UNIVERSIDAD DE EL SALVADOR

FACULTAD DE MEDICINA
ESCUELA DE MEDICINA
DEPARTAMENTO DE FISIOLOGÍA Y FARMACOLOGÍA
FISIOLOGÍA II

SEMINARIO UNIDAD 6:
Alteraciones fisiológicas en un Seudo Embarazo ocasionado por las células
trofoblástcias

ESTUDIANTES:
Rodrigo Andrés Sánchez López
José Roberto Sánchez Méndez

GRUPO 5B

DOCENTE:
Licda. Teddy de Guzmán

Ciudad Universitaria, 27 de noviembre de 2018

 OBJETIVO GENERAL
Determinar las alteraciones fisiológicas ocasionadas en un seudo embarazo, y todos los
cambios fisiológicos que se presentan a nivel cardiovascular, respiratorio, renal,
digestivo, así como también los cambios a nivel hormonal en el aparato reproductor
femenino.

OBJETIVOS ESPECÍFICOS

1) Explicar la fisiología normal del embarazo, a partir de la fertilización

implantación, anidación y desarrollo del producto.
La fecundación del óvulo suele producirse en la ampolla de una trompa poco después
de que el óvulo y el espermatozoide penetren en ella. Sin embargo, antes de que un
espermatozoide pueda llegar hasta el óvulo, deberá atravesar la corona radiada y
además tendrá que adherirse y atravesar la zona pelúcida que rodea al óvulo.
Una vez lograda la fecundación, el cigoto recién formado suele tardar de 3 a 5 días en
recorrer el resto de la trompa de Falopio y llegar a la cavidad del útero. Este recorrido
se realiza sobre todo gracias a una débil corriente de líquido en la trompa, secretado
por el epitelio tubárico, a la que se suma la acción directa de los cilios del epitelio que
tapiza la trompa, cuyo barrido se efectúa siempre en dirección al útero.
Una vez en el útero, el blastocisto en desarrollo suele permanecer en la cavidad uterina
durante 1 a 3 días más antes de anidar en el endometrio; así pues, en condiciones
normales la implantación se produce hacia el 5. ° A 7. ° Días siguientes a la ovulación.
Antes de ese anidamiento, el blastocisto se nutre de las secreciones endometriales,
denominadas ‘leche uterina’
La implantación ocurre por acción de las células trofoblásticas que se forman alrededor
de la superficie del blastocisto. Estas células secretan enzimas proteolíticas que
digieren y licúan las células endometriales adyacentes.
En la figura A, se busca destacar la fecundación del ovulo que se da en el primer día,
posterior a ese suceso, este empieza a presentar cambios celulares a medida que
avanza en la trompa de Falopio de tal manera que cuando llega al útero lo hace en
forma de blastocisto, entre el día 4 y 5. Finalmente la implantación en este último
órgano se consolida entre los días 5 y 7.
En la figura B, se busca destacar la acción de las células trofoblásticas, las cuales
localizadas alrededor del blastocisto intervienen facilitando su implantación.
Ahora bien, es sabido que la progesterona secretada por el cuerpo lúteo del ovario
durante la segunda mitad de cada ciclo sexual mensual tiene un efecto especial sobre
el endometrio, al convertir las células del estroma endometrial en grandes células
hinchadas que contienen cantidades suplementarias de glucógeno, proteínas, lípidos e
incluso de algunos minerales necesarios para el desarrollo del producto de la
concepción.
Cuando el óvulo fecundado se implanta en el endometrio, la secreción continua de
progesterona hace que las células endometriales se hinchen todavía más y acumulen
incluso mayor cantidad de nutrientes. Estas células se llaman entonces células
deciduales y la masa total de esas células recibe el nombre de decidua.
Las células trofoblásticas invaden la decidua, digiriéndola y reabsorbiéndola, el embrión
utiliza los nutrientes almacenados en ella para llevar a cabo su crecimiento y desarrollo.
En la primera semana siguiente a la implantación, este es el único medio de que
dispone el embrión para nutrirse y continúa empleándolo para conseguir al menos parte
de su nutrición durante 8 semanas, incluso aunque la placenta empiece también a
mantener su nutrición del embrión desde alrededor de 16 días después de la
fecundación.
Posteriormente al período trofoblástico de la nutrición este da paso paulatinamente a la
nutrición placentaria
En el siguiente gráfico, se destaca la nutrición del feto. Haciendo énfasis en que la
mayor parte de la nutrición inicial procede de la digestión trofoblástica y absorción de
los nutrientes
a partir de la decidua

endometrial.
Luego, básicamente toda la nutrición posterior se debe a la difusión a través de la
membrana placentaria hasta el momento culminante del parto.
Es necesario recordar acá que existen ciertas estructuras llamadas cordones
trofoblásticos, propias del blastocisto, y están unidos al útero.
Los capilares sanguíneos procedentes del sistema vascular del embrión en desarrollo
crecen dentro de esos cordones y hacia el 21. ° día de la fecundación, la sangre
comienza a circular por ellos y a ser bombeada por el corazón del embrión humano.
Al mismo tiempo, alrededor de los cordones trofoblásticos se forman los senos
sanguíneos, por donde circula la sangre materna. Las células trofoblásticas emiten
números crecientes de proyecciones hasta convertirse en las vellosidades placentarias,
dentro de las cuales se desarrollan los capilares fetales.
Por tanto, las vellosidades que transportan la sangre fetal están rodeadas por los senos
que contienen la sangre materna.
La sangre fetal llega a través de dos arterias umbilicales, avanza luego por los capilares
de las vellosidades y regresa luego al feto por una sola vena umbilical encargada de
proveer sangre oxigenada. Al mismo tiempo, el flujo sanguíneo de la gestante, que
procede de sus arterias uterinas, penetra en los grandes senos maternos que rodean
las vellosidades y retorna después a ella por las venas uterinas maternas.
En la figura anterior se destaca la relación entre la sangre fetal presente en los
capilares de las vellosidades y la sangre materna contenida en los espacios
intervellosos.

2) Describir los cambios fisiológicos en la madre durante el desarrollo de un

embarazo normal
Lo más destacado de las numerosas reacciones que el feto y el exceso de hormonas
del embarazo suscitan en la madre es el aumento de tamaño de los diversos órganos
sexuales. Por
ejemplo, el útero
aumenta desde
unos 50 g hasta
alrededor de 1.100 g
y las mamas
alcanzan un tamaño

aproximadamente el doble.
Al mismo tiempo, la vagina se agranda y el introito se abre más. Además, las diversas
hormonas pueden causar grandes cambios del aspecto de la mujer, dando lugar a
veces a la aparición de edema, acné y rasgos masculinos o acromegálicos.

 Peso
El aumento de peso durante el embarazo es, por término medio, de unos 10 a 15 kg,
produciéndose la mayor parte del mismo en los dos últimos trimestres. De ese peso, 3,5
kg corresponden al feto y 1,8 kg al líquido amniótico, la placenta y las membranas
fetales. El útero aumenta aproximadamente 1,4 kg y las mamas otros 900 g, quedando
por término medio un aumento de alrededor de 3,5 a 8 kg que corresponden al
incremento de peso del cuerpo de la mujer. De ellos, unos 2,3 se deben a la retención
de líquidos en la sangre y el medio extracelular y los 1,3 a 6 restantes corresponden en
general al mayor depósito de grasa. Los líquidos en exceso se excretan por la orina en
los días que siguen al parto, es decir, una vez desaparecidas de la placenta las
hormonas causantes de esa retención de líquidos.
Durante la gestación es frecuente que la mujer tenga gran apetito, en parte porque los
sustratos alimenticios desaparecen de su sangre en dirección al feto y en parte por
factores hormonales (leptina). Sin unos cuidados adecuados de la dieta, el peso de la
madre puede aumentar nada menos que 34 kg, en vez de los 10 a 15 kg habituales.

 Metabolismo
Como consecuencia del aumento de secreción de muchas hormonas durante la
gestación, tales como la tiroxina, las hormonas suprarrenales y las hormonas sexuales,
el metabolismo basal de la embarazada se eleva en alrededor del 15% durante la
segunda mitad del embarazo. Debido a ello, es frecuente que la mujer experimente
sensaciones de calor excesivo. Además, el peso suplementario que transporta consigo
le lleva a consumir más cantidad de energía de lo que sería normal para desarrollar su
actividad muscular.

 Nutrición
Con gran diferencia, el crecimiento máximo del feto se produce durante el tercer
trimestre de la gestación: su peso casi se duplica en los dos últimos meses. Sin
embargo, de ordinario la mujer no absorbe cantidades suficientes de las proteínas, del
calcio, los fosfatos y el hierro que contienen los alimentos y con las que debe atender
las necesidades extraordinarias del feto durante esos últimos meses. No obstante,
anticipándose a estas necesidades suplementarias, el organismo de la madre ha estado
almacenando esas sustancias, en su mayor parte como depósitos corporales normales
y, en parte también, en la placenta.
Cuando su dieta carece de los elementos nutritivos adecuados, la embarazada puede
desarrollar diversas deficiencias nutricionales. Las más frecuentes son las de calcio,
fosfato, hierro y vitaminas.

 Sistema cardiovascular
El flujo sanguíneo placentario y el gasto cardíaco aumentan durante el embarazo. En el
último mes del embarazo pasan a través de la circulación placentaria materna unos 625
ml de sangre por minuto. Esto, junto al aumento general del metabolismo materno,
eleva el gasto cardíaco de la madre entre el 30 y el 40% por encima de su valor normal
hacia la 27.ª semana de la gestación, pero luego, por razones no aclaradas, el gasto
cardíaco desciende hasta situarse sólo un poco por encima de lo normal en las últimas
8 semanas, a pesar del elevado riego sanguíneo del útero.

El volumen de sangre aumenta durante el embarazo. El volumen de sangre de la

gestante antes del final del embarazo es alrededor del 30% mayor de lo normal. Esto
sucede en mayor medida durante la segunda mitad de la gestación. La causa de este
aumento de la volemia es, al menos en parte, hormonal, por la aldosterona y los
estrógenos, cuya producción se incrementa mucho durante el embarazo y además se
producen una retención de líquidos de mecanismo renal. Además, la médula ósea
exagera su actividad y produce hematíes adicionales para adaptarse al mayor volumen
de líquido. Por tanto, en el momento del parto, la madre tiene alrededor de 1 a 2 l de
sangre más en su aparato circulatorio. Sólo la mitad o una cuarta parte,
aproximadamente, de esta cantidad se pierde normalmente con la sangre expulsada al
nacer el niño, lo que constituye una considerable salvaguarda para la madre.
  Sistema respiratorio
Debido al aumento del metabolismo basal de la embarazada y a su mayor tamaño, la
cantidad total de oxígeno que consume poco antes del parto es alrededor del 20%
mayor de lo habitual y, al mismo tiempo, forma una cantidad considerable de dióxido de
carbono. Estos efectos condicionan que la ventilación por minuto aumente. Se cree
también que las altas concentraciones de progesterona propias del embarazo
incrementan la ventilación por minuto todavía más, porque la progesterona aumenta la
sensibilidad del centro respiratorio al dióxido de carbono. El resultado final es un
incremento de la ventilación por minuto de alrededor del 50% y un descenso de la Pco2
de la sangre arterial varios milímetros de mercurio por debajo del de la mujer no
embarazada. Al mismo tiempo, el útero, al crecer, empuja hacia arriba al contenido
abdominal y este, a su vez, eleva al diafragma, por lo que reduce la amplitud de sus
excursiones. En consecuencia, la frecuencia respiratoria aumenta con el fin de
mantener el aumento adicional de la ventilación

 Funcionamiento renal
La formación de orina por la embarazada suele ser algo mayor de lo habitual a causa
de la mayor ingestión de líquidos y a su elevada carga de productos de desecho.
Además, se producen varias alteraciones especiales de la función urinaria.
En primer lugar, la capacidad de resorción de sodio, cloro y agua en los túbulos renales
aumenta incluso el 50%, como consecuencia de la mayor producción de hormonas que
retienen sales y agua, en especial hormonas esteroideas de la placenta y la corteza
suprarrenal.
En segundo lugar, el flujo sanguíneo renal y la filtración glomerular también se elevan
hasta en el 50% durante el embarazo normal, debido a vasodilatación renal. Aunque los
mecanismos que provocan vasodilatación renal en el embarazo aún no están claros,
algunos estudios sugieren que el aumento en los niveles de óxido nítrico o de la
hormona ovárica relaxina puede contribuir a estos cambios. El incremento de la tasa de
filtración glomerular se produce probablemente, al menos en parte, como una
compensación de un aumento de la reabsorción tubular de sales y agua. Así, la
embarazada normal acumula sólo 2,3 kg de agua y sales adicionales.
3) Explicar el papel de los estrógenos, progesterona y gonadotropinas coriónicas
humana en el mantenimiento del embarazo y la secreción de esta hormona por
el cuerpo lúteo y la placenta.
La elevación preovulatoria de LH ocasiona la luteinización de las células de la teca y de
la granulosa, lo que altera la vía esteroidógena de forma que la progesterona es la
principal hormona esteroide producida por cada uno de estos tipos celulares después
de la luteinización.
Los cambios favorecen la capacidad de producir progesterona, lo que incluye el
incremento en la manifestación de las enzimas que participan en la conversión de
colesterol a progesterona
En este punto es importante volver a destacar la fundamental acción de la
progesterona, que ejerce efectos especiales tales como:
- Promueve el desarrollo de las células deciduales en el endometrio. Estas células
desempeñan un papel fundamental en la nutrición del embrión recién formado.
- La progesterona reduce la contractilidad del útero grávido, impidiendo con ello
las contracciones uterinas capaces de provocar un aborto espontáneo.
- La progesterona contribuye al desarrollo del producto de la concepción incluso
antes de su anidamiento, porque aumenta de manera específica las secreciones
de la trompa de Falopio y del útero, proporcionando así sustancias nutritivas
necesarias para el desarrollo normal de la mórula y del blastocisto.
- La progesterona que se secreta durante el embarazo ayuda a los estrógenos a
preparar la mama materna para la lactancia.

La elevación súbita en las concentraciones de LH induce la ovulación y favorece la

supervivencia del cuerpo lúteo durante la fase lútea. Después de la ovulación, conforme
se desarrolle el cuerpo lúteo y se incremente la síntesis y concentraciones circulantes
de progesterona, se produce la inhibición de la liberación de LH por un mecanismo de
retroalimentación negativa. Con la reducción en las concentraciones de LH sobreviene
la desaparición del cuerpo lúteo, a menos que el cuerpo lúteo sea estimulado por
acción de la gonadotropina coriónica humana (hCG), una hormona placentaria.
Durante el embarazo, la placenta forma, entre otras sustancias, grandes cantidades de
gonadotropina coriónica humana, estrógenos, progesterona y somatomamotropina
coriónica humana, las cuales son esenciales para que el embarazo transcurra con
normalidad.
En la mujer no gestante unos 14 días después de la ovulación la mayor parte del
endometrio se desprende de la pared del útero y se expulsa al exterior. Si ello ocurriera
después de haberse implantado un óvulo fecundado, el embarazo se interrumpiría. Este
desprendimiento no sucede porque los nuevos tejidos embrionarios en desarrollo
secretan la gonadotropina coriónica humana, recayendo acá su función esencial La
hCG es una glucoproteína cuya estructura molecular y función son las mismas que las
de la LH. La función más importante de la gonadotropina coriónica humana consiste, en
impedir la involución normal del cuerpo lúteo al final del ciclo sexual mensual femenino.
Así, esta hormona hace que el cuerpo lúteo secrete cantidades mayores de
progesterona y estrógenos, durante los meses siguientes. Estas hormonas impiden la
menstruación y sirven para que el endometrio siga creciendo y acumulando grandes
cantidades de nutrientes, en lugar de desprenderse.
También ejerce también un efecto estimulante sobre las células intersticiales del
testículo fetal y eso hace que los fetos varones produzcan testosterona hasta el
momento de nacer. Esta pequeña secreción de testosterona durante la gestación es la
que permite el desarrollo de los órganos sexuales masculinos en lugar de los
femeninos.
Y es finalmente esa secreción de testosterona la que genera el descenso de los
testículos hasta ocupar su lugar en el escroto.
Ahora bien, con respecto a la función de los estrógenos, es conveniente resaltar el
hecho de que la producción diaria de estrógenos placentarios aumenta hasta unas 30
veces por encima de su valor normal hacia el final del embarazo. Sin embargo, la
secreción de estrógenos por la placenta se diferencia bastante de la producida en los
ovarios. Lo principal es que los estrógenos secretados por la placenta no se sintetizan
de novo a partir de sustratos básicos de la misma, sino que se forman casi por
completo a partir de esteroides androgénicos, como la deshidroepiandrosterona y la 16-
hidroxideshidroepiandrosterona, generados por las glándulas suprarrenales de la
gestante y también por las suprarrenales del feto. Estos andrógenos débiles viajan por
la sangre hasta la placenta y en ella las células trofoblásticas los transforman en
estradiol, estrona y estriol.
Durante el embarazo, las extraordinarias cantidades de estrógenos fabricadas
producen: un aumento del tamaño del útero gestante y un aumento del tamaño de las
mamas, con mayor desarrollo de la estructura ductal de estos órganos, y un aumento
del tamaño de los genitales externos maternos.
Además, los estrógenos relajan los ligamentos pélvicos de la madre, de modo que las
articulaciones sacroilíacas se hacen bastante más flexibles y la sínfisis del pubis
adquiere elasticidad. Estos cambios facilitan el paso del feto a través del canal del
parto.
En el siguiente grafico se destaca las velocidades de secreción de estrógenos y
progesterona y concentración de gonadotropina coriónica humana en las diferentes
etapas del embarazo.

4) Analizar el papel de la dopamina, prolactina, oxitocina en la producción y

excreción de leche por las mamas de una mujer lactante.
 Función de la prolactina
Aunque los estrógenos y la progesterona son esenciales para el desarrollo físico de las
mamas durante el embarazo, también ejercen el efecto específico de inhibir la
secreción de leche. Por otro lado, la hormona prolactina ejerce el efecto exactamente
opuesto: estimula la secreción de leche. Esta hormona es secretada por la
adenohipófisis de la madre y su concentración en sangre experimenta una elevación
constante desde la 5.a semana del embarazo hasta el nacimiento, momento en el que
alcanza una concentración 10 a 20 veces mayor que en la mujer normal no
embarazada.
Incluso así, y debido a los efectos inhibidores de los estrógenos y la progesterona sobre
la mama, esta glándula nunca secreta más de unos pocos mililitros diarios de líquido
antes de nacer el niño.
Esta secreción láctea exige una secreción de apoyo suficiente por parte de las demás
hormonas de la madre, pero sobre todo de la hormona del crecimiento, el cortisol, la
hormona paratiroidea y la insulina. Todas ellas son necesarias porque proporcionan
sustratos que, como los aminoácidos, los ácidos grasos, la glucosa y el calcio, son
imprescindibles para la formación de la leche. Después del parto, la concentración
basal de la secreción de prolactina vuelve en unas semanas al valor previo al
embarazo. Sin embargo, cada vez que la madre amamanta al niño, las señales
nerviosas que viajan desde los pezones al hipotálamo producen una «oleada» de
prolactina, cuya secreción aumenta 1020 veces sobre su valor normal y que dura
alrededor de 1 h. Esta prolactina, a su vez, actúa sobre las mamas y estas mantienen la
secreción láctea en sus alvéolos con destino a los períodos de lactancia siguientes. Si
esta oleada de prolactina falta o es bloqueada por una lesión hipotalámica o hipofisaria,
o si la lactancia al pecho no continúa, las mamas perderán su capacidad de producir
leche en un plazo de alrededor de 1 semana. Sin embargo, la producción de leche
podrá continuar durante varios años si el niño sigue succionando, aunque en
condiciones normales la cuantía de la formación de leche desciende de forma
considerable pasados 7 a 9 meses.

 Función de la dopamina
El hipotálamo desempeña un papel esencial en la regulación de la secreción de
prolactina, al igual que regula la secreción de casi todas las demás hormonas del lóbulo
anterior de la hipófisis. Sin embargo, esta regulación difiere en un aspecto: el
hipotálamo estimula en especial la producción de todas las hormonas restantes, pero
sobre todo inhibe la producción de prolactina. Por consiguiente, la lesión del hipotálamo
o el bloqueo del sistema porta hipotálamohipofisario favorecen la secreción de
prolactina, al tiempo que deprimen la secreción de las otras hormonas hipofisarias. Así
pues, se cree que la secreción de prolactina por el lóbulo anterior de la hipófisis está
regulada, total o casi totalmente, por un factor inhibidor que se forma en el hipotálamo y
pasa a través del sistema porta hipotálamohipofisario hasta el lóbulo anterior de la
hipófisis. Este factor se conoce como hormona inhibidora de la prolactina. Es casi
seguro que se trata de la catecolamina dopamina, que se sabe es secretada por los
núcleos arqueados del hipotálamo y que es capaz de disminuir la secreción de
prolactina hasta 10 veces con respecto a su valor inicial.
  Función de la oxitocina
La leche se secreta de forma continua y se vierte en los alvéolos mamarios, pero no
pasa con facilidad desde estos al sistema ductal y, por tanto, el flujo por el pezón
mamario no es continuo. El mecanismo es el siguiente. Cuando el niño succiona por
primera vez, al principio no obtiene casi nada de leche. En primer lugar, los impulsos
sensitivos de la succión deben ser transmitidos por los nervios somáticos desde los
pezones hasta la médula espinal materna y luego al hipotálamo, donde producen
señales nerviosas que inducen la secreción de oxitocina, al mismo tiempo que
estimulan y provocan la secreción de prolactina. La oxitocina es transportada por la
sangre hasta las mamas y allí hace que se contraigan las células mioepiteliales
situadas alrededor de la pared externa de los alvéolos, exprimiendo así la leche y
produciendo su paso forzado a los conductos, donde alcanza una presión de 10 a 20
mmHg. A partir de ese momento, el lactante extrae leche cuando succiona. Así pues,
entre 30 s y 1 min después de que el niño empiece a succionar, la leche comienza a
fluir. Este proceso se denomina eyección o subida de leche. La succión de una mama
produce el flujo de leche no sólo en esa mama, sino también en la otra. Es
especialmente interesante el hecho de que las caricias de la madre al niño, o el llanto
de este, también constituyen a menudo señales emocionales que, al llegar al
hipotálamo, son capaces de producir la eyección de leche. Inhibición de la eyección de
leche. Un problema particular de la lactancia es el hecho de que muchos factores
psicógenos o la estimulación simpática generalizada de todo el cuerpo materno pueden
inhibir la secreción de oxitocina y, por tanto, reducir la eyección láctea. Por este motivo,
muchas madres deben gozar de un período de ajuste tranquilo después del parto si
quieren amamantar a sus hijos.

5) Explicar, las alteraciones fisiopatológicas tras los síntomas: de sangrado,

vómitos, que se presentan en un seudo embarazo
No se

conoce el origen específico de la hiperémesis gravídica, pero entre los factores

causales se encuentran:
 Niveles altos de HGC, estrógenos y estradiol. Los niveles de estas hormonas
propias del embarazo se elevan rápidamente durante las etapas iniciales del
embarazo y pueden activar la parte del cerebro que controla las náuseas y el
vómito. Muchas veces no se demuestran niveles hormonales elevados si no que
es la embarazada misma la que presenta una mayor sensibilidad personal al
efecto de estas hormonas. En mujeres no embarazadas los niveles de esta
hormona son de <5.0 mUI/ml, pero pueden llegar a ser de 25700-288000 mUI/ml
al aproximarse la semana 12 de embarazo. En pseudoembarazos los Niveles de
hCG sub β pueden superar por mucho los niveles normales, incluso en
embarazo normal.
  También hay teorías que sugieren que su causa podría deberse a una
disminución en la función de la glándula suprarrenal, liberando menor cantidad
de hormona adrenocorticotrofina (que sirve para estimular la producción y
secreción de cortisol el cual controla el metabolismo de los carbohidratos,
proteínas y grasas). Esta teoría se basa en que la administración de esta
hormona muchas veces hace desaparecer la enfermedad.
 Cambios gastrointestinales. Durante todo el embarazo los órganos digestivos se
desplazan para abrirle espacio al feto en crecimiento. Esto puede producir reflujo
ácido y hacer que el estómago se vacíe con mayor lentitud, lo cual puede causar
náuseas y vómitos.
 Dieta alta en grasas. Investigaciones publicadas en la revista Epidemiology
indican que las mujeres que mantienen una dieta alta en grasas tienen un riesgo
mayor de desarrollar hiperémesis gravídica.

La hiperémesis gravídica es más común en mujeres:

 Embarazadas por primera vez.
 Embarazadas adolescentes
 Embarazadas de más de un bebé.
 Menores de 24 años.
 Con antecedentes de esta condición.
 Que viven en el hemisferio occidental.
 Obesas.

 Sangrado en el embarazo
Según el momento de aparición, podemos dividir las causas que provocan hemorragia
en tres etapas, en el primer trimestre del embarazo, en el segundo y en el tercero
Durante primer trimestre
El sangrado vaginal es bastante común en este periodo del embarazo complicando el
20 al 30% de todos los embarazos y cerca del 50% de estos, siguen hasta el aborto.
Durante el primer trimestre del embarazo las hemorragias pueden ser provocadas por
las siguientes causas comunes:
  Sangrado por implantación del embrión en el útero. Es posible que presentes un
pequeño sangrado o manchado muy ligero en el momento de la implantación del
óvulo fecundado en el útero, generalmente es mínimo y dura solamente un día o
dos, pero frecuentemente sucede en, o cerca de, la fecha en la que se esperan
la menstruación.
 Cambios hormonales. Los cambios hormonales del momento en el que deberías
estar menstruando, pueden también provocar pequeñas pérdidas por la vagina, a
veces similares a la hemorragia menstrual.
 Embarazo molar: Es una afección en la que el embarazo no se forma
adecuadamente. En este caso, el huevo normal del embarazo está reemplazado
por un tejido de crecimiento rápido parecido que ocupa todo el interior del útero.
Es en realidad un tipo de tumor que no pone en riesgo la vida, sin embargo, en
algunos casos puede ser canceroso.
 Es causa de hemorragia, asociada a mucha sintomatología digestiva como las
náuseas y vómitos.

Durante el segundo trimestre

 Desprendimiento de la placenta: Es una grave complicación del embarazo y
puede ser fatal para el bebé. Se caracteriza por fuertes dolores abdominales
acompañado de hemorragia vaginal oscura en cantidad variada. Se debe a que
un sector de la placenta se desprende de su sitio de inserción normal en el útero.
La cantidad de sangre depende de cuánta placenta se ha desprendido.
Se asocia frecuentemente a presión alta antes o generada por el embarazo,
trauma, uso de cocaína, uso de tabaco.

Durante el tercer trimestre

 Parto prematuro, aparición con sangrado.
 Ruptura uterina: Es la ruptura anormal del útero que hace que el bebé “salga”
hacia el abdomen. En las mujeres que tuvieron una cesárea, un desgarro en la
cicatriz del útero puede causar sangrado. Esa abertura es una complicación muy
 peligrosa tanto para el bebé como para la madre. La embarazada sentirá dolor
intenso y molestias en el abdomen.
 Señal de parto normal: El “indicio de sangre” es normal al final del embarazo. Si
se tiene un flujo espeso color rosa o con un poco de sangre 1 o 2 semanas antes
de la fecha prevista de parto, es probable que el cuerpo esté dando el primer
paso en preparación para el parto.

6) Determinar el origen de la Mola Hidatiforme en un paciente, investigando sus

antecedentes familiares, uso de fármacos, o exposición a radiaciones

Un embarazo molar, también conocido como

«mola hidatiforme», es una complicación poco
frecuente del embarazo caracterizada por el
crecimiento anormal de trofoblastos, las células
que normalmente se convierten en la placenta;
hay una degeneración hidrópica de las
vellosidades coriales e hiperplasia trofoblástica.
Es una masa o tumor poco común que se forma en el interior del útero al comienzo de
un embarazo, debido al resultado de un error genético durante el proceso de
fertilización.

 Cuadro Clínico
-Sangrado uterino desde la 6 – 8° sem., rojo oscuro o café  ( 50 % ).
-Crecimiento excesivo del útero  ( 50 % ).
-Tumores quísticos de ovarios   ( 50 % ).
-Nauseas y vómitos excesivos  ( 33 % ).
-Molestias uterinas por la sobre distensión    ( 33 % ).
-Toxemia gravídica severa, en especial en el II trimestre
- Expulsión de vesículas intactas o colapsadas. Estas son pálidas, brillantes,
translúcidas, café amarillentas, las mayores se asemejan a uvas sin semilla. Las
mayores pueden alcanzar un diámetro de 1 cm.

 Tipos de mola hidatiforme

1) Mola hidatiforme completa
Puede tener doble origen:
a) En el 90% de los casos muestra un cariotipo 46XX, resultado de la fertilización de un
ovocito con núcleo inactivo por un espermatozoide haploide que duplica su material
genético, sin participación de cromosomas maternos.
b) En el 10% de los casos el ovocito con núcleo inactivo es fertilizado por 2
espermatozoides haploides, uno X y el otro Y (46XY).
Se caracteriza por la ausencia de tejido fetal, degeneración hidrópica de las
vellosidades coriales e hiperplasia extensa del tejido trofoblastico (Citotrofoblasto y
Sincitiotrofoblasto).
La mola completa posee vellosidades coriónicas anormales con aspecto de conjunto de
vesículas transparentes. El tamaño de las vesículas varía y a menudo penden y forman
racimos de pedículos delgados. Por el contrario, el embarazo molar parcial experimenta
cambios hidatiformes más focales y menos avanzados y contiene tejido fetal. Si bien
ambas variedades de molas llenan al final la cavidad uterina, rara vez son tubarias o de
cualquier otro tipo de embarazo ectópico.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Sangrado vaginal: es el síntoma más común, ocurre en el 97% de los casos. Los tejidos
molares podrían separarse de la decidua e irrumpir los vasos maternos, por lo tanto
grandes volúmenes de sangre retenida podrían dilatar la cavidad.
• Altura uterina mayor a la esperada por edad gestacional.
• Hiperémesis gravídica: Ocurre en una de cuatro pacientes con tamaño uterino
excesivamente aumentado y altos niveles de hCG.
• Toxemia: El 27% de las pacientes desarrollan
Preeclampsia. El diagnostico de mola hidatiforme debe ser considerado en toda
paciente que desarrolla Preeclamsia a una edad gestacional temprana.
• Hipertiroidismo: Se observa en el 7% de las pacientes. Ante la sospecha, es
importante el dosaje de hormonas tiroideas. Si se sospecha hipertiroidismo debe
administrarse bloqueantes β-adrenérgicos antes de realizar la evacuación uterina para
disminuir el riesgo de Crisis Tirotóxica.
• Quistes teco-luteinicos: Están presentes en el 50% de las MC. Se originan como
producto de altas concentraciones de hCG sub β.
• La embolización trofoblástica se demuestra en el 2% de los casos. Se manifiesta con
dolor torácico, disnea, taquipnea y taquicardia.
2) Mola hidatiforme parcial
La mayoría de las MHPs son generalmente triploide (69XYY o 69XXY), el cual puede
producirse por principalmente por: Polispermia: el ovocito es fertilizado por 2
espermatozoides.
Presenta al mismo tiempo características de una placenta de desarrollo normal y de
una Mola Hidatiforme Completa, con una gama de vellosidades desde normales a
quísticas, mientras que la hiperplasia del trofoblasto es solo focal o “en parches” y por lo
general afecta el sincitiotrofoblasto. En algunos casos de MHP está presente el feto,
pero su desarrollo es casi siempre anormal, debido a las alteraciones cromosómicas
(triploidia) asociadas.
Las características del embarazo molar
parcial o incompleto incluyen ciertos
elementos de tejido fetal y cambios
hidatiforme que son focales o menos
avanzados. Hay hinchazón de progresión
lenta dentro del estroma de vellocidades
coriónicas carecterizadas por ser siempre
avasculares, mientras se respetan las
vellocidades que tienen una circulación
fetoplacentaria funcional. El riesgo de
enfermedad trofoblástica persistente después de una mola parcial es mucho menor que
después de un embarazo molar completo
PRESENTACION CLINICA
 Es habitual que el cuadro clínico sean las manifestaciones de un aborto en curso o
incompleto.

 Ginecorragia está presente en el 72% de las pacientes.

 Altura uterina mayor a la esperada por la edad gestacional (3,7%).

 Preeclampsia (2,5%).

 Baja asociación con hipertiroidismo, hiperémesis gravídica y quistes teco-luteinicos.

 En síntesis

 Incidencia
 La incidencia de mola hidatiforme ha sido relativamente constante en Estados Unidos y
Europa, de 1 a 2 cada 1000 embarazos. Es más frecuente en mujeres de origen
hispano e indias estadounidenses. Hasta hace poco, se consideraba que era mucho
más frecuente en algunos países asiáticos, pero estos datos no eran lo suficientemente
válidos porque provenían de estudios en hospitales.
 Factores de riesgo
Los principales factores de riesgo para el desarrollo de la ETG son el antecedente de
embarazo molar, la edad materna (menores de 20 años y mayores de 40 años) y uso
de anticonceptivos orales. Además, se sugiere que la paridad, sangre materna grupo A
o AB y sumado podrían también tener un efecto en el aumento de riesgo de dicha
enfermedad.
 Gran cantidad de factores clínicos parecen correlacionarse con la ocurrencia del
embarazo molar:
• Edad (extremos de la edad reproductiva: menor a 15 años o mayor de 40 años).
• Antecedentes de mola hidatiforme anterior.
• Antecedente de aborto espontáneo anterior.
• Edad paterna superior a los 45 años: riesgo relativo (RR) = 3 a 5.
 Entre los factores de riesgo no confirmados se incluyen:
• Tipo de sangre Rh +
• La consanguinidad
• Inseminación artificial
 Los factores clínicos que parecen reducir el riesgo son:
• Embarazo de término previo sin aborto espontáneo.
• Dieta adecuada en vitamina A
• Son infrecuentes las gestaciones múltiples complicadas con molas.

 Siendo el factor de riesgo mejor establecido es la edad materna, existe una

relación entre el riesgo de embarazo molar y los extremos de edad materna; con un
riesgo aumentado de 10 veces en mujeres mayores de 40 años y 1.3 veces en
adolescentes. Otros factores predisponentes son la gravidez y uso de anticonceptivos.
Es también reconocido que un embarazo molar previo aumenta el riesgo de presentar
 un nuevo embarazo molar en futuras concepciones, así como el antecedente de aborto
espontáneo, el cual aumenta el riesgo de presentar un embarazo molar de 2 a 3 veces.
 La predisposición familiar, en cuanto a mola hidatiforme es considerada,
excepcionalmente rara, con solamente 21 familias reportadas en la literatura médica, en
estos casos la mola hidatidiforme es diploide, pero biparental, en lugar de androgénica
en su origen, impresiona tener una condición autosómica recesiva, causando la
recurrencia del embarazo molar y la imposibilidad de obtener un embarazo normal
exitoso. Estudios genéticos sugieren mutaciones en los genes NLRP7 maternos,
responsable por causar abortos espontáneos, óbitos y retardo de crecimiento
intrauterino.
El riesgo de enfermedad gestacional trofoblástica persistente posterior a un embarazo
molar varía de 10 al 30%, siendo más frecuente en los casos de mola completa en
comparación a las pacientes con un caso de mola parcial (10 vs 0.2-4%).
 En varios estudios de casos y testigos, el uso de anticonceptivos orales se ha
relacionado con aumento en el riesgo de desarrollar enfermedad trofoblástica
gestacional. En particular, el consumo de dichos fármacos casi duplica la probabilidad y
la mayor duración de su uso parece incrementar las posibilidades de manera
proporcional
 A veces, pueden presentarse síntomas de hipertiroidismo, ya que la hormona
gonadotropina coriónica humana en excesivas concentraciones puede imitar la función
normal de la hormona estimulante de la tiroides.

 El curioso caso del gen NLRP7

La mayoría de las MHs son esporádicas, recurriendo de manera general del 0.6-2.57%
de los casos. Se considera mola recurrente (MR) la ocurrencia de dos o más
embarazos molares en una misma paciente, en este caso se identifican dos grupos de
pacientes, aquellas con MR de origen androgenético y aquellas con MR con
complemento diploide y origen biparental (MDBP), en el primer caso es raro que ocurra
un tercer embarazo molar y el pronóstico reproductivo es más favorable. En aquellas
pacientes con MDBP, su etiología se ha relacionado con alteraciones en la metilación
materna del tejido molar por mutaciones en los genes NLRP7 y KHCD3L, el pronóstico
reproductivo para estas pacientes es adverso, con probabilidad de lograr un embarazo
normal a término solo del 5 al 7%.
Por ellos, el consejo genético no es necesario, excepto en los casos muy raros (<1%)
de molas recurrentes en el mismo paciente o en la misma familia (en los que en
ocasiones se ha detectado una mutación en el gen NLRP7).
 Diagnóstico
1) Cuantificación de β-hCG sérica.
En un embarazo molar completo, la concentración sérica de β-hCG se eleva casi
siempre por arriba de lo esperado para la edad gestacional. En las molas más
avanzadas no es raro encontrar una cifra de millones. Es importante señalar que esta
concentración tan alta puede provocar resultados negativos falsos en la prueba de
embarazo en orina por sobresaturación del análisis por la hormona excesiva.En estos
casos, el problema se dilucida al cuantificar la β-hCG sérica con o sin dilución de la
muestra. En una mola parcial, la concentración de β-hCG también se eleva, pero la cifra
se halla dentro de los límites previstos para la edad gestacional.
2) Ecografía
La ecografía es el estudio principal para el diagnóstico de enfermedad trofoblástica,
pero no en todos los casos la confirma de forma inicial. En una ecografía, la mola
completa se delinea como una masa uterina ecogénica con numerosos espacios
quísticos anecoicos, pero sin un feto o saco amniótico. Su aspecto se describe a
menudo como “tormenta de nieve”. Las características de la mola parcial son placenta
multiquística engrosada con un feto o cuando menos tejido fetal. Sin embargo, al
principio del embarazo estos cambios ecográficos se observan en menos de 50% de las
molas hidatiformes. El diagnóstico con el que se confunde más veces es el de un aborto
incompleto o diferido. En ocasiones, el embarazo molar se confunde con un embarazo
multifetal o un leiomioma uterino con degeneración quística
 Tratamiento
1) Legrado por succión
Por lo general, la evacuación molar mediante succión es el tratamiento prferido, sin
importar el tamaño del útero. En caso de molas grandes, es obligatoria la anestesia
adecuada y el apoyo del banco de sangre. Si el cuello uterino está cerrado, puede ser
útil la dilatación preoperatoria con un dilatador osmótico. Luego, el cuello uterino se
dilata más para permitir la inserción de una cureta de succión de 10 a 12mm. Después
de extraer la mayor parte del tejido molar, se administra oxitocina. Cuando el miometrio
se contrae, casi siempre se practica curetaje minucioso, pero suave con una cureta
cortante grande.
2) Histerectomía
Si no se desean más embarazos, tal vez es preferible la histerectomía al curataje con
succión. E sun procedimiento lógico en mujeres de 40 años o más, ya que al menos un
tercio de estas mujeres desarrollan neoplasia trofoblástica gestacional persistente.
Aunque la histerectomía no elimina esta posibilidad, reduce mucho la probabilidad.
Además, es un auxiliar importante del tratamiento de los tumores resistentes a la
quimioterapia.

Vigilancia posterior a la evacuación

El seguimiento constante es obligatorio para las mujeres en las que se evacuó un
embarazo molar. El objetivo a largo plazo es asegurar la resolución completa de la
enfermedad trofoblástcia, con quimioterapia en caso necesario. Se recomiendan los
pasos siguientes:
1. Prevenir el embarazo durante seis meses como mínimo con aticonceptivo
hormonal.
2. 2. Después de medir el nivel inicial de hCG beta sérica en las 48 horas después
de la evacuación, se vigilan las concentraciones cada una o dos semanas
mientras permanezcan altos. Esto es importante para detectar la enfermedad
trofoblástica persistente. Es posible detectar incluso cantidades pequeñas de
tejido trofoblástico con el ensayo.
La concentración debe disminuir en forma progresiva hasta alcanzar cifras
indetectables.
3. La quimioterapia no está indicada, siempre que estos niveles séricos continuén
en regresión. Un incremento o los niveles persistentes obligan a buscar
enfermedad trofoblástica gestacional persistente y, casi siempre, a administrar
 tratamiento. Un aumento indica proliferación trofoblástica, que por lo general es
maligna, a menos que la mujer esté embarazada de nuevo-
4. Una vez que el nivel de hCG beta desciende a cifras normales, se mide su
concentración cada mes durante seis meses más. Si no es detectable, la
vigilancia puede suspenderse y se permite el embarazo

7) Explicar si existe algún tipo de prevención o tratamiento para estas

alteraciones fisiológicas que se dan en algunos embarazos.
Es conveniente saber que, con respecto a su epidemiología, se señala una incidencia
muy superior en el extremo oriente, con una gestación molar por cada 120-400
embarazos con relación a occidente una mola vesicular por cada 1.000-2.000
embarazos y una frecuencia aumentada en los extremos de la vida reproductiva, antes
de los 20 y después de los 40 años y cuando existe el antecedente de ETG.
Incidencia variable en diferentes países:
- Japón 2/1000 partos
- A. Norte 0.6 /1000 partos
- Europa 1.1/1000 partos
- Chile 1/1000 partos

Ante un diagnóstico de sospecha de embarazo molar, la mujer debe ser hospitalizada y

su tratamiento iniciará con una evaluación que incluirá:
– Exploración general y ginecológica
– Estudio ecográfico
– Analítica completa (grupo y Rh, hemograma, bioquímica, coagulación, fonograma,
función hepática, función renal, función tiroidea y β-HCG).
– Preparación de sangre cruzada
– Radiografía de tórax para descartar metástasis pulmonares.
Luego se procede directamente a la evacuación de la mola. El modo de llevarla a cabo
va a depender del estado de la enferma, intensidad del sangrado, tamaño uterino, edad
y deseos reproductivos futuros.
En la mujer menor de 40 años y que quiere tener más ascendencia, el método de
elección es él legrado por aspiración, que se completa con el paso suave de una legra
cortante. Es recomendable su realización bajo control ecográfico.
Los agentes oxitócicos se administrarían tras la dilatación cervical y evacuación parcial
a fin de facilitar la hemostasia. Las contracciones uterinas previas a la evacuación
pueden facilitar umbilicaciones de material trofoblasto. Por eso no se recomienda la
inducción del aborto con agentes oxitócicos o prostaglandinas. S se recomienda evitar,
siempre que sea posible, el uso de prostaglandinas para la preparación del cuello antes
del legrado.
Los datos sobre el empleo de mifepristona en estas gestaciones son limitados. Por ello,
se debe evitar su uso para la evacuación de la mola. En casos en que tenga lugar una
hemorragia importante antes de la evacuación de la mola y se considera necesario el
empleo de agentes oxitócicos, su uso se realizará según los protocolos habituales.

En casos de molas parciales en que las existencias de partes fetales impiden el

legrado por aspiración, podrá emplearse la terminación médica del embarazo.
Estas pacientes presentarán un mayor riesgo de requerir tratamiento por una ETP,
aunque la proporción de mujeres con mola parcial que necesitan quimioterapia es bajo
(0,5%).
En determinados casos en que la edad de la paciente es > 40 años o entre 35-40 años
con la descendencia deseada, patología uterina asociada, perforación uterina o
hemorragia incontrolable; se puede contemplar la histerectomía abdominal puesto que
el riesgo de enfermedad trofoblástica gestacional es mucho mayor. Aunque existan
quistes tecaluteínicos, los anejos se pueden conservar. A las gestantes con Rh – se les
debe administrar inmunoglobulina anti-D en las primeras 48-72 tras la evacuación para
detener la formación de anticuerpos RhD después del nacimiento.
Ahora bien, con respecto a cómo prevenir un pseudoembarazo, se sabe que el
embarazo molar, pero en general una enfermedad trofoblástica gestacional tiene lugar
entre otras razones por la alimentación durante el embarazo. De acuerdo a la
importancia en el consumo balanceado de nutrientes, la falta de proteínas de origen
animal o de vitamina A podría degenerar en este mal. A esto se puede agregar en miras
de reducir la probabilidad de padecer esta enfermedad, el evitar tener hijos a temprana
edad, así como también el tenerlos a edad muy avanzadas, ya que ambos factores
predisponen a este proceso patológico.

Tratamiento para las alteraciones fisiológicas que se dan en el embarazo:

 Hiperémesis gravídica
En los casos leves, es suficiente el control del estado nutricional para prevenir la
aparición de una desnutrición o deshidratación. Es suficiente el reposo, aumentar la
frecuencia de las comidas y disminuir la cantidad de las mismas. Es muy conveniente
tomar algún alimento seco antes de levantarse y permanecer en reposo un tiempo
después.
El tratamiento específico de la hiperemesis gravídica severa es determinado por
basándose en lo siguiente: El embarazo, estado general de salud y antecedentes
médicos
 Qué tan avanzado está el trastorno
 Tolerancia a ciertos medicamentos, procedimientos o terapias
 Expectativas para la evolución del trastorno
Los objetivos del tratamiento pueden incluir reducir las náuseas y vómitos, sustituir los
líquidos y electrolitos, mejorar la nutrición y el aumento de peso
Es importante para la mujer embarazada mantener el consumo de líquidos y se
recomienda su ingestión en los momentos del día cuando ella puede sentir menos
náuseas. También se deben evitar los alimentos muy grasosos y descansar tanto como
sea posible.
La medicación para prevenir las náuseas está reservada para los casos en que el
vómito es persistente y lo bastante severo como para representar un riesgo potencial
para la madre y el feto.
Los casos más graves pueden requerir hospitalización y administración de líquidos por
vía intravenosa, posteriormente el médico permitirá iniciar una dieta líquida, para luego
continuar con pequeñas comidas durante el día.
A las mujeres con hiperémesis gravídica se les sugiere, con frecuencia, buscar
tratamiento psicoterapéutico debido a que los problemas emocionales no sólo pueden
agravar la condición, sino que también pueden ser originados por la misma.

 Hemorragias vaginales
Como prevenirlas:
 Seguir una estricta rutina de control médico durante todo el embarazo.
 Evita golpes directos al abdomen
 Toma una dieta balanceada, rica en folatos, puede prevenir abortos causados
por problemas genéticos.
 Evita el cigarro desde antes de embarazarte, las drogas y cualquier tipo de
trauma, de esta forma puedes prevenir el desprendimiento de placenta.
 Practicar sexo seguro puede ayudar a prevenir las enfermedades de transmisión
sexual, estas son una causa común de embarazo ectópico.
 Si se padece de alguna enfermedad crónica, acudir al médico para controlarla
antes del embarazo

El tratamiento del sangrado vaginal anormal depende de la causa subyacente, y

pueden incluir:
 Medicamentos.
 Píldoras para el control de la natalidad o dispositivos intrauterinos de liberación
de hormonas.
 Embolización de la arteria uterina. En este procedimiento mínimamente invasivo
guiado por una cámara de rayos X llamada fluoroscopio, se inyectan partículas
diminutas a través de un catéter en las arterias uterinas que irrigan de sangre a
los fibromas, bloqueando el flujo de sangre y haciendo que los fibromas se
reduzcan.
 Miomectomía, la extirpación quirúrgica de los fibromas.
 Histerectomía. Un procedimiento quirúrgico en el cual se extrae el útero.
 GLOSARIO

1) Abdomen blando: el abdomen de todas las personas sanas debe ser blando y
depresible, en las mujeres embarazadas a medida que aumenta el tamaño del
feto, el útero aumenta de tamaño y se va percibiendo más duro
2) Anidación: Término que se utiliza para describir el momento en el que inicia la
implantación del embrión humano en el endometrio
3) Caquéctica: Alteración profunda del organismo que aparece en la fase final de
algunas enfermedades y que se caracteriza por desnutrición, deterioro orgánico
y gran debilitamiento físico. La caquexia debilita físicamente a los pacientes
hasta un estado de inmovilidad causado por la anorexia, la astenia y la anemia, y
habitualmente la respuesta a los tratamientos comunes es muy baja.
4) Células sincitiotrofoblásticas: Células que se encuentran en la capa externa
multinucleada del trofoblasto. El sincitiotrofoblasto está compuesto por células
multinucleadas provenientes de células mononucleadas del citotrofoblasto. Esta
proliferación del sincitiotrofoblasto ocasiona la formación de vellosidades
coriónicas y los espacios intervellosos con los que incrementan masivamente la
superficie disponible para el intercambio de nutrientes entre la madre y el feto. Al
cabo de dos semanas es recubierta por una membrana proveniente del
mesodermo llamada lámina coriónica. Las células multinucleadas del
sincitiotrofoblasto producen y secretan la gonadotrofina coriónica humana (hCG),
que puede ser detectable aproximadamente a partir de la segunda semana de la
gestación.
5) Fondo uterino: El útero consta de un cuerpo, una base o fondo (Istmo), un
cuello o cérvix y una boca. La medición de la altura del fondo uterino es uno de
los métodos más utilizados en la práctica clínica; constituye una de las formas
rutinarias de vigilancia prenatal. La altura del fondo uterino incrementa
progresivamente a lo largo del embarazo (refleja el crecimiento normal del feto).
El crecimiento del útero es de 4 a 5 cm por mes. Las alteraciones en la altura del
fondo uterino se relacionan con restricción del crecimiento, oligohidramnios,
 polihidramnios, gestación múltiple, embarazo molar, tumores uterinos, ascitis,
entre otros.
6) Implantación: Una vez en el útero, el blastocisto en desarrollo suele permanecer
en la cavidad uterina durante 1 a 3 días más antes de anidar en el endometrio;
así pues, en condiciones normales la implantación se produce hacia el 5.° a 7.°
días siguientes a la ovulación. Antes de ese anidamiento, el blastocisto se nutre
de las secreciones endometriales, denominadas «leche uterina». La implantación
ocurre por acción de las células trofoblásticas que se forman alrededor de la
superficie del blastocisto. Estas células secretan enzimas proteolíticas que
digieren y licúan las células endometriales adyacentes. Parte del líquido y los
nutrientes así liberados son trasladados de forma activa por las propias células
trofoblásticas hasta el blastocisto, proporcionando todavía más sustento
destinado a su crecimiento.
7) Mola Hidatiforme:
(mola vesicular, mola en racimos o mi4oma placentario" es una degeneración
quística edematosa de las vellosidades coriales, que abarca la placenta y el resto
del complejo ovular. La mola hidatiforme completa tiene una apariencia vesicular,
en ocasiones similar a un racimo de uvas cuando la gestación está avanzada y
en la mola parcial se presentan áreas de desarrollo placentario normal 5unto a
otras con vellosidades hidrópicas. En estos casos es posible identificar un
embrión o un feto. Las molas secretan concentraciones de gonadotropina
coriónica humana, pudiendo volverse invasivos (malignos).
8) Primigesta: se refiere a la mujer en su primera gestación (embarazo).
9) Seudo embarazo: conocido también como pseudociesis, embarazo psicológico,
embarazo utópico, o síndrome de Rapunzel, en un síndrome raro en el cual la
mujer, que no está embarazada, no solo cree que está esperando un bebé sino
que también pasa a presentar síntomas típicos de un embarazo, incluyendo
ausencia de menstruación y aumento del volumen abdominal.
10)Ultrasonografía: El ultrasonido médico cae en dos categorías distintas:
diagnóstico y terapéutica.
a. Ultrasonido de diagnóstico (también conocido como sonografía o
ultrasonografía) es una técnica de diagnóstico no invasiva que se utiliza para
producir imágenes dentro del cuerpo. Las sondas del ultrasonido de
diagnóstico, llamadas transductores, producen ondas sonoras que tienen
frecuencias por arriba del umbral del oído humano (arriba de 20KHz), aunque
la mayoría de los transductores en uso actual operan a frecuencias mucho
más altas (en el rango de mega hertz (MHz)). El ultrasonido de diagnóstico se
puede además subdividir en ultrasonido anatómico y funcional. El ultrasonido
anatómico produce imágenes de los órganos internos u otras estructuras. El
ultrasonido funcional combina información como el movimiento y la velocidad
del tejido o la sangre, la suavidad o la dureza del tejido, y otras características
físicas con imágenes anatómicas para crear “mapas de información”. Estos
mapas ayudan a los médicos a visualizar los cambios/diferencias en la función
dentro de una estructura o un órgano.
b. El ultrasonido terapéutico: también utiliza ondas sonoras por arriba del
rango del oído humano, pero no produce imágenes. Su objetivo es interactuar
con los tejidos en el cuerpo para que puedan ser modificados o destruidos.
Entre las modificaciones posibles están: mover o empujar el tejido, calentar el
tejido, disolver los coágulos, o administrar fármacos a sitios específicos en el
cuerpo. Las funciones de destrucción o ablación son posibles mediante el uso
de rayos de muy alta intensidad que pueden destruir los tejidos enfermos o
anormales tales como los tumores. La ventaja de usar terapias de ultrasonido
es que en la mayoría de los casos no son invasivas. No se necesitan realizar
cortes o incisiones en la piel, de manera que no quedan heridas o cicatrices
 CASO CLÍNICO
Paciente de 21 años, embarazada, primigesta, cuya fecha de última menstruación
(FUM fue hace 12 semanas. Acude a consulta por sangrado tras vaginal. Refiere que
desde hace cinco semanas presentó vómitos frecuentes de contenido biliar que le han
ocasionado pérdida de peso no cuantificada; además presentó unos cuadros de
hemorragia vaginal, en escasa cantidad, oscura sin dolor, que cedieron
espontáneamente en cuatro ocasiones.
Ahora acude por hemorragia vaginal en regular cantidad, de tres días de evolución que
no ha cedido con reposo, se agregó al cuadro dolor tipo cólico en hipogastrio, irradiado
a región lumbosacra y expulsión de pequeñas vesículas con aspecto de uva, por vía
vaginal.
A la Exploración Física (EF) encontramos Presión arterial de 90/60 mmHg; frecuencia
cardíaca de 110 latidos por minuto con pulso débil; paciente en mal estado general,
caquéctica, palidez acentuada; abdomen blando; doloroso con fondo uterino a nivel de
la cicatriz umbilical (aproximadamente como un embarazo de 5 meses); no se ausculto
foco cardíaco fetal, ni palparon partes fetales; al tacto vaginal el cérvix estaba blando,
hemorragia vaginal oscura de regular cantidad con coágulos.
El ultrasonido no evidencio producto, y se apreció una imagen en “racimo de uvas” o
“panal de abejas”. En la determinación de gonadotropina coriónica (h G C) indico
niveles elevados (546, 494 UI/ml). Se diagnosticó MOLA HIDATIFORME

PREGUNTAS
1. ¿El presentar su primer embarazo condicionó en esta paciente la presencia
de mola hidatifomre?
El ser primigesta no implica un factor de riesgo para el desarrollo de la mola

hidatiforme. Lo que pudo condicionarla a es la edad; ya que las más vulnerables a

padecer esta enefermedad son las mujeres en ambos extremos de la edad
reproductiva. De manera específica, en las adolescentes y mujeres de 36 a 40 años de
edad el riesgo se duplica, pero en las mayores de 40 años el riesgo es casi 10 veces
mayor.
 2. La presencia de vómitos frecuentes (hiperémesis) ¿puede atribuirse a la
patología?
Náuseas, vómitos e, incluso, hiperémesis están presentes en el 30% de los casos y
se deben, al igual que el aumento de los síntomas subjetivos de embarazo, al
incremento en los valores de HCG. Los altos niveles de esta hormona pueden
excitar la parte del cerebro que controla el vómito, que entonces se desencadena
con más facilidad. Esta situación es típica del embarazo molar.
De manera indirecta, la hCG al mantener activa al cuerpo lúteo hace que este sea
capaz de secretar cantidades mayores de hormonas sexuales progesterona y
estrógenos. Los estrógenos actúan de la misma manera en el centro del vómito
cerebral (se considera un área de receptores situada en el tracto solitario en el bulbo
raquídeo). Mientras que altos niveles de progesterona que se alcanzan en el
embarazo hacen que el músculo liso del organismo tenga un tono disminuido, es
decir, que aumente su flacidez. Gran parte de este músculo liso se encuentra en las
paredes del tubo digestivo y, de esta forma, el aparato en su totalidad se encuentra
más relajado, resultando más difícil el control de los esfínteres internos. Por ejemplo,
la abertura superior del estómago que conecta con el esófago, el cardias, no tiene
fuerza suficiente como para evitar el reflujo ácido, y es más fácil que se produzca el
vómito.

3. ¿A qué se le atribuyen los cambios fisiológicos a nivel cardiovascular,

respiratorio, gastrointestinal y endocrino en esta paciente?
Es válido recordar la etiología de cómo se da esencialmente un embarazo por Mola
Hidatiforme, y esta consiste en el crecimiento anormal de trofoblastos; células que
normalmente se convierten en la placenta.
Resultado de la fertilización anormal de un ovocito. Que resulta en un feto anormal. La
placenta crece normalmente con poco o ningún crecimiento del tejido fetal.
Todos estos acontecimientos son acompañados de otros como el mantenimiento del
cuerpo lúteo del embarazo, y con ello el aumento de la síntesis de progesterona.
La progesterona produce la inhibición de la liberación de LH por un mecanismo de
retroalimentación negativa; sin embargo, el cuerpo lúteo logra sobrevivir por acción de
la gonadotropina coriónica humana (hCG), una hormona placentaria e inicialmente
secretada por las células trofoblásticas embrionarias.
Y de aquí en más, dado que la placenta si se forma, produce, estrógenos, progesterona
y gonadotropina coriónica humana (En los casos de mola hidatiforme, mucha mas)
como la encontrada en valor de
Ahora bien, la producción ‘normal’ de las hormonas mencionadas, da paso a que
sobrevengan todos los cambios fisiológicos propios, tal y como si se tratara de un
embarazo corriente. Algunos de estos cambios se justifican de la siguiente manera:
 Cambios fisiológicos sufridos
 La disminución de LH y FSH, lo que conduce a la amenorrea.
 Prolactina y la progesterona están altas, ello estimula la lactogénesis y el
mantenimiento del cuerpo lúteo.
 Niveles altos de HGC, estrógenos y estradiol pueden activar la parte del
cerebro que controla las náuseas y el vómito. O se da una mayor sensibilidad
personal al efecto de estas hormonas, y eso desencadena la Hiperémesis
gravídica.
 El embarazo molar, y la proliferación de este tejido, como principal causante
de las hemorragias en el primer trimestre, así como también de la expulsión de
las pequeñas vesículas oscuras.

 Cambios a nivel respiratorio

A nivel respiratorio, el crecimiento uterino modifica la posición del diafragma y de
la caja torácica. Debido a estos cambios los volúmenes de las capacidades
pulmonares se ven modificados también.
Estos cambios se manifiestan con sensación subjetiva de falta de aire.
La embarazada tiene tendencia a la alcalosis respiratoria debido a que como
percibe poca respiración, tiende a hiperventilar, y eliminar un exceso de CO2.

 Cambios a nivel cardiovascular

• El sistema CV sufre cambios estructurales y hemodinámicos que permiten el
crecimiento y el desarrollo fetal adecuado.
 - Aumenta el gasto cardíaco y del Retorno venoso
- Aumento de frecuencia cardíaca (Paciente presentaba 110 Lat/min)
- Disminuye la resistencia vascular sistémica
- Disminuye PA en el primer trimestre. La presión arterial sistólica (PAS) y la PA
media disminuyen más que la presión arterial diastólica (PAD). Luego aumenta
progresivamente hasta el parto. (Paciente presentaba 90/60 mmHg)
El aumento hormonal se relaciona con la vasodilatación. La relaxina, producida
por el cuerpo lúteo, tiene una función vasodilatadora , que influye sobre la
resistencia de las pequeñas arterias.

 Cambios a nivel endocrino

Los exámenes de sangre muestran niveles altísimos de la hormona
gonadotropina coriónica humana (hCG).
Esto puede llevar a un cuadro clínico de hipertiroidismo debido a que la
subunidad beta de la hCG y TSH(hormona estimulante de tiroides) es muy
similar, y esto conlleva a la unión a los receptores de TSH.

4. ¿Por qué se encontró a la exploración una paciente caquéctica?

Debido a la hiperémesis gravídica, en la que el vómito es tan grave que la
deshidratación, trastornos hidroelectrolíticos y cetosis por inanición se convierten en
problemas graves, como la pérdida significativa de peso.
La causa primaria de la caquexia también implica al ser este un cuadro metabólico
complejo: catabolismo tisular; hay una disminución de la síntesis de proteínas y un
aumento de su degradación. La caquexia es mediada por ciertas citocinas, en especial
el factor de necrosis tumoral α, la IL-1b y la IL-6, que son producidas por las células
tumorales y las células del huésped en la masa tisular. También interviene la vía de
ATP-ubiquitina-proteasa.

5. ¿Cuál es la justificación para emplear ultrasonido en el estudio de esta

paciente?
 Esto es porque comúnmente la primera ecografía se realiza entre las semanas 11–13
con el objetivo de confirmar la existencia de un embrión dentro del saco gestacional y
del embarazo intrauterino, visualizar los latidos del corazón del feto, identificar
precozmente un embarazo gemelar, estimar la edad gestacional y evaluar posibles
cambios anatómicos del tracto ginecológico femenino, como quistes ováricos, miomas,
malformaciones uterinas, etc.
Por otro lado, a esta paciente, al tacto vaginal su cérvix estaba blando, cuando en un
embarazo normal, el cuello del útero permanece firme, alargado y cerrado hasta
finales del tercer trimestre. Cuando el peso del bebé y del líquido amniótico se hace
cada vez mayor, el cuello del útero comienza a ablandarse, borrarse (hacerse más
corto) y dilatarse (abrirse).
Es de gran utilidad, aporta información sobre el contenido uterino, aspecto de los
ovarios, así como sobre una posible invasión miometrial. Son datos ultrasónicos
sugestivos de embarazo molar los siguientes:
– Útero mayor con amenorrea, aunque puede ser igual o menor.
– Ausencia de estructuras embrionarias en la mola completa.
– Cavidad ocupada por multitud de ecos de baja amplitud, que corresponden al tejido
trofoblástico proliferado. Es la imagen típica de “copos de nieve” o “panal de abejas”.
Es una de las principales estrategias diagnósticas principales de la mola hidatiforme
junto con la exploración general, exploración ginecológica y medición de beta hcG
(gonadotropina coriónica humana)

6. ¿Qué es la gonadotropina coriónica humana y qué función fisiológica

realiza en el sistema reproductor femenino?
La gonadotropina coriónica humana es una glucoproteína con un peso molecular de
alrededor de 39.000 y cuya estructura molecular y función son las mismas que las de la
hormona luteinizante secretada por la hipófisis. Es una glucoproteína heterodimérica de
la misma familia hormonal que LH, FSH y TSH. La hCG tiene una similitud estructural y
funcional con la LH, tiene una vida media mucho más larga y ejerce sus efectos
fisiológicos principalmente a través de la unión a receptores de LH.
Su función más importante consiste, sobre todo, en impedir la involución normal del
cuerpo lúteo al final del ciclo sexual mensual femenino. Así, esta hormona hace que el
cuerpo lúteo secrete cantidades todavía mayores de hormonas sexuales, progesterona
y estrógenos, durante los meses siguientes. Estas hormonas sexuales impiden la
menstruación y sirven para que el endometrio siga creciendo y acumulando grandes
cantidades de nutrientes, en lugar de desprenderse. Como consecuencia de ello, las
células de tipo decidual que se desarrollan en el endometrio durante el ciclo sexual
normal de la mujer se convierten de hecho en células deciduales nutricias muy
hinchadas hacia el momento en que el blastocisto se implanta. Bajo la influencia de la
gonadotropina coriónica humana, el cuerpo lúteo del ovario materno crece y alcanza
alrededor del doble de su tamaño inicial luego de aproximadamente 1 mes desde el
comienzo de la gestación. Gracias a su secreción continua de estrógenos y
progesterona, el endometrio conserva su carácter decidual, necesario para el desarrollo
del feto en sus primeras fases. Las concentraciones maternas de hCG son un índice útil
del estado funcional del trofoblasto (salud placentaria).
7. ¿Por qué razón la gonadotropina coriónica se encuentra elevada en esta
paciente? Explique (investigar valores normales)
La gonadotropina coriónica humana (hCG), una hormona placentaria, dado a su
parecido molecular con la LH, tiene la función de mantener el cuerpo lúteo del
embarazo, y que este pueda seguir secretando progesterona; la cual a su vez
contribuye a importantes funciones como:
- Proporcionar sustancias nutritivas necesarias para el desarrollo normal de la mórula y
del blastocisto.
- Ayudar a los estrógenos a preparar la mama materna para la lactancia.
La hCG es inicialmente secretada por las células trofoblásticas embrionarias poco
tiempo después de la implantación en el útero, lo cual es propio y normal de un
embarazo corriente.
Sin embargo, al tratarse de un embarazo molar, se sabe que una de sus características
consiste en el crecimiento anormal de trofoblastos, y por lo tanto en la producción de
cantidades concomitantes de hCG superiores a las esperadas en un embarazo normal.
- Durante un embarazo normal, en la semanas 7-12, se consideran normales niveles de
hCG de entre 11500 – 289,000 mUl/ml.
Sin embargo, la paciente presento 546,494 mUl/ml.

8. ¿Qué condiciona en este paciente un aumento en la gonadotropina

coriónica?
Al tratarse de un embarazo molar, se sabe que una de sus características consiste
en el crecimiento anormal de trofoblastos, y por lo tanto en la producción de
cantidades concomitantes de hCG superiores a las esperadas en un embarazo
normal.
Luego también, dado que se convierten en la placenta, este órgano también se
vuelve el principal productor de la hormona.
La hCG tiene un aumento en su concentración en los embarazos cotidianos, y ello
es totalmente fisiológico; no obstante en embarazos molares, justificado por la
característica proliferante del tejido responsable de la síntesis de la hormona, se le
encuentra muy considerablemente alta.
 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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https://clínicasmedicasprimero.wordpress.com/2016/07/25/mola-hidatiforme/
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su proteína transportadora Fuente: https://scielo.conicyt.cl/scielo.php?
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