo urodinámico más frecuente es la hiperreflexia del detrusor
(hiperactividad vesical). Cuando el ACV es de tipo hemorrágico, lo que vemos con más
frecuencia es el comportamiento arrefléxico del detrusor con comportamiento
esfinteriano distal (rabdoesfínter) normal, pero si el accidente cerebral vascular es del
tipo isquémico, el hallazgo que con más frecuencia nos conseguiremos en la práctica
diaria, será la hiperreflexia del detrusor, con una condición del esfínter externo o
rabdoesfínter que se denomina AVCS, acrónimo inglés que significa, ausencia del
control voluntario del esfínter externo, por lo cual deberíamos tratarlos con
sinergizadores del funcionamiento vesicoesfinteriano (alfa-uno bloqueantes adre-
nérgicos, tipo teratozyn, doxazosin, tamsulozin) y con relajantes de la hiperactividad
vesical, del tipo de fármacos musculotrópicos, como la oxibutina, o antimuscarínicos
como el tolterodine.
Si tomamos en cuenta el tamaño del infarto cerebral, mientras mayor sea el área
de infarto en regiones corticales y subcorticales, mayor será la posibilidad de tener
episodios de incontinencia urinaria de urgencia. Si el accidente vascular toca otras
áreas, como el habla, se duplicará la posibilidad de incontinencia urinaria.
Si el infarto cerebral es lo suficientemente grande como para ocasionar déficits
motor severo, originará en cascada una serie de inconvenientes, que comienzan con la
inmovilidad, períodos prolongados en cama, constipación, aumento de las posibilidades
de incon-tinencia urinaria y de infección urinaria, con todas sus consecuencias.
El tiempo transcurrido desde el accidente vascular, ocasiona cambios en el
comportamiento del músculo detrusor. A más tiempo transcurrido, menos síntomas
urinarios, como incontinencia de urgencia, frecuencia y urgencia.
Con la recuperación de la actividad cognoscitiva y de la capacidad muscular, así
como la mejoría de posibles dolores que pueda tener el paciente, y a la normalización
de su actividad psíquica, con un menor disturbio emocional, al comprender y aceptar la
enfermedad, y a la mejoría del nivel del sueño, se recupera también su actividad
urinaria y se tendrá un mejor comportamiento vesical, con la consiguiente mejoría en la
calidad de vida.

2. Enfermedad de Parkinson
Es una degeneración de los núcleos pigmentados de la sustancia nigra. Tiene
una prevalencia del 0,1% de la población general y ambos sexos se afectan por igual.
De un 25% a un 75% de los pacientes con enfermedad de Parkinson, tienen
disfunción miccional, 50% tienen urgencia-frecuencia e incontinencia urinaria de
urgencia, 25% tienen una mezcla de síntomas irritativos-obstructivos hoy denominados
síntomas de llenamiento o de vaciamiento vesical. El hallazgo cistométrico más común
es la hiperactividad vesical.
En relación con el rabdoesfínter, éste puede tener bradiquinesia, como parte de su
rigidez muscular global; también puede ser pseudo-discinérgico, por el intento del
paciente de prevenir un episodio de incontinencia dada su hiperactividad vesical y
pueden presentar también un control voluntario deficiente.
Podría ocasionar hiperactividad vesical de base neurológica (hiperreflexia), por
pérdida de la inhibición sobre el centro miccional del tallo cerebral, pero muy
esporádicamente, pudiera ocasionar arreflexia del detrusor (Dmochowsk 1995).
Hay que tener mucho cuidado en pacientes que presentan hiperactividad vesical
atribuida a dos causas coexistentes, como son la obstrucción infravesical por motivos
prostáticos y la presencia de hiperactividad de causa neurológica (por el Parkinson),
porque una vez sometidos a cirugía de alivio de la salida vesical (RTUP), podrían tener
incontinencia urinaria “de novo” en alrededor del 25% de los casos, siendo este
porcentaje menor en casos de no tener afectación parkinsoniana.
Por tanto se sugiere, en pacientes parkinsonianos con salida vesical obstructiva
(SVO) por crecimiento prostático benigno (CPB), preferir las terapias de tipo
farmacológico para tratar estos pacientes.
Es muy rara la presencia de incoordinación detrusor-esfinteriana. Sin embargo
con la enfermedad de Parkinson, hay dos aspectos que son importantes a tomar en
cuenta, uno es la incoordinación muscular característica, que perjudicaría la exitosa
rehabilitación de estos pacientes y el segundo aspecto es que en numerosas ocasiones
los fármacos antiparkinsonianos, presentan constituyentes anticolinér-gicos que podrían
ocasionar una falla en la bomba muscular del detrusor y causar episodios de retención
urinaria.
Es importante por tanto mantenerse alerta con los volúmenes de orina residual y
con los hallazgos cistométricos de estos pacientes, tomando medicamentos
antiparkinsonianos.

3. Tumores cerebrales
Podrían ocasionar trastornos en la esfera miccional, sobre todo si están
localizados en el lóbulo frontal superomedial, específicamente en el lóbulo paracentral.
Presentan frecuencia, urgencia urinaria e incontinencia de urgencia por hiperactividad
vesical. No se han descrito alteraciones del sinergismo vesicoesfinteriano. Presentan
una regresión hacia la micción infantil, es decir con micciones reflejas.

4. Demencia
Se define como el deterioro difuso de la función intelectual del individuo,
manifestado básicamente por déficits en la memoria y posteriormente cambios en el
comportamiento del paciente.
Puede ocasionar hiperactividad vesical (hiperreflexia), pero en ocasiones, estos
pacientes podrían presentar hiporreflexia vesical.
Pueden presentar en contadas ocasiones, afectación de la zona del rabdoesfínter,
al igual que incoordinación vesicoesfinteriana.
Una de las mayores causas de demencia es la enfermedad de Alzheimer, que en
su tercera etapa o etapa terminal, presenta trastornos de su control tanto intestinal
como urinario, y está considerada la más importante causa de demencia en el mundo
entero, dada su alta prevalencia (Thal 1998).
La manera como se presente clínicamente desde el punto de vista urológico la
enfermedad de Alzheimer dependerá de la combinación de factores degenerativos
neurológicos corticales, de causas neurológicas puras, o de causa degenerativa
vascular y menos común son las causas tipo hematomas, hidrocefalia, convulsiones,
infecciones crónicas, que en general afectan no sólo la organicidad e integridad del
sistema nervioso central, sino que también afectan la capacidad cognoscitiva del
paciente, fundamental en todos los aspectos que se refieran al control y coordinación de
todo tipo de funciones vitales, que unan al paciente a su entorno físico.

5. Esclerosis múltiple
Es una enfermedad desmielinizante de áreas circunscritas de materia blanca, del
cerebro y de la médula espinal (SNC), que afecta diferentes niveles neurológicos,
causando interrupción de la continuidad en las vías neurológicas, y ocasiona problemas
o trastornos clínicos muy variables, en pacientes que usualmente están en las edades
más productivas de sus vidas.
La afectación de los circuitos neurourológicos ocasiona frecuen-cia urinaria,
urgencia e incontinencia de urgencia (hiperactividad vesical), tenesmo vesical y grados
variables de residuo urinario (RPM). Alrededor del 80% de los pacientes con esclerosis
múltiple tienen trastornos urinarios bajos durante su enfermedad (Barbalies y col. 1998).
Diez por ciento de los pacientes con esclerosis múltiple tiene hiperactividad
vesical, al comienzo de su enfermedad y 95% la presenta durante los estadios finales
de la enfermedad (Hinson y Borne 1996).
En la esclerosis múltiple, la hiperreflexia del detrusor, está presente en 2/3 partes
de los pacientes y de estos la mitad (50%) tiene discinergia vesicoesfinteriana y 1/3
tiene arreflexia del detrusor.
La disfunción miccional ocurre en un 10% a 15% de los pacientes, junto a los
trastornos neurológicos de inicio y como único síntoma inicial, los síntomas urinarios se
pueden ver en el 2% de los casos
Los síntomas urinarios son usualmente progresivos, es decir no presentan
remisiones, como otros síntomas de la enfermedad.
Ocasiona hiperactividad vesical, de causa neurológica (hiperre-flexia), en más del
50% de los casos; discinergia vesicoesfinteriana en más del 50% de los casos y en
menos del 20% de los casos podría existir hipocontractilidad del músculo detrusor.
Los pacientes asintomáticos desde el punto de vista urinario, tienen
anormalidades urodinámicas, en más del 80% de los casos, lo cual resulta paradójico y
por lo cual, debemos estar alertas y evaluar a estos pacientes con pruebas
urodinámicas (cistometría y flujometría) y con pruebas funcionales renales, aun en
ausencia de sintomatología urinaria.
El hallazgo cistométrico más común es la hiperactividad vesical (hiperreflexia), con
sinergismo vesicoesfinteriano, seguido por la hiperactividad vesical (hiperreflexia) pero
con incoordinación o discinergia vesicoesfinteriana.
Menos del 5% de los casos puede presentar disminución de la distensibilidad-
compliance vesical, una de las características de la hiperactividad vesical, y se podría
acompañar paradójicamente de arreflexia, por lo cual tendríamos niveles elevados de
orina residual (RPM alto).

6. Traumatismos de la médula espinal

Tenemos tres fases en los traumas de la médula espinal. La primera, es la fase
aguda o de shock espinal, donde existe una arreflexia vesical y una total ausencia de la
actividad refleja por debajo del sitio de la lesión neurológica, con ausencia de
sensibilidad propioceptiva y nociceptiva vesical. Cuando esta actividad reaparece,
pasamos a la segunda fase, y esto pudiera estar ocurriendo en tiempos muy variables,
que van de 2 semanas a varios meses (lo usual son 3 meses).
La segunda fase es la llamada fase de recuperación, donde como dijimos retorna
la actividad refleja y donde empezamos a definir el tipo de vejiga neurogénica que
tendrá el paciente. La combinación más frecuente es la hiperreflexia del detrusor
(estado de hiperac-tividad), con discinergia vesicoesfinteriana que según Birder y col
(1998) tiene relación con el óxido nítrico y su secreción alterada.
La tercera fase es la fase de estabilidad en los patrones urodinámicos, aun
cuando debemos de por vida, evaluar periódicamente a estos pacientes, porque
muchas veces, los patrones urodinámicos cambian, ocasionando la necesidad de
cambios en la terapia a seguir.
La localización de la lesión, ocasiona síntomas urinarios determinados, como lo
vimos en la correlación clínico-urodinámica.
En las lesiones suprasacras vemos hiperactividad del detrusor (hiperreflexia) con
discinergia vesicoesfinteriana.
Cuando la lesión es completa vemos micciones reflejas, sin control voluntario,
reflejo que lo podemos producir con pelliscos del vientre del paciente u otros estímulos
sobre la zona hipogástrica (agua fría, una palmada) y la sensibilidad está abolida.
Pero cuando vemos lesiones incompletas de la médula espinal, el paciente tiene
grados variables de sensibilidad del llenado vesical (sensibilidad propioceptiva) y esto
ayuda a que el paciente pueda tener grados variables de control voluntario de la micción
y pueda también dominar parcialmente la funcionalidad del piso pélvico (musculatura
estriada del piso perineal).
El hecho de presentar hiperactividad del detrusor combinado con incoordinación o
discinergia detruso-esfinteriana, podría ocasionar una vejiga de esfuerzo
(trabeculaciones), con reflujo vesicoureteral y posible daño renal, si el problema no es
solucionado rápidamente. El paciente presenta de manera característica incontinencia
de urgencia, con residuo urinarios altos (base para el diagnóstico).
Todas estas características, en relación si la lesión medular es completa o
incompleta, han sido descritas por autores de todas las latitudes, e inclusive como en el
caso de Yalla, describía, inclusive tres tipos de discinergia que ocurrían en pacientes
con lesiones suprasacrales medulares. Lo que ha demostrado ser importante, no es la
clasificación a priori de los posibles hallazgos, sino realizar un cuidadoso examen clínico
y urodinámico, para obtener toda la información que a la postre nos servirá para darles
al caso clínico, el enfoque y tratamientos adecuados.
En las lesiones infrasacras, se ocasiona un débil reflejo contráctil del detrusor,
causando orinas residuales altas, pero por fallo de bomba vesical. En muy contadas
ocasiones vemos incoordinación vesicoesfinteriana (discinergia).
En las lesiones del cono medular, vemos arreflexia del músculo detrusor y la
actividad del esfínter externo (rabdoesfínter), está ausente o disminuida.
En lesiones incompletas de la médula espinal y en lesiones no traumáticas, vemos
con frecuencia hiperactividad vesical (hiperreflexia), con comportamiento sinérgico o
coordinado del esfínter externo (rabdoesfínter).
En un excelente trabajo de investigación, Weiss y col. (1996) investigaron la
posibilidad de recuperación funcional vesical, después de un traumatismo medular, con
base en la investigación de la preservación del tracto espinotalámico y la columa
posterior medular. Demostraron la correlación que hay entre la prueba de la
sensibilidad perineal (por agujas) y la prueba de la sensación de posición del dedo
gordo del pie, tienen valor predictivo positivo con la recuperación neurogénica funcional
vesical. Cuando ambas pruebas son positivas, es muy difícil que el paciente recupere
su funcionalismo vesical, con lo cual se estarían evitando falsas esperanzas y
expectativas de curación o mejoría, que pudieran suscitarse con el caso.

7. Trastornos vasculares de la médula espinal

Observados en la angiopatía diabética, en aneurismas disecantes de la aorta, en
enfermedades del colágeno, en posoperatorios de cirugías de la columna vertebral,
como por ejemplo hernias discales.
De acuerdo con la magnitud del infarto medular, se podría producir, en caso de
ser mínimo, una mielitis arterioesclerótica y en el caso de ser un compromiso vascular
extenso, se denominaría síndrome de la arteria espinal anterior.
Podemos observar arreflexia del detrusor en casos de infarto extenso y podemos
observar hiperactividad del detrusor (hiperreflexia) con discinergia vesicoesfinteriana, en
el caso de ser un infarto limitado, mielitis transversa por ejemplo.
En la espondilosis cervical, podemos tener compresión de la médula espinal por la
degeneración de uno o más discos cervicales, y el paciente puede presentar frecuencia
urinaria, urgencia e incon-tinencia urinaria de urgencia (tríada de la hiperactividad
vesical), con una funcionalidad normal del componente esfinteriano, lo que significa que
habrá coordinación vesicoesfinteriana y sólo en muy raros casos podremos observar
incoordinación vesicoesfinteriana.
Dentro de los trastornos tipo vasculitis medular tenemos la enfermedad de Behcet,
la cual en ocasiones tiene repercusiones en el ámbito miccional del paciente, con
patrones cistométricos cambiantes que van de la arreflexia a la hiperactividad vesical
(hiperreflexia) (Porru y col. 1996).
El síndrome o enfermedad de Behcet es una vasculitis sistémica de causa
desconocida con compromiso mucocutáneo, ocular y músculo-esquelético. Puede
involucrar también el sistema nervioso central (SNC), el sistema cardiovascular,
gastrointestinal y respiratorio. Se ve únicamente en Turquía, Irán y Japón. También
puede ocasionar disfunción vesical por compromiso vesical y esfinteriano tanto de la
fase de llenamiento como de la fase de vaciamiento.
El hallazgo más frecuente desde el punto de vista urodinámico es la hiperactividad
vesical con discinergia vesicoesfinteriana.
 Otra característica es que el patrón urodinámico puede cambiar en el curso de la
enfermedad, porque se han visto casos de arreflexia que han pasado a hiperactividad-
hiperreflexia, porque la enfermedad puede afectar indistintamente el cerebro como la
médula espinal, en sitios diferentes, con la consiguiente afectación
neurológica/miccional.
En un interesante trabajo de investigación, Ando y col. en 1990 publicaron la
casuística de las repercusiones sobre la función vesical y uretral en 114 pacientes con
“desórdenes lumbares” incluyendo, prolapso del disco intervertebral, estenosis del canal
lumbar, espon-dilolisis lumbar, espondilolisis deformante lumbar, osificación del
ligamento amarillo de la médula espinal lumbar.
Llamativamente 20% de los pacientes, tenía vejiga neurogénica preoperatoria, en
9% encontraron detrusor normal y esfínter hiper-activo, en 36% encontraron detrusor
normal y esfínter hipoactivo, detrusor hiperactivo en 23% de los casos. Consiguieron
también resultados dudosos o equívocos en 32% de los pacientes y refirieron que los
pacientes que presentaron vejiga neurogénica (20%), tenían de manera concomitante
anormalidades en los reflejos tendinosos de los miembros inferiores, disminución del
reflejo bulbocavernoso, y disturbios sensitivos en el área perineal.

8. Neuropatías periféricas
Afectan el funcionamiento de la vejiga urinaria y las podemos encontrar en
enfermedades metabólicas como la diabetes mellitus (Koo y col. 1998), las deficiencias
vitamínicas (vitaminas B1 o B12), por alcoholismo, por quimioterapia con cisplatinum por
ejemplo, por enfermedades infecciosas tipo herpes zoster, herpes simple, neurosífilis,
SIDA, neuropatía de Guillain-Barré, en daños ocasionados por la cirugía radical de tipo
ginecológico o anorrectal. Por afectación de las raíces nerviosas, o por desórdenes
degenerativos (Shy-Dager o neuropatía sensorial congénita).
Los hallazgos urodinámicos tanto en la cistometría, como en los estudios de flujo-
presión son bastante variados de acuerdo con la patología que las origina (Sakakibara y
col. 1998).
Como la intención de este libro es resaltar los estados hiper-activos del detrusor,
mencionaré de las patologías arriba descritas, en qué porcentaje tendremos ese
hallazgo urodinámico.
Vemos como en la diabetes mellitus, podremos observar hiper-actividad vesical en
un 30% a 55% de los casos, sobre todo en sus fases iniciales, y tendrán afectación de
la sensibilidad propioceptiva y vejigas de gran capacidad funcional en más del 60% de
los casos, en fases avanzadas. Un 20% presentan presiones miccionales reducidas y
un 10% al 15% de los pacientes, pueden presentar vejigas o detrusores arrefléxicos.
Estos hallazgos son contrarios a lo que la mayoría de los médicos pudiera creer en
relación con la cistopatía diabética, sin embargo en un estudio muy interesante llevado
a cabo por los doctores Kaplan y Blaivas, se concluyó lo antes mencionado, donde la
hiper-actividad vesical es el hallazgo urodinámico más frecuente (Kaplan y Blaivas,
1995).
 El herpes zoster, puede ocasionar una gran variedad de síntomas y hallazgos
urodinámicos. Puede ocasionar arreflexia del detrusor, pero también podrían ocasionar
estados de hiperactividad vesical con episodios de incontinencia urinaria, urgencia y
frecuencia urinaria.
El herpes simple puede ocasionar compromiso de las raíces o segmentos sacros,
con lo cual habría un reflejo bulbocavernoso ausente, un tono anal disminuido y
arreflexia del detrusor en la prueba cistométrica.
El SIDA, produce paraparesia espástica-atáxica, que ocasiona incontinencia
urinaria, por inflamación de las vainas de mielina, en estos estadios de la enfermedad,
presentan toda la sintomatología de la hiperactividad vesical, ya conocida por ustedes.
La compresión de las raíces sacras por discopatía lumbar, ocasiona hiperreflexia
vesical en etapas precoces y arreflexia del detrusor en etapas tardías.
Aproximadamente el 25% de los pacientes afectados de polirradiculoneuritis o
enfermedad de Guillain Barré, tienen disturbios miccionales como dificultad miccional y
retención urinaria como producto de la discinergia vesicoesfinteriana, pero también
pueden presentar hiperactividad vesical con episodios de incontinencia de urgencia,
frecuencia urinaria, urgencia y nocturia (Sakakibara y col. 1997).
Además pueden presentar alteraciones de la sensibilidad propio y nociceptiva del
llenado vesical, lo que nos indicaría afectación neurológica de la inervación periférica de
las vías parasimpáticas y somáticas. Todos estos hallazgos son comunes en las
polineuropatías desmielinizantes inflamatorias.
En la neurosífilis nos conseguimos hiperactividad vesical en aproximadamente del
2% al 4% de los casos.
En la enfermedad de Lyme, en los estadios 2 y 3, donde la infección se hace
diseminada y persistente, y caracterizada por ser una enfermedad multiorgánica,
producida por la Borrelia burgdorferi ocasionará en más del 75% de los casos
hiperactividad vesical, con todo su cortejo sintomático.

9. Mielopatías asociadas a virus humano T-linfotrópico tipo 1 (HAM)

Ocasionan disfunción miccional consistente en frecuencia urinaria, incontinencia
de urgencia y en ocasiones dificultad para orinar (Komine y col. 1998).
La sensación de llenado vesical junto con la sensación inminente de orinar
permanece intacta o ligeramente disminuida. En la mayoría de los pacientes se puede
presentar hiperactividad vesical con contracciones no inhibidas, pero llama la atención
los altos volúmenes de orina residual, por lo cual entre los hallazgos se encontró en
más de 90% discinergia vesicoesfinteriana parcial o completa, y por ello la dificultad de
orinar, mencionada al comienzo.
En conclusión, para ordenar lo ya mencionado, hay un sin número de causas que
originan mielitis transversa, las cuales usualmente originan una hipoactividad del
detrusor con dificultad marcada de la función de vaciamiento urinario, por lo cual
estaríamos fuera de nuestro objetivo de demostrar patologías neurológicas con
afectación de la fase de almacenamiento, pero es digno de mención, como parte de
nuestro aprendizaje. Entre las causas más frecuentes de mielitis transversa tenemos:
etiologías bacterianas, secuelas de meningitis bacteriana, tuberculosis espinal, sífilis.
De causas virales tenemos: la parotiditis, virus de Epstein-Barr, la rabia, el virus
coxakie, la poliomielitis y el herpes zoster. De causas nutricionales, las ya mencionadas
deficiencias de vitamina B12 y vitamina B6. Causas ideopáticas y causas parasitarias
difúngicas, así como de causas vasculares e inflamataorias.
Es útil que siempre las tengamos en mente, cuando analicemos un paciente con
afectación de su esfera miccional y tengamos diagnósticos neurológicos presentes.
Capítulo X
Trastornos urológicos en la población geriátrica

En edades ancianas, es muy común la hiperactividad vesical, por cuanto hay

factores orgánicos, funcionales, y circunstanciales de cada paciente, que así la
condicionan (Chan y Ouslander 1990).
Cambios relacionados con la vejez afectan el sistema urinario inferior, el sistema
nervioso central (SNC) y los mecanismos de control de la micción.
El aumento del contenido de colágeno en la microestructura del músculo detrusor,
el deterioro de la presión de cierre uretral, sobre todo en las mujeres y cambios en el
patrón diurno de la excreción urinaria, son algunos de esos cambios (Ouslander 1996).
La causa de la hiperactividad vesical en la vejez, es multifactorial (Farrar 1984,
Resnick 1996).
Los trastornos emocionales del paciente senil, en muchas ocasiones repercuten
en la modificación y trastorno de la esfera urinaria, tanto en la fase de almacenamiento,
como en la fase de vaciamiento urinario.
En la población geriátrica femenina, se suman factores “vesicales”, que afectan la
fase de almacenamiento vesical, a los factores que afectan la continencia urinaria,
desde el punto de vista uretral, por cuanto las pacientes femeninas tendrán signos
físicos de deprivación estrogénica, que como sabemos afectan la vagina, la uretra y el
trígono vesical, con la correspondiente “resequedad” de dichos tejidos y la
predisposición a bacteriurias que pueden producir infecciones urinarias y posiblemente
incontinencia de urgencia de tipo sensorial y por otro lado, esos factores pueden afectar
directamente el “efecto sellante” de la mucosa y submucosa uretral, dando como
resultado final incontinencia urinaria en diversos grados (O’Donnell 1998).
En el hombre anciano, los factores vesicales arriba mencionados, se suman a los
cambios microestructurales en el músculo detrusor, producidos por una salida vesical
obstructiva, sumado a cambios microestructurales que produce la vejez por sí misma
(vejiga senil), llevando a una disminución de la distensibilidad-compliance con urgencia,
frecuencia, incontinencia de urgencia y nocturia (Fultz y Herzog 1996).
Es muy importante diferenciar entre el envejecimiento normal de cualquier órgano
o estructura del organismo por el paso de los años, que ocurre en todos los seres
humanos, y los cambios clínicos que se ven por la sumatoria del envejecimiento en
conjunto con múltiples enfermedades.
A pesar de que los sabios latinos de la antigüedad, consideraban que “la vejez por
sí misma era una enfermedad”, nosotros desde un punto de vista didáctico y fielmente
científico, no podemos inferir, que los cambios orgánicos que ocurren, por la presencia
de enfermedades de mayor incidencia en la vejez, sean responsabilidad de la vejez por
sí misma (Geirson y col. 1993).
Mencionaré los cambios que se observan en las vías urinarias con la vejez,
haciendo mención de factores que pueden ocurrir en las mujeres y en los hombres
(Elbadawi y col. 1993).
Cambios estructurales urológicos con la vejez
1. Aumento del contenido de colágeno en la microestructura del músculo
detrusor
El colágeno del músculo detrusor determina la elasticidad vesical, que permite a
su vez, que las paredes vesicales, una vez alteradas por la acción del esfuerzo,
vuelvan a su estado anterior de normalidad, cuando ese esfuerzo desaparece.
Para una función vesical normal (distensibilidad y contracti-lidad), se necesita un
tejido colágeno en cantidad y localización adecuada, y que esté dispuesto en
forma de malla. La alteración de estos factores, produce una incidencia mayor de
estados de hiperactividad vesical.

2. Disminución del contenido de elastina del músculo detrusor.

La cantidad de elastina que tiene el compartimiento intersticial, repercute sobre la
distensibilidad y contractilidad del músculo detrusor, por lo cual, ocasiona
síntomas de hiperactividad vesical.

3. Células musculares unidas a través de protrusiones o saliencias de las

uniones intercelulares, semejando una malla.

4. Reducción o pérdida de las uniones celulares intermedias.

5. Aumento de los espacios intercelulares musculares

Los cambios estructurales 3, 4 y 5, ocasionan hiperactividad vesical, con
contracciones no inhibidas y el cortejo sintomático habitual de urgencia urinaria,
frecuencia urinaria, incontinencia de urgencia y nocturia.

6. Degeneración significativa de las células musculares, con un sarcoplasma

alterado, con miofilamentos y núcleos alterados, con organelas desorganizadas y
un sarcolema ramificado y engrosado.

7. Degeneración de los nervios intrínsecos del músculo detrusor, con

alteraciones de las terminaciones axonales, con disminución importante de las
vesículas simpáticas. Las mitocondrias y axolemas presentan lesiones
estructurales y el axolema puede estar fragmentado con pérdida de las uniones
neuroefectoras.

8. Células musculares hipertróficas, en caso de presentar salida vesical

obstructiva (SVO).

9. Presión máxima de cierre uretral disminuida, lo que lleva a episodios de

incontinencia urinaria.
10. Cambios en el patrón diurno y nocturno de la excreción urinaria.

11. Disminución de los estrógenos circulantes en la mujer, lo que produce

cambios estructuraes en mucosa e intersticio vesical, en la uretra, meato uretral,
así como en la musculatura pubo-coccígea, con la consecuente posibilidad de
resequedad y resquebrajamiento ocasionando infecciones urinarias, debilidad
musculofascial, que llevan a estados de hiperactividad vesical de etiología
inflamatoria. Los efectos específicos que la deprivación estrogénica tiene sobre el
sistema urinario inferior son: atrofia del epitelio uretral, descenso o prolapso de
órganos pelvianos, disminución de los niveles de glucógeno en el epitelio vaginal,
lo que resulta en una cantidad reducida de nutrientes para el metabolismo del
ácido láctico en los lactobacilos normales de la vagina y un aumento del pH de las
secreciones vaginales, y ocasiona también menor resistencia a las adherencias
bacte-rianas, que se producen sobre la mucosa vaginal. Con la administración de
estrógenos (terapia sustitutiva hormonal) y de parasimpaticolíticos o fármacos
musculotrópicos especiales (oxibutinina) o antimuscarínicos novedosos
(tolterodina), así como de esquemas de quimioprofilaxis supresiva prolongada a
baja dosis, la paciente mejorará notablemente.

12. Concentración alterada de neurotransmisores del SNC, lo cual lleva a una

alteración de la conducción nerviosa, con repercusiones en la esfera miccional,
que a su vez lleva al paciente a presentar una sintomatología urinaria molesta.

13. Alteraciones del trofismo vesical, producto del envejecimiento humano, así
como las alteraciones del sistema inmune (se torna menos efectivo), aumentan las
posibilidades de presentar infecciones urinarias sintomáticas (bacteriuria
asintomática).

Todos los cambios que se producen a nivel del músculo liso del detrusor, en la
población geriátrica a nivel celular, reciben genéricamente el nombre de “Patrón de
desunión “.
Resumiendo, podríamos decir que hay un deterioro o disminución de la capacidad
vesical, de la contractilidad vesical (contracciones más débiles), aun en presencia de
contracciones no inhibidas, como parte de su hiperactividad vesical y de la capacidad
que podría tener el paciente para posponer la micción, además la presión máxima de
cierre uretral, como se dijo antes estará disminuida y también la longitud uretral estará
reducida.

Factores que contribuyen a la presencia de síntomas urinarios en la ancianidad

Las circunstancias o factores, que tiene la población geriátrica que contribuyen a
que se presenten signos y síntomas urinarios, que deterioran la calidad de vida de dicha
población son:
1. Factor de deterioro en las actividades cognoscitivas generales y en la
sensibilidad propioceptiva y nociceptiva del músculo detrusor, que sin duda
alguna entorpecen la interpretación de los síntomas urinarios. Esto lleva a
trastornos en la esfera miccional, tanto en su fase de almacenamiento, como en
su fase de vaciamiento.

2. La población geriátrica tiene sin duda alguna un aumento en la incidencia de

trastornos del aparato locomotor y también una mayor incidencia en el
sedentarismo e inmovilidad que a su vez llevan a un aumento en la aparición de
fracturas óseas (cadera, entre otras), pero también se ve con inusitada frecuencia
las fracturas espontáneas de vértebras toracolumbares, ayudadas muchas veces
por el sobrepeso del paciente y en el caso de las mujeres, por una osteoporosis
posmenopáusica, que no ha recibido la atención y el tratamiento adecuados.

También veremos con mayor insistencia las enfermedades vasculares

periféricas, bien sea de etiología arterial o venosas o mixtas, y no debemos dejar
de mencionar una de las enfermedades más terribles, en lo que respecta a sus
consecuencias en la coordinación locomotora del paciente, y se trata por supuesto
de la enfermedad de Parkinson.
Todas ellas llevan a que el paciente presente muchas dificultades en
realizar funciones, inicialmente sencillas, como el simple desplazamiento al cuarto
de baño para realizar sus necesidades, lo que lleva en consecuencia a episodios
de constipación fecal, impactación fecal y esto está unido al desarrollo de
incontinencia urinaria e infecciones urinarias, esta última, con consecuencias
negativas, tanto para el sistema urinario inferior, como para el sistema urinario
superior.
Todo esto está muchas veces potenciado, por el hecho de que el
paciente senil, no le gusta tomar cantidades saludables de agua, por múltiples
razones, entre las cuales consideran que tomar agua, deteriorará aun más, su ya
deteriorada calidad de vida urinaria, debido a que se incrementará la frecuencia
urinaria, la urgencia, la nocturia y la posible incontinencia de urgencia.

3. Una de las enfermedades que más se ha profundizado en su comprensión y

tratamiento, en estos últimos tiempos, ha sido la demencia senil, la cual sin duda
alguna, ha estado siempre infrareportada e infradiagnosticada.
La causa primordial que origina episodios de incontinencia urinaria, en pacientes
con demencia senil, es la hiperactividad vesical.
La demencia senil se define, como un estado de debilitamiento fundamentalmente
intelectual profundo, global y progresivo, de evolución crónica, que afecta las
funciones elementales de la mente, las conductas sociales, el juicio y el
razonamiento, acompañado muchas veces, de un deterioro físico, que llevará en
lo referente al sistema urinario y más específicamente en la esfera miccional, a un
 descontrol del acto miccional por afectación de su razonamiento inductivo, lo que
sin duda, lleva a episodios de incontinencia urinaria y en general a una variada
signología y sintomatología referida a las vías urinarias bajas.

4. En edades seniles, se ve con cierta frecuencia la aparición de enfermedades

malignas de la mucosa vesical, como el cáncer de células transicionales de
vejiga y el cáncer in situ de vejiga y también el cáncer de próstata en casos muy
esporádicos.
Ambos pueden ocasionar estados de hiperactividad vesical, que muchas veces
son confundidos con episodios de infecciones urinarias y son dejados sin
diagnóstico, con las graves consecuencias que ello conlleva.
En el capítulo anterior referente a enfermedades que alteran el funcionamiento de
la vejiga urinaria, pudimos ver muchas patologías que tienen su mayor incidencia
en la tercera edad.

5. Uno de los factores que se asocian con el desarrollo de síntomas urinarios en las
poblaciones geriátricas es el uso de fármacos como diuréticos, en el caso de
enfermedades cardiovasculares, o el uso de hipnóticos, psicotrópicos y
ansiolíticos, que pudieran afectar tanto el volumen urinario como los estados de
“alerta” tanto en la vigilia, como durante el sueño y con ello afectar, ciertos
aspectos del comportamiento urinario del paciente.
Debemos también estar muy pendientes de aquellos pacientes seniles con
tratamientos para cuadros asmáticos, porque prácticamente todos los fármacos
utilizados para el mejoramiento de su función pulmonar, pueden tener
repercusiones importantes en la esfera miccional y pasar desapercibidos para el
médico tratante.
Los medicamentos que pueden alterar el funcionamiento del sistema urinario
inferior son: medicamentos psicotrópicos (hipnóticos, tranquilizantes,
antidepresivos), diuréticos, drogas antihipertensivas (beta bloqueantes
adrenérgicos, alfa bloquean-tes adrenérgicos), parasimpaticolíticos, fármacos
como narcóticos, antihistamínicos, levodopa, fenitoína, antiasmáticos.

6. Por último, no debemos dejar pasar, los antecedentes médicos, que haya podido
tener el paciente, porque pudieran tener íntima relación, con la molesta
sintomatología urinaria, que nos esté describiendo. Por ejemplo, antecedentes
quirúrgicos pélvicos, tanto de la esfera urinaria propiamente dicha, como de la
esfera ginecológica y de la esfera intestinal.

Es importante que preguntemos sobre antecedentes de cirugía neurológica o

traumatológica, sobre su columna vertebral o en otras partes del cuerpo, porque pueden
ocasionar sintomatología y disfunción miccional.
 El haber o no tenido enfermedades tumorales en riñón, vejiga y uretra, puede
tener relación con síntomas actuales de hiperactividad vesical, tanto por tratamientos
quirúrgicos recibidos como por tratamientos tipo radioterapia o quimioterapia.
Antecedentes de quimioterapia, intravesical o endovenosa, pudieran afectar la
fase de almacenamiento vesical, por afectación de la compliance-distensibilidad vesical,
con la consecuente aparición de incontinencia de urgencia, frecuencia, urgencia y
nocturia.
Tratamientos de radioterapia, en áreas pélvicas, pudiera ocasionar a corto,
mediano y largo plazo, alteraciones estructurales vesicales que están ligados con los
aspectos de distensibilidad y elasticidad de la vejiga, ocasionando en consecuencia,
síntomas urinarios compatibles con hiperactividad vesical, en más del 50% de los casos
(Parkin, 1988).
En general, todas aquellas entidades nosológicas, que de alguna manera pueden
alterar las fases de la micción, tanto de almacenamiento como de vaciamiento, desde el
punto de vista dinámico o desde el punto de vista orgánico, deben ser investigadas.
Muchas veces, el descubrir estos detalles, hace más fácil el diagnóstico y el tratamiento
de estos pacientes, logrando al final una mejor calidad de vida para ellos.
La intención de este libro, no es ahondar en cada uno de los síntomas que
componen el diagnóstico de las vejigas hiperactivas en edades seniles, pero la
incontinencia urinaria que se ve en las poblaciones geriátricas, es de tal magnitud, que
trataremos de dar un bosquejo breve interesante y útil al respecto.
El 15% al 30% de la población geriátrica, que vive en sus casas, así como el 33%
de los que viven en casas de cuidado agudo y el 50% de los que viven en ancianatos,
presentan incontinencia urinaria.
Los cambios relacionados con la edad, unidos a los cambios relacionados con
determinadas patologías, y las posibles interaccciones medicamentosas, hacen posible
la aparición de síntomas de hiper-actividad vesical, entre los cuales la incontinencia
urinaria, es el más frecuente y el que más capta la atención y en cierto modo el que más
afecta la calidad de vida del paciente.
La hiperactividad vesical en la ancianidad, está asociada con un aumento de la
actividad espontánea de la fibra muscular vesical y con cambios específicos a nivel
celular, ya ampliamente descritos en este capítulo, conocidos como “patrón de
desunión” donde vemos apertura de los espacios intercelulares, reemplazo de las
uniones celulares musculares normales, por uniones “protruyentes”, y acercamientos
patológicos de los linderos que conectan las células entre sí, formando mallas que de
cierto modo, aumentan la propagación de la actividad de la célula muscular lisa y esto
se convierte, dicho de un modo más sencillo, en un amplificador de la actividad
mioeléctrica de la célula, resultando al final en la aparición de contracciones no
inhibidas o involuntarias del músculo detrusor, que se denomina en la actualidad
hiperactividad vesical.
Por otro lado Chai y col. (1998), presentaron un trabajo de investigación bastante
interesante donde demostraron que el factor de crecimiento neurológico (NGF), está
disminuido en la vejez y esto disminuye a su vez el tamaño tanto de las neuronas
aferentes como eferentes. Esto ocasiona una neuroplasticidad como producto de las
interacciones neurotróficas alteradas por la edad, afectando la sensibilidad vesical, que
ocasiona vaciamiento vesical con volúmenes urinarios reducidos.

La hiperactividad vesical en la ancianidad, tiene 2 formas clínicas de

manifestarse: una en que la función contráctil del músculo detrusor está
preservada y otra en que la función contráctil del músculo detrusor está
disminuida, esta última ya nombrada en este libro, se denomina con el acrónimo
de DHIC o mejor aún HVCD, en español, es decir hiperactividad vesical con
contractilidad disminuida, que es la forma más común vista en la vejez.

La forma clínica de hiperactividad vesical con contractilidad disminuida, representa

un reto diagnóstico y terapéutico para el urólogo, porque tiende a confundirse con otras
causas de incontinencia urinaria, así como con otros diagnósticos urológicos, porque
estos pacientes pueden presentar, por su debilidad muscular vesical, retenciones
urinarias con residuos urinarios altos y por supuesto con los secundarismos que esto
arrastra, infecciones urinarias entre otros; aparte que podría ser confundido con
incontinencia urinaria de esfuerzo o con inestabilidad uretral (Goto y col. 1992).
No pocos casos son etiquetados como obstrucción de salida vesical por cuanto
presentan síntomas de hiperactividad vesical, con altos residuos urinarios y con chorro
urinario débil, y con signos clínicos endoscópicos que apuntan hacia una vejiga de
esfuerzo, al verse trabeculaciones persistentes al llenado vesical.
Por tanto para un diagnóstico, lo más acertado posible, es indispensable una
detallada historia médica, extrayéndole a esta parte del diagnóstico, la mayor cantidad
de información posible.
Debemos también pedirle al paciente, que nos entregue un diario miccional
realizado en 7 a 14 días, en relación con su comportamiento miccional y a las
circunstancias que rodearon los síntomas y signos urinarios presentados.
Todo esto lo debemos unir a un preciso y detallado examen urodinámico, donde
podamos reproducir los síntomas y signos molestos del paciente y por ende dar con el
diagnóstico, que en ocasiones es sumamente difícil, sobre todo en poblaciones
ancianas.
Hablábamos de reto terapéutico, por cuanto al presentarse la combinación de
hiperactividad vesical con contractilidad deteriorada del mismo, resulta difícil para el
urólogo, tratar el caso con fármacos parasimpaticolíticos, porque podemos aumentar la
cantidad de residuo urinario y aumentar las posibilidades de retención aguda de orina,
al afectar aún más la ya escasa capacidad contráctil del músculo detrusor.
Se sabe por otro lado, que las causas más frecuentes de fracaso del tratamiento,
bien sea médico o médico-quirúrgico, en una persona senil son, la presencia de una
vejiga neurogénica severa, la presencia de una vejiga miogénica severa y al hecho de
que son pacientes que han sido dejados sin tratamiento por mucho tiempo, haciendo
muy difícil su rehabilitación urológica miccional (Elbadawi 1997).
Además son pacientes que pueden tener demencia senil, con todas sus formas de
presentación y presentar impedimentos físicos que dificultan la realización de tareas
sencillas, que ayudarían en mucho al éxito de cualquier tipo de tratamiento que le
demos al paciente por su hiperactividad vesical.
Por todo lo mencionado, un paciente senil con hiperactividad vesical, representa
uno de los mayores retos terapéuticos, en la práctica diaria de todo urólogo.
Capítulo XI
Vejiga hiperactiva en la infancia

Para los médicos especialistas que tienen que tratar población infantil, es muy
frecuente la consulta médica de niños con disturbios miccionales.
En una minoría de ellos, es fácil hacer el diagnóstico porque presentan causas
obvias, por ejemplo mielomeningocele u otras entidades nosológicas de carácter
congénito, que causan el disturbio miccional, usualmente del tipo de vejiga hiperactiva,
con su sinto-matología ya conocida, o bien vejiga hipoactiva con o sin coordinación con
el aparato esfinteriano proximal y/o distal, conocido como discinergia vesicoesfinteriana
(Hald 1982).
Pero la mayoría de niños con disturbios miccionales, presentan características
que hacen difícil establecer un diagnóstico, de una manera precisa.
Son muchas las ocasiones en que nos encontraremos con estudios urológicos
completamente normales, a pesar de que el niño presenta un disturbio miccional
evidente (Rickwood y Lee 1984).
Será la suspicacia del médico tratante, que lo haga llegar a la conclusión, del tipo
de trastorno que está padeciendo el paciente, tanto si se trata de un trastorno orgánico,
como si se trata de un trastorno funcional-dinámico.
Es sabido que la vejiga de los niños presenta hiperactividad vesical (inestabilidad
vesical), hasta tanto su sistema nervioso central (SNC) alcance su maduración
completa.
De los síntomas característicos de la hiperactividad vesical, la incontinencia es la
que más capta la atención en la población pediátrica. Después de la edad de 5 años,
es raro ver incontinencia urinaria, llamada diurna o nocturna, de acuerdo al momento
del día en la cual ocurre. De ocurrir la incontinencia urinaria, muchas veces, deter-
minada por un estado de hiperactividad vesical, tendremos un 10% a la edad de 5 años,
un 5% a la edad de 10 años y un 1% a la edad de 18 años.
Por otro lado, es indispensable que conozcamos las causas que puedan llevar a
un niño a presentar incontinencia urinaria, bien sea orgánicas, psicológicas o
neurológicas, porque al descartarlas, podremos llegar a un diagnóstico más preciso que
nos lleva a su vez a un tratamiento más eficaz.
Debemos descartar la presencia de obstrucción urinaria infra-vesical en el varón,
como son las valvas de uretra posterior, trastornos del funcionalismo intestinal, por
hipoperistaltismo, que lleven a trastornos defecatorios que nos conduzcan a la
presencia de consti-pación y secundariamente a la presencia de incontinencia urinaria.
Trastornos vaginales como la fusión de labios, que es fácilmente tratable, la presencia
de vaginitis o una anormalidad denominada “micción vaginal”, que es la pérdida urinaria
que se produce después de haber orinado, motivado al hecho de que en la vagina se
deposita una cantidad considerable de orina, debido al aumento del tono muscular de
los músculos del piso pélvico muscular, por tener que adaptarse a tazas de baño o
retretes muy grandes para su edad.
 Debemos descartar causas neurológicas de incontinencia urinaria, sobre todo si el
paciente presenta encopresis, o disuria, o micciones dolorosas, o episodios de retención
aguda o crónica de orina, o la presencia de hematuria persistente o de infecciones
urinarias complicadas (disrafismo espinal, síndrome de la médula anclada (tethered
cord), procesos neoproliferativos oncológicos de la médula espinal, antecedentes
quirúrgicos del área pelviana, mielitis transversa de etiologías diversas, lesiones o
traumatismos sobre la médula espinal).
Es fundamental descartar la presencia de uréteres ectópicos, de epispadias, o a la
presencia de diabetes mellitus, diabetes insípida, de anemia drepanocítica, o de
estados poliúricos no precisados.

Enuresis o incontinencia urinaria nocturna

Se define como “un evento miccional normal, pero en un lugar y en un momento
socialmente inaceptable” (Shortliffe-Stanford University).
La incontinencia urinaria nocturna o enuresis nocturna, es más común en varones
que en hembras, su etiología es multifactorial. Lentitud en el desarrollo físico,
incremento en la producción de orina por la noche, falta de habilidad en reconocer la
plenitud vesical, una vez dormido el niño, y cuadros de ansiedad, pudieran ser los moti-
vadores de dicha incontinencia nocturna, aparte del factor hereditario, retardo en la
maduración de los controles vesicales, en ocasiones desórdenes psicológicos, estados
de irritación o infección urinaria, anomalías orgánicas o anatómicas podrían ser la
causa de la enuresis (Hjalmas 1998).
La enuresis nocturna primaria es un síntoma con múltiples etiologías. Se
mencionan varias anormalidades fisiológicas en estos pacientes, como la pérdida de
reconocer la sensación de vejiga llena, o la falta de percepción de una contracción
vesical, la poliuria nocturna, y la capacidad funcional vesical disminuida.
Por otro lado se mencionan factores genéticos presentes en familias que han sido
estudiadas al respecto y donde se han demostrado anormalidades cromosómicas que
testifican la responsabilidad genética de las enuresis primarias nocturnas.
Cuando el niño tiene entre 5 y 10 años, factores como períodos prolongados de
sueño, profundidad del mismo, visto también en otros integrantes de su familia,
capacidad vesical reducida (orgánica y funcional), y un desarrollo parcial de las alarmas
corporales, que tenemos todos lo seres humanos, entre las que se cuentan, las que nos
dan indicios de plenitud vesical, tanto en la vigilia como en el sueño, se mencionan
entre los factores que condicionan una enuresis nocturna.
En ocasiones hay una falta de secreción de la hormona antidiurética de noche,
que disminuye fisiológicamente la producción de orina durante la noche, y por tanto
tendremos una vejiga sobre-distendida, que si lo unimos a la falta de sensibilidad de
plenitud vesical, hará que ocurran los episodios de incontinencia urinaria.
Sabemos también que un clima de ansiedad bien sea en el entorno familiar (el
más frecuente), o en el entorno escolar-social, que puede tener el niño, antes de
adquirir un control vesical completo, o bien después de haberlo adquirido, puede llevar
al niño a presentar episodios de incontinencia.
Los episodios de incontinencia urinaria, bien sea de día o de noche, pueden
aumentar por si mismos el clima de ansiedad que vive el paciente y sus familiares y ser
uno de los factores etiológicos más importantes.
En relación con el factor hereditario o genético, una investigación danesa
realizada el año 1995, mencionaba un sitio en el cromosoma 13 responsable de la
enuresis nocturna.
Sabemos además que si ambos padres tuvieron antecedentes de “mojar la cama”,
es decir de presentar enuresis nocturna, sus hijos, tendrán un 80% de posibilidades de
ser enuréticos.
Entre los factores etiológicos se mencionan las anomalías estructurales u
orgánicas, que al final llevan al niño a presentar bien sea por daño neurológico o por
falta de coordinación vesicoesfinteriana o por obstrucción de la salida vesical,
incontinencia urinaria y otros síntomas urinarios de vaciamiento o de llenamiento
vesical.
Si la hiperactividad vesical infantil supera la barrera de los 4 años, momento en el
cual debería alcanzarse la normalidad funcional de su acto miccional, entonces
podríamos estar en presencia de cuadros de enuresis diurna, enuresis nocturna,
incontinencia urinaria diurna, incontinencia risoria (giggle), síndrome de Hynman, entre
otros. Todo esto unido a los trastornos neurológicos de la infancia, ocasionan de alguna
manera un comportamiento hiperrefléxico del detrusor lo cual se traduce clínicamente
en un estado de hiperactividad vesical.
Las etiologías no neurológicas de la hiperactividad vesical en la infancia son:
psicológicas, conductuales, maduración retardada del SNC, patrón de sueño profundo y
vejigas de pequeña capacidad funcional.
Los hallazgos urodinámicos en niños con hiperactividad vesical son: hiperreflexia
del detrusor, vejigas de pequeña capacidad, discinergia vesicoesfinteriana y
pseudodiscinergia y también podemos tener estudios urodinámicos completamente
normales.
A pesar de que mencionaremos los argumentos terapéuticos en el capítulo
correspondiente a tratamientos de la hiperactividad vesical, es útil mencionar que
tenemos muchísimas opciones para los niños afectados de enuresis, entre las cuales
mencionaremos en primer lugar la motivación del paciente para que tenga mayor
atención sobre sus pérdidas urinarias, reentrenamiento vesical como parte de la terapia
conductual que se le indique al paciente, terapias farmacológicas con antidepresivos
tricíclicos, fármacos antimuscarínicos, fármacos musculotrópicos, acetato de
desmopressin (DDAVP), sesiones de psicoterapia, y sesiones de hipnoterapias entre
otras (Curran y col. 1998).
Dentro de la nomenclatura internacional, muchas veces nos conseguiremos con el
término de disfunción miccional oculta en la infancia, la cual engloba entidades
nosológicas ya previamente mencionadas, como: disfunciones miccionales
“aprehendidas”, vejiga neurogénica no neurogénica o síndrome de Hynman, entre otras,
están asociadas con defectos en el aprendizaje miccional, con trastornos psicológicos
del paciente y de su entorno familiar-social, e inclusive, asociados con afecciones
neurológicas “ocultas” (disrafismo espinal entre otros).

Enuresis o incontinencia urinaria diurna

Dentro de las enuresis diurnas, hay una serie de entidades nosológicas que vale
la pena mencionar, por cuanto nos darán la posibilidad de mostrar la variedad de
posibilidades, dentro de las cuales un niño, puede tener incontinencia urinaria y puede
existir en ellas la presencia de estados de hiperactividad vesical, que es el motivo
principal de nuestro libro.
Las enuresis diurna-nocturnas tendrán una connotación de mayor gravedad que
las enuresis solamente nocturnas y usualmente demuestran un patrón cistométrico de
hiperreflexia del detrusor, ameritando por tanto una mayor atención clínica y un enfoque
terapéutico más intenso (Elmer y col. 1988).

La principal causa de la enuresis diurna, es la hiperactividad o inestabilidad

vesical y es más frecuente en hembras que en varones.

Tenemos una serie de síndromes o entidades que se presentan en la población

infantil, que originan pérdidas de orina en el día, que describiremos a continuación.

Síndrome de los “orinadores ocasionales”

Es la disfunción miccional más frecuente de la infancia. En ella, los niños
portadores de esta condición, desarrollan más habilidades para contener la micción, que
para orinar.
Activan su esfínter externo (rabdoesfínter), inhibiendo además la contracción del
músculo detrusor, y aumentando la tonicidad de la musculatura del piso pélvico.
Son múltiples los motivos que los niños tienen para proceder así, entre los cuales
están, realización de actividades más interesantes (juegos de video, o de otro tipo),
actitudes o comportamientos “aprehendidos”, usualmente de su núcleo familiar, rechazo
a los baños que no son de su casa, síntomas molestos que han venido presentando
cada vez que orinan (tipo disuria), los cuales hacen que se refuerce en dichos niños, su
“actitud equivocada”, de no ir a orinar.
Aprenden a “desconectar” su vejiga de los intentos repetidos de vaciar su
contenido (por supuesto, a través de inhibir las contracciones del detrusor), y a
fortalecer todo el entorno muscular del piso pélvico, donde tiene asiento el complejo
esfinteriano uretral externo (rabdoesfínter).
Esto lo veremos representado muchas veces por el llamado “signo de la
reverencia de Vincent”, en el cual el niño se agacha semejando una reverencia,
logrando comprimir el periné y con esto dar un poco más de resistencia, a la zona
circundante del esfínter externo uretral (rabdoesfínter), alcanzando con ello, una mejor
continencia urinaria.
 Esto está considerado como la primera etapa de las vejigas neurogénicas no
neurogénicas o síndrome de Hynman. Estos niños, desarrollan una particularidad, y es
que su hábito de “aguantar” las ganas de orinar, los llevará a la larga, a presentar falta
de sensación de plenitud vesical, a pesar de tener la vejiga completamente llena de
orina (sensibilidad propioceptiva y nociceptiva afectadas).
Esto ocasiona contracciones no inhibidas de la vejiga (estado de hiperactividad
vesical), sobre todo cuando la vejiga está muy llena de orina, por lo cual, es
indispensable colocar a estos pacientes en un esquema de diuresis horaria, que
garantice orinar cuando todavía los volúmenes intravesicales de orina sean pequeños y
no hayan originado contracciones no inhibidas del músculo detrusor.
Si no responden con el esquema de diuresis horaria, se pueden colocar en
tratamiento farmacológico con fármacos musculotrópicos, o antimuscarínicos, u otros
menos específicos.
Otra de las entidades que está asociada a enuresis diurnas es la vejiga inestable
de la infancia, por demás explicado en capítulos anteriores. Lo único que vale la pena
mencionar es que si la hiper-actividad vesical ocurre con volúmenes intravesicales altos
o normales, estos pacientes se tratarán como los “orinadores ocasionales”.

Incontinencia risoria (giggle).

Es otra de las entidades asociada a las enuresis diurnas, conocida también como
incontinencia giggle, donde se produce una micción involuntaria desencadenada por
episodios de risa.
Hay una combinación de contracción del detrusor, con relajación de la salida
vesical. Se ve en edades desde los 5 años, y es mucho más común en el sexo
femenino, y se cree que es una forma especial de vejiga hiperactiva, aun cuando es
bastante difícil de demostrar objetivamente en los estudios urodinámicos.
Su tratamiento se basa en esquemas de diuresis horaria y tratamientos con
anticolinérgicos específicos (tolterodina), y/o fármacos musculotrópicos (cloruro de
oxibutinina).

Vejiga neurogénica no neurogénica o síndrome de Hynman

Entidad asociada a las enuresis diurnas, donde como ya vimos, comienza con los
niños que son “orinadores ocasionales”, por lo cual la mayoría de las veces se
desarrolla una inhibición consciente del acto miccional, al inhibir las contracciones
vesicales, lo cual logran al contraer el piso perineal y contraer el esfínter externo uretral
(rabdo-esfínter) (Guttman 1999).
El Dr. McKenna de la Universidad de Connecticut, en el Meeting anual de la
Academia Americana de Pediatras reflejó la importancia del piso pélvico muscular como
la causa etiológica de las disfunciones miccionales en pediatría, que hemos visto en
este tema, así como de otras disfunciones tipo incontinencia constipación fecal, y
encopresis. Por tal motivo se ha creado un programa de computación donde el niño
aprende a través de un juego de computación, a realizar un biofeedback sobre la
musculatura del piso pélvico, es decir usan su musculatura para “controlar”, el juego.
Esto por supuesto, ha dado excelentes resultados y ha disminuido el uso muchas veces
por demás de fármacos tanto antimuscarínicos, como de antipresivos tricíclicos y/o
relajantes musculotrópicos.
Esto ha recibido el nombre de “Teoría neuroplástica”, y la conclusión es que al
contraer crónicamente la musculatura el piso pélvico, para “oponerse” a las micciones
probables, afecta colateralmente la inervación de la vejiga, con la presencia e factores
tróficos que inducen a cambios anatómicos y clínicos, que coexisten con la disfunción
miccional del niño. Esta teoría, necesita del paso del tiempo y de otros trabajos de
investigación que la corroboren y la definan mejor.
Muchos niños que presentan hiperactividad vesical con contracciones no inhibidas
del músculo detrusor, fallan en obtener una relajación eficaz del esfínter externo
(rabdoesfínter), lo que se conoce como pseudodiscinergia.
A pesar de que la causa precisa del síndrome de Hynman no se conoce, se cree
casi con seguridad que es una disfunción miccional “aprehendida”.
Se piensa que es un mecanismo de defensa contra las contracciones vesicales no
inhibidas, así como una falta de madurez de la evolución miccional del niño, al quedarse
en la fase transicional, que se caracteriza por retardar la micción por efecto de la
contracción de la musculatura del piso pélvico muscular.
Además el entorno psicológico-emocional de estas familias se caracteriza por
grados diversos de intolerancia, y una disciplina férrea, que no favorecen la solución del
problema, sino más bien lo agravan.
Las características urodinámicas del síndrome de Hynman son: vejiga de gran
capacidad funcional, sensibilidad disminuida de llenamiento vesical, primera sensación
muy retardada, presencia de contracciones no inhibidas del detrusor (CNI), discinergia
vesico-esfinteriana, flujometría con patrón morfológico intermitente y presencia de
residuo urinario posmiccional alto (RPM) (Gray 1995).
Sin embargo a pesar de esta descripción, hay niños que presentan una buena
coordinación entre el componente detrusor y el componente esfinteriano externo uretral,
pero muchos de ellos, sí presentan discinergia vesicoesfinteriana, con lo cual se pueden
tener secundarismos bastante preocupantes, como dilatación del sistema urinario
superior, infecciones urinarias, y deterioro funcional renal.
Los factores desencadenantes en estos niños, pueden ser bastante variados y
van desde un disturbio emocional severo, pasando por el síntoma de disuria, por
infecciones urinarias repetidas, por la preocu-pación de presentar incontinencia urinaria
diurna, o por la presencia de encopresis, o inclusive por haber padecido abuso sexual
(esto último más frecuente de lo que uno pudiera imaginar).
No nos olvidemos de los alcances urológicos, en niños con abuso sexual, porque
según Bloom y col. de la Universidad de Michigan, pueden tener una gama muy amplia
de presentación, como por ejemplo, infecciones urinarias, enuresis, síntomas
miccionales irritativos, episodios de retención urinaria, es decir imposibilidad de orinar,
encopresis, secreción vaginal, hematuria y lo que es más importante es que en
diferentes series estudiadas, la incidencia de exámenes físicos normales en niños
abusados sexualmente va del 20% al 40% de los casos, por lo cual, hay que tener este
diagnóstico en mente, sobre todo en niños, que no tenían ningún tipo de antecedente de
disfunción miccional antes de la consulta urológica.
Los síndromes que se suceden en la población infantil, son parte de disfunciones
o desórdenes miccionales en la infancia, que pueden ocasionar episodios de
incontinencia urinaria, junto al hecho de que en muchos de ellos, podemos tener
hiperactividad vesical, que condicionaría la disfunción urinaria.
En términos de frecuencia por sexo, son más propensas a tener hiperactividad
vesical, las hembras más que los varones. Si la resolución de su problema miccional
sucede tarde, es muy probable que tengan recaídas, durante su adultez temprana.
Por esto, siempre que tengamos pacientes adultos con vejigas hiperactivas,
preguntémosle sobre su comportamiento vesical durante la infancia y nos
conseguiremos un número relativamente alto de personas que también en la infancia
presentaban problemas mic-cionales, que muchas veces ni siquiera fueron
mencionados a sus padres.
Tenemos otros síndromes urológicos que se ubican en la infancia y que los
describiremos a continuación.

Síndrome de urgencia sensorial

Son niños con sensibilidad propioceptiva y nociceptiva adelantadas, y con
urgencia miccional que no significa exclusivamente hiperactividad vesical con
contracciones no inhibidas (CNI), sin embargo, el tratamiento aparte de reeducación
vesical, es con parasim-paticolíticos especiales, como los fármacos musculotrópicos, los
cuales darán una mejoría sintomática importante.

Síndrome de frecuencia urinaria

El paciente usualmente es un varón que súbitamente desarrolla frecuencia
urinaria diurna, tan intensa que podría orinar más de 20 veces diarias.
Puede presentar disuria, enuresis diurna, nocturia o enuresis nocturna en los
primeros días del síndrome, pero lo verdaderamente característico, es que una vez que
el niño se duerme, no se levanta a orinar. No hay buena respuesta a los fármacos
anticolinérgicos-musculotrópicos y el trastorno desaparece espontáneamente, luego de
1 a 3 meses.

Micción entrecortada
La micción se interrumpe y en ocasiones es incompleta debido a una discinergia o
incoordinación vesicoesfinteriana intermitente. Puede presentar incontinencia de
urgencia, por hiperactividad vesical. Responden muy bien a los esquemas de
reeducación vesical, bioofedback y al tratamiento con fármacos musculotrópicos, y/o
anticolinérgicos (Combs y col. 1998).
Síndrome de vejiga perezosa (Lazy syndrome)
Entidad clínica que se caracteriza por ser usualmente niñas con hallazgos de
presentar vejiga de gran tamaño, con volúmenes de orina residual altos, que puede
originar infecciones urinarias y episodios de incontinencia urinaria por rebosamiento.
Se ve en hembras entre 5 y 10 años de edad y presentan incon-tinencia diurna,
episodios de infección urinaria y desde el punto de vista urodinámico se caracteriza por
la presencia de contracciones débiles del detrusor y en ocasiones con incoordinación
vesico-esfinteriana y ocasionalmente con hiperactividad vesical.
Otra característica es que el sistema urinario superior permanece sin afectación,
es decir no hay dilatación de los grupos calicianos.
La causa etiológica más probable es que se desarrolla como parte de un
“comportamiento miccional aprehendido”, usualmente niñas retencionistas, por hábitos
familiares y sociales, que comparten usualmente todas las hembras de la familia. En
ocasiones se resuelve espontáneamente al llegar la pubertad, pero frecuentemente
persiste hasta la edad adulta.
Cuando tenemos una niña con problemas serios, se debe tratar con
parasimpaticomimeticos tipo cloruro de betanechol (Urecholine®), unido a reeducación
vesical con diuresis horaria, cateterismos vesicales. Se han reportado buenos
resultados con electroestimulación del piso pélvico (EEPP), cualquiera sea su
modalidad.

Valvas uretra posterior

Entidad clínica, que lleva a obstrucción urinaria infravesical, con o sin
repercusiones en el árbol urinario superior, y que se ve en la población infantil del sexo
masculino.
Se menciona en este libro, puesto que presenta como parte de sus características
urodinámicas una vejiga hiperactiva con contrac-ciones no inhibidas, en ocasiones
unida a una reducida capacidad vesical funcional, y en ocasiones a complicaciones del
sistema urinario superior, cuando las presiones intravesicales se mantienen cróni-
camente altas y donde no hay una buena compliance o distensibilidad vesical, unido a
la presencia de orina residual, e infecciones urinarias
Una característica importante es que la hiperactividad vesical, se presenta
usualmente en el período posoperatorio de la ablación de las valvas, lo cual lleva a
episodios de incontinencia urinaria. Tiende a resolverse espontáneamente
aproximadamente a los 10 años de edad, y en algunos casos quedará con la
hiperactividad vesical para toda su vida. Sin embargo, mientras esto ocurre, es formal
candidato a tomar terapia farmacológica con antimuscarínicos y/o musculo-trópicos u
otras alternativas terapéuticas.
En general, cuando el niño presenta crónicamente obstrucción urinaria, los
cambios que se pueden presentar en la dinámica vesical son: compliance vesical o
distensibilidad disminuida de las paredes vesicales, aumento del grosor de dichas
paredes vesicales, capacidad funcional vesical también disminuida, presiones
intravesicales miccionales elevadas y un comportamiento anormal del esfínter uretral
externo durante la micción (discinergia), y tendencia a la hiperactividad vesical.

Lesiones congénitas
En cuanto a las lesiones congénitas que causan trastornos o disfunciones
miccionales, las más frecuentes son las que afectan a la médula espinal y al respecto
tenemos el mielomeningocele, en el que menos del 10% de los pacientes, no tienen
repercusiones vesicales, desde el punto de vista funcional.
Como en todas las lesiones medulares, dependerá de la ubicación de la lesión, el
tipo de trastornos urodinámicos que tendrá el paciente. Si cae dentro de la clasificación
de lesiones de motoneurona superior, tendrá vejigas contráctiles o con tendencia a la
hiperactividad vesical, con o sin discinergia o incoordinación vesicoesfinteriana.
Si por el contrario, las lesiones medulares son de motoneurona inferior, la
característica uroneurológica o urodinámica, será la tendencia al déficits de
contractilidad (arreflexia) del músculo detrusor, con todo el cortejo sintomático, que esto
pueda ocasionar.

¿Cuándo debemos sospechar clínicamente un disturbio vesical en un niño?

a. Al presentar anomalías congénitas, como mielomeningocele, extrofia vesical,
megauréteres, reflujo vesicorrenal masivo, síndrome de vientre en ciruela,
anomalías congénitas múltiples, ano imperforado, síndrome de regresión caudal.

b. Cuando el niño presenta goteo urinario constante.

c. Cuando el niño presenta episodios de incontinencia urinaria o urgencia,

desencadenados por el esfuerzo.

d. Cuando el niño tiene antecedentes de constipación patológica.

e. Cuando el niño sólo puede orinar a través de maniobras de Valsalva o de

maniobras de Credé, es decir con gran esfuerzo.

f. Cuando la madre refiera, que el niño nunca ha tenido un chorro satisfactorio.

g. Cuando el niño presenta incontinencia fecal y/o incontinencia urinaria.

h. Cuando exista historia de prematuridad, anoxia neonatal, distress respiratorio,

parto traumático, o daño al niño al momento del parto, serán factores de gran
importancia, sobre todo al presentar trastornos o disfunciones miccionales en la
infancia.

i. Cuando el niño tenga retardo en su desarrollo físico y mental, o si ha tenido

episodios convulsivos, puesto que en ambos casos, podría haber un retardo en la
 maduración del sistema nervioso central y por ende de su micción voluntaria, con
retardo del control vesical.

Los niños con lesiones de motoneurona superior, en su gran mayoría (80%),

tendrán hiperreflexia del detrusor (hiperactividad vesical), y discinergia o incoordinación
vesicoesfinteriana.

Indicaciones de estudios urodinámicos en la infancia

Cuando presenten daño del sistema urinario (hidronefrosis, reflujo vesicorrenal,
vejiga de esfuerzo, vejiga deformada estructuralmente y funcionalmente), y sobre todo
en aquellos niños que sean difíciles de tratar con esquemas convencionales.
En aquellos niños que siendo bastante obedientes y disciplinados, no logran
alcanzar un status de continencia, y que no mejoran con terapia anticolinérgica, y/o
musculotrópicos, o aquellos niños que presentan infecciones urinarias a repetición, a
pesar de estar cumpliendo a cabalidad tratamientos bien elaborados.
Se indican en:
a. En todos aquellos niños que por síndromes orgánicos o funcio-nales, demuestren
alteraciones de la función vesical.
b. En vejiga neurogénica no neurogénica (síndrome de Hynman).
c. En enuresis diurna y nocturna.
d. En malfomaciones congénitas múltiples (VACTERL) (de varios aparatos o
sistemas).
e. En mielodisplasia (mielomeningocele, meningocele, lipomielo-meningocele).
f. En agenesia sacra.
g. En ano imperforado.
h. En síndrome de vientre en ciruela (prune belly).
i. En parálisis cerebral o retardo en el desarrollo físico-mental-emocional del niño.
j. En traumatismos de la médula espinal.
k. En isquemia de la médula espinal.
l. En disrafismo medular oculto (lipomeningocele, lipoma intradural, diatematomielia,
filum terminale estrecho, quiste dermoide, meningocele sacro anterior, tumor de la
cauda equina)
m. En niños con infecciones urinarias a repetición, sin causas aparentes.
n. En niños con síntomas miccionales irritativos urinarios.
ñ. En niños con engrosamiento de la pared vesical, vista por ecosonografía, o con
volúmenes de orina residual elevados, sin que tengamos explicación para ello.

La mayoría de las incontinencias urinarias, se resuelve de manera espontánea

cuando la capacidad vesical, tanto orgánica como funcional aumente, al madurar el niño
desde el punto de vista neurológico y a que las alarmas naturales, en este caso las
vesicales, de plenitud vesical, se activen de manera adecuada.
En muchas ocasiones la hiperactividad vesical desaparecerá, la producción de
hormona antidiurética (ADH) se normalizará con el crecimiento y con el desarrollo del
niño, éste aprenderá a responder adecuadamente a las señales corporales, para
avisarle “cuando es tiempo de ir a orinar”.
Además, los eventos que tienen como denominador, un clima de angustia, estrés,
no perdurarán en el tiempo y tenderán a resolverse, y esto ocasionará la mejoría de los
episodios de incontinencia urinaria, u otra anomalía miccional, que por otro lado
después de los 5 años de edad, la incontinencia urinaria desaparecerá a un ritmo de
15% de casos por año.
Capítulo XII
Tratamiento de la vejiga hiperactiva

El entendimiento y manejo de las vejigas hiperactivas, se logrará con la

profundización de conceptos fisiopatológicos, profilácticos, diagnósticos, y terapéuticos,
bien sea, no farmacológicos, como las terapias conductuales, el biofeedback, la
electroestimulación del piso pélvico muscular o con el desarrollo de fármacos, que
actúen a diversos niveles de acuerdo con la patología subyacente que esté originando
la hiperactividad, para beneficio de millones de pacientes de todas las edades, y de
todas las latitudes, que sufren esta patología (Wein 1983,1998).
El tratamiento de la hiperactividad vesical, debe enfocarse hacia la eliminación, en
la medida de lo posible, de las contracciones involuntarias y no inhibidas del músculo
detrusor, que se producen y en general, a mejorar sustancialmente la capacidad de
almacenamiento urinario vesical, con lo cual estaríamos mejorando sustancialmente, la
calidad de vida del paciente afectado con esta frecuente patología (Wein y col. 1984).
Podemos decir que al dirigir nuestros esfuerzos en mejorar o eliminar la
frecuencia, urgencia, nocturia e incontinencia de urgencia, estamos logrando nuestro
objetivo (Khanna 1979). No hay duda de que los nuevos enfoques terapéuticos, estarán
relacionados con el tipo de síntoma predominante que presente el paciente y no a un
esquema rígido predeterminado (Mattiasson 1997). Dicho de otra forma, la terapéutica
la dirigirá el síntoma “hiperactivo vesical” predominante que tenga el paciente.
Debemos además tratar las condiciones asociadas que pueda presentar el o la
paciente, como por ejemplo solucionar una salida vesical obstructiva (SVO) sobre todo
en poblaciones masculinas o solucionar una incontinencia urinaria de esfuerzo genuina
(IOE. que como sabemos podría coexistir perfectamente con un estado de hiperactivdad
vesical (Swami y Abrams 1996).
Debemos solucionar la presencia de condiciones patológicas que puedan ser
eliminadas, como por ejemplo, infecciones urinarias, que agravan el cuadro clínico de la
hiperactividad vesical, y debemos también enfocar todos aquellos trastornos del
comportamiento humano, que pueden influenciar negativamente sobre la obtención de
buenos resultados en pacientes con hiperactividad vesical, cualquiera haya sido su
forma de tratamiento (Appel 1995).
Esto lo podemos lograr de varias maneras, utilizando diversas alternativas, unas
tomando en cuenta el medio ambiente del paciente, otras tomando en cuenta el
comportamiento del paciente, otras mejorando la capacidad de almacenamiento urinario
de la vejiga, a través de medicamentos (alternativa farmacológica, o cambiando los
hábitos del paciente (terapias conductuales), o refortaleciendo el piso pélvico muscular
(a través de conos vaginales o electroestimulación del piso pélvico) que garanticen una
fisioterapia que aumente la tonicidad musculoaponeurótica de dicho piso pélvico
muscular, otras utilizando terapias intravesicales como la capsaicina y la resini-
feratoxina, o utilizando alternativas quirúrgicas propiamente dichas, como la
neuromodulación, o procedimientos variados de denervación, alternativas todas,
realizadas a través de anestesia o sedación del paciente (Appel 1995).
Todas estas alternativas mejoran la distensibilidad vesical inhibiendo la
contractilidad vesical y a su vez muchas de ellas oca-sionan disminución de la
sensibilidad propioceptiva y nociceptiva vesical, muchas veces desencadenantes de los
eventos hiperactivos del músculo detrusor, causas neuromusculares iniciarán la
activación prematura de la actividad vesical y/o uretral y causas miogénicas serán
consideradas como los facilitadores de tal actividad (Anderson 1996,1997).
Pero también podemos dirigir nuestra terapia, no sólo sobre el componente
vesical, el cual sabemos está hiperactivo, sino que también podemos enfocar nuestros
esfuerzos sobre la salida vesical, aumentando la resistencia que ella debe tener
normalmente, para evitar entre otras cosas, las pérdidas involuntarias de orina, sin
embargo el autor no aconseja esta alternativa por cuanto la vejiga hiperactiva
condiciona “altas presiones intravesicales” y como sabe-mos desde el punto de vista
urodinámico, siempre es conveniente convertir un sistema de alta presión en uno de
baja presión, por lo cual si aumentamos la resistencia de la salida vesical, estaríamos
haciendo exactamente lo contrario de lo recomendado por la lógica.
Por último, a las alternativas mencionadas anteriormente, que detallaremos lo
mejor posible en este capítulo, se unirán los dispo-sitivos o alternativas que podríamos
llamar “externas”, que nos ayudarán a combatir algunos de los componentes de la
hiperactividad vesical, entre los cuales la incontinencia urinaria, es quizás, la de mayor
importancia para los pacientes y urólogos en general, debido a su responsabilidad en el
deterioro significativo de la esfera personal y social del paciente (calidad de vida, QoL).
Por otro lado, al valorar y cuantificar el grado de mejoría que se podría obtener por
nuestros tratamientos para la hiperactividad vesical, no debemos caer en el error de
darle a un parámetro determinado, un valor absoluto, sino que la mejoría de nuestros
pacientes o la no mejoría, deberá verse de manera amplia, tomando en cuenta
parámetros objetivos, subjetivos, urodinámicos, y los cuestionarios de calidad de vida
que tengamos a bien utilizar.
A continuación, puntualizaré cada una de las alternativas arriba mencionadas.
Creo conveniente clasificar inicialmente todas las alternativas que tenemos a
nuestra disposición para el tratamiento de la hiper-actividad vesical, porque de esa
manera, se nos hará mucho más fácil entender los enfoques terapéuticos en su
globalidad y esto desde el punto de vista didáctico nos hará más fácil su aprendizaje.
Es un tema apasionante, un tema que en muchos aspectos, está desarrollándose
desde hace pocos años, con numerosos protocolos de investigación que toman en
cuenta fármacos nuevos y alternativas médicas muy diferentes a las expuestas hasta
ahora, las cuales darán mucho que hablar en los años venideros.

Tratamientos para la hiperactividad vesical

I. MEJORANDO LA DISTENSIBILIDAD-CAPACIDAD VESICAL, AL INHIBIR O

 MEJORAR LA HIPERACTIVIDAD VESICAL Y DISMINUIR LA HIPER-
SENSIBILIDAD AL LLENADO VESICAL (SENSIBILIDAD PROPIOCEPTIVA Y
NOCICEPTIVA.

A. Tratamientos farmacológicos
1. Fármacos parasimpaticolíticos o anticolinérgicos
-bromuro de propantelina (Probanthine®)
-hyosciamina (Cystopaz ®-Levsin®-Levsinex®)
-tolterodina (Detrol®-Detrusitol®)
-glicopirrolato (Robinul®)
-escopolamina (Pamine®)
-darifenacina y vamicamida
2. Antidepresivos tricíclicos
-clorhidrato de imipramina (Tofranil®)
-doxepin (Sinequan®)
-duloxetine- análogo del fluoxetine (Prozac®)
3. Relajantes musculotrópicos
-cloruro de oxibutinina (Ditropan®) oral e intravesical
-clorhidrato diciclomina (Bentyl®)
-clorhidrato de flavoxate (Urispas®-Genurin®)
-trospium
-propiverina
4. Tranquilizantes, sedantes e hipnóticos
-barbitúricos
-hipnóticos
-sedantes
5. Antagonistas del calcio
-nifedipina (Adalat®-Nimotop®-Verapamil®-Cardizem®)
-terodiline(Micturin®)
6. Facilitadores de los canales de potasio
-Pinacidil®
7. Agonistas o facilitadores del GABA
-baclofen (Lioresal®)
8. Análogo de la vasopresina
-acetato de desmopressin (DDAVP®)
9. Inhibidores de las prostanglandinas
-ibuprofen
-diclofenac
-piroxicam
-aceclofenac
-meloxicam
10. Estimulantes o agonistas beta-adrenérgicos (broncodilatadores-
 broncolíticos)
-terbutalina (Bricanyl®)
-clorhidrato de clenbuterol-NAB 365. (Ventipulmin®)
11. Dimethyl sulfoxide DMSO®.
12. Tratamientos hormonales-estrógenos
-estrógenos conjugados equinos (Premarin®)
-estriol (Ovestin®)
-valerato de estradiol (Progynova®-Oestragel®-Vagifen®-Estring®)
Tratamientos hormonales-progesterona
-medroxiprogesterona (Provera®)
13. Fitoterapia (Tratamiento a base de extractos de plantas)

B. Terapias conductuales (Behavior therapy)

(modificadores del comportamiento del paciente).
1. Reentrenamiento vesical
2. Fisioterapia muscular
a. Mejoramiento de la postura corporal-muscular
b. Entrenamiento y refortalecimiento del piso pélvico mus-cular (conos vaginales -
ejercicios de Kegel-aditamentos mecánicos)
c. Biofeedback de la musculatura pélvica y abdominal
3. Estrategias conductuales para manejar la urgencia urinaria.
4. Psicoterapia

C. Terapia interferencial

D. Facilitación propioceptiva neuromuscular (FPN)

E. Estimulación eléctrica del piso pélvico (EEPP)

F. Procedimientos bajo anestesia

1. No quirúrgicos
Terapias intravesicales
a. Capsaicina® intravesical
b. Resiniferatoxina® intravesical
c. Cloruro de oxibutinina (Ditropan®-Reteven®) intravesical (sin anestesia)
Terapias intratecales
a. Clonidina intratecal

2. Quirúrgicos
I. Procedimientos quirúrgicos endoscópicos
a. Sobredistensión vesical (Hidrodistensión con denervación vesical)
 II. Procedimientos quirúrgicos abiertos (no endoscópicos)
a. Cistolisis
b. Procedimientos de interrupción de la inervación (denervación)
1. A nivel central
a. Bloqueo subaracnoideo
2. A nivel periférico
a. Rizotomía sacra anterior y posterior (S2-S4).
b. Rizotomía sacra selectiva
c. Neuromodulación crónica sacra bilateral.
3. A nivel perivesical
a. Denervación vesical transvaginal o procedi-miento de Ingelman-
Sundberg.
4. A nivel vesical
a. Inyección transvesical de fenol (neurolisis)
b. Recolocación del cuello vesical y uretra proxi mal en la mujer,
en una posición intraabdo-minal (cura de IOE) concomitante
con la colpoperineoplastia anterior y/o posterior de presentar
prolapsos genitales
c. Enterocistoplastia de aumento
d. Miomectomía del detrusor
e. Derivación urinaria

G. Psicoterapia-hipnoterapia
H. Acupuntura
I. Medidas generales

II. AUMENTANDO LA RESISTENCIA DE LA VÍA DE SALIDA INFRAVESICAL

A. Tratamientos farmacológicos
1. Estimulantes alfa-adrenérgicos
2. Bloqueantes beta-adrenérgicos
3. Estimulantes beta-adrenérgicos
4. Antidepresivos tricíclicos
5. Tratamientos hormonales (estrógenos)
6. Agentes como la hormona antidiurética (HAD).

B. Terapia física
1. Mejoramiento de la postura corporal-muscular del paciente
2. Mejoramiento del piso pélvico muscular
a. Programas de refortalecimiento muscular (Ejercicios de Kegel y conos
vaginales)
b. Terapia con Biofeedback con electroestimulación
 c. Facilitación propioceptiva neuromuscular (FPN)
d. Estimulación eléctrica del piso pélvico (EEPP)

C. Procedimientos bajo anestesia

1. No Quirúrgicos
a. Inyecciones de sustancias tipo colágeno periuretral, Teflón (Polytef®),
inyecciones de grasa
2. Quirúrgicos
a. Procedimientos de cincha o sling
b. Esfínter urinario artificial
c. Derivaciones urinarias continentes o no continentes
d. Recolocación del cuello vesical y uretra proximal en la mujer,en una posición
intraabdominal (cura de IOE).

D. Procedimientos alternativos
1. Pesarios vaginales (Pelux ®) teniendo varias modalidades (ring con soporte, ring,
cubos, donas)
2. Prótesis de soporte del cuello vesical (Introl®)
3. Aditamentos intrauretrales (Reliance insert ®, Viva insert ®, Femsoft Insert®)
4. Aditamentos oclusivos externos (sobre los tejidos periuretrales). Tenemos el
Impress Softpatch®, el Fem Assist Personal Urinary Control Device®
5. Adimentos externos de recolección de orina
6. Pañales absorbentes
7. Cateterismos vesicales intermitentes
8. Cateterismos vesicales permanentes
9. Conticath
10. Prótesis intrauretrales (Autocath®100, In-Flow®, Relax ®)

A continuación detallaremos cada una de las alternativas terapéuticas que se

mencionaron previamente.

I. MEJORANDO LA DISTENSIBILIDAD-CAPACIDAD VESICAL, AL INHIBIR O

MEJORAR LA HIPERACTIVIDAD VESICAL Y DISMINUIR LA
HIPERSENSIBILIDAD AL LLENADO VESICAL (SENSIBILIDAD
PROPIOCEPTIVA Y NOCICEPTIVA.

A. Tratamientos farmacológicos

Según el Dr Wein, en los pacientes con hiperactividad vesical, la terapia

farmacológica deberá estar enfocada o dirigida, hacia tres áreas bien definidas que son,
aquellos fármacos que actúen sobre los mecanismos excitatorios periféricos, aquellos
fármacos que actúen inhibiendo los mecanismos aferentes vesicales y por último
fármacos que actúen a nivel ganglionar, medular y/o supraespinal.
Las causas de la hiperactividad vesical, no están completamente definidas, pero lo
que si sabemos, es que hay una tríada de hallazgos que si han sido confirmados y que
son, una actividad aferente vesical incrementada, con una disminución del control
inhibitorio del sistema nervioso central y de los ganglios periféricos y además estos
pacientes presentarán, una sensibilidad vesical incrementada a la estimulación eferente.
Hasta hace poco tiempo, los medicamentos que se han usado para la
hiperactividad vesical, no han sido desarrollados pensando en la patología hiperactiva.
Es desde hace pocos años que se están desarrollando fármacos con un sitio de acción
determinado sobre el sistema nervioso central o sobre los ganglios periféricos o sobre la
inervación sensitiva vesical.
Veremos fármacos antimuscarínicos, alfa adrenolíticos, beta estimulantes
adrenérgicos, y fármacos que actúen sobre la membrana celular o inhibiendo la
prostaglandina sintetasa.
En la actualidad, se realizan estudios de investigación acerca de los receptores
alfa-adrenérgicos, beta adrenérgicos y receptores muscarínicos, que se supone, sean la
base para el desarrollo de fármacos que actúen sobre la hiperactividad vesical,
mejorando la distensibilidad vesical; fármacos que disminuyan la actividad aferente
serán de gran utilidad en un futuro cercano; fármacos que causen liberación de
taquiquininas (sustancia P, neuroquininas A, neuro-quininas B), como la capsaicina o la
resiniferatoxina, que pueden ser muy efectivas, así como agentes que bloqueen los
receptores de las taquiquininas.

1. Parasimpaticolíticos-anticolinérgicos-antimuscarínicos
Su utilización se basa en el principio de que la contracción vesical, es resultado de
la estimulación de los receptores muscarínicos-colinérgicos parasimpáticos del músculo
liso de la vejiga urinaria. Por tanto en una patología como vejiga hiperactiva, su uso
determina una mejoría sintomática inmediata, al disminuir la hipercontractilidad y
eliminar además, las contracciones vesicales no inhibidas (CNI). No nos olvidemos
entonces que la efectividad de los fármacos anticolinérgicos-antimuscarínicos tiene
acción sobre los receptores muscarínicos M2 y M3 los cuales coexisten en el músculo
liso vesical. Siendo los receptores muscarínicos M3 los de mayor responsabilidad en la
activación de la contractilidad del músculo detrusor.

La actividad de los receptores muscarínicos es dinámica y modificable

debido a cambios que se suceden en su micro y macroambiente, por factores
como la vejez, enfermedades de etiología variada, presencia o no de obstrucción
urinaria infravesical, y factores conductuales.

Esto deberemos siempre tenerlo en nuestras mentes a la hora de enfocar una

terapia farmacológica.
Se consiguen efectos como retardar la aparición de la primera contracción no
inhibida o involuntaria de la vejiga, se disminuye la amplitud de dichas contracciones
involuntarias, y se aumenta la capacidad vesical máxima. Sin embargo el tiempo entre
la percepción de la contracción no inhibida y su ocurrencia, así como la habilidad de
suprimir una contracción no inhibida, no se conseguirá con estos fármacos.
Fármacos como la atropina y similares, tienen sin embargo, resultados
parcialmente buenos, y esto se debe a que la llamada “resistencia a la atropina” se
explica porque la neurotransmisión que se sucede en los momentos precedentes a la
contracción vesical es “no-adrenérgica, no-colinérgica”(NANC), es decir, está mediada
por sustancias diferentes a la norepinefrina y a la acetilcolina.
Los efectos colaterales son: inhibición de la secreción salival (boca seca), bloqueo
del músculo ciliar del cristalino (visión borrosa para objetos cercanos), taquicardia,
somnolencia, inhibición de la motilidad intestinal, y no debería ser usado en pacientes
con glaucoma y en pacientes con salida vesical obstructiva.

Bromuro de propantelina
Fármacos como el bromuro de propantelina (Probanthine®) cuya dosificación es
de 15 a 30 mg cada 4 a 6 horas, va a causar aumento de la capacidad funcional vesical,
y por ende tendría bases para su uso, lamentablemente produce visión borrosa para
objetos situados cercanamente, debido a bloqueo del músculo ciliar del cristalino,
produce sequedad de las mucosas bucales por inhibición de la secreción salival;
produce taquicardia e inhibición de la motilidad intestinal, podría ocasionar elevación de
la presión intraocular, crisis de constipación y en el peor de los casos, podría producir
delirio.
Los efectos colaterales descritos lo producen prácticamente todos los derivados
de los alcaloides de la belladona (anticolinérgicos).
Además, no hemos conseguido trabajos de investigación que respalden la
indicación del fármaco para pacientes con hiperactividad vesical.

Hyosciamina
Tenemos la hyosciamina (Cystospaz ®) y el sulfato de Hyosci-amina (Levsin®,
Levsin SL®, Levsinex®, en su forma sublingual), pero en general, sus resultados no son
buenos para la hiperactividad vesical.
Lo que ha motivado la aparición de otros tipos de fármacos, como los relajantes
musculotrópicos, de uso frecuente en el mercado farmacéutico mundial, por sus
excelentes resultados, es que los fármacos anticolinérgicos o antimuscarínicos no son
selectivos para la vejiga urinaria, extendiendo sus efectos hacia otros órganos, por
ejemplo glándulas salivales, bronquios, nasofaringe, glándulas sudoríparas, siendo
estos efectos “no deseados”.
Otro de los inconvenientes de los fármacos anticolinérgicos es que no se
recomienda su uso en pacientes con obstrucción significativa de la salida vesical (SVO),
porque podríamos tener como resultados un episodio de retención aguda de orina.
Esto motiva a reflexión, porque muchas veces, la población a la que van dirigidos
estos fármacos son personas mayores de 60 años, las cuales usualmente, en el caso
de los varones, sufren de diversos grados de obstrucción de la salida vesical (SVO).
Debemos comprender que los fármacos anticolinérgicos, inhiben tanto las
contracciones normales como las contracciones anormales, además de inhibir la fuerza
de contracción del músculo detrusor. Aumentan la capacidad vesical y reducen los
episodios de urgencia.
Se deduce entonces, que el fármaco ideal sería aquel que aumente la capacidad
vesical sin disminuir la fuerza contráctil del músculo detrusor, ocasione la menor
cantidad de orina residual posible, y que se logre al final una mejoría en la respuesta
farmacológica y alcanzando para el paciente una mejoría en su calidad de vida.

Tartrato de tolterodina
En lo referente al tartrato de tolterodina (Detrol®-Detrusitol®), es un fármaco nuevo
que está entrando al mercado farmacéutico con excelentes perspectivas, basado en
numerosos trabajos de investi-gación, que desde el año 1995, se están llevando a cabo
por los más prestigiosos grupos urológicos y de investigación del mundo entero
(Nilvebrant y col. 1997).
Es un antagonista competitivo de los receptores muscarínicos, con lo cual se
logran resultados prometedores en lo que a hiperactividad vesical se refiere, porque fue
específicamente desarrollado para el tratamiento de la misma.
La tolterodina (Detrusitol®), se considera tan potente como el cloruro de
oxibutinina (Ditropan®-Reteven®), en su función de inhibir las contracciones del músculo
detrusor vesical. Tiene mayor especi-ficidad sobre los receptores muscarínicos M2 y
menor actividad sobre los receptores M3, por lo que tiene menos efectos sobre las
glándulas salivales y por ende se ve menos sequedad bucal, que es uno de los factores
más frecuentes en la deserción de los tratamientos farmacológicos (Abrams y col.
1998). Es más potente en el músculo liso vesical, que en las glándulas salivales, in
vivo, lo cual tiene efectos beneficiosos en ocasionar menor resequedad bucal. Es decir,
es mucho menos potente, que cualquier otro antimuscarínico existente, inhibiendo las
glándulas salivales.
De hecho Wein y col. en un estudio con 815 pacientes tratados con tolterodina y
evaluados durante un año, en el 63% que completaron el estudio, se demostró buena
tolerancia a una dosificación dos veces por día y su efecto terapéutico se mantenía por
largo tiempo.
Se metaboliza hepáticamente, resultando un metabolito farmacológicamente
activo llamado 5-hydroxymethyl, el cual tiene un perfil farmacológico similar al de la
tolterodina que lo originó (Anderson y col. 1998).

Efectos farmacológicos de la tolterodina

a. Disminuye la frecuencia urinaria de acuerdo con la dosis administrada (fármaco
dosis-dependiente), reducirá la frecuencia urinaria aproximadamente en un 20%.
b. Produce un primer deseo miccional (sensibilidad propioceptiva), con un mayor
 volumen urinario.
c. En un 40% aproximadamente de los casos, la primera contracción vesical, se
produce con un mayor volumen urinario.
d. En un 21% aproximadamente de los casos se produce un aumento de la
capacidad cistométrica máxima (CCM).
e. En un alto porcentaje de pacientes a los que le adminstremos 4 mg de tolterodina
dos veces por día se puede presentar retención de orina y cifras elevadas de
residuo urinario posmiccional (RPM), lo que puede llevar a incontinencia por
rebosamiento, con exacerbación de la frecuencia urinaria y a episodios de
infeccion urinaria, por lo cual se aconsejan dosis de 1 a 2 mg una a dos veces por
día, sobre todo administrarlo en relación al momento del día, cuando el paciente
presente mayor frecuencia urinaria.
f. Originan disminución de la presión máxima del detrusor al momento del máximo
llenamiento. Este efecto se acompaña de relajación de la musculatura lisa
vesical, con incremento de los volúmenes de orina residual, reflejando esto, la
inhibición marcada de la contractilidad vesical.
g. Reduce significativamente la frecuencia miccional y también los episodios de
incontinencia urinaria, y produce un aumento significativo del volumen promedio
orinado por cada micción.
h. Otro de los alcances del fármaco, es que mejora los síntomas urinarios
desagradables (trastornos urinarios bajos miccionales y de llenamiento), que el
paciente percibe, con lo que estamos mejorando su calidad de vida (QOL).
i. Se considera una buena alternativa para los tratamientos a largo plazo de la
hiperactividad vesical, porque ocasiona menos efectos colaterales que podrían
obligar a descontinuar el tratamiento. Especto este de gran importancia, sobre
todo en aquellos pacientes donde su utilización se hace indispensable y muchas
veces con carácter prolongado, en ocasiones de por vida.

La tolterodina posee un metabolito farmacológicamente activo llamado DD01, el

cual contribuye significativamente en prolongar y reforzar los efectos terapéuticos de la
tolterodina (compuesto original), porque presenta una potente acción antagonista sobre
los receptores muscarínicos.
La tolterodina tiene una biodisponibilidad del 15% al 65%, sumado a la del
metabolito activo DD01 (Nivelbrandt y col. 1997).
Se elimina en un 77% por vía urinaria y en un 17% por vía intestinal. Produce sus
efectos farmacológicos luego de una hora de administrado con concentraciones
plasmáticas máximas entre 2 a 5 horas.
La tolterodina (Detrusitol®), no tiene efectos adversos sobre los sistemas
respiratorio, renal, gastrointestinal, cardiovascular y sistema nervioso central (SNC).
Los efectos que podemos encontrar se atribuyen a su actividad antimuscarínica y por
ende podremos ver: aumento de la frecuencia cardíaca, disminución de la motilidad
intestinal, midriasis, dispepsia, cefaleas, constipación y xerosftalmia en una bajo
porcentaje de pacientes.
Es útil mencionar que la resequedad bucal, motivo de molestias en pacientes
tomando cloruro de oxibutinina y muchas veces motivo del abandono del tratamiento, se
ve con la tolterodina, en un 24% en pacientes tomando dosis de 1 mg dos veces por día
y en el 40% de pacientes tomando dosis de 2 mg dos veces por día.
No tiene efectos indeseables sobre la función reproductiva y por ende sobre la
fertilidad. A pesar de saber esto, no se recomienda su uso en mujeres gestando o en
fase de lactancia. Su uso por tiempo prolongado no produce efectos adversos sobre
ningún órgano.
Luego de ser administrado, la farmacocinética indica, que la tolterodina se
absorbe rápidamente, alcanzando niveles pico en suero luego de 1 a 2 horas de
administrada, y su absorción no se afecta por ingerir alimentos de manera coincidencial.
Su excreción es preferentemente por la orina en un 77% y en un 17% por las
heces.
En cuanto a su seguridad, hay un detalle que me parece de gran importancia y es
que la farmacocinética de la tolterodina no parece afectarse por la edad del paciente.
Se hicieron estudios fase III con población anciana y la tasa de retiro del
medicamento fue del 10%, con la dosificación de 2 mg dos veces por día, por tanto se
dedujo que en los ancianos podemos utilizar la misma dosis que en los pacientes de la
población general y este aspecto es trascendental para los que día a día, vemos
pacientes ancianos con hiperactividad vesical, de etiologías diferentes, y que en
muchos casos debíamos suspender la administración de fármacos como la oxibutinina,
por sus efectos adversos. Sin embargo sugiero, por la experiencia con dicho fármaco,
utilizar en poblaciones ancianas dosificaciones progresivas crecientes, empezando con
1 mg una vez por día hasta llegar a posibles esquemas de 2 mg dos veces por día, si
fuera necesario. Inclusive la dosificación de 1 mg diario, darla en el momento del día
cuando sea más acentuada la sintomatología de la hiperactividad vesical, bien sea por
la mañana o por la noche.
Las interacciones de la tolterodina se describen con fármacos antidepresivos,
neurolépticos, beta bloqueantes adrenérgicos, antiarrítmicos del tipo II, nicotina,
codeína, fenformina, dextro-metorfano, estrógenos, e inhibidores de la recaptación de
serotonina (fluoxetine).
Es indudable que los fármacos muscolotrópicos (como la tolterodina), se han
erigido en la actualidad, en los de mayor importancia, en el enfoque medicamentoso de
la hiperactividad vesical, de allí la importancia de haber podido definir sus
características.

Glicopirrolato
Tenemos el Robinul®-Robinul-Forte®-Sroton®, considerados antimuscarínicos
antiespasmódicos, compuestos de amonio cuaternario sintético que inhiben los
receptores muscarínicos M1 y M2, especialmente este último. Viene en inyecciones de
0,2 mg/ml (1 y de 5 ml).
 Reduce los espasmos del sistema digestivo, así como reduce la producción de
saliva en los procedimientos odontológicos. Bloquea el impulso nervioso en las
terminaciones parasimpáticas, previniendo las contracciones involuntarias del músculo
liso, por lo cual se está utilizando en estados de hiperactividad vesical (incontinencia de
urgencia). Por supuesto produce los efectos adversos usuales de los fármacos
antimuscarínicos.
Podemos conseguirlo en forma oral y parenteral. Se utiliza en casos de
envenenamiento por organofosforado y carbamatos, cuando no se tiene a disposición
sulfato de atropina.

Escopolamina
Tenemos el Barbidonna®-Buscopan®-Transderm-Scop®, es una
metaescopolamina, alcaloide de la belladona. Es decir es un anticolinérgico con efectos
depresivos sobre el sistema nervioso central. Ha sido usada, para estados de
hiperactividad vesical.
Viene en inyecciones de 0,4 mg/ml (1 ml) y en parches dérmicos de 0,5 a 1,5 mg.
Está clasificado como antiespasmódico anticolinérgico, reduce los espasmos del
sistema digestivo y de la vejiga. Reduce los dolores menstruales (dismenorrea. y
previene la cinetosis.
Según Rovner y Wein los resultados clínicos han sido bastante controversiales.
Cuando se use en ancianos deberemos ser muy cuidadosos con la dosificación.

Darifenacina
Es un fármaco clasificado como agente autonómico, anticolinérgico,
antimuscarínico. Está en fase II de investigación, por lo cual lo mencionamos, por lo
novedoso de su acción sobre el sistema urinario inferior, en cuadros de hiperactividad
vesical, porque está siendo estudiado para su aplicación en pacientes con colon irritable
y en incontinencia de urgencia. Está siendo desarrollado por Laboratorios Pfizer y se
espera mucho de él, porque tiene especificidad farmacológica sobre los receptores
muscarínicos M3, importante en la inducción de la contractilidad vesical.
Ha habido grupos de investigadores como Smith y Wallis, Alabaster, Oyasu y
Yamamoto que están desarrollando sus estudios, para dar sus conclusiones.

Vamicamide
Con este fármaco, sucede lo mismo que con la Darifenacina, es decir está en
franca investigación, para su aplicabilidad clínica sobre estados de hiperactividad
vesical.
Aumenta la capacidad vesical, disminuyendo la hiperactividad vesical, por
inhibición de las contracciones espontáneas de la vejiga, tanto en dosis de 0,1 a 1
mg/kg de peso por vía endovenosa, como por instilación intravesical, donde la dosis va
de 0,05 a 0,5 mg/ml de solución (Oyasu).
2. Antidepresivos tricíclicos

Clorhidrato de imipramina
De uso frecuente en la consulta del urólogo, en especial el clorhidrato de
imipramina (Tofranil®), el cual tiene 2 efectos de gran utilidad para los casos con
hiperactividad vesical, como son, el permitir un mejor almacenamiento de orina, al
relajar el cuerpo del detrusor, disminuyendo la contractilidad vesical y por otro lado
aumentando la resistencia de la salida urinaria, al producir estímulo de los receptores
alfa-adrenérgicos de la base vesical y de la uretra proximal en la mujer y en la uretra
prostática en el hombre, al bloquear el sistema de transporte activo, en las
terminaciones nerviosas presinápticas, las cuales son responsables de la re-toma de los
neurotransmisores norepinefrina y serotonina.
Se utiliza preferentemente en pacientes con nocturia y/o pacientes con enuresis
nocturna, y también en pacientes femeninas, con incontinencia urinaria coital, al
momento del climax. (Cardozo, 1988).
Además producen un efecto antihistamínico, por lo cual causan un poco de
sedación, por efecto central, sobre el sistema nervioso central. De manera paradójica
bloquean algunos receptores alfa adrenérgicos y serotonina-1. A pesar que sabemos
que tiene efecto anticolinérgico sistémico, su efecto antimuscarínico sobre la muscu-
latura lisa de la vejiga es débil.
Hay algo, que todo aquel que ha tenido experiencia en uroneurología, ha podido
comprobar y es que al usar antidepresivos tricíclicos, se produce un efecto sumatorio en
sus propiedades anticolinérgicas sobre la vejiga, cuando se usa conjuntamente con
cualquier otro antimuscarínico y/o fármaco musculotrópico, tendremos un mejor efecto
sobre la hipercontractilidad de la vejiga, sobre todo en pacientes con hiperactividad
vesical.
La dosificación va de 10 a 100 mg diarios. La dosis habitual es 50 mg dos veces
por día. Puede ser usado tanto en la población infantil (en enuresis nocturna o diurna-
nocturna) como en población adulta.
En la población infantil la dosificación debe ser 25-50 mg diarios. Debe dársele a
niños mayores de 6 años de edad. Cuando el niño tiene más de 12 años de edad la
dosis puefe llegar a 75 mg diarios. Lo que si se recomienda es que nunca deberá pasar
de la dosis de 2,5 mg/kg/día.
En la población infantil, el clorhidrato de imipramina debe evitarse cuando hay
historias familiares de muerte súbita, o historia de elctrocardiogramas con intervalo P-R
prolongado o existan anormalidades de la conducción eléctrica intraventricular.
Por tanto, resumiendo, los fármacos antidepresivos tricíclicos, tienen 3 efectos
farmacológicos que son:

a. Efecto anticolinérgico central y periférico.

b. Bloquean el sistema de transporte activo en las terminaciones nerviosas
presinápticas, que son las responsables de la re-toma de aminas
 neurotransmisoras (noradrenalina y serotonina).
c. Efecto desensibilizante de los receptores alfa 2 adrenérgicos y beta adrenérgicos.

Doxepin
El doxepin (Sinequan®), otro antidepresivo tricíclico, es más potente que la
Imipramina. Sus efectos beneficiosos se ven al disminuir considerablemente la
nocturia, y la incontinencia de urgencia, sobre todo en horas de la noche. La paciente
notará, en el caso de usar pañales por su incontinencia urinaria, que está usando
menos cantidad.
Desde el punto de vista de la cistometría en el estudio urodinámico, veremos que
se normalizará la primera sensación de llenado vesical (evento propioceptivo, que
usualmente en las vejigas hiperactivas, estará adelantado), y veremos que se
incrementará la capacidad funcional vesical máxima y se reducirá la incontinencia de
urgencia en un 20% a un 75%.
La dosis recomendada es de 25 a 150 mg diarios, en el caso de la Imipramina-
Tofranil®. En el caso del Doxepin (Sinequan®), la dosis es de 25 a 75 mg diarios,
usualmente 50 mg a la hora de acostarse y 25 mg por la mañana.
Debemos tener bastante cuidado en lo referente a los efectos colaterales que los
fármacos antidepresivos tricíclicos podrían ocasionar. En este aspecto un medicamento
denominado Terodilene (Micturin®), agente con propiedades anticolinérgicas y actividad
de bloqueo de los canales de calcio, utilizada en Europa con reportes mostrando utilidad
en casos de incontinencia de urgencia, fue retirada delmercado farmacéutico
norteamericano, por ocasionar efectos colaterales cardíacos, del tipo de disturbios del
ritmo cardíaco.
Empezamos por decir, que pueden ocasionar los efectos colaterales normales de
los fármacos anticolinérgicos en general. Además podemos ver debilidad, fatiga,
temblores finos, sobre todo en las extremidades superiores (efectos parkinsonianos),
podrían presentar cuadros tipo esquizofrénicos o maníacos y sedación, ya mencionada
anteriormente. Podemos ver problemas de tipo histamínicos (alergias), con rash
cutáneo y podemos ver también disfunción hepática, ictericia obstructiva y
agranulocitosis, molestias abdominales, náuseas, vómitos y letargia.
En muy contados pacientes podremos ver sudoración excesiva. Por último
debemos tener la precaución de no indicarlo en pacientes cardiópatas, por cuanto
produce arritmias. No debemos administrarlo en pacientes que reciban inhibidores de la
MAO (monoaminooxidasa., porque podremos precipitar una súbita toxicidad del SNC y
causar convulsiones, fiebre y por último coma.
A pesar de este panorama de efectos colaterales, no hay duda de los efectos
beneficiosos que conlleva su utilización.
Hacemos especial énfasis, que no se debería usar en poblaciones mayores de 60
años. Afortunadamente, han salido desde hace años al mercado farmacéutico,
medicamentos que son superiores en sus efectos clínicos y sobre todo, no tienen una
gama tan amplia de efectos colaterales.
3. Relajantes musculotrópicos
Son medicamentos de gran beneficio para los pacientes portadores de
hiperactividad vesical, cualquiera sea su etiología. Revolucionaron el mundo de la
farmacoterapia, porque hasta el momento de comenzar su utilización, dependíamos
solamente de fármacos anticolinérgicos, previamente mencionados, que no eran
verdaderamente efectivos y tenían una alta tasa de fracasos, excepto los nuevos
anticolinérgicos como el tartrato de Tolterodine, que ha llenado un lugar importante en el
mundo de la farmacoterapia de la hiperactividad vesical (HV).

Tenemos los siguientes fármacos musculotrópicos:

Cloruro de oxibutinina
Para comenzar tenemos el cloruro de oxibutinina (Ditropan®-Ditropan XL®-
Reteven®), de muchos años en el mercado mundial, el cual ha pasado la prueba del
tiempo y ha demostrado su gran utilidad, en diferentes cuadros clínicos caracterizados
por su hiperactividad vesical.
Son medicamentos de acción directa sobre la musculatura lisa vesical, poseen
una moderada actividad anticolinérgica y una fuerte actividad musculotrópica relajante e
independiente, así como una acción anestésica local sobre la mucosa vesical. Es un
fármaco con acción antimuscarínica selectiva sobre los receptores muscarínicos M3/m3,
lo que podría limitar su utilidad. Demuestra una actividad 10 veces mayor sobre los
receptores muscarínicos M3 que sobre los receptores muscarínicos M2.
Sus efectos más importantes son el aumento de la capacidad vesical máxima, la
disminución de las presiones vesicales máximas de llenamiento, lográndose disminuir
significativamente el número de episodios de urgencia, de incontinencia de urgencia y la
frecuencia miccional (Gotto y col. 1988).
Hay una mejoría en la primera sensación de llenado vesical en la cistometría, y
también habrá un aumento en la capacidad funcional máxima vesical. Las presiones
intravesicales máximas disminuyen significativamente, así como las contracciones
vesicales involuntarias, no inhibidas (CNI).
Ha dado excelentes resultados en vejigas hiperactivas de todas las edades, así
como en niños con disfunciones miccionales por malformaciones congénitas como el
mielomeningocele y otras anoma-lías orgánicas y conductuales, y en pacientes adultos,
con esclerosis múltiple y otras anomalías neurológicas, que se presentan con
hiperactividad vesical (Goessel y col. 1998).
En ocasiones se han mencionado combinaciones de medicamentos, que tienen
efectos o aportes positivos para pacientes con hiperactividad vesical y disminución de la
capacidad funcional vesical entre las cuales se menciona el uso de cloruro de
oxibutinina (Ditropan®-Reteven®) + clorhidrato de imipramina (Tofranil®).
Otra de las combinaciones que hemos usado en el mundo urológico, es aquella
utilizada para pacientes con hiperactividad vesical, pero con una compliance-
distensibilidad disminuida y aquí la combinación recomendada es el cloruro de
oxibutinina (Ditropan®-Reteven®) + teratozyn (Hytrin®).
Ha tenido excelente respuesta clínica en pacientes ancianos, donde por todo lo
hablado en el capítulo de vejiga hiperactiva en la población geriátrica, redundará en una
mejor calidad de vida, ya bastante deteriorada por su edad y por los trastornos
concomitantes en otras áreas del organismo. Reduce sustancialmente en el anciano, la
frecuencia urinaria, la urgencia, la nocturia y la incontinencia de urgencia, que se ve con
mucha frecuencia, siendo ella, causante de graves disturbios emocionales, que lo aislan
y entristecen, afectando significativamente su calidad de vida.
Chai (1998) refiere que usualmente la etiología de la hiperactividad vesical, yace
principalmente en las vías sensoriales aferentes y el mecanismo de acción de la
oxibutinina, lo ejerce sobre el músculo liso vesical y no sobre las vías sensoriales
aferentes, por lo cual no debería tener un efecto farmacológico óptimo sobre los
pacientes con hiperactividad vesical.
Sin embargo personalmente estoy en desacuerdo con esta aseveración, porque
la etiología de la hiperactividad vesical es múltiple y por ende son muchas las
aplicaciones que podría tener este fármaco, que durante los últimos 25 años, ha
ayudado a urólogos del mundo entero a mejorar la calidad de vida de los pacientes
afectados con síntomas urológicos de hiperactividad vesical.
Desde el punto de vista de efectos colaterales tenemos en primer lugar sequedad
bucal, lo cual por experiencia, es el síntoma adverso más descrito por nuestros
pacientes y por la literatura mundial, y causante del abandono de dicha terapia en un
porcentaje importante de los pacientes (por arriba del 25%).
Se contraindica en pacientes con glaucoma de ángulo estrecho, en obstrucción
del sistema gastrointestinal, en pacientes con ileo, con severa colitis y en pacientes con
megacolon. También se contraindica en pacientes con miastenia gravis y en pacientes
con uropatía obstructiva infravesical y por supuesto en pacientes que han mostrado
hipersensibilidad al producto. Podría producir somnolencia y visión borrosa.
La dosis recomendada es 5 mg dos a cuatro veces por día, siendo en la
experiencia del autor, muy raro el paciente que tolere más de tres tabletas al día. Tiene
también una presentación en jarabe a una dosis de 5 mg por cada 5 ml y una nueva
presentación de larga duración denominado Ditropan XL®, salida al mercado en enero
1999, y la cual puede darse 1 sola tableta diaria, con lo cual se obtiene un mejor
cumplimiento del tratamiento, reduciendo los efectos colaterales sobre todo el de la
sequedad bucal, donde en un reciente estudio realizado en 13 centros de Estados
Unidos, con 105 pacientes sólo el 25% de ellos reportó sequedad bucal severa en
comparación con el 46% que lo presentaban con la anterior presentación.
La vía de administración no ha sido solamente la oral, sino que también hay
numerosas experiencias con la administración intravesical. Se da en casos en los que
la administración oral se hace difícil e intolerable, por los efectos adversos que
presenta, y donde los síntomas urinarios se hacen significativos e importantes
(incontinencia urinaria, frecuencia, nocturia, urgencia), afectando negativamente la
calidad de vida de los pacientes.
Esta diferencia en lo que respecta a los efectos adversos de la toma oral y no de
la instilación intravesical hace pensar en la posibilidad de que sea un metabolito
hepático el causante de los efectos colaterales, luego de la toma oral.
Al respecto varios grupos de investigadores han trabajado en la administración
intravesical, la cual tiene esquemas posológicos diferentes, uno de ellos combina 10 mg
de cloruro de oxibutinina con 100 ml de agua destilada o solución salina y se hace la
instilación en 20 minutos.
Otro esquema utilizado fue el de Buyse y col. en Leuven-Bélgica quienes usan el
esquema de 0,2 mg/kg/dosis, dos veces por día, instilado a través del catéter que se
usa para vaciar la vejiga, en una solución con agua estéril.
Su efecto es excelente por esta vía, y la capacidad vesical aumenta
significativamente, así como se reduce sustancialmente la frecuencia urinaria y los
episodios de incontinencia de urgencia. Disminuyen los episodios de contracciones no
inhibidas del músculo detrusor, además de reducirse sustancialmente los efectos
colaterales del fármaco, ya mencionado anteriormente.
La concentración de oxibutinina, tanto tisular como plasmática, es mayor luego de
la instilación intravesical que después de la terapia oral.
A pesar de lo expuesto anteriormente en relación con su amplia y generalizada
utilización en todos los grupos etáreos, se deberá utilizar siempre con cautela en
pacientes ancianos, en pacientes con neuropatías autonómicas, y en pacientes con
enfermedad hepática o renal. Puede agravar los síntomas de hipertiroidismo, de la
hernia hiatal preexistente, de enfermedad cardíaca, de hipertensión y puede agravar los
síntomas urinarios ocasionados por el crecimiento prostático benigno (CPB).
Su punto fuerte, es que desde hace 25 años ha probado ser efectivo en casos de
urgencia, frecuencia-urgencia, en nocturia y en casos de incontinencia de urgencia, que
como sabemos engloba síntomas de la hiperactividad vesical, anteriormente llamada
inestabilidad del detrusor.

Clorhidrato de diciclomina
Otro medicamento utilizado en este renglón es el clorhidrato de diciclomina
(Bentyl®), el cual también posee un efecto relajante directo sobre la musculatura lisa, en
conjunto con un efecto antimuscarínico. Se administran 20 mg tres veces por día y
aumenta la capacidad vesical en pacientes con hiperreflexia vesical.
Exhibe los mismos efectos urodinámicos que el cloruro de oxibutinina, pero en
menor escala. Se utiliza preferentemente cuando hay hiperactividad vesical con
capacidad vesical funcional normal. Los efectos colaterales son los mismos que los
otros antimuscarínicos.

Clorhidrato de flavoxato
Por último, el clorhidrato de flavoxate (Urispas ®-Genurin®) a diferencia de los
anteriores, tiene una propiedad anticolinérgica bastante suave, con un efecto inhibitorio
directo sobre la musculatura lisa vesical.
Parece útil sólo en casos muy limitados de hiperactividad vesical, pero no ha dado
buenos resultados en la población anciana.
Existen estudios de investigación acerca de la actividad anties-pasmódica del
terflavoxato, demostrando afinidad por los receptores muscarínicos de la vejiga y del
cerebro (Testa y col 1983).
Los efectos antagonistas sobre el calcio (Ca++), es la causa principal de las
propiedades relajantes del flavoxato sobre el músculo lisovesical. La dosificación que
se recomienda, en el caso del flavoxato es de 100 a 200 mg, tres a cuatro veces por
día.

Trospium-Propiverina
Son clasificados como anticolinérgicos-antiespasmódicos. No se han utilizado en
Estados Unidos de Norteamérica, pero si en el continente europeo.
La propiverina tiene escasa actividad antimuscarínica, así como una incipiente
propiedad bloqueadora de los canales de calcio, llevando ambas a una mejoría de la
contractilidad vesical y por ende siendo un argumento terapéutico, en los estados de
hiperactividad vesical.
La propiverina ocasiona un primer deseo miccional alargado al aceptar un
volumen urinario mayor. Se describen 4 metabolitos activos en la propiverina, con
propiedades farmacológicas diferentes que están siendo estudiadas a fondo.
Ambos mejoran los estados de hiperactividad vesical, al mejorar la capacidad
máxima vesical y la distensibilidad vesical, que como sabemos están alterados en los
estados hiperactivos.
Madersbacher y col. en 1995 publicaron un estudio comparativo entre el trospium,
y el cloruro de oxibutinina, en el cual no se pudieron obtener diferencias significativas en
los parámetros urodinámicos. También los efectos colaterales fueron similares.
Mazur publicó en el año 1995 sus resultados de un estudio de investigación
acerca de la propiverina como farmacoterapia en pacientes con urgencia e incontinencia
de urgencia, mejorando también la distensibilidad vesical y la capacidad máxima
vesical.

4. Tranquilizantes-sedantes-hipnóticos
Como pudimos ver en el capítulo de las etiologías de la hiperactividad vesical,
aquellos pacientes cuya sintomatología urinaria “hiperactiva” tenga como causa,
alteraciones emocionales, tendrán alivio sintomático, cuando incluimos fármacos
ansiolíticos, en conjunto con fármacos tipo musculotrópicos, como el cloruro de
oxibutinina (Ditropan®-Reteven®) o con fármacos anticolinérgicos tipo tartrato de
tolterodina (Detrol®, Detrusitol®), que acabamos de explicar anteriormente.
En mi experiencia personal, con mucha frecuencia utilizo dosis bajas de
ansiolíticos, diariamente, sobre todo a la hora de acostarse en las noches, por cuanto
nos garantiza un sueño más agradable, mayor descanso y un día siguiente más
calmado, lo que en definitiva ayuda enormemente a estas pacientes con hiperactividad
vesical, porque aun cuando la etiología de su hiperactividad no sea psicológica, el sufrir
la sintomatología de los estados hiperactivos urinarios, sin duda alguna, tendrá
afectación psicoemocional de diversos grados, por lo cual siempre será util, la
administración concomitante de fármacos tranquilizantes.

Barbitúricos
En relación con los hipnóticos, debemos dividirlos en barbitú-ricos como el,
pentobarbital, pentobarbital sódico, secobarbital sódico, e hipnóticos misceláneos como
el hidrato de cloral, estazolam, clorhidrato de flurazepam, triazolam, zolpidem.
Sus efectos depresivos y anticonvulsivantes, se deben a la capacidad de
aumentar la actividad inhibitoria del neurotransmisor GABA, sobre las sinapsis
nerviosas. Interfieren con la transmisión de impulsos a la corteza cerebral. Los efectos
tipo GABA, no excluirían la posibilidad de presentar interacciones selectivas sobre otros
sitemas neurotransmisores.
La transmisión en las uniones neuroefectoras autonómicas, está deprimida con los
barbitúricos.

Hipnóticos
Aun cuando parezca exagerado hablar de hipnóticos en casos de hiperactividad
vesical, sabemos que pudiéramos necesitarlos, en casos en los que el paciente esté
sumergido en un círculo vicioso, en el que la condición psicológica determinada que
presente, altere profunda-mente su sueño y esto determine la precipitación o agravación
de cuadros de ansiedad y la aparición de síntomas urinarios, bien sea por el estrés o
bien sea por el hecho de estar despierto, que como sabemos incitan de manera natural,
a la realización de micciones repetitivas, es decir a la frecuencia urinaria, muchas veces
acompañada de urgencia.

Sedantes
En relación con los sedantes con efectos ansiolíticos, es bueno saber que siempre
están considerados los fármacos más indicados en el mundo entero.
Nos alarmaríamos si pudiéramos observar los resultados de los test de ¿Cómo
reconocer el estrés? y viéramos la puntuación que obtienen cada uno de las personas
encuestadas.
Los efectos del estrés sobre nuestro organismo son numerosos y van desde
efectos sobre nuestra conducta, sobre nuestra mente, sobre las emociones y finalmente
sobre la salud, que hacen de su utilización algo muchas veces necesario, sobre todo,
cuando sus efectos ocasionan en el paciente trastornos urinarios con frecuencia
urinaria, nocturia, urgencia y en ocasiones incontinencia de urgencia.
La ansiedad puede ser tratada por sí sola, o como parte de una condición general
del paciente, por ejemplo, en el síndrome menopáusico, en las tensiones
premenstruales (dismenorrea), en los cuadros asmáticos, y en pacientes con angina
pectoris, entre otros.
En el caso de los síntomas urinarios que reflejan hiperactividad vesical, los
ansiolíticos ayudan, siempre y cuando la hiperactividad no tenga de manera
predominante causales orgánicos severos, que nos limiten los beneficios de los
ansiolíticos.
Debemos usarlos con cautela en pacientes con función hepática o renal
deteriorada. Debemos también ser precavidos en su uso en poblaciones geriátricas y
en pacientes muy debilitados.
Dentro de los efectos colaterales descritos a nivel urinario están dificultad
miccional, retención urinaria, incontinencia por rebo-samiento, enuresis y en ocasiones
disuria.
Viendo estos efectos, podemos inferir que efectivamente, los ansiolíticos, pudieran
ser altamente eficaces en la hiperactividad vesical.

5. Antagonistas del calcio

Sabemos de manera cierta la función que el calcio ejerce como
“transportador/mensajero” entre los estímulos extracelulares de las células nerviosas y
el medio intracelular. Es decir el influjo de calcio extracelular, son determinante en la
contractilidad de la fibra muscular lisa de la vejiga. Además de tener responsabilidad en
la función de “excitación-contracción” de las fibras musculares estriadas, de las fibras
cardíacas y de las fibras musculares lisas en otras localizaciones de nuestro organismo.
Por tanto si interferimos con la llegada o con la salida del calcio intracelular, podría
ser un mecanismo por medio del cual, se pueda alcanzar la relajación del músculo liso
vesical. Por tanto, cualquier medicamento que restrinja la disponibilidad de los iones
calcio, ocasionará una relajación del músculo liso, y por ende prevenir los síntomas de
la hiperactividad vesical como son la incontinencia de urgencias, la frecuencia y la
urgencia.
En la escuela de Medicina de Norfolk-Virginia se hizo un estudio por parte de
Brady y col. que concluyeron que los esteroides femeninos pueden ocasionar la
relajación vesical por inhibición de los canales de calcio (inhibición de los VOCC y no-
VOCC).
Sugiere también, que la fosforilación de la tiroxina puede juagar un rol en las
contraciones vesicales, porque la genisteina, un fitoestrógeno que se consigue en la
dieta diaria, es un inhibidor de la tiroxina-quinasa ocasionando relajación de las
contracciones inducidas por el betanechol en conejos de experimentación. Esto podría
utilizarse en el tratamiento de las mujeres con incontinencia de urgencia por
hiperactividad vesical.

Nifedipina-diltiazem
Fármacos conocidos bloqueadores de los canales del calcio son, la nifedipina
(Adalat ®, Nimotop®,Verapamil®), la cual se administra 30 a 90 mg diarios, y el diltiazem
(Cardizem®-Dilacor®) el cual se da en dosis de 90 a 270 mg diarios.
 Por otro lado lo que se ha tratado de lograr, es crear fármacos que combinen las
propiedades de actividad de antagonistas del calcio, con actividad antimuscarínica
(Babu 1990).
El Verapamil® intravesical, ha sido estudiado sobre todo en pacientes con
afectación neurológica por traumas medulares. Sus efectos han sido muy
controversiales, porque aun cuando no hubo cambios en lo referente al volumen
intravesical, al momento de producirse una actividad refleja del detrusor o la primera
contracción no inhibida del detrusor con 20 mg de Verapamil, si los hubo al colocarse 40
mg, al producirse más tardíamente la primera contracción no inhibida y mas aun al
instilarse intravesical 80 mg de Verapamil.

Terodilene
El terodiline (Micturin®), es un antagonista selectivo de los receptores
muscarínicos M1/m1, que aumenta la capacidad vesical y sobre todo, retarda el
momento en el cual el paciente, presenta urgencia en el llenado vesical (sensibilidad
propioceptiva-nociceptiva, reduce además los espisodios de incontinencia de urgencia,
ocasionando disminución de la frecuencia urinaria (Lukkarienen y col. 1987).
Fue retirado del mercado mundial por sus efectos indeseables sobre el ritmo
cardíaco (potencial provocación de arritmias), sobre todo en pacientes ancianos,
tomando antidepresivos o antiarrítmicos (Hallen y col. 1995)
Sin embargo en la década de los 80 era un medicamento prescrito con bastante
frecuencia para pacientes portadores de inestabilidad del detrusor, como se
denominaba en ese entonces.
Muchas veces se ha descrito que la mejoría es más subjetiva que la evidenciada
objetivamente por los estudios cistométricos, como lo demostró Peters, en un estudio
multicéntrico de 89 pacientes (1984).
Ha sido probado en ancianos con buena tolerabilidad y ningún efecto colateral de
significación. Además se ha probado en niños con enuresis diurnas y nocturnas,
también con buenos resultados. Se da en dosis de 12,5 mg en la mañana y 25 mg en la
noche (Noronha y col. 1991).
No hubo cambios en la presión del detrusor. Pero donde si hubo cambios
subjetivos y objetivos fue en lo referente a la frecuencia miccional, que sin duda alguna
experimenta una disminución marcada.
Los efectos colaterales producidos por los antagonistas del calcio son,
hipotensión, rubor facial, dolores de cabeza, vértigo, debilidad, discomfort abdominal,
constipación, náusea y palpitaciones, los cuales, no son reportados con el uso del
terodiline, pero sí los efectos colaterales normales de todo fármaco antimuscarínico.

6. Facilitadores de los canales de potasio

En teoría, los fármacos que faciliten la apertura de los canales de potasio,
ocasionan una relajación de las fibras musculares lisas, al producir hiperpolarización de
la membrana, aumentando el paso de potasio, es decir reducen sustancialmente la
excitabilidad de la membrana celular de la fibra muscular lisa.
Además, aumentando la permeabilidad del potasio, se obtiene una
hiperpolarización de la membrana de la célula muscular lisa y una reducción en la
entrada de calcio. Esto estabiliza la membrana y por supuesto deberíamos obtener una
reducción significativa en la actividad contráctil espontánea del músculo liso vesical,
pero asegurando una micción normal y satisfactoria.
Esto reduce las contracciones espontáneas en respuesta a varios estímulos,
como estimulación eléctrica, carbacol y bajas concentraciones de potasio (Andersson).
A pesar de que está todavía en fase experimental, si se desarrollara de manera segura,
podría tener aplicaciones no sólo en las vejigas hiperactivas, sino que también podría
ser aplicable en casos de colon irritable y en casos de epilepsia. Teóricamente debería
tener la ventaja de no afectar la capacidad contráctil de una micción normal.
No hay duda de que hay una gran número de investigadores, realizando trabajos
sobre el tema de los facilitadores de apertura de los canales de potasio y su acción
sobre la relajación del músculo detrusor, que parece ser ejercida al activar los canales
del KATP in vitro (Marin y Radley 1997).
Parece que estos medicamentos tendrán gran utilidad en casos donde la
hiperactividad vesical no haya podido ser eficazmente tratada con tratamientos
farmacológicos, a base de anticolinérgicos o fármacos relajantes musculotrópicos.
Estarían indicados en vejigas hiperactivas, incontinencia urinaria de urgencia y
vejigas de baja compliance-distensibilidad.

Pinacidil®-Cromakalim-ZD6169
Se ha probado un producto denominado Pinacidil®, en dosis de 12,5 mg dos
veces por día, con malos resultados clínicos, en pacientes con hiperactividad vesical.
Su administración puede ser por vía oral, o por vía intravesical y sus resultados
finales están bajo investigación, por lo que debemos esperar todavía, para saber su
posible aplicación clínica masiva, sobre todo por los malos resultados experimentados
en diversas series, así como a los efectos colaterales presentados, los cuales los más
importantes son sus efectos sobre el aparato cardiovascular (Chum y col. 1998).
Se están haciendo estudios de investigación fase II con el ZD6169, con
selectividad vesical y aparentemente menos efectos colaterales cardíacos.

7. Agonistas o facilitadores del GABA (inhibidores polisinápticos)

Baclofen
Los facilitadores de los receptores GABAa-GABAb, suprimen los componentes
espinales y supraespinales de los reflejos miccionales.
El mecanismo de acción del baclofen, no está totalmente establecido, pero el
fármaco inhibe los reflejos espinales monosinápticos y polisinápticos, por
hiperpolarización de los terminales aferentes.
Los facilitadores GABAb, baclofen (Lioresal®), inhiben o deprimen las neuronas e
interneuronas motoras monosinápticas y polisinápticas en la médula espinal y por tanto
su utilidad puede encontrarse en los casos de pacientes con disfunciones miccionales,
como por ejemplo la hiperactividad vesical de etiología no neurológica, o propiamente
en pacientes con hiperreflexia del detrusor, de franco origen neurológico por daños
sobre la médula espinal.
Disminuirá la resistencia e la salida vesical secundaria a disci-nergia
vesicoesfinteriana y de hecho se utiliza en casos de disfunción neurogénica vesical.
Deprime también la hiperreflexia del detrusor secundaria a lesiones medulares.
Taylor y Bates en 1979 publicaron sus experiencias en un estu-dio doble ciego en
relación a la utilidad del baclofen en síndromes de vejiga inestable, donde ocasionaba la
disminución de la frecuencia urinaria diurna y nocturna, así como disminuía los
episodios de incontinencia urinaria como parte del cortejo sintomático de las vejigas
inestables ideopáticas (hoy conocidas como vejigas hiper-activas).
Se ha probado con inyecciones intratecales, en casos de severa espasticidad
vesical por lesiones neurológicas importantes y a pesar de que no se han logrado
obtener respuestas importantes, la capacidad vesical refleja un incremento.
Se usa en pacientes con esclerosis múltiple, cuando presentan severo espasmo y
rigidez muscular, y en todos aquellos casos de daño medular con secundarismos
espásticos musculares. Se presenta en inyecciones de 0,5 mg/ml y en tabletas de 10 y
20 mg.
Sus efectos colaterales son: somnolencia, vértigo, desvanecimiento, letargia,
fatiga, mareo, aturdimiento, confusión, cefaleas, insomnio, euforia, excitación,
depresión, parestesia, dolores musculares, desórdenes de coordinación, tremor, rigidez,
distonía, ataxia, estrabismo, disartria, alucinaciones, hipotensión, síncope,
palpitaciones, constipacion, boca seca, anorexia, desórdenes del gusto, dolores
abdominales, diarrea.
Desde el punto de vista de los efectos colaterales urinarios tenemos: frecuencia
urinaria, enuresis, retención urinaria, disuria, impotencia, falta de eyaculación, nocturia,
nistagmo, miosis, midriasis, diplopia, rash cutáneo, prurito, edema de tobillo,
sudoración, tendencia a ganar de peso, disnea y congestión nasal.

8. Análogo de la vasopresina
Acetato de desmopressin-DDAVP®
Es un análogo sintético de la arginina-vasopresina, con propiedades
antidiuréticas, que aumenta la absorción de agua en los riñones, al incrementar la
permeabilidad de las células de los conductos colectores, sin el efecto vasopresor y
oxitócico.
Ocasiona aproximadamente una reducción del 45%-55% de reducción en la
producción de orina, cuando se administren dosis de 20 a 40
g por vía intranasal.
Tenemos también la presentación oral que logra una dosificación mejor y evita la
sobredosis de medicamento que podría producirse por la administración nasal.
Esto se traduce en una reducida producción nocturna de orina en un 50%, por 7 a
10 horas, lo cual ayuda a aquellos pacientes con frecuencia nocturna refractaria, que
podría acompañarse de episodios de incontinencia urinaria, ambos síntomas presentes
en los estados de hiperactividad vesical.
Específicamente se utiliza mayormente en casos de nocturia y enuresis.
Se indica en casos de enuresis nocturna (0,02 mg - 0,2 ml) al acostarse, y se
coloca la mitad de la dosis en cada fosa nasal. La dosis del adulto es 0,05 mg dos
veces por día.
Se indica también en esclerosis múltiple, con episodios de incontinencia urinaria
de urgencia, también en casos de diabetes insípida y en la realización de test de
capacidad de concentración renal. Está contraindicado en casos de hipersensibilidad.
Si el paciente tiene predisposición a presentar trombosis, podría presentar accidente
cerebrovascular (ACV) trombótico, o infarto agudo del miocardio, por lo cual también
está contraindicado, unido al hecho que cuando se comienza su uso está descrito un
incremento en las cifras tensionales (HTA).
Los efectos colaterales son: cefaleas por altas dosis intranasales, náuseas,
congestión nasal, rinitis, rubor facial, calambres abdominales ligeros, sangrados
nasales, tos, dolores de garganta.
Viene en presentación de spray nasal, en tabletas y en inyecciones. La dosis es
en el caso del spray nasal es 0,01 mg (1 atomización) a la hora de acostarse. Puede
aumentarse a una atomización en cada fosa nasal, si se quisiera obtener una mejor
respuesta .

9. Inhihibidores de las prostaglandinas (AINE)

Ibuprofen - Diclofenac sódico - Diclofenac potásico - Piroxicam - Meloxicam -
Aceclofenac
Desde el punto de vista urinario las prostaglandinas tienen una función
fundamental en la neurotransmisión excitatoria del músculo detrusor y en la obtención
de contractilidad vesical o de tensión de la fibra muscular lisa vesical, durante la fase de
almacenamiento urinario, por tanto las inhibe, facilitando el almacenamiento vesical.
Durante la fase del expulsivo urinario, las prostaglandinas, tienen un papel en el
desencadenamiento de la respuesta contráctil del músculo liso posterior a estímulos
neurológicos precisos y tiene una función en el mantenimiento del tono uretral durante
el llenamiento vesical y también inhibiendo este tono, cuando llega el momento de
orinar. Wein y col. 1991).
Fue en 1971, cuando Vane propuso que los AINE producían inhibición de la
síntesis de las prostaglandinas, al inhibir la ciclo-oxigenasa (COX), la enzima que
convierte el ácido araquidónico a prostaglandinas. Hoy se sabe que hay dos formas de
COX, la COX 1 y la COX 2. La COX 2 se responsabiliza por el alivio del dolor y por la
inflamación y los que más producen problemas renales y gastrointestinales es la
inhibición de la COX 1.
Cardozo y col. (1980), usaron furbiprofen en dosis de 50 mg tres veces por día,
con malos resultados sobre las contracciones no inhibidas del detrusor (CNI), en
estados de hiperactividad vesical, pero si producía un retardo en la elevación de la
presión intravesical, con lo cual se obtenía un mayor grado de distensión vesical.
Esto nos indica que si administramos inhibidores de las prosta-glandinas, como
por ejemplo los AINE, debemos tener una disminución de la contractilidad vesical, sobre
todo en pacientes con estados de hiperactividad vesical, pero en la práctica clínica
diaria, no vemos este tipo de respuesta farmacológica. Se han obtenido resultados
contradictorios con otros tipos de AINE, pero no han podido ser confirmados por un
número significativo de investigadores.
Lo que no debemos olvidar, cuando usemos estos fármacos, es que pueden
producir efectos colaterales en muchas áreas, de las cuales, la de mayor importancia es
el sistema digestivo.
Pueden producirse náuseas, vómitos, cefaleas, indigestión, molestias gástricas,
úlceras gástricas o duodenales, sangrado digestivo, ulceración intestinal con
obstrucción y estenosis, anorexia, pérdida del apetito, ileo paralítico, dolor epigástrico,
salivación, boca seca, glositis, pirosis, hematemesis, eructos, colitis ulcerativa, melena,
perforación y hemorragia esofágica, estomacal, duodenal y en el intestino delgado y
grueso, constipación, y en ocasiones rash cutáneo.
Debe evitarse su uso en pacientes con hipertensión arterial y podría ocasionar
sangrados excesivos en pacientes sometidos a cirugía, al alterarse la función
plaquetaria.
Tenemos la posibilidad de ver efectos adversos sobre el sistema nervioso central,
sobre el sistema respiratorio, sobre los parámetros hematológicos, sobre el área
oftalmológica, dermatológica, genito-urinaria y metabólica.
Son muchas las presentaciones farmacológicas, mencionaré algunas, como por
ejemplo ibuprofen (Motrin®), diclofenac potásico (Cataflam®), diclofenac sódico
(Voltarén®), ketoprofen (Profenid®), piroxicam, (Feldene®), meloxicam (Mobic ®),
aceclofenac (Airtal®-Bristaflam®).
Las dosis no las mencionamos, por cuanto dependen del tipo de fármaco utilizado,
las cuales son ampliamente conocidas.

10. Estimulantes (agonistas) beta adrenérgicos

Recordaré del capítulo 4, lo siguiente:
“La fase de almacenamiento urinario vesical es una fase eminentemente
simpática, a través de receptores mecánicos-sensitivos de distensión de las paredes
vesicales, y de una estimulación simpática (estimulación de los receptores alfa y beta
adrenérgicos), que ocasionan una relajación del cuerpo vesical y el cierre del cuello
vesical y contracción del mecanismo esfinteriano uretral externo”.
Teóricamente al utilizar estimulantes beta-adrenérgicos, que son fármacos
simpaticomiméticos conocidos por su uso como fármacos antiasmáticos, deberíamos
ver incrementada la capacidad vesical.
Dentro de los efectos urodinámicos que se han podido constatar en las
cistometrías practicadas, ha sido que el primer deseo de orinar, que valora sensibilidad
propioceptiva, se alarga en tiempo, pero controversialmente la capacidad cistométrica
máxima no muestra cambios. Estos hallazgos fueron descritos por Lindholm y Lose
(1986).
Los cambios descritos, no han podido ser reproducidos uniforme-mente, por otros
grupos de investigadores, por lo cual no se recomienda su uso de manera general.

Terbutalina
El fármaco que más se ha utilizado, en diferentes trabajos de investigación ha sido
el sulfato de terbutalina (Bricanyl®), sobre todo en pacientes con urgencia e
incontinencia de urgencia.
Es un estimulante de los receptores beta-2 adrenérgicos, ocasionando
broncodilatación y relajación de los vasos sanguíneos periféricos. Tiene buenos efectos
clínicos en pacientes con urgencia e incontinencia de urgencia. Pero parece no
ocasionar ningún efecto sobre las vejigas de pacientes normales sin disturbios de la
esfera miccional, tipo hiperactividad vesical.
Se utiliza en dosis de 5 mg tres veces por día, y no debemos excedernos de 15
mg en 24 horas. Si hay efectos desagradables, reducir a la mitad, es decir 2,5 mg tres
veces por día.
Podemos tener cambios electrocardiográficos, taquicardia, estertores y quejido
bronquial, puede haber reacciones por hipersensibilidad, incluyendo vasculitis; puede
haber sudoración, congestión, cambios en el gusto, inclusive mal gusto, y calambres
musculares.
Se han reportado estudios de investigación con resultados satisfactorios y otros
con resultados desalentadores.

Clorhidrato de clenbuterol
Otro agonista o estimulante beta adrenérgico es el clorhidrato de clenbuterol
(Ventipulmin®), agente broncolítico con actividad selectiva sobre los receptores beta-2
adrenérgicos, pero en altas dosis el clenbuterol demuestra propiedades beta-1
bloqueantes adrenérgicas (Engelhardt 1987).
Se ha comparado con el salbutamol (Proventil®-Ventolin®) y con el clorhidrato de
isoproterenol (Isuprel®), y su efecto, que es dilatar la musculatura lisa de los bronquios,
útero y vasos sanguíneos, dura más tiempo que los fármacos antes mencionados.
Hashimoto y col. en el año 1989, publicaron un trabajo sobre el efecto del
clenbuterol sobre la tensión en reposo y la respuesta contráctil en el músculo liso del
cuerpo vesical, la base vesical y la uretra proximal del conejo. El clenbuterol tiene un
fuerte efecto relajante el cual es dosis-dependiente, sobre la tensión de reposo del
cuerpo vesical, y por otro lado tiene poco efecto sobre la base vesical y la uretra
proximal.
Por otro lado se demostró que el clenbuterol, el flavoxate (Genurin®) y la nifedipina
(Verapamil®), son medicamentos con efectos dosis-dependiente, que inhiben las
contracciones vesicales inducidas por la acetilcolina.
 Yamanishi y col (1990) demostraron los efectos del clorhidrato de clenbuterol
sobre una población de 49 pacientes que tenían 20 de ellos vejiga hiperactiva y 29
tenían incontinencia urinaria de estrés. Los síntomas subjetivos-objetivos, en pacientes
con vejiga hiperactiva fueron mejorados notablemente sólo en el 17% y 5% de los
pacientes (8 y 2 pacientes respectivamente), mejorados medianamente en el 29% y en
el 27% de los pacientes (14 y 12 pacientes) y mejorados muy ligeramente en el 21% y
en el 25% de los pacientes (10 y 11 pacientes).
Los síntomas permanecieron iguales en el 31% y en el 34% de los pacientes (15 y
15 pacientes) y se agravaron en 1 y 4 pacientes (2% y 9%).
Por lo que vemos, no es muy evidente la utilidad de este medi-camento, ni para
pacientes portadores de vejiga hiperactiva, ni para pacientes con incontinencia urinaria
de esfuerzo.
Debo mencionar un fármaco, análogo del clenbuterol, que es el albuterol
(Ventolin®), el cual está en fase III de su investigación y pareciera que tiene actividad
sobre pacientes con hiperactividad vesical.

Duloxetine
Análogo de la fluoxetine (Prozac ®), el cual está en fase II de investigación, con
posibilidades de aplicación en la hiperactividad vesical. Es una inhibidor mixto de la re-
toma de noradrenalina y serotonina (Gobert y col. 1997).
Existen evidencias de que hay un reforzamiento en la transmisión
monoaminérgica en la corteza cerebral frontal, y está asociado con propiedades
antidepresivas.
Se están haciendo en la actualidad estudios sobre el duloxetine, el cual es un
inhibidor selectivo de la re-toma de serotonina y nor-adrenalina, con efectos sobre el
control central del sistema urinario inferior (van Waalwijk y col. 1997).
En el 4ª Congreso Internacional de la Asociación Holandesa de Urología en
noviembre de 1997 fue presentado este fármaco. La dosis y el tiempo seleccionado,
hay que precisarlos mejor, pero los resultados iniciales con este fármaco parecen
promisorios.

11. Dimetil sulfóxido DMSO®

Compuesto orgánico, conocido como solvente industrial, pero que en el mundo
médico es conocido por su uso en cistitis intersticial, en artritis y en desórdenes
músculo-esqueléticos.
Su acción farmacológica es bastante amplia y vemos que produce efectos
antiinflamatorios, analgésicos locales, bacteriostático, diurético, inhibidor de la
colinesterasa, solvente del colágeno y vasodilatador.
Los efectos del dimetil sulfóxido (DMSO®) sobre la respuesta inmune humoral en
los receptores de acetilcolina (AChR), fueron estudiados ampliamente, en diferentes
situaciones clínicas (McLarmon y col. 1986). El DMSO® tiene un efecto bastante
marcado sobre la respuesta inmune humoral (Pestronk y col. 1985). Suprime los
niveles de anticuerpos anti-AChR entre un 50-80%. Las rutas de administración no
cambian la respuesta. Como conclusión el DMSO® puede o facilitar o suprimir la
respuesta inmune humoral.
Los estudios de investigación sobre cistitis intersticial caracte-rizada por presentar
frecuencia miccional, urgencia urinaria y dolor suprapúbico, con capacidad vesical
disminuida, ha llevado al conocimiento que el DMSO® aumenta bruscamente la
descarga de los axones eferentes de los nervios pélvicos, disminuyendo la capacidad
vesical y aumentando la expresión neuronal en las regiones de la médula espinal que
exhiben expresión c-fos, después de activación química de los aferentes vesicales
capsaicina sensibles (Morley y Whitfield 1993).
El DMSO®, al igual que la Capsaicina®, actúan directamente liberando óxido
nítrico de las neuronas ganglionares de las raíces nerviosas dorsales y de bandas
aisladas de la vejiga urinaria.
Por tanto una de las conclusiones del estudio de investigación de Birder y col.
(1997) fue referir que el DMSO® induce la estimulación de las vías aferentes vesicales,
e induce también a la secreción de óxido nítrico de las neuronas aferentes y pueden
ambos efectos ser reflejo de la desensibilización de las vías nociceptivas que trasmiten
el dolor en el sistema urinario inferior, en este caso la vejiga urinaria.
Las acciones del DMSO® sobre la transmisión neuromuscular difiere si está a baja
concentración (menos del 1% por volumen) o a alta concentración (más del 1% por
volumen). En altas concentra-ciones, tiene dos acciones distintas y opuestas, sobre la
respuesta subsináptica: una actividad anticolinesterasa pura, para facilitar la respuesta y
un efecto depresivo, el cual es similar al causado por la d-tubocurarina.
Los usos médicos que se le han asignado al DMSO® los cuales han sido
autorizados por la FDA son para el tratamiento paliativo de la cistitis intersticial, y a
ciertas aplicaciones experimentales, como por ejemplo, en las manifestaciones
cutáneas de la esclerodermia, donde se han utilizado aplicaciones tópicas de altas
concentraciones de DMSO®; por vía endovenosa, se ha utilizado en la amiloidosis,
donde parece que moviliza depósitos de sustancias amiloideas de los tejidos hacia la
orina (Swanson 1985).
Aplicaciones dérmicas se utilizan para aliviar rápidamente el dolor causado por los
procesos de artritis y en las colagenosis. Experimentalmente se ha utilizado para
revertir el edema cerebral y la hipertensión intracraneana.
En la hiperactividad vesical, la FDA norteamericana, no se ha pronunciado al
respecto. Viene en solución al 50%. Su uso es a través de instilaciones intravesicales y
sus resultados favorables en cistitis intersticial superan el 60%, pero en pacientes con
vejiga hiperactiva, o con síndrome de urgencia frecuencia femenino, no ha demostrado
su eficacia, tomando en cuenta, varios trabajos de investigación.
Sin embargo mejora la capacidad vesical en más del 70% de los casos, a pesar
de que no se ha demostrado su utilidad en pacientes con hiperactividad vesical de la
etiología que fuere.
12. Tratamientos hormonales
Estrógenos conjugados - estriol-estradiol - tibolona.

“Lo que hace varios años atrás se presentaba como una posibilidad terapéutica
dudosa, hoy en día tiene un lugar, por demás merecido, en el mundo de la
hiperactividad vesical”.
Nos estamos refiriendo a los tratamientos estrogénicos en la mujer, con síndrome
de hiperactividad vesical.
El origen embriológico común del sistema urinario y del sistema genital, derivando
ambos del seno urogenital, hace que ambos sistemas, sean sensibles a los tratamientos
con estrógenos.
Fueron Salmon, Walter y Geist en el año 1941, los primeros que publicaron el uso
de estrógenos en el tratamiento de la disuria y de la incontinencia urinaria en las
mujeres posmenopáusicas. Desde enton-ces los resultados de las diferentes
publicaciones de investigadores, en el campo de las disfunciones vesicales (entre ellas
la hiperactividad vesical), han sido controversiales.
De una manera general sabemos que los estrógenos originan cambios en la
mucosa uretral, lo que mejora su efecto “sellante”, además mejora la vascularización de
la zona periuretral, y aumenta el tono muscular uretral (Cortés-Gallegos y col. 1996). A
tal punto que uno de los parámetros que se usan urodinámicamente para constatar la
eficacia de la estrogenoterapia, en pacientes con incontinencia urinaria de esfuerzo
(IOE) es el perfil de presión uretral (Caine y Raz 1973).
Los estrógenos que se dan a una mujer en etapas posmenopáusicas originan un
aumento de la capacidad vesical, una disminución de la urgencia miccional, y de la
incontinencia urinaria de urgencia, que como podemos ver, son tres de las
características habituales de las pacientes con hiperactividad vesical. Sin embargo, su
efecto sobre la incontinencia urinaria ha sido cuestionado por numerosos trabajos de
investigación, pero donde no hay dudas es su efecto sobre la urgencia sensorial, la cual
mejora notablemente.
Mejora el humor, el sueño y el bienestar general de las pacientes con trastornos
urinarios de hiperactividad, lo cual redunda en un mejor cumplimiento de otras
alternativas terapéuticas como las terapias de reeducación vesical, que necesitan que el
paciente tenga una estructura emocional lo más adecuada posible.
Sabemos que en la vagina, uretra, vejiga, piso perineal y musculatura
pubococcígea, hay receptores tanto estrogénicos como progestágenos y que en
situaciones donde la mujer presenta acción hormonal inequívoca, como son, el período
menstrual, el embarazo y durante la etapa menopáusica, la mujer exhibe cambios
urodinámicos (es decir en la esfera miccional), cambios citológicos ginecológicos y
cambios en la percepción de síntomas referidos a las áreas antes mencionadas.
Se sabe que los estrógenos afectan las propiedades de excitabilidad y conducción
neuronal sobre la célula muscular lisa vesical, sobre la densidad y sensibilidad de los
receptores, así como afectará también el metabolismo de los nervios adrenérgicos
(Bradley y col. 1999).
Los estrógenos son capaces de aumentar o mejorar la respuesta a la estimulación
alfa adrenérgica, debido a que incrementan el número de receptores alfa adrenérgicos y
mejoran también la respuesta muscarínica, en el cuerpo vesical pero no en la base
vesical, por lo cual facilita la capacidad de almacenamiento vesical, sobre todo en la
mujer posmenopáusica. También producen inhibición de la captación de catecolaminas
en sitios ectópicos, además de interactuar con las prostaglandinas.
Son capaces también de mejorar la transmisión de las presiones intraabdominales
sobre la uretra, su capacidad de coaptación de sus paredes y por ende de su capacidad
de continencia urinaria.
Ratz y col. (1998), presentaron un interesante trabajo de investigación donde
mencionan que los estrógenos reducen la actividad contráctil del músculo liso del
detrusor, por lo cual podrían erigirse en fármacos útiles contra la hiperactividad vesical.
De hecho se demostró que el estradiol (E2) inhibe de manera rápida las
contracciones producidas por estimulantes de los receptores purinérgicos y
muscarínicos. El antagonista de los receptores estrogénicos genómicos, inhibe aun
más la contracción. Estos hallazgos han abierto las puertas del desarrollo de los
estimulantes de los receptores estrogénicos no genómicos para ser utilizados en
pacientes con hiperactividad vesical.
En las mujeres posmenopáusicas, los estrógenos mejoran los parámetros
urodinámicos uretrales, que llevan a una mejor “continencia”, y creo que se debe a una
acción en diferentes sitios y no en uno sólo, como controversialmente se discute y esos
sitios serían: musculatura lisa vesical, circulación sanguínea, tejidos de soporte (piso
perineal y estructuras músculo-fasciales circundantes), y mejorando el “efecto sello” de
la mucosa-submucosa de la uretra proximal y distal en la mujer que ayudará a la
continencia urinaria.
Sánchez y col. (1999) en un trabajo interesante mencionan que cuando se dan
estrógenos aumenta el contenido de miosina de cadenas pesadas (MHC), formando
fibras gruesas en el aparato contráctil, con la consiguiente mejoría en la fortaleza de la
contractilidad del músculo detrusor. Por otro lado, estaremos evitando o aliviando,
enfermedades que se incrementan en el período menopáusico y posmenopáusico de la
mujer, como son los episodios isquémicos cardíacos, la osteoporosis los trastornos
emocionales, y los secundarismos infecciosos urinarios, bastante frecuentes en este
período.
Sabemos también que las deficiencias gonadales (deficiencias en la función
ovárica), en la mujer durante su período perimenopáusico y menopáusico, que podrían
comprender aproximadamente 10 años, tienen sin duda alguna repercusiones en su
sistema urinario, donde vemos la aparición de síntomas que nunca antes había tenido,
como por ejemplo frecuencia urinaria, nocturia, disuria, urgencia e incontinencia de
urgencia, todo esto con la posibilidad de presentar infecciones urinarias recurrentes,
que como sabemos, en la historia natural de la mujer, es el cuarto pico en incremento,
después de la época neonatal, de la época puberal, de la época de sus inicios de
actividad sexual y de su período menopáusico.
Los estrógenos mejoran los síntomas de urgencia e incontinencia de urgencia,
pero como hemos dicho anteriormente, muchos grupos de investigadores no han podido
reproducir uniformemente estos resultados, por lo cual no se ha ratificado formalmente.
Es muy frecuente ver en nuestras pacientes perimenopáusicas y menopáusicas,
los cambios del trofismo de las mucosas vaginales, uretrales y vesicales, con hipotrofia,
palidez, sequedad y fácil resque-brajamiento, lo que lleva a una sintomatología irritativa
que puede desembocar en un estado de hiperactividad vesical, que en muchas
ocasiones no se correlaciona con bacteriología positiva para infección y son estos los
casos donde veremos los mejores resultados en el uso de estrógenos.
La sustitución hormonal, como por ejemplo con 17 ßestradiol, madura el epitelio
vaginal en sólo 14 días, demostrado por numerosas publicaciones.
Personalmente, desde el año 1982, cuando el Dr. Raz visitó Venezuela,
comprendí a través de sus estudios al respecto, la importancia que tenía el uso de
estrógenos en la mujer con deficiencias hormonales y fui siempre un entusiasmado
defensor de las terapias con sustitución estrogénica, basado principalmente en los
excelentes resultados clínicos obtenidos en mis pacientes, a lo largo de estos 17 años,
donde la urología femenina, juega un rol importante y predominante en mi ejercicio
profesional urológico.
No hay duda entonces de que los estrógenos a baja dosis, tanto en forma local,
como en forma de cremas o inclusive en forma de tabletas o parches dérmicos
administrados por tiempo prolongado (más de 6 meses), mejoran la atrofia urogenital, lo
que llevan a la mejoría clínica sintomática de estas pacientes, disminuyéndole o
inclusive eliminándole los síntomas irritativos urinarios que tanto deterioran la calidad de
vida de las pacientes, en ese momento tan delicado de sus vidas.
Hemos tenido mejores resultados con las aplicaciones tópicas de crema, bien sea
de estriol (Ovestin®) o de Premarin®, de acuerdo a si presenta útero o no, y siempre en
íntima colaboración con el ginecólogo de la paciente.
Antes de referirme en particular a cada tipo de compuesto estrogénico,
mencionaré de manera sintáxica las rutas de administración, con sus respectivos
medicamentos.

ADMINISTRACIÓN PRINCIPIO FARMACOLÓGICO

Oral estrógenos conjugados equinos
estriol
Transdérmico estradiol
Transcutáneo estradiol
Local/tópico
crema vaginal estrógenos conjugados equinos
estriol
Aditamentos vaginales estriol
Anillos vaginales estradiol
 Estrógenos conjugados-estradiol (Premarin®) 0,625 mg, diario por tiempo
indefinido y si la paciente tiene útero hay que combinarlo con medroxiprogesterona
(Provera®) 5 mg, 12-14 días al mes, o de manera indefinida.
Premarin crema®, 0,625 mg/g (0,5 a 1 gramo por cada aplicación), 1 cánula diaria
o tres veces por semana, por tiempo indefinido, pero se absorbe y podría ocasionar
hiperplasia de endometrio, por lo cual hay que administrarlo con medroxiprogesterona,
para evitar la hiper-plasia endometrial, en dosis de 2,5 mg.
Estrogel® en crema (estrógenos) en esquemas variados.
En ocasiones vienen ambas en la misma presentación, llamada Estracomb®.
Estriol (Ovestin®) crema 6 mg, 1 vez al día por 15 días y luego 2 veces a la
semana por tiempo indefinido. Ésta es de efecto local, no se absorbe, por tanto no
presenta los problemas de los estrógenos conjugados, antes mencionados.
Estradiol transdérmico-Parches de etinil-estradiol (Ginedisc®, Climaderm®,
Estraderm®) 1 parche de 0,05 mg/24 horas 2 veces por semana por tiempo indefinido.
Livial® (tibolona 1 tableta diaria por tiempo indefinido.
Hay medicamentos que traen terapias combinadas en la misma presentación,
para mayor facilidad del paciente en su toma diaria.
Las contraindicaciones de los estrógenos son cáncer de mama, cáncer del
sistema genital u otros cánceres estrógeno-dependientes, sangrado genital de etiología
desconocida, historia de tromboflebitis, trombosis, o estados tromboembólicos,
sospecha de embarazo, en pacientes con discrasias sanguíneas, enfermedad hepática
o disfunción tiroidea.
No se debe usar en pacientes que no han completado todavía su desarrollo óseo
completo. Debemos usarlos con cautela en pacientes con asma, epilepsia, migraña,
insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal, enfermedades comprometiendo el
metabolismo del fósforo y del calcio, en pacientes con historia familiar de cáncer genital
o mamario.
Pero lo más importante que debo decir en relación con los tratamientos
hormonales sustitutivos, es que deberán ser manejados en conjunto con endocrinólogos
o ginecólogos porque tendremos un margen de seguridad superior para la paciente y
sobre todo los resultados obtenidos serán también mejores.

Progesterona
Produce relajación de la musculatura lisa uretral y vesical, al inducir facilitación de
la relajación beta adrenérgica y embotamiento de la contractilidad alfa adrenérgica, así
como también efectos anticolinérgicos.
Esto puede ser visto en las “dilataciones fisiológicas” del sistema urinario superior
(hidrouréter, hidronefrosis del embarazo), ocurridos durante la gestación y debidos a
niveles elevados de progesterona sérica.
En el embarazo se presenta un incremento tanto en la capacidad vesical como en
la distensibilidad vesical.
 Su trascendencia clínica en pacientes con hiperactividad vesical se verá en el
curso de los próximos años con los diferentes grupos de investigadores que están
dedicados al estudio de esta alternativa farmacológica. Lo que si parece cierto, es que
podría ser beneficioso en pacientes con hiperactividad vesical y deletérea o perniciosa
para pacientes con incontinencia urinaria de esfuerzo.

13. Fitoterapia (medicina alternativa - tratamiento a base de plantas)

No hay duda alguna, que la fitoterapia desde hace miles de años ha colocado al
alcance de todos los estratos sociales, la posible solución a sus trastornos médicos.
Todos reconocen su eficacia curativa, desde épocas remotas de la civilización humana.
No nos olvidemos de las civilizaciones mesopotámicas y posteriormente egipcios,
griegos, romanos, pasando por las civilizaciones precolombinas mesoamericanas y
sudamericanas, utilizaban los poderes curativos de las plantas, en innumerables
patologías médicas e inclusive quirúrgicas.
Sin embargo, es sólo desde hace pocos años, que el mundo médico occidental
reconoció la alternativa de la fitoterapia. El campo urológico no escapa a ello. Basta
sólo entrar al mundo del world wide web, de Internet, para darse cuenta de la
importancia que ha adquirido la fitoterapia en el mundo médico. Se estima en más de
3,7 billones de dolares al año, lo que se maneja en el mundo de la fitoterapia, y ya han
salido enfoques que aseguran, que bien podría ser una alternativa para reducir los
costos en los sistemas de HMO.
Resulta notorio el hecho de que en diciembre de 1998, salió la publicación del
PDR (Physician´s Desk Reference) para Medicina Herbaria aprobado por la FDA
norteamericana, lo cual incluye una guía de referencias de los productos
fitoterapéuticos, información detallada de las indicaciones, de su dosificación apropiada,
de las precauciones que hay que tener con cada uno de los productos, y sus reacciones
adversas. Se publican aproximadamente 600 productos a base de hierbas
Hoy en día en las sociedades médicas autorizadas y reconocidas, de todo el
mundo, se incluyen esquemas de fitoterapia. Esto va a la par con la concepción de un
estilo de vida más sano, alejado de las noxas del mundo moderno, con un enfoque
hacia una vida lo más tranquila posible.
Es éste uno de los motivos del auge de la medicina alternativa. El campo de la
fitoterapia abarca patologías variadas que van desde desequilibrios nerviosos, cuadros
de ansiedad, cuadros depresivos, pasando por patologías ginecológicas,
gastroenterológicas, derma-tológicas, inclusive abarcando temas de tanta actualidad
como la osteoporosis y sustitución hormonal tanto en la mujer, como en el hombre.
No por casualidad en el año 1993 la prestigiosa revista New England Journal of
Medicine publicó un trabajo de Eisenberg sobre la medicina no convencional y arrojaba
resultados sorprendentes al demostrarse que los norteamericanos iban en mayor
cantidad a visitar practicantes de medicina alternativa, que a médicos de atención
primaria. Un 34% de la población encuestada utilizaba masajes, acupuntura, hipnosis,
fitoterapia, aromaterapia entre otros.
 Esto a mi modo de ver, abrió los ojos a todos aquellos médicos e instituciones que
de alguna u otra manera, veían con retiscencia e inclusive con desconfianza, la práctica
de estas terapias alternativas y es por ello que ahora tenemos el auge ya conocido,
pero con mayor reconocimiento y divulgación, inclusive en revistas serias.
Los mecanismos de acción, de los productos a base de extractos de hierbas,
comúnmente usados para pacientes con trastornos urinarios bajos, por crecimiento
prostático benigno, son:
1. Efectos antiinflamatorios
2. Inhibición de aromatasa
3. Inhibición de la 5 alfa reductasa
4. Alteración del metabolismo del colesterol
5. Disminución de las hormonas sexuales unidas a globulina.
6. Efectos antiandrogénicos y antiestrogénicos
7. Mejoría de la función del detrusor (útil en casos de hiperactividad vesical)
8. Interferencia con factores de crecimiento (efecto antiproli-ferativo)
9. Acción sobre los receptores alfa adrenérgicos
10. Limpiadores de radicales libres.

Como podemos observar, los medicamentos fitoterápicos usados para pacientes

con crecimiento prostático benigno, buscan otros objetivos terapéuticos, pero lo que
quise resaltar, es que sin duda alguna, producen efectos farmacológicos definidos, por
lo que se estaría alejando de ellos, la sombra del empirismo, que siempre han tenido.
Lo que considero de gran importancia, es que debemos desarrollar la farmacopea
fitoterápica para la hiperactividad vesical, u otros estados de anomalía conductual de la
vejiga urinaria, de la misma manera y con el mismo entusiasmo con que se ha
desarrollado para pacientes con enfermedades prostáticas, porque todavía, el médico
está un poco desorientado al respecto, unido al hecho también, de que hay muy poco
publicado al respecto en revistas serias y de reconocida valía internacional.
En un trabajo del Dr. Pisani del Hospital General de Milán, en el año 1987, utilizó
tres grupos de pacientes a los cuales administró extracto de pygeum africanum,
epilobium y extracto de urtica dioica y consiguió mejoría significativa en la fase que el
denomina “irritativa” del crecimiento prostático benigno (CPB).
Igualmente Stahl (1984) publica un trabajo donde llega a conclusiones parecidas a
las del Dr. Pisani, es decir mejoría significativa del cuadro clínico urológico.
Bien podríamos extrapolar estos resultados a los síntomas urinarios irritativos de
la mujer, en cuadros de hiperactividad vesical de etiología variada y de hecho, hemos
tenido una experiencia inicial, en mujeres con frecuencia urinaria, urgencia, nocturia e
inclusive incontinencia de urgencia administrándoles pygeum africanum y han mejorado
significativamente, desde el punto de vista subjetivo, lo cual podría abrir un mundo de
expectativas en pacientes con hiperactividad vesical.
Pues bien, en esta extensa gama de utilidades, no podía faltar los alcances en el
sistema urinario y a tal efecto, mencionaré alguna de las presentaciones que se utilizan
en patologías como infecciones urinarias o estados de ansiedad con repercusiones en
la esfera miccional (urgencia, frecuencia urinaria, incontinencia de urgencia), que
podría-mos extrapolar a los estados de hiperactividad vesical. Tenemos las tabletas de
Cranberry, que se están utilizando para prevenir las infecciones urinarias, al darle a la
orina un medio ácido excelente con propiedades profilácticas, en relación con los
estados infecciosos urinarios.
Vemos con curiosidad, asombro y entusiasmo, como médicos formados sin
fitoterapia, buscan fuentes de información acerca de la medicina herbaria. Practicantes
o médicos con conocimiento al respecto están impartiendo sus enseñanzas en escuelas
médicas, y en sociedades médicas. Pero sobre todo vemos como paulatinamente se
están incrementando los sitios, farmacias y locales en general que están mostrando y
vendiendo, toda clase de productos a base de hierbas, con lo que se evidencia la
creciente popularidad y efectividad de estos productos.

A continuación mencionaremos sólo algunas de las fórmulas más conocidas de

productos fitoterápicos.
1. Prostatin®, utilizado para patologías inflamatorias prostáticas, para el control
vesical, vaginitis y procesos herpéticos. Su composición es la siguiente: tang knei,
akebia, alisma, genciana, rehmannia, stellaria, licoricia (regaliz), buple urum.
2. Reman-6 #2®, utilizado como fórmula para las vías urinarias en general, para
pacientes con procesos inflamatorios, procesos de tipo calculosos. Su
composición es: rehmannia, discorea, cornus, hoelen, moutan, alisma, canela,
aconite.
3. Té de hierbas de Cornsilk®, utilizado como tranquilizante del sistema nervioso,
para soporte nutricional de los riñones, para beneficio de la vejiga, intestino
delgado, corazón y útero.
4. Fórmula #127 para varones, limpia y da soporte nutricional para los órganos
urinarios. Contiene saw palmetto berries, damiana, sandalwood bark, juniper
berries, cornsilk.
5. Kidney and Bladder kit, hierbas que ayudan al tono, limpieza y refrescamiento de
los riñones y vejiga. Útil en casos de aumento del tono, “presión” en riñones y
vejiga, también útil en casos de incontinencia. Contiene cranberry, saw palmetto,
extracto de líquido de horsetail y schizandra.
6. Ury ® complejo de vitaminas + hierbas. Contiene cornsilk, eight®, cranberry, buchu
y marsmallow. Este producto es útil para casos con pérdida del control vesical
(hiperactividad vesical ?), y para casos con enuresis nocturna. La fórmula del
Ury ® es: vitamina B1, vitamina B2, vitamina C, vitamina D, ácido fólico, magnesio,
niacinamida, acido pantoténico, potasio, uva ursi leaves, hydrangea root, parsley,
dandelion root, siberian ginzeng root, schizandra fruit, dong quai root, cornsilk,
horsetail herbs, hoop flowers, lemopn bioflavinoides.
7. Fórmula K®: útil para limpieza de los riñones y en pacientes que tienen frecuencia
urinaria. Contienen Juniper berries, perejil, fórmula K o K concentrado o fórmula
 K-C. La fórmula K contiene juniper berries, parsley herb, uva ursi leaves,
dandelion root, flores de camomila.
8. La Fórmula K-C® contiene: stephania root, hoelen plant, morus root bark, frutas de
chaenomeles, raíces de astrágalo, atractyloda rhizome, alisma rizohn, magnolia
bark, polyporus plant, areeca peel, akemia stem, cinnamon,pineilia rhizom, ginger
rhizome, citrus peel, raíces de licoricia (regaliz).
9. Fórmula KB-C® contiene: eucomia bark, cistanche herbs, rehmannia root, morinda
root, dynaria rhizome, achyrantes root, hoelen plant, dipsacus root, lycium fruit,
dioscorea root, ligustrum fruit, cornus fruit, dang qui root, panax ginseng root,
astragalus root, epimedium herb, liquidambar fruit, atrctylodes rhizome.

No es la intención del autor mencionar todos y cada uno de los preparados a base
de hierbas que están de venta en el mercado, pero si, mostrar algunos preparados que
se podrían utilizar en pacientes con hiperactividad vesical. Por supuesto, habrá que
esperar los trabajos de investigación que se producirán, por el auge de la fitoterapia y
sólo entonces podremos a ciencia cierta confirmar su aporte en el campo de la urología,
y específicamente en los casos de hiperactividad vesical.

B. Terapias conductuales (terapias que modifican el comportamiento del

paciente)
Es útil primero que nada que hagamos un esquema de lo que se consideran las
terapias conductuales.

Tipo de terapias conductuales

1. Reeducación o reentrenamiento vesical
a. Micción expedita
b. Diuresis horaria o micciones programadas
c. Reentrenamiento de hábitos
d. Redisciplina-reenseñamiento vesical
2. Fisioterapia muscular
a. Mejoramiento de la postura corporal-muscular
b. Entrenamiento y refortalecimiento del piso pélvico muscular (conos-Kegel)
c. Biofeedback de la musculatura del piso pélvico y abdominal
3. Estrategias conductuales para manejar la urgencia urinaria.
4. Psicoterapia

Las terapias conductuales, o Behavioral Therapy, están ideadas para modificar el

comportamiento del paciente, tenga la edad que tenga, para desarrollar en el paciente
habilidades y nuevas estrategias, para evitar la pérdida involuntaria de orina y con ello
poder mejorar el control vesical, ayudadas por la mejoría en las circunstancias
ambientales que rodean a cada paciente (Burgio y Goode 1997). Se ha establecido
como primera línea en los tratamientos de incontinencia urinaria desde 1988, cuando el
Instituto Nacional de Salud de Estados Unidos en una Conferencia de Consenso sobre
Incontinencia Urinaria en los Adultos, ratificó su utilidad por su fácil publicación, bajo
costo y ser no invasivo, aparte de dar excelentes resultados clínicos, que serían
posteriormente ratificados por numerosos autores de todo el mundo.
Las terapias conductuales más utilizadas al momento actual son el
reentrenamiento o reeducación vesical, el entrenamiento muscular del piso pélvico con
todas sus “optimizadores” como son los ejercicios de Kegel con o sin aditamentos, el
uso de conos vaginales y el biofeedback, tanto de la musculatura pélvica como la
abdominal, así como las estrategias que se le enseñan al paciente para dominar la
sensación de urgencia y de micción inminente (Edwards y Brubaker 1996).
Pareciera extraño que se indique biofeedback de los músculos abdominales, pero
básicamente es por la frecuente asociación de contracción de la musculatura del piso
pélvico, concomitante y al unísono con la contracción de grupos abdominales que
entorpecerán y harán que los resultados obtenidos no sean los mejores. No nos
olvidemos, que cuando un grupo abdominal se contrae, aumenta en consecuencia la
presión intravesical, y por ende la posibilidad de obtener episodios involuntarios de
pérdida de orina (por hiperactividad vesical, a entre otras causas).
Tenemos por otro lado, alternativas terapéuticas que mejoran enormemente los
resultados positivos y son la terapia interferencial, la facilitación propioceptiva
neuromuscular (FPN) y la estimulación eléctrica del piso pélvico muscular (EEPP), que
se desarrollarán más adelante en el curso de este tema.
Las terapias conductuales están hoy en día en la primera línea de tratamiento
recomendado por institutos que tratan el problema de la incontinencia (NIHCC) y que
dan muy buenos resultados. Son procedimientos menos invasivos y peligrosos que
otros, han dado muestras de una gran efectividad cuando hay una motivación
importante, tanto del paciente como del terapista, cuando hay un entrenamiento
apropiado, cuando existe un tiempo de dedicación apropiado, y sobre todo, cuando se
hace una selección adecuada del tipo de paciente para este tipo de terapia.
El nivel de satisfacción logrado en los pacientes es alto, dado que cuando no logra
un control absoluto de su continencia urinaria, logrará una reducción significativa en la
frecuencia urinaria, se reducen los episodios de incontinencia urinaria y sobre todo en
poblaciones por arriba de los 50 años, mejora la calidad de vida de una manera
sustancial, y sabemos que aproximadamente un 45% de las pacientes que están
sometidas a terapias conductuales podrían recaer en su sintomatología, así como
sabemos que un 75% aproximadamente de las pacientes se sentirán mejor (Burgio).
Solamente el 15% aproximadamente de las pacientes que están realizando
terapias conductuales desean retirarse de dichas terapias, en cambio un 75%
aproximadamente de pacientes sometidas a terapias farmacológicas desean o cambiar
de tratamiento o retirarse del mismo…! (Burgio).
Lo antes mencionado me obliga a realizar una reflexión que creo será de utilidad
para los encargados de manejar esta patología, y es que no debemos dejar a una sola
modalidad de tratamiento la responsabilidad de la mejoría o curación del paciente,
porque como veremos en nuestra práctica diaria, tendremos siempre que combinar
varias modalidades terapéuticas para lograr los mejores resultados clínicos tanto
objetivos como subjetivos.
Burgio (1998) refuerza la tesis por la cual las terapias conduc-tuales son un
método seguro, efectivo y conservador (no agresivo), para el enfoque de primera línea
en pacientes con incontinencia urinaria de urgencia o mixta, ambas con muchas
probabilidades de presentar hiperactividad vesical. Por todo esto nos extenderemos en
el desarrollo de estas modalidades tera-péuticas.
Payne (1999), jerarquiza los tratamientos para la hiperactividad vesical y como
tratamiento básico coloca tres modalidades que son: las terapias conductuales, el
refortalecimiento del piso pélvico muscular (terapia física) con o sin biofeedback y la
terapia farmacológica, esta última cada día más útil, por cuanto se está profundizando
enormente en la fisiopatología de la hiperactividad vesical y se ha profundizado mucho
en los estudios de los mediadores químicos de las terminaciones nerviosas de la
mucosa vesical, así como en los receptores de la pared vesical.
Como tratamiento de segunda línea coloca a los procedimientos de
neuromodulación, los procedimientos quirúrgicos sencillos y como último recurso los
procedimientos quirúrgicos tipo cistoplastia de aumento o las derivaciones urinarias.
No hay la menor duda, que a pesar de los numerosos trabajos de investigación
que se están haciendo desde hace varios años, en el tema de la hiperactividad vesical,
sigue existiendo una gran incertidumbre en lo que respecta a la fisiopatología, es decir a
las causas que ocasionan el comportamiento anormal de la vejiga urinaria en estos
pacientes, por tanto, este hecho hará que las alternativas terapéuticas, caigan en
ocasiones en el campo empírico, solamente sustentadas, por la eficacia clínica
demostrada en los pacientes.
Para que las terapias conductuales puedan realizarse es indispensable, que el
paciente tenga un sistema urinario inferior funcional y orgánicamente normal, al igual
que presentar una función cognoscitiva sin perturbaciones, que permita que el paciente
sienta las diferentes fases del llenado vesical, así como la necesidad de querer ir al
baño a orinar, acompañado de la disposición de querer mejorar en relación con los
síntomas molestos que acompañan la hiperactividad vesical.
A lo anterior debemos sumarle que el paciente tenga el ambiente humano (familiar
sobre todo) y ambiental (ambiente que lo rodea), que sean favorables para obtener de
la terapia conductual, el mejor de los resultados.
Por experiencia recomiendo darle a estos dos últimos factores un valor
excepcional, porque son de vital importancia, sobre todo en aquellos casos donde a
pesar de estar cumpliendo a cabalidad con los esquemas terapéuticos recomendados,
el paciente no mejora como debiera. Si investigamos a fondo, nos daremos cuenta que
presenta graves conflictos familiares que lo afectan, o presenta un medio ambiente
circundante, completamente adverso para su mejoría clínica.
Las terapias conductuales son seguras, económicas, sin riesgo, que pueden ser
monitoreadas tanto por personal médico y paramédico y que ha dado excelentes
resultados en incontinencia urinaria de esfuerzo (IOE), en estados de hiperactividad
vesical y en pacientes con incoordinación vesicoesfinteriana (Fantl 1984).
El gran inconveniente de las terapias conductuales, cualquiera sea su modalidad,
es que necesita de la participación y cooperación activa y entusiasmada del paciente y
de su equipo de colaboradores, los cuales deberán estar debidamente entrenados, lo
que consume tiempo y dinero.
Deberá tener estímulos para aprender y adquirir habilidades o capacidades
cidades que en numerosas ocasiones, por no decir casi todas, el paciente no posee o
no tiene intenciones de aprender, por tratarse de personas ancianas o en estados
emocionales depresibles. Y lo que es aun peor, estas terapias no dan resultados
inmediatos, porque requieren de bastante tiempo, para poder ver los resultados
positivos. Esto elevá la frustración personal y familiar y redunda en el abandono del
tratamiento.
Para acelerar la mejoría que pueda lograr la terapia conductual, se combina con el
biofeedback, donde las respuestas fisiológicas serán cuantificadas y vistas por el
paciente, lo que logrará en él, un mayor grado de participación y entusiasmo, porque
comprende que él puede cambiar esas respuestas fisiológicas, logrando al final mejores
resultados.
Los disturbios emocionales-psicológicos en pacientes con hiperactividad vesical,
ha sido demostrado extensamente (Mosso y Pellicani, Frewen, Smith, Stanton,
Jeffcoate, Hafner, Chertok, Cardo-zo, Abrams y otros). Por lo que dicha relación, así
como la naturaleza psicosomática en muchos casos de hiperactividad vesical,
reforzarían la indicación de terapias reeducativas conductuales.

1. Reeducación o reentrenamiento vesical

La reeducación vesical está considerada como el más efectivo de los tratamientos
conservadores en pacientes con hiperactividad vesical (Fante y col. 1981, 1990, 1991).
Se hizo popular luego que Frewen en 1978, publicara la hipótesis de que la frecuencia y
la urgencia era lo que ocasionaba la inestabilidad y no la consecuencia de ésta. Por
tanto era natural pensar que si se reeducaba la vejiga a orinar con una frecuencia lo
más normal posible, es decir con intervalos los más separados en tiempo posible,
llevaría a los pacientes a una mejoría sintomática importante.
La reeducación vesical logra por ejemplo la desaparición de uno de los síntomas
de la hiperactividad, como lo es la incontinencia urinaria, en aproximadamente un 15% a
un 18%, y logra a su vez mejoría de dicho síntomas en el 50% de los casos
aproximadamente.
Es de aplicación ambulatoria, lo cual no implica gastos para el paciente.

Tipos de reeducación o de reentrenamiento vesical

En 1986 Handley publica un trabajo muy importante para el tema de las terapias
conductuales. Pues bien en este trabajo Handley describe cuatro esquemas de
reentrenamiento o reeducación vesical, que considero útil mencionar.
a. Micción expedita: de gran utilidad en pacientes hospitalizados o en casas de
cuidado tipo ancianatos, porque al conocer previamente el intervalo miccional de
cada paciente, antes de llegar a ese momento se le pregunta si desea ir al baño a
orinar y por supuesto, se le da la asistencia correspondiente. No representa un
verdadero factor de mejoría en la sintomatología del paciente, pero ayuda a evitar
los episodios de incontinencia urinaria, por lo cual el paciente se siente mejor.

b. Diuresis horaria o micciones programadas: se establece un esquema

preestablecido de micciones, que el paciente deberá seguir lo más estrictamente
posible. Es muy fácil de implementar y requiere de una gran ayuda por parte del
paciente. Necesita sin duda alguna de las estrategias conductuales para poder
manejar la urgencia urinaria, que es el objetivo primordial de este esquema, las
cuales veremos más extensamente, en el punto tres de las terapias conductuales.
Es ideal para pacientes con hiperactividad vesical “volumen dependiente”, lo que
significa que en relación con un volumen determinado, la vejiga desencadenará
una contracción vesical no inhibida (involuntaria) (CNI). Pero a pesar de ello, se
reco-mendará mantener un “minimum” de ingesta líquida para ejercitar la vejiga, y
además evitar irritantes urinarios.

c. Reentrenamiento de hábitos: donde el paciente, partiendo de un intervalo

miccional establecido por su médico, tomando en cuenta su problema de base, lo
modifican, alargando dicho intervalo miccional progresivamente, hasta llegar a un
máximo de 4 horas, intervalo considerado el tope óptimo final.
“Al paciente se le instruirá a orinar por reloj y no por intuición” (Cardozo). Muchas
veces deberá ir al baño “con horario”, sin tener ganas de orinar, por lo cual se le
instruirá a sentarse y a expulsar la orina, sin un verdadero motivo para hacerlo.
Su aplicación se basa en observar en un diario miccional, los intervalos
miccionales y llevarlos progresivamente a intervalos de 4 horas, con los cuales
estaremos logrando un beneficio importante para el paciente. Esto hay que
hacerlo, aumentando los intervalos miccionales, de 15 a 30 minutos, cada semana
o cada dos semanas, dependiendo del paciente y de la intensidad de su
sintomatología, hasta llegar al objetivo deseado
Es de gran ayuda para pacientes con hiperactividad vesical de etiología
obstructiva, por ejemplo obstrucción de la salida vesical (SVO), o de etiología
orgánica-senil o por hábitos del paciente (orinador frecuente), lo que reduce la
distensibilidad vesical, obligando al paciente a orinar frecuentemente inclusive con
urgencia.

La tasa de mejoría subjetiva es del 60% y la mejoría objetiva es del 30-

50% desde el punto de vista urodinámico. Factor importante en el éxito del
procedimiento y por ende en la mejoría del paciente, es la relación médico-
 paciente que se establezca, donde se pueda transmitir un entusiasmo racional y
una explicación detallada del procedimiento.
Hay un aspecto de la reeducación vesical, que implica una modificación del
comportamiento del paciente, es decir, luce indispensable que para que el
paciente logre una mejoría en su hiperactividad vesical, tiene por fuerza que
prestar atención a la sintomatología urinaria, para poder “controlarla”, y esto por sí
solo, ocasionará una mejoría clínica del paciente (Jarvis y Millar 1980).
A pesar de las cifras de resultados positivos, en ocasiones los pacientes tienen
recaídas que deben ser enfocadas con atención y sumo cuidado, para no
ocasionar un nivel de frustración importante en el paciente.

d. Redisciplina-reenseñanza vesical: se realiza cuando un inter-valo miccional

determinado, es colocado justo antes de producirse el intervalo miccional natural
del paciente. Bastante eficaz en hombres y mujeres jóvenes y poco eficaz en la
vejez.

“Las técnicas de reentrenamiento o reeducación vesical deberán indicarse al

mismo tiempo que le estemos enseñando al paciente, cómo relajar su musculatura
abdominal y como contraer su musculatura del piso pélvico (músculos pubococcigeos y
músculos elevadores del ano), junto con el aprender a suprimir la urgencia miccional,
desencadenada por una contracción involuntaria del músculo detrusor (Cardozo, Burgio,
Norton, Reilly).
Si tenemos éxito, los intervalos miccionales se distanciarán, los episodios de
urgencia urinaria con su incontinencia urinaria carac-terística, también mejorarán o
desaparecerán, y la calidad de vida del paciente afectado, mejorará sustancialmente, lo
que cumpliría con el objetivo de los tratamientos de la hiperactividad vesical.
En mi experiencia los esquemas de reentrenamiento vesical tendrán más
posibilidades de éxito cuando las combinemos con terapias farmacológicas, con
fisioterapia muscular del piso pélvico, con biofeedback, con estrategias para manejar la
urgencia, a veces con cursos de apoyo psicológico, y con terapias de
electroestimulación del piso pélvico muscular (EEPP), lo cual por supuesto, encarecerá
el tratamiento y en ocasiones es bastante difícil de implementar en la vida diaria de un
paciente, a pesar de que habrá una diferencia significativa en los resultados obtenidos.

2. Fisioterapia muscular
La enfocaremos bajo tres aspectos:
a. el mejoramiento de la postura corporal-muscular,
b. el entrenamiento y refortalecimiento del piso pélvico muscular (Kegel-Conos
vaginales) y
c. el biofeedback tanto de la musculatura abdominal, como de la musculatura del
piso pélvico.
a. Mejoramiento de la postura corporal-muscular
El concepto que relaciona la postura corporal, no sólo con el aspecto estructural
de los seres humanos, pero también con el aspecto del funcionamiento de sus órganos
internos, data de épocas muy remotas de la antigüedad (Goldwait).
Es trascendental descubrir, corregir o mejorar, cualquier anormalidad de la
columna vertebral, tipo cifosis, escoliosis, lordosis, osteoartritis degenerativa, problemas
de la articulación de la cadera, vicios posturales bien sea constitucionales o por la
práctica de determinadas profesiones, así como corregir las diferencias de longitud de
los miembros inferiores, por cuanto sin duda alguna, repercutirán en la eficiencia
contráctil de la musculatura del piso pélvico y de la pared anterolateral abdominal,
causa muchas veces de disfunción del piso pélvico, substrato de otras anormalidades,
entre las que destacan los problemas urinarios miccionales.
Es importante considerar también, trastornos o deficiencias musculares de la
pelvis y de la cadera.
Como se pudo explicar en el capítulo perteneciente al piso perineal, éste
funcionará mejor y logrará su objetivo, cuando todos sus constituyentes estén en
perfecto estado y en una posición anatómica correcta. Los grupos musculares, tanto de
la pared vaginal anterior, como de la pared vaginal posterior, que muestren debilidad
músculo aponeurótica, deberán ser reforzados y reubicados.
Existe un concepto anatómico, que será de gran utilidad en los casos de mujeres
con incontinencia urinaria de esfuerzo (IOE), asociado a prolapsos vaginales tanto
anteriores como posteriores. Este concepto recomienda que “cuando reforcemos un
grupo muscular determinado, se deberá reforzar también, el grupo muscular
antagonista, para crear un perfecto balance muscular” y con ello garantizar resultados
positivos más perdurables del procedimiento médico o quirúrgico que se vaya a realizar,
que como veremos más adelante, no será, por sí solo, suficiente para obtener los
mejores y más perdurables resultados.
Cuando estemos operando una incontinencia urinaria de esfuerzo (IOE), por
cualquiera de las técnicas conocidas, con el paciente presentando además prolapso
genital tipo colpocistocele y/o rectocele, será conveniente, además de reforzar la pared
vaginal anterior, acompañarlo del reforzamiento de la pared vaginal posterior.
Para los defectos de postura, que se deban a problemas de columna vertebral,
tipo cifosis o escoliosis, es importante incluir en el caso clínico, un fisioterapista, que
ayudará en la obtención de los mejores resultados clínicos en nuestros pacientes.
Igualmente los problemas de debilidad de la musculatura de la pared abdominal
anterolateral, son de gran importancia, por cuanto reflejan de alguna manera, el estado
global de la musculatura del piso pélvico, que como sabemos es de suma importancia a
la hora de coordinar un evento miccional, tanto en la fase de almacenamiento urinario,
como en la fase de vaciamiento urinario.
Por tal motivo, es importante que en la mente del urólogo u otro especialista que
trate estas patologías, se incluyan ejercicios para el refortalecimiento de la pared
abdominal anterolateral. Ejercicios que pueden ser llevados a cabo, incluso en la
intimidad del hogar o en centros especializados para ello.
En una palabra, es trascendental para la salud urológica y ginecológica de la
paciente, tener una postura muscular y corporal adecuada, porque evitará muchos
trastornos que afectarán al final la calidad de vida de los pacientes.

b. Entrenamiento y refortalecimiento del piso pélvico muscular

Los tratamientos no invasivos o conservadores, para el mejora-miento del piso
pélvico muscular, y con ello para el mejoramiento de cualquier disfunción miccional que
pueda tener el paciente, está convirtiéndose en la primera y más importante fase del
tratamiento a seguir.
“La opinión cada vez más difundida, es que el futuro de los tratamientos de la
incontinencia urinaria, sin duda alguna, serán a base de tratamientos conservadores no
invasivos y en esto, tendrán un rol protagónico el mejoramiento del piso pélvico
muscular, cualquiera sean sus variantes que a continuación mencionaremos, unido a
los tratamientos médicos, dejando como último recurso, la opción de la cirugía, logrando
con esto dar una mejor calidad de tratamiento, con la menor repercusión en la calidad
de vida de los pacientes afectados” (Burgio-Norton-Wein-Dmochowski, Reilly entre
otros)

Objetivos del entrenamiento y refortalecimiento del piso pélvico muscular

1. Identificar los grupos musculares del piso pélvico
2. Fortaler los grupos musculares más débiles
3. Controlar la urgencia miccional a través de estrategias deter-minadas
4. Mejorar o curar, las manifestaciones clínicas de la hiperactividad vesical

La rehabilitación muscular del piso pélvico, produce una resolución completa de

síntomas como la incontinencia urinaria, en un 15% a 20% de los casos, pero lo más
importante es que produce hasta un 75% de mejoría sustancial, de dicha incontinencia
urinaria.

Programa de refortalecimiento muscular pelviano o rehabili-tación muscular

pélvica (RMP)
Denominado de muchas maneras, desde que Kegel en 1948, propuso el concepto
de la “restauración funcional de los músculos perineales”.
Dentro de esas denominaciones tenemos, terapia física para el piso perineal,
reeducación muscular pélvica, entrenamiento del piso pélvico, entre otras.
No hay duda que la falta de tonicidad músculo-fascial, representa un factor
importante y crucial en la aparición de trastornos urinarios del tipo incontinencia urinaria,
sobre todo de esfuerzo, así como impide que el factor muscular, ayude en otros tipos de
patología, como por ejemplo en la hiperactividad vesical, donde sabemos que es
importante para la reeducación vesical, contar con un piso perineal adecuadamente
fuerte, para complementar las estrategias del paciente a la hora de tener una
contracción no inhibida del músculo detrusor (CNI), que sabemos refleja hiperactividad
vesical, por lo cual debemos dirigir nuestros esfuerzos en mejorar dicha tonicidad,
porque redun-dará, en la obtención de mejores resultados clínicos, sea cual fuere la
modalidad terapéutica utilizada (Bourcier 1994, 1996).
El objetivo primordial de los ejercicios musculares del piso pélvico es fortalecer el
grupo muscular pubococcígeo, lo cual signifi-cará un mejor soporte fisiológico para la
vejiga y para la uretra.
Ridder y col. presentaron en el 4to Congreso Internacional de la Asociación
Urológica Holandesa, la posibilidad de cuantificar los efectos de la reeducación
muscular del piso pélvico, al analizar por electromiografía, los análisis de frecuencia de
las señales electro-miográficas. La reeducación muscular produce un cambio en la fibra
muscular de respuesta lenta, convirtiéndola a respuesta rápida.
El programa de ejercicios pélvicos musculares está formalmente indicado en
mujeres con incontinencia urinaria de esfuerzo (IOE) y pueden disminuir
sustancialmente la urgencia urinaria y prevenir la incontinencia urinaria de urgencia. Se
ha visto su utilidad en pacientes femeninas con múltiples cirugías para su incontinencia
urinaria.
Hay suficiente soporte científico que respalda el hecho de que los ejercicios
pélvicos musculares cambian la fisiología muscular y que la intensidad y frecuencia con
que se realicen, afecta directamente los resultados funcionales y clínicos.
Para poder obtener un refortalecimiento muscular, tenemos los ejercicios de
Kegel (1956), con o sin la ayuda del biofeedback y los conos vaginales (entrenamiento
muscular del piso pélvico con pesas).
El objetivo de estos ejercicios es contraer y fortalecer los músculos del piso
pélvico y la musculatura circundante. No nos olvidemos, que los ejercicios para el piso
pélvico fueron ideados por Kegel para restaurar el tono de los músculos perineales,
después de los partos y también para tratar a las mujeres con incontinencia urinaria de
esfuerzo, que como sabemos tiene su causa en el descenso rotacional del cuello
vesical y de la uretra proximal (Brubaker y Kotarimos 1993).

Ejercicios de Kegel
En los Programas de Tratamientos con los Ejercicios de Kegel, se comienza por
ordenarle a las pacientes estrechar, apretar o contraer los músculos vaginales y todos
aquellos músculos que podrían “frenar” o detener un episodio miccional, usualmente no
planeado, que en muchas oportunidades esconde una hiperactividad vesical.
Estas contracciones recomiendan hacerlas bajo dos modalidades, una a base de
contracciones rápidas y otra a base de contracciones lentas. Las primeras contraen y
relajan la musculatura pubococcígea tan rápido como pueda hacerlo el paciente y las
segundas contraen la musculatura pubococcígea y se mantiene contraída por aproxi-
madamente 3 segundos, lo que deberá incrementarse a 10 segundos y posteriormente
deberá relajar dicho grupo muscular antes de la siguiente contracción.
Esta acción de “contraer” dichos grupos musculares, se ordena mantenerla por 5
a 10 segundos seguidos y posteriormente relajar dicha musculatura. Debe repetirse de
10 a 20 veces en cada sesión y esto a su vez realizarlo, si fuera posible, cada hora
durante el día. En otros centros urológicos se recomienda hacerlos 15 veces seguido,
en 6 ocasiones durante el día.
Otros centros recomiendan introducir un dedo dentro de la vagina y “apretar” los
músculos, lo cual producirá una sensación de presión, alrededor del dedo. Estos
ejercicios deben ser realizados con la paciente acostada, de pie y sentada.
Este esquema de ejercicios de Kegel, debe realizarse por 8 a 12 semanas, luego
de lo cual debe mantenerse de manera más suave, de por vida. Nunca deben
esperarse resultados antes de las 4 a 6 semanas. Lo más importante es que la
paciente debe entender que estos ejercicios deben realizarse de por vida, como parte
habitual de la rutina diaria de la paciente. Aparte de que ejercitarse diariamente, sin
duda alguna garantizará una mayor fortaleza y endurecimiento de los músculos en
ejercicio y por otro lado la paciente aprenderá a controlar mejor y más rápido los
músculos del piso pélvico muscular, con lo cual le estaremos dando un arma de gran
valía a la hora de presentar un episodio de hiperactividad vesical, por la causa que
fuere.
La mejoría es más notoria en pacientes jóvenes y cuyos síntomas sean menos
severos, así como en aquellas pacientes con mayor grado de entusiasmo y con
instructores más preparados.
Es de tal importancia el mejoramiento muscular del piso pélvico, que la Dra.
Brubaker directora de la sección de Uroginecología del Rush Medical College en
Chicago-Illinois, recomienda con base en la respuesta que se obtenga con el programa
de mejoramiento muscular pélvico, toda una serie de alternativas como los conos
vaginales (pesos vaginales), los aditamentos de presión intravaginal, el biofeedback con
electromiografía, la estimulación eléctrica con programas de refortalecimiento muscular,
o la facilitación propioceptiva neuromuscular.
Este algoritmo de comportamiento, se ha convertido es una tendencia creciente,
en todos los Departamentos de Uroginecología, de los principales hospitales del mundo.
Hoy en día se pueden conseguir fácilmente aditamentos para realizar más
correctamente los ejercicios de Kegel, inclusive se venden hasta por televisión a un
costo bastante bajo.

Conos vaginales
Vemos con mucha frecuencia, como las pacientes realizan los ejercicios de
manera incorrecta, es decir, contrayendo el grupo muscular equivocado, o inclusive ni
siquiera contrayéndolos, por lo cual se idearon métodos sencillos como los conos
vaginales (entrenamiento muscular del piso pélvico con pesas), que junto con los
perineómetros o aparatos que miden la actividad eléctrica del piso perineal, y la
estimulación eléctrica del piso pélvico (EEPP), serán aliados de los ejercicios
musculares del piso pélvico, para tratar de lograr el mejor resultado posible (Peattie y
col. 1988). Ellos aumentan la fuerza de la musculatura del piso pélvico, y el cono le
suministra al paciente una información propioceptiva bastante intensa, para desarrollar
una contracción muscular del piso pélvico lo más eficaz posible (Wilson y col. 1990).
Los conos vaginales, se usan entonces, para facilitar la respuesta a los ejercicios
musculares, vienen en un set de 5 conos de plástico, con peso variable de 20 a 70 g,
los cuales por supuesto se deben insertar del más liviano al más pesado, y mantenerlos
dentro de la vagina, lo cual se logra sólo a través de la contracción del grupo muscular
apropiado. Se hace por un tiempo definido (aproximadamente de 15 a 30 minutos), dos
veces por día por 8 a 12 semanas.
Los intervalos serán de 1 semana para cada cono. Con ellos se logra de una
manera simple que la paciente identifique y ejercite los grupos musculares “correctos”,
fortaleciendo entonces la musculatura del piso pélvico y por supuesto obteniendo una
mejoría clínica.
El 75% de los pacientes mejoran con estos métodos, evitándose en muchos casos
la cirugía, o mejor aún, mejorando los resultados de la misma, si ésta fuera realizada.
Con el tiempo y realizando el ejercicio de manera regular, se logra un tono
muscular de reposo normal y además se obtiene una hipertrofia muscular, ambas
características, muy útiles para las pacientes. En nuestra práctica clínica diaria
utilizamos un producto de la casa Dacomed que se demonima Femina®, el cual contiene
5 conos vaginales plásticos de diferentes pesos con excelente aceptación por nuestras
pacientes.

c. Terapia con biofeedback

Fue un ginecólogo quien en 1948 publica un trabajo de ejercicios de la
musculatura del piso pélvico para aumentar su fortaleza y restaurar su funcionalidad, su
nombre era Andrew Kegel. Para ello usó en la década de los 40, el primer perineómetro
vaginal para realizar el biofeedback en pacientes aquejadas de incontinencia urinaria e
esfuerzo, y de hecho logró ya en ese entonces un 90% de mejoría clínica en la
reducción de los episodios de incontinencia urinaria.
El biofeedback se considera una técnica de entrenamiento conductual, que facilita
la adquisición de control sobre las respuestas fisiológicas de las cuales nosotros,
estamos usualmente inconscientes y que ayudan a contraer y relajar determinados
grupos musculares (piso pélvico, abdomen) y que ayudan a que se contraiga el grupo
muscular adecuado y que además podremos cuantificar tanto visual como
auditivamente dicha actividad muscular (Burgio).
El biofeedback motiva positivamente al paciente, cuando se logra el objetivo
deseado, pero de no lograrlo conseguirá cambiar el comportamiento del paciente en el
área del problema (O’Donnell 1996).
Ya hemos dicho que esta técnica mejora la eficacia de otros procedimientos como
los programas de refortalecimiento del piso pélvico muscular, las terapias de conos
vaginales o mejorando los resultados de pacientes sometidos a estimulación eléctrica
de dicho piso pélvico muscular.
Burgio demostró en 1986 que las mujeres con incontinencia urinaria de esfuerzo
(IOE), tratadas solamente con ejercicios de refortalecimiento muscular del piso pélvico,
mostraban un 55% de cura, en cambio cuando se utilizaba el biofeedback este
porcentaje se incrementaba al 91% de curación.
En la actualidad el biofeedback más utilizado es el que usa electrodos vaginales o
anales, porque sabemos que el esfínter anal externo y el rabdoesfínter urinario, tienen
una inervación parecida a través de ramas del nervio pudendo. Ambas estructuras
esfinterianas actúan al unísono, por lo que se explica los resultados clínicos alentadores
en pacientes incontinentes con estimulación anal. Estos transductores anales son de
gran utilidad clínica en casos de incontinencia urinaria posterior a cirugía radical
prostática y en el caso de mujeres donde no se puedan aplicar los transductores
vaginales por presentar vaginas cortas o estrechas, posteriores a cirugía.
Hay un problema que yo diría, se presenta en casi todos los pacientes que se
someten a programas de refortalecimiento muscular y es que contraen grupos
musculares no deseados, lo cual no es conveniente y en ocasiones puede inclusive ser
contraproducente.
Sabemos que cuando un paciente contrae los músculos abdo-minales,
equivocadamente en lugar de contraer “solo” los músculos del piso pélvico muscular, se
está incrementando simultáneamente la presión intravesical, con lo cual estamos
provocando un retardo en la mejoría de los episodios de incontinencia urinaria que
presenta el paciente, que lo lleva a entrar en cuadros de frustación, depresión y
desánimo que en muchísimas ocasiones lo llevarán al abandono de todo tipo de terapia.
Cuando nuestros pacientes estén realizando estos ejercicios, debemos
recomendarles que se coloquen una mano sobre el abdomen para mantener relajada
dicha musculatura, para lo cual se está utilizando el biofeedback abdominal, dándole al
paciente mayor seguridad y mayores posibilidades de éxito. Es indispensable que el
paciente respire profunda y tranquilamente.
No hacer los ejercicios para “salir del paso”, porque los peores resultados los
hemos visto en pacientes ansiosos, demasiado preocupados y con una sintomatología
hiperactiva intensa y de larga data.
La terapia con biofeedback, ayuda a identificar tanto la actividad muscular pélvica,
como la actividad muscular abdominal, facilitando un inmediato conocimiento sobre la
eficacia de las contracciones musculares que está realizando el paciente.
La terapia con biofeedback mejora el control selectivo y la fortaleza de la
musculatura del piso pélvico, con lo que se logran mejores resultados cllínicos, además
enseña al paciente a modificar las respuestas fisiológicas que actúan sobre el control
vesical (Cardozo).
Debemos saber que no solamente con los ejercicios de Kegel, o con el uso de
conos vaginales, puede usarse la terapia con el biofeedback, porque en la terapia de
estimulación eléctrica (EEPP), puede usarse como un test que mida y cuantifique la
efectividad del mismo (Payne 1996).
Se utiliza de manera preferencial en pacientes con contracciones débiles del piso
pélvico. Debemos mencionar que durante las contracciones débiles de la musculatura
del piso pélvico es muy común que otros grupos musculares como por ejemplo los
aductores, glúteos o abdominales, sean incluidos en esta contracción, por lo cual la
utilidad del biofeedback es hacer que el paciente contraiga de manera preferencial los
grupos musculares importantes y que los grupos inapropiados no los contraiga, esto por
supuesto logrado a través de electrodos de superficie colocados en diversos puntos de
la paciente, así como electrodos anales y vaginales.
Sin el uso del biofeedback, esta musculatura pelvica débil, dará una pobre
respuesta quinestésica (feedback), al deseo de contraerse y esto por supuesto,
entorpecerá la referencia para mejorar dicha contractilidad (AHCPR-Agency for Health
Care Policy and Research).
Con la terapia de biofeedback se obtienen mejorías en los episodios de
incontinencia urinaria en un 80% de los casos. Burns en Búfalo-Nueva York,
recomienda en casos de mujeres por arriba de los 55 años con incontinencia urinaria
tipo III, con insuficiencia uretral intrínseca (ISD), la combinación de biofeedback y
ejercicios de reforzamiento muscular del piso pélvico, con buenos resultados.
Kunkle en Filadelfia, recomienda el biofeedback con tratamiento de estimulación
eléctrica del piso pélvico (EEPP), donde obtuvo curación en el 22% de los pacientes,
mejoría sintomática significativa en el 18% de los pacientes encuestados, que
presentaban incontinencia de esfuerzo (IOE) o incontinencia de urgencia, ambas
entidades, con posibilidades de presentar hiperactividad vesical, pero que no fue
aclarado en dicho estudio; sin embargo, podremos inferir que tanto en la incontinencia
de urgencia como en la incontinencia de esfuerzo, es alta la frecuencia de pacientes
con hiperactividad vesical.
Las ventajas del biofeedback instrumental son, que las respuestas son
individuales para cada paciente, precisas, fidedignas, e inmediatas.
El aspecto negativo del procedimiento, es que acarrea equipos costosos y
personal entrenado, que consume tiempo y dinero, en lograr su objetivo, por lo cual, no
ha sido un método aplicado de manera generalizada.

3. Estrategias conductuales para manejar la urgencia urinaria

De todos es conocido el hecho de que cuando un paciente realice una contracción
voluntaria de la musculatura de piso pélvico, en respuesta a un episodio de urgencia, se
originará una inhibición de las contracciones del músculo detrusor. Además, al contraer
la muscu-latura estriada periuretral, el paciente estará ocluyendo la luz uretral y se
podría detener la posible pérdida de orina (episodio incontinente), hasta que
desaparezca la actividad contráctil del músculo detrusor.
Las estrategias que se les recomiendan a los pacientes con urgencia urinaria son
las siguientes:

1. Lo inadecuado
a. Correr al cuarto de baño cuando tenga una sensación de urgencia urinaria
b. Llegar lo más rápido posible al cuarto de baño, así se evitarán los episodios de
 incontinencia urinaria.
c. Estar siempre cerca de un cuarto de baño.

¿Por qué son inadecuadas?

Son procedimientos inadecuados porque elevan la presión abdominal, que se
reflejará sobre la vejiga, incrementando la sensacion de urgencia y la sensación de
vejiga llena, lo que sin duda alguna desencadena una contracción vesical con todo su
cortejo sintomático que ya conocemos. Esto por supuesto, impide que el paciente tenga
la tranquilidad necesaria para poder llevar a cabo cualquier estrategia, destinada a
mejorar dicha situación.

2. Lo adecuado
a. No correr al cuarto de baño al tener deseos de orinar. La sensación de
urgencia tenderá a pasar, aun sin haber orinado.
Si al percibir la urgencia urinaria, usted está haciendo alguna tarea, suspender
dicha labor y permanecer lo más tranquilo que se pueda, relajando en la
medida de lo posible, todo su cuerpo, excepto la musculatura del piso pélvico,
que tendrá que contraerla repetidamente.
b. Al percibir la urgencia urinaria, permanecer en posición sentada, o de pie y
contraer repetidamente la musculatura del piso pelviano (contrayendo el ano),
para inhibir la hiperactividad vesical, y en lo posible, trate de que dichas
contracciones, sean lo más seguidas posibles, y con el menor tiempo de
relajación entre dichas contracciones musculares.
c. Esfuércese en suprimir la sensación de la urgencia urinaria, y una vez que
sienta que lo ha logrado, encaminarse lenta-mente al cuarto de baño, para
orinar, eso sí, sin dejar de contraer la musculatura del piso pélvico.
d. Tener fortaleza anímica para superar los fracasos iniciales, que son frecuentes.
Acordarse que el aprendizaje de nuevas habilidades urinarias, lleva tiempo y
sacrificio, tanto del paciente, como de su entorno familiar, social y médico.
e. Haber aprendido previamente a realizar los ejercicios de refortalecimiento
muscular del piso pélvico.
f. Alcanzar resultados positivos lo más rápido posible, para entusiasmar al
paciente a que continúe en la práctica de estas estrategias.

Como dice Burgio, “ el paciente que seleccionemos para recibir las terapias
conductuales, deberá no solo “ser capaz” de aprender sino deberá “estar
dispuesto” a aprender.

A pesar del éxito de todas estas terapias conductuales, falta muchísimo por saber,
sobre todo por nuestra parte como médicos y terapistas, para definir mejor los detalles
en cuanto al “momento de iniciar” estas terapias, al tipo de terapias más adecuadas
para cada paciente y por supuesto para cada caso clínico en particular, a la duración
que deberían tener dichas terapias, que nos obliga a pensar, que deberemos esperar
varios años, antes que podamos tener un panorama mucho más claro.

C. Terapia interferencial
Es una modalidad de estimulación eléctrica, la cual se aplica al piso pélvico
muscular usando dos electrodos, la denominada terapia interferencial promodulada o
bipolar, o usando cuatro electrodos, o usando un solo electrodo intravaginal.
Es muy utilizada en Europa (Reino Unido). Su utilidad no ha mostrado diferencias
en comparación a los ejercicios de Kegel o la utilización de conos vaginales.

D. Facilitación propioceptiva neuromuscular (FPN)

Técnica de ejercicios desarrollada por Kabat en 1940, concebida para facilitar una
contracción activa del piso pélvico.
En el procedimiento FNP, los grupos musculares más fuertes del cuerpo son
utilizados para fortalecer los grupos musculares más débiles.
La técnica consiste en realizar dos patrones de movimientos diagonales con
grupos musculares antagónicos. Cada patrón a su vez tiene tres componentes, a
saber: flexión, extensión, abducción-adducción y rotación externa-rotación interna.
Los patrones que se ajustan a los requerimientos del piso pélvico son los de
extensión, adducción y rotación externa de la articulación de la cadera. Los
movimientos antagónicos a los mencionados inhiben los músculos del piso pélvico.
Este método ha demostrado su efectividad, al realizarse inmediatamente después
electromiografía de superficie o biofeedback de presión, donde se ha demostrado
aumento de la actividad electromiográfica del grupo muscular en cuestión y un aumento
en la generación de presión con la contracción de los músculos del piso pélvico.

E. Estimulación eléctrica del piso pélvico (EEPP)

La estimulación eléctrica de los músculos del piso pélvico, o directamente sobre
los nervios que inervan dichos músculos, está utilizándose con éxito desde hace más de
30 años en el mundo de la urología, sobre todo para pacientes afectados de
incontinencia urinaria. Sin embargo es útil mencionar que el pionero fue Griffiths, que
en el año 1895, publicó sus descubrimientos acerca de la estimulación del nervio
pudendo, produciendo inhibición contráctil del músculo detrusor. Sin embargo la
primera utilización de la electroestimulación del piso pélvico muscular (EEPP) para
tratamiento de trastornos urológicos, fue Caldwell en 1963, quien publicó el control de la
incompetencia esfinteriana a través del estímulo eléctrico.
Su campo de acción abarca la incontinencia urinaria de esfuerzo (IOE) en la mujer
y en el hombre, los síndromes de urgencia-frecuencia urinaria tanto en el hombre como
en la mujer, la incontinencia urinaria de urgencia y los síndromes dolorosos vesicales
(Plevnik y col. 1991).
La estimulación eléctrica es útil en la reeducación neuromuscular, para facilitar en
el paciente el aprendizaje de cómo contraer un grupo muscular determinado, y para
mejorar la contractilidad de la musculatura estriada (Rijkhoff y col. 1998). De hecho
causa una contracción refleja de los músculos parauretrales y periuretrales, del grupo
muscular de los elevadores del ano, del rabdoesfínter y esfínter anal, siempre y cuando
el arco reflejo sacro esté intacto, y una inhibición refleja del músculo detrusor
(relajación), lo cual será de extrema utilidad en caso de hiperactividad vesical. Todo lo
antes mencionado lo producirá con la condición de que el arco reflejo sacro esté sano y
funcionando perfectamente.
En la práctica clínica diaria se usan dos tipos de estimulación eléctrica, una la
estimulación eléctrica crónica, la cual se administra por debajo del umbral de
sensibilidad y se usa a criterio del paciente. La otra es la electroestimulación funcional
máxima aguda (FES), la cual se caracteriza por tener un estímulo de la mayor
intensidad posible (es decir la máxima intensidad eléctrica tolerada por el paciente sin
demostrar dolor), usada de manera intermitente y usualmente una, dos y hasta tres
veces por día, por 15 a 20 minutos en cada sesión.
Se trate de un tipo o de otro, la frecuencia eléctrica seleccionada estará basada
en el diagnóstico clínico del paciente.
Cuando tenemos pacientes con hiperactividad vesical se utilizan usualmente
frecuencias bajas de 10 Hz o menos. En cambio cuando el paciente presenta
incontinencia urinaria de esfuerzo, se utilizan altas frecuencias de 50 Hz o más. Esto
por supuesto tiene sus variables, porque como sabemos no son pocas las pacientes
que combinan ambas patologías, por lo cual habría que seguir un esquema mixto de
administración de electroestimulación, con excelentes resultados (Siegel y col.).
No debemos olvidar las características urodinámicas de las vejigas hiperactivas
(Fall 1991, Lindstrom y col. 1984), con una pérdida del control voluntario de la micción y
una disminución de la sensibilidad vesical, particularmente la propioceptiva, porque la
primera sensación de llenamiento vesical estará normal o adelantada y será seguida
casi inmediatamente por una contracción no inhibida del músculo detrusor.
En nuestra práctica clínica privada, estamos utilizando tanto en consultorio como
ambulatoriamente por parte de los pacientes, un aparato que además de efectuar la
electroestimulación del piso pélvico muscular realiza concomitantemente la
electromiografía del mencio-nando piso pélvico muscular indicándonos la actividad
muscular del mismo.
Dicho aparato es el Innosense® de la casa Empi, con electrodos vaginales y
rectales, y usamos los siguientes protocolos: para pacientes con incontinencia urinaria
de esfuerzo (IOE) se utilizan 50 Hz en dos a tres sesiones diarias, de 15 minutos cada
sesión, para pacientesa con hiperactividad vesical se utilizan 12,5 Hz en 2 a 3 sesiones
diarias, de 15 minutos cada sesión, para pacientes con incontinencia urinaria de
esfuerzo (IOE) más hiperactividad vesical se dan 50 Hz dos veces al día (Ohlsson
1988).
Todos estos esquemas por un tiempo de 6 meses, y se deberá aclarar al paciente
que será útil seguir de por vida este tipo de sesiones de 1 a 2 veces por semana.
El paciente no experimenta deseos de orinar, hasta que casi se esté produciendo
una salida de orina y esto ocurre en presencia de una contracción sostenida del
músculo detrusor y una relajación uretral al mismo tiempo.

¿Cómo responde la vejiga a una estimulación neurológica directa?

Para pacientes con hiperactividad vesical, tenemos un efecto logrado a través de
la estimulación aferente del nervio pudendo, que origina una activación de la inervación
eferente hipogástrica, e inhibición de la actividad de los nervios pélvicos eferentes.
A menor estimulación (5-15 Hz) se origina una mayor inhibición vesical (útil para
los casos de hiperactividad vesical).
La EEPP, origina tasas de éxito en el “control” de las contrac-ciones no inhibidas
del músculo detrusor, en un 40-90%.
En pacientes con incontinencia urinaria de esfuerzo (IOE), la EEPP será exitosa
en aproximadamente la mitad de los casos en que se utilice (50%) y se utiliza de 50 a
100 Hz.
La vejiga responde de dos maneras, al principio como una contracción inicial
seguida por una prolongada relajación, esta última lograda por una fatiga gradual de la
respuesta contráctil de la musculatura lisa vesical, unido a la inhibición del “reflejo
pélvico-hipogástrico”.
Por otro lado, Appell (1998) menciona que fisiológicamente se sabe que la
contracción del rabdoesfínter o aparato esfinteriano externo, origina una supresión de la
actividad del músculo detrusor, es decir mejora la capacidad de almacenamiento
vesical, objetivo primordial en los tratamientos de los pacientes con hiperactividad
vesical.
La estimulación de los nervios aferentes sacros, pobres conduc-tores de impulsos
nerviosos por ser desmielinizados, conducen el impulso eléctrico a una rata menor de
20 Hz, por la vía que se quiera usar, incrementn el estímulo inhibitorio a los nervios
eferentes pélvicos y se logra por tanto, la disminución o inhibición de la contractilidad
vesical.
La estimulación de los aferentes pudendos induce a inhibición vesical debido a
reflejos pudendo hipogástricos y a reflejos pudendo-médula espinal.
En los casos de mujeres con incontinencia urinaria de esfuerzo, sabemos con
certeza la íntima relación que hay entre parto, daño neurológico al nervio pudendo y al
plexo pélvico, con prolapsos vaginales y la aparición de incontinencia urinaria. Esto
ocasiona que al estar lesionadas dichas estructuras neurológicas, haya una conduc-ción
neurológica deteriorada, que ocasiona en más del 90% de los casos la aparición de
incontinencia urinaria de esfuerzo.
Es precisamente en patologías como la incontinencia urinaria de esfuerzo (IOE),
donde se han recopilado un sinnúmero de trabajos, dando muestras, casi todos, de una
excelente respuesta clínica a la estimulación eléctrica transvaginal del piso pélvico,
mejorando prácticamente todos los parámetros como cantidad de orina perdida,
frecuencia de dichas pérdidas, mejoría en los diarios miccionales (Sand y col. 1995).
A este punto vuelve a aparecer la utilidad de la electroestimulación, porque
beneficia la reinervación u otros tipos de reorganización mioeléctrica de los grupos
musculares que conforman el piso perineal. La estimulación eléctrica aplicada
crónicamente sobre el piso pélvico puede aumentar la frecuencia de las fibras de
respuesta lenta en la región parauretral.

Efectos de la electroestimulación sobre el piso pélvico muscular

Se cree que la electroestimulación del piso pélvico muscular, ocasiona en primer
lugar el incremento del volumen o masa muscular del grupo estimulado, en segundo
lugar aumenta la proporción de fibras musculares de respuesta rápida, por lo que le da
a esta muscu-latura mayores posibilidades de reacción y por ende de mejor funcio-
nalidad ante los súbitos incrementos de la presión intraabdominal y por ende de la
presión intravesical.
También la electroestimulación aumenta el número y la fortaleza de las fibras
musculares de respuesta lenta, asegurando una presión de cierre uretral pasiva (en
reposo) adecuada.
Y como último efecto de la electroestimulación, se produce un “reclutamiento” de
fibras del grupo muscular de los elevadores del ano, ante circunstancias naturales (no
provocadas por estimulación artificial externa) que provocan la contracción de dicha
musculatura.

Usos clínicos de la electroestimulación (EEPP)

1. Cuando exista déficits motor y necesitemos desencadenar una contracción
vesical, a través de estimulación neurológica directa
2. Para inhibir de manera refleja la hiperactividad vesical, bien sea de etiología
sensorial o motora, y para esto es indispensable, que el paciente tenga un arco
reflejo sacro (S2-S4), totalmente normal.
3. Para incrementar el tono esfinteriano y/o fortalecer el grupo muscular de los
elevadores del ano y de los músculos estriados periuretrales.

Pacientes que presentan hiperactividad vesical, al realizarse una terapia de

electroestimulación, (EEPP), tendrán una inhibición refleja de los nervios pélvicos, que
por consecuencia incrementa la capacidad vesical (mejorará la compliance-
distensibilidad), y a su vez, la estimulación aferente pudenda, activa los nervios
eferentes hipogástricos y a su vez inhibe los nervios eferentes pélvicos, para detener o
retardar sustancialmente las contracciones involuntarias (no inhibidas) del músculo
detrusor (Elgamasy y col. 1996).
Pacientes con hiperactividad de origen neurológico (hiperreflexia), tienen una peor
respuesta vesical a la electroestimulación del piso pélvico, que los casos con
hiperactividad no neurológica (Rauud y col. 1996, Ishigada y col. 1996, 1997).
Para lograr máximos efectos inhibitorios sobre el detrusor, es necesario utilizar
estimulaciones eléctricas que sean 2 a 3 veces el umbral de percepción,
lamentablemente de esta manera, es un procedimiento doloroso para el paciente, por lo
que se usa 1,5 a 2 veces el umbral de percepción, lo que sin duda alguna representa la
utilizacion de intensidades subóptimas, que por supuesto no darán los resultados
ideales que uno quisiera (Olsson 1988).
Fall, demostró que con estimulación eléctrica por vía vaginal con 10 Hz se
produce abolición de las contracciones no inhibidas del detrusor y se duplica la
capacidad funcional máxima de la vejiga (cistométrica).
A pesar del entusiasmo existente y de la buena experiencia del autor con la
electroestimulación del piso pélvico muscular, sobre todo en pacientes con incontinencia
urinaria de esfuerzo, es justo decir que hay trabajos de investigación que refieren
resultados negativos con el uso de la electroestimulación (Bo y col. 1996), con lo cual se
refleja la necesidad de ahondar en la investigación de la fisiopatología de los trastornos
del piso pélvico que repercuten en la esfera urinaria. Está considerada, junto a las
terapias conductuales y al biofeedback, como una terapia de primera línea, sobre todo
en mujeres que no toleran fácilmente la terapia farmacológica (Suhel y Kralj 1996).
Es bueno referir que el mayor o menor éxito de la EEPP, estará directamente
relacionada con la cantidad de sesiones recibidas y la perseverancia de las mismas.
La causa por la cual no se ha implantado el método de la electroestimulación
muscular de manera masiva, pudiera deberse, en primer lugar al desconocimiento de
sus grandes efectos beneficiosos, tanto por parte de la población, como también por
parte de los médicos involucrados en este tipo de atención, en segundo lugar, al
discomfort de tipo mecánico ocasionado en el paciente, la enseñanza del método al
principio demanda tiempo, tanto para el paciente, como para el terapista o urólogo o
cualquier otro especialista que tenga relación con la patología, a la hipermotilidad
intestinal, que pudiera causar, vista en ocasiones con la estimulación eléctrica por vía
anal, a la irritación de las mucosas vaginales o rectales, producida por los electrodos, la
cual es reversible, a los problemas con la adaptación anatómica de los electrodos
vaginales, por presentar uretra corta o estrecha por antecedentes quirúrgicos, que hace
que el posible deslizamiento del electrodo vaginal, vuelva al procedimiento mucho más
complicado y doloroso porque en el introito vaginal, hay mayor densidad de receptores
para el dolor que en el fondo vaginal, aspecto este que se ha resuelto con la aparición
de electrodos vaginales especiales y electrodos rectales de configuración más larga y
delgada.
La credibilidad del método, está en aumento, bien sea por el número creciente de
estudios que día a día están saliendo a la luz científica como también por el gran apoyo
comercial que ha tenido en los últimos 3 años. Ciertos prejuicios morales en el uso de
estimu-ladores eléctricos vaginales o anales atentan en algunos pacientes para la
definitiva aceptación del método. Sin embargo el número de estudios de investigación
con resultados exitosos, le ha dado fuerza al método y es de utilización mundial, en los
principales centros de atención de mujeres y hombres con incontinencia urinaria.
Existe en la actualidad una nueva modalidad de terapia del piso pélvico, la
denominada inervación magnética extracorpórea (ExMI®, NeoControl®), mencionado en
el Meeting de Female Urology and Incontinence, realizado del 11 al 13 de diciembre en
Washington, el cual está en investigación, pero sus resultados preliminares parecen
promisorios.
Se utiliza en pacientes con incontinencia urinaria, y es un método no invasivo.
Consiste en una terapia para el piso pélvico muscular, lo cual lo refortalecerá y por
tanto, ayudará en el control vesical, de una manera más rápida y más completa que los
otros métodos mencionados.
Produce un fuerte y sostenido campo magnético pulsátil y focalizado que induce
pequeñas corrientes eléctricas en el área de tratamiento, lo cual llevará a impulsos
nerviosos hacia los músculos que inervan el piso pélvico muscular, contrayéndolos y
relajándolos con cada pulsación magnética. La paciente estará cómodamente sentada
en un sillón y no sentirá ningún tipo de dolor y molestia, no se usarán electrodos
vaginales o rectales, ni tampoco se usarán parches cutáneos. Ninguna corriente
eléctrica entrará al organismo. Está bajo estudio para la aplicación en entidades
nosológicas neurológicas.

Contraindicaciones en el uso de electroestimulación del piso pélvico (EEPP)

1. En pacientes que tengan alteraciones de la sensibilidad (nociceptiva y
propioceptiva) abdomino-vagino-perineal (S2-S4), así como ausencia del reflejo
sacro.
2. En pacientes con trastornos severos del ritmo cardíaco, y que estén usando un
marcapaso.
3. En pacientes masculinos o femeninos, en los que utilicemos transductores
rectales, el presentar lesiones anorrectales o sangrados anorrectales.
4. En pacientes femeninas, el estar embarazadas, o buscando un embarazo.
5. En pacientes femeninas, en las cuales usemos transductores vaginales, el
presentar lesiones vaginales o episodios infecciosos vaginales.
6. En pacientes con graves problemas de aprendizaje del procedimiento de
electroestimulación.
7. En pacientes que presenten infección urinaria significativa (más de 105 UFC/ml).
8. Antecedentes de episodios de retención urinaria (aguda o crónica), que tengan un
residuo posmiccional urinario, de más de 100 ml (RPM significativo).
9. En pacientes femeninas, con historia de sangrado ginecológico, no dilucidado o en
fase de diagnóstico y/o tratamiento.
10. En pacientes femeninas con una anatomía vaginal determinada, que impida la
retención del transductor vaginal, mientras se esté usando.

F. Procedimientos bajo anestesia

1. No quirúrgicos
a. Capsaicina® intravesical
Es el principal ingrediente de la pimienta picante (Capsicum). Es una neurotoxina
selectiva específica que desensibiliza las neuronas aferentes de fibras C, que son las
responsables para las señales aferentes que “disparan” la hiperactividad vesical, en sus
respuestas reflejas-sensitivas para el dolor (son las responsables de la sensibilidad de
llenado vesical-volumen).
Las vías aferentes vesicales están compuestas de fibras ligera-mente mielinizadas
A-delta y fibras C, no mielinizadas. Las fibras A-delta trasmiten señales que provienen
de los receptores mecánicos responsables de las sensaciones de llenado vesical
máximo o de la tensión de las paredes vesicales. Las fibras C, detectan señales
nocivas y el inicio de las sensaciones dolorosas o sensaciones térmicas (calor) (Shaker
y col. 1998).
Se ha comprobado que una subpoblación de fibras C-aferentes-sensibles,
denominadas CSPA de capsaicina sensitive primary afferents, constituyen parte del
sistema aferente de la vejiga urinaria y que dichas fibras son sensibles a una
neurotoxina conocida como capsaicina y las cuales han sido implicadas en la
patogénesis de la hiperreflexia asociada a daños medulares suprasacros. Por tanto la
capsaicina debería controlar los eventos sensoriales que “ocasionarán” una contracción
vesical involuntaria (Wiart y col. 1998).
La fisiología de esta subpoblación, está todavía precisándose. Parece que están
involucradas en la modulación del reflejo miccional y son mediadoras de la reacción
inflamatoria secundaria a estímulos nocivos.
Tiene también efectos eferentes relacionados a la capacidad de almacenamiento
vesical y a la secreción de varios neuropéptidos en las terminaciones nerviosas
periféricas, como por ejemplo sustancia P, neuroquininas A y B y péptidos relacionados
a genes de calcitonina.
La comunicación entre los nervios periféricos y los efectores ocurre a través de un
sistema complejo “transmisor-receptor”. Todo neurotransmisor ejerce una de tres
funciones a través de un receptor específico, al cual se une. Tiene una función
excitatoria o inhibitoria o modulatoria.
Las terminaciones nerviosas sensoriales capsaicina-sensibles, pueden tener
importancia en la patogénesis de la hiperactividad vesical neurológica o no neurológica,
por lo cual la desensibilización de terminaciones nerviosas vesicales al infundir
capsaicina intra-vesical, podría tener significación terapéutica en el alivio de pacientes
con hiperactividad vesical, sobre todo en pacientes no obstruidos infravesicalmente, aun
cuando Guan en el meeting de la AUA de San Diego 1998, reveló que la capsaicina no
sólo ayuda en inhibir la hiperactividad vesical, sino que también parece mejorar la
respuesta urodinámica vesical a la obstrucción, así como a mejorar subjetivamente los
síntomas del paciente.
Los estudios de investigación se han efectuado sobre todo en la hiperactividad
vesical de etiología neurológica, producida por lesiones medulares.
Se hacen instilaciones de 100 ml de 1 ó 2 mmol/L de capsaicina en 30% de
solución salina etanol, por 30 minutos. La hiperactividad vesical disminuyó y la
continencia urinaria mejoró por espacio de 3 a 6 meses después de una sola instilación.
Luego de este tiempo podríamos repetir la instilación (Chandiramani). De acuerdo con
su concentración produce disminución del primer deseo de orinar y disminuye la
capacidad vesical.
Con la capsaicina se obtienen los efectos máximos aproxi-madamente a los dos
meses de comenzada la terapia, esto se ve en más del 50% de los casos.
Tiene un efecto adverso muy desagradable, el cual es la sensacion de calor y de
escozor a nivel uretral y suprapúbico, dando una sensación quemante. Además puede
ocasionar supersensibilidad vesical a los receptores agonistas de las neuroquininas, lo
cual puede alterar la respuesta de la vejiga a otros agentes farmacológicos. Podría
también ocasionar hematuria macroscópica y disreflexia autonómica.

b. Resiniferatoxina® intravesical
Es un potente análogo de la capsaicina que se usa en dosis que van de 100 nM,
500 nM y 1
M, en solución alcohólica, al 10%,20% y 30%. Se considera mucho más
potente que la capsaicina (1 000 veces más potente en sus efectos neurotóxicos).
La resiniferactoxina, es un principio natural del cactus “euphorbia resinfera” la cual
mimetiza la acción celular de la capsaicina y tiene actividad como la capsaicina, pero sin
la irritación inicial que ésta produce. Es mil veces más potente que la capsaicina. Se
considera como un compuesto vanilloide, que actúa sobre los receptores vanilloides,
involucrados en la sensibilidad nociceptiva y propioceptiva vesical (Victory y col. 1998).
Aumenta la capacidad vesical en pacientes con hiperactividad vesical, y no
modifica las presiones intravesicales. Se obtiene mejoría de la frecuencia urinaria, de la
nocturia y de la incontinencia urinaria de urgencia vista en estos pacientes (De Ridder y
col. 1997).
Un aspecto positivo de la resiniferatoxina, es que no se producen sensaciones de
calor o de escozor a nivel suprapúbico o uretral, durante la infusión. El efecto lo
produce al “desensibilizar” las terminaciones nerviosas (sobre los receptores vanilloides)
a nivel del músculo detrusor, y por tanto podría ser de gran ayuda para mitigar el dolor y
las condiciones patológicas, porque presenta propiedades analgésicas (Lazzeri y col.
1997). Este medicamento está actualmente en estudios Fase II y pronto tendremos
resultados definitivos de dichos estudios.

c. Cloruro de oxibutinina intravesical (Ditropan® - Reteven®) (no necesita anestesia)

La administración intravesical, se da en casos donde la administración oral se
hace difícil e intolerable, por los efectos adversos que presenta, y donde los síntomas
urinarios se hacen significativos e importantes (incontinencia urinaria, frecuencia,
nocturia, urgencia), afectando negativamente la calidad de vida de los pacientes.
Esta diferencia en lo que respecta a los efectos adversos de la toma oral y no de
la instilación intravesical hace pensar en la posibilidad de que sea un metabolito
hepático el causante de los efectos colaterales, luego de la toma oral.
Al respecto varios grupos de investigadores han trabajado en la administración
intravesical, la cual tiene esquemas posológicos diferentes, uno de ellos combina 10 mg
de cloruro de oxibutinina con 100 ml de agua destilada o solución salina y se hace la
instilación en 20 minutos (Yokoyama y col. 1995).
 Otro esquema utilizado fue el de Buyse y col. (1998) en Leuven-Bélgica quien usa
el esquema de 0,2 mg/kg/dosis, dos veces por día, instilado a través del catéter que se
usa para vaciar la vejiga, en una solución con agua estéril.
Su efecto es excelente por esta vía, y la capacidad vesical aumenta
significativamente, así como se reduce sustancialmente la frecuencia urinaria y los
episodios de incontinencia de urgencia. Disminuyen los episodios de contracciones no
inhibidas del músculo detrusor, además de reducirse sustancialmente los efectos
colaterales del fármaco, ya mencioanado anteriormente. La concentración de
oxibutinina, tanto tisular como plasmática, es mayor luego de la instilación intravesical
que después de la terapia oral.

Terapias intratecales
c. Clonidina intratecal
Ha sido utilizado como medicamento hipotensivo, y como favorecedor de la
contracción vesical y del sinergismo vesico-esfinteriano en lesiones medulares de tipo
crónicas, en episodios dolorosos bien sea agudos o crónicos, en estados de
espasticidad y actualmente se está utilizando en estados de hiperactividad vesical,
refractarias a tratamiento médico, cuando el paciente presenta lesiones medulares de
tipo crónicas (Denys y col. 1998). Se están llevando a cabo estudios de investigación
que determinarán su aplicabilidad general. La dosis va de 15 a 45 microgramos a
través de punción lumbar.

2. Procedimientos quirúrgicos
Procedimientos endoscópicos
a. Sobredistensión vesical (Hidrodistensión con denervación vesical)
Procedimiento descrito desde 1972 por Helmstein, para el tratamiento del cáncer
vesical, al inducir necrosis tumoral por isquemia tumoral, producida por la
hidrodistensión de las paredes vesicales.
La distensión que se realiza sobre la vejiga, en pacientes con trastornos del
almacenamiento urinario (aspecto fundamental en las vejigas hiperactivas, consiste bajo
anestesia epidural, en distender las paredes vesicales, de manera prolongada, usando
una presión hidrostática igual a la presión sistólica de sistema sanguíneo, en 4 sesiones
consecutivas de 30 minutos cada una; luego de cada sesión, se vacía la vejiga y se
mide su capacidad máxima, para constatar los resultados obtenidos, posteriormente se
deja una sonda de Foley uretrovesical, para colocar en descanso la vejiga por 5 a 7
días.
Estas sesiones podrían repetirse, con duraciones cada vez más prolongadas.
Puede ser realizado como parte de procedimientos endoscópicos o como
procedimientos abiertos (no endoscópicos).
El mecanismo de acción se cree se debe a la producción de isquemia en las
terminaciones nerviosas del espesor de la pared vesical, con degeneración axonal, lo
que se denomina denervación vesical (Andersson y col. 1970).
 Las posibles complicaciones son la ruptura vesical, hematuria, retención urinaria,
trastornos urinarios irritativos-obstructivos, (síntomas de almacenamiento y de
vaciamiento), producción de hemorragia en la submucosa y en el compartimiento
instersticial, lo que se creyó era seguido por deposición intensa de fibras colágenas, por
lo cual Andersson (1988), insinuó que el efecto logrado, era contrario al deseado, es
decir la hidrodistensión podría producir limitaciones importantes en la distensibilidad-
compliance vesical. Esto no ha podido ser reproducido por otros investigadores, aun
cuando pareciera bastante lógico.
Hay que decir que a pesar de las cifras de mejoría sintomática por arriba del 60%,
no se compaginará con la mejoría objetiva. Sin embargo en un sinnúmero de series, se
menciona que en 2 a 5 años se podría observar una recaída sintomática (fracaso del
procedimiento).

Procedimientos quirúrgicos abiertos (no endoscópicos)

A. Cistolisis
Procedimiento de denervación a nivel del detrusor, por abordaje abdominal, donde
varios autores (Warwick, Stamey, Raz), han aportado datos interesantes para el
procedimiento.
En el caso de Stamey, realiza una extensa movilización de la vejiga, dejando una
zona de peritoneo intacta sobre el domo vesical, seccionando el pedículo vesical
superior en unión de sus nervios, y las ramas ascendentes de la arteria vesical inferior.
Técnica ésta muy similar a la descrita por Turner y Warwick. En el caso de Raz,
éste moviliza completamente todo el peritoneo, y diseca todo el plano entre vejiga y
vagina, hasta alcanzar la uretra, con posterior sección del pedículo vesical superior y las
ramas ascendentes de la arteria vesical inferior. Posteriormente se realiza un colpo-
suspensión de Burch.
Estas técnicas, han quedado como parte de la evolución histórica del enfoque
terapéutico de pacientes con hiperactividad vesical, que en aquel entonces se
denominaba hiperreflexia del detrusor.

B. Procedimientos de interrupción de la inervación (denervación)

1. A nivel central
a. Bloqueo subaracnoideo
Utilizado históricamente en casos muy severos de espasticidad vesical, vejigas de
escaso compliance-distensibilidad y en casos de vejigas hiperrefléxicas, usualmente de
etiología neurológica.
Se inyectaban 5 a 10 ml cm3 de alcohol absoluto dentro del espacio
subaracnoideo entre L4 y S1. De manera no cuantificada y sobre todo no comprobada
por otros investigadores, se decía que aumentaba de manera significativa la capacidad
funcional vesical.
 2. A nivel periférico

a. Rizotomía sacra anterior y posterior (S2-S3-S4)

La rizotomía completa, anterior y posterior de los segmentos S2-S3-S4 ocasiona
una completa y permanente desaparición del reflejo contráctil del músculo detrusor
vesical (van Kerrebroeck y col. 1997).
Los efectos adversos más importantes son que se ocasiona pérdida de la función
esfinteriana tanto anal como del esfínter externo (rabdoesfínter) urinario, además de
denervar completamente al recto, y de ocasionar la pérdida de erecciones reflejas, la
pérdida de lubrica-ción vaginal y una ausencia de sensibilidad en la zona de las nalgas
y del periné (Steinbok y Schrag 1998, Wielink y col. 1998).
Por tanto, todos estos efectos indeseables, hacen de esta modalidad de
tratamiento, algo sumamente difícil de aplicar clínica-mente.

b. Rizotomía sacra selectiva

Consiste en la sección “selectiva” de los haces o fascículos indi-viduales,
específicamente las raíces dorsales, evitándose con esto las complicaciones arriba
mencionadas y solamente disminuyendo la contractilidad refleja del músculo detrusor,
manteniendo intactas las otras funciones, tan importantes para poder llevar una calidad
de vida lo más adecuada posible.

c. Neuromodulación crónica sacra bilateral

En 1906 Frank-Hochwart en Austria publicaba su experiencia sobre la
electroestimulación de las raíces sacras, para los tratamientos de desórdenes
miccionales.
Lo que abrió las puertas de la neuromodulación sacra, fue el hecho que al tratar
con electroestimulación a nivel vaginal, anal o perineal superficial, a los pacientes con
incontinencia urinaria de esfuerzo, se lograba la reducción de la contractilidad del
detrusor, al estimular eléctricamente el piso perineal.
La neuromodulación de superficie, tiene dos vías de aplicación, una por vía sacra,
la cual usa menos intensidad de corriente que la que se aplica por vía suprapúbica, al
punto que por vía sacra se usan de 10 a 20 Hz, en cambio por vía suprapúbica se usan
aproximadamente de 130 a 150 Hz.
Ambas inhiben la actividad contráctil del detrusor, en pacientes con estados de
hiperactividad vesical, además de modificar sustan-cialmente el momento del primer
deseo miccional e incrementar la capacidad máxima vesical, medida en las pruebas
cistométricas del estudio urodinámico.
Cuando se dan tratamientos cortos de neuromodulación, no se obtienen
beneficios sustanciales, por lo que se deberán dar tratamientos prolongados, así como
utilizar intervalos de tratamientos lo más apropiado posibles, para obtener los mejores
resultados clínicos posibles.
Con la neuromodulación, se logran dos efectos que son, el aumento de la
actividad simpática hipogástrica y la disminución de la actividad parasimpática de la
motoneurona inferior vesical (Brower y col. 1998).
El principio de la neuromodulación, es colocar la electroestimulación directamente
en los nervios espinales sacros. Se localizan de manera percutánea las raíces sacras,
se realizan test de estimulación subcrónicos, para constatar el potencial terapéutico y si
todo está correcto se procede a dar la neuromodulación crónica sacra.
La estimulación eléctrica de los nervios sacros influencia la musculatura de la
vejiga, del rabdoesfínter, del esfínter muscular liso proximal, y de la musculatura del
piso pélvico y está indicada en el tratamiento de incontinencia urinaria de urgencia
(Boshch y Gröen 1995).
Se utiliza en pacientes que han fracasado o que no toleraron los tratamientos
conservadores, o en aquellos pacientes que han mostrado mejoría de los síntomas
durante el test de estimulación, previo a la implantación del tratamiento, el cual
localizará e identificará la inte-gridad de las raíces sacras, y demostrará el efecto de la
estimulación nerviosa sacra, sobre los síntomas del paciente, y permitirá que el paciente
experimente la sensación del estímulo neurológico.
Se espera aproximadamente 5 días, donde a través del diario vesical se ven los
resultados del test de estimulación. Si los resultados son positivos, se procede a la
inserción de los electrodos definitivos de la neuromodulación.
Tiene un alto índice de fallos que puede llegar en el peor de los casos, hasta un
50%.
Las complicaciones habituales son la mala colocación de los electrodos, fibrosis
local entre el electrodo y los nervios, plasticidad natural del sistema nervioso. Por todo
esto, Hohenfellner (1998) de la Universidad de Mainz, ha modificado el procedimiento el
cual bajo anestesia local realiza la electroestimulación aguda se introducen electrodos
de agujas en una o ambas foraminas dorsales del segmento S3. Una vez hecho esto,
se reemplazan las agujas por alambres de estimulación, que fueron conectados por 3 a
4 días a un neuro-estimulador externo manual.
Se hace seguimiento a través del diario vesical y de los trazados cistométricos
realizado antes y después del procedimiento, posteriormente se hace la
neuromodulación sacra crónica por medio de la exposición quirúrgica de los nervios S2-
S4, a través de laminectomía y ambos nervios espinales S3 se le colocaron electrodos
los cuales fueron conectados a un neuroestimulador de 4 canales colocados en la
región hipogástrica.
Se hicieron seguimientos con ecosonografía urinaria tanto superior como inferior,
evaluación radiológica para constatar la posición de los electrodos, diario miccional y
cistometría semestral.
En general se obtienen, en la mayoría de los pacientes, alivio significativo de sus
síntomas (por arriba del 50%).

3. A nivel perivesical
a. Denervación vesical transvaginal (procedimiento de Ingelman-Sundberg)
 El año 1959, Ingelman y Sundberg expusieron una nueva modalidad quirúrgica
para el tratamiento de la incontinencia de urgencia en la mujer.
Se inyecta 1 cm3 de lidocaína a 3 cm de profundidad, de uno, o ambos fornices
vaginales. Si la paciente persiste con la presencia de contracciones no inhibidas del
músculo detrusor, y el residuo urinario eran menor de 150 ml, se consideraba apto para
el procedimiento de denervación vesical transvaginal. Se realiza un incisión en U
invertida en la pared anterior vaginal, y las ramas terminales de los ganglios pélvicos y
las fibras posganglionares son seccionadas.
Su efectividad es del 70% con inestabilidad motora, pero resulta ineficaz en
síndromes de hiperactividad de etiología sensitiva, entre otras la cistitis intersticial.
Ellos realizaron el procedimiento en 32 pacientes de etiología variada y
concluyeron que la mejor indicación para este procedimiento era la presencia de vejiga
neurogénica no inhibida (vieja nomenclatura).
Actualmente sólo los pacientes que demuestren un respuesta positiva al bloqueo
subtrigonal, son candidatos formales a esta técnica. Es una técnica que se está
redimensionando en la práctica clínica diaria.

4. A nivel transvesical
a. Inyección transvesical de fenol (neurolisis)
Se realiza inyección directa de fenol acuoso al 6% a través del trígono vesical, lo
que ocasiona neurolisis de las ramas de los nervios pélvicos a nivel de su entrada al
músculo detrusor vesical. Sus resultados han sido bastante controversiales. Se ha
utilizado con buenos resultados, en pacientes afectados por esclerosis múltiple.

C. Recolocación del cuello vesical y de la uretra proximal en la mujer en una

posición intraabdominal (cura de IOE) concomitante con colpoperineoplastia
tiempo anterior y posterior por la presencia de prolapsos genitales

Aparece en todos los algoritmos de los principales centros de continencia urinaria

del mundo entero, porque tanto la recolocación del cuello vesical en una posición más
alta, intraabdominal, así como el reforzamiento de la tonicidad muscular por la
colpoperineoplastia anterior y posterior, permite una mejor y más eficaz transmisión de
las presiones de cierre uretral, que a la postre se traducen en una mejor continencia
urinaria para la paciente (Beck y Nordstrom 1991).

D. Enterocistoplastia de aumento
Son candidatos a enterocistoplastia, los pacientes con hiperactividad vesical, que
no hayan mejorado ni con tratamientos médicos variados, ni con otras modalidades no
quirúrgicas, o modalidades de denervación y/o hidrodistensión.
Consiste en aumentar la capacidad vesical, colocando un segmento de intestino
delgado o grueso en el domo vesical, lo que logra un reservorio de baja presión, y de
buena capacidad y distensibilidad-compliance, y que a su vez sea continente y que
proteja al sistema urinario superior (riñones) de los posibles daños ocasionados por un
estado de hiperactividad vesical, como son el reflujo vesicorrenal, las infecciones
urinarias ascendentes y la presión intravesical elevada que se transmite a los riñones
con el consiguiente daño renal.
El procedimiento actualmente no conlleva la exéresis del domo vesical sino
solamente el agregado de un segmento intestinal en la parte superior vesical, una vez
cortada sagital o transversalmente. Se reportan mejorías desde un 60% a un 95% de
los casos.
Las complicaciones de todo procedimiento de entocistoplastia son: los trastornos
metabólicos y electrolíticos, la incontinencia urinaria por rebosamiento, hasta que la
neovejiga alcance una autonomía efectiva. Esto lleva a presentar bacteriurias e
infecciones urinarias significativas. El paciente puede presentar cálculos intravesicales y
producción de moco intestinal excesivo que angustie y cause en ocasiones disfunción
miccional, lo que podríamos combatir con la instilación intravesical de N acetilcisteína.
En ocasiones se pueden producir accidentes tipo perforación vesical cuando los
cateterimos intermitentes vesicales sean realizados, sobre todo por personas
inexpertas.
No debemos olvidar las posibilidadades carcinogenéticas de todo paciente con
afectación del vaciamiento urinario, orinas residuales y afectación del trofismo vesical.

E. Miomectomía del detrusor (cistoplastia de aumento)

Se utiliza preferentemente en pacientes con hiperactividad vesical de causa
neurológica, refractarios a otros tipos de tratamientos y con vejigas con significativa
disminución de la compliance-distensibilidad. Descrita originalmente por Cartwright y
Snow en 1989 (Leach y col. 1996).
El procedimiento consiste en retirar una porción circular de músculo detrusor en el
domo vesical, sin incluir la mucosa. Esto hará que la mucosa se exteriorice, como una
burbuja, por fuera de los límites vesicales, como un gran divertículo (Swamy y Abrams
1996).
Mejorará la capacidad vesical, tendremos una reducción de la frecuencia urinaria,
una reducción de las contracciones no inhibidas vesicales (CNI) y por ende de los
episodios de incontinencia de urgencia, lo que se traduce en una calidad de vida
favorable.
Es un procedimiento que se puede realizar, con las nuevas téc-nicas
laparoscópicas. Con este procedimiento laparoscópico, estamos evitando todas las
posibles complicaciones que ocasionan los procedimientos como las
enterocistoplastias.

F. Derivación urinaria
Es un procedimiento que “obvia” la causa del dolor pélvico y/o de la disfunción
vesical, más que “modular” dicha causa. Es decir, no integra en su tratamiento, al
órgano involucrado en la disfunción miccional o en la génesis del dolor pélvico, que es
la vejiga.
Puede ser realizada extrayendo la vejiga, o dejándola en la pelvis. El
procedimiento se puede hacer con la variedad de derivación continente, realizando
cateterismos intermitentes o con la variedad incontinente, unido a una bolsa de estoma
urinario permanente. Esto quedará a criterio y experiencia del cirujano.
En pacientes con hiperactividad vesical, y con componente de dolor pélvico
significativo puede dar mejores resultados que la enterocistoplastia.
Se considera como el último recurso para pacientes con hiperactividad vesical,
refractarios a cualquier otro tipo de tratamientos utilizados.

G. Psicoterapia-hipnoterapia
Son numerosos los investigadores que han relacionado los trastornos
psicosomáticos y de comportamiento con la hiperactividad vesical y se sabe que
pacientes con síndromes de urgencia tiene un nivel de estrés y ansiedad que no
necesariamente se relaciona con la severidad de los síntomas (Frewen1978, Hunt 1996
y Moore 1990).
El factor psicológico puede estar relacionado con episodios de hiperactividad del
músculo detrusor, y se sospecha que pudieran ser los desencadenantes de episodios
de urgencia urinaria, incontinencia urinaria de urgencia, frecuencia y nocturia, reforzado
por el hecho de que estos pacientes mejoran con terapias “conductuales” de
reeducación vesical y con el biofeedback.
Haffner y col. en el año 1977, hicieron un trabajo de investigación donde
realizaron estudio psiquiátrico en mujeres con urgencia y con incontinencia de urgencia,
donde efectuaron sesiones de 1 hora de psicoterapia de grupo y al cabo de 6 sesiones
una tercera parte de los pacientes se habían beneficiado significativamente, otra tercera
parte mejoraron muy levemente y otra tercera parte rehusaron la prueba, o se retiraron
prematuramente de la investigación.
Krane y Siroky en Boston, entre otros, han mencionado la rela-ción que tiene el
status psicológico del paciente con las disfunciones miccionales, y vemos como se
habla de síndrome psicógeno de frecuencia urgencia, o disfunción miccional psicógena.
Fue en 1881, cuando Mosso y Pellicani, describieron en la Real Academia
Nacional Lincci en Roma-Italia, la asociación entre estímulos psicológicos y las
presiones intravesicales aumentadas, con la aparición de contracciones del músculo
detrusor.
En el síndrome de urgencia-frecuencia urinaria de causas psicológicas, veremos
en los pacientes frecuencia urinaria, urgencia e incontinencia de urgencia, lo cual como
vemos son la tríada característica de la hiperactividad vesical, objeto de nuestro libro.
También podrían presentar tenesmo vesical, disuria, y molestias dolorosas en la
zona hipogástrica y/o en la zona perineal.
La mayoría de los pacientes que padecen de hiperactividad vesical, son
retiscentes de aceptar la posible etiología psicológica en sus problemas y por tanto
esquivan cualquier tipo de consulta psiquiátrica, por lo que se hace difícil el diagnóstico
y sobre todo el tratamiento en caso de demostrarse la etiología psicológica, por lo que
se recomienda en muchos casos, llevar a cabo las sesiones de psicoterapia en las
propias instalaciones de la unidad urológica, para minimizar los efectos que le pudiera
quedar al paciente, al ser referidos a un consultorio psiquiátrico.
Lo que se ha podido demostrar, es que los pacientes con ansiedad, de manera
predominante, son los que tendrán este síndrome, pero los pacientes con rasgos
histéricos, y tendencias depresivas, tendrán más bien predisposición a la retención
urinaria.
A pesar de lo que se ha dicho, es importante someter a estudio urológico
completo a estos pacientes, por cuanto muchas veces, escondido bajo la posible
etiología psicológica, tendremos patologías orgánicas y no funcionales, de las más
variadas etiologías.
El hecho de que un 15% a 25% de mujeres con hiperactividad vesical, tuvieron
antecedentes de orinarse en la cama (enuresis nocturna), y hasta un 20% a 25%,
presentaban como antecedentes síndrome de colon irritable, podría confundir la
etiología, porque como sabemos, las dos entidades mencionadas, pudieran tener de
base, factores neurológicos en caso de enuresis diurna-nocturna, o factores
psicológicos-psicosomáticos, en el caso de síndromes de colon irritable o en el caso de
enuresis nocturna.
Por otro lado en nuestra experiencia personal, son muchos los casos que hemos
tenido en el curso de nuestra práctica clínica, donde pacientes con cuadros neuróticos,
psicóticos o con síndromes depresivos severos, tienen una constelación de síntomas
urinarios, preferentemente de llenamiento vesical, que pueden acompañarse de
contracciones no inhibidas, urgencia miccional, frecuencia, nocturia e incontinencia
urinaria, es decir de hiperactividad vesical.
Son numerosos los casos clínicos en los que el autor ha tenido pacientes con
“trastornos de su humor” que se etiquetaban como cuadros psiquiátricos puros y que al
recibir tratamientos hormonales concomitantes (terapia de sustitución hormonal)
mejoraba totalmente, tanto su cuadro psiquiátrico, como su cuadro urinario de
hiperactividad vesical.
La hipnosis, ha ocasionado cifras de mejoría, por arriba del 25% y se han descrito
tasas de curación por arriba del 50%. Pero lo más importante de la hipnoterapia, es que
ha cambiado en más del 50%, los patrones cistométricos de inestabilidad por
estabilidad vesical.
No hay duda, de que tanto la psicoterapia, como la hipnoterapia tendrán
resultados exitosos en la medida que los pacientes sean seleccionados apropiadamente
para dichas alternativas terapéuticas.

H. Acupuntura
Es un procedimiento mínimamente invasivo y pareciera tener resultados
alentadores (Philp y col. 1988). El tratamiento se hace por tres meses
aproximadamente y se obtiene mejoría significativa en más del 70% de los pacientes.
Autores como Chancellor y col. (1998), colocan a la acupuntura dentro de la
clasificación de estimulaciones eléctricas.

Mecanismo de acción
Antes se creía que la acupuntura ocasionaba una especie de hipnosis o estado
sugestivo, pero ha sido descartado, porque se ha demostrado, que a través de su
aplicación se produce la secreción de sustancias tipo neurotransmisores humorales, así
como sustancias tipo opiaceos. Estas sustancias incluyen encefalinas, dinorfinas y
endorfinas (Pigne y col. 1985).
La acupuntura aplicada sobre las fibras de los nervios periféricos, ocasiona la
activación medular, del tallo cerebral, del hipotálamo y de la hipófisis. Esto a su vez
ocasiona el bloqueo de los estímulos dolorosos aferentes en las regiones antes
mencionadas y se produce como respuesta la secreción de encefalinas, dinorfinas,
GABA (ácido gamma-aminobutírico), serotonina y muchas otras sustancias inhi-bitorias
de las transmisiones neurohumorales, así como la secreción de una sustancia con
capacidades analgésicas, llamada 5 hidroxytryptamina (serotonina) (Stux y Pomeranz
1987, Stux 1988).
La acupuntura ocasiona respuestas del sistema nervioso autónomo al producir
secreción de la colecistoquinina (CCK), de la noradrenalina y de péptidos vasoactivos
intestinales (VIP).
Por otro lado las agujas insertadas en la piel o en el músculo estimulan los nervios
sensitivos aferentes de umbral alto denominadas fibras A delta y fibras C. Se diferencia
de la estimulación eléctrica transcutánea (TENS), en que la acupuntura usa baja
frecuencia-alta intensidad en los puntos de acupuntura, para la estimulación de las
fibras A delta y fibras C, en cambio los TENS estimulan nervios aferentes de gran
diámetro (A beta) en el mismo dermatoma del sitio del dolor.
La acupuntura tiene un lugar bien establecido, en el tratamiento de las vejigas
hiperactivas, como con las enuresis nocturnas y produce un aumento de la presión
uretral de cierre, pudiendo ser utilizada para pacientes con incontinencia urinaria de
esfuerzo (IOE).
La acupuntura es beneficiosa para pacientes con hiperactividad vesical, pero
faltan estudios de investigación que cumplan con todos los requisitos de confiabilidad
para darle credibilidad.
En conclusión, los parámetros que mejoran con la práctica de la acupuntura son:
la frecuencia urinaria, la incontinencia de urgencia, el primer deseo de orinar se hace
más tardío, aumenta la capacidad vesical y mejora también la distensibilidad vesical,
todo lo cual la hace indicada para pacientes con estados de hiperactividad vesical.
Kitakoji y col. publicaron en el año 1995 un trabajo realizado en 11 pacientes con
hiperactividad vesical y que presentaban inconti-nencia de urgencia y urgencia. La
incontinencia de urgencia fue completamente corregida en 5 pacientes. Las
contracciones no inhibidas, desaparecieron en 6 pacientes después del tratamiento.
Creo sin duda alguna que es un tratamiento que deberá ser efectuado por
personas autorizadas para dicha práctica, y posterior a un estudio concienzudo del
paciente.

I. Medidas generales
Pacientes con hiperactividad vesical deben en lo posible eliminar de su dieta,
alimentos o bebidas, así como hábitos que sean irritantes para las vías urinarias, en
particular para la mucosa de la vejiga urinaria.
Bebidas alcohólicas, café, té, y chocolate, bebidas carbonatadas, jugos cítricos
(naranja, toronja, limón, mandarina y piña). En relación al café, éste no sólo produce
aumento de la cantidad de orina excretada, pero tambiém presenta efectos irritantes
sobre la mucosa vesical.
Se deberán eliminar los picantes, los alimentos muy condimentados, porque todos
estos últimos son desencadenantes de “contracciones no inhibidas”, por lo cual se
aconseja evitarlos.
Se debe ajustar la ingesta líquida de cada paciente, a su actividad diaria, a sus
actividades deportivas, a sus hábitos nutricionales y al sitio geográfico donde viva el
paciente, por lo que en general se recomienda al paciente la ingesta de 6 a 12 vasos de
agua diaria.
Se deberá disminuir la ingesta de sal. Por otro lado es importante indicarle al
paciente que el hábito tabáquico irrita a la presencia de cáncer vesical y renal.

II. Aumentando la resistencia de la vía de salida vesical

Desde el punto de vista clínico, el objetivo de todo urólogo al enfocar la
terapéutica de un paciente con hiperactividad vesical, es tratar de eliminar o aliviar la
falta de distensibilidad-compliance vesical y atenuar el estado de hiperactividad,
convirtiendo un reservorio vesical hiperactivo, en un reservorio normoactivo, o inclusive
hipoactivo, al actuar sobre la vejiga en sí (cuerpo vesical).
No nos olvidemos que la hiperactividad vesical es una entidad que involucra
solamente, la fase de almacenamiento vesical, y nunca la fase de expulsión urinaria o
fase miccional, y es diagnosticada específicamente a través de la cistometría del
estudio urodinámico, y se sospecha por la presencia de sintomatología clínica
característica”.
Sin embargo debemos también considerar la posibilidad de aumentar la
resistencia de la salida vesical, enfoque a mi parecer, poco conveniente en lo que a
vejiga hiperactiva se refiere, por lo que solamente mencionaré las posibilides
terapéuticas, sin explicar ninguna de ellas, porque no está dentro de los objetivos de
este libro.
Es importante mencionar, que a pesar de que podamos dar estos tratamientos
para reforzar la resistencia de la salida vesical, siempre se deberán acompañar con
medicamentos o terapéuticas, que mejoren al mismo tiempo la distensibilidad y
capacidad vesical, objetivo primordial de cualquier enfoque en pacientes con
hiperactividad vesical.
 Los argumentos terapéuticos que refuerzan la resistencia a la salida de orina, se
mencionan a continuación:

II. Aumentando la resistencia de la vía de salida infravesical

A. Tratamientos farmacológicos
1. Estimulantes alfa-adrenérgicos
2. Bloqueantes beta-adrenérgicos
3. Estimulantes beta-adrenérgicos
4. Antidepresivos tricíclicos
5. Tratamientos hormonales (estrógenos)
6. Agentes como la hormona antidiurética (HAD)

B. Fisioterapia muscular
1. Mejoramiento de la postura corporal-muscular del paciente
2. Programas de refortalecimiento muscular (ejercicios de Kegel y conos
vaginales)
3. Terapia con biofeedback abdominal y del piso pélvico muscular.

C. Facilitación propioceptiva neuromuscular (FPN)

D. Estimulación eléctrica del piso pélvico (EEPP)
E. Procedimientos bajo anestesia
1. No quirúrgicos
a. Inyecciones periuretrales de sustancias tipo colágeno, Teflón (Polytef® o
inyecciones de grasa)
2. Quirúrgicos
a. Procedimientos de cincha o sling
b. Esfínter urinario artificial
c. Derivaciones urinarias continentes o no continente
d. Recolocación del cuello vesical y uretra proximal en la mujer, en una
posición intraabdominal (cura quirúrgica de IOE)

D. Procedimientos alternos
1. Adimentos intravaginales de oclusión a la salida de orina (Introl®)
2. Anillos de continencia
3. Adimentos externos de recolección de orina
4. Pañales absorbentes
5. Cateterismos vesicales intermitentes
6. Cateterismos vesicales permanentes
7. Conticath®
8. Catéteres intrauretrales con boquilla de cierre (Autocath 100®-Reliance device®)
9. Mecanismo de succión-oclusión meatal (NEBL®)
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