TEMA 1. ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO (ERGE) (Dra.

Abadía)

DEFINICIÓN DE ERGE

Aparición de síntomas crónicos y/o daño de la mucosa esofágica producido por el reflujo anormal (o
patológico) del contenido gástrico hacia el esófago. Éste contenido es típicamente reflujo ácido
aunque también puede ser alcalino (como el reflujo biliar) y gaseoso. Nos centraremos en el ácido.

La ERGE supone un problema de salud frecuente:

 Los síntomas típicos (pirosis y regurgitación) son muy frecuentes en la población general. Se
NO cal
saber les estima que un 25% de los adultos del mundo occidental presenta al menos un episodio con
dades síntomas una vez al mes, un 12% cada semana y un 5% a diario.
 En España la prevalencia de ERGE se estima entre el 10 y el 15% (discretamente inferior a la
media de los países de Europa y de América del Norte, superior a Asia).
 La prevalencia del ERGE ha aumentado en las últimas décadas.

Es importante recordar que aunque sea una enfermedad benigna puede llegar a producir una mala
calidad de vida y en algunos pacientes (baja frecuencia) adenocarcinoma esofágico.

ETIOPATOGENIA

Cualquiera de nosotros puede tener episodios de RGE y estos pueden ser:

 De forma fisiológica: más corta duración y menor frecuencia que los reflujos de la ERGE.
 De forma patológica: se produce por alteración de la “barrera antirreflujo” que constituye el
esfínter esofágico inferior (EEI).

No tenemos una válvula sino que el mecanismo de

cierre que en condiciones normales evitará el reflujo
lo constituyen el hiato diafragmático, las
transiciones de mucosas, las fibras musculares y el
ligamento frenoesofágico.

La barrera antireflujo, es decir el EEI, funciona como barrera anatómica y funcional. Si no fuese por la
BA tendríamos reflujo continuamente por la diferencia de presiones entre tórax y abdomen.

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COMISIÓN 4to de Medicina 2015-2016 Joshua Suárez Pastor

MECANISMOS FAVORECEDORES DE RGE

 Disminución de tono basal del EEI.

 Relajaciones transitorias del EEI no asociadas a degluciones: es el factor favorecedor más
importante en los últimos años. Cuando deglutimos y generamos la onda peristàltica, ésta relajará
el esófago distal al pasar el bolus alimentario. En casos patológicos el esfínter se relajará sin tener
un bolus que cree peristaltismo.
 Disminución del aclaramiento esofágico (AE = Peristaltismo esofágico).
 Aumento del volumen gástrico: por ejemplo por una comida copiosa.
 Disminución del vaciamiento gástrico.
 Otros: aumento de presión intraabdominal (ejercicio, obesidad), hernia hiatal…

No necesariamente tiene que haber hernia para que una persona tenga reflujo ni todas las personas
con hernia presentarán reflujo.

CLÍNICA

Síntomas típicos: pirosis y regurgitación.

 Pirosis: sensación de ardor en la zona retroesternal. Habitualmente (no siempre) se inicia a nivel
inferior (epigástrico – subxifoideo) y se irradia hacia la zona superior. Irradia a veces hasta cuello y
en ocasiones a la espalda. Otras denominaciones: ardor, acidez, calagror, reflujo o regurgitación...

 Regurgitación: retorno a la boca de material, habitualmente líquido pero también sólido,

ácido/amargo, sin presencia de náuseas, arcadas o esfuerzo del vómito. Típicamente nocturno
(decúbito) y con el aumento de presión abdominal (agacharse, ejercicio...).

(No confundir con la rumiación: síndrome que consiste en la regurgitación recurrente de comida ya
ingerida recientemente que se remastica y se deglute de nuevo. Inconsciente pero voluntariamente. Rumiar es
involuntari.
Pirosis + regurgitación = buena correlación o alta probabilidad de tener ERGE.

OTROS SÍNTOMAS ESOFÁGICOS

 Dolor retroesternal no cardiogénico: dolor torácico recurrente sin relación con enfermedad
coronaria razonablemente descartada, incluyendo coronariografía normal.
 Nauseas, gases (“eructos”), disfagia...

SÍNTOMAS EXTRAESOFÁGICOS:

En presencia de síntomas típicos o bien aislados, en ausencia de los anteriores.

 Bucofaríngeos: disfonía, odinofagia, laringitis (signos de laringitis posterior en la laringoscopia),
mucosidad, sensación de globo faríngeo, erosiones dentales, sialorrea.
 Pulmonares: tos crónica, asma bronquial, neumonías por aspiración (repetidas), fibrosis
pulmonar.
 Otros: sinusitis, otitis media, trastornos del sueño.

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*SIGNOS Y SÍNTOMAS DE ALARMA: disfagia persistente y progresiva, pérdida de peso no
intencionada, signos de hemorragia digestiva, anemia ferropénica o vómitos recurrentes.

No siempre son indicativos de complicaciones de la ERGE aunque sí son siempre indicación de

estudio endoscópico. Hay que descartar síntomas de alarma en pacientes con ERGE.

No tenen
esofagitis en
la no erosiva

Según el síndrome que presente nuestro paciente vamos a clasificar su ERGE como:

- Erosiva: observamos durante el estudio la presencia de lesiones.

- No erosiva: mayor parte de pacientes (60-70%). No hay esofagitis en endoscopia comprobada.

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FACTORES PREDISPONENTES A AUMENTAR EL REFLUJO GASTROESOFÁGICO (RGE)

 Obesidad.
 Hernia hiatal.
 Consumo de ciertos alimentos: café, té, bebidas carbonatadas, alimentos grasos…
 Alcohol.
 Tabaco (nicotina).
 Decúbito supino (y lateral derecho) inmediato tras la ingesta.
 Ejercicio abdominal intenso.
 Ingesta muy abundante.
 Embarazo.
 Predisposición familiar.

Fármacos: antagonistas del calcio, nitratos, anticolinérgicos, diazepam, relajantes musculares,

opioides… Siempre preguntaremos a nuestro paciente con ERGE qué fármacos está tomando.

LESIONES MUCOSAS Y COMPLICACIONES DE LA ERGE

 Esofagitis por reflujo: la lesión mucosa más frecuente (30‐40%). Son lesiones erosivas agudas (en
ocasiones ulceraciones) en la mucosa esofágica, de predominio en tercio inferior y secundarias al
reflujo GE. Se observa reguero lineal entre prominencias.
 Estenosis pépticas: confeccionan la gran mayoría de estenosis del esófago. Se inicia con disfagia a
sólidos (los líquidos pasan bien).
Las 4 últimas
son poco  Esófago de Barrett.
frecuentes  Adenocarcinoma esofágico.
 Hemorragia digestiva alta.

No es necesario biopsiar las lesiones típicas de esofagitis por RGE y no hay buena correlación entre la
esofagitis y la intensidad de los síntomas ni la intensidad del reflujo.

CLASIFICACIÓN DE LA ESOFAGITIS POR REFUJO

La clasificación de los Ángeles es la que más se utiliza en la actualidad. Debemos saber que hay 4
grados de más leve (A) a más grave (D).

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ESQUEMA GRADO A:

ESQUEMA GRADO B:

ESTENOSIS PÉPTICAS

Son 60‐80% del total de estenosis esofágicas. El 10-15% de ERGE pueden

presentar estenosis, un 23% de ellas por no haber recibido TTO. Se localizan
más frecuentemente en la unión esofagogástrica, en la línea de transición de
mucosas (epitelio escamoso y epitelio columnar).

RGE -> cambios inflamatorios –> fibrosis

DISFAGIA: síntoma clave. De inicio a sólidos (los líquidos pasan bien) y progresiva.

OTRAS CAUSAS DE ESTENOSIS ESOFÁGICAS: DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Ho hem de preguntar i s'ha de

saber
 Estenosis post causticación: álcalis y ácidos, ingesta de pilas.
 Fármacos: AINEs, potasio, bifosofonatos (alendronato), tetraciclinas.
 Yatrogénicas: post cirugía, actínicas, post tratamientos endoscópicos (ligadura de varices,
mucosectomía, ablación de mucosa esofágica).
 Infecciosas: víricas (CMV, herpes virus), bacterianas, candidiasis, micobacterias.
 Otras: esofagitis eosinofílica, neoplasias.

TRATAMIENTO ESPECÍFICO DE LAS ESTENOSIS PÉPTICAS

Dilatación endoscópica.

 Con bujías: Savary, pasando una guía de diámetro progresivamente mayor. 

 Con balón neumático: mediante control endoscópico pasamos el balón y

cuando se localiza a nivel de la estenosis se hincha para eliminar el
estrechamiento. ↓

Complicación principal: perforación esofágica. ¡Ir con mucho cuidado!

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Con Balón.

ESÓFAGO DE BARRETT

Sustitución parcial de las células del epitelio normal escamoso por células columnares (metaplasia
intestinal) en la unión gastroesofágica. Para el diagnóstico del esófago de Barrett no sólo se requiere
la descripción endoscópica, sino también la confirmación histológica de metaplasia intestinal (no
cardial ni fúndica). Es más frecuente en varones y de edad media de 63 años. Si la metaplasia
és cardial o fún-
REQUIERE BIOPSIA PARA CONFIRMAR METAPLASIA INTESTINAL A DIFERENCIA DE LA ERGE dica no hi ha risc
d'ADK.
Lo podemos clasificar en esófago de Barrett corto (< 2 cm) y largo (> 2 cm), aunque no se utiliza
mucho dicha clasificación.

Es una lesión que debemos recordar puesto que es PREMALIGNA, es decir, se trata de una lesión de
riesgo para desarrollar adenocarcinoma de esófago, aunque presenta muy bajo riesgo (1 por 1.000).

LOS PACIENTES CON ESÓFAGO DE BARRETT SE INCLUYEN EN PROGRAMAS DE VIGILANCIA

ENDOSCÓPICA CON TOMA DE BIOPSIAS PREVENTIVAS (aleatorias o bien de lesiones visibles) PARA
DETECCIÓN DE DISPLASIA / ADENOCARCINOMA.

En la primera imagen la línea

blanca marcaría la transición de
mucosas normal, por lo tanto, las
lesiones marcadas con las líneas
negras marcan las metaplásias
intestinales.

La segunda foto muestra un caso

más avanzado.
Entre 2-3-5 anys es repeteix la biòpsia per intentar detectar si apareix displàsia d'alt grau o ADK per tal de
poder biopsiar. ~6~
ADENOCARCINOMA ESOFÁGICO

Se desarrolla a partir del epitelio columnar metaplásico. En las últimas

décadas su incidencia ha aumentado considerablemente, aunque sigue
siendo muy baja.

Factores de riesgo: edad, sexo masculino, obesidad, ERGE crónica, esófago

de Barrett y la disminución de la prevalencia de infección de H. pylori.

EXPLORACIONES DIAGNÓSTICAS PARA DX DE ENF. POR REFLUJO  PRINCIPALMENTE CLÍNICO

Es el apartado de RGE
 Gastroscopia.
 Manometría + ph‐metría de 24 horas.

GASTROSCOPIA

Permite visualizar directamente la mucosa del esófago y evaluar la presencia de hernia hiatal,
esofagitis y otras lesiones mucosas relacionadas con el RGE.

No (siempre) diagnostica reflujo gastroesofágico: aunque es una prueba muy específica (superior al
90%) la sensibilidad en el diagnóstico de la ERGE es muy baja (40‐60%). Por lo tanto, si observamos
lesiones tenemos muchas posibilidades de acertar que nuestro paciente tiene ERGE pero si no
observamos nada no podemos descartar que nuestro paciente no tenga esta enfermedad (es una
prueba que en muchos pacientes resulta normal a pesar de haber alteraciones presentes).

 Un 70% de pacientes con síntomas típicos de ERGE no presentan ninguna lesión endoscópica.
 Tampoco existe una buena correlación entre la intensidad o frecuencia de los síntomas de ERGE
y la gravedad de las lesiones endoscópicas.

Además, sirve para descartar otras patologías.

INDICACIONES

 Síntomas o signos de alarma (disfagia, odinofagia, anemia ferropénica…).

 No respuesta a una prueba de tratamiento empírico con IBPs.
 Antes de plantear tratamiento quirúrgico.

MANOMETRÍA ESOFÁGICA + PH-METRÍA DE 24H  EN TODO PACIENTE CON QX PREVISTA

MANOMETRÍA: registro de presiones en la luz esofágica. Registro simultáneo y a diferentes niveles

que permite un análisis secuencial de los cambios de presión. No diagnostica RGE, se trata de un
estudio FUNCIONAL esofágico que:

 Descarta trastornos motores.

 Identifica la situación del EEI (esfínter esofágico inferior)  necesario para la ph‐metria.
 Imprescindible en el estudio prequirúrgico: un trastorno motor esofágico contraindica la cirugía
antireflujo.

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LAs imágenes están al revés: la convencional es la de abajo y la
MANOMETRÍA CONVENCIONAL de alta resolución es la de abajo.

MANOMETRÍA CONVENCIONAL DE ALTA RESOLUCIÓN

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PH‐METRÍA 24 HORAS: monitorización y registro
AMBULATORIO (el paciente se va a su casa) y
continuo durante 24 h del pH intraesofágico
(tercio inferior): no dirá el nº (frecuencia), la
duración ni la intensidad de los episodios de RGE.

Gold standard del diagnóstico del RGE ácido.

Es el método más adecuado para determinar la

exposición ácida del esófago y establecer si los
síntomas están relacionados con el reflujo
gastroesofágico.

En la imagen vemos los cambios de presión en

función del proceso de deglución.

INDICACIONES ACEPTADAS DE PH‐METRÍA

EN LA ERGE

 Pacientes con síntomas de reflujo

gastroesofágico que no responden al tratamiento empírico con IBPs y sin esofagitis: CONFIRMAR O
DESCARTAR RGE.
 Pacientes con síntomas de reflujo gastroesofágico sin esofagitis o con una respuesta
insatisfactoria a los IBPs en dosis elevadas en los que se contempla la cirugía antirreflujo.
 Pacientes con síntomas extraesofágicos que no responden a los IBPs.
 Pacientes en los que a pesar de la cirugía persisten los síntomas de reflujo gastroesofágico.

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TRATAMIENTO DE LA ERGE

1. MEDIDAS HIGIÉNICO‐DIETÉTICAS: recomendarlas siempre

2. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES (IBPs): TTO durante 4-12 semanas a dosis habitual
(tabla), por las mañanas en ayunas.

Dosis dobles si: síntomas graves, extraesofágicos o esofagitis severa.

Antiácidos (almagato, magaldrato) y alginatos únicamente como tto puntual sintomático.

FÁRMACOS NO INDICADOS: antiH2 (ranitidina) ni procinéticos (cinitaprida, levosulpirida...).

Se trata de una enfermedad crónica y recurrente, que presenta una elevada probabilidad de recidiva
(80‐100% en un año). Por lo tanto, hay dos modalidades de tratamiento:

- Contínuo o fijo: el paciente tomará de forma crónica su IBP por la mañana siguiendo un TTO
continuo (necesario en la mayoría de los casos), especialmente en los grados más elevados (C o D).
- A demanda: en casos puntuales, es una pauta muy eficaz y costo – efectiva, aunque NO SE DARÁ
EN ERGE EROSIVA CON LESIONES GRAVES, ya que el paciente puede no tener síntomas y presentar
un reflujo que puede causarle problemas. En éste caso está indicado el TTO continuo.

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TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:

Tiene como objetivo reconstruir la barrera antirreflujo.

Técnica quirúrgica más aceptada -> FUNDUPLICATURA: reforzar la función del cardias arropando la
parte superior del estómago (fundus) alrededor de la porción inferior del esófago.

Existen diferentes técnicas de funduplicatura.

 La funduplicatura por laparoscopia es tan efectiva como la funduplicatura a través de cirugía

abierta, presenta menor morbilidad y requiere menos tiempo de hospitalización.

Se ha detectado una eficacia e impacto sobre la calidad de vida similar al omeprazol a dosis altas
(40‐60 mg/día), por tanto, no está indicada en todos los pacientes.
Además, estudios con resultados a largo plazo concluyen que es muy frecuente la necesidad de
tratamiento farmacológico después de la corrección quirúrgica del reflujo.

 Síntomas post funduplicatura escasos: disfagia, imposibilidad de eructar (gas‐bloat syndrome),

imposibilidad de vomitar, plenitud postprandial, saciedad precoz, dolores abdominales o torácicos,
aerofagia o incremento del meteorismo.

PRINCIPALES INDICACIONES: PACIENTES CON ESOFAGITIS GRAVES SIN RESPUESTA A TTO MÉDICO

 Pacientes con lesiones erosivas graves (C‐D) que no responden a tratamiento médico.
 Pacientes sin lesiones graves pero:
o Síntomas rebeldes a tratamiento médico (a pesar de dosis dobles).
o Tratamiento médico a largo plazo en pacientes:
 Edad < 50‐55 años con previsión de tratamiento continuo indefinido.
 Incumplidores de tratamiento.
 Dificultades económicas para cumplir el tratamiento.
 Que no deseen tratamiento médico a largo plazo.

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ALGORITMO

OTRAS PATOLOGÍAS INFLAMATORIAS DEL ESÓFAGO

 Esofagitis eosinofílica: infiltración por eosinófilos en la pared esofàgica de causa desconocida.

 Esofagitis por cáusticos.

 Esofagitis por fármacos: tetraciclinas, cloruro de potasio, AINEs, quinidina, bifosfonatos. Pueden
producir mucositis y por lo tanto, esofagitis.

 Esofagitis infecciosas: víricas (CMV, herpes virus, HIV), fúngicas (Cándida).

 Otras: bacterianas (raras), micobacterias. Parásitos (Enf. De Chagas: Trypanosoma cruzi)

Descartar estados de inmunosupresión (HIV, postQT, transplantados, enf. hematológicas,
ttos inmunosupresores), toma crónica de corticoesteroides inhalados (Cándida).

 Miscelánea: epidermolisis ampollosa, pénfigo, liquen plano, esclerodermia, dermatomiositis,

LES, etc.

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ESOFAGITIS EOSINOFÍLICA

Proceso inflamatorio crónico del esófago, caracterizado por una inflitración eosinófila significativa
(> 15 Eo x campo) asociada a síntomas gastrointestinales altos en ausencia de otra entidad que lo
justifique (principalmente la ERGE).

Epidemiología:

 Sexo masculino (3/1).

 Típica en jóvenes (20‐40a). Puede afectar a edad pediátrica.
 Prevalencia en aumento.

ASOCIACIÓN CON ENFERMEDADES ATÓPICAS

OTRAS CAUSAS DE EOSINOFÍLIA ESOFÁGICA

 ERGE.
 Enfermedad inflamatoria intestinal.
 Conectivopatías y vasculitis.
 Infecciones parasitarias.
 Esofagitis por fármacos.
 Enfermedades linfoproliferativas.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Adultos:
Degluten un bolo que queda impactado en
 Disfagia intermitente con episodios de impactación alimentaria. el esófago y no baja.
 Síntomas de RGE resistentes a tratamiento médico.

Niños: pueden presentar síntomas atípicos: vómitos recurrentes, dolor torácico o abdominal, pérdida
de peso.

RECORDAR ASOCIACIÓN CON LA ATOPIA: PACIENTES CON RINITIS ALÉRGICA, ASMA EXTRÍNSECA,
DERMATITIS ATÓPICA, ALERGIAS ALIMENTARIAS… Y pacientes jóvenes con impactación,
es IMPORTANTE.

DIAGNÓSTICO

Diagnóstico de sospecha clínica (gastroscopia puede ser normal)

y endoscópico por lesiones típicas de amplio espectro: gran
variedad de presentaciones  desde endoscopia normal hasta
cambios mínimos (edema de mucosa) o bien lesiones típicas
como traquealización, surcos longitudinales, o estenosis.

El diagnóstico definitivo és anatomopatológico: > 15 Eosinófilos por campo, con formación de

agregados o “microabscesos”.

Otros: eosinofília periférica, aumento de IgE total, pruebas cutáneas de al.lergia +.

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TRATAMIENTO

TRATAMIENTO DIETÉTICO

 Retirada específica de alimentos según tests cutáneos: efectividad limitada (45%) y pobre
correlación entre los tests y la mejoría clínica.
 Retirada de alimentos altamente alergénicos: huevo, soja, lacteos, trigo, cacahuetes,
pescado‐marisco. Efectivo hasta en un 75%
 Dieta elemental: muy eficaz (92‐98%) y rápida. Administración via SNG (mal sabor), afecta
+++ la calidad de vida, reintroducción muy lenta de los alimentos.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO:

CORTICOESTEROIDES

Efectivos, orales y tópicos. Se recomienda usar corticoides tópicos ya que, como ventaja, requieren
una menor dosis, tienen efecto directo sobre la mucosa y rápida metabolización hepática con
menores efectos secundarios que los sistémicos.

CORTICOIDES SISTÉMICOS DESACONSEJADOS POR MISMO EFECTO QUE TÓPICOS PERO MÁS EA

Tópicos: fluticasona y budesonida. No existen estudios de tratamiento a largo plazo.

- Fluticasona: “aerosolizada” y tragada. 440 mcg c/12 h durante 12 semanas. Se desconoce cómo se
distribuye en el esófago. Pueden presentar candidiasis esofágica 15‐20% y recurrencia de hasta un
46% a los 3‐18 meses de dejar el tto.

- Budesonida: cápsulas de budesonida líquida (500 mcg) en una suspensión de sucralosa. No existe
preparado comercial. Es el que más se utiliza.

INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES (IBPS)

Algunos pacientes mejoran clínica e histológicamente -> se desconocen los motivos:

A. No era una EEo real y sí ERGE (o ambas).

B. Mecanismo de acción deconocido de los IBPs sobre la EEo.

TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO: CUANDO HAY ESTENOSIS

DILATACIÓN EN LAS ESTENOSIS

83% efectividad. Complicaciones: hasta 7% de los casos.

 Dolor torácico.
 Dislaceraciones profundas.
 Perforación: riesgo superior a las estenosis pépticas porque tienen esófagos muy rígidos.

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Mayor nº de complicaciones si:

 Tratamiento concomitante con corticoesteroides tópicos.

 Mayor nº de dilataciones requeridas.
 Edad: pacientes jóvenes!

ESOFAGITIS POR CÁUSTICOS

Lesión esofágica (también gástrica y duodenal) producida por la ingesta de sustancias químicas
corrosivas ácidas o álcalis (accidentalmente o como intento de autolisis...).

Niños: accidental, típico 1‐3 años, hasta un 2,5% de las consultas a Ucias pediátricas (1992).

FACTORES DE PEOR PRONÓSTICO

 Ácidos/álcalis fuertes y a concentración elevada (productos industriales >> productos

domésticos).
 Volumen elevado.
 Intención autolítica.
 Vómitos tras la ingesta.
 Escasa repleción gástrica.

DIFERENCIAS ENTRE ÁLCALIS Y ÁCIDOS

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CLASIFICACIÓN ENDOSCÓPICA DE LAS ESOFAGITIS POR CÁUSTICOS

CLÍNICA

 Odinofagia, disfagia, sialorrea, epigastralgia. Orofaringe normal hasta en un 25‐45%,  Aunque

no haya síntomas de afectación bucal hay que comprobar que no hay lesiones esofàgicas (que la
orofaringe sea normal no descarta la ingesta ni la lesión esofàgica)  hacer la endoscópia igualmente.
 Tos disfonía y broncoespasmo: paso a vía respiratoria.
 Mala correlación clínica con la gravedad y extensión de las lesiones.

Valoración endoscópica: urgente antes de 24 h y evitar en las primeras dos semanas (mayor riesgo
de perforación).

Complicaciones:

 Tempranas: HDA, perforación (enfisema subcutáneo).

 Tardías: estenosis esófago‐gástricas, carcinoma escamoso (mayor riesgo a partir de los
15‐20 años del episodio). Vigilancia endoscópica

TRATAMIENTO:

 De soporte: dieta absoluta +/‐ Nutrición Parenteral (NPT).

 Cirugía urgente + antibióticos de amplio espectro: si existe perforación.
 Diferido: dilatación endoscópica o cirugía de las estenosis.

CONTRAINDICACIÓN ABSOLUTA: Sonda Nasogástrica (SNG), inducir el vómito o dar agentes

neutralizantes (no dar àlcali a quien ha tomado ácido ni viceversa).

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