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Introducción a los fármacos que actúan en sistema nervioso autónomo
En forma convencional se ha dividido el sistema nervioso en sistema nervioso
central (SNC; encéfalo y médula espinal) y periférico (SNP; tejidos neuronales
externos del SNC). La sección motora (eferente) del sistema nervioso contiene
dos grandes subdivisiones: los sistemas autónomo y somático. El sistema
nervioso autónomo (SNA) es independiente en gran medida (autónomo) porque
sus actividades no se hallan bajo control consciente directo. Regula de manera
primordial funciones viscerales, como el gasto cardiaco, el flujo sanguíneo a
diversos órganos y la digestión, todas necesarias para la vida.
El sistema nervioso autónomo es el principal regulador de las acciones
viscerales. Se caracteriza por ser Consta de 2 neuronas quienes
desarrollan la comunicación para que se lleven a cabo los efectos de los
sistemas simpáticos, parasimpático y entérico que son las divisiones de este
sistema.
La división simpática es conocida como toracolumbar, ya que sus neuronas
preganglionares están a nivel torácico y lumbar de la medula espinal. El
neurotransmisor a este nivel es la , luego la sinapsis ocurre a nivel de
los ganglios paravertebrales con la neurona posganglionar donde el
neurotransmisor a utilizar será la y en caso ocurra sinapsis a nivel de
la medula suprarrenal habrá liberación de (sistema adrenérgico)
La división parasimpática es conocida como cráneosacra ya que sus neuronas
preganglionares están ubicadas a nivel de los pares craneales en el tronco y nivel
sacro en la medula espinal. Ambas neuronas utilizan tanto post como
pre. (sistema colinérgico)
Existen dos tipos de fármacos actúan a este nivel los miméticos y los
líticos.
Los fármacos miméticos, como su mismo nombre mencionan, mimetizan la
acción del sistema necesario. Por ejemplo, los simpaticomiméticos mimetizan la
acción del Neurotransmisor adrenalina o noradrenalina. Mientras que los
fármacos parasimpaticomimeticos lo mismo, pero con la acetilcolina. Todos estos
fármacos actúan en los mismos receptores que las hormonas endógenas. Los
fármacos líticos, son el contrario, antagonizan la acción de los sistemas
oponiendo el agonismo de las hormonas endógenas de cada sistema. Por
ejemplo, los fármacos simpaticolíticos bloquean la acción de la adrenalina y la
noradrenalina. De igual forma curre con los parasimpaticolíticos.

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 SIMPATICOMIMÉTICOS
Los fármacos que simulan las acciones de la adrenalina o la noradrenalina se han
denominado por lo general simpaticomiméticos.
CLASIFICACIÓN DE LOS FÁRMACOS SIMPATICOMIMÉTICOS:
 Agonistas directos: Interactúan de forma directa con los receptores
adrenérgicos y los activan.
 Agonistas indirectos: sus acciones dependen de su capacidad para
intensificar la actividad de las catecolaminas endógenas.
 Agonistas mixtos: Interactúan de ambas formas.

Existen tres tipos de receptores: Alfa, Beta y Dopaminérgicos. Estos a su vez

tienen subtipos que se localizan en diferentes partes del organismo; su efecto
dependerá del subtipo que sea estimulado.

ALFA 1 ALFA 2
Neuronas postsinápticas
Músculo liso vascular, del SNC, plaquetas,
LOCALIZACIÓN músculo dilatador de la terminaciones nerviosas
pupila, corazón y próstata adrenérgicas y
colinérgicas, músculo liso
vascular, adipocitos.

CONTRACCIÓN, Agregación plaquetaria,

erección del vello, inhibe la liberación de
EFECTO inotrópico + neurotransmisores, inhibe
la lipólisis,

Receptor acoplado a
proteína Gq, activa PLC Receptor acoplado a
formando DAG e IP3, proteína Gi, inhibe la
TRANSDUCCIÓN promoviendo el aumento Adenilato ciclasa y esto a
de Ca++ libre activando su vez disminuye la
varias vías de formación de AMPc
transducción de señales

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 beta1 Beta 2 BETA 3
Músculo liso Células adiposas
LOCALIZACIÓN Corazón y células respiratorio, uterino
yuxtaglomerulares y vascular. Músculo
estriado. Hígado.

Promueve el Relajación del Activa la lipólisis

inotropismo y músculo liso,
EFECTO cronotropismo. captación de
Aumenta la liberación potasio, aumenta la
de renina glucogenólisis.

Receptor acoplado a proteína Gs, estimula la formación de

TRANSDUCCIÓN AMPc

dopa 1 Dopa 2

LOCALIZACIÓN Músculo liso Terminaciones nerviosas

Dilata los vasos Regula la emisión de

EFECTO sanguíneos renales transmisores

Acumulación de AMPc en Inhiben la actividad de la

el músculo liso vascular. Adenilato ciclasa, abren
TRANSDUCCIÓN conductos de potasio y
disminuyen el ingreso de
calcio.

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ADRENALINA (Epinefrina): es un agonista de receptores α y β, por lo que se trata
de un vasoconstrictor y estimulante cardiaco muy potente.
 EFECTOS: Aumento de la presión sistólica, inotropismo y cronotropismo +,
vasoconstricción cutánea, incremento del flujo sanguíneo coronario,
disminuye la onda T del electrocardiograma, potente acción broncodilatadora,
antiinflamatorio, inhibe la liberación de insulina, aumenta la secreción de
glucagón, aumenta la lipólisis,
 ABSORCIÓN, TRANSFORMACIÓN Y ELIMINACIÓN: No es eficaz si se
administra vía oral, la forma más adecuada d administrar es vía
intramuscular. Se encuentra en cantidades pequeñas en orina.
 APLICACIONES TERAPÉUTICAS: Alivio rápido en reacciones de
hipersensibilidad que incluyen anafilaxia a fármacos y otros alérgenos,
prolonga la acción de anestésicos locales, restaurar el ritmo cardíaco en
pacientes en paro, hemostásico tópico en superficie sangrantes como las de
la boca y las úlceras pépticas.

NORADRENALINA (Norepinefrina): es un agonista de receptores α1 y α2, que

también activa los receptores β1 con una potencia similar a la adrenalina, pero
tiene poco efecto sobre los receptores β2. Constituye hasta el 10 -20 % de las
catecolaminas en medula suprarrenal.
 EFECTOS: Aumentan la presión sistólica y diastólica, reduce el flujo
sanguíneo hacia el riñón, el bazo y el hígado, aumenta de manera importante
el flujo coronario, causa hiperglucemia.
 ABSORCIÓN, BIOTRANSFORMACIÓN Y ELIMINACIÓN: Es ineficaz
administrada vía oral y vía subcutánea. Se encuentra en cantidades
pequeñas en orina.
 TOXICIDAD Y EFECTOS ADVERSOS: Las dosis excesivas pueden causar
hipertensión grave por lo que la presión arterial debe monitorearse.
 APLICACIONES TERAPÉUTICAS: Para tratar pacientes en choque,
hipotensión, coadyuvante en el tratamiento de paro cardiaco.

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 DOPAMINA: es el precursor metabólico inmediato de la norepinefrina y la
epinefrina; es un neurotransmisor central en particular importante para la
regulación del movimiento.
 EFECTOS: En concentraciones baja la estimulación del receptor D1 ocasiona
vasodilatación, además incremento en la filtración glomerular y excreción de
Na+, efecto inotrópico + en el miocardio, además libera noradrenalina de las
terminaciones nerviosas. PARASIMPATICOMIMÉTICOS
 REACCIONES ADVERSAS Y CONTRAINDICACIONES: Náusea, vómito,
taquicardia, hipertensión y vasoconstricción periférica; preferentemente evitar
su uso.
 APLICACIONES TERAPÉUTICAS: En el tratamiento de insuficiencia
cardiaca congestiva grave y con resistencia periférica baja, puede mejorar de
manera aguda la función cardiaca y renal en pacientes muy graves con
cardiopatía o insuficiencia renal crónica.

Los fármacos de esta categoría en la actualidad desempeñan una función

importante en el tratamiento de la broncoconstricción en asmáticos (obstrucción
reversible de vías respiratorias) o en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica
(EPOC).
AGONISTAS DE LOS RECEPTORES BETA ADRENÉRGICOS
Fármaco Subclase Acción Uso terapéutico Efectos
adversos
Resistencia Palpitaciones,
Agonista de vascular periférica  Paro cardiaco taquicardia,
ISOPROTERENOL receptor beta Gasto cardiaco y  Choque arritmias, dolor de
adrenérgico no FC  Broncodilatador cabeza, isquemia
selectivo (A + B) Broncodilatación en asma cardiaca.

Contractilidad  Tratamiento a Presión arterial y

Agonista (Vasodiltador corto plazo de la FC
adrenérgico coronario y descompensación
dobutamina cardiaca.
selectivo de B1 sistémico) Arritmias
Levemente FC  Infarto al cardiacas
miocardio con
daño severo al
ventrículo
izquierdo

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 Fármaco Subclase Acción Uso terapéutico Efectos
adversos
 Relajación del  Broncodilatadores Temblores
Agonistas músculo liso para tratamiento musculo
 Albuterol adrenérgicos bronquial de asma. esqueléticos,
 Metaproterenol selectivos de B2  Relajación del  Broncoespasmo taquicardia
 Terbitalina (Acción corta) músculo liso agudo
uterino  Suprimir parto
 fenoterol
 Vasodilatación prematuro
 Broncodilatadores
 Salmeterol Agonistas  Relajación del para tratamiento
adrenérgicos músculo liso de EPOC
 Formoterol selectivos de B2 Profilaxis EPOC
bronquial 
 Arfomorterol (Acción  Relajación del  Detener parto
 Isoetarina prolongada) músculo liso prematuro
 Carniterol uterino
 clembuterol

Los principales efectos clínicos de diversos fármacos simpaticomiméticos son

producto de la activación de receptores en músculo de fibra lisa de vasos. Como
resultado, se incrementa la resistencia vascular periférica y se conserva o
aumenta la presión arterial, ayudando así a pacientes con hipotensión ortostática
y pacientes en choque.
AGONISTAS DE LOS RECEPTORES ALFA ADRENÉRGICOS
Fármaco Subclase Mecanismo de Uso terapéutico Efectos
acción adversos
 FENILEFRÍNA  Congestión
 OXIMETAZOLINA  Vasoconstricción nasal (Uso Hipertensión,
Agonistas arterial y venosa tópico) bradicardia
 XILOMETAZOLINA adrenérgicos  Resistencia  Hipotensión refleja, boca
 METOXAMINA selectivos de A1 vascular ortostática seca,
 MIDODRINA periférica crónica hipertensión de
 MEFENTERMINA  Midriasis  La fenilefrina se rebote por retiro
ocupa para abrupto
hacer examen
de retina

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 Fármaco Subclase Acción Uso terapéutico Efectos
adversos
 Clonidina  Flujo de  Tratamiento de Hipotensión,
 Metildopa Agonistas salida TDAH* (Clonidina) sedación y
adrenérgicos simpática del  Terapia bradicardia
 Guanfacina selectivos de A2 cerebro a la coadyuvante en
 guanabenz periferia lo paciente con
 Brimonidina que disminuye choque
 Apraclonidina la RVP* y PA*  Hipertensión
 Tizanidina  Liberación de  Descongestivo
transmisores tópico
 Oximetazolina simpáticos (oximetazolina)
 DEXMEDETOMINIDA  Salida del  Glaucoma
humor acuoso (Dexmedetominida)
*RVP: Resistencia vascular periférica *PA: presión arterial *TDAH: TRASTORNO POR DEFICIT DE ATENCIÓN CON
HIPERACTIVIDAD

Los agonistas adrenérgicos que muestran selectividad por α2 se utilizan sobre

todo para tratar la hipertensión sistémica. Es un poco sorprendente su eficacia
como anti hipertensores porque muchos vasos contienen receptores adrenérgicos
α2 postsinápticos que favorecen la vasoconstricción.

OTROS FÁRMACOS SIMPATICOMIMÉTICOS

Fármaco Subclase Mecanismo de Uso terapéutico Efectos
acción adversos
 Estimulación del  Tratamiento de Agitación,
 ANFETAMINA SNC TDAH temblor,
Fenoletilaminas  Presión arterial Narcolepsia insomnio,
 METANFETAMINA  Estimulación del ansiedad,
 METILFENIDATO miocardio taquicardia,
 ATOMOXETINA hipertensión,
arritmias
cardiacas.

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 SIMPATICOLÍTICOS

Los fármacos simpaticolíticos tienen como objetivo las acciones de las

catecolaminas endógenas bloqueando de manera competitiva los receptores
adrenérgicos. En esta sección encontramos 2 grandes grupos: bloqueantes alfa y
bloqueantes beta.

Los receptores adrenérgicos α median muchas de las acciones importantes de las

catecolaminas endógenas. Las respuestas de particular importancia clínica
comprenden la contracción mediada por los receptores α1 de músculo de fibra
lisa de arterias, venas y vísceras. Los receptores α2 intervienen para suprimir los
estímulos simpáticos de salida, intensificar el tono vagal, facilitar la agregación
plaquetaria, inhibir la liberación de norepinefrina y de ACh de las terminaciones
nerviosas y en la regulación de efectos metabólicos (como la supresión de la
liberación de la insulina).

ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES ALFA ADRENÉRGICOS

Fármaco Subclase Mecanismo de Uso terapéutico Efectos
acción adversos
 Inhibe la  Hipertensión Hipotensión
 PRAZOSINA Antagonistas vasoconstricción, arterial postural,
adrenérgicos disminuyendo la  Insuficiencia síncope,
 TERAZOSINA
selectivos de PVF y de esta cardiaca mareo, fatiga,
 DOXAZOSINA alfa 1 manera la congestiva cefalea y
 ALFUZOSINA presión arterial.  Hiperplasia somnolencia en
 TAMSULOSINA  Relajación del prostática la dosis inicial
 SILODOSINA tono del músculo benigna (principalmente
de fibra lisa en la (disminuye la en la
próstata y el resistencia a la prazosina),
cuello de la expulsión de la
vejiga. orina)

Antagonistas  Intensifica la  Hipotensión

adrenérgicos corriente postural
selectivos de simpática de  Neuropatía
 YOHIMBINA
alfa 2 salida y diabética
potencia la
liberación de
norepinefrina,
aumentando la
presión arterial.

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 Fármaco Subclase Mecanismo de Uso terapéutico Efectos
acción adversos
 Fenoxibenzamina  Resistencia  Tratamiento del Hipotensión,
 fentolamina Antagonistas vascular feocromocitoma taquicardia,
adrenérgicos no periférica (para tratar la arritmias y
selectivos  Liberación de hipertensión episodios
noradrenalina ocasionada por cardiacos
del nervio estos tumores) isquémicos,
simpático incluyendo el
cardiaco. infarto agudo al
 Revertir la miocardio,
anestesia de además
partes blandas intensifica la
(Fentolamina) secreción de
ácido gástrico.

Los antagonistas competitivos de los receptores adrenérgicos β, llamados

también bloqueadores β, han recibido enorme atención en clínica por su eficacia
en el tratamiento de la hipertensión, las cardiopatías isquémicas, la insuficiencia
cardiaca congestiva y algunas arritmias.

ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES BETA ADRENÉRGICOS

Fármaco Subclase Acción Uso terapéutico Efectos adversos

 Frecuencia  Hipertensión Bradicardia,

 Propanolo Antagonistas cardiaca, arterial inotropismo
adrenérgicos contractilidad y  Angina de pecho negativo,
l
no selectivos gasto cardiaco  Arritmias bradiarritmias,
 Nadolol (Primera  Periodo cardiacas broncoconstricción,
 Penbutolo generación) refractario, nodo  Glaucoma fatiga, alteraciones
l AV  Feocromocitoma del sueño,
 Timolol  Broncoconstricción  Hipertiroidismo prolongación de la
 Hipoglucemia  Profilaxia de hipoglucemia,
 pindolol  Colesterol LDL y migraña disfunción sexual,
Triglicéridos  Síntomas de interacciones
 Colesterol HDL pánico agudo medicamentosas.

 Acebutolol Antagonistas Los mismos que los Los mismos que los Los mismos que
 Atenolol adrenérgicos antagonistas no antagonistas no los antagonistas
selectivos de selectivos. selectivos, además no selectivos.
 Metoprolol B1 de:
 Bisoprolol (Segunda Insuficiencia
 esmolol generación) cardiaca y síncope.

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 Fármaco Subclase Acción Uso terapéutico Efectos
adversos
 labetalol  Producen  Hipertensión Bradicardia
 carvedilol Vasodilatadores vasodilatación arterial crónica
no selectivos por diferentes  Urgencias
 carteolol (tercera mecanismos, hipertensivas
 bucindolol generación) el labetalol y (Labetalol)
bucindololo  Insuficiencia
bloquea los cardiaca
receptores congestiva
adrenérgicos (Carvedilol)
A1, el  Angina de pecho
carvedilol (Bucindilol)
bloquea la
penetración
del ion calcio,
el carteolol
aumenta la
producción de
óxido nítrico.

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 PARASIMPATICOMIMÉTICOS

Como su nombre menciona los fármacos

parasimpaticomiméticos constan de una
acción análoga a la acetilcolina el cual
es el neurotransmisor por excelencia de
la rama parasimpática del SNA. Consta
de una acción sobre los receptores de
dichos sistemas conocidos como
muscarínicos (M) y nicotínicos (N).
Los parasimpaticomiméticos se clasifican
con base en su mecanismo de acción:

Directos: se ligan en forma directa a los receptores colinérgicos (y los activan).

Indirectos: actúan en forma indirecta al inhibir la hidrólisis de la acetilcolina

endógena.

Son aquellos ubicados en las terminales neuroefectoras postsinápticas del

parasimpático y cuya estimulación por la
acetilcolina y otros agentes colinérgicos
reproduce las acciones del parasimpático.
La muscarina es un alcaloide producido
por un hongo tóxico, la amanita muscaria,
y cuyo efecto es el mencionado, es decir
estimulación de los receptores
postsinápticos de la unión neuroefectora
del parasimpático, por ello dichos
receptores fueron llamados muscarínicos.
Los receptores muscarínicos contienen
siete dominios transmembrana cuya
tercera asa citoplásmica está acoplada a
proteínas G que actúan como
transductores. Los receptores en cuestión
regulan la producción de segundos mensajeros intracelulares y modulan la de
algunos conductos iónicos a través de sus proteínas G.

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Los receptores nicotínicos son parte de un polipéptido
transmembrana cuyas subunidades forman conductos iónicos
con selectividad por cationes. Tales receptores están situados
en las membranas plasmáticas de células posganglionares en
todos los ganglios del sistema nervioso autónomo, de
músculos que reciben fibras motoras somáticas y de algunas
neuronas del sistema nervioso central.

Subtipos de receptores colinérgicos

RECEPTOR Localización Mecanismo
M1 Neuronas del SNC IP3, cascada de DAG
Ganglios parasimpáticos
Glándulas mucosas
Pared alveolar
M2 Corazón, SNC, músculo Inhibición de producción
liso de cAMP, activación de
conductos del potasio
M3 Glándulas, músculo liso IP3, cascada de DAG
bronquial, endotelio
M4 SNC Inhibición de producto de
AMPc
Nm Unión neuromuscular de Despolarización del
fibras de tipo estriado conducto iónico del sodio
y potasio
Nm Cuerpo de neuronas Despolarización del
posganglionares de SNC, conducto iónico del sodio
dendritas y potasio

Los agentes parasimpaticomiméticos de acción directa se ligan a receptores

muscarínicos o nicotínicos y los activan. Los fármacos de acción indirecta producen
sus efectos primarios al inhibir la acetilcolinesterasa, que hidroliza la acetilcolina en
sus dos componentes colina y ácido acético. Los fármacos de acción indirecta, al
inhibir la enzima mencionada, aumentan la concentración de acetilcolina endógena

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en la sinapsis y uniones neuroefectoras. A su vez, el exceso de acetilcolina estimula
a los receptores colinérgicos para que desencadenen respuestas más intensas.

Fármacos de Fármacos de
acción directa acción indirecta

Se unen y activan receptores colinérgicos, Inhiben la acetilcolinesterasa

actúan selectivamente sobre ellos (AChE)

Receptores Receptores Efecto mediado por receptores

muscarínicos nicotínicos muscarínicos y nicotínicos

M1, M2, M3, Musculares y

M4 Neuronales

Los parasimpaticomiméticos de acción directa se dividen con base en su estructura

química, en ésteres de colina (que incluyen la acetilcolina) y alcaloides (como la
muscarina y la nicotina). Muchos fármacos de esta categoría ejercen sus efectos en
ambos receptores

ÉSTERES DE COLINA ALCALOIDES

 Pilocarpina
 Metacolina  Muscarina
 Carbacol  Nicotína
 Betanecol  Lobelol

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 AGONISTAS DE LOS RECEPTORES COLINÉRGICOS DE ACCIÓN DIRECTA
Fármaco Subclase Acción Uso Efectos adversos
terapéutico
 Activa  Íleo Efectos
 BETANECO Agonistas receptores M1, posoperator parasimpaticomiméticos
muscarínicos M2 y M3 en io excesivos, en particular
L
(efectos todos los tejidos neurógeno broncoespasmo en
insignificantes periféricos y retención asmáticos.
en receptores  contracción de urinaria
nicotínicos) músculo liso
(excepto que
relaja el
músculo liso
vascular)
 cambia la
frecuencia
cardiaca
Agonista  Semejantes a  Glaucoma Efectos
parcial los del  síndrome de parasimpaticomiméticos
betanecol Sjögren excesivos, en particular
 pilocarpina
broncoespasmo en
asmáticos

Agonista en  Activa las  Se aplica en Irritabilidad y temblor

 nicotina los receptores neuronas medicina distal Cólico intestinal,
Nm y Nn posganglionar para diarrea.
es de tipo interrumpir ↑ FC y PA
autónomo el ↑ tasa metabólica de
(simpáticas y tabaquismo algunos fármacos
parasimpáticas
) y la placa
terminal
neuromuscular
en músculo
estriado

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Las acciones de la acetilcolina liberada en los nervios motores de tipo autónomo
y somático quedan anuladas por la hidrólisis enzimática de la
acetilcolinesterasa, presente en grandes concentraciones en la sinapsis
colinérgica. Los parasimpaticomiméticos de acción indirecta ejercen su efecto
principal en el sitio activo de dicha enzima.
alcoholes Ésteres de ácido carbámico Orgánicos de ácidos fosfóricos
 Carbamato  Ecotiofato
 Edrofonio  Neostigmina  Sarín
 Piridostigmina  Soman
 Paration
 Malation

FÁRMACOS PARASIMPATICOMIMÉTICOS DE ACCIÓN INDIRECTA

Fármaco Subclase Acción Uso Efectos adversos
terapéutico
 Amplifica  Diagnóstico Efectos
 edrofoni Inhibidores de la todas las y parasimpaticomiméticos
acetilcolinesterasa acciones de tratamiento excesivos
o
de acción corta la ACh agudo de la
(alcohol)  aumenta la miastenia
actividad grave
parasimpática
y la
transmisión
neuromuscula
r somática

Inhibidores de la  Amplifica de  Miastenia Efectos

colinesterasa de manera más gravis parasimpaticomiméticos
acción intermedia prolongada  Íleo excesivos
 Neostigmina
(carbamatos) las acciones posoperatori
de la ACh o
Inhibidores de la  Amplifica de  Obsoleto, Dolor en la cara,
 ecotiofatos colinesterasa de manera muy aunque se uveítis, visión borrosa
acción prolongada prolongada usaba para
(organofosforados) las acciones tratar
de la ACh glaucoma

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 PARASIMPATICOLÍTICOS

Los antimuscarínicos bloquean los efectos del sistema nervioso autónomo

parasimpático, el fármaco prototipo es la atropina; esta junto con sus congéneres
naturales son ésteres alcaloides de aminas terciarias del ácido trópico.
Mecanismo de acción: bloquean en forma reversible las acciones colimiméticas de
los receptores muscarínicos, es decir, es posible que el efecto de bloqueo de una
dosis pequeña de atropina pueda ser superado por una concentración mayor de
acetilcolina o un agonista muscarínico equivalente. Cuando los antimuscarínicos se
unen su receptor impiden la liberación de IP3 y la inhibición de la adenililciclasa.
Clasificación:
 Alcaloides naturales: Atropina y Escopolamina
 Derivados semisintéticos de estos alcaloides, que difieren principalmente de
los compuestos originarios en sus características farmacocinéticas
 Derivados sintéticos.

ÓRGANOS, APARATO o SISTEMA EFECTO

 Modifica la frecuencia cardiaca
(principalmente produce
Corazón taquicardia, aunque puede
producir bradicardia dependiendo
la dosis)
 Arritmias
 Contrarresta la vasodilatación
Circulación periférica (En dosis mínimas)
 Dilata los vasos sanguíneos
cutáneos (A dosis tóxicas)
 Inhibe la broncoconstricción
causada por histamina, bradicinina
y eicosanoides (De ahí su uso en
Aparato respiratorio EPOC)
 Seca las mucosas de la vía
respiratoria

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 Órgano, aparato o sistema EFECTO
 Midriasis
Ojos  Ciclopejía
 Fotofobia

 Inhibe parcialmente las respuestas

de la estimulación vagal
 inhibe el componente de la
Tubo digestivo secreción de ácido que se debe a
la estimulación muscarínica de las
células enterocromafines
(secretoras de histamina)
 Inhibe la secreción salival
Secreciones provocada por la estimulación
parasimpática
 Efectos inhibidores prolongados
Motilidad sobre la actividad motora del
estómago, el duodeno, el yeyuno,
el íleon y el colon (En dosis altas)
 Reducción del tono normal y la
Vías urinarias amplitud de las contracciones del
uréter y la vejiga
Acción antiespasmódica leve
Vías biliares sobre la vesícula biliar y los
conductos biliares en el ser
humano
 Pequeñas dosis de atropina
inhiben la actividad de las
Glándulas sudoríparas glándulas sudoríparas inervadas
por las fibras colinérgicas
simpáticas y la piel se calienta y
se reseca
 En casos de dosis tóxicas de la
atropina, la excitación central se vuelve
más notoria, lo cual desencadena
inquietud, irritabilidad, desorientación,
alucinaciones o delirio. A dosis todavía
SNC mayores, la estimulación se acompaña
de depresión, lo cual desencadena
colapso circulatorio e insuficiencia
respiratoria tras un periodo de parálisis
y coma.

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 ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES COLINÉRGICOS
Fármaco Subclase Acción Uso terapéutico Efectos
adversos
 Calma el vértigo y  Prevención de Taquicardia,
 ESCOPOLAMInA Antagonista la náusea la cinetosis y visión
muscarínico posoperatoria de la náusea y borrosa,
(mecanismo de vómitos post - xerostomía y
acción operatorios delirio.
desconocido en
SNC)

Antagonista  Midriasis  Examen de la Mayor tensión

competitivo a  Cicloplejia retina intraocular en
nivel de todos  Bloquea el  Prevención de caso de
 atropina
los receptores exceso sinequias glaucoma de
(Otros de uso muscarínicos muscarínico en después de ángulo
oftalmológico: glándulas cirugía cerrado
homatropina – duración exocrinas,  Antídoto
12-24 h, tropicamida corazón y indispensable
músculo liso contra la
duración 15-60 intoxicación
minutos) grave por
inhibidores de
colinesterasa
Antagonista  Disminuye la  Síndrome de
Taquicardia,
 diclomina competitivo en actividad del colon irritable confusión,
receptores M3 músculo liso y  Diarreas leves retención de
secretoria del orina,
intestino incremento de
la tensión
intraocular.
Antagonista  Disminuye o  Prevención y Xerostomía,
 Ipratropio competitivo no evita el alivio de tos.
selectivo de broncoespasmo episodios del
 Tiotropio (duración de receptores M broncoespasm
acción más larga) o
(Asma)
Antagonista  Aminora el tono  Incontinencia Taquicardia,
 oxibutinina muscarínico con del músculo liso de urgencia estreñimiento,
ligera en el detrusor  Espasmos mayor tensión
selectividad por posoperatorios intraocular y
M3 xerostomía

Afinidad  Regenera la  Antídoto usual Debilidad

extraordinaria acetilcolinestera en la fase muscular en
por el átomo de sa activa temprana (48 dosis
 pralidoxima fósforo, pero no horas) de la excesivas.
penetra la intoxicación por
inhibidores de
barrera
colinesterasa
hematoencefálic
a (SNC)

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