TRANSTORNOS TIROIDEOS

Es una patología que se presenta en los servicios de consulta externa y urgencias

Es importante saber cuáles son las patologías

ANATOMIA
MACROSCOPICAMENTE

 La glándula tiroides pesa aprox 20 gr

 Es la mayor glándula del cuerpo humano
 Ubicada en la parte anterior del cuello
entre el 4to y sexto cartílago del anillo
traqueal
 Produce hormona tiroidea indispensable
para el funcionamiento de varios órganos
 Esta conformada por 2 lóbulos y tiene el
istmo entre los dos lóbulos
 (2do y tercer anillo traqueal)
 Detrás de esta de esta glándula también
está la paratiroides (que en cirugías de tiroidectomía las puede llevar u una
hipocalcemia refractaria

HISTOLOGICAMENTE

Folículos tiroideos: son los más importantes del tejido tiroideo

 Pared con celulas epiteliales tirocitos

 En la luz de los folículos está el
coloide (donde está la proteína tiro
globulina que va a pasar a hormona
tiroidea
 Las células c son las que producen
calcitonina
 Capsula del Tejido conectivo

El epitelio folicular tiene 2 tipos de

células: células foliculares y para
foliculares . La mayor parte del tejido de
la tiroides consiste de células foliculares.
Estas células secretan hormonas que contienen yodo.

Como miramos en la imagen Folículo tiroideo tiene:

 Coloide
 Células parafoliculares: las células C, que están por fuera del coloide
(revestimiento)
 Capsula hay capilares de nutrición

FISIOLOGIA

El folículo es donde se forma la hormona tiroidea. Esta es muy importante porque:

controla la liberación de TSH y a la vascularización de la glándula debido a lo siguiente:

La TSH es la que se produce por estimulo de la glándula posterohipofisis, va a ser

liberada ante la falta de hormona tiroidea. Esta hormona es estimulante por lo que está a
favor de la síntesis o liberación de hormonas tiroideas.

Promueve que se agrande la tiroides (por ejemplo el bocio se da porque la TSH está
constantemente estimulando a la tiroides , ya que debido a que se puede presentar una
alteración en el tejido tiroideo, no logra inducir a que produzca más hormona tiroidea sino
que la glándula se hipertrofia )

En el hipotálamo esta la TRH( hormona liberadora de tirotropina) después se va a la

posterohipofisis a estimularla para que produzca TSH esta después se va a la glándula ,
la cual produce t4 y por medio de una desyodasa se convierte en T3 que es la hormona
metabólicamente activa y la que hace los efectos en el cuerpo

OJO:

 La alteración en la hipófisis se llama HIPOTIROIDISMO SECUNDARARIO

 La alteración en la glándula se llama HIPOTIROIDISMO PRIMARIO

En la fisiología de la glándula tiroidea intervienen múltiples receptores entre ellos

Con los factores de oxidación a través de las desyodadasas tiroideas se logra que haya
una acoplamiento, posteriormente estas entran al citoplasma del coloide y atraves de
multiples procesos bioquímicos generan la producción de hormonas tiroideas

Esto se produce a nivel del retículo endoplasmatico a nivel de

Se produce la desyodasa tiroidea

Posteriormente se va a producir la integración del yodo (el yodo se va a estar reciclando

constantemente para que sea como sustrato para producir nuevas hormonas tiroideas.
Por eso en las partes donde haya deficiencia de yodo es donde más se produce el
hipotiroidismo (una de las causas es la deficiencia de yodo)
EN LA TIROIDES SE secretan 2 hormonas importantes

 Se produce la tiroxina (90%)T4

 Y la triyodotironina (10%) T3

Depende de la TSH Y las hormonas tiroideas que están en la tiroglobulina que es el

principal componente del coloide folicular

La t4 se transforma a t3 libre para los efectos periféricos

La glándula tiroidea secreta 20 veces más t4 que t3.

Las principales proteinas transportadores de estas hormonas a otros órganos:

 TBG (casi el 75% de T4 se une a la TBG) : Globulina transportadora de

tiroxina
 TRANSTIRETINA (15%) TTR/TBPA
 ALBUMINA

Aquí se ven afectados por ejemplo los cirróticos

Factores estimuladores

 Temperatura: por afectación al hipotálamo para que libere la TRH: por eso los
hipotiroideos no toleran el frio y los hipertiroideos les da mucho calor
 Las catecolaminas, estrógenos, histamina cortisol, el LSH de la glandula pinneal..
Dan mas aumento de tsh
 Si la t3 esta baja estimula a la tsh

FACTORES Inhibidores

 SI HAY MUCHO T3 O T4 SE HACE UN FITBACK NEGATIVO PARA QUE inhiba

la TSH
 ESTREES, DOPAMINA
 FITBACK DE CONTROL

El fitback negativo se hace de abajo hacia arriba

13-24 Mmol

 TSH: de 0-5 (lo normal)

 METABOLISMO
 CALORIGENESIS
 FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR: lo hipo tienen bradicardia Y los hiper
taquiarritmias (tirotoxicosis)
 DESARROLLO: Las concentraciones normales de la hormona favorecen
milinizacion del feto y al desarrollo del sistema nervioso central. Por lo que en el
hipotiroidismo da un retraso psicomotor en los niños. Por eso a embarazada se
pide control de tsh en primer, segundo y tercer trimestre.
 ACTIVACIÓN DE SNC: por ejemplo los hipo
 Bradiciticos
 Bradilalicos
 En coma mixedematoso
 AFECTA NIVELES DE EPO. Por eso en anemia microcitica hipocromica o
normocitica normocromica se pide niveles de TSH para descartar que la causa
de la anemia sea un hipotiroidismo
 MUSCULO ESQUELETICO: metabolismo óseo, y relajación muscular
 EFECTOS ENDOCRINOS: modula los requerimientos de Insulina, hormona de
crecimiento, gonadotropinas (LH Y FHS)
 EFECTOS EN SISTEMA RESPIRATORIO: favorece el intercambio gaseoso
Características del HIPOTIROIDISMO HIPERTIROIDISMO
efecto fisiológico

TEMPERATURA Temperatura basal temperatura elevada

disminudia piel caliente
Piel fría
SNC Cretinismo Paciente nervioso
Retardo mental Taquipcitico
Macroglosia Insonmino
Bradipciquia Hiperborreico
Poco comunicativo Temblor
Lento

CARDIOVASCULAR Bradicardia  Aumenta:

En ocasiones hipotensión frecuencia cardiaca:
taquicardia
 Levito
 La presión arterial: HTA
Se revisa hipertensiones
refractarias ( o sea presiones
que no mejoran con 2 o 3
medicamentos
antihipertensivos ni diuréticos)
por eso se pide perfil tiroideo
para descartar una afectación
tiroidea
PULMONAR Bradipnea Taquipnea
DIGESTIVO Paciente obeso ( no es la Mayor aumento del apetito
Aumenta absorción constante porque puede ser Pero bajo de peso (delgado)
de nutrientes y el por mala alimentación y no por pero el peso no es la
apetito la tiroides porque muchas constante
veces se la controla bien)
METABOLISMO DE Aumenta la glucosa Aumenta gluconeogénesis
LOS CH Aumenta lípidos No da hiperglicemia ¿?
dislipidemia (en los
hipotiroidismo subclínicos
se pueden dar la
dislipidemia que no
responde al manejo) porque
produce mayor deposito de
liquidos mayormente los
LDL y se almacenan en
forma de grasa o de
colesterol de alta densidad
lo que puede llevar a
enfermedades
ateroescleróticas e infarto

GONADAS Hiposexualidad Hipersexualidad

Esterilidad esterilidad
PATOLOGIAS DE LA TIROIDES
2 patologias básicas: hipo y hiper. Pero cada uno tiene sus causas y etiologías

Se debe hacer una exploración física (quervain, crile, Lahey)

HIPOTIROIDISMO HIPERTIROIDISMO

Piel seca Glandula aumentada de tamaño

Uñas quebradizas y frágiles Exoftalmos (orbitopatia tiroidea)
Caída del cabello

Se palpa cuello en busca de masas o sino haciendo la palpación bimanual de la glándula

tiroides pidiéndole que trague y si no puede tragar pidiéndole que absorba un vaso de
agua para ver la movilidad de la glándula tiroideas

Pruebas de función

La TSH: una TSH normal ya excluye cualquier patología. No es necesario pedir T3 T4 ni

gammagrafía tiroidea o etc. A excepción que sea un tumor tiroideo que haga producir T3
constante

Si la Concentración TSH anormal:

 Suprimida: hipertiroidismo. En este caso se pide la T4 libre. Hay casos de

tirotoxicosis por T3 donde la la t3 libre se eleva con t4 libre normal TSH, suprimida
 Elevada: hipotiroidismo
 Alteración Conducta Indicación
por lo general el hipotiroidismo es Pedir Pido anticuerpos en
secundario a una tiroiditis de  anticuerpos anti TPO pacientes que tengan
Hashimoto, o sea auto (antiperoxidasa tiroidea) hipotiroidismo
inmunitaria subclínico con TSH
 Anti tiro globulina: sirve para ALTAS entre 5-10
seguimiento como marcador
tumoral en pacientes que ya Las concentraciones de
tienen cáncer de tiroides tiro globulina están
elevadas en todos los
tipos de tirotoxicosis
(entonces no se pide)

Agrandamiento de la glándula, Se pide ecografía tiroidea:

posible crecimiento endotoracico Para ver los nódulos tiroideos,
de la glándula, que se lo conoce características, tamaño, bordes,
como el signo de marañon o de regulares o no. De acuerdo a esto
pemberton (que al elevar las el radiólogo mira esta clasificación:
extremidades el paciente hace
plétora y eso es signo de bocio
intratoracico )

Puede hacer biopsia aspirativa

donde se extrae el coloide de ese
nódulo para pasarlo a estudio
histopatológica.
Un nódulo con vascularización
propia es muy altamente maligno.
también los que son mayores a 2
cm son malignidad, con
calcificación, bordes irregulares

Enfermedad de graves: Paciente Captación de yodo radiactivo Pacientes con sospecha

con tirotoxicosis (RAIU): Los nódulos pueden captar el de tirotoxicosis
yodo o también pueden producir secundario a un
Adenoma tiroideo hormona tiroidea (yodo radioactivo adenoma tiroideo
está en toda la glándula) a veces se
hace manejo quirúrgico
Gammagrafía ósea
Define un nodulo frio de uno caliente.
El frio captación reducida con mayor
probabilidad de ser malignos (5% que
los calientes). Los calientes
generalmente son benignos
 HIPOTIROIDISMO
CAUSAS MAS FRECUENTES

 El hipotiroidismo se da por déficit de YODO

 Tiroiditis de Hashimoto ( mas frecuentes)
 Tratamiento de hipertiroidismo

PRIMARIO SECUNDARIO
Tiroiditis de Hashimoto (autoinmunitaria) Hipopituitarismo: adenoma hipofisiario
Tiroiditis iatrogénicas como el tratamiento Cirugía por extracción de adenomas
del hipertiroidismo con yodo radiactivo
Tiroidectomia total o subtotal Irradiación para tto de cáncer
Irradiación de cuello en tratamiento TCE Severo: el edema cerebral puede
pacientes con linfoma o con cancer llevar a hipotiroidismo
Fármacos: como medios de contraste a Enfermedades hipotalámicas
base de yodo, amiodarona (Este anti
arrítmico puede dar hipo o hiper),
carbonato de litio, medicamentos anti
tiroideos, ácido salicílico , aminoglutemida
(aquí faltan algunos)
Hipotiroidismo congénito Déficit aislada de tsh
Hipotiroidismo transitorio: pasan de un Idiopáticas
hiper a un hipotiroidismo. Aquí estan
tiroiditis inflamatorias, son producidas por
virus y bacterias (subaguda, infecciosa),.
CAUSAS Agudas o subagudas?

 Tiroiditis por supurativas: Dentro de las más

frecuentes: la tiroiditis granulomatosa o de
Quervain (producida por el citomegalovirus y
Epstein bar, SARS COV 2, VIH). El sars cov 2
produce una tiroiditis subaguda de Quervain
 postparto
 linfocítica
 atrófica
 Hashimoto
 Atrofica
 Riedel (enfermedad inflamatoria crónica de
causa desconocida)
 Traumatismo

TIROIDITIS DOLOROSAS_ SUBAGUDA DE DEQUERVAIN)

El más común de tiroiditis dolorosas

5%. Tiroiditis dolorosa (causa mas común)

1MERA FASE;

 primera fase las hormonas tiroideas o sea la tiroxina. Hay una liberación
exagerada de T3 Y T4 con TSH deprimida. O SEA CON SINTOMAS DE
HIPERTIROIDEOS
 2DA FASE: hormona tiroidea desciende con paciente eutiroideo o puede
presentarse como hipotiroideo (o sea t3 y t4 bajas con TSH altas)
 Por lo general el paciente queda hipotiroideo o eutiroideo

TRATAMIENTO

 El tratamiento va enfocado a síntomas.

 Se trata con corticoides, AINES, en algunos casos Prednisolona a dosis
decrecientes

MANIFESTACIONES CLINICAS

 Bocio
 Odinofagia
  Nerviosismo
 Astenias
 Palpitación
 Fiebre
 Leucocitosis
 VSG Y PCR aumentada
 Con síntomas constitucionales en relación a patología viral

HIPOTIROIDISMO AUTOINMUNITARIO: TIROIDITIS DE HASHIMOTO

 Infiltración linfocítica de la tiroides

 Atrofia de nódulos tiroideos
 Ausencia de coloide
 Factores genéticos y ambientales
 Influye mucho las células inflamatorias
 Puede acompañarse de bocio
 Destrucción de coloides progresiva

Esta enfermedad Inicia con hipotiroidismo subclínico leve, por lo que se pide los
anticuerpos anti TPO y anti tiro globulina para ver si ese paciente va a desarrollar una
Hashimoto en el futuro

Los síntomas se dan cuando la TSH esta mayor a 10 mg /dl : hipotiroidismo clínico

SINTOMAS

 Cansancio
 Debilidad
 Resequedad en la piel
 Sensación de frio
 Pérdida de cabello
 Lentitud para concentrarse o memoria
 Estreñimiento
 Aumento de peso
 Exceso de apetito
 Voz ronca
 Disnea
 Alteración
 Déficit auditivo
 Alteración de cicló menstrual
 Parestesia
SIGNOS

 Cara manos y pies hinchados

 Piel áspera y seca
 Mixedema
 Alopecia difusa
 Bradicardia
 Edema palpebral
 Signos de túnel carpiano
 Derrame pericárdico
 Derrame pleural
 Mixedematoso: paciente con edema palpebral a veces con pérdida de las cejas,
perdida de folículos piloso.

El hipotiroidismo puede estar asociado a otras enfermedades autoinmunitarias sobre

todo la

 Artritis reumatoide
 Enfermedad celiaca
 Hepatitis crónicas
 Les
 Síndrome de sjogren

NOTA: La oftalmopatia también puede estar en el paciente hipotiroideo porque se

acumula la sangre retro ocular y hace que los glóbulos oculares se vayan hacia
adelante

En resumen del hipotiroidismo. Hay un cuadro

SI la TSH : elevada con:

 La t4 normal paciente asintomático, anticuerpos positivos, o sintomáticos: se

hace tratamiento con t4
 La t4 libre normal, asintomático anticuerpos negativos: seguimiento anual
 Hipotiroidismo primario: T4 baja y por lo general tiene anticuerpos positivos
 Si los Anticuerpos salen negativos: sospechamos otra causa de origen central o
Investigamos causas de hipotiroidismo secundario

SI LA TSH NORMAL/ BAJA CON:

 con t4 normal: no se realizan pruebas adicionales

 T4 libre baja: descartar efectos farmacológicos. Comprobar función de la
adenohipofisis porque probablemente la hipófisis no está produciendo adecuada
TSH por lo que es una afectación central.

La TSH BAJA CON T4 BAJA: Es actividad central. VER en la siguiente tabla

 TRATAMIENTO

 El tratamiento del hipotiroidismo es GRADUAL, NUNCA SE INICIA DOSIS ALTAS

DE HORMONAS TIROIDEAS.
 Siempre iniciar dosis bajas y crecientes y evaluarlo cada 2 meses, ya que es un
tratamiento de por vida
 1,6 mcg/kg: normalente 100-150 mcg
 En adultos menores de 60 años sin cardiopatía se empieza con 50 mcg
 En los adultos mayores de 60 años con cardiopatía, Fibrilacion , falla cardiaca etc:
las dosis son mas bajas como de 12, 5-25 mcg/dia y va ascendiendo cada 2
meses hasta que llegue a unos niveles de TSH NORMALES

NOTA: La TSH cambia con la edad (como el dimero D que se multiplica con la edad), en
un paciente de 50 años la ths puede estar en 5. En uno de 60 años en 6, 70 con 7, y asi
sucesivamente

El objetivo es llevar a la TSH al rango normal según la edad del paciente.

 MIXEDEMA

 Forma más severa del hipotiroidismo

 Afecta al 8% de mujeres, y 2% de hombres
 Mayores de 50 años
 Puede inducir a un estado de coma
 Asociado a una elevada mortalidad

Paciente puede llegar con edema en anasarca, duro, piel fría, pericarditis, derrame
pleural, pericárdico, ascitis. Puede sobre infectarse y fallecer

Si además del mixedema se asocia a hospitalización, sepsis, infarto, acv: la mortalidad se

incrementa mucho más

EXAMEN FISICO

 Intolerancia al frio
 Somnolencia
 Voz ronca
 Resequedad en piel
 Pelo quebradizo
 Alopecia
 Tiroides palpable o cicatriz quirúrgica
 Va a ver cardiomegalia
 Ruidos cardiacos velados por derrame pericárdico
 Hipotensión arterial
 Edema general periorbitario
 Macroglosia
 Alopecia
 Convulsiones
 Puede llegar al coma Mixedematoso.

DIAGNOSTICO

Tsh aumentada con t4 libre disminuida, o sea t3 y t4 francamente suprimidas

ORDENES MEDICAS/MANEJO

 Manejo en UCI
 Con soporte cardiovascular
 Ventilación mecánica
 Vasopresores
 Calentamiento
  Pacientes sufren mucho de hiponatremia dilucional por el acumulo de líquidos ( no
hay que ponerle más líquidos sino sacarle)
 Responde bien al agua libre y a los diuréticos (no requiere colocarle soluciones
hipertónicas ni nada de eso)

TRATAMIENTO

 Lo ideal es ponerle levo tiroxina endovenosa 300 a 500 mcg en bolo y después
100 mcg al dia.
 También se adiciona hidrocortisona para aumentar los efectos periféricos de la T3
 Se pide la T3 y T4 cada 5 dias
 Ajustar las dosis, si el paciente continua aun inconsciente

HIPERTIROIDISMO
 Se puede presentar con tirotoxicosis que el Estado de exceso de hormonas
tiroideas
 Es el exceso de función tiroidea
 La forma más grave del hipertiroidismo se llama TORMENTA TIROIDEA: LA
FORMA MAS GRAVE DE LA TIROTOXICOSIS. (Esta explicada al final)

PRINCIPALES CAUSAS: estas 3 causas

 Enfermedad de Graves Basedow

 Bocio multinodular toxico
 Adenomas toxico

Otras causas:

 MTTS de cáncer De tiroides funcionante

 Alteración en el receptor de TSH
 Patologías ováricas que a veces producen t4 (extra tiroideo)
 Fenómeno de Jod-Basedow: Consumo de mucho yodo
 Destrucción tiroidea por amiodarona
 Digestión excesiva de hormona tiroidea. Por ejemplo los Pacientes psicóticos
compran hormona tiroidea , la consumen y desarrollan hipertiroidismo inducido
 Adenomas hipofisarios que hacen que haya hipersecreción de TSH (adenoma
hipofisiario secretor de TSH con TSH elevada, t4 libre elevada (un tumor de la
hipófisis significa que es un hipertiroidismo central)
 Resistencia a hormonas tiroideas
 Tumores receptores de hormona corionica
  Tirotoxicosis gravídica: embarazadas en los primeros 3 meses grandes cantidades
de hormona tiroidea

MANIFESTACIONES CLINICAS DEL HIPERTIROIDISMO

 Intolerancia al calor, tolerancia al frio

 Temblor distal
 Adelgazamiento
 Piel caliente y sudorosa

ENFERMEDAD DE GRAVES BASEDOW

 Produce el 60% a 80% de las tirotoxicosis

 Afecta al 2% de las mujeres
 10% en hombres
 Rara vez comienza en la adolescencia
 El periodo es entre los 20 y 50 años: forma típica de presentación

Síntomas

 Palpitaciones
 Intolerancia al calor
 Hiperreactividad
 Fatiga
 Diarrea
 Poliuria
 Perdida de peso
 Oligomenorrea

Signos

 Taquicardia
 Los pacientes pueden debutar con FA
 En los ancianos que debutan con FA se pide TSH para descartar hipertiroidismo
 Retracción palpebral
 En algunos hombres ginecomastia
 Onicolisis
 Prurito
 Perdida de adiposidad (hay disminución del colesterol serico)lipolisis

 Manifestación cardiovascular mas común es la TAQUICARDIA SINUSAL

  Osteopenia que puede llegar a osteoporosis

La tirotoxicosis primaria principal es la enfermedad de GRAVES BASEDOW

RECOMENDACIONES SEGÚN ALGORITMO

 Para la enfermedad de graves se da tratamiento anti tiroideo

 Para el hiper subclínico se hace seguimiento de 6 a 12 semanas con TSH y con t4
libre.

 Si no hay características de una enfermedad de graves en una tirotoxicosis

primaria Vamos a ver si hay bocio multinodular o adenoma toxico. Es aquí donde
está indicada la gammagrafía
 Si la Recaptacion baja es debido a: hipertiroiditis obstructiva, exceso de yodo y
exceso de hormona tiroidea
  Y si no hay captación se llama estimulación por gonadotropina corionica. Que es
un tumor secretor
 Cuando tsh elevada o normal t4 alta se debe a :
o Síndrome de resistencia a hormona tiroidea
o Adenomahipofisiario
o Tumores hiposifiarios secretores de TSH
 Cuando la Tsh y t4 libre normal no se realiza prueba adicional

TRATAMIENTO
 El tratamiento consiste en bloquear la síntesis de hormonas tiroideas.
 Medicamentos anti tiroideos: metimazol y propiltiouracilo
 También se puede reducir el tejido tiroideo como: tiroidectomía subtotal o total,
cuando la enfermedad no responde al primer manejo
 También existe el yodo radioactivo
 los anti tiroideos inhiben la función del TPO y la oxidación del yoduro

PROPILTIOURACILO

 El propiltiouracilo inhibe la peroxidasa tiroidea. Inhibe la conversión de t3 a t4

periferica
 Una vida media de 1,5
 Vía de administración oral cada 2 o 3 veces al dia
 Efectividad rápido alivio de síntomas
 Tiene muchos ram: rash, vasculitis, lupus light (es el producido por drogas o por
medicamentos), agranulocitosis, hepatotoxicdad

 Lo reservamos para las tirotoxicosis en mujeres embarazadas porque no causa

malformaciones en el feto. Aunque tiene más efectos adversos que el metimazol

Puede administrarse a mujeres durante los primeros meses (alrededor de 12 semanas)

del embarazo, ya que el metimazol puede provocar defectos congénitos si se usa durante
esta etapa del embarazo

METIMAZOL

 inhibe la peroxidasa tiroidea. Inhibe la conversión de t3 a t4

 VIDA MEDIA: 4 horas
 Se administra 1 o 3 veces al dia
  Dosis de 15 a 60 mg al dia
 Excelente, rápido alivio de síntomas
 Ram: las mismas que el otro

RECOMENDACIÓN

Al usar estos medicamentos cada 2 meses se hace segumiento con hemograma para ver
cómo están los neutrófilos para ver la agranulocitosis que se puede presentar

BETABLOQUEADORES

 Para paciente sintomático

 Paciente que esta con vomito
 Palpitación
 Cefalea
 Se usa el PROPANOLOL para disminuir la conversión periférica de t4 a t3
 Se usa dosis de 20 a 40 mg cada 6 horas al incio
 Se va ajustando por evolución y se puede ir disminuyendo la dosis si el paciente
se esta yendo al extremo de una bradicardia (únicamente 1 dosis al dia)

NOTA: A los pacientes que estén con tratamiento antropoideo y se vaya a hace una
prueba de gammagrafía con yodo radioactivo se les debe suspender suspenderle el
tratamiento 3 días antes porque al estar suprimida la hormona no se la podría captar.

TORMENTA TIROIDEA
 Manifestación más grave y extrema del hiper
 Diagnosticada con menos frecuencia
 Se exacerba de 10 a 20 veces lo que sucede en una tirotoxicosis

SINTOMAS Y SIGNOS

 Taquicardico (120-130)
 Taquipneico
  Ansioso
 Alucinaciones
 Delirio
 Tembloroso

Como diagnóstico diferencial: crisis psicótica

Se usa esta escala:

INTERPRETACION DE ESCALA

Evento precipitario Presente: 10 puntos

Menor a igual a 25 es una tormenta tiroidea poco probable sin descartar que sea una
tirotoxicosis. Pero no está haciendo tormenta tiroidea

La escala me dice el riesgo de pacientes que están con riesgo de desatar una tormenta
tiroidea

TRATAMIENTO

 Mayor de 45: UCI

 Los demás si se puede manejar
  Se deben combinar los fármacos. Porque la monoterapia no es eficaz, entonces:
se combina anti tiroideos con hidrocortisona, betabloqueantes, lugol, litio,
colestiramina, para bloquear la producción de hormona tiroidea

PRINCIPALES MEDIDAS:

 Tratar la insuficiencia adrenal asociada, por eso se les da corticoides

 Inhibir síntesis de hormonas tiroideas ya sintetizadas ( por que en el coloide se
producen nuevas o también hormonas que están almacenadas que se liberan)
 Inhibir la liberación periférica de t4 y t3
 Inhibir el reciclaje de hormonas tiroideas

MEDICAMENTOS

 Propanolol (60 a 120 mg/6 horas)

 Si pacientes esta bradicardico no poner propanolol o Esmolol endovenoso
 Propiltiouracilo con dosis incial de 500 a 1000 mg y luego continuar co 250 cada 4
horas. Via rectal en pacientes que no toleran via oral
 Metimazol de 20 mg /6 horas y continuar de 20 a 40 mg cada 6 a 8 horas
 Soluciones desyodadas de potasio ( ya casi no se usa)
 Dilución de lugol 8 cc cada 6 horas
 El litio de 300 mg cada 6 horas. Casi no se usa, se usa más el lugol
 Dexametasona 4 mg cada 6 horas o Hidrocortisona 300 mg iv de bolo luego 100
mg iv cada 6 a 8 horas. Para inhibir conversión periférica de t4 a t3
 Colestiramina: sobres que disminuyen la síntesis, que se recicle la hormona
tiroidea a nivel del hígado. Secuestrador de acidos biliares
 Depende de condición clínica. Por ejemplo si hace una taquicardia ventricular se
recomienda amiodarona .

RECOMENDACIONES

Iniciar con dosis bajas no afanarse