TAQUIARRITMIAS EN LA PRÁCTICA CLÍNICA

Eliana Valencia Gallón

Lisandro Núñez Ortega
Residentes de Anestesiología y Reanimación
Universidad de Antioquia

Introducción

El espectro de las taquiarritmias es amplio y representan un reto constante para el médico

general y los especialistas en distintas ramas. Su reconocimiento y diagnóstico adecuado
determinan la elección de la mejor conducta y a su vez el pronóstico y seguimiento del
paciente.

En este capítulo nuestro objetivo es presentar un enfoque práctico para el reconocimiento y

diagnóstico electrocardiográfico de las taquiarritmias, ya que en ocasiones se pueden generar
controversias. Además expondremos algunos puntos clave para el tratamiento oportuno de
estos ritmos.

Esperamos que disfruten la lectura, puedan resolver dudas de su práctica diaria para el
beneficio principalmente de sus pacientes con el crecimiento personal de cada uno de ustedes.

Mecanismo Arritmogénico

Para empezar debemos describir algunas características importantes de las células cardiacas
que van a determinar la generación de las arritmias.

El automatismo es una propiedad importante de los miocardiocitos, y se define como la

capacidad de una célula cardíaca de sufrir una despolarización diastólica espontánea e iniciar
un impulso eléctrico en ausencia de un estímulo externo. Otra de las características celulares
a resaltar es la excitabilidad, la cual nos habla de la capacidad de una célula de activarse como
respuesta a un estímulo.

Según su ubicación en el corazón, las células tienen diferentes niveles de automatismo y

excitabilidad y podemos apreciar dichas diferencias al graficar el potencial de acción de los
miocardiocitos cuyas variaciones se dan básicamente por la expresión y número de canales
iónicos, como podemos ver en la figura 1.
Figura 1. Sistema de conducción cardíaco y gráficos de potencial de acción según localización de las células con trazado
electrocardiográfico representativo.
Tomado de: El origen del latido cardiaco y Actividad eléctrica del corazón. Cap. 30. Ganong - Fisiología Médica. 23ª Edición.

Las arritmias se generan finalmente por tres mecanismos principales:

1. Alteraciones en la formación del impulso: en los cuales identificamos alteraciones
del automatismo (automatismo normal alterado y automatismo anormal) y Actividad
desencadenada (postpotenciales precoces y postpotenciales tardíos).
2. Alteraciones en la conducción del impulso: Donde aparecen los mecanismos de
Reentrada (Anatómica y Funcional).
3. Mezcla entre los 2 mecanismos previos.

No es objetivo de este capítulo la descripción de cada uno de los mecanismos arritmogénicos y

dejamos al lector la opción de profundizarlos y conocerlos con la bibliografía aportada.

Definición

De manera general podemos definir taquicardia como aquel ritmo donde la frecuencia
cardiaca es mayor a 100 latidos por minuto. La estabilidad hemodinámica y los hallazgos
electrocardiográficos orientaran finalmente nuestro enfoque.

Desde el punto de vista electrocardiográfico cuando el complejo QRS tiene una amplitud > 120
mseg, hablamos de taquicardia de complejos anchos (TCA) y si es menor de esta medida, se
clasifica como taquicardia de complejos estrechos (TCE). Erróneamente se ha pensado que la
amplitud de los complejos determina el origen supraventricular o ventricular de la arritmia,
sin embargo como veremos más adelante, aunque es lo más común no se puede generalizar
éste punto, y se debe tener en cuenta que la definición del origen de la arritmia va a ser
determinante importante del tratamiento.

Otro de los determinantes del manejo es el estado hemodinámico del paciente. Es así como un
paciente inestable en el contexto de una taquiarritmia requiere manejo inmediato, empezando
por la realización de electrocardiogama de doce derivaciones que debe ser analizado e
interpretado con el fin establecer el tratamiento adecuado. Los signos y síntomas asociados
con la taquiarritmia incluyen shock, hipotensión, falla cardíaca, disnea, dolor torácico, infarto
agudo de miocardio, palpitación y alteración en el nivel de la conciencia.
 TAQUICARDIAS DE COMPLEJOS ANCHOS

Por epidemiología podemos decir que las el 80% de las taquicardias regulares de complejos
anchos corresponden a taquicardias ventriculares (TV) y factores como la historia de
enfermedad coronaria, falla cardiaca o angina reciente aumentan el valor predictivo positivo
a favor de TV casi de 100, por esta razón en caso de generarse dudas en el origen de la
taquicardia de complejos anchos y pensando en “equivocarnos a favor del paciente” la regla
inicial a recordar es: “la taquicardia es de origen ventricular hasta que se demuestre lo
contrario”. A continuación daremos las principales indicaciones para precisamente
demostrar lo contrario, es decir, para identificar las condiciones en las cuales las taquicardias
supraventriculares (TSV) se presentan con complejos anchos con el fin de marcar la mejor
conducta y determinar en gran parte el pronóstico del paciente.

La figura 2. Nos muestra esas condiciones en las cuales podemos encontrar diferentes
presentaciones de taquicardia complejos amplios diferenciando incluso aquellas de origen
ventricular de una taquicardia de origen supraventricular. También vale la pena reconocer en
este punto que: Aquellas taquicardias ventriculares con morfología de Bloqueo de Rama
Izquierda del has de His (BRIHH) tienen origen en el ventrículo derecho o el séptum
interventricular y las que se originan en el ventrículo izquierdo tienen morfología de
Bloqueo de rama derecha del has de His (BRDHH).

Figura 2. Taquicardias de Complejos Anchos según su origen

Tomado de: Value of the 12-Lead ECG in Wide QRS Tachycardia. Cardiol Clin 24 (2006) 439–451

Taquicardias Ventriculares

Las Taquicardias Ventriculares, es decir, aquellas que se originan por debajo del Has de His y
que se asocian usualmente a inestabilidad hemodinámica, presentandose inclusive como
ritmos de paro cardiaco, situación en la cual la indicación inmediata de manejo es seguir el
algoritmo presentado en las Guías de Reanimación Avanzada por la American Heart Asociation
(AHA), donde el tratamiento indicado es desfibrilación y que es motivo de revisión en otro
capítulo de este curso.

Para definirse TV se requiere la presencia de más de 3 latidos de origen ventricular y decimos

que es sostenida cuando tiene una duración mayor a 30 segundos, se asocia a inestabilidad
hemodinámica o requiere tratamiento para su terminación, será considerada no sostenida
cuando no cumpla las características previamente mencionadas. Cuando los latidos
ventriculares se presentan aislados se conocen como extrasístoles ventriculares, la asociación
de 2 latidos se denomina dupleta y 3 latidos tripleta.

Podemos decir que la causa más común de TV es la enfermedad coronaria, siendo la

responsable de hasta el 90% de los casos de la misma, principalmente asociada a la presencia
de cicatrices que se comportan como sustrato arritmogénico capaces de activar el miocardio
ventricular y teniendo en cuenta la activación celular más lenta en estos sitios externos al
sistema de conducción, se presentan los cambios electrocardiográficos característicos: QRS >
120 mseg, disociación Aurículo-Ventricular y alteraciones en el ST.

Otras etiologías incluyen trastornos genéticos (síndrome de QT largo y corto, displasia

arritmogénica del ventrículo derecho, etc.), enfermedad de chagas, miocardiopatías
(periparto, infecciosas, etc.) y en corazones estructuralmente sanos vale la pena mencionar
dos tipos especiales de taquicardia:

- Taquicardia ventricular del tracto de salida del ventrículo derecho o izquierdo: entre
75% y 90% originadas en el ventrículo derecho y cuyo impulso se propaga hacia la
cara inferior, mostrando un eje desviado a la derecha y morfología de BRIHH. Puede
ser autolimitada y en caso de presentarse de forma sostenida responde al manejo con
B-bloqueadores o calcioantagonistas endovenosos.

Figura 3. Taquicardia Ventricular Monomórfica del Tracto de Salida Del Ventrículo Derecho (patrón de BRIHH)
Ver en: https://urgenciasbidasoa.files.wordpress.com/2013/10/tv-inicial.jpg?w=640

- Taquicardia fascicular: originada en la rama izquierda del haz de His, usualmente

cerca al fascículo posterior, por lo cual tiene morfología de BRDHH con eje desviado a
la izquierda, si se genera en el fascículo anterior (menos frecuente) el eje se desvía a la
derecha. Esta arritmia se propaga por un sistema de conducción íntegro generando
 QRS entre 110 y 140 mseg que en ocasiones hace que se confunda con una TSV.
Responde a calcioantagonistas endovenosos.

Figura 3. Taquicardia Ventricular Fascicular Posterior (QRS 120 mseg, morfología de BRDHH y eje desviado a la izquierda)
Imagen de Ramprakash B et al. Catheter Ablation of Fascicular Ventricular Tachycardia

Vamos a puntualizar las características que hemos ido mencionando de las taquicardias
ventriculares:

- Frecuencia cardiaca: Por ser taquicardia es mayor de 100 lpm, en origen ventricular
usualmente se presentan entre 120 y 300 lpm.
- Ritmo: Usualmente regular con menos de 40mseg de diferencia de latido a latido a no
ser que se presenten latidos de captura (latido originado en el nodo sinusal, habla de
integridad del sistema de conducción por lo que TSV aberrante es muy poco probable)
o de fusión (morfología intermedia entre latido auricular y ventricular). La presencia
de estos latidos es confirmatoria de TV.

Figura 4. Latido de captura y latido de Fusión

Ver en: https://sites.google.com/site/estudiantesdcinuc/Home/clinica-medica-i/taquicardia-QRS-ancho-I

- Eje del QRS: según el origen izquierdo o derecho de la taquicardia, una desviación
(derecha o izquierda) > 40º sugiere origen ventricular.

- Disociación aurículoventricular: Se sigue generando el impulso por el nodo sinusal, el

cual va a una frecuencia menor que la ventricular y se pueden apreciar por lo tanto
ondas P positivas en DI y DII.
 Figura 5. Ondas P aisladas en el contexto de TV evidenciando la disociación AV
Ver en: https://www.saludymedicina.info/alteraciones-del-ritmo-cardiaco/

- Concordancia del QRS en precordiales: Se busca esta característica en V1 y V6 y si en

estas derivadas son complejos predominantemente positivos o negativos sugiere
fuertemente presencia de TV.
- Morfología: Por el origen anormal del impulso, la morfología siempre será anormal y
mientras más ancho sea el complejo más probabilidad de que sea de origen
ventricular, un QRS > 160 mseg sugiere fuertemente esa causa. Cuando en una
taquicardia ventricular los complejos tienen la misma morfología hablamos de TV
monomórficas, si por el contrario los complejos varían entre sí se reconoce como TV
polimórfica. Algunos casos específicos de TV polimórfica son:

o Puntas torcidas (Torsade de Points): En la cual el QRS cambia de dirección cada

5 a 20 latidos, la amplitud del QRS es variable, el QTc es prolongado y puede
aparecer onda U. Se asocia comúnmente a condiciones que prolongan el QT
(alteraciones electrolíticas, medicamentos, síndromes congénitos), puede
autolimitarse pero recurre si no se trata la causa y desencadenar una
fibrilación ventricular (FV). Su manejo difiere del resto de arritmias
ventriculares y se basa en la administración de un bolo de 2 gr de sulfato de
Mg2+ el cual puede repetirse a los 15 minutos y continuarse en infusión de 3 a
20 mg/min. En caso de inestabilidad hemodinámica la indicación es
desfibrilar.

Figura 6. Taquicardia de Puntas torcidas

Ver en: http://www.fac.org.ar/1/revista/10v39n2/art_revis/revis01/perez_riera.php
o TV Polimórfica: Similar a la anterior pero sin cambio cíclico reconocible de la
dirección del QRS. Asociado a isquemia y puede llevar a FV.

Figura 7. Taquicardia de Puntas torcidas

Ver en: http://www.fac.org.ar/1/revista/10v39n2/art_revis/revis01/perez_riera.php

o TV bidireccional: Se reconoce un patrón bidireccional entre latido y latido. Se

presenta en intoxicación digitálica y TV catecolaminérgica la cual ocurre en
corazones estructuralmente sanos y se caracteriza por episodios de síncope o
paro cardiaco en respuesta al estrés fisiológico, tiene asociación con causas
genéticas. El manejo de la TV catecolaminérgica se basa en betabloqueadores,
calcioantagonistas, antiarrítmicos e implante de desfibriladores.

Figura 8. Taquicardia catecolaminérgica

Ver en: http://www.scielo.org.mx/pdf/acm/v79s2/v79s2a4.pdf
ALGORITMOS PARA DIFERENCIAR ORIGEN VENTRICULAR DE SUPRAVENTRICULAR EN
TAQUICARDIAS DE COMPLEJOS ANCHOS

- Criterios Morfológicos Clásicos de Wellens: Aparecieron en 1978 y se basan en la

presencia de morfología de bloqueo de rama izquierda o derecha del haz de His.

Figura 9. Criterios Morfológicos de Wellens para TV

- Algoritmo de Brugada: Surge en 1991 a partir de un estudio publicado por Brugada y Cols.
Donde se analizaron 554 electrocardiogramas con Taquicardia de complejos anchos.

Figura 10. Algoritmo de Brugada para TV

 - Algoritmo de Vereckei (aVR): Es un algoritmo propuesto en 2008 a partir del análisis de
334 electrocardiogramas y se basa en los hallazgos en la derivación aVR y se ha
comparado con el algoritmo de Brugada siendo superior en especificidad, sensibilidad y
valor predictivo negativo.

Figura 11. Algoritmo de Vereckei basado en hallazgos de aVR para TV

Tratamiento
Previamente se mencionó el manejo de la taquicardia de puntas torcidas, que tiene un
enfoque diferente al resto, a continuación hablaremos en general del enfoque de las otras TCA
lo cual en el servicio de urgencias esencialmente lo define la presencia de inestabilidad
hemodinámica dada por presencia de alguno de los siguientes:
- Signos de hipoperfusión: alteración en el estado de conciencia, PAS < 90 mmHg, llenado
capilar mayor a 2 segundos, presión proporcional de pulso (PAS –PAD/PAS) < 0.25
- Signos o síntomas de falla cardiaca: Distensión yugular, edema agudo de pulmón, dolor
torácico anginoso, disnea.

Taquicardias de Complejos Anchos

Inestable Estable
1. Sedo-Analgesia: Dosis altas pueden 1. Tratamiento con antiarrítmicos
inestabilizar más al paciente. a. Amiodarona : Es elección en TV y puede
a. Hipnótico: Midazolam 0.02 usarse en TSV. Requiere dosis de carga
- 0.05 mg/kg IV (1 – 3 mg 150mg IV en 10 min o 300 mg IV en 20
IV) min y continuar infusión a 1mg/min por
b. Analgésico: Fentanilo 25 – 6 horas y luego 0.5 mg/min por 18 horas.
50 mcg IV b. B –Bloqueadores: Indicados en pacientes
2. Cardioversión Sincrónica: 100 con TV fascicular, TSVD y TVP
Joules en dispositivo bifásico y 200 catecolaminérgica. Usualmente
Joules en monofásico se pueden metoplolol a dosis de 2.5 – 5 mg IV,
repetir las descargas tantas veces pudiendose repetir cada 5 min hasta
como se requiera para retorno a máximo 15 mg IV. Se iniciará
ritmo. posterirmente dosis vía oral.
3. Desfibrilación: Cuando sea un c. Calcioantagonistas: El Verapamilo IV solo
ritmo de difícil sensado (TV indicado en taquicardia fascicular del
 polimórficas) Ventrículo Izquierdo. (Forma parenteral
no disponible en Colombia)
2. Para algunos pacientes la cardioversión
eléctrica sincrónica es la elección y se deben
seguir los pasos de paciente inestable.

Tabla 1. Enfoque de manejo de Taquicardia Ventricular según estado hemodinámico

SIEMPRE que se realice una desfibrilación, cardioversión eléctrica, farmacológica o

aplicación de alguna medida para abortar una arritmia (maniobras vagales, adenosina,
etc.) se debe tener la precaución de dejar registro electrocardiográfico impreso y
marcado en la historia clínica del evento. Esto puede hacerse conectando al paciente al
electrocardiógrafo en modo manual y dejarlo imprimir antes, durante y después de la
maniobra o en caso de usar desfibrilador, percatarse de darle imprimir antes de la
descarga y dejarlo imprimiendo posterior a la misma unos segundos.
El registro del ritmo puede aclarar muchas dudas luego del evento, la meta no debe ser
únicamente abortar el ritmo sino definir el mejor manejo posterior y pronóstico del
paciente , además tener en cuenta que este registro puede ser tenido en cuenta en la
defensa ante cualquier conflicto legal que se asocie al caso.

Después de un episodio de TV se requiere vigilancia con monitoreo continuo de signos vitales

y electrocardiográfica. Determinar la causa de la arritmia y establecer tratamiento definitivo.
En aquellos que hayan tenido un episodio de paro cardiaco abortado en uno de estos ritmos se
deberá definir la pertinencia de prevención secundaria de muerte súbita con desfibrilador
implantable y aquellos que no hayan tenido paro cardiaco pero se identifique alto riesgo de
muerte súbita y que tengan manejo médico óptimo de su condición cardiovascular basal, como
aquellos con Síndrome de QT prolongado y episodios de Taquicardia de puntas torcidas,
cardiomiopatía hipertrófica en presencia de factores de riesgo, síndrome de Brugada y
aquellos con falla cardíaca con fracción ventricular < 35% y clase funcional NYHA II – III,
entre otras condiciones deberán estudiarse por un equipo especializado para definir
pertinencia de terapia de prevención secundaria con dispositivos implantables.

Los pacientes deben ser trasladados a centros especializados con los recursos necesarios para
establecer la causa, el diagnóstico más preciso y definir tratamiento a largo plazo. Si la causa
de la TCA es enfermedad coronaria la indicación IA de manejo en guías es revascularización
percutánea urgente.
 TAQUICARDIAS DE COMPLEJOS ESTRECHOS

Ya habíamos mencionado que en general las taquicardias de complejos estrechos son de

origen supraventricular, aunque algunas taquicardias ventriculares como la Taquicardia
Fascicular (descrita previamente) pueden llevar a confusiones, así como algunas taquicardias
supraventriculares en el contexto de conducción aberrante, preexitación o marcapasos
pueden presentarse con complejos anchos y se hace necesaria la aplicación de algoritmos
para la diferenciación y definir el tratamiento más apropiado. A continuación hablaremos de
las taquicardias supraventriculares, entendiendo que su enfoque será el apropiado para el
manejo de aquellas con complejos estrechos (más comunes) y en las de complejos anchos que
luego de evaluación juiciosa de los criterios se descarte origen ventricular.

Taquicardia supraventricular, es un término que comprende una serie de ritmos rápidos que
tienen su origen superior en la bifurcación del haz de His, incluyendo aquellas originadas en el
nodo sinusal, tejido auricular, tejido del nodo auriculoventricular y las mediadas por vías
accesorias.

Vale la pena aclarar que si bien la fibrilación auricular pertenece al grupo de las arritmias
supraventriculares, su prevalencia, impacto y condiciones únicas en el manejo han hecho que
su estudio y enfoque se realice de manera diferencial, escapando al objetivo principal del
presente taller, pero se tendrá en cuenta aquellos aspectos de interés para el médico en el
servicio de urgencias.

Es común encontrar una serie de definiciones de los subtipos de arritmias supraventriculares

que pueden ser confusas para el médico no internista/cardiólogo y es esta quizá la primera
barrera a la hora de manejar de manera adecuada estas arritmias.

En las guías de la AHA de taquicardia supraventricular (2015), se realiza una descripción

general y unos apartados especiales para cada subtipo (taquicardia sinusal apropiada e
inapropiada, taquicardia atrial focal no sinusal, taquicardia atrial multifocal, taquicardia por
reentrada nodal atrioventricular, vías accesorias, flutter auricular, ritmos de la unión. Por su
parte la fibrilación auricular tiene una guía específica. Por lo anterior se requiere un
conocimiento detallado del sistema de conducción del corazón para entender estos trastornos
no sin antes dejar claro que el tratamiento no debe retrasarse si la condición clínica del
paciente es apremiante.

Epidemiología

La fibrilación auricular es la arritmia cardíaca sostenida más común de la práctica clínica y se

estima que en 2010 había 33.5 millones de pacientes con FA. Cuando se excluyen la fibrilación
auricular, flutter auricular y taquicardia auricular multifocal, la prevalencia es de 2.25 por
1000 habitantes e incidencia de 35 por 100000 pacientes cada año. En grupos especiales la
prevalencia de TSV es mucho mayor, se demostró en estudios electrofisiológicos que
pacientes con ACV no explicado presentaban TSV en 14% y FA en 15%.

Fisiopatología

Las TSV tienen en general dos grandes mecanismos implicados en su producción: el aumento
en la frecuencia de generación del impulso eléctrico y la presencia de un circuito de reentrada.
Identificar el mecanismo particular puede ser difícil en el escenario de urgencias, además de
requerir un estudio electrofisiológico invasivo posterior.

Clasificación

La literatura ofrece diferentes algoritmos para la clasificación y manejo de las taquicardias

supraventriculares, sin embargo, la aplicación de estos algoritmos no siempre es posible. Con
el fin de simplificar el entendimiento de las TSV las clasificaremos en 2 grupos, según las
células implicadas en su perpetuación las del tejido auricular y las dependientes del nodo AV
como lo muestra la Tabla 2.

 Taquicardia sinusal
 Taquicardia por reentrada en el nodo sinusal
Arritmias dependientes del  Taquicardia auricular
tejido auricular  Taquicardia auricular multifocal
 Fibrilación auricular
 Flutter auricular
 Taquicardia por reentrada en el nodo Aurículo
Ventricular
Arritmias dependientes del  Taquicardia por reentrada aurículo ventricular
Nodo AV (taquicardia por movimiento circular)
 Taquicardia permanente del tejido de la unión
aurículo ventriculor o taquicardia de Coumel.

Tabla 2. Clasificación de Taquicardias Supraventriculares

Las TSV que involucran el nodo AV son arritmias en las que media el mecanismo de
reentrada y que incluyen al nodo AV como brazo del circuito, lo que las hace blanco de
medicamentos que interfieren con la acción de esta estructura como la adenosina.
Clínicamente se caracterizan por paroxismos de palpitaciones y, dependiendo de la reserva
cardiovascular individual o la severidad del episodio, pueden presentarse con disnea o dolor
torácico.

Otra de las clasificaciones importantes está basada en la estabilidad hemodinámica del

paciente y en caso de inestabilidad hemodinámica en presencia de una taquicardia
supraventricular, así como en las taquicárdias de complejos anchos, la cardioversión eléctrica
es la opció de manejo.

Fibrilación Auricular (FA)

Es la arritmia más prevalente en el mundo, es causada por la presencia de focos ectópicos

auriculares múltiples y se relaciona con factores de riesgo cardiovascular comunes: edad
avanzada, sexo masculino, hipertensión arterial y enfermedad cardíaca subyacente. En la
Tabla 3 vemos el resumen de algunas caracteríasticas de la arritmia.
 Enfermedad cardíaca,
pulmonar, embolia
Causa subyacente pulmonar, hipertiroidismo,
postoperatorio, etc.

1. R-R variable (si la

conducción AV está
presente)
2. Ausencia de Ondas P
Electrocardiograma
3. Actividad auricular
irregular.

Actividad atrial y Ondas de fibrilación, no

relación P:QRS relación con QRS

Respuesta a la Disminución transitoria de la

adenosina frecuencia ventricular.

Tabla 3. Fibrilación Auricular Características.

Sus implicaciones clínicas y hemodinámicas se relacionan con su forma de presentación y las

guías AHA para el manejo de la FA nos presentan una clasificación que además a establecer
un pronóstico y definir si el objetivo del tratamiento será control de la frecuencia o del ritmo y
está en la Tabla 4. Además debemos conocer el score CHA2DS2 –VASc para definir el riesgo
trombótico y el HASBLED que nos ayuda a identificar el riesgo de sangrado en caso de
anticoagulación, que es otro de los pilares de tratamiento en esta arritmia, por la gravedad de
las consecuencias tromboembólicas.

Término Definición
FA Paroxística -Finaliza espontáneamente o con alguna intervención en
los primeros 7 días de su aparición.
-Los episodios pueden recurrir y ser de duración variable.
FA Persistente Ritmo de FA continuo que perdure entre 7 días y 1 año.

FA Persistente de larga FA Continua que perdura por tiempo > a 1 año

duración

FA Permanente Se usa cuando el paciente y el médico toman la decisión

de no intentar retornar o mantener el ritmo sinusal.
Es decir se opta por una estrategia de control de la
frecuencia cardiaca e implica definir y revalorar el riesgo
de trombosis para tratamiento anticoagulante.
FA no Valvular En ausencia de: Estenosis mitral reumática, cualquier
válvula mecánica o biológica, reparación valvular mitral.
 Tabla 4. Definiciones de Fibrilación Auricular según AHA 2014

Como ya se mencionó, en casos de inesteabilidad hemodinámica la opción de manejo es la

cardioversión eléctrica, teniendo en cuenta el riesgo tromboembólico y asegurando adecuada
estrategia de sedación y analgesia. Por otra parte, en quienes se ha definido estrategia de
control del ritmo y no ha habido respuesta a medidas farmacológicas está la indicación de
cardioversión eléctrica, para lo cual se debe valorar el riesgo de embolia, descartando la
presencia de trombos auriculares mediante ecocardiografía transesofágica y definiendo la
estrategia de anticoagulación previa en quienes lo ameriten.

Flutter atrial
Es la segunda taquicardia supraventricular patológica más común, resulta de un circuito de
reentrada alrededor de la válvula tricúspidea; es un ritmo regular organizado con una
frecuencia auricular de 280 a 300 lpm y que con una conducción 2:1 con el nodo
atrioventricular produce una frecuencia ventricular de 140 a 150 lpm, a una frecuencia de 150
lpm las ondas de flutter son tapadas por la onda T haciendo que en el EKG no sea fácil
distinguir de otras TSV.

Esta arritmia también se asocia a riesgo embólico y puede cronificarse como la fibrilación
auricular, por lo cual se deben tener las indicaciones de anticoagulación y cardioversión que
se mencionaron anteriormente en esa arritmia.

Causa subyacente Enfermedad cardíaca

Regular
(ocasionalmente
Regularidad irregular si hay una
conducción AV
variable)
*Frecuencia auricular:
Múltiplo de 300.
Electrocardiograma
* Onda F (de Flutter) o
en Aleta de tiburón.

Inicio Súbito

Actividad atrial y Ondas de flutter,

relación P:QRS usualmente 2:1 N Engl J Med 367;15 nejm, october 11, 2012

Disminución transitoria
Respuesta a la
de la frecuencia
adenosina
ventricular.
Tabla 5. Características del Flutter Auricular

Taquicardia por reentrada nodal atrioventricular

Es causada por un asa o circuito de reentrada que involucra el nodo atrioventricular y el tejido
atrial. En las personas con este tipo de taquicardia, el nodo AV tiene dos conductos o canales,
uno que conduce rápidamente y otro que lo hace más lento. La vía lenta que se encuentra
paralela a la válvula tricúspide, permite un ciclo de reentrada a medida que el impulso
eléctrico pasa por la vía lenta, saliendo del nodo AV de forma retrógrada (es decir,
retrocediendo desde el nodo AV a la aurícula) y de una manera anterógrada (del nodo AV al
ventrículo) al mismo tiempo.

Debido a la despolarización simultánea del atrio y el ventrículo, las ondas P rara vez se ven en
el EKG, aunque la despolarización atrial puede ser vista ocasionalmente como una parte del
complejo terminal QRS en la derivada V1.

Causa subyacente Ninguna

Regularidad Regular

Frecuencia 150-250

Inicio Súbito

No aparece actividad
Actividad atrial y
atrial o hay R’ en la parte
relación P:QRS
terminal del QRS

N Engl J Med 367;15 nejm, october 11, 2012

Respuesta a la Terminación de la
adenosina taquicardia

Tabla 6. Características de la Taquicardia por reentrada Nodal

Taquicardia por reentrada atrioventricular

También conocida como taquicardia reciprocante AV, es causada por la musculatura cardíaca
que hace un bypass al aislamiento normal que proporcionan las válvulas tricúspide y mitral
entre las aurículas y los ventrículos. Estos trayectos de bypass pueden conducir únicamente
en dirección anterógrada, en dirección retrógrada o en ambas direcciones. Una onda delta,
está presente en el ECG de superficie en la mayoría de los casos de bypass anterógrado e
indica una despolarización parcial del tejido ventricular como resultado de la conducción
rápida del impulso eléctrico desde la aurícula al ventrículo por esta vía accesoria.

Las ondas delta están ausentes en casos en que no hay conducción anterógrada y en algunas
personas con vía accesoria por la pared libre de la aurícula izquierda (ya que la conducción
rápida del nodo auriculoventricular puede despolarizar el ventrículo a través del sistema His-
Purkinje antes de que el impulso auricular llegue por la vía accesoria). Los pacientes que
tienen tanto taquicardia como una onda delta tienen el síndrome de Wolff-Parkinson-White.
Causa subyacente Rara, anomalía de Ebstein

Regularidad Regular

Frecuencia 150-250

Inicio Súbito

Ortodrómica: complejo
estrecho, P después de
QRS
Actividad atrial y
Antidrómica: complejo
relación P:QRS
ancho, P raramente
observada
FA con WPW

Respuesta a la Terminación de la
adenosina taquicardia
N Engl J Med 367;15 nejm, october 11, 2012

N Engl J Med 367;15 nejm, october 11, 2012

Tabla 7. Características Taquicardia por reentrada AV

Taquicardia atrial

Es una taquicardia focal que puede resultar de un circuito de micro-reentrada o un foco

automático. Tiene 2 características únicas: puede ocurrir en ráfagas cortas repetitivas y con
frecuencia se caracterizan por un fenómeno de calentamiento en el cual la frecuencia
auricular aumenta ligeramente durante los primeros 5 a 10 segundos antes de estabilizarse.
El EKG muestra una onda P que precede a cada complejo QRS, aunque a ritmos cardíacos
rápidos, la onda P puede quedar oculta en la onda T.

Enfermedad cardíaca o
Causa subyacente
pulmonar

Regularidad Regular
 Frecuencia 150-250

Inicio Súbito

Actividad atrial y
P antes del QRS
relación P:QRS

Respuesta a la Terminación en el 60-

adenosina 80%.

N Engl J Med 367;15 nejm, october 11, 2012

Tabla 8. Características de la taquicardia atrial

Taquicardia atrial multifocal

Ocurre por múltiples latidos atriales prematuros en un atrio alterado por hipoxia, incremento
de la presión atrial o por teofilina. Este tipo de taquicardia es infrecuente en la actualidad por
el uso reducido de la teofilina en la enfermedad pulmonar. La taquicardia atrial multifocal es
gradual en su inicio porque el ritmo que subyace suele ser una taquicardia sinusal y las
frecuencias cardíacas con taquicardia atrial multifocal son solo ligeramente más rápidas que
estas tasas basales. El ritmo es irregular, y en el ECG, las ondas P con características
morfológicas anormales (con tres ondas P anormales necesarias para el diagnóstico)
preceden a cada complejo QRS.

Enfermedad pulmonar,
Causa subyacente
uso de teofilina

Regularidad Irregular

Frecuencia 100-150

Inicio Gradual

Cambios en las
Actividad atrial y características N Engl J Med 367;15 nejm, october 11, 2012
relación P:QRS morfológicas de la onda P
antes del QRS
Respuesta a la
Ninguna
adenosina
Tabla 9. Características de la taquicardia atrial multifocal
Diagnóstico diferencial

Figura 12. Algoritmo de enfoque diagnóstico de Taquicardia Supraventricular

 El diagnóstico diferencial inicial de las TSV debería enfocarse en las características de

la respuesta ventricular: regularidad, frecuencia, rapidez de inicio, no en la
despolarización atrial del ECG.
 Las taquicardias supraventriculares regulares incluyen: la taquicardia sinusal (ST), el
flutter auricular (AFL), la taquicardia por reentrada nodal atrioventricular (AVNRT),
taquicardia por entrada aurículo ventricular (AVRT) y la taquicardia auricular (AT).
 Las taquicardias supraventriculares irregulares son la fibrilación auricular (AF), el
flutter auricular (AFL) con bloqueo atrioventricular variable y la taquicardia atrial
multifocal (MAT).
 Un inicio y terminación súbitos son características de la fibrilación auricular y flutter
auricular agudos, la taquicardia por reentrada nodal aurículo ventricular, taquicardia
por reentrada aurículo ventricular y la taquicardia auricular. Un inicio gradual ocurre
en la taquicardia sinusal, la FA y el flutter auricular crónicos, la taquicardia atrial
multifocal.
 La adenosina bloquea el nodo aurículo ventricular y es útil para distinguir la TSV
pero no debería ser usado en caso de taquicardias con complejos anchos irregulares
porque podría desencadenar un ritmo inestable.
 Si después de la administración de adenosina hay un enlentecimiento de la
frecuencia cardíaca es consistente con taquicardia sinusal, taquicardia auricular,
fibrilación auricular o flutter auricular. En cambio si la taquicardia se termina apunta
a taquicardia por reentrada nodal auriculoventricular, taquicardia por reentrada
aurículo ventricular y algunas taquicardia auriculares.
 Figura 13. Algoritmo de Respuesta al tratamiento con Adenosina

Recomendaciones para el tratamiento agudo de TSV de mecanismo desconocido

Las guías de la AHA realizan las siguientes recomendaciones para el manejo agudo de las TSV
cuando desconozco el mecanismo de la arritmia, se adjunta además el grado de
recomendación y posteriormente se muestra un algoritmo de manejo con estás
recomendaciones.

1. Las maniobras vagales están recomendadas para el tratamiento agudo de TSV

regulares. (Recomendación Clase I)
2. La adenosina está recomendada para el tratamiento agudo de TSV regulares.
(Recomendación Clase I)
3. La cardioversión sincrónica está recomendada para el tratamiento agudo de
pacientes con TSV hemodinámicamente inestables cuando las maniobras vagales o
la adenosina son inefectivas o no se pueden realizar. (Recomendación Clase I).
4. La cardioversión sincrónica está recomendada para el tratamiento agudo en
pacientes con TSV hemodinámicamente estable cuando la terapia farmacológica
es inefectiva o contraindicada. (Recomendación Clase I).
5. El diltiazem IV o el verapamilo pueden ser efectivos para tratamiento agudo en
pacientes con TSV hemodinámicamente estables. (Recomendación Clase IIA).
6. Los beta bloqueadores IV son razonables para tratamiento agudo en pacientes con
TSV hemodinámicamente estables. (Recom. Clase IIA)
 Figura 14. Algoritmo de manejo de Taquicardia Supraventricular Regular

Signos de inestabilidad hemodinámica

hipotensión, dolor torácico, alteración del estado mental, falla cardíaca u otros signos de
hipoperfusión tisular.

Tabla 10. Medicamentos de Uso en Taquicardia Supraventricular

Bibliografía
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