TEMA 2 

- Trastornos de la adenohipófisis   PRL: hiperprolactinemias. El tumor más

   frecuente es el prolactinoma 50%  
Anatomía: Está constituida por dos segmentos:  ACTH: Enfermedad de cushing 
 AnteriorAdenohipófisis  TSH: Hipertiroidismo secundario 
 PosteriorNeurohipófisis  Gonadotropina: hipofuncion. 

La irrigación y cómo las hormonas van a salir de ALTERACION DE LA HORMONA DE

la hipófisis va a depender:  CRECIMIENTO 
     
Anterior: del plexo portal hipotalámico hipofisario Se encarga del desarrollo ponderal y parte del
   metabolism. Tiene secreciones durante el día
Neurohipófisis: de las arterias hipofisarias que van a durar 1 o 2 horas y tendrá un pico en
inferiores. (además la inerva haces la noche en la fase del sueño REM o la fase del
supraopticohipofisarios y tuberohipofisarios)  sueño profundo, generalmente está en
   abundancia en las mujeres, en los adolescentes
El hipotálamo se encarga de liberar las y disminuye con la edad (relacionada con la
hormonas que inhiben o excitan a las hormonas Perdida progresiva de masa magra en el
que se producen en la hipófisis.  envejecimiento).
   Marcador diagnostico: Proteina de crecimiento
La Adenohipófisis se denomina la glándula insulinoide (IGF-1), para saber si hay exceso de
moduladora ya que liberan sustancias que HG.
regulan el funcionamiento de otros órganos,  Funcion de la hormona de crecimiento: 
libera específicamente 5 tipos de hormonas:    
 Inducir la síntesis proteica y la retención de
 Hormona adrenocorticótropa (ACTH)  nitrógeno. 
 Hormona tiroidea   Altera la tolerancia a la glucosa porque es
 FSH y LH (gonadotropinas) una hormona contrarreguladora (se opone a
 Prolactina   la acción de la insulina)  
 Hormona de crecimiento    Estimula la lipolisis 
   Reduce la grasa epiploico y aumenta la
Adenoma Hipofisiario  masa grasa 
    Estimula la retención de Na K y agua, a en
Se podría considerar como la causa principal de exceso la GH desarrollo de hipertensión  
los trastornos hipofisarios, son tumores  Crecimiento lineal del hueso excepto
benignos generalmente pequeños pero pueden cuando los núcleos de crecimiento están
tener un crecimiento amplio y comprimir osificados  
estructuras, van a causar considerable
morbilidad y el tamaño no está asociado a la Estimulación
sintomatología, se puede tener adenomas muy
pequeños que tiene una clínica muy aparatosa y  Fármacos  
macroadenomas que genera clínica baja, esta  Hipoglicemia.
constituido  generalmente por un tipo de células,  Alimentos altos de proteína
que son las que conforma la hipófisis:   Disminución de Ac grasos libres 
 Administración de glucagón, Ldopa,clonidina
 Células lactotropas PRL y agonistas colinérgicos 
 Somatotropas GH    Ejercicio  
 Corticotropas ACTH   Fármacos activadores del receptor de
 Tirotropas TSH  grelina. 
 Gonadotropas LH, FSH
Son como un 1% y no va a generar excesos, son En la inhibición de la hormona se encuentra: 
tumores que generalmente van a llevar al  
desarrollo de hormonas en defecto, estos  Administración de glucosa que es una
tumores se les denomina tumores no funcionales hormona contrarreguladora 
o por defecto.  Ac grasos libres 
    Fármacos que aumentan la liberación de
Clasificación   somatostatina  atropina
Hipersecrecion de la hormona de
 Microadenomas <1cm  crecimiento 
 Macroadenomas >1cm    
 Adenomas gigantes de 3,4 - 4cm  Acromegalia: Es una enfermedad producida por
la hipersecreción crónica e inapropiada de la GH
Dependiendo de la cantidad de hormona que que se inicia después del cierre de los cartílagos
produzcan en exceso se tendran ciertas de crecimiento (antes del cierre seria
patologías:  gigantismo) 
     
 GH: acromegalia o gigantismo  Su principal causa son los tumores hipofisarios
productores de GH en un 98% 
     
Son los segundos tumores mas frecuentes en Sus concentraciones sericas son mayores en
la adenohipófisis en un 20%, la producción mujeres que en hombres. 
excesiva de GH en forma crónica nos hará   
encontrar elevaciones de las concentraciones Mujeres: 10-25 ug/dl 
circulantes de IGF-1 a nivel sérico  Hombres: 10-20 ug/dl 
     
Clinica: Es una enfermedad progresiva que al Tienen una secreción pulsátil con un pico
inicio es dificil de diagnosticar, cuando ya la máximo durante el sueño REM como la GH y
clinica se encuentra instaurada tiene una semivida de 50 minutos 
     
 Aumento de los cigomáticos, del tamaño de aumenta sus valores: ejercicio, relaciones
la nariz, pabellones auriculares, de todo lo sexuales, cirugías menores y embarazo, dos
que es macizo facial  semanas posteriores al embarazo disminuye sus
 Piel gruesa con hipersecreción porque hay niveles, pero la lactancia materna genera que el
estimulación de toda la estructura de tejidos estímulo se mantenga. 
blandos, hiperhidrosis, hipersecreción   
sebácea.  Inhiben: dopamine, glucocorticoides y hormona
 Mujeres con hirsutismo  tiroidea  
 Cambio de la voz     
 Astenia adinámica  Hiperprolactinemia: Alteración hipotálamo
 Depresión y apatía   hipofisaria más frecuente, representan el 50%  
 Sx del túnel carpiano por hipertrofia a nivel   
de tejidos que generan compresión nerviosa Causas de la hiperprolactinemia: 
 HTA alteración de renina angiotensina   
aldosterona   Tumores como la prolactinoma 
 Resistencia a la insulina    Enfermedades infiltrantes  
 Característico es la cefalea.  Fármacos psicotrópicos antidopaminergicos 
  
Diagnóstico: es clínico principalmente, el Prolactinomas: se presenta generalmente en
examen retrospectivo de fotografías del px mujeres en un 40% con una relación de
ayuda a establecer diagnostico. 3/100.000 habitantes y pueden ir desde
   miniprolactinomas <1cm hasta
Diagnostico bioquímico: confirmar el exceso macroprolactinomas >1cm 
de producción de la hormona de crecimiento y   
de la IGF-1 y hacer estudios de la inhibición de La hiperprolactinemia va a producir cambios en
la GH tras la sobrecarga oral de glucosa y el Dx la glándula mamaria como galactorrea, cambios
se confirma demostrando la falta de supresión a nivel de las hormonas sexuales de las
de la GH a <1 ug/l de 1 o 2 horas luego de la gonadotropinas con disminución de la FSH y LH
sobrecarga oral de glucosa es decir que la y va a llevar a la anovulación por eso las px van
hormona siempre se va a mantener elevada  a tener amenorrea y en los hombres se va a
   producir alteración a nivel de los
Se puede usar también valores determinantes de espermatozoides y pueden llegar a un
IGF-1, sus valores normales son de 70 a 400 hipogonadismo 
ug/l. Desventaja: No es producto de liberación   
directa del tumor   Cuadro clínico mujeres: amenorrea,
   galactorrea en 80%, esterilidad, disminución de
VN de GH  la densidad mineral ósea, aumento de peso,
Hombres: de 0.4 a 10 (ng/mL)   hirsutismo leve. 
Mujeres: de 1 a 14 ng/mL    
Niños: de 10 a 50 ng/mL  Cuadro clínico hombre: disminución de la
   libido, perdida de la visión, disminución de la
Tratamiento: Generalmente es quirúrgico se testosterona, impotencia y oligospermia,
hace la exeresis del tumor o con farmacos:  osteopenia, disminución de la masa muscular 
  
-Análogos de la somatostatina como el acetato Hay un porcentaje de los px que no generan
de octreotido  galactorrea por eso es un 80% pero
   generalmente si están asociados a galactorrea 
-Antagonista del receptor de GH como el   
pegvisomat.  Diagnóstico: concentraciones matutinas
   basales de PRL los vn es que sea <20ug/dl. Es
-Agonista de dopamina como la bromocriptina/ necesario determinación de TSH para excluir un
cabergolina  hipotiroidismo primario 
  
En los prolactinomas la concentración de PRL
   son muchisimo mas elevadas >100ug/dl y eso
Alteracion de la prolactina  nos hará pensar que no es una
hiperprolactinemia normal, que no esta asociada   
a fármacos o a un tumor aislado mas pequeño   Exógenos: consecuencia de factor externo al
   organismo, por ejemplo en px con LES que
Además, hay que hacer un estudio de reciben muchos esteroides. 
resonancia que nos va a orientar si es alguna   
más o un TU a nivel de la hipófisis solamente los
síntomas y las concentraciones séricas nos
indicaran que tipo es, a menos que se realice un
exceresis transesfenoidal y se biopsia la lesión  
  
Tratamiento:  

 Normalizar la concentración de PRL

principalmente cuando esta asociada a los
prolactinomas y cuando esta asociada a
fármacos, pues hay que retirar el fármaco
causal y en caso que no se encuentre
resolución de ningún tipo se hace la cirugía
 Fármacos se usan casi igual que para
GH: bromocriptina, carbegolina y agonistas
orales de la dopamina  

Hipersecrecion de hormona
adrenocorticotropina (ACTH)  Los tumores pulmonares son los principales
   secretores ectópicos de ACTH 
Nota. Los macroadenomas pueden generar
compresiones en el quiasma óptico y alterar la Clínico: facie de luna llena, giba, piel delgada,
visión, los macroadenomas la primera elección obesidad, estrías purpuras por alteración del
es la cirugía mientras que en los microadenomas tejido conectivo, la parte grasa se distribuye en
si son mas sensibles a tratamiento   abdomen, en la parte de glúteos y proximal de
   muslos, HTA, curación inadecuada de las
Es la tercera en frecuencia cuando se altera en heridas, osteoporosis. 
hipersecreciones, estimula las células dianas
que se encuentran en la glándula suprarrenal y
va liberar cortisol. 
  
El cortisol se conoce como el ciclo circadiano del
cortisol que tiene su pico máximo de 6-8 AM y un
pico mínimo de 10-11 PM y esto es importante
en el momento de medir niveles de cortisol para
darnos cuenta cuando serán los picos máximos
y que no nos den falsos positivos  
  
La condición asociada a los tumores o
adenomas que son productores de ACTH no se
llama Sx de cushing, se llama es Enfermedad de
cushing que es básicamente lo mismo, pero se
asocia al tumor como tal, y el Síndrome puede
ser por liberaciones ectópicas o fármacos.  Diagnostico: 
  
Sindrome de Cushing: conjunto de signos y
síntomas resultantes de la elevación persistente
e inapropiada de los niveles circulantes de
sangre de glucocorticoides o cortisol 
  
No es tan frecuente de 0,7 a 2,4 casos por millón
de habitantes en el año y es mas frecuente en
mujeres que en hombres  
  
Tipos de síndrome de cushing 
  
Endógenos: son aquellos productores de
cortisol en exceso dentro del organismo como el
hipercortisolismo dependiente de ACTH (el
principal que es el asociado a los tumores que
representa entre el 80 y 85%) y el
hipercortisolismo independiente de ACTH 
 Manifestaciones clínicas, valoración de cortisol en orina de 24h y los
valores anormales son >10-50ug/dia
se toma como si se fuese a realizar una adenohipófisis se hace una resonancia
albuminometria total magnética de cráneo 
 se puede hacer también en supresión
nocturna con dosis bajas de dexametasona Tratamiento: 
donde los niveles estarán >1,8 ug/dl, se   
pueden dar de 0.5 a 2mg de dexametasona Extirpación transesfenoidal selectiva es el
durante la noche a la hora donde el cortisol tratamiento que se hace en todos los tumores de
disminuye que es entre la 10 y 11 de la adenohipófisis que tienen que ser removidos
noche, lo normal es que este disminuido si porque la clínica es exagerada, el paciente no
existe una alteración vamos a encontrar responde a tratamiento o simplemente porque no
niveles sericos elevados, si efectivamente hay respuesta a radioterapia, pero si no esta
se encuentran aumentando y asociados a la acto para la cirugía se hace la radioterapia.