Lesiones bucales relacionadas con las enfermedades digestivas
Dr. José A. Pacho Saavedra1 y Dr. Felipe N. Piñol Jiménez2
RESUMEN
Muchas de las lesiones de la mucosa en la cavidad bucal están relacionadas con trastornos
anatómicos y funcionales de los órganos del aparato digestivo; algunas forman parte del
cuadro clínico de la entidad y otras aparecen como complicaciones de estas. Generalmente
son de orígenes inmunológicos, nutricionales o carenciales. Estas lesiones son difíciles de
tratar, por lo que es importante conocer las características clínicas que faciliten una
adecuada interpretación y al mismo tiempo ofrecer una conducta terapéutica correcta. Se
presenta una revisión actualizada de las características semiológicas de las lesiones bucales
que forman parte del cuadro clínico de diversas enfermedades digestivas, con el fin de que
los médicos generales, clínicos, estomatólogos y gastroenterólogos puedan diagnosticarlas
y brindar mejor orientación y tratamiento a los pacientes.
Palabras clave: lesiones de la mucosa en la cavidad bucal, enfermedades digestivas.
Las lesiones de la mucosa bucal son multifactoriales. Pueden ser de origen primario o
secundario, según sean propias de enfermedades bucales o como parte del cuadro clínico de
diversas enfermedades del sistema nervioso, cardiovascular, endocrino, dermatológico y
digestivo. El diagnóstico de estas entidades es básicamente clínico.1,2
Solo se abordarán las características semiológicas de las lesiones bucales orgánicas y
sensoriales que se relacionan con algunas enfermedades digestivas, de las cuales las que se
reportan con mayor frecuencia son las aftas, las úlceras, las alteraciones de la lengua, la
queilitis, las discromías y las lesiones erosivas, entre otras.3-5
Generalmente estas lesiones obedecen a alteraciones inmunológicas o nutricionales
(carenciales) presentes o relacionadas con los trastornos digestivos.6-9
Teniendo en cuenta la relación anatomofuncional de la cavidad bucal con los órganos del
aparato digestivo, presentamos una revisión actualizada de las características semiológicas
de las lesiones de la mucosa bucal relacionadas con las enfermedades digestivas, con el
objetivo de que puedan ser diagnosticadas por médicos generales, clínicos, estomatólogos y
gastroenterólogos, para mejorar la orientación y el tratamiento de los pacientes que las
padecen.
LESIONES BUCALS ORGÁNICAS RELACIONADAS CON ENFERMEDADES
DEL APARATO DIGESTIVO
Afta bucal
Se define como pérdida de sustancia de la mucosa bucal es aguda, dolorosa, inicialmente
necrótica y recidivante. Estas lesiones pueden estar presentes en diversas enfermedades, e
incluso, constituir la lesión principal de estas.10,11
En las enfermedades digestivas, las aftas bucales aparecen como aftas solitarias o
estomatitis aftosa recurrente.
Aftas solitarias: son úlceras de variado tamaño, muy dolorosas, localizadas generalmente
en la mucosa del vestíbulo, el carrillo, la lengua o el paladar blando. Su origen se asocia
con transgresiones dietéticas y síndromes dispépticos de tipo orgánico.1
Estomatitis aftosa recurrente (EAR): caracterizada por la aparición en la mucosa bucal de
aftas aisladas o múltiples, de centro grisáceo y halo eritematoso, son benignas, dolorosas y
recurrentes, que generalmente curan en 2 semanas y pueden o no dejar secuelas (escaras).
Son reconocidas también como úlceras orales recurrentes, úlceras aftosas recurrentes y
aftosis, simple o compleja (fig. 1).12-14
Esta lesión puede formar parte del cuadro clínico de las enfermedades siguientes: gastritis
crónica atrófica, duodenitis parasitaria, enfermedades inflamatorias crónicas del intestino y
síndrome de malabsorción intestinal.
Fig. 1. Estomatitis aftosa recurrente.
Gastritis crónica atrófica
Se caracteriza macroscópicamente por disminución marcada de los pliegues de la mucosa
gástrica y transparencia de los vasos submucosos, y desde el punto de vista histológico, por
pérdida de las glándulas gástricas y disminución del espesor de la mucosa, acompañada de
un infiltrado difuso e intenso de linfocitos y células mononucleares plasmáticas en la
lámina propia.15,16
Los pacientes que sufren gastritis crónica atrófica pueden presentar lesiones bucales como
estomatitis aftosas recurrentes, relacionadas con estados carenciales de vitamina B 12 y/o
de hierro.
En estos pacientes existe una disminución de las secreciones de ácido clorhídrico, pepsina,
proteínas en el jugo gástrico, factor intrínseco y falta de conversión de hierro férrico a
ferroso, que dificultan la absorción de hierro y vitamina B12 y conllevan la carencia de
ambos.
Clínicamente presentan, entre otras lesiones bucales, una estomatitis aftosa recurrente.
En estudios comparativos entre un grupo de pacientes con EAR y otro de sujetos sanos
(controles), realizados en Turquía, para determinar niveles séricos de hierro, ferritina, ácido
fólico y vitamina B12, al finalizar la investigación, se reporta que los niveles de vitamina
B12 fueron significativamente bajos en los pacientes con EAR, en comparación con los
sujetos normales, pero que no existieron diferencias significativas en los otros parámetros
determinados en ambos grupos. Se concluyó que el déficit de vitamina B12 es un factor
importante en la génesis de la EAR.8,9,17
Duodenitis parasitaria
La mucosa duodenal o yeyunal puede estar infectada por nematodos y protozoos. Su
presencia desencadena una respuesta inflamatoria y alteración de la flora intestinal, lo que
ocasiona una malabsorción intestinal de nutrientes tales como vitaminas, minerales,
proteínas, grasas y carbohidratos, fundamentales para el mantenimiento del trofismo de los
órganos.
De las enfermedades parasitarias más estudiadas, la giardiasis es la más frecuente,
originada por la infestación de Giardia lamblia en la mucosa duodenal y yeyunal, que
según su persistencia y grado de infestación, es capaz de dañar la mucosa del intestino y
provocar disminución de la absorción de los nutrientes y alteraciones de la inmunidad.18,19
Los mecanismos propuestos que explican la malabsorción en la giardiasis son:
Trastorno mecánico: según el grado de infestación, la giardia se dispone y se fija con sus
ventosas en toda la mucosa duodenal y yeyunal, la cual queda tapizada por su presencia e
impide el contacto de los alimentos con la mucosa.
Respuesta inflamatoria: caracterizada por edema, aumento de la secreción de mucus y
disminución de la altura de las vellosidades intestinales, con pérdida de diversas enzimas
localizadas a este nivel, que son esenciales para la absorción de los nutrientes.
Sobrecrecimiento bacteriano: la propia presencia de la giardia y los trastornos que esta
origina en la mucosa intestinal, favorecen una alteración de la motilidad intestinal que
conlleva un retardo del tránsito intestinal con el consiguiente sobrecrecimiento de bacterias
anaeróbicas, grampositivas, las cuales interfieren principalmente la absorción de vitamina
B12 y de otros nutrientes.
Daño inmunológico: la giardia, al causar daño en las vellosidades intestinales, produce una
disminución de la producción local de inmunoglobulina, especialmente IgA secretora, lo
que impide una respuesta inmunológica local adecuada ante cualquier agresión.
Todos estos mecanismos explican que la presencia de estomatitis aftosa recurrente en
pacientes con giardiasis se asocien con los estados carenciales y déficit inmunológicos.18,19
Necatoriasis: el necátor americano es considerado el hematófago por excelencia. Cuando la
infestación es de gran intensidad, a la anemia ferropénica y la toma del estado general que
esta ocasiona en los pacientes infestados, se asocia la aparición de lesiones como la
estomatitis aftosa, originadas por la disminución y pérdida de hierro ocasionadas por el
parásito.20
Síndrome de malabsorción intestinal
Clásicamente se define como síndrome de malabsorción al conjunto de síntomas y signos
que se originan como consecuencia de déficit nutricionales producidos por alteraciones en
los procesos fisiológicos del intestino delgado para digerir y absorber los nutrientes. Es un
proceso del intestino delgado, ya que el intestino grueso solamente es capaz de absorber
agua, cloruro sódico y pequeñas cantidades de hidratos de carbono y proteínas.
Este síndrome incluye un conjunto de signos y síntomas extradigestivos que hacen
sospechar al médico la presencia de un cuadro malabsortivo causal. La expresión
extradigestiva del síndrome constituye, en gran número de ocasiones, el motivo de consulta
de los pacientes, que en un primer estadio muestran una escasa sintomatología intestinal
inicial, por lo cual el médico debe interpretar estos signos y síntomas como manifestación o
parte de un síndrome tan complejo como la malabsorción intestinal.
Las enfermedades que cursan con síndrome de malabsorción intestinal marcado se
acompañan generalmente de déficit de vitaminas (hidrosolubles y liposolubles), minerales
(hierro, zinc, calcio, etc.), proteínas, grasas e hidratos de carbono, entre otros nutrientes.21-23
En la mayoría de las entidades que cursan con malabsorción hay pérdida o atrofia de las
vellosidades intestinales, sobrecrecimiento bacteriano y trastorno inmunológico de base,
que propician la malabsorción de nutrientes esenciales para el mantenimiento del trofismo
de la mucosa del aparato digestivo, es decir, desde la boca hasta el recto.22,23
Todas las enfermedades intestinales, según comprometan la digestión o la absorción de los
alimentos, como por ejemplo la enfermedad de Crohn, la colitis ulcerativa idiopática, la
enfermedad celíaca y el esprue tropical, pueden asociarse con la aparición de lesiones
bucales, en las cuales la estomatitis aftosa recurrente u otras lesiones de la mucosa bucal
pueden ser uno de los síntomas con los cuales debutan.24-26
También se señala que en los estados de malabsorción con déficit nutricionales
importantes, la aparición de las lesiones bucales no solo se debe directamente a los estados
carenciales, sino también al sobrecrecimiento bacteriano local que se crea, el cual es capaz
de desencadenar una respuesta inflamatoria frente a los productos liberados por las
bacterias.
Enfermedad de Crohn
Es una entidad crónica, recidivante, de etiología y patogenia desconocida, que afecta desde
la boca hasta el ano, con preferencia la región ileal, y abarca todas las capas de la pared
intestinal (transmural), con presencia o no de granulomas no caseosos. Según la
localización de la enfermedad, se presentan los síntomas y signos; la diarrea y el dolor en la
fosa ilíaca derecha son los más frecuentes.27-29
La incidencia de la enfermedad de Crohn oral es del 6 al 20 %, lo cual está muy
relacionado con la actividad y el tiempo de evolución de la enfermedad. Se presenta con
mayor frecuencia en pacientes jóvenes con edad promedio de 22 años.24,30-32
En los pacientes con esta enfermedad, la estomatitis aftosa recurrente se presenta con una
incidencia entre 10 y 20 %, incluso puede ser la lesión inicial sin otros síntomas
intestinales. Se caracteriza por la presencia de aftas pequeñas, circulares, lineales (0,3- 0,5
cm de diámetro), cubiertas por una membrana blanquecina, de bordes enrojecidos, poco
dolorosos, única o múltiples, localizadas preferentemente en las encías, los labios, el
paladar blando o la úvula. Estas lesiones pueden cicatrizar y deformar la mucosa, dando
imagen de empedrado de la cavidad bucal.24,33,34
La estomatitis aftosa recurrente no es una entidad patognomónica de la enfermedad de
Crohn. Su presencia también se relaciona con la colitis ulcerativa idiopática.35
La etiopatogenia de las lesiones de Crohn oral es desconocida; se señala que estas surgen
como resultado de una respuesta inmunológica exagerada de la mucosa, que resulta
inapropiada para determinados agentes luminales. Histológicamente se caracteriza por la
presencia de un infiltrado denso de linfocitos en la submucosa con o sin folículos linfoides,
infiltración mononuclear perivascular, linfangiectasia, edema e hiperplasia neuronal.36,37
Hay evidencias de que en la estomatitis aftosa recurrente asociada con la enfermedad de
Crohn, existe un incremento o expresión aberrante de las células epiteliales ante los
antígenos de mayor de histocompatibilidad (HLA) clase II, involucradas en la presentación
del antígeno y la interacción celular.38
En menos del 10 % de los casos con lesiones de Crohn oral, se presentan granulomas no
caseosos acompañados de un intenso infiltrado de linfocitos, plasmocitos e histiocitos en la
submucosa.30,33,34
Enfermedad celíaca
La enfermedad celíaca, descrita en 1888 por Samuel Gee, en niños, y posteriormente en
1932, por Thaysen, en adultos, es definida clásicamente como una enteropatía crónica
generada por una anormal sensibilidad al gluten, con una lesión histológica característica,
aunque inespecífica, de la mucosa intestinal, cuya consecuencia es la malabsorción real o
potencial de todos los nutrientes y en la cual se observa una rápida mejoría clínica e
histológica al eliminar el gluten de la dieta.39-42
El mecanismo de toxicidad del gluten es desconocido, pero se señala que el componente
tóxico para la mucosa intestinal es una porción de la molécula del gluten llamada gliadina.
Se reporta que en la patogenia de la enfermedad celíaca el sistema inmune está involucrado.
En estudios inmunohistoquímicos se ha podido apreciar que la producción celular de IgA,
IgG y particularmente IgM, está incrementada; asimismo, que existe un incremento en los
niveles séricos de IgA y disminución en los niveles séricos de IgM, los cuales se
normalizan al retirar el gluten de la dieta.
Las biopsias de los pacientes con enfermedad celíaca no tratada muestran un incremento de
linfocitos y células plasmáticas en la lámina propia, y de linfocitos intraepiteliales.39-42
La enfermedad tiene un espectro clínico muy amplio y variado, con diferentes formas
clínicas; frecuentemente se presenta en la niñez y la adolescencia, e incluso el enfermo
puede llegar a la edad adulta con escasos síntomas.
Los pacientes con lesiones graves de la mucosa, desde el duodeno proximal hasta el íleon
terminal, manifiestan un cuadro intenso de malabsorción con gran afectación clínica;
mientras que los pacientes con lesiones limitadas al duodeno y la parte proximal del yeyuno
pueden no tener síntomas digestivos y la enfermedad suele manifestarse por síntomas y
signos extradigestivos secundarios a la deficiencia de nutrientes como hierro, ácido fólico,
etc.
Las estomatitis aftosa recurrente puede constituir una de las manifestaciones clínicas
iniciales de la entidad, que obedece a la malabsorción de vitaminas y minerales, y también
a la propia intolerancia al gluten.
Otras de las lesiones reportadas en estos pacientes son las úlceras bucales que se pueden
presentar en el 20 % de los casos. 43
Esprue tropical
Desde la antigüedad es conocido con diversas denominaciones, entre ellas, afta tropical.
Constituye un síndrome malabsortivo crónico de etiología desconocida, adquirida en áreas
tropicales endémicas como el Caribe. Se caracteriza por una alteración progresiva de la
estructura y función del intestino delgado, que responde al tratamiento con ácido fólico y
tetraciclina.
Clínicamente se manifiesta por un cuadro diarreico crónico con esteatorrea, acompañado de
estomatitis aftoide y anemia de tipo perniciosa, entre otros síntomas.44,45
Pústula
Pioestomatitis vegetante:
Se caracteriza por la presencia en la mucosa de la cavidad bucal de múltiples lesiones
pequeñas (2- 3 mm), eritematosas, que en su superficie presentan minúsculas proyecciones
papilares o vegetantes, con lesiones erosivas o microulceraciones en forma de fisuras con
exudados fibrinopurulentos.
Este tipo de lesión es rara y se ha observado en pacientes con enfermedad de Crohn,
localizada frecuentemente en las mucosas labial, yugal, gingival y palatina. Son lesiones
poco dolorosas y de evolución tórpida. Desde el punto de vista anatomopatológico, se
aprecian abscesos intraepiteliales con infiltrado neutrófilo y eosinófilo, algunas células
acantolíticas y, ocasionalmente, infiltrado perivascular eosinofílico.46,47
Este tipo de lesión es poco frecuente en la colitis ulcerativa idiopática, donde sí se presenta
con mayor frecuencia el pioderma oral, semejante a las lesiones del pioderma gangrenoso
presente en la piel de algunos pacientes con colitis ulcerativa idiopática y enfermedad de
Crohn. Se trata de pequeñas lesiones (1,5- 2 cm de diámetro) muy dolorosas, de forma
irregular, bordes elevados y recubiertas por un exudado grisáceo. En general, se asocian
con estados de actividad de la colitis y tienden a desaparecer después del tratamiento
quirúrgico.46
Flictena
Ampollas o vesículas:
Son lesiones raras que se observan en la mucosa de la cavidad bucal. Tienen el aspecto de
ampollas o vesículas con contenido líquido en su interior, de aspecto variado. Se ha descrito
su presencia en pacientes con colitis ulcerativa idiopática activa, con contenido
hemorrágico en su interior, que se ulcera en 2 a 3 días. Desde el punto de vista histológico,
se aprecian lesiones de necrosis vacuolizante, necrosis fibrinoide de las vénulas e infiltrado
neutrófilo.26
Glositis
La lengua es un órgano musculomembranoso, con gran movilidad dentro de la cavidad
bucal, inervada por el hipogloso mayor (nervio motor de la lengua). La función sensorial
depende, en su porción anterior, del nervio lingual, que es una rama del nervio maxilar
inferior, y en la parte posterior, del nervio glosofaríngeo.
En la lengua existen cuatro tipos de papilas: filiformes, fungiformes, foliáceas y
caliciformes. Las filiformes y fungiformes están dispuestas en los 2 tercios anteriores de la
superficie dorsal, desde la punta hasta la V lingual. Las papilas caliciformes se ubican en
todo el trayecto en V, mientras que las papilas foliadas se hallan en los márgenes laterales
de la lengua, en la unión de los 2 tercios anteriores con el tercio posterior, todas con
funciones sensoriales a través de receptores táctiles, térmicos, dolorosos y gustativos.48
Se ha descrito el aumento de tamaño y de grosor de la lengua, por inflamación, denominada
glositis, que aunque no constituye un signo principal de afección digestiva, sí expresa la
existencia de un trastorno anatomoestructural en algún segmento del aparato digestivo. Con
frecuencia se describen alteraciones de la lengua relacionadas con algunas enfermedades
digestivas, entre las que se encuentran: el síndrome de Plummer-Vinson, enfermedades
inflamatorias crónicas del intestino y esprue tropical.49,50
Glositis en el síndrome de Plummer-Vinson:
Es una entidad que se presenta con mayor frecuencia en las mujeres que en los hombres,
con anemia ferropénica marcada, acompañada de disfagia, lengua lisa y de color rojo
pálido, con atrofia de las papilas linguales.51,52
Glositis en las enfermedades inflamatorias crónicas del intestino:
En la enfermedad de Crohn y en la colitis ulcerativa idiopática pueden existir estados
carenciales importantes, donde la glositis puede constituir uno de los síntomas por los
cuales los pacientes acuden a las consultas.
La variación del tamaño y grosor de la lengua se debe a la respuesta inflamatoria local,
donde se destaca el edema como signo principal, lo cual depende del tiempo de evolución,
la localización y el grado de actividad de la enfermedad de Crohn.
Otros de los mecanismos propuestos, que explica la glositis, es la existencia de una
perturbación en la absorción de los nutrientes (hierro, vitamina B12 y ácido fólico), que
conlleva a una alteración del trofismo de la lengua, presentando alteraciones en su tamaño,
movilidad, color, textura y atrofia de las papilas.53,54
En la colitis ulcerativa idiopática, la glositis se debe a la existencia de una respuesta
inmunológica exagerada y descontrolada.
Glositis en el esprue tropical:
La glositis también se puede observar en pacientes con esprue tropical, la cual se presenta
una vez aparecida la esteatorrea (pérdida de grasa en la materia fecal). La lengua se aprecia
hinchada y enrojecida en su punta y los márgenes laterales, constituyendo las primeras
alteraciones, que se acompaña en algunos casos de pequeñas úlceras dolorosas localizadas
en el dorso de la lengua.
La desaparición de las papilas filiformes y fungiformes va seguida de atrofia de la lengua,
su alisamiento y enrojecimiento. 45
Glositis de Hunter:
Fue descrita por el médico inglés William Hunter (1861-1937). Se presenta en pacientes
con antecedentes de gastrectomía total, donde se observa una lengua de color rojo y lisa,
que se acompaña de otros síntomas posgrastrectomía. En estos pacientes, la glositis
obedece a una pérdida de la producción y liberación del factor intrínseco por las células
parietales, lo que dificulta la absorción de vitamina B12 y conlleva a la aparición de anemia
megaloblástica. La glositis representa el 17 % de los desórdenes digestivos que sufren estos
pacientes, entre otros síntomas, como anemia, hipersensibilidad, pérdida de peso y ataxia.55
ALTERACIONES EN LA LENGUA Y ENFERMEDADES DIGESTIVAS
Lengua saburral
Es un hallazgo clínico con escaso significado patológico. La superficie de la lengua
presenta un color blanco o amarillento, de variada intensidad, ocasionado por el acúmulo de
bacterias y pequeñas partículas alimentarias; el epitelio se muestra queratinizado y hay
descamado de las papilas filiformes, algunas con discreta elongación. El grosor de la
saburra varía en las diferentes personas y durante diversos períodos del día; por ejemplo, al
levantarse por las mañanas se observa un aumento del espesor debido a que durante el
sueño la producción de saliva, la deglución y el mecanismo de autolimpieza bucal se
encuentran disminuidos, lo cual favorece el acúmulo de saburra en la superficie de la
lengua. El dorso de la lengua aparece de color blancuzco o amarillento, y a menudo se
acompaña de halitosis y mal sabor en la boca. Este tipo de lengua se observa en pacientes
con síndrome dispéptico, gastritis crónicas con hipoclorhidria, síndrome pilórico,
constipación crónica y el síndrome de intestino irritable (fig. 2).48,56,57
Fig. 2. Lengua saburral.
Lengua descamada o inflamación lingual
Se aprecia en pacientes con gastroenteritis agudas de etiologías diversas; por ejemplo, en la
infección por Salmonella typhi (fiebre tifoidea) y Shigella (shigelosis), la lengua se torna
lisa, carnosa (rojo irritado) con prominencia marcada de las papilas fungiformes, lo cual
obedece al propio proceso infeccioso.58
Lengua geográfica, glositis migratoria benigna o glositis exfoliativa
Se aprecian placas de color rojo, lisas, brillantes, con un epitelio adelgazado, las cuales no
llegan a ulcerarse, sin papilas filiformes y en las que se destacan las papilas fungiformes;
limitadas por una queratosis circundante sobreelevada de color blanco-amarillento. Estas
placas son de forma romboidal o circular, variables con el tiempo, y recuerdan mapas
heterogéneos (fig. 3).
Fig. 3. Lengua geográfica.
Su etiología es desconocida, de carácter benigno y de fácil diagnóstico. Se observa con gran
frecuencia en pacientes con gastroenteritis crónica y enfermedades hepatobiliares.
Clínicamente, la lesión puede ser asintomática, aunque algunos pacientes refieren ardor o
hipersensibilidad de la lengua, de intensidad variable, al ingerir comidas saladas,
condimentadas, bebidas alcohólicas o fumar.57,59-61
Lengua seca
Se presenta en pacientes con síndrome diarreico agudo y deshidratación, en los cuales la
lengua adquiere aspecto de estar tostada, pegajosa. Comienza en el centro y se extiende a
toda la superficie en los extremos.62
LESIONES EROSINAS O ULCERADAS
Úlcera gastroduodenal
En pacientes con úlceras gastroduodenales se ha descrito la presencia de pequeñas lesiones
erosivas o ulceradas de forma ovalada y color rojo, situadas en la parte posterior de la línea
media de la lengua, que se deben a la desaparición de las papilas queratinizadas y es
conocida como apapilosis areata (Henning).63
Este tipo de lesiones es rara en la lengua de pacientes con enfermedad de Crohn, y cuando
se observan, adoptan formas alargadas, pequeñas, de aspecto aftoide que al cicatrizar, dan
aspecto de empedrado a la lengua.
Histológicamente la imagen de empedrado de la lengua se debe al proceso inflamatorio
crónico mantenido y a la formación de granulomas. Generalmente esta lesión es
asintomática y no guarda relación con la actividad y localización de la inflamación
intestinal. La imagen que presenta la lengua, en estos casos, debe ser diferenciada de los
granulomas producidos por el uso continuado de prótesis dental.30,34
DISCROMÍA Y ENFERMEDADES DIGESTIVAS
Lengua con tinte ictérico
Se presenta en pacientes con afecciones hepatobiliopancreáticas, donde existe alteración de
la conjugación y la excreción intrahepática y extrahepática de la bilirrubina.
Dentro de las enfermedades hepáticas se destacan las infecciones agudas por virus de las
hepatitis A, B, C, D, E y G, las hepatitis medicamentosas agudas, las hepatitis crónicas
(virus B, C y D) y enfermedades hepáticas crónicas descompensadas, que desarrollan un
cuadro ictérico intenso o de tipo colestásico (prurito, acolia y coluria), originado por una
insuficiencia hepática marcada.64,65
El color amarrillo-verdoso de la lengua se localiza preferentemente al nivel de la cara
inferior de esta.
Lengua de color rojo
En pacientes con cirrosis hepática descompensada, de etiología variada, y acompañada de
fetor oral típico, la lengua se torna lisa, brillante, como barnizada. 66 Esta imagen de
lengua también se observa en los estados de malabsorción intestinal de las vitamina del
complejo B, como describiremos a continuación.
Déficit de vitamina B1 o tiamina: la mucosa bucal y la lengua se tornan de color rojo
pálido, mustio, acompañado de atrofia de las papilas filiformes, lo cual permite observar las
papilas fungiformes y la superficie de la lengua adquiere un aspecto granuloso. Se describe
un aumento de la hipersensibilidad bucal, la aparición de vesículas pequeñas que simulan
herpes en la mucosa vestibular, debajo de la lengua o en el paladar, y erosión de la mucosa
bucal.
Se señala que la tiamina es esencial para el metabolismo bacteriano y de los carbohidratos y
que el déficit de vitamina B1 disminuye la actividad de la flora bucal y, en consecuencia, la
defensa bucal se encuentra disminuida.67
Déficit de vitamina B2 o riboflavina: la lengua se torna de un color purpurino azulado o
cianótico (lengua de color purpurio o magenta). Esta alteración manifiesta la atrofia de la
mucosa lingual, con papilas fungiformes tumefactas y se acompaña de inflamación en la
comisura labial, lo que depende de la intensidad de la deficiencia. En carencias graves, el
dorso de la lengua es plano, de superficie seca y, con frecuencia, fisurado.68
Déficit de ácido nicotínico: las lesiones de la lengua pueden aparecer antes de presentarse
las manifestaciones típicas de la piel. La lengua se muestra de color rojo intenso con atrofia
completa de las papilas filiformes y fungiformes, acompañadas de ulceraciones dolorosas y
superficiales a lo largo de todo el borde de la lengua, tumefacta y con descamación
epitelial.69
Déficit de vitamina B12 y ácido fólico: la carencias de ambas vitaminas se manifiesta en la
lengua; su déficit se presenta en determinadas enfermedades digestivas que cursan
clínicamente con un síndrome de malabsorción intestinal, como ocurre, por ejemplo, en
operados gástricos, en el sobrecrecimiento bacteriano intestinal, el síndrome de asa ciega o
en enfermedades o extirpación quirúrgica del íleon terminal, entre otras. En estos casos la
lengua adquiere un color rojo brillante, lisa, que se acompaña de atrofia de las papilas, por
lo cual se le denomina lengua depapilada.70
ALTERACIONES DE LAS PAPILAS
Al abordar las características semiológicas de las alteraciones de la lengua en relación con
las enfermedades digestivas, describimos que muchas de ellas se caracterizaban por una
hipertrofia o elongación de las papilas, acompañadas de disminución de tamaño y atrofias
de otras. Por ejemplo, cuando existe una atrofia marcada de las papilas filiformes estas
permiten ver las fungiformes, y la lengua puede tornarse granulosa o tener un aspecto liso
cuando desaparecen ambas (fig. 4).
Fig. 4. Alteraciones de las papilas en pacientes con malabsorción intestinal.
La atrofia de las papilas puede ser un proceso reversible si su causa es remediable. La
regeneración de las papilas fungiformes ocurre antes que la de las filiformes, tal como se
observa en los pacientes con síndrome de malabsorción bajo tratamiento. Si la atrofia es
intensa o prolongada, esta se torna irreversible.71
ALTERACIONES VASCULARES DE LA LENGUA Y ENFERMEDADES
DIGESTIVAS
Várices lingual
Las alteraciones de la vascularización de la lengua asociadas con enfermedades del aparato
digestivo son raras. Se reporta la presencia de várices en la base de la lengua asociadas con
hepatopatías crónicas con hipertensión portal de etiología diversa, aunque aún no se
reconoce la existencia de una conexión entre las venas linguales y las venas que forman
parte de la circulación portal.
Al examinar la base de la lengua se observan pequeñas dilataciones, tortuosas, finas o
gruesas, de color violáceos, preferentemente hacia el lado izquierdo (fig. 5).72,73
Fig. 5. Várices de base de la lengua en paciente con hepatopatía crónica.
En los pacientes con hipertensión portal y expectoración con sangre, se debe considerar la
existencia de várices en la base de la lengua.
INFLAMACIÓN DEL LABIO Y ENFERMEDADES DIGESTIVAS
Queilitis
Son inflamaciones agudas o crónicas del labio, acompañadas de tumefacción, dolor, fisura
y costras blancas, amarillas o negruzcas. En pacientes con síndrome de malabsorción
intestinal y anemia importante por déficit de hierro, se le denomina queilitis
eritematofisural. En los pacientes con déficit marcado de zinc la queilitis se presenta
acompañada de dermatitis perioral conocida como acrodermatitis enteropática. Este tipo de
lesión también puede aparecer en pacientes con colitis ulcerativa idiopática o en la
enfermedad de Crohn, conocida en esta última como queilitis granulomatosa, dada la
presencia de granulomas no caseosos en el tejido.74-77
Queilosis
Es la inflamación de los labios relacionada con déficit importante de las vitaminas B2 y B6
o de hierro. Generalmente se presenta acompañada de glositis y estomatitis descamativa.
En el déficit de vitamina B 2 la lesión más importante que se presenta es la queilosis
angular; suele ser el signo más temprano y característico de la carencia de dicha vitamina.
Se caracteriza por inflamación de las comisuras labiales, erosión, ulceración, formación de
fisuras y áreas pálidas alrededor de las dos comisuras, con tendencia al agrietamiento e
infección secundaria.78,79
LESIONES PIGMENTARIAS Y ENFERMEDADES DIGESTIVAS
Síndrome de Peutz-Jegher
En 1921 Peutz observó, en 7 miembros de una familia, la presencia de pigmentos
mucocutáneos asociados con pólipos gastrointestinales de tipo hamartomatosos.
Posteriormente, en 1949, Jeghers presentó más de 22 casos con la misma asociación, a la
cual se le denominó entonces síndrome de Peutz-Jeghers.80-82
El síndrome de Peutz-Jegher es una entidad hereditaria autosómica dominante,
clínicamente asintomática desde el punto de vista intestinal. Se presenta como un síndrome
de sangramiento digestivo alto o, rara vez, bajo. Su evolución hacia el cáncer de intestino es
rara.83,84 Se sospecha su presencia en aquellos pacientes que presentan pigmentos
mucocutáneos de color marrón a negro o manchas de color café con leche, de un diámetro
inferior a los 5 mm, originados por depósitos de melanina en forma de placas, similares a
las efélides, y localizadas especialmente en toda la cavidad bucal, es decir labios, lengua,
carrillos, vestíbulos y paladar.85,86
ALTERACIONES SENSORIALES DE LA BOCA Y ENFERMEDADES
DIGESTIVAS
En muchas ocasiones, las lesiones orgánicas que se relacionan con diversas enfermedades
del aparato digestivo se asocian con alteraciones sensoriales de la cavidad bucal, aunque
estas también pueden presentarse en pacientes con trastornos digestivos sin lesiones
orgánicas de la cavidad bucal.
Dentro de las lesiones sensoriales que con mayor frecuencia aquejan los pacientes que
acuden a las consultas de estomatología y gastroenterología, se encuentran el síndrome de
ardor bucal y las alteraciones del gusto.
Síndrome de ardor bucal o glosodinia
Constituye una alteración sensitiva dolorosa de la boca, de patogenia desconocida,
caracterizada por una sensación de ardor o quemazón en la mucosa de la cavidad bucal,
especialmente de localización lingual, en ausencia de lesiones bucales, es decir, en
presencia de una mucosa bucal normal. La mayoría de los pacientes con síndrome de ardor
bucal son adultos de edad avanzada, sobre todo, mujeres posmenopáusicas. Se estima que
la prevalencia en la población general se encuentra alrededor de 1-18 %, y se señala por la
literatura internacional que del 75 al 90 % del total de los cuadros de glosodinia cursan sin
causa clínica evidente.87,88
Sin embargo, la glosodinia, asociada o no con alteraciones orgánicas de la boca, está
relacionada con múltiples factores etiológicos, fundamentalmente locales, sistémicos y
psicológicos.
En esta revisión solo haremos mención a los factores sistémicos, y dentro de estos, a los
trastornos digestivos que cursan con glosodinia en presencia de lesiones orgánicas como:
despapilación, atrofia, y cambio de coloración lingual (discromía), como se observa en
pacientes con síndrome de malabsorción acompañado de ferropenia, hipovitaminosis del
complejo B o C, deficiencia de zinc marcada y el síndrome Plummer-Vinson.89,90
Por otro lado, en enfermedades digestivas como esofagitis por reflujo gastroesofágico,
gastritis crónicas, úlceras gastroduodenales y en el síndrome de intestino irritable, los
pacientes pueden manifestar la presencia de glosodinia sin lesiones orgánicas de la cavidad
bucal.87
Alteraciones del gusto
Muchos pacientes refieren sensación de sabor amargo, metálico, bilioso o salado
acompañado o no de lesiones orgánicas de la cavidad bucal, lo cual debe ser interpretado
como uno de los síntomas de enfermedades esofágicas, gastroduodenales (úlcera gástrica y
duodenal), hepatobiliopancreáticas (litiasis vesicular, hepatitis o pancreatitis crónica).
Asimismo, este síntoma se manifiesta en la gran mayoría de los pacientes con antecedentes
de tratamiento quirúrgico por enfermedades digestivas (síndrome poscolecistectomía,
gastrectomía y pancreatectomía).91,92
Una vez descritas las características semiológicas de las lesiones bucales relacionadas con
las enfermedades digestivas, podemos concluir que la exploración de la cavidad bucal debe
ser inevitable, pues el diagnóstico de estas entidades es básicamente clínico, lo que
permitirá llevar a cabo una terapéutica adecuada de la lesión y mejorar la calidad de vida
del paciente.
SUMMARY
Many of the lesions of the mucosa in the oral cavity are related to anatomical and
functional disorders of the organs of the digestive system. Some of them are part of the
clinical picture of the entity and others appear as complications of them. Generally, they
have an immunological, nutritional, or deficiency origin. These lesions are difficult to be
treated and that's why it is important to know the clinical characteristics making easy an
adequate interpretation, and to follow a suitable therapeutic conduct at the same time. An
updated review of the semiological features of the oral lesions corresponding to the clinical
picture of diverse digestive diseases is presented, so that the general physicians, clinicians,
stomatologists and gastroenterologists be able to diagnose and give a better guidance and
treatment to the patients.
Key words: lesions of the mucosa in the oral cavity, digestive diseases.
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