FOTOSENSIBILIZACIÓN EN
BOVINOS Y OVINOS
Trabajo Monográfico
MV0031-ENFERMEDADES DE LOS RUMIANTES
Docente:
MV. Aguilar Guevara, Ceesar
MV. Delgado Castro, Alfredo
Alumna:
Quispe Palomino, Geraldine
INTRODUCCIÓN
La fotosensibilización en los rumiantes mayores y menores, aunque posea pocas investigaciones
publicadas y es muchas veces dejada de lado por los investigadores, es un problema significativo
para los productores de ganado.
Así como los humanos están expuestos a un número creciente de compuestos tóxicos, el ganado
en sus variados medioambientes está en peligro con una multitud de insecticidas, herbicidas,
fertilizantes, y otros químicos que pueden contaminar su alimento y agua.
Es preciso conocer las plantas que causan fotosensibilización que puede ser primaria
dependiendo de los agentes fotodinámicos, que son producto de las plantas verdes y causa daño a
la piel. Así como también reconocer los signos clínicos característicos de esta enfermedad como
la irritación, edema, búsqueda activa de sombra y una severa dermatitis aguda llegando a
necrosis en áreas de piel despigmentada en ovinos y bovinos tales como orejas, párpados, labios,
pezones, patas y el lomo.
Existen tres tipos de fotosensibilización, actualmente se habla también de un cuarto tipo de
etiología desconocida, siendo la primaria y la terciaria de mayor importancia en la sierra peruana
y de presentación esporádica en la costa tanto como en la sierra
1. Fotosensibilización
La fotosensibilización se refiere al aumento de susceptibilidad de la piel a la luz solar, inducida
por la presencia local de un agente fotodinámico (Jubb, 1985).
Cuando un componente de un sistema (fotosensibilizador) absorbe energía radiante,
especialmente luz, la acción resultante es llamada fotosensibilización. Esta acción puede variar
de cambios químicos en las moléculas objetivo a respuestas biológicas en los organismos
(Buettner, 2008).
Las enfermedades de fotosensibilidad pueden ser adquiridas o hereditarias, sin embargo, la
mayoría de estas enfermedades son adquiridas en los animales domésticos (Glenn et al, 1964)
2. Agente fotodinámico
Los agentes fotodinámicos son sustancias que se activan con la luz y que pueden ingerirse
preformados (y producir fotosensibilización primaria), ser productos de un metabolismo anormal
(y causar fotosensibilización por síntesis aberrante del pigmento) o ser productos metabólicos
normales que se acumulan en los tejidos por una excreción deficitaria a través del hígado (y
producir fotosensibilización hepatógena) (Radostits, 2002).
Un agente fotodinámico tiene una estructura química que le permite absorber longitudes de onda
específicas de la luz ultravioleta o visible (Jubb, 1985).
1
La activación del agente sensibilizante lo eleva a un estado inestable. La sustancia fotodinámica
activada puede reaccionar directamente con el sustrato biológico a través de los procesos de
transferencia de hidrógeno o electrones (Jubb, 1985).
También puede reaccionar primero con el oxígeno molecular, produciendo intermediarios
oxígeno-reactivos, tales como el oxígeno atómico, los aniones superóxidos y los radicales
hidroxilos. (Jubb, 1985).
3. Etiología
En el caso del bovino la dermatitis solar es atribuible mayormente a una sustancia fotodinámica
en el cuerpo del animal, que torna la piel apigmentada, hipersensible frente a las radiaciones de
una determinada longitud de onda. Estas corresponden a la absorción máxima de las sustancias
sensibilizantes y en su mayoría se encuentran en el área del espectro visible (longitud de onda
800-400 nm) o también ultravioleta (400-280 nm). Estos casos se denominan “reacciones de
fotosensibilidad” (Dirkson, 2005).
Dentro de las diferentes causas tenemos la ingestión de agentes fotodinámicos primarios, la
excreción defectuosa de la filoeritrina (producto metabólico de la clorofila y un agente
fotodinámico) por afectación hepática, defectos hereditarios del metabolismo de la porfirina que
producen agentes fotodinámicos (Radostits, 2002)
Las enfermedades de fotosensibilización han sido clasificadas por Clare, de acuerdo a la
patogénesis de la fotosensibilización. La clasificación no solo promueve un alcance lógico a la
investigación de las enfermedades por fotosensibilidad, sino que también ayuda en el
entendimiento del control de estas enfermedades. Sin embargo, en algunos casos el agente
fotodinámico se mantiene desconocido y el mecanismo patológico no es seguro (Smith and
O’Hara, 1978).
A. Fotosensibilización primaria o Tipo I
En este grupo están incluidos los agentes fotodinámicos ingeridos o administrados que
son absorbidos y viajan sistémicamente hacia la piel, llegando, y otros agentes que llegan
directamente a la piel. Los dos ejemplos clásicos de este tipo son la intoxicación por trigo
o alforfón (Fagopyrum esculentum) y hierba de San Juan (Hypericum perforatum) en las
cuales los agentes fotodinámicos son componentes naturales de la planta, la fagopirina y
la hipericina, respectivamente (Smith and O’Hara, 1978).
Las causas de la fotosensibilización primaria son relativamente limitadas. Este tipo de
fotosensibilización difiere de las otras dos en que el síndrome de la enfermedad es
netamente sobre fotosensibilización. Los defectos metabólicos u otras alteraciones
2
funcionales no son responsables por la acumulación del agente fotodinámico en el cuerpo
(Glenn, 1964).
Fig. 1. Fotosensibilización primaria. El agente fotosensibilizante primario (A)viaja
sistémicamente a la piel. La excreción de porfirina exógena (B) y endógena (C) a través
del ducto biliar e intestinos (D) está exenta de daños o perturbaciones (Smith y O’Hara,
1978).
Agentes fotosensibilizadores primarios:
● Hypericum perforatum (Hierba de San Juan, Hierba Klamath), contiene
hipericina un derivado de la naftodiantrona.
● Fagopyrum sagittatum (Trigo o Alforfón). contiene fagopirina, un derivado de la
naftodiantrona.
● Cymopterus watsoni (perejil primaveral), contiene furanocumarinas.
● Ammi majus (Mala hierba del obispo o Cicuta negra) contiene furanocumarinas.
(Johnson, 1982).
● Lolium perenne (Ballico perenne) Contiene perlolina.
● Erodium cicutarium (Alfilarilla) Agente fotodinámico no identificado.
● Agentes fotodinámicos no identificados de Medicago denticulata y los áfides que
la infestan, así como de especies de Brassica, especies de Erodium y especies de
Trifolium.
● Ciertos agentes químicos como tetraciclinas, penicilinas, tiazidas, fenotiacinas
(sulfóxido), antimaláricos (Smith y O’Hara, 1978).
● Las vacas tratadas con corticosteroides para inducir el parto pueden desarrollar
una dermatitis por fotosensibilización en los pezones, la ubre y el escudo
(Radostits, 2002).
3
Fig. 2. Hierba de San Juan Fig. 3. Alforfón
(Hypericum perforatum) (Fagopyrum sagittatum)
La fotosensibilización causada por una ingesta de agentes fotodinámicos exógenos
aparece cuando la planta se encuentra en la etapa de desarrollo exuberante y crece
rápidamente. El ganado se afecta después de 4-5 días de pasto y dejan de aparecer casos
nuevos poco después de retirar a los animales (Radostits, 2002).
En la fotosensibilización tipo I, el agente fotodinámico es absorbido en la sangre desde el
tracto gastrointestinal y reacciona con la luz ultravioleta en la superficie de la piel. Las
reacciones tipo I pueden también ocurrir por el contacto directo de un agente
fotodinámico (planta, químico). Una vez en la dermis, el agente fotodinámico absorbe la
energía de un fotón de la luz y forma radicales libres. El radical libre de oxígeno
reacciona con los aminoácidos, ácidos nucleicos, y membranas lipídicas en el endotelio
capilar y tejidos cercanos, causando destrucción del tejido (Haskell, 2008)La
fotosensibilización inducida por la hierba de San Juan ocurre en caballos, bovinos, ovinos
y caprinos. La enfermedad se conoce como hiperticismo, y el principio activo es la
hipericina, un pigmento heliantrono. El agente se encuentra bajo la forma de un pigmento
rojo fluorescente en las hojas de las plantas. La hipericina está presente en todos los
estadios de crecimiento de la planta, pero los animales las consumen en cantidades
importantes únicamente cuando la planta es abundante o cuando escasean otros alimentos
(Jubb, 1985).
La fotosensibilización causada por fenotiazina se caracteriza por edema corneal y
queratoconjuntivitis. La localización común de las lesiones se explica por la secreción del
metabolito ruminal sulfóxido de fenotiazina, en las lágrimas y humor acuoso. La mayor
susceptibilidad de los terneros se atribuye a una conversión relativamente ineficiente del
metabolito fotodinámico sulfóxido a fenotiazina, en el hígado. Esta conversión depende
de las enzimas oxidasas de función mixta y se lleva a cabo eficazmente en el hígado
ovino (Jubb, 1985)
Algunos tintes fluorescentes pueden también actuar como agentes fotosensibilizantes y
4
pueden inducir la fotosensibilidad del tipo primario cuando se les inyecta en el cuerpo
(Glenn, 1964).
B. Fotosensibilización por síntesis anómala de pigmento o Tipo II
La sustancia fotosensible se produce endógenamente mediante un proceso metabólico
aberrante, provocando la acumulación de uroporfirina I, coproporfirina I y protoporfirina
III en el cuerpo. Cuando se acumula porfirina de tipo I se produce por Porfiria
eritropoyética congénita de los bovinos. Y cuando se acumula protoporfiria III como
sucede en la Protoporfiria eritropoyética de los bovinos.. (Jubb, 1990)
El porfirismo eritropoyético bovino conocido también como diente rosado u osteo
hemocromatosis, es un defecto hereditario en varias razas y debe tenerse en cuenta
cuando se venden o se envían a los rebaños de toros. Es de especial interés en las vacas
de raza Holstein pero se han observado en vacas de las razas Ayrshire y Shorthorn.
(Rebhun, 1995)
La fotosensibilización debida a la acumulación de pigmentos endógenos es resultado del
metabolismo anormal de la porfirina. Los agentes foto dinámicos comprenden la
uroporfirina I, coproporfirina I y la protoporfirina III. Estos se acumulan en la sangre y
los tejidos cuando existe una disfunción en la biosíntesis del grupo hemo, debida a una
deficiencia enzimática. Las porfirinas del tipo I se acumulan cuando hay una deficiencia
de uroporfirinógeno III cosintetasa y una falla en la supresión de la retroalimentación del
hemo como sucede en la porfiria eritropoyética de los bovinos, el hombre y quizá los
gatos Siameses. La protoporfirina III se acumula cuando existe una deficiencia de
ferroquelatasa (hemosintetasa), como sucede en la protoporfiria eritropoyética de los
bovinos y el hombre. (Jubb, 1990).
C. Fotosensibilización hepatógena o Tipo III
Las plantas fotosensibilizadoras hepatógenas causan las pérdidas económicas más
importantes en el ganado debido a que está involucrada más de una reacción fototóxica
involucrada. Antes de que ocurra la fotosensibilización pueda ocurrir, un evento dañino al
sistema excretor de filoeritrina debe ocurrir, como resultado de sutiles cambios
bioquímicos en el hepatocito o a nivel de la membrana pudiendo involucrar una estasis
biliar intrahepática más obvia (Johnson, 1982).
El factor fotosensibilizante es la filoeritrina, un producto de la degradación de la clorofila
originado en el tubo digestivo de los herbívoros y que normalmente es excretado a través
de la bilis e intestinos. Sólo se acumula en cantidades peligrosas en el cuerpo animal
cuando su excreción está impedida por un daño hepático grave o una alteración del flujo
biliar. Esta alteraciones patológicas en hígado o vesícula biliar pueden tener las más
diversas causas: ictericia hemolítica, parasitosis por Fasciola hepatica, infección e
inflamación o degeneración parietal de las vías biliares, grandes abscesos hepáticos,
5
intoxicaciones con plantas hepatotóxicas o también ciertos medicamentos (Dirkson,
2005).
Plantas o toxinas que causan daño hepático y posiblemente fotosensibilización
secundaria o hepatógena:
● Heliotropo (Heliotropium europaeum)
● Maldición de Paterson (Echium plantagineum)
● Lantana (Lantana camara)
● Hongo del eczema facial (Pithomyces chartarum)
● Hongo de la lupinosis (Phomopsis leptostromiformis)
● Alga azul-verde (Anacystis cyanea) (Robson, 2007).
El jacapo según algunos autores es causado por la ingestión de esporas del hongo
Pithomyces chartarum. Algunos administradores de haciendas de nuestra Sierra Central
creen que es causada por un ácaro que está presente en los pastizales y otros atribuyen a
ingestión de ciertas plantas como la “Juncuna” (Pizarro y Salas, 1970).
Determinadas medidas de manejo tales como el pastoreo intensivo aumentan la
posibilidad de ingestión de esporas de P. chartarum que desarrollan en el material muerto
de la pastura y, con determinadas condiciones climáticas, se multiplican rápidamente.
Para el desarrollo del hongo se deben producir temperaturas mínimas a nivel del pasto por
encima de 12-13 º C durante dos, tres o más días, coincidiendo con suficiente humedad
(3-4 mm. de lluvia, rocíos fuertes). Con la intensificación del pastoreo los animales
consumen el estrato más bajo de la pastura, donde el hongo se desarrolla y se intoxican
(Licoff et al, 2008).
Los puentes disulfuro son importantes para la toxicidad (Stegelmeier, 2010).
Plantas hepatotóxicas como Lantana cámara que contiene un tóxico, los triterpenos A y
B. Tribulus terrestris, Northecium ossifragium (Andresen, 2009).
4. Epidemiología
Las plantas que contienen agentes fotodinámicos están distribuidas en todo el mundo. No hay
una predisposición relacionada a la edad y el sexo (Andersen, 2009), aunque algunos autores
afirman la que los terneros serían más susceptibles (Haskell, 2008).
En ovinos la enfermedad llamada Jacapo, generalmente se presenta en épocas de estío y seca
entre mayo y setiembre (Andresen, 2009; Ameghino, 2000). Es un problema importante en la
Sierra Central donde son afectados en algunos años del 4 al 12% de los animales del rebaño (hay
años que se presentan muy pocos casos) (Pizarro y Salas, 1970).
5. Fisiopatogenia
6
Fotosensibilización primario o Tipo I
La sustancia fotosensible llega a la piel a través de la circulación después de su ingestión o
administración parenteral. Si este se encuentra en el alimento, será absorbido desde el tracto
digestivo para ser transportado por la sangre hasta la piel ocasionando lesiones cuando el animal
se expone a la luz del sol. (Rebhun, 1999)
La fenotiazina, antihelmíntico de uso común se oxida en el tracto intestinal a Sulfóxido de
fenotiacina, pigmento fotosensible que en condiciones normales se metaboliza en el hígado. Sin
embargo si escapa al hígado y entra en la circulación general, cuando el animal se expone al sol
se produce la dermatitis. El hígado de los animales jóvenes y el lesionado son menos eficientes
en la eliminación de Sulfóxido. (Carlyle, 1997)
Fotosensibilización hepatógena o Tipo III:
Generalmente es secundaria a un daño hepático que altera la capacidad del hígado para excretar
el agente fotosensible en este caso la filoeritrina. Esta se forma a partir de la clorofila por acción
microbiana en el tracto digestivo, y es transportada al hígado por la circulación portal. Los
hepatocitos toman la filoeritrina y la excretan a la bilis. Uno de los primeros signos de lesión
hepática, consiste en la disminución de la capacidad de transportar y excretar filoeritrina, la
excreción renal de filoeritrina circulantes es baja, y disminuye aún más en algunas intoxicaciones
que causan lesión tubular renal. La filoeritrina se acumula en los tejidos incluyendo la piel,
donde sus propiedades fotosensibles provocan lesiones típicas (Jubb, 1985).
En la reacción tipo I el Sen reacciona directamente con el sustrato, en una reacción de
transferencia de un electrón para producir un ion radical o radical tanto en el agente fotosensible
como en el sustrato. Aunque la transferencia del electrón puede proceder en cualquier dirección,
el sustrato dona generalmente un electrón al agente fotosensible, dando resultado un sustrato
radical catiónico y sensibilizante radical aniónico. En presencia del oxígeno ambos pueden
formar productos oxigenados. Este tipo de reacción puede llevar a la pérdida del sensibilizador.
Otra posible reacción es la transferencia directa de un electrón extra del sensibilizador al oxígeno
para producir radical anión superóxido regenerando al sensibilizador original.
En la reacción tipo II el sensibilizador excitado transfiere su exceso de energía al oxigeno
produciendo singletes de oxígeno excitados y regenerando al sensibilizador. Los singletes de
oxígeno reaccionan con el sustrato para generar productos oxidados. El fotosensibilizador no se
consume en este tipo de reacciones. (Oleinick, 2010).
Las respuestas de las reacciones de fotosensibilización son mediadas por especies reactivas de
oxígeno (ERO) que son radicales libres (oxígeno singlete, peróxido de hidrógeno, anión
superóxido, radical oxhidrilo y óxido nítrico) que oxidan con rapidez moléculas celulares como
proteínas, lípidos insaturados y ácidos nucleicos.
Se considera que la oxidación de los lípidos de la membrana desencadena procesos de
7
transducción de señales lo que induce la producción de mediadores inflamatorios como la
prostaglandina y citoquinas, que provocan la respuesta eritematosa y roncha observada en la
fotosensibilidad
Hay un aumento de la permeabilidad vascular, en la fase inicial de la inflamación, la
vasodilatación arteriolar y el aumento del flujo sanguíneo llevan a un aumento de la presión
hidrostática intravascular, lo que da lugar al paso de líquido de los capilares a los tejidos. Este
líquido, denominado trasudado, es esencialmente un infiltrado de plasma sanguíneo y contienen
pocas proteínas, sin embargo la trasudación se ve eclipsada por un aumento de la permeabilidad
vascular que permite el paso de líquido rico en proteínas e incluso de células (denominado
exudado) al intersticio. La pérdida de líquido rico de proteínas al espacio perivascular reduce la
presión osmótica intravascular y aumenta la presión osmótica del liquida intersticial. El resultado
neto es una salida de agua e iones a los tejidos extravasculares. La acumulación de líquido a los
espacios extravasculares recibe el nombre de edema. (Robbins, 2008).
El mecanismo para el aumento de la permeabilidad es por contracción de la célula endotelial, las
citoquinas como el factor de necrosis tumoral y la interleucina pueden inducir una retracción más
lenta y prolongada de las células endoteliales debido a cambios en el cito esqueleto.
(Robbins,2008 ).
Se produce la formación de una masa coagulada (trombo). Este se forma por un proceso
complejo que implica la interacción de las paredes de vasos sanguíneos, elementos formes de la
sangre (plaquetas) y los coagulantes plasmáticos (factores de la coagulación). (Robbins, 2008).
Una embolia arterial puede ser causada por uno o más coágulos. Los coágulos se pueden atascar
en una arteria y bloquear el flujo sanguíneo. Dicha obstrucción priva a las tejidos de ese lugar del
flujo sanguíneo normal y bloquear el flujo sanguíneo, lo que puede producir daño o muerte
tisular (necrosis) (Robbins, 2008).
La lesión celular puede ser reversible hasta cierto punto, pero si el estímulo persiste o es lo
bastante intenso desde el principio la célula llega a un punto de no retorno produciéndose una
lesión celular irreversible y muerte celular
En ciertos casos el proceso se puede complicar por la acción secundaria de agentes biológicos
que hacen que la evolución sea lenta y complicada. El tejido necrótico al ser invadido por
gérmenes, saprofitos se convierte en gangrena. Posteriormente se producirás la caída de la piel y
la reepitelización de esta misma zona afectada.
6. Signos Clínicos
Los signos al principio pueden ser confusos debido a que se produce alteración del estado
general, tal que recién se reconocen luego de estabular al animal 1-2 días. El grado y extensión
de las lesiones no sólo están determinadas por la duración e intensidad de la radiación solar sino
también por la concentración de la sustancia fotosensible (Dirksen).
8
Signos generales: fiebre, inapetencia, aumento de sed, disminución de la actividad pre estomacal,
diarrea, infosura y menor producción de leche. Los animales se rascan y cocean las partes
afectadas. Las vacas afectadas se encuentran intranquilas debido al dolor y el prurito como signo
predominante (Radostits, 2002)
Signos sistemáticos: Alteración hepática - área de percusión hepática agrandada y dolorosa,
ictericia, pigmentos biliares en suero y orina; obstrucción del flujo biliar también cólicos como
zapateo, coceo, echarse, revolcarse). Los signos nerviosos que pueden presentar son ataxia,
parálisis posterior, ceguera, depresión o excitación. Entre las manifestaciones más graves de la
fotosensibilización se encuentra la reacción convulsiva que se presenta en algunos ovinos y
bovinos al contacto con agua fría. (Jubb, 1985)
En caso de fotosensibilización tipo primaria por fenotiazina se observan lesiones en los ojos, se
caracteriza por edema corneal y queratoconjuntivitis. Se observan con más frecuencia en terneros
pero también en ovinos.
En ovinos el edema marcado de las orejas hace que estas caigan y la inflamación del morro
puede causar disnea. En ellos la enfermedad se conoce como cabeza hinchada. (Jubb, 1985)
Las vacas con porfirismo eritropoyético bovino manifiestan fotosensibilización, orina de color
rojo o rojo parduzco, dientes de color rojo- parduzco o rosado, anemia, falta de desarrollo, o
índices de crecimiento bajos. (Rebhun, 1999)
7. Lesiones
Estadio temprano: 1 - 2 días después del comienzo, piel apigmentada o poco pigmentada con
eritema, engrosada, caliente y dolorosa(inflamación) lesiones más evidentes en morro, fosas
nasales, alrededor de los ojos, lateral de pezones y ubre, periné y escroto . Estas partes pueden
secretar un líquido seroso. A menudo hay conjuntivitis y fotofobia.
Estadio avanzado: 3 días - 2 semanas después de la exposición: inflamación más intensa y pasan
luego a una necrosis de más o menos profundidad. En los casos leves las capas superiores de la
piel se descama o se desprenden como pergamino. En los casos más graves la piel se indura y
toma coloración oscura y no es desplazable. En los pezones aparecen costras duras
Estadio final: proceso de reparación, comienza la reepitelización simultáneamente crecen
también los pelos. En áreas muy lesionadas pueden quedar cicatrices e incluso gruesas placas
córneas. (Dirksen, 2005).
Las lesiones cutáneas se evidencian mejor en animales de dos colores como las Holstein, en los
cuales se afecta la piel blanca pero no la de color negro. La piel de los pezones, ubre, perineo y
morro se muestran lesionadas. En los ovinos las zonas más susceptibles son las orejas, parpados,
cara, morro y las bandas coronarias. En casos graves de fotosensibilización los animales pueden
morir. La muerte se produce con frecuencia como resultado de lesiones concomitantes de otros
órganos particularmente el hígado más que por lesiones cutáneas. (Jubb, 1985)
9
Fig. 5. Imagen superior izquierda: Quemaduras del morro, descargas de los párpados inflamados. Imagen superior
derecha: Vaca Holstein con áreas blanquecinas en la cruz afectadas. Imagen inferior izquierda: La esclerótica se
observa amarillenta o ictérica, un indicador que hay daño hepático presente.
En los ovinos afectados por el Jacapo, se observa una hinchazón de la cara, orejas, ojos, labios y
otras partes del cuerpo. Las borregas preñadas suelen abortar (Ameghino, 2000).
Fig. 6. Ovinos afectados con eczema facial. Edematización de la cara.
Las lesiones macroscópicas de la fotosensibilización asientan en las zonas del cuerpo más
10
expuestas a la luz solar y que no poseen la protección del vellón, manto piloso o pigmentación
cutánea. En los bovinos asientan en cualquier zona de piel de color claro. Esto se evidencia
mejor en animales de dos colores como los Holstein, en los cuales se afecta la piel blanca pero
no la de color negro. La piel de los pezones, ubre, perineo y morro, que posee relativamente poco
pelo, también se muestra lesionada. La superficie ventral de la lengua muestra lesiones, en
bovinos, si el morro se encuentra expuesto a la luz durante el lamido (Jubb, 1985).
Fig. 7. Ovino con lesiones típicas de eczema facial, caída de orejas, zonas de eritema, exudado
seroso.
Las lesiones microscópicas en el hígado se pueden observar necrosis de los hepatocitos, con
fibrosis perilobulillar, obliteración de conductos biliares, hiperplasia nodular, atrofia y
fibrosis portal (Andresen, 2009).
11
Fig. 8. Necrosis incipiente de hepatocitos (Flecha) en el área lobulillar central y hepatocitos necróticos
extraños o hepatocitos lisiados. HE. (De Oliveira, 2013)
8. Diagnostico
No se dispone de pruebas de campo para determinar la presencia o ausencia de
fotosensibilización, el diagnóstico se debe basar en los signos clínicos. En cada caso el
diagnóstico etiológico se debe basar en la información sobre la dieta y la edad de los animales
afectados así como sobre el clima y la época del año (Martin, 2002).
Se debería solicitar la bioquímica del suero ya que los niveles sérico de aspartato
aminotransferasa (AST), glutamato deshidrogenasa (GDH) y gammaglutamil transferasa (CGT)
suelen estar incrementados en los animales que sufren una fotosensibilización hepatógena. Las
vacas sospechosas de tener porfirina eritropoyética tiene niveles muy elevados de uroporfirina I
y de coproporfirina I tanto en la sangre como en la orina. Tanto los dientes como los huesos
afectados y la orina producen una fuerte fluorescencia rojiza cuando se iluminan con luz
ultravioleta (Carlyle, 1997).
9. Diagnóstico Diferencial
Las lesiones típicas es decir inflamaciones y necrosis cutáneas estrictamente limitadas a la piel
no pigmentada, permiten diferenciar esta patología de otras que cursan con dermatitis y gangrena
(exantema por patatas, ciertas micotoxicosis) o de la urticaria alérgica. Ante la presencia de un
cólico biliar hay que descartar otras formas de cólico. Si la causa está en la alimentación o
medicación, en general enferman de manera simultánea varios o todos los animales del rebaño
(Dirkson, 2005).
El diagnóstico de fotosensibilidad depende casi exclusivamente de la distribución de las lesiones.
Puede confundirse fácilmente con otras dermatitis si no se recuerda esta limitación a regiones
despigmentadas y alopécicas (Radostits, 2002)
E. Laurencena, S. Ricardo, M. Riccio, M. Quiroga
ENFERMEDAD SIGNOS DIFERENTES SIGNOS SIMILARES A
FOTOSENSIBILIZACIÓN
Urticaria alérgica Erupciones cutáneas, ronchas, Pirexia, eritema e
ardor, apetito normal, cabeza incrustaciones alrededor de
engrosada, edema subcutáneo los márgenes de orificios
en todo el cuerpo. nasales, fiebre, edema,
engrosamiento de piel.
Fiebre Catarral Es de origen viral, fiebre, Anorexia, depresión,
inflamación mucopurulenta, queratitis leve e hiperemia de
ampollas que se ulceran en la los ollares, fotofobia.
12
lengua, labios y boca, ubres,
patas, hipersalivación.
Dermatitis micótica Lesiones desde el cuello, cruz Descamación, comienza a lo
y debajo del tórax, se forman largo de la línea posterior de
costras se adhieren y al la grupa, aparece tanto en
desprenderse son dolorosas, zonas despigmentadas de la
marcada alopecia, piel.
engrosamiento de piel en
cualquier parte del cuerpo.
Lengua Azul Hiperemia en hocico y labios, Lesiones cutáneas, eritema,
seguida de lesiones erosiones superficiales e
inflamatorias y erosivas, irregulares en los pezones.
zonas necróticas en encías,
almohadillas dentales y
paladar duro.
Infección por Clostridium Crepitación de la piel por Tumefacción local de la
novyi. presencia de gas, mínimo cabeza del ovino, edema
dolor, edema, ligera inflamatorio agudo.
coloración de la piel y
exudado oscuro maloliente.
Queratoconjuntivitis No hay presencia de Inflamación de la conjuntiva,
dermatitis córnea, lagrimeo, irritación,
pierden la visión
(Andresen, 2009).
10. Tratamiento
Los métodos de primera ayuda apuntan a la remoción de la causa en la dieta y protección de los
rayos solares.
- Remoción del ganado de los pastos donde el problema está ocurriendo
- Idealmente, colocar al ganado afectado bajo sombra
- Proveer al ganado con agua y cereales de heno o bajas cantidades de pastos sin
coloración verdosa.
Las drogas de elección son los antiinflamatorios no esteroideos (Flumixin 1.1-2.2 mg/kg PO o IV
cada 6-12 horas; con 72 horas de retiro de leche). si la hepatopatía no está involucrada. Los
antibióticos si es que hay pioderma serían Ceftiofur 1.1-2.2 mg/kg IM cada 24 horas. Si es que
los signos debido a reacciones de la droga existen, evitar el uso de cualquier medicación
13
relacionada al tratamiento de los signos clínicos (Haskell, 2008).
Se debe aplicar en las regiones más sensibles ungüentos antiinflamatorios y también corticoides
o antihistamínicos por vía parenteral en forma repetida. En el estadio avanzado las partes
dañadas se cubren con pastas protectoras (aceite de hígado, óxido de cinc). Los trozos necróticos
recién se retiran luego de la demarcación. Además se recomienda no llevar a los pacientes a
pastar en praderas durante el resto del verano (Dirkson, 2005).
11. Prevención y Control
- En época seca, evitar que los animales entren a los bofedales muy temprano por la
mañana.
- Poner a los animales enfermos bajo sombra, con agua y comida fresca.
- Pintar la cara de los animales con tizne de ollas, combinado con manteca de chancho.
- El jacapo afecta a los humanos cuando comen el hígado del ovino enfermo (Ameghino,
2000; McCorkie, 1990).
- El reconocimiento temprano de la enfermedad y tratamiento de la condición minimizará
las pérdidas.
- Remoción de las áreas peligrosas que contienen plantas fototóxicas
- Confinamiento en áreas seguros, o provisionar de alimentación suplementaria
- Destrucción o control de los recursos tóxicos usando medios biológicos o químicos
- Realizar análisis del pasto en los períodos de peligro como la época de lluvias.
- Esparcir benzimidazoles fungicidas pero resulta muy caro el proceso (Perusia, 2001;
Smith y O’Hara, 1978)
- Evitar las plantas que producen fotosensibilización, tener cuidado con el heno
enmohecido. Ante los primeros signos de enfermedad estabular a los pacientes o incluso
todo el rebaño, si la fotosensibilización se origina en el alimento.
- Combatir la fasciolosis para evitar posibles casos de fotosensibilización de índole
hepatógena (Radostits, 2002).
- Restringir el pastoreo a las horas de menor luz solar.
12. Referencias Bibliográficas
1. Ameghino EC. 2000. Enfermedades de ovinos influenciadas por el ambiente y
manejo.1ra reimpresión. Perú: INIA Serie Folleto RI. Nº 27-00. p: 4-6.
2. Andresen SH. 2009. Perú láctea: Blog Personal. Capítulo 9: Aparato locomotor y Piel.
[Internet]: http://handresen.perulactea.com/2021/11/13/capitulo-9-disfunciones-del-
aparato-locomotor-y-de-la-piel/.
3. Bradford PS. 2009. Large animal internal medicina. 5th ed. USA: ElSevier Mosby. 1217
p.
4. Buettner GR. 2013. Molecular targets of photosensitization: Some biological chemistry
of singlet oxygen (1O2). USA: Photobiological sciences online. [Internet]:
http://www.photobiology.info/Buettner.html
14
5. De Oliveira CHS, Barbosa JD, Oliveria CMC, Bastianetto E, Melo MM, Haraguchi M,
Freitas LGL, Xavier MS, Leite RC. 2013. Hepatic photosensitization in buffaloes
intoxictaed by Brachiaria decumberns in Minas
6. Dirkson G, Gründer HD, Stöber M. 2005. Medicina interna y cirugía del bovino.
Volumen 1. 4ta ed. Argentina: Intermédica. p 82-85.
7. Espinoza J, San Martín H, Holgado V, Suárez F, Bryant FC. 1989. Intoxicación por
plantas venenosas que afectan la ganadería peruana. Investigaciones sobre pastos y
forrajes de Texas Tech University en el Perú. RISPAL No 22 V. 5 p 83-96.
8. Galitzer SJ, Oehme FW. 1978. Photosensitization: A Literature Review. Elsevier
Scientific Publishing Company, Netherlands. Veterinary Science Communications 2:
217-230
9. Glenn BL, Monlux AW, Panciera RJ. 1964. A hepatogenous photosensitivity disease of
cattle: I. Experimental production and clinical aspects of the disease. Path. vet. No. 6 Vol
1: 469-484.
10. Haskell RS. 2008. Blackewell’s five-minute veterinary consult: Ruminant. USA: John
Wiley & Sons. p 710-712.
11. Johnson AE. 1982. Toxicologic aspects of photosensitization in livestock. Animal
photochemical toxicity effects. JCNI Vol 69 No. 1. 253-258.
12. Jubb KVF, Kennedy PC, Palmer N. 1985. Patología de los animales domésticos, Volume
1. 3ra ed. Uruguay: Editorial hemisferio sur. p 521-524.
13. Radostits OM, Gay CC, Blood DC, Hinchcliff KW. 2002. Medicina veterinaria, Vol I.
9na ed. España: Editorial Mc Graw Hill. p 693-695.
14. Robson S. 2007. Photosensitization in stock. Primefacts NSW Department of Primary
Industries, 449.
15. Scott DW. 1988. Large animal dermatology. USA: Saunders Company. p 78-81.
16. Smith BL, O’Hara PJ. 1978. Bovine photosensitization in New Zealand. New Zealand
veterinary journal Vol 26: 2-5.
17. Perusia RO, Rodríguez AR. 2001. Micotoxicosis. Rev. Investig. Vet. Perú v.12 n.2. Lima
Jul/Dic. p 87-116.
18. Pizarro B, Salas A. 1970. Perú: Jacapo o fotosensibilización en ovinos. Producción
ganadera y salud en la sierra y selva. IVITA: 4to Boletín extraordinario. p 318-31.
15
