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Manifestaciones Clinicas Por Consumo de Setas

Los hogos o setas pueden causar molestias gastrointestinales cuando son consumido con desconocimiento sobre sus origenes
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Manifestaciones Clinicas Por Consumo de Setas

Los hogos o setas pueden causar molestias gastrointestinales cuando son consumido con desconocimiento sobre sus origenes
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UNIVERSIDAD DE ESPECIALIDADES ESPIRITU SANTO

DIVISION DE EDUCACIÓN A DISTANCIA

TITULO DEL TRABAJO

TAREAS DE LA SESIÓN 5

ALUMNO:

Norberto Sebastián Vélez Bazurto

NOMBRE DE LA MATERIA

TOXICOLOGÍA ALIMENTARIA

NOMBRE DEL PROFESOR

MSc. Onay A. Mercader Camejo

FECHA DE ENTREGA

MARZO DEL 2016


Realizar una revisión sobre intoxicaciones de setas y describir:
ocurrencias, clasificación, manifestaciones, cuadro clínico, mecanismo de
biotransformación.

Intoxicaciones por setas

Las “setas” o carpóforos, son los aparatos reproductores de los hongos


superiores o macromicetos. Las intoxicaciones por el consumo de setas se
denominan micetismos y su manifestación se debe al consumo en mal estado
de las mismas (toxinfección alimentaria), a la conservación defectuosa (conserva
casera) siendo causa de botulismo y al propio consumo de especies tóxicas.
(Soto Bermejo E, 2011)

Se clasifican en 2 grandes grupos basados en el tiempo libre de síntomas que


transcurre desde el momento de la ingestión hasta la aparición de las primeras
molestias: (Piqueras-Carrasco J, 2014)

A) De periodo de latencia breve: el intervalo desde la ingestión y la aparición


de las primeras molestias es inferior a 6 h, en general oscila entre 30 min y unas
3 o 4 h y suelen ser intoxicaciones leves. (Piqueras-Carrasco J, 2014)

B) De periodo de latencia largo: el intervalo es superior a 6 h, en general oscila


entre las 9 y las 15 h, aunque en algún caso puede llegar a hasta los 10 o 15
días. Suelen ser intoxicaciones graves. (Piqueras-Carrasco J, 2014)

Clase A

Gastroenteritis aguda por setas: Es sin duda la forma de presentación más


frecuente (más del 50 %). Las especies responsables pertenecen a diversos
géneros: Lactarius, Russula, Boletus, Tricholoma, Entoloma, Clitocybe,
Onphalotus, Scleroderma, Agaricus, Clorophillum, Hebeloma, Nematoloma y
otros. Cuadro clínico = cursa con vómitos, náuseas, diarreas y dolor abdominal
que aparece en general una o dos horas después de comer setas. Es producida
por diversas especies de variados géneros: Entoloma, Boletus, Tricholoma,
Lactarius, Russula y otros. Se han determinado diversas sustancias a las que se
atribuye la toxicidad, presentando un efecto irritante (emético y catártico) sobre
el tubo digestivo. El tratamiento es exclusivamente sintomático. Estas
intoxicaciones no suponen ningún peligro para la vida. En casos excepcionales,
como la ingestión de diversas especies mezcladas, o una intensidad
anormalmente elevada de los síntomas, es obligada una observación durante 12
a 18 h, o la determinación de amatoxinas (Su acción es bloquear la trascripción
de las ARN polimerasa 1 y 2 en eucariontes; es decir bloquea toda síntesis
proteica en células) en orina, para descartar un síndrome mixto en el que se
hallen implicadas setas hepatotóxicas potencialmente mortales. Clasificación:
Gastroenteríco. (Humayor Yáñez J, 2002)

Intoxicación neurológica (síndrome micoatropínico)

Conocida también como «borrachera» por setas, sus síntomas recuerdan la


intoxicación por plantas tropánicas. Cuadro clínico: Aparte de los síntomas
gastrointestinales iniciales, generalmente de carácter leve, el cuadro neurológico
se caracteriza por un estado delirante alternando euforia con agresividad y
agitación psicomotriz, alucinaciones visuales, ataxia, espasmos musculares e
incluso convulsiones. En otros casos puede aparecer un estado de somnolencia
progresiva y llegar al estupor o coma (muy raro). La producen especies del
género Amanita: Amanita muscaria y Amanita pantherina. (UNI-NET, 2008)
Mecanismo de biotransformación: Las toxinas, ácido iboténico y muscimol son
derivados isoxazólicos teniendo efectos anticolinérgicos tanto sobre el Sistema
nervioso central como sobre el sistema nervioso vegetativo. Estimulan los
receptores glutaminérgicos y GABA centrales. Clasificación: Neurotóxico.

Intoxicación por hongos alucinógenos

El consumo de los hongos psilocibos, pertenecientes a varios géneros


(Psilocybe, paneolus, stropharia, conocybe, inocybe, copelandia, pluteus) es
muchas veces voluntario, buscando obtener de los mismos una alteración de la
percepción de la realidad. Mecanismo de biotransformación: Dos substancias
derivadas del anillo indol son las responsables de la actividad alucinógena de
estos hongos: la psilocybina y la psilocina. Recientemente se han descubierto
otras dos substancias emparentadas con aquellas: la baeocistina y
norbaeocistina. Su mecanismo de acción no está plenamente aclarado, aunque
se sabe que actúan como falsos neurotransmisores. Clasificación:
Psiquedélico. Ocurrencia: En ocasiones su consumo es voluntario. En 2009, un
informe del European Monitoring Centre for Drugs and Drug Addiction estimaba
que entre el 0,3 y el 8,3% de los jóvenes de 15 a 24 años, en la Unión Europea,
habían consumido hongos alucinógenos alguna vez en su vida, y entre el 0,2 y
el 2,8% lo habían hecho durante el año anterior a ser encuestados. En España,
los datos obtenidos en la encuesta ESTUDES 2010 mostró una prevalencia del
1,6% de consumo anual (último año) de hongos alucinógenos entre los
estudiantes españoles de 14 a 18 años. La posibilidad de adquirir estas setas
por Internet ha contribuido al aumento de su consumo. En general se considera
una intoxicación leve, pero existe un riesgo real en el consumo de setas
psicoactivas con finalidad recreativa. Cuadro clínico: Se caracteriza por la
aparición de forma rápida (15-30 minutos) de un cuadro psicótico de
alucinaciones con visiones coloreadas, disociación temporoespacial, disartria,
sensación de bienestar y delirio con agitación o narcolepsia. Más raro son los
vómitos, cefalea, hipotensión, ataxia y convulsiones. Los hallazgos clínicos
predominantes son de tipo neurológico con ataxia, incoordinación, confusión,
delirio y psicosis. (Piqueras-Carrasco J, 2014)

Intoxicación neurovegetativa (síndrome micocolinérgico, muscarínico o


sudoriano)

Está producido por setas con gran contenido en muscarina, como numerosos
Inocybe (I. fastigiata, I. patoullardii etc.) y algunos pequeños Clitocybe blancos
(C. rivulosa y C. dealvata). En nuestro medio son frecuentes algunas especies
de Inocybe, especialmente I. patoullardii y fastigiata en pinares de tipo
mediterráneo, que suelen ser recolectados por confusión con pequeños
Tricholoma comestibles, como las negrillas o ratones (catalán: fredolics; vasco:
ziza arre), que medran precisamente en ese hábitat. A estos Inocybe se les
designa a veces como brujas. (Piqueras-Carrasco J, 2014) Mecanismo de
biotransformación: La muscarina, estructuralmente similar a la acetilcolina,
estimula los receptores muscarínicos colinergicos. No estimula los receptores
nicotínicos, ni puede atravesar la barrera hematoencefálica. La muscarina no se
hidroliza por la acetilcolinesterasa y los síntomas pueden continuar durante
varias horas. Cuadro clínico: se desarrolla muy rápidamente (15-30 minutos
después de la ingesta), y está producida por la estimulación colinérgica
(síndrome mico-colinérgico), y consiste en la presencia de sudoración,
salivación, lagrimeo (síndrome SSL), miosis, visión borrosa, aumento de la
secreción bronquial, cólicos abdominales, diarrea acuosa, hipotensión y
bradicardia. La sudoración es profusa, y llega a empapar la ropa. Es rara la
presencia de bradicardia con o sin hipotensión, únicos síntomas que justificarían
la administración de atropina en esta intoxicación, puesto que en general las
molestias ceden rápidamente - en el curso de algunas horas - incluso sin
tratamiento. Sin embargo, en los casos de intensa estimulación colinérgica con
bradicardia o hipotensión marcada se administrará atropina a demanda y en
función de la respuesta clínica. La evolución es benigna y los síntomas
desaparecen en 2 -4 horas, pese a que en la literatura médica antigua se cita
alguna muerte por Inocybe patoullardii y por Clitocybe dealvata. Clasificación:
Neurotóxico. (UNI-NET, 2008)

Intoxicación cardiovascular por setas (síndrome nitritoide, reacción tipo


antabus por setas)

Se trata en realidad de una intoxicación condicional, producida por especies de


hongos que interfieren con el metabolismo oxidativo del etanol: solo se presenta
la sintomatología si se asocia el consumo de bebidas alcohólicas a la ingestión
de las setas Coprinus atramentarius (seta de tinta, bolet de femer, urbeltz) y
Clitocybe clavipes (clitocibe de pie claviforme). Mecanismo de
biotransformación: Estos hongos poseen coprinina, un derivado de la
cicloamino-propanona con propiedades similares al disulfiram: inactiva la
oxidación del acetaldehído a través de la inhibición de la acetaldehído-
dehidrogenasa. Ello implica un bloqueo del metabolismo del etanol en el estado
de aldehído con acúmulo de esta substancia en el organismo. (Piqueras-
Carrasco J, 2014) El cuadro clínico característico es la típica de las reacciones
tipo antabus. Aparece de 15 a 30 minutos después de haber tomado cualquier
bebida alcohólica y durante 4 días tras la ingesta de las setas. Se caracteriza por
una intensa vasodilatación con rubor facial ("flushing"), náuseas, vómitos,
sudoración, parestesias, gusto metálico, taquicardia e hipotensión. En un caso
se ha descrito la aparición de extrasistolia supraventricular y fibrilación auricular
transitorios. En general, la presencia de vómitos enérgicos de origen central hace
innecesario el vaciado de estómago. Clasificación: Cardiotóxico (UNI-NET,
2008)

Intoxicación hemolítica por setas

Producida por setas que contienen hemolisinas termolábiles. Pueden producir


un trastorno hemolítico, en general leve, en el caso de que se consuman crudas
o poco cocinadas. Las hay en los géneros Helvella, Sarcosphaera, Peziza,
Morchella y Mitrophora. Las más conocidas son las «colmenillas» o «múrgulas»
(Morchella sp.), setas primaverales de gran valor gastronómico. La hemólisis
producida por estas setas es de escasa gravedad: tan solo en el caso de
ingestión de las setas crudas o poco cocinadas se presentará una discreta
hemólisis, en general asintomática y que solo se manifestará por la emisión de
orinas oscuras durante uno o 2 días. Por el contrario, se ha descrito un cuadro
de hemólisis grave, en ocasiones mortal, tras la ingestión repetida de Paxillus
involutus. Mecanismo biotransformación: la hemolisis vendría dada por la
sensibilidad a los antígenos de los hongos con formación de complejos antígeno-
anticuerpo y depósitos de estos sobre la superficie de los hematíes. Cuadro
clínico: Se caracteriza por la emisión de orinas muy oscuras, dolor lumbar y,
posteriormente, insuficiencia renal. Clasificación: Nefrotóxicas (UNI-NET, 2008)

Clase B

Síndrome giromítrico.

Es prácticamente desconocido en nuestro medio, ya que al haberse extendido


de forma universal la costumbre de desecar las giromitras previamente a su
consumo, podemos considerarlo una eventualidad excepcional. Lo produce la
falsa colmenilla, o bonete (catalán: bolet de greix; vasco: muin ziza) (Gyromitra
esculenta). Esta seta puede ser considerada comestible si se deseca, o se hierve
y se desecha el agua de cocción, previamente a su consumo. Ello se debe a la
volatilidad e hidrosolubilidad de sus toxinas, las hidracinas. La más abundante
es la giromitrina, (metil-etil-hidracina). Mecanismo de biotransformación: En el
organismo, por hidrólisis, se transforman en mono-metil-hidracina, substancia
que, aparte de una probada capacidad mutágena y cancerígena en animales
(por metilación del DNA), inhibe todos los procesos metabólicos que tienen como
coenzima al fosfato de piridoxal, desencadenando una afección multisistémica.
Inhibe la piridoxina, cofactor de la glutámico decarboxilasa, disminuyendo así la
producción de GABA (neurotransmisor inhibidor central). Clínicamente se
caracteriza por un período de latencia de 6-12 horas, seguido por un cuadro de
dolor abdominal con náuseas, vómitos y diarreas, al que se añade vértigo y
cefalea severa. En los casos graves puede haber hemólisis y fallo renal,
hepatitis, convulsiones, coma y muerte. No obstante la toxicidad se limita casi
siempre a los síntomas iniciales y se resuelve en 2-6 días. Clasificación:
Neurotoxicidad Epileptógena y Hepatotoxicidad. (UNI-NET, 2008)

Síndrome orellánico

Es una grave intoxicación producida por la ingestión de diversas especies del


género Cortinarius, que tienen en común su tamaño pequeño, y una coloración
en tonos rojizos o canelas: C. orellanus, C. speciosissimus, y C. esplendens.
Mecanismo de biotransformación: Contienen unas toxinas, las orellaninas,
dotadas de un marcado tropismo por el parénquima renal, inhibiendo el
metabolismo del túbulo proximal. Su período de incubación es muy largo por lo
que es difícil efectuar un diagnóstico causal correcto. Cuadro clínico: La fase
prerrenal ocurre alrededor del tercer día de la ingesta, y consiste en nauseas,
vómitos, dolor en el flanco y polidipsia. La fase renal se retrasa una media de 8
días llegando incluso hasta los 17 días, y consiste en hematuria, leucoscituria,
proteinuria, poliuria, polidipsia y progresiva progresión a la insuficiencia renal
aguda con anuria. Clasificación: Nefrotóxico (UNI-NET, 2008)

Síndrome faloidiano o intoxicación faloidiana

Ocurrencia: La intoxicación por Amanita phalloides (A. phalloides) y otras setas


de los géneros Galerina y Lepiota de parecida toxicidad es potencialmente
mortal, ya que en los casos más graves se produce una lesión irreversible del
parénquima hepático. Entre 1982 y 1997 estudiamos a 166 pacientes intoxicados
por este tipo de setas: Amanita en 107, Lepiota en 34 y Galerina en 2. No se
identificó la especie en el resto de los casos. En el sur de España, en primavera,
se han dado confusiones entre la especie Amanita verna y la comestible Amanita
ponderosa (gurumelo). El hongo responsable es la Amanita Phalloides aunque
otras variedades de amanitas y otros géneros pueden producirlo. Mecanismo
de biotransformación: Las toxinas se denominan amanitoxinas que se dividen
a su vez en falotoxinas, falolisinas, virotoxinas y amatoxinas, auténticas
responsables de la intoxicación. Las falotoxinas producen afectación importante
de la mucosa gastrointestinal y son las responsables de la gastroenteritis aguda
con la que debuta el cuadro. Las amatoxinas ingeridas son las responsables del
cuadro hepático ya que bloquean el enzima RNA-polimerasa y con ello la síntesis
proteica a nivel celular. (Humayor Yáñez J, 2002) El cuadro clínico se puede
dividir en 3 fases. La primera se presenta con un periodo de latencia de entre 6
y 24 h (normalmente 9-15 h), tras el cual el paciente presenta nauseas, vómitos,
dolor abdominal y diarrea acuosa coleriforme. A las 18-36 h post ingesta el
paciente presenta una fase de mejoría sintomática con elevación de enzimas
hepáticas. Hacia el tercer día (a veces a continuación de la primera fase) se
presenta un súbito empeoramiento con evidente fallo hepato-renal (ictericia,
hipertransaminemia, coagulopatía, oligoanuria, etc.). Sin tratamiento intensivo la
fase 3 puede llevar a la muerte en una semana (10% Mortalidad en nuestro
medio). Clasificación: Hepatotóxico. (UNI-NET, 2008)

Bibliografía
Humayor Yáñez J, R. R. (2002). Intoxicación por setas. Madrid.

Piqueras-Carrasco J. (2014). Intoxicaciones por setas, una actualización.


Revista Española de Medicina Legal, Vol. 40. Núm. 01: 19-27.

Soto Bermejo E, S. G. (2011). MICETISMOS o Intoxicación por setas. Libro


electrónico de Temas de Urgencia, 1-7.

UNI-NET. (2008). Obtenido de http://tratado.uninet.edu/c101102.html

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