Licenciatura en Medicina
Patología II
Dr. Cresencio Jesus Perez Cordova
Patología del
Estómago
Equipo 1
Amira Trujillo Orpineda
Talliné Elizabeth Zubía Mungaray
Gastropatía
Lesión en la mucosa y regeneración
Causas:
● AINES
● Alcohol
● Bilis
● Lesión secundaria al estrés
● Erosión aguda de la mucosa
● Hemorragia
● Úlceras de Curling
● Hipertensión portal
Gastropatía hipertrófica
Enfermedad de Ménétrier y síndrome de Zollinger-Ellison
Gastritis aguda
Presencia de neutrófilos
Síntomas Gastropatía y gastritis aguda
● Asintomática
● Dolor epigástrico
● Náuseas
● Vómitos
● Erosión o úlcera mucosa
● Hemorragia
● Hematemesis
● Melenas
● Pérdida masiva de sangre
Patogenia
Luz gástrica ácida (pH 1) = lesiones en la mucosa
Células foveolares = mucina = capa de moco (pH neutro por iones de bicarbonato)
Alteraciones de los mecanismos protectores
● AINES = inhiben síntesis de COX de prostaglandinas E2 e I2 (secreción de moco y bicarbonato,
flujo de moco y restitución de epitelio). Ácido acetilsalicílico, ibuprofeno, naproxeno y celecoxib
● Lesión gástrica por uremia en px por H.pylori secretor de ureasa (inhiben los transportadores de
bicarbonato por iones amonio)
● Menor secreción de bicarbonato y mucina (gastritis ancianos)
● Hipoxemia (grandes alturas)
● Ingesta de sustancias químicas (ácidos/bases/alcohol/radioterapia) = daño directo células
epiteliales y estromales
Neutrófilos
Hiperplasia
Edema y
congestión
vascular leve
Gastritis
hemorrágica
erosiva aguda
GRAVE
Erosiones y
hemorragia
Enfermedad de la mucosa relacionada con el
estrés
● Px traumatismos graves, quemaduras extensas, enfermedad intracraneal, cirugía mayor,
enf. médicas graves
● Estrés fisiológico grave
● 75% px críticos = lesiones gástricas en endoscopia (3 días evolución)
GASTRITIS CRÓNICA
Helicobacter pylori
Biopsias gástricas.
● Úlcera duodenales
● Úlcera gástrica
● Gastritis crónica
Prevalencia
● Afroamericanos
● Mexicanos
Transmisión
● Vía fecal-Oral
Patogenia
Normal
En el antro
Producción normal o aumentada
de ácido
Riesgo:
Úlcera péptica gástrica o
duodenal
Patogenia
Evoluciona al cuerpo o fondo
gástrico.
Gastritis atrófica:
Reducción masa cel parietales
Metaplasia intestinal
Menor secreción ácido,
estimulación gastrina.
Virulencia
Flagelos Ureasa
Móviles en moco. Amoníaco → aumento pH
Adhesinas Toxinas
Gen A asociado citotoxina
Morfología
Mucosa antral → Eritematosa y aspecto tosco o nodular.
Riesgo:
- Adenocarcinoma
- Linfoma gástrico
Tratamiento
Diagnóstico
Histológica del germen. Antibióticos:
Prueba serológica Ac. - Claritromicina +
amoxicilina
Germen en las heces
Inhibidores de la bomba de
Prueba del aliento. protones
Gastritis atrófica
Autoinmunitaria
No Antro, Si cuerpo.
Hipergastrinemia
● Ac a cél parietales
● Reducción de las concentraciones de
pepsinógeno I séricas.
● Hiperplasia, células endocrinas antrales.
● Deficiencia de la vitamina B12
● Secreción de ácido gástrico disminuida
Patogenia
Pérdida cel parietales.
Hipergastrinemia e hiperplasia Cel G antrales
Factor intrínseco —> Absorción mala Vit B12 →
Anemia perniciosa
LT CD4 contra los componentes H, K, -ATPasa
Cel madre gástrica sobreviven
Morfología
Daño difuso de mucosa oxíntica —> Cuerpo y fondo
- Delgada
- Pérdida pliegues rugosos
- Inflamación en glándula gástrica
Atrofia incompleta —> metaplasia—> cel caliciformes
y cilíndricas absorbentes
Características clínicas
Evolución lenta.
● Anemia megaloblástica Dx a los 60 ā.
● Glositis atrófica Más a mujeres.
● Megaloblastosis epitelial
● Diarrea Anemia perniciosa y GAI asociada a
otras Enfermedades Autoinmunes.
Formas poco frecuentes de gastritis
Eosinófila Linfocítica Granulomatosa
Infiltrados en la mucosa Mujeres Contenga granulomas
y la muscular.
Idiopática, Enfermedad Idiopáticos, muchas
Antral o pilórica. celíaca. Enfermedades
TD, eosinofilia y Estómago. Poblaciones occidentales,
aumento IgE.
Gastritis varioliforme Enf Crohn, sarcoidosis y las
Alergias, parasitos infecciones
