6.1.3 SEGUIMIENTO. COMPLICACIONES AGUDAS Y CRÓNICAS.

PROCESOS INTERCURRENTES

EndocrinoPEDia
Cardona Hernández R, Guerrero-Fernández J. Fecha de última modificación del capítulo: 11/02/2021
Fecha de última revisión bibliográfica: 09/05/2018
Los objetivos básicos de la consulta de seguimiento del paciente pediátrico con Diabetes Mellitus tipo 1 son:
A. Establecer el grado de control metabólico con objeto de optimizar el tratamiento.
B. Realizar despistaje de complicaciones crónicas y enfermedades asociadas.

A. GRADO DE CONTROL METABÓLICO: Viene objetivado por la determinación de la hemoglobina glicada (HbA1C) y la observación directa de los controles glucémicos:
i. Hemoglobina glicada: La HbA1C refleja los niveles de glucemia en las 6-12 semanas previas a su determinación. El estudio DCCT puso de manifiesto la relación
directa de la HbA1C con el riesgo de aparición de complicaciones microvasculares. Aunque clásicamente la Asociación Americana de Diabetes (ADA) y la Sociedad
Internacional de Diabetes Pediátrica y del Adolescente (ISPAD) han diferido en los objetivos ideales de HbA 1C en la edad pediátrica, la reciente guía de práctica clínica
de la ADA fija el valor objetivo de HbA1C para todas las edades en ≤ 7.5%, armonizando así las recomendaciones de ambas sociedades. En España y el resto de
países de la Unión Europea la tendencia es utilizar las recomendaciones ISPAD, que recomienda la determinación de HbA1C cada 3 meses coincidiendo con las visitas
de seguimiento. Las tablas 6.1.3.1 y 6.1.3.2 expresan los objetivos de hemoglobina glicada en la edad pediátrica según ISPAD y ADA respectivamente.

ii. Controles glucémicos: La determinación de controles glucémicos (y/o descarga de sistemas de monitorización continua de glucosa. Anexo 1*) permite valorar las
variaciones del día a día, a fin de detectar patrones glucémicos y poder ajustar el tratamiento. La ISPAD recomienda la realización de un mínimo de 4-6 controles/día.
Los objetivos de los controles glucémicos según ISPAD y ADA se expresan respectivamente en las tablas 6.1.3.1 y 6.1.3.2.

Tabla 6.1.3.1 Objetivos de control glucémico en niños y adolescentes con diabetes según ISPAD
Parámetro Ideal (no diabetes) Óptimo* Subóptimo Alto riesgo (acción requerida)
HbA1C (%) -estandarizado DCCT- <6.5 <7.5 7.5-9.0 >9.0
Antes de las comidas (mg/dl) 65-100 70-145 >145 >160
Después de las comidas (mg/dl) 80-126 90-180 180-250 >250
Hora de dormir (mg/dl) 80-100 120-180 <75 ó <160 <80 ó >200
Nocturnas (mg/dl) 65-100 80-160 <75 ó >160 <70 ó >200
Episodios de hipoglucemias Episodios de hipoglucemias graves
Sin hipoglucemias
Hipoglucemias Sin hipoglucemias graves (pérdida de conciencia o (pérdida de conciencia o
graves
convulsiones) convulsiones)
*Indicadores basados en población. Los intervalos pueden ser individualizados para determinados pacientes.

Tabla 6.1.3.2 Objetivos de control glucémico en niños y adolescentes con diabetes según ADA
Antes de las comidas Hora de dormir / Nocturna HbA1C Fundamento
90-130 mg/dl 90-150 mg/dl <7.5 % Es razonable un objetivo más bajo (<7.0%) si puede conseguirse sin exceso de hipoglucemias
Conceptos clave en el establecimiento de objetivos glucémicos:
- Los objetivos deben ser individualizados; unos objetivos de glucemia más bajos pueden ser razonables basados en una estimación del riesgo-beneficio.
- Los objetivos de glucemia deben ser modificados en niños con hipoglucemias frecuentes o sin percepción de la hipoglucemia
- Los valores de glucemia postprandial deben ser medidos cuando existan discrepancias entre la glucosa preprandial y los valores de HbA1C, y para ayudar a la valoración del control en los pacientes con
pautas basal-bolus.

Con el desarrollo de los sistemas de páncreas artificial y los sistemas de monitorización continua, y a fin de unificar criterios de descripción de análisis y patrones, el consenso de expertos de
Advanced Technologies and Treatments for Diabetes (ATTD) sugiere incluir como parámetros de análisis mínimos de control la glucosa promedio, la desviación estándar, el porcentaje (o tiempo)
en objetivo (70-180 mg/dl), el porcentaje (o tiempo) por debajo del objetivo (<70 mg/dl) y el porcentaje (o tiempo) por encima del objetivo (>180 mg/dl), entre otras variables.

6.1.3.1
B. DESPISTAJE DE COMPLICACIONES: En las tablas 6.1.3.3 y 6.1.3.4 se recogen las recomendaciones de despistaje de complicaciones en el paciente pediátrico con
diabetes tipo 1 según ISPAD y ADA respectivamente.

Tabla 6.1.3.3 Recomendación de despistaje de complicaciones y comorbilidades según ISPAD

¿Con qué periodicidad Intervenciones
¿Cuándo iniciarlo? Método recomendado Factores de Riesgo
continuarlo? potenciales
Cada 3 meses Estandarizado DCCT (HPLC,
HbA1C Al debut
(en cada visita de seguimiento) DCA2000, etc.)
- -
- Hiperglucemia
A los 10 años de edad (o antes si se inicia Anual (excepcionalmente
- Retinografía de 7 campos - Hipertensión arterial
la pubertad antes de esta edad) si han bianual según hallazgos, - Mejora control glucémico
Retinopatía Diabética transcurrido 2 años de la enfermedad duración de la enfermedad y
- Oftalmoscopia midriática (>130/80)
- Terapia láser
(menos sensible) - Anormalidades lipídicas
A cualquier edad tras 5 años del debut. control metabólico)
- Aumento del IMC
A los 10 años de edad (o antes si se inicia - Índice albúmina/creatinina (IAC)
- Hipertensión arterial - Mejora control glucémico
la pubertad antes de esta edad) si han en orina aislada
Función renal transcurrido 2 años de la enfermedad
Anual
- Concentración de albúmina en
- Anormalidades lipídicas - IECAs o ARAs
- Hábito tabáquico - Disminuir TA
A cualquier edad tras 5 años del debut primera orina de la mañana
- Hiperglucemia - Mejora control glucémico
Neuropatía No evidencia No evidencia Historia clínica y exploración física
- Aumento del IMC
- Hiperglucemia
Perfil lipídico cada 5 años - Hipertensión arterial
- Mejora control glucémico
Enfermedad A los 10 años de edad (si LDL ≥ 100 mg/dl anual) Medición LDH y HDL colesterol; (>130/80)
- Control de la TA
cardiovascular TA anualmente triglicéridos - Anormalidades lipídicas
- Estatinas
- Aumento del IMC
- Hábito tabáquico
Despistaje Bianual AcsantitransglutaminasaIgA con
Al debut
documentación de IgA total
- -
enfermedad celiaca
Despistaje
Al debut Anual TSH; T4 libre - -
enfermedad tiroidea

Tabla 6.1.3.4 Recomendación de despistaje de complicaciones y comorbilidades según ADA

¿Cuándo iniciarlo? ¿Con qué periodicidad continuarlo? Método recomendado
HbA1C Al debut Cada 3 meses (en cada visita de seguimiento) Estandarizado DCCT (HPLC, DCA2000, etc.)
A los 10 años de edad (o antes si se
inicia la pubertad antes de esta Anual (excepcionalmente bianual según consejo de un oftalmólogo
Retinopatía Diabética edad) si han transcurrido 3-5 años experto)
Oftalmoscopia midriática
de la enfermedad
A cualquier edad tras 5 años del - Índice albúmina/creatinina (IAC) en orina aislada
Función renal debut
Anual
- Concentración de albúmina en primera orina de la mañana
A los 10 años de edad (o antes si se
inicia la pubertad antes de esta
Neuropatía edad) si han transcurrido 5 años de
Anual Examen cuidadoso de los pies
la enfermedad
Enfermedad En el debut en todo niño mayor de 2 Perfil lipídico cada 5 años (si LDL ≥ 100 mg/dl anual)
Medición LDH y HDL colesterol; triglicéridos
cardiovascular años TA en cada visita
Sólo si hay síntomas (retraso pondero-estatural, diarreas,
Despistaje flatulencias, dolor abdominal, signos de malabsorción,
Al debut Ac. Antitransglutaminasa IgA con documentación de IgA total
enfermedad celiaca hipoglucemias inexplicadas, deterioro del control glucémico, etc.) o
antecedentes familiares de enfermedad celiaca
Despistaje
Al debut Cada 1-2 años dependiendo de si hay síntomas TSH; T4 libre
enfermedad tiroidea

6.1.3.2
* Anexo 1. Sensores de glucemia
Los métodos de medición de la glucemia han presentado un gran avance en la última década con la aparición de los sistemas de monitorización continua de la glucosa (CGMS)
que miden los niveles de glucosa en el líquido intersticial y que ofrecen información sobre patrones y tendencias de la misma. A día de hoy no sustituyen el autocontrol de la
glucemia capilar. Existen dos tipos de monitorización continua de glucosa:
- Sistemas retrospectivos o ciegos: Indicados en aquellos pacientes en los que queramos obtener información sobre el perfil glucémico y grado de variabilidad sin que
el paciente pueda interactuar. Generalmente, si se utilizan de forma puntual o intermitente, son muy útiles como herramienta diagnóstica y de formación a través del
análisis retrospectivo de la información obtenida.
- Sistemas de monitorización a tiempo real: Los sistemas de monitorización a tiempo real (SMCG-TR) proporcionan información continua sobre el valor de glucosa en
la pantalla del dispositivo. Requieren formación previa para su inserción e interpretación de los resultados. Deben ser utilizados de forma continua para obtener buenos
resultados. En la actualidad, el uso de los sistemas de monitorización continua de glucosa no está sistematizado en la práctica clínica habitual y su financiación es
motivo de debate en muchos países.

Tabla 6.1.3.5 Recomendaciones sobre correcciones inmediatas teniendo en cuenta el objetivo glucémico de cada momento, la glucemia capilar y la tendencia
de la concentración de glucosa que indica el sensor
Glucemia < Objetivos Glucemia en Objetivos Glucemia > Objetivos
Flechas de Precomida/ayunas <90 mg/dl Precomida/ayunas 90-130 mg/dl Precomida/ayunas >130 mg/dl
tendencia Postcomida<100 mg/dl Postcomida 100-180 mg/dl Postcomida>180 mg/dl
Hora de dormir<100 mg/dl Hora de dormir 100-160 mg/dl Hora de dormir >160 mg/dl
Pre:↑ 20% Bolus. Glucemia capilar en 2h
Pre:↑ 10-20% Bolus. Glucemia capilar en 2h
Post: Confirmar que se administró bolus. BC o BT 150%.
Post: Confirmar que se administró bolus. No cambios o
↑↑ Glucemia capilar en 1h
valorar BC. Glucemia capilar en 1h
Glucemia capilar en 2 h
Hora de dormir: BC y glucemia en 2h. Comprobar set de
Hora de dormir: No cambios. Glucemia capilar en 1h
infusión y cetonas
Pre:↑ 10-20% Bolus. Glucemia capilar en 2h
Pre: ↑ 5-10% Bolus Post: Confirmar que se administró bolus. BC o BT 130%.
↑ Glucemia capilar en 1h Post: No cambios Glucemia capilar en 2 h
Hora de dormir: No cambios Hora de dormir: Considerar BC o BT 130%. Glucemia
capilar en 2h
Ingerir HC si glucemia capilar <70 Pre: No cambios
Pre, Post y Hora de dormir:Bolus en comida o bolus
No flechas mg/dl. Considerar BT a 50%. Glucemia Post: No cambios
corrector con calculador de bolus. Glucemia capilar en 2h
capilar en 30 min Hora de dormir: No cambios
Ingerir HC si glucemia capilar <70 Pre: ↓ 5-10% del bolus
Pre: ↓ 5-10% del bolus. Glucemia capilar en 2h
mg/dl. Post: No cambios
Post: Considerar BC (↓ 5-10% bolus) tras 2h de ingesta
↓ Pre: ↓ 10% del bolus Hora de dormir: Si la glucemia capilar 130-160 mg/dl, no
Hora de dormir: Considerar glucemia capilar en 1h
Post: BT 50-70% (1-2 h hasta no cambios. Si glucemia capilar 100-130 mg/dl, 1 RHC sin
flechas). Glucemia capilar en 30 min bolus o BT 70% en 1-2h. Glucemia capilar 30 min – 1h
Pre: ↓ 10-20% del bolus. Glucemia en 30 min
Post: Si la glucemia capilar 140-180 mg/dl, no cambios. Si
Ingerir HC si glucemia capilar <70
glucemia capilar 100-140 mg/dl, BT 50% 1-2h. Glucemia Pre: ↓ 10-20% del bolus. Glucemia capilar en 2h
mg/dl.
capilar en 30 min Post: No cambios. Glucemia capilar en 1h
↓↓ Pre: ↓ 20% del bolus
Hora de dormir: Si glucemia capilar 130-160 mg/dl, Hora de dormir: Glucemia capilar en 1h
Post: BT 30-50% (1-2 h hasta no
considerar BT 50-70% en 1-2h. Si glucemia capilar 100-130
flechas). Glucemia capilar en 30 min
mg/dl, 1 RHC sin bolus o BT 50% 2h. Glucemia capilar en
30 min
BC: Bolo Corrector; BT: Basal Temporal

6.1.3.3
 COMPLICACIONES DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 1

Hipoglucemia (< 70 mg/dL).

Riesgo de Hipoglucemia por administración accidentada de mayores dosis de insulina
AGUDAS Hiperglucemia (> 250-300 mg/dL)
- Fiebre
Procesos intercurrentes - Nauseas y Vómitos
- Diarrea
- Situaciones que precisan de Ayunas y cuál es debe ser el proceder:
o Inapetencia absoluta (por náuseas, - Fluidoterapia insulínica
vómitos, infección, cirugía menor, etc.)
o Cetoacidosis grave
- Perfusión de insulina
o Cirugía mayor / anestesias

- Complicaciones cutáneas asociadas a insulinoterapia (lipohipertrofia, etc)

Otras complicaciones asociadas a DM1 - Retraso de crecimiento y pubertad (síndrome de Mauriac y otros)
- Enfermedades autoinmunes (tiroiditis autoimmune, celiaca y adisson)

Nefropatía diabética

Retinopatía diabética
CRÓNICAS

Neuropatía diabética
- Hipertensión arterial
Complicaciones macrovasculares - Aterosclerosis
- Dislipemia

6.1.3.4
A. COMPLICACIONES AGUDAS:

A. HIPOGLUCEMIA
La hipoglucemia es la complicación aguda más frecuente del tratamiento intensivo de la diabetes mellitus tipo 1 (DM1). El riesgo de padecerla constituye una importante
barrera fisiológica y psicológica para conseguir un control glucémico óptimo y puede convertirse en un importante problema emocional para pacientes y cuidadores. Aunque
la incidencia de la hipoglucemia grave en los últimos años parece haber descendido por el desarrollo de nuevos análogos de insulina y de nuevas tecnologías como la terapia
con infusión subcutánea continua de insulina o los sistemas de monitorización continua de glucosa, en el momento actual, su incidencia continúa siendo alta variando en las
diferentes series entre 5-20/100 pacientes-año. Los sistemas de asa cerrada o semi-cerrada pueden ofrecer en el futuro una oportunidad de disminuir el impacto de la
hipoglucemia.
Es esencial que, tanto pacientes como cuidadores, reciban educación acerca de la hipoglucemia, incluyendo la administración de glucagón, factores de riesgo predisponentes
y prevención. Igualmente, pacientes y padres deben ser instruidos para contactar con su equipo de diabetes en el caso de que ocurra una hipoglucemia grave, si se documentan
episodios de hipoglucemia sin síntomas (hipoglucemia asintomática), o si estos síntomas aparecen directamente en forma de manifestaciones neuroglucopénicas sin síntomas
autonómicos.

Tabla 6.1.3.6 Factores clínicos asociados con la hipoglucemia

1. Precipitantes
a. Rutina alterada (comidas erráticas, omisión de comidas, alteraciones o errores en la dosis o absorción de la insulina)
b. Ejercicio físico (el ejercicio puede asociarse con hipoglucemia desde su realización hasta 8-12 horas después de su realización –hipoglucemia tardía-)
c. Ingesta de alcohol (inhibe la glucogenolisis y la gluconeogénesis).
2. Factores de riesgo
a. Edad (mayor riesgo en niños menores de 6 años)
b. Historia previa de hipoglucemias (graves y/o asintomáticas)
c. Defecto en hormonas contrarreguladoras (glucagón y/o catecolaminas en diabetes de larga evolución)
d. HbA1C baja (continúa siendo un factor de riesgo, aunque su asociación es menos pronunciada con las terapias actuales)
e. Comorbilidades (enfermedad celiaca o enfermedad de Addison)

Tabla 6.1.3.7 Efectos adversos de la hipoglucemia

1. Efectos directos sobre el cerebro (se han demostrado efectos cognitivos y alteraciones estructurales cerebrales en pacientes pediátricos con hipoglucemias graves de repetición)

2. Aumento de la morbilidad y mortalidad cardiovascular (recientes trabajos relacionan un aumento del riesgo cardiovascular en adultos con hipoglucemias de repetición)

3. Mortalidad (la mortalidad en población pediátrica asociada a hipoglucemias graves no está bien definida. Distintas series sugieren cifras entre 2-10%).

4. Miedo a la hipoglucemia (con la consiguiente permisividad ante la hiperglucemia y dificultad para conseguir un buen control metabólico)

5. Elevado coste socioeconómico de la hipoglucemia

6.1.3.5
 Algoritmo 6.1.3.1 de TRATAMIENTO de la HIPOGLUCEMIA en el paciente pediátrico con DM1

HIPOGLUCEMIA
1
Definición de hipoglucemia
Clínica de la hipoglucemia

GRAVEDAD
2
Hipoglucemia GRAVE Hipoglucemia LEVE-MODERADA
2a En medio EXTRA- Vía ORAL factible
2b No es posible vía oral
En medio HOSPITALARIO
2 hospitalario

Glucosa 10% IV Glucagón SC o IM Administrar 5-15 gr de Pauta de mini-dosis de

< 2 años: 0,25 mg (1/4 amp) CHO: glucagón SC
2-3 mL/kg en 10-15’
2-8 años: 0,5 mg (1/2 amp) <15 kg: 5 gr (del preparado reconstituido,
>8 años ó > 25kg: 1 mg 15-45: 10 gr coger con jeringa de insulina:
>45-50kg: 15 gr 1 UI por año de edad
Mantenimiento (si hipoglucemia moderada o mín. 2 UI, Máx. 15 UI
Glucosa 5-10% IV repetida, dar 10-15 gr CHO de hasta 5 veces cada 30')
2-5 mg/kg/minuto absorción lenta)

RECUPERACIÓN
Análisis de las causas y prevención de futuros episodios
3

Administración accidentada de insulina

4
RIESGO DE HIPOGLUCEMIA
- Observación durante la vida media de la insulina - Observación hasta poco después del pico de
utilizada (AAR, 4 horas; regular 6 horas) Rápida Tipo de insulina Lenta acción máxima (6-8 horas) o más allá si periodo
- Glucemia capilar cada 30’ o antes hasta pico nocturno.
máximo de acción (2-3 horas), luego cada hora. - Glucemia capilar cada 1-2 horas a partir de las 2
- Durante la observación: horas hasta pico máximo de acción. Después cada
▪ Si dosis moderadas (< x2): vigilancia y dar 2-3 horas según riesgo.
raciones equivalentes a insulina administrada. - Durante la observación:
▪ Si dosis muy elevadas (>x2-3) o tolerancia ▪ Si tendencia a la baja, repetir glucemia cada 30’
dudosa: vía IV para mantenimiento 2-5 mg/kg/’ para confirmar tendencia -> adelantar y/o dar
▪ Si hipoglucemia: véase arriba. CHO intermedio (10-15 gramos cada 2-3 horas)
▪ Si hipoglucemia: véase arriba.

6.1.3.6
Notas al algoritmo 6.1.3.1 HIPOGLUCEMIA
1
Definición de hipoglucemia
La hipoglucemia se define como una caída del nivel de glucosa sanguínea que expone al paciente a un daño potencial sin que exista una definición precisa basada en un valor
numérico concreto que pueda incluir a todos los pacientes y situaciones. A menudo se acepta un valor de glucosa sanguínea <65 mg/dl para definir la hipoglucemia, aunque
en la práctica clínica se utiliza un valor glucémico ≤70 mg/dl como valor dintel para iniciar tratamiento dado el potencial riesgo que tiene la glucemia de seguir descendiendo
por debajo de este nivel en personas con diabetes.

Tabla 6.1.3.8 Clínica de la hipoglucemia

1. Signos y síntomas autonómicos: 3. Signos y síntomas del comportamiento:
a) Temblores a) Irritabilidad
b) Sudación b) Comportamiento errático
c) Palpitaciones c) Agitación
d) Palidez d) Pesadillas, despertares nocturnos, "sábanas
húmedas", cansancio o cefalea matutinos
(hipoglucemia nocturna inadvertida)
e) Llanto inconsolable
2. Signos y síntomas neuroglucopénicos:
a) Baja concentración 4. Síntomas no específicos:
b) Visión doble o borrosa a) Hambre
c) Visión alterada de colores b) Dolor de cabeza
d) Dificultad para escuchar c) Náusea
e) Discurso incoherente d) Cansancio
f) Falta de comprensión y confusión
g) Problemas de memorización a corto plazo
h) Mareo o marcha errática
i) Pérdida de conciencia
j) Convulsión
k) Muerte

La ADA, en las guías clínicas de 2018 distingue tres categorías de hipoglucemia:

Tabla 6.1.3.9 Clasificación de hipoglucemia según ADA 2018
Nivel Criterio glucémico Descripción
Valor de alerta de hipoglucemia  70 mg/dl (3.9 mmol/L) Nivel suficientemente bajo como para tratar con carbohidratos de
(nivel 1) carbono de acción rápida y ajuste de la dosis de medicación
hipoglucemiante
Hipoglucemia clínicamente  54 mg/dl (3.9 mmol/L) Nivel suficientemente bajo para indicar hipoglucemia grave
significativa clínicamente importante
(nivel 2)
Hipoglucemia grave Sin especificación de umbral Hipoglucemia asociada con alteración cognitiva grave que requiere
(nivel 3) asistencia para su recuperación

6.1.3.7
 2
Hipoglucemia grave vs leve- moderada
En adultos, la ADA define la hipoglucemia grave (nivel 3) como aquella que requiere la necesidad de asistencia por otra persona para su tratamiento; en niños, esta definición
cambia y queda reservada para aquella que provoca convulsión o pérdida de conciencia y/o requiere terapia parenteral (glucagón o glucosa endovenosa).
La hipoglucemia leve (nivel 1) se define como aquella que se presenta con valores de glucemia 55-70 mg/dl y generalmente va acompañada de síntomas adrenérgicos,
mientras que la moderada (nivel 2) cuando tales valores son inferiores a <55 mg/dl y asociada a síndromes neuroglucopénicos (tabla 6.1.3.8).

2a. Hipoglucemia grave (convulsión o pérdida de conciencia):

o En el medio hospitalario:
1º Bolo IV en 10-15 minutos: Debe administrarse glucosa endovenosa en bolo a 0,3-0,5 gr/kg en una concentración de 10-15%. Alternativas:
- si es glucosado al 10%, se administrará un bolo IV de 2-3 ml/Kg
- si es glucosado al 50% [GR50], 1 cc/kg de glucosa 50% diluida en 2 cc/kg de SSF.
2º Mantenimiento: el bolo debe ir seguido posteriormente de una infusión continua de glucosa al 5-10% (2-5 mg/kg/min) para mantener glucemias entre
90-180 mg/dL. Esto equivale a un glucosado al 10%: 1-3 mL/kg/hora.

o Fuera del medio hospitalario: En domicilio o en medio ambulatorio se debe administrar glucagón subcutáneo o intramuscular. La dosis recomendada es de
0.01-0.02 mg/Kg aunque en la práctica se utiliza ½ ampolla de 1 mg en <8 años y 1 ampolla en > 8 años ó >25 Kg de peso. En los niños <2 años puede ser
suficiente ¼ de ampolla.
Si no se dispone de glucagón, la administración sobre mucosa gingival de miel es una alternativa, si bien, aunque se trata de una práctica común su eficacia
es anecdótica y no hay evidencia científica de absorción de glucosa a través de la mucosa oral, además de no estar exenta de riesgos.

2b. Hipoglucemia leve-moderada (no hay convulsión ni pérdida de conciencia):

o Vía oral factible:
1º Administración de glucosa oral 0.3 g/kg (5-15 g) en forma de tabletas de glucosa o de zumo (se necesitan aproximadamente 5 g de glucosa para un
niño de < 15 kg, 10 g entre 15-45 kg y 15 g si >45-50 kg – aproximadamente).
2º Tras 15 min de la administración del tratamiento inicial se debe monitorizar la glucemia y en caso de que no haya respuesta o esta sea insuficiente (la
glucemia debe incrementarse entre 54-70 mg/dl; nivel objetivo en 100 mg/dL) se debe repetir el tratamiento.
3º Si se precisa una segunda administración, o si los valores de glucemia son muy bajos, puede ser conveniente administrar posteriormente hidratos de
carbono complejos (1/2 a 1 ración en forma de fruta, cereales o leche) de cara a evitar la hipoglucemia recurrente.

o Vía oral no viable. En el caso de pacientes que presenten vómitos o diarreas sin posibilidad de tolerar ingesta y glucemia <70 mg/dl, existen dos alternativas:
- Bolo IV, según lo expuesto más arriba.
- Minidosis de glucagón. Es necesario diluir el polvo en toda la cantidad de líquido que trae el fármaco (1ml) y a continuación cargar el glucagón ya
reconstituido en una jeringa de insulina convencional. Según la edad, la dosis a administrar es diferente:
• En niños menores de 2 años: 2 unidades
• En niños de 2-15 años: 1 unidad por año de edad;
• En niños mayores de 15 años: 15 unidades.
Las minidosis de glucagón se deben inyectar por vía subcutánea. Si después de 30 minutos la glucemia sigue siendo menor a 80 mg/dl, se puede
administrar una nueva dosis igual que la primera. Se puede repetir la minidosis de glucagón hasta 5 veces durante las primeras 24 horas, siempre
intentando que después el niño coma algún alimento que contenga hidratos de carbono.
Convendrá advertir al paciente que ha de acudir a urgencias si después de repetir 3 veces la administración de glucagón la hipoglucemia no remonta.
▲

6.1.3.8
 3
Análisis de las causas y prevención de la hipoglucemia
Tabla 6.1.3.10 Análisis de las causas y prevención de la hipoglucemia
Causa potencial y factores Manejo
1. Perfil de acción insulínica: - Considerar análogos de insulina de acción rápida y de acción prolongada en forma de múltiples
a) ¿Cuál es la hora de administración y la duración de la insulina? dosis para una administración de insulina más fisiológica
b) ¿Cuál es el pico de acción de la insulina? - Considerar infusor continuo de insulina (ISCI)
- Con ISCI, considerar bolus de onda dual con comidas de bajo contenido glucémico
- Considerar bomba optimizada con sensor y suspensión automática de la bomba que disminuye
duración y severidad de la hipoglucemia
2. Ingesta reciente de comida: - Revisar el contaje de carbohidratos
a) ¿Cuál es la hora y la cantidad de carbohidratos? - Revisar el contenido de grasa y proteínas de las comidas
b) ¿Cuál es el efecto del pico de glucosa de la ingesta reciente? - Ajustar la ingesta para que los picos glucémicos coincidan con los picos de acción de la insulina
- Puede ser necesario añadir snacks diurnos y nocturnos especialmente en niños más pequeños o si
se utiliza insulina de acción intermedia
3. Actividad física reciente: - Pueden ser necesarios snacks antes y después del ejercicio (15-30g)
a) ¿Cuál es la hora y la duración de la actividad física reciente? - Con ISCI, suspensión de la basal del infusor durante el ejercicio
b) ¿Cuál es la intensidad de la actividad física? - Si el ejercicio se produce durante el pico de acción de la insulina puede ser necesario administrar
carbohidratos extra
4. Hipoglucemia reciente: - Los objetivos glucémicos deberían ser ajustados al alza en pacientes con hipoglucemias recurrentes
a) ¿Ha habido hipoglucemia grave recurrente recientemente? y/o falta de conciencia de la hipoglucemia
b) ¿Pudiera estar asociada con reducción de la respuesta contrarregulatoria?
5. Falta de síntomas hipoglucémicos o no consciencia de hipoglucemia: - Considerar aumentar la monitorización de la glucemia
a) ¿Con qué nivel de glucemia comienzan a sentir los síntomas? - Considerar usar monitorización de la glucosa a tiempo real junto con un ajuste de los objetivos
b) ¿Qué tipo de síntomas tiene? glucémicos para evitar la hipoglucemia y potencialmente revertir la sensación de hipoglucemia
6. Hipoglucemia nocturna prolongada: - Considerar incrementar la monitorización glucémica durante la madrugada
a) ¿Cuáles son los valores de glucemia durante la madrugada? - Considerar usar monitorización continua de glucosa retrospectiva para evaluar patrones
b) La monitorización de glucosa, en particular durante la madrugada es asintomáticos de hipoglucemia nocturna
importante para detectar la hipoglucemia y prevenir los episodios graves - Considerar monitorización continua de glucosa a tiempo real
▲

4
Administración accidentada de mayores dosis de insulina
Eventualidad relativamente frecuente pero que puede causar hipoglucemia grave. El grado de vigilancia (domiciliaria u hospitalaria) dependerá del tipo de insulina y la dosis
relativa administrada.
▲

6.1.3.9
2.HIPERGLUCEMIA
Algoritmo 6.1.3.2 de TRATAMIENTO de la HIPERGLUCEMIA en el paciente pediátrico con DM1

HIPERGLUCEMIA>250-300 1

¿Cetosis?
2

Corrección de la cetosis

Cetonemia Glucemia (mg/dl)

(mmol/l) <180 180-250 250-400 >400
No es necesario preocuparse.
<0.5 Medir glucemia en 1-2 horas
Considerar corregir si glucemia
(orina negativa Considerar corregir según pauta por
>180 mg/dl según pauta por
ó +) intervalos* o con BC (FS)**.
intervalos* o con BC según FS**.
Corregir
Administrar
según pauta
0.5-0.9 Medir glucemia Administrar AAR 0.1 U/Kg
en 1-2h
por intervalos*
(orina +/++) AAR 0.05 U/Kg Repetir si
o con BC
necesario
(FS)**
Ingerir
Cetonas de Administrar
carbohidratos
1.0-1.4 ayuno Administrar AAR 0.1 U/Kg
Ingerir
Administrar
(orina ++/+++) AAR 0.1 U/Kg Repetir si
carbohidratos AAR 0.05
necesario
U/Kg
Cetonas de
ayuno Riesgo de cetoacidosis
Ingerir Ingerir
Administrar AAR 0.1 U/Kg
1.5-3.0 carbohidratos carbohidratos
Considerar
Repetir cetonemia en 1-2 h. Si no
(orina ++/+++) Administrar
inyectar insulina disminución administrar nueva dosis
AAR 0.1 U/Kg
si elevación de AAR 0.1 U/Kg
glucemia
Riesgo de cetoacidosis. Requiere gasometría y valoración de tratamiento
>3.0 urgente
(orina ++++)
(ver Cap.6.1.2 Cetoacidosis)
* Corrección de hiperglucemia según la pauta de intervalos dependiente de la glucemia (información
suministrada a los padres).
AAR: Análogos de acción
** Corrección de hiperglucemia según Factor de Sensibilidad (FS) a través de un bolo corrector (BC): rápida:
- FACTOR DE SENSIBILIDAD (FS) equivale a “mg/dl de glucemia que desciende 1 Unidad de - Lispro
AAR en cada paciente: 1700/nº total de unidades) - Aspart
- BC (Unidades de insulina) = (glucemia real – glucemia deseada†) / FS - Glulisina
†
Glucemia deseada=120 mg/dL. El numerador no debe superar 200 mg/dL.

6.1.3.10
Notas al algoritmo 6.1.3.2 HIPERGLUCEMIA
1
Hiperglucemia
En el paciente con diabetes mellitus tipo 1 (DM1), la hiperglucemia queda definida a partir de valores de glucemia superiores a los de los intervalos ideales (tabla 6.1.3.1). Ante
valores superiores a 250-300 mg/dl (especialmente cuando vengan acompañados de síntomas de descompensación como poliuria, polidispsia, náuseas, etc.) es
recomendable la medición de cuerpos cetónicos a fin de prevenir la cetoacidosis diabética.
▲
2
Medición de cuerpos cetónicos
Actualmente, además de la determinación de cuerpos cetónicos en orina (acetoacetato), contamos con la posibilidad de medición de cetonemia capilar (ácido beta-
hidroxibutírico) mediante los sistemas OptiumXcedd® de Abbott Diabetes Care y GlucoMen LX Plus® de Menarini Diagnostics. La medición de cuerpos cetónicos en sangre se
considera de elección respecto a la determinación de cetonuria por ofrecer una mayor facilidad de interpretación de los resultados para el paciente y una mayor fiabilidad de
los resultados.
▲

6.1.3.11
3. PROCESOS INTERCURRENTES
En los niños y adolescentes con DM1, la enfermedad aguda complica el manejo debido a sus variables efectos en los requerimientos de insulina:
- El incremento en los requerimientos se debe a un aumento en la liberación de hormonas contrarreguladoras en respuesta al estrés de la enfermedad. Estas hormonas, cortisol y
catecolaminas, incrementan la resistencia periférica a la insulina, pudiendo mantenerse incluso varios días tras la recuperación de la enfermedad.
- La disminución en los requerimientos puede deberse a una deficiente ingesta oral de carbohidratos, por apetito disminuido, náuseas y vómitos.
Durante la enfermedad aguda, los pacientes con diabetes pueden desarrollar hipoglucemia, hiperglucemia, cetoacidosis o cetosis independiente de hiperglucemia. Respecto
a las medicaciones necesarias para el proceso intercurrente no existe ningún medicamento contraindicado, si bien, es conveniente usar preparados que no contengan azúcar.

3.1 FIEBRE:
a) Tratamiento etiológico y sintomático. En ambos casos evitar soluciones/sobres que contengan sacarosa:

PERMITIDOS NO PERMITIDOS
Suspensiones:
Resto de suspensiones: Dalsy, Febrectal, Ceclor
Junifen, Apiretal, Apirofeno, Benoral, Dolostop,
(cefaclor) , Cefuroxima, Duracef (cefadroxilo),
Augmentine 100/12,5, Vibracina (doxiciclina),
Necopen (cefixima), Zinnat (cefuroxima), Bremón
Amoxicilina, Pantomicina (eritromicina), Aerius
(claritromicina), Klacid (claritromicina), Vinzam
(desloratadina), Alerlisin (cetirizina), Aldobronquial,
(azitromicina),
Ventolin (Salbutamol), Terbasmin (terbutalina)
Comprimidos y cápsulas:
Minocin (minociclina), Vibracina
(doxiciclina),Penilevel (penicilina), amoxicilina,
Denvar (cefixima), Zinnat (cefuroxima),
Eritrogobens (eritromicina), Klacid (claritromicina),
Pantomicina (eritromicina), Fosfocina (fosfomicina), -
Dolostop, Efferalgan, Febrectal, Gelocatil,
Termalgin (paracetamol), Aerius (desloratadina),
Alerlisin, Virlix, Zyrtec (cetirizina), Claritine
(loratadina), Ebastel (ebastina), Xazal
(levocetirizina)

b) Monitorizar glucemia cada 2 horas + cetonuria/cetonemia cada 4 horas.

c) Modificaciones de la pauta insulínica:
- Hiperglucemia (más frecuente): actitud según algoritmo 6.1.3.2.
- Hipoglucemia (menos frecuente salvo afectación gastrointestinal): actitud según algoritmo 6.1.3.1 y sección "vómitos y diarrea".
d) Aumentar ingesta hídrica y asegurar nutrición adecuada. Restringir alimentos proteicos y grasos con cetosis establecida.
e) Reposo (en especial con cetosis).

3.2 NAUSEAS y VÓMITOS:

a) Incrementar mediciones de glucemia/cetonuria/cetonemia.
b) Valorar signos acompañantes:
- Tendencia a hiperglucemia (déficit insulínico).
- Tendencia a hipoglucemia (patología gastrointestinal).
- Cetosis: en caso de hiperglucemia franca.
c) Tolerancia según glucemia:

6.1.3.12
 - >150 mg/dL: Bebida de cola light/zero batida, zumo sin azúcar. Si cetosis, actuar según protocolo de hiperglucemia.
- < 150 mg/dL: Sueroral hiposódico , bebida de cola, zumo con azúcar. Si cetosis en presencia de hipoglucemia se debe incrementar la ingesta de
líquidos azucarados y mantener la administración de insulina
d) Insulinoterapia:
- Basal: Mantener misma dosis ó reducir un 10-20%. NUNCA suspender.
- Bolus: Inyectar tras la ingesta (según raciones consumidas, regla de 3 o ratio U/R).
e) Alimentos digeribles y ricos en hidratos de carbono (plátano, yogur sabores)
f) Acudir al hospital si:
- Persistencia de vómitos.
- Cetonemia> 1 mmol/L o cetonuria> ++.
g) En el hospital:
- Antiemético:
i. En menores de 1 año, domperidona 0.3 mg/kg/dosis (Máx. 60 mg) cada 6-8 horas VO o VR.
ii. Entre 1 y 2 años: metoclopramida 0.15 mg\kg\dosis (Máx. 10 mg) cada 8 horas VO o IV.
iii. En mayores de 2 años: ondansetrón 0.15 mg\kg\dosis (Máx. 8 mg) cada 8 horas VO o IV. Alternativa: granisetrón 0.03 mg\kg\dosis (Máx. 3
mg) cada 8 horas VO ó IV en 20 a 50cc SSF en 5 min.
- Fluidoterapia insulínica (persistencia de vómitos): Ver más abajo.
- Valorar ingreso.

3.3 DIARREA:
a) Incrementar mediciones de glucemia/cetonuria/cetonemia.
b) Insulinoterapia: Valorar reducir 10-20% según severidad/glucemia.
c) Raciones: Alimentos con poder astringente:
a. Arroz cocido (35 g = 1 Ración).
b. Zanahoria cocida (150 g = 1 Ración).
c. Patata cocida (50 g = 1 Ración).
d. Yogures naturales (2 Unidades = 1 Ración).
e. Manzana (100 g = 1 Ración).
f. Plátano (50 g = 1 Ración)

3.4 SITUACIONES QUE REQUIEREN SUSTITUCIÓN DE LA INSULINOTERAPIA CONVENCIONAL (MDI o ISCI):

A. Inapetencia absoluta (por náuseas, vómitos, infección, cirugía menor o procedimientos, etc.). Se prepara un goteo basal al que se le añade insulina:
FLUIDOTERAPIA INSULINICA:
1. Insulina utilizada: Regular (Actrapid ® o Humulina regular ®).
2. Suero utilizado:
A. Si glucemia > 300 mg/dL: Suero salino 0,9% (se puede diluir al ½ como a continuación, si previamente se partía de suero con glucosa). En
250 cc de este goteo se añaden 4 cc de acetato potásico 1M + Insulina regular tantas UI como dicta la siguiente tabla.
B. Si glucemia < 300 mg/dL: Suero salino 0.9% diluido aprox. al ½ (0.45%) con glucosa para 2-5 mg/kg/’ (250 cc de glucosado 10% en 250cc del
salino 0.9%). En 250 cc de este goteo constituido se le añaden 4 cc de acetato potásico 1M + Insulina regular, tantas UI como dicta la siguiente
tabla (obviamente, si se utilizan los 500 cc totales, añadir duplicada la cantidad de acetato K y de insulina).

6.1.3.13
 3. Ritmo del goteo: Necesidades basales + Déficit (si deshidratación). Regla de Holliday para necesidades basales: primeros 10kg: 100 cc/kg; 11-20 kg:
1000 + 50cc/kg (sólo de 11 a 20 kg); 21 kg en adelante: 1500 cc + 20 cc/kg (sólo de 21 kg en adelante).
4. ¿Qué hacer con las insulinas subcutáneas?: no debe administrarse insulina de acción rápida, aunque se puede administrar, si es necesario, la de
análogo de acción lenta. En caso de que se haya administrado previamente insulina de acción rápida, tener en cuenta su perfil de acción y demorar la
fluidoterapia ese tiempo o administrarla sin insulina en el caso de que haya riesgo de hipoglucemia.
5. Ajustes cada 2 horas según glucemia. El goteo será sustituido por otro nuevo con la cantidad de insulina en 250cc ajustada según la glucemia:
Rango de glucemia Edad < 5 años Edad > 5 años

< 80 mg/dL 0 UI 0 UI

80 -120 mg/dL 0 UI 2 UI

120 -180 mg/dL 1 UI 3 UI

180 -200 mg/dL 2 UI 4 UI

200 - 300 mg/dL 3 UI 5 UI

300 - 400 mg/dL 4 UI 7 UI

> 400 mg/dL 5 UI 8 UI

Cambiar goteo si en 6 horas no se ha modificado la insulina
6. Retirada: Tras tolerancia de 1-2 raciones sencillas a lo largo de unas pocas horas (se puede obviar en algún caso), se puede retirar la fluidoterapia
coincidiendo con una comida principal. En ese momento recibirá la dosis de insulina subcutánea y las raciones de hidratos de carbono pautadas a esa
misma hora. En caso de que el paciente use insulina regular a esa hora, la suspensión de la fluidoterapia y el comienzo de la ingesta se realizará 30'
después de su inyección; para los análogos de acción rápida, la suspensión de la fluidoterapia y el comienzo de la ingesta serán inmediatos.

B. Ayunas prolongadas que requerirán de aportes independientes (nutrición parenteral, etc) o cetoacidosis grave:
PERFUSIÓN DE INSULINA:
En el paciente diabético sometido a cirugía mayor o situaciones especiales (trasplantes, pacientes oncológicos, cetoacidosis diabética grave y otras) se puede
utilizar perfusión continua de insulina intravenosa con bomba de infusión. En tales casos, se administra por separado la insulina y los aportes calóricos (goteo,
nutrición parenteral, enteral continua, etc).
1. Diluyente: 100 cc de suero salino fisiológico (SSF).
2. Insulina utilizada y dosis: Regular (Actrapid ® o Humulina regular ®), tantas unidades como kilogramos de peso (1 UI/kg de peso) en los 100 cc de
SSF. La solución obtenida tendrá la siguiente concentración: 1 cc/hora del ritmo equivale a 0,01 UI/kg/hora.
3. Objetivos: Lo ideal es mantener las glucemias entre 120 y 200 mg/dl, empezando la perfusión según las necesidades de insulina previas.
4. Ritmo inicial: 1 cc/h.
5. Ajustes posteriores: según glucemia capilar que se medirá cada 2 horas:
• < 60 mg/dL: suspender perfusión, remontar hipoglucemia IV y reiniciar a 1 cc/h menos
• 60-80 mg/dL: reducir ritmo 1cc/h
• 80-100 mg/dL: reducir ritmo 0,5 cc/h
• 100-140 mg/dL: no modificar ritmo salvo descenso de glucemia > 75 mg/dL respecto a última determinación (reducir -0,5 cc/h)
• 140-200 mg/dL: aumentar ritmo 0,5 cc/h salvo descenso de glucemia > 75 mg/dL respecto a última determinación (valorar reducir 0,5 cc/h)
• >200 mg/dL: aumentar ritmo 0,5 cc/h salvo descenso de glucemia > 75 mg/dL respecto a última determinación (dejar mismo ritmo)

6.1.3.14
B. COMPLICACIONES CRÓNICAS:

1. NEFROPATÍA DIABÉTICA
La nefropatía diabética se define como la existencia de proteinuria persistente >500 mg/24h o albuminuria >300 mg/24h (tabla 6.1.3.11). Normalmente se asocia con
hipertensión y disminución del filtrado glomerular (GFR). El estadio final de fallo renal puede ocurrir muchos años después, y requiere diálisis y trasplante renal.
La nefropatía diabética es una causa importante de morbilidad y mortalidad entre adultos jóvenes con DM1. Datos correspondientes a estudios recientes indican que, en
ausencia de nefropatía diabética, la mortalidad en pacientes con DM1 es similar a la de la población general. La detección precoz de la nefropatía diabética y la instauración
a tiempo de un tratamiento precoz para la hipertensión arterial tienen un papel importantísimo en la prevención del fallo renal en jóvenes adultos con DM1. La interpretación
de un índice de excreción de albúmina (AER) persistentemente elevado en la edad pediátrica debe realizarse con cautela, especialmente en aquellos casos de diabetes de
corta evolución, excluyendo otras causas de albuminuria como la nefropatía IgA y otros tipos de nefritis comunes en la infancia. Si bien, la nefropatía diabética establecida en
la edad pediátrica es excepcional, la presencia de un AER precozmente elevado (a partir de los 6 años del diagnóstico) se sitúa en un 5% antes de la pubertad y un 25%
después de la pubertad, sin que parezca existir una reducción secular de los mismos. En las tablas 6.1.3.3 y 6.1.3.4 se muestran las recomendaciones para el despistaje de
la nefropatía diabética según ISPAD y ADA en población pediátrica.

Tabla 6.1.3.11 Criterios diagnósticos Nefropatía Diabética

1. Nefropatía diabética en fase incipiente
a. Índice de excreción de albúmina (AER) 20-200 ug/min
b. Índice de excreción de albúmina (AER) entre 30-300 mg/24h (en 24h o en orinas seriadas)
c. Concentraciones de albúmina 30-300 mg/L (en primera orina de la mañana)
d. Índice albúmina creatinina (ACR) 2.5-25 mg/mmol ó 30-300 mg/g en sexo masculino ó 3.5-25 mg/mmol en sexo femenino

2. Nefropatía diabética establecida

a. Proteinuria persistente >500 mg/24h
b. Albuminuria >300 mg/24h

NOTA: La determinación de microalbuminuria debe ser confirmada en 2 ó 3 muestras en un periodo de 3-6 meses. El ejercicio moderado puede aumentar el IEA
en individuos sin diabetes y más marcadamente en los que padecen diabetes y puede interferir en la interpretación de los datos.

La persistencia de la microalbuminuria ha demostrado ser un predictor de la progresión al fallo renal crónico y se ha asociado con un incremento del riesgo de enfermedad
macrovascular. En las recientes recomendaciones de la ADA los términos microalbuminuria y macroalbuminuria han sido sustituidos por los dos niveles de microalbuminuria:
incipiente (30-299 mg/24h) y persistente (>300 mg/24h) para enfatizar la naturaleza continua de la excreción de albúmina como factor de riesgo de la nefropatía y de la
enfermedad macrovascular.

Tratamiento hipertensivo para la prevención de la nefropatía. La terapia antihipertensiva en pacientes con nefropatía disminuye la progresión a fallo renal crónico. Un
estudio reciente reporta un enlentecimiento del fallo renal de 7 a 21 años fundamentalmente debido al tratamiento agresivo de la hipertensión arterial y en menor medida con
la mejora del control glucémico y el cese del hábito tabáquico.
Según la ADA, el tratamiento inicial de la hipertensión en rango normal-alto (tensión arterial sistólica o diastólica ≥ p90 para edad, sexo y altura) incluye la intervención dietética
y el ejercicio físico. Si pasados 3-6 meses de intervención en los estilos de vida no se consigue controlar la tensión arterial, estaría indicado iniciar tratamiento farmacológico.
El tratamiento farmacológico de la hipertensión arterial (tensión arterial sistólica o diastólica ≥ p95 para edad, sexo y altura en 3 determinaciones separadas) debería iniciarse
tan pronto se confirme la hipertensión. Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) o los antagonistas del receptor de la angiotensina II (ARA-II) están
recomendados para su utilización en este caso tras consejo de prevención reproductiva dado sus potenciales efectos teratogénicos. El objetivo del tratamiento es mantener
una tensión arterial <p90 para edad, sexo y altura. Tanto IECAS como ARA-II son seguros y efectivos en población pediátrica en estudios a corto plazo (enalapril 2.5-5 mg/día

6.1.3.15
VO; captopril 0.5-1 mg/Kg/día VO; losartán 50-100 mg/día VO); los efectos de los antagonistas del receptor de la angiotensina II (ARA-II) son similares a los de los IECAS
aunque su experiencia en niños es más limitada.

Tratamiento de la microalbuminuria aislada. En el caso de pacientes con microalbuminuria aislada sin hipertensión, tanto IECAs como ARA-II (enalapril 2.5-5 mg/día VO;
captopril 0.5-1 mg/Kg/día VO; losartán 50-100 mg/día VO) han demostrado reducir la progresión desde la microalbuminuria a la macroalbuminuria e incrementar el grado de
regresión a normoalbuminuria en adultos, si bien, el efecto en población joven es mucho más discreto. La ISPAD no recomienda su utilización en el caso de microalbuminuria
aislada en población pediátrica dado que los pacientes jóvenes estarían sujetos a tomar estos fármacos durante décadas y por tanto sometidos a sus efectos secundarios (tos,
hiperpotasemia, cefalea e impotencia) y al potencial riesgo de malformaciones congénitas en el feto cuando se ingieren durante el embarazo. La ADA recomienda tratamiento
con un IECA, ajustando la dosis hasta conseguir la normalización de la excreción de albúmina, cuando se documente un ACR elevado (>30 mg/g) en al menos 2 de 3 muestras
urinarias (estas muestras deben recogerse durante un periodo de 6 meses en el cual se realicen esfuerzos adyuvantes para mejorar el control glucémico y normalizar la tensión
arterial).

2. RETINOPATÍA DIABÉTICA
Pese a que su incidencia ha disminuido drásticamente en las últimas décadas, continúa siendo la complicación microvascular más frecuente en el paciente con diabetes. La
retinopatía clínicamente evidente es excepcional en la edad pediátrica y la adolescencia. No obstante, los adolescentes poseen un mayor riesgo de presentar una retinopatía
que progrese y amenace la visión en comparación con adultos. La progresión puede ser rápida, especialmente en aquellos adolescentes con mal control de la diabetes. Por
tanto, la adolescencia es el periodo en el que se deben dirigir esfuerzos a realizar despistaje de los signos tempranos de retinopatía y en la corrección de los factores de riesgo
modificables (aumento de la hemoglobina glicada, hipertensión arterial, dislipemia, aumento del índice de masa corporal, etc.).

Tabla 6.1.3.12 Grados de clasificación de la Retinopatía Diabética según su progresión

1. Retinopatía no proliferativa:
a. Microaneurismas
b. Hemorragias retinianas (puntiformes, mancheadas y en forma de llama)
c. Exudados duros (acumulación proteica y lipídica)
d. Exudados algodonosos (microinfartos)
e. Anormalidades microvasculares retinianas y sangrados
f. Dilataciones y tortuosidad de los capilares

2. Retinopatía proliferativa. Se caracteriza por la neovascularización en la retina y en la superficie posterior del vítreo. Estos vasos pueden romperse y sangrar dentro del espacio
vitreorretiniano y comprometer la visión.
a. Hemorragias
b. Desprendimientos retinianos

3. Edema macular diabético

NOTA: El edema macular diabético se clasifica por separado respecto al estado de la retinopatía y se caracteriza por disminución de la competencia vascular y la formación de microaneurismas que producen
aumento de la exudación y edema en la parte central de la retina. El edema macular diabético compromete la visión pero es muy infrecuente en niños y adolescentes con diabetes.

Despistaje de la retinopatía. Los métodos más sensibles para el despistaje de la retinopatía diabética son el examen mediante obertura bimicroscópica del fundus por
parte de un oftalmólogo mediante dilatación pupilar y la fotografía retinal estereoscópica midriática de 7 campos. Las recomendaciones para el despistaje de la retinopatía
diabética en población pediátrica según ISPAD y ADA se exponen en las tablas 6.1.3.3 y 6.1.3.4.

6.1.3.16
3. NEUROPATIA DIABETICA
Es excepcional en la edad pediátrica, aunque su aparición se incrementa a partir de la pubertad. La clasificación de la neuropatía diabética se muestra en la tabla 6.1.3.13.

Tabla 6.1.3.13 Grados de clasificación de la neuropatía diabética

1. Somática
a. Focal/Multifocal
i. Mononeuropatías (como el síndrome del túnel carpiano)
ii. Parálisis del nervio peroneo
iii. Parálisis del tercer nervio craneal
iv. Trastornos del nervio proximal (como la amiotrofia diabética)
b. Generalizada:
i. Polineuropatía diabética sensomotora

2. Autonómica

Polineuropatía diabética sensomotora. Es la neuropatía generalizada más común y, por ello, el término simplificado “neuropatía diabética” hace referencia a ella. Se trata
de una neuropatía con daño difuso que afecta a todas las fibras nerviosas periféricas, motoras, sensitivas y autonómicas. El daño ocurre de forma insidiosa y progresiva, y se
caracteriza en un primer momento por daño sensorial y, más tarde, por pérdida de la función motora con distribución a modo de guante y calcetín. La disfunción de las fibras
pequeñas precede al daño de las fibras largas en la polineuropatía sensorimotora diabética.

Neuropatía autonómica. Puede causar hipotensión postural, vómitos, diarreas, parálisis vesical, anormalidades de la sudación, reflejo a la luz alterado, impotencia y
eyaculación retrógrada. La alteración de las respuestas del ritmo cardiaco y los intervalos QT prolongados se han asociado con riesgo aumentado de muerte súbita. Mientras
que la neuropatía diabética establecida es rara en la infancia y la adolescencia, los signos subclínicos de disfunción autonómica son frecuentes y pueden encontrarse de forma
inmediata tras el diagnóstico. Los factores de riesgo para la neuropatía autonómica en gente joven incluyen duración prolongada de la diabetes, mal control glucémico y la
presencia de polimorfismos en el gen de la aldosa reductasa (AKR1B1), específicamente el genotipo Z-2/Z-2.
La aparición de disfunción autonómica se incrementa durante los años de pubertad.

Tabla 6.1.3.14 Valoración clínica de la neuropatía diabética

1. Anamnesis
a. Episodios de entumecimiento
b. Episodios de dolor persistente
c. Parestesias

2. Exploración física
a. Reflejos aquíleos
b. Valoración de la vibración y sensibilidad a estímulo débil (por exploración neurológica convencional o monofilamentos graduados)
c. Exploración específica de la neuropatía autonómica: respuesta del ritmo cardiaco a la a la inspiración profunda, al ortostatismo y a maniobra de Valsalva, variación del
ritmo cardiaco con el reposo, intervalo QT, cambios posturales en la presión arterial y respuestas pupilares a la luz y a la oscuridad.

3. Exámenes complementarios:
a. Valoración de los nervios periféricos: vibración cuantitativa, umbrales de discriminación termal y pruebas de conducción nerviosa.

NOTA: La utilización de estas pruebas queda casi siempre restringida al campo de la investigación. La interpretación de estas pruebas debe realizarse de acuerdo a rangos específicos para edad y sexo.

6.1.3.17
4. COMPLICACIONES MACROVASCULARES
La mortalidad y la morbilidad de la enfermedad cardiovascular están considerablemente aumentadas en individuos con diabetes en relación con individuos que no tienen
diabetes. Estas complicaciones macrovasculares son:

• Hipertensión arterial. La hipertensión tiene un impacto más importante en la enfermedad cardiovascular de personas afectas de diabetes que en las que no la tienen.
El control de la TA (<140/80 mm Hg en adultos) reduce la morbilidad y mortalidad arterial en diabetes en la edad adulta. El objetivo de TA para adolescentes es 130/80
mm Hg.
• Aterosclerosis. La aterosclerosis comienza en la infancia y en la adolescencia con engrosamiento de la íntima media carotidea y aórtica, y aterosclerosis silente de las
coronarias como muestra los hallazgos de ecografía intravascular en adultos jóvenes con DM1. La aterosclerosis coronaria silente y los eventos cardiovasculares se
asocian estrechamente con el mal control metabólico.
• Dislipemia. El colesterol juega un papel importante en la iniciación y progresión de la arteriosclerosis. Algunos estudios sitúan la prevalencia de hipercolesterolemia en
torno al 25-50% en pacientes jóvenes con DM1. El mal control metabólico y el aumento de la obesidad central se asocian a peor perfil aterogénico de lipoproteínas.
Tratamiento de la hipercolesterolemia. En adultos con diabetes las estatinas han demostrado ser efectivas en la prevención primaria y secundaria de los principales
eventos cardiovasculares incluyendo la mortalidad cardiovascular, los infartos y la revascularización coronaria y de extremidades. La simvastatina, la lovastatina y
pravastatina han demostrado ser efectivas y seguras en niños y adolescentes sin efectos secundarios significativos en lo que se refiere a crecimiento, desarrollo
puberal, menarquia, parámetros de función endocrina y enzimas musculares y hepáticas en estudios a corto plazo. No obstantes la eficacia y la seguridad de las
estatinas aún necesita ser estudiada en ensayos clínicos aleatorizados, así como la edad a la que el tratamiento debe iniciarse. La hipercolesterolemia se define a
partir de una cifra de LDL colesterol ≥100 mg/dl. Con esta cifra es necesario iniciar intervenciones dirigidas a mejorar el control metabólico, hábitos dietéticos e
incrementar el ejercicio físico. Si las medidas anteriores no disminuyen las cifras de LDL colesterol a una cifra <160 mg/dl ó<130 mg/dl cuando existan uno o más
factores de riesgo cardiovascular (hipertensión arterial, aumento del perímetro abdominal, tabaquismo o historia familiar de enfermedad cardiovascular precoz) la ADA
propone iniciar tratamiento con estatinas partir de los 10 años.

Tabla 6.1.3.15 Valores objetivo para la reducción del riesgo microvascular y

macrovascular en niños y adolescentes con DM1 según ISPAD
Parámetro Nivel objetivo
HbA1C –estandarizado DCCT- <7.5% sin hipoglucemias graves
LDL colesterol <100 mg/dl
HDL colesterol >40 mg/dl
Triglicéridos <150 mg/dl
<p90 para edad, sexo y altura
Tensión arterial
<130/80 mm Hg para adolescentes
<2.5-25 mg/nmol en sexo masculino
Ratio albúmina-creatinina
<3.5-25 mg/nmol en sexo femenino
Indice de masa corporal <p95
Hábito tabáquico No hábito tabáquico
Actividad física >1h de actividad física moderada diaria
Actividades sedentarias <2h al día
- Ingesta calórica adecuada para la edad y el crecimiento
- Grasas <30% de la ingesta calórica (<10% en grasas saturadas)
Dieta saludable
- Fibra: 25-35 g diarios
- Aumento de la ingesta de fruta y verduras

6.1.3.18
C. OTRAS COMPLICACIONES ASOCIADAS:
1. COMPLICACIONES CUTANEAS DE LA TERAPIA INSULÍNICA
a) LIPOHIPERTROFIA
Representa, con mucho, la complicación cutánea más frecuente. La lipohipertrofia se produce por acúmulo de tejido adiposo en el lugar de la inyección de insulina, por la
acción lipogenética de la insulina y el traumatismo local. Rotando el lugar de la inyección y evitando la inyección superficial pueden reducirse lentamente las áreas hipertrofiadas.
b) LIPOATROFIA
La lipoatrofia se produce por la pérdida de tejido graso subcutáneo en las áreas de administración reiterada de insulina. Parece causada por una respuesta inmune a la insulina
o a los contaminantes de las preparaciones y es menos frecuente desde la utilización de insulina biosintética humana altamente purificada. Mejora evitando las inyecciones
en la región lipoatrófica.
c) ALERGIA A LA INSULINA
Excepcional en la actualidad con el empleo de insulinas biosintéticas humanas. Se produce sensación de quemazón, picazón, sarpullido o urticaria en el lugar de inyección.
En ocasiones precisa administración de cortisona o desensibilización. En estos pacientes es más frecuente el desarrollo de resistencia a la insulina que en los que no presentan
esta complicación.
d) NECROBIOSIS LIPOIDICA
Es la aparición de placas induradas (generalmente en la parte inferior de las piernas), desarrollándose a veces atrofias y ulceraciones. Puede tratarse con aspirina y aplicación
de cortisona tópica o en inyecciones, aunque a veces puede precisar intervención quirúrgica. Es más frecuente en mujeres, generalmente en la edad adulta, aunque puede
ocurrir en adolescentes.

2. ALTERACION DEL CRECIMIENTO y PUBERTAD RETRASADA

En los niños con Diabetes Mellitus tipo 1 pueden encontrarse elevados los valores de GH y disminuidos los de IGF-1, por resistencia secundaria en el receptor de GH. La
mejoría en el control metabólico normaliza los niveles séricos de GH y de IGF-1, así como el patrón de crecimiento.
Las alteraciones en el crecimiento y el retraso de la pubertad suelen observarse cuando existe un diagnóstico tardío de la enfermedad, cuando el control metabólico no es
adecuado (síndrome de Mauriac), la ingesta calórica insuficiente o asocia una enfermedad autoinmune como el hipotiroidismo, la enfermedad celíaca o la insuficiencia
suprarrenal.
Síndrome de Mauriac: definido por enanismo, retraso puberal, obesidad y hepatomegalia con hipertransaminemia en pacientes, generalmente adolescentes, con DM1 mal
controlada. Este cuadro puede revertir con un buen control de la glucemia.

3. PROCESOS AUTOINMUNES ASOCIADOS A LA DIABETES MELLITUS TIPO 1

Los niños con Diabetes Mellitus tipo 1 tienen un riesgo mayor de padecer otras enfermedades autoinmunes que la población general, así como los familiares de estos niños.
Los factores de riesgo de desarrollar un proceso autoinmune son: tiempo de evolución de la diabetes, sexo femenino, edad (a mayor edad, mayor riesgo), presencia de
anticuerpos organoespecíficos y predisposición genética familiar.

a) ENFERMEDAD TIROIDEA:
a. Los anticuerpos antitiroideos, sobre todo los anticuerpos microsomales (antiperoxidasa o antiTPO), aparecen en 20-30% de los jóvenes con Diabetes tipo 1,
y un 10-20% pueden tener bocio palpable o visible, pero la mayoría de los que tienen bocio y anticuerpos positivos son eutiroideos.
b. Tiroiditis de Hashimoto: presentan hipotiroidismo clínico (bocio, aumento de peso, astenia) entre el 1 y el 5% de los jóvenes con Diabetes mellitus tipo 1 e
hipotiroidismo subclínico del 1 al 10%.
c. El hipertiroidismo es mucho menos frecuente entre los jóvenes con DM tipo 1.
d. Se recomienda determinar función tiroidea y anticuerpos antitiroideos en el momento del diagnóstico y posteriormente de forma anual o si el niño presenta
bocio, enlentecimiento de la curva estarural, clínica de hiper o hipotiroidismo o títulos altos de anticuerpos.

6.1.3.19
 b) ENFERMEDAD CELÍACA:
a. La presencia simultánea de enfermedad celiaca y DM tipo 1 es frecuente, habiéndose comunicado tasas de prevalencia que oscilan de 1,1-5,6% de la población
de niños y adolescentes diabéticos. Es más frecuente durante los primeros años del debut.
b. Debe descartarse en pacientes diabéticos con signos o síntomas gastrointestinales (diarrea, dolor abdominal, flatulencia, dispepsia) u otros síntomas como
enlentecimiento de la curva ponderoestatural, anemia ferropénica, pubertad retrasada, hipoglucemias recurrentes inexplicables o dermatitis herpetiforme.
c. Deben realizarse test específicos como anticuerpos IgA antitransglutaminasa (muy sensibles), combinados con IgA total (para descartar déficit de IgA), y
anticuerpos antigliadina IgA e IgG (menos específicos). Los anticuerpos antiendomisio positivos (menos sensibles pero los más específicos) pueden predecir
el desarrollo de la enfermedad celíaca, que puede ser meses o años después.
c) INSUFICIENCIA ADRENAL:
a. Los anticuerpos antiadrenales pueden detectarse en 2-4% de los jóvenes con DM tipo 1 aunque la enfermedad de Addison ocurre muy raras veces en niños
diabéticos. Debe pensarse en ella ante síntomas sugerentes de insuficiencia adrenal (decaimiento, anorexia, hiperpigmentación cutáneo-mucosa) e
hipoglucemia recurrente sin motivo aparente.
d) SÍNDROME POLIGLANDULAR AUTOINMUNE:
a. Aproximadamente un 25% de los pacientes con una enfermedad autoinmune pueden desarrollar a lo largo de su vida otra enfermedad autoinmune. En el caso
de la DM1, la presencia concomitante de enfermedad de Adisson e hipotiroidismo autoinmune puede significar el padecimiento de un síndrome poliglandular
autoinmune, fundamentalmente el síndrome poliglandular autoinmune tipo 2 (Cap. 42.3). Por otro lado, un 20% de los que padecen el síndrome poliglandular
autoinmune tipo 1 acabarán padeciendo DM1 en su evolución.
b. Otras patologías autoinmunes asociadas son: vitíligo, alopecia, hipoparatiroidismo, hipogonadismo hipergonadotropo, anemia perniciosa.

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