FISIOPATOLOGÍA GENERAL

TÉCNICO EN HIGIENE BUCODENTAL

Trastornos
hemodinámicos y
fallo multiorgánico

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/ 1. Introducción y contextualización práctica 3

/ 2. Hemostasia 4
2.1. Hemostasia primaria 4
2.2. Hemostasia secundaria o coagulación 5
2.3. Fibrinolisis 5

/ 3. Patologías de la hemostasia primaria y coagulación 5

3.1. Hemorragia 5
3.2. Formación de trombos y émbolos 6

/ 4. Repercusiones del bloqueo o alteraciones del riego 7

4.1. Cardiopatía isquémica 7
4.2. Ateroesclerosis 8
4.3. Accidentes cerebrovasculares 8

/ 5. Fallo multiorgánico 9

/ 6. Caso práctico 1: “Dieta, vitamina k y problemas de coagulación” 10

/ 7. Caso práctico 2: “Riesgo cardiovascular y colesterol” 11

/ 8. Resumen y resolución del caso práctico de la unidad 11

/ 9. Bibliografía 12
 Conocer la hemostasia y la coagulación.

Conocer las patologías de la coagulación.

Conocer la formación de trombos y émbolos, y las repercusiones de los mismos.

Reconocer los trastornos hemodinámicos y vasculares más frecuentes.

Definir fallo multiorgánico.

/ 1. Introducción y contextualización práctica

En este tema, estudiaremos la hemostasia y la coagulación, así como las patologías que la afectan, las causas que las
provocan y cómo se pueden evitar algunas de ellas.

También conoceremos las repercusiones que se producen por el bloqueo o alteraciones del riego sanguíneo y qué es
el fallo multiorgánico

Planteamiento del caso práctico inicial

A continuación, vamos a plantear un caso a través del

cual podremos aproximarnos de forma práctica a la
teoría de este tema.

Escucha el siguiente audio donde planteamos la

contextualización práctica de este tema, encontrarás su
resolución en el apartado Resumen y resolución del caso
práctico. Fig.1. Sistema cardiovascular.

Audio intro. “Aspirina”

http://bit.ly/3rY8bzf
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Fisiopatología general /4

/ 2. Hemostasia
La La hemostasia es un proceso de defensa en el que hay varios procesos en los que el organismo intenta detener
una hemorragia.

La hemostasia se divide en: primaria (vascular y plaquetaria), secundaria, y fibrinólisis.

SECUNDARIA
PRIMARIA FIBRINOLISIS
(COAGULACIÓN)

VASCULAR
(contracción
del vaso)

PLAQUETARIA
(adhesión,
activación de la
coagulación)
Fig. 2. Hemostasia.

Plaquetas: se llaman también trombocitos. Están presentes en el flujo sanguíneo, intervienen en el proceso de
coagulación sanguínea cuando se rompe un vaso sanguíneo.

Una persona sana tiene de 150.000 a 400.000 por milímetro cúbico de sangre.

Tienen forma irregular y no contienen núcleo.

2.1. Hemostasia primaria

Serie de procesos que llevan a la formación del tapón plaquetario para detener la hemorragia. Intervienen dos
mecanismos:

•  Vascular: La hemostasia primaria se inicia inmediatamente después de que el vaso sanguíneo se rompe,
produciéndose una vasoconstricción o espasmo con el objetivo de disminuir el calibre del vaso para evitar el
proceso de hemorragia y pérdidas de sangre.

•  Plaquetario: A la vez, las plaquetas se adhieren al subendotelio del vaso sanguíneo mediante el factor de Von
Willebrand plasmático.

Después, las plaquetas sueltan gránulos plaquetarios para que estas se adhieran unas a otras formado el tapón
plaquetario, el cual tiene un efecto temporal.

Fig. 3 y 4. Formación del tapón plaquetario.

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2.2. Hemostasia secundaria o coagulación

La sangre se vuelve más densa. Para ello, se necesita que una proteína de la sangre que se llama fibrinógeno se
transforme en fibrina.

Para ello, se activa la cascada de la coagulación en la que se dan varias fases, las cuales se desencadenan todas a la
vez, pero actúan de forma secuencial, y en ellos interviene los factores de la coagulación:

•  Formación de protrombinasa o activador de protrombina.

Factor de
•  La protombina se une a la tromboplastina 8 coagulación
(se encuentra dentro de los trombocitos) y se
Plaqueta
produce la trombina.
Fibrina
•  La trombina reacciona con el fibrinógeno y se
obtienen tiras de fibrina que cierran los espacios
que hay entre las plaquetas.
Glóbulo rojo
La fibrina se une entre sí y ayuda a las plaquetas a que se
unan formando un coagulo. Fig. 5. Formación del coagulo.

2.3. Fibrinolisis
Proceso por el que se degradan las redes de fibrina mediada por la plasmina y así se elimina el coagulo de forma
gradual, cuando no es necesario, pues ya se ha formado la pared vascular y mantiene la integridad del aparato
circulatorio.

Fig. 6. Proceso de fibrinólisis.

/ 3. Patologías de la hemostasia primaria y coagulación

Como consecuencia de las alteraciones en la hemostasia primaria o secundaria, se van a producir diversos trastornos
como las hemorragias o formación de trombos.

3.1. Hemorragia
Se trata de la salida de la sangre de los vasos, puede ser interna o externa, se puede originar por un corte o herida
o por una lesión en un órgano interno.

A veces, dura más de lo habitual o son difíciles de contener, y esto puede ser debido a diversas enfermedades:

a. Congénitas: debidas a un déficit de la síntesis de los factores formadores de fibrina o a un aumento de la

fibrinolisis.

•  Hemofilia: es una enfermedad hereditaria y se debe a la ausencia o deficiencia del factor VIII de la
coagulación (hemofilia A) o del factor IX (hemofilia B), esto provoca que sangren más tiempo de lo
normal.
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Fisiopatología general /6

•  Enfermedad de Von Willebrand: se debe a un déficit de una proteína (factor Von Willebrand FVW) que
ayuda a que las plaquetas se aglutinen y se puedan adherir a la pared de los vasos sanguíneos, y así
controlar las hemorragias. Es menos grave que otros trastornos de coagulación, a veces ni se detecta.

•  Trastornos hereditarios de las plaquetas: las plaquetas no realizan correctamente su función, lo que
provoca una mayor predisposición a las hemorragias o los moretones.

b. Adquiridas

•  Déficit de vitamina K: conlleva a un déficit de algunos de los factores de la coagulación dependientes

de esta vitamina. Este déficit puede ser debido a: toma de anticoagulantes orales, algunos antibióticos,
mala absorción…

•  Hepatopatías: algunas enfermedades del hígado pueden

provocar una disminución de los factores precoagulantes.

•  Medicamentos: existe una serie de medicamentos, como los

anticoagulantes, que favorecen la aparición de hemorragias.

En líneas generales, el tratamiento para los problemas de estas enfermedades

se basa en la administración del factor o factores de coagulación para evitar Fig. 7. Los trastornos de coagulación pueden
las hemorragias o disminuir su frecuencia. causar hemorragias.

3.2. Formación de trombos y émbolos

Trombos

Formación de un coágulo en un vaso sanguíneo que no se disuelve y permanece dentro del vaso sanguíneo donde se
ha formado, adherido a la pared y reduciendo el flujo sanguíneo, lo que se denomina trombosis.

Los factores que favorecen su formación son: una lesión del endotelio, enlentecimiento del flujo sanguíneo y
alteraciones de los componentes de la sangre que afecten a la coagulación.

Las causas que producen una trombosis pueden ser cirugías previas, lesión en una vena, ingesta de medicamentos
y el poco movimiento. Generalmente, se da en las piernas y los síntomas que se manifiestan son hinchazón en la
pierna con dolor, enrojecimiento y sensación de calor.

Existen dos tipos de trombosis:

•  Trombosis arterial: es potencialmente grave, pues al afectar a las arterias, si la obstruyen, impide que la
sangre llegue a un órgano o parte de él, lo que producirá un infarto del tejido que esté irrigado por esa arteria
con la consecuente necrosis de dicha zona.

•  Trombosis venosa: se obstruye la circulación de retorno venoso, por lo que se suele producir, fundamentalmente,
en las venas de las piernas y pelvis. Puede ser: trombosis venosa superficial (sistema venoso superficial), que
se suele solventar con las venas colaterales, o trombosis venosa profunda (sistema venoso profundo), que
puede llegar a producir consecuencias graves como la embolia pulmonar o ulceración de la piel de la pierna
por dilatación a ese nivel de la vena trombosada y acumulación de la sangre.

Émbolos

Se produce cuando se desprende un trombo y se desplaza por el torrente sanguíneo a otra parte del cuerpo pudiendo
provocar una embolia, que es el transporte de dicho embolo hasta que se enclava bloqueando de forma parcial o
total el flujo en un vaso (normalmente arterias).
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Embolia pulmonar: es la obstrucción en una arteria pulmonar. Con el embolo se bloquea el flujo sanguíneo a los
pulmones impidiendo el intercambio gaseoso y si no se trata a tiempo, puede ser mortal. Generalmente, el émbolo
procede de las venas profundas de las piernas. Los síntomas más frecuentes son: falta de aire, tos y dolor en el pecho.

El tratamiento de la trombosis se basa en la administración de anticoagulantes o destructores de trombos, medidas

posturales, medias de compresión, realizar actividad física, mantener las piernas elevadas, etc.

Fig. 8. Formación de un trombo en una vena.

/ 4. Repercusiones del bloqueo o alteraciones del riego

Se van a describir diferentes patologías: cardiopatía isquémica, aterosclerosis, accidentes cerebrovasculares.

4.1. Cardiopatía isquémica

La cardiopatía isquémica está producida por la arteriosclerosis de las arterias coronarias (formación de colágeno
y acumulación de grasas y linfocitos). Esto provoca un estrechamiento o taponamiento de las arterias. Cuando no
pasa suficiente oxígeno al corazón, se produce una angina de pecho estable, o si se tapona del todo, una angina
inestable e infarto agudo de miocardio.

Los factores de riesgo son: edad avanzada, genética, aumento de colesterol, tabaquismo, hipertensión arterial,
diabetes mellitus, obesidad, sedentarismo, patología cardiaca previa.

Tipos de cardiopatía isquémica:

•  Infarto agudo de miocardio: Obstrucción de la arteria que provoca una necrosis del musculo cardíaco.

El infarto aparece con síntomas como dolor en el pecho y precordial mantenido más de 20 minutos. Suele
acompañarse de fatiga, sudor frío, mareo o angustia. El tratamiento es farmacológico, cateterismo para
eliminar el motivo de la obstrucción, e incluso cirugía.

•  Angina de pecho estable: Se presenta con dolor recurrente en el tórax debido a la falta de oxígeno del
miocardio. Se manifiesta con opresión en la zona del esternón, aunque puede irradiarse a la mandíbula, la
garganta, el hombro, la espalda y el brazo o la muñeca izquierdos, tras el ejercicio físico o las emociones. Dura
hasta 15 minutos. El tratamiento suele ser nitroglicerina sublingual y hay que realizar pruebas para saber qué
lo está motivando.

•  Angina de pecho inestable: Suele ser sinónimo de infarto agudo de miocardio o muerte súbita, por lo que
hay que tratarla de manera urgente. Los síntomas son iguales que los del infarto, aparecen en reposo y no hay
necrosis del miocardio.

Enlaces de interés...
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Fisiopatología general /8

4.2. Ateroesclerosis
Es una patología en la cual una placa de ateroma (suele estar formada de grasa, colesterol, calcio, etc.) se deposita
en las paredes de las arterias y va endureciendo, disminuyendo el flujo sanguíneo o llegando, incluso, a impedirlo.

Las placas de ateroma suelen darse en grandes arterias: las arterias coronarias, las carótidas internas, los vasos que
van al cerebro, etc.

Los factores de riesgo para tener placas de ateroma son:

•  Hiperlipidemia o aumento del nivel de grasa en la sangre (generalmente colesterol).

•  Hipertensión arterial (HTA).

•  Tabaquismo.

•  Diabetes mellitus.

•  Periodontitis.

Los síntomas consecuencia de la ateroesclerosis dependen de la arteria afectada:

•  Arterias del corazón: angina de pecho, produce dolor en el pecho o presión.

•  Cerebro: signos de accidente cerebrovascular.

•  Brazos y piernas: dolor en las extremidades afectadas, al caminar,

moverlas, etc.

•  Riñones: presión arterial alta o insuficiencia renal.

El tratamiento de la ateroesclerosis suele ser un conjunto de fármacos para

disminuir el colesterol, antiagregantes plaquetarios, antihipertensivos,
bloqueadores de canales de calcio, etc.

En casos graves, se puede necesitar cirugía, como, por ejemplo, colocación

de stents en arterias cardíacas o bypass en casos más graves. Fig. 9. Esquema de la arterioesclerosis.

Audio 1. “Stent y bypass”

http://bit.ly/3s5BKyA

4.3. Accidentes cerebrovasculares

Suceden cuando deja de llegar suficiente sangre a una parte del cerebro, e impide, por tanto, la llegada de oxígeno y
nutrientes, lo que hace que las células del cerebro mueran. Un accidente cerebrovascular es una situación grave que
necesita de atención médica inmediata. La rapidez reduce el daño cerebral y otras posibles complicaciones.

Tipos:

•  Hemorrágico: cuando se rompe un vaso sanguíneo en el cerebro y causa una hemorragia cerebral.

•  Isquémico: cuando un coagulo de sangre tapona un vaso sanguíneo en el cerebro.

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Comprenden un amplio grupo de patologías (enfermedades isquémicas, tromboembolismos, hemorragias

provocadas por aneurismas o malformaciones vasculares, etc.).

Factores de riesgo:

•  Hipertensión arterial

•  Diabetes

•  Patologías cardiacas

•  Edad

•  Niveles elevados de colesterol

•  Tabaquismo

•  Obesidad

Los signos y síntomas del accidente cerebrovascular incluyen:

•  Dificultad para hablar y entender.

•  Parálisis o entumecimiento de la cara, el brazo o la pierna, que suele afectar a un solo lado. Una característica
típica es que, al sonreír, la boca cae hacia abajo.

•  Problemas de visión.

•  Dolor de cabeza repentino y muy agudo, a veces, acompañado de náuseas, vómitos, etc.

•  Problemas de equilibrio o movilidad.

En caso de estar cerca de alguien a quien le suceda esto, es vital llamar al 112 y que la atención sea muy rápida. Las
secuelas posteriores serán menores si se actúa con premura.

Fig. 10. Diagrama que muestra las etapas del accidente cerebrovascular.

/ 5. Fallo multiorgánico
El fallo multiorgánico o síndrome de disfunción multiorgánica (SDMO) se define como el fracaso de dos o más de
los siguientes órganos o sistemas: cardiovascular, respiratorio, neurológico, renal, hematológico, gastrointestinal,
hepático, endocrino e inmunológico.

Se produce cuando, tras una agresión o patología, se activan los mecanismos inflamatorios que tienen como objetivo
defender el organismo. Esta respuesta inflamatoria continúa cuando la causa inicial desaparece, y provoca que los
órganos no funcionen de manera correcta.
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Fisiopatología general / 10

El SDMO puede iniciarse a través de:

•  Infección (bacteria, virus, hongos...)

•  Lesión tisular (trauma, quemadura)

•  Shock

Los microorganismos activan la respuesta inflamatoria, pero de manera exagerada, lo que provoca un daño tisular
y fracaso del funcionamiento de algunos órganos y sistemas.

El primer sistema afectado suele ser el respiratorio,

llegando a necesitar respiración mecánica en horas.
Posteriormente, es el cardiovascular, con disminución
del tono cardíaco y, por tanto, hipoxia o disminución de
oxígeno en el resto de tejidos.

El tercer órgano que suele fracasar es el sistema nervioso

central, y el fallo renal es muy frecuente también. El
resto de órganos puede fracasar también, pero suelen
tener un diagnóstico más tardío.

El tratamiento debe adecuarse a los motivos del SDMO:

antibióticos, cirugías, etc., ya que si no, el desenlace
puede llegar a ser la muerte. Fig. 11. Médico atendiendo a paciente en UCI.

/ 6. Caso práctico 1: “Dieta, vitamina k y problemas de

coagulación”
Planteamiento: Marina es una chica a la que recientemente le han diagnosticado la enfermedad de Von Willebrand.
Su médico le ha indicado que, en su caso, el grado de afectación no es muy severo, pero le da una serie de
recomendaciones, entre ellas, que ingiera verduras de hoja verde, hígado y aceites vegetales.

Nudo: ¿Por qué hace esta recomendación el médico? ¿Qué aportan estos alimentos a Marina?

Desenlace: En estos alimentos se encuentran altas cantidades de vitamina K, también conocida como antihemorrágica,
la cual ayuda a formar coágulos de sangre. Se administra al nacer para prevenir hemorragias en los neonatos y
también se recomienda la ingesta de alimentos ricos en ella para personas que tienen problemas de coagulación.
Dentro de la vitamina K hay varios tipos, la K1 es la que participa solo en la coagulación de la sangre.

Fig. 12. Alimentos ricos en vitamina K.

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/ 7. Caso práctico 2: “Riesgo cardiovascular y colesterol”

Planteamiento: Pedro es una persona mayor que mantiene una dieta rica en grasas y baja en fibra; además, no
realiza ejercicio físico. Hace poco, en una revisión médica, le hicieron una analítica y le dijeron que tiene el colesterol
alto y que le supone un riesgo cardiovascular.

Nudo: ¿Qué relación guarda el colesterol con problemas cardiovasculares?

Desenlace: El colesterol es necesario para las células, de su transporte en sangre se encargan dos lipoproteínas: una
de baja densidad y otra de alta densidad. Cuando los niveles de la lipoproteína de baja densidad son elevados, se
deposita en las paredes de las arterias y forma placas de ateroma, que pueden llegar a obstaculizar el flujo sanguíneo
o impedirlo completamente y causar accidentes vasculares.

Fig. 13. Placas de ateroma en arteria.

Vídeo 2. “Formación de placas de

ateroma”
https://bit.ly/2BUXKEd

/ 8. Resumen y resolución del caso práctico de la unidad

A lo largo de esta unidad, hemos visto los mecanismos de la hemostasia y coagulación, así como algunas de las muchas
patologías que pueden afectar al sistema hemodinámico. Al ser muchas, tanto las causas como su tratamiento van
a ser variados, pero, en general, tienen como profilaxis común desarrollar unos estilos de vida saludables que eviten
la aparición de estas.

Resolución del caso práctico inicial

Al inicio de la unidad se planteaba una pregunta relacionada con la aspirina, a continuación, vamos a resolver dicha
pregunta.
 TEMA 16. TRASTORNOS HEMODINÁMICOS Y FALLO MULTIORGÁNICO
Fisiopatología general / 12

La aspirina se toma en determinadas patologías porque es un antiagregante plaquetario. Eso significa que modifica
la coagulación de la sangre actuando en la hemostasia primaria y evitando la agregación plaquetaria y, por tanto, la
posible formación de trombos o coágulos en el interior de las arterias y venas.

Primaria
HEMOSTASIA Secundaria(coagulación)
Fibrinolisis

PATOLOGÍAS DE Hemorragia
LA HEMOSTASIA
Formación de trombos y émbolos
PRIMARIA Y DE LA
COAGULACIÓN Embolia pulmonar

Angina de pecho
Cardiopatía isquémica
Infarto agudo de miocardio
REPERCUSIONES
DEL BLOQUEO O
Ateroesclerosis
ALTERACIONES
DEL RIEGO
Hemorrágico
Accidentes cerebrovasculares
Isquémico

FALLO
Fracaso de dos o más órganos: respiratorio, cardiovascular, neurológico, renal y otros.
MULTIORGÁNICO

Tabla 1. Resumen del tema 16.

/ 9. Bibliografía
Baue, A.E. (1975). Multiple, progressive, or sequential systems failure. A syndrome of the 1970s. Arch Surg. 110(7), 779-81.

Castillo, C. (2013). Trastornos vasculares. Recuperado de https://es.slideshare.net/antonioyair/trastornos-vasculares

Leslie, P. y Gartner, L.P. (2017). Texto de Histología, Atlas a color (4ª edición). Elsevier España.

Mayo Clinic (2019). Hemangiomas. Recuperado de https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/hemangioma/diagnosis-treatment/drc-20352339ç