COLEGIO DE ESTUDIOS SUPERIORES Y DE ESPECIALIDADES
DEL ESTADO DE OAXACA
"CESEEO"
INHIBIDORES DE LA
CICLOOXIGENASA (AINES)
Y SUS DERIVADOS
INTEGRANES: VIRGEN LÓPEZ SESMA
BI' NISA HERNÁNDEZ LÓPEZ
DOCENTE: DR.HEBERT DIVAL SÁNCHEZ
Contenido
1.1.1 INHIBIDORES DE LA CICLOOXIGENASA (AINES)
DERIVADOS DEL ÁCIDO SALICILICO
DERIVADOS DEL ÁCIDO ACEPTICO
DERIVADOS DEL ÁCIDO PROPOPIONICO
¿Qué son los antinflamatorios no
esteroideos (AINES)?
Son un grupos de fármacos de estructura química
diferente que tienen como efecto primario inhibir la
síntesis de PROSTAGLANDINAS, a través de la inhibición
de la CICLO-OXIGENASA, que finalmente son
mediadores de fiebre, dolor e inflamación.
AGENTES ANTI-INFLAMATORIOS
Son tres grupos de fármacos cuyo efecto es: los glucocorticoides son
potentes antiinflamatorios, los analgésicos-antipiréticos-antiinflamatorios
representados por los AINE´s y los analgésicos potentes: opioides como la
morfinas, meperidina, fentanilo
Glucocorticoides Aine's Analgesicos potentes
AINES
Son inhibidores reversibles y competitivos de la ciclooxigenasa, mientras
que el ácido acetil salicílico es un inhibidor irreversible, acetila la enzima en
el sitio activo, por ello es uno de los agentes más útiles como
antiagregante plaquetario ya que inhibe la enzima ciclooxigenasa
plaquetaria (COX1) por toda la vida de la plaqueta (7-11 días), como las
plaquetas son fragmentos celulares son incapaces de sintetizar nueva
enzima.
También se piensa que los AINEs pueden inhibir algunos procesos celulares
por desacoplar las interacciones proteína-proteína dentro de la bicapa
lipídica de la membrana celular, incluyendo los procesos regulados por
proteína G.
CICLOOX IGENASA
La ciclooxigenasa 1 (COX1). Es una enzima constitutiva y está presente en
la mayoría de las células del organismo.
La ciclooxigenasa 2 (COX2). No está normalmente presente, es una
enzima inducida por citokinas, factores de crecimiento, factores séricos.
COX 1
Es la responsable de las funciones basales dependientes de
prostanoides, encargada de la síntesis de prostaglandinas para la
regulación fisiológica como la citoprotección gástrica y, renal, la
regulación de flujos sanguíneos, la función renal y plaquetaria.
Inhibidores no selectivos de COX
Estas drogas inhiben tanto COX1 como COX2 : aspirina, indometacina,
piroxicam, diclofenac, ibuprofeno. También inhiben la agregación
plaquetaria, y producen efectos G-I y renales.
COX 2
Se expresa en respuesta a procesos inflamatorios (inducida) y otros
mediadores y estimula la síntesis de prostaglandinas que producirán fiebre,
dolor o inflamación puede ser inhibida por glucocorticoides como la
dexametasona y por inhibidores selectivos como meloxicam.
Inhibidores no selectivos de COX 2
El meloxicam es un inhibidor selectivo de COX2, los salicilatos, la
nimesulida, la nabumetona y el etodolac son inhibidores selectivos de
COX2 (pero no exclusivos), con una aparente baja incidencia de
efectos adversos renales y GI.
LA ASPIRINA
La aspirina inhibe muy efectivamente la COX1, a bajas dosis es utilizada
en medicina cardiovascular como un inhibidor selectivo e irreversible de
COX1 plaquetaria. A dosis más altas la inhibición de COX1 es generalizada
y puede producir daño gastrointestinal. A estas dosis el metabolito de la
aspirina, el salicilato es capaz de inhibir la COX2, agregando efectos
antiinflamatorios.
EFECTOS ANTIPIRÉTICOS
La aspirina y los agentes AINEs reducen la temperatura elevada, mientras
que la temperatura corporal normal es solo suavemente afectada. La
disminución de la temperatura generalmente se relaciona por un
incremento en la disipación causado por vasodilatación de vasos
sanguíneos superficiales y puede acompañarse de sudoración profusa.
EFECTOS ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
La aspirina y los demás agentes antiinflamatorios no esteroides inhiben
la agregación plaquetaria y prolongan el tiempo de sangría debido a
una inhibición de la síntesis de tromboxano A2 en las plaquetas. En
general, el agente de elección para este efecto es la aspirina por ser
inhibidor irreversible de la cicloxigenasa, es decir, que acetila la enzima.
Como las plaquetas son fragmentos celulares, la cicloxigenasa queda
inhibida por el resto de la vida de esas plaquetas (7-11 días) hasta que
nuevas plaquetas son formadas, sin embargo la PGI2 o prostaciclina que
se sintetiza en el endotelio vascular puede seguir liberandose y
produciendo su efecto antiagregante y vasodilatador.
EFECTOS A NIVEL VASCULAR
Los AINEs inhiben la síntesis de prostaciclina (PGI2) PGE2 que poseen
propiedades vasodilatadoras, pudiendo de este modo disminuir el efecto
hipotensor de bloqueadores beta, inhibidores de la enzima de conversión
de angiotensina (IECA), diuréticos, entre otros.
DERIVADOS DEL ÁCIDO SALICILICO
Son un grupo numeroso de fármacos cuyos efectos son mediadores de fiebre,
dolor e inflamación.
AAS, Ácido salicílico, Acetilsalicilato de metilo, Diflunisal, Sulfasalacina,
Salicilato de sodio (inhibición de COX-2), Salicilamida (inhibición de COX-2).
Que son considerados como inhibidores irreversibles de COX1 o COX 2, por
ejemplo el AAS es un inhibidor irreversible de COX1.
DERIVADOS DEL ÁCIDO ACÉTICO
Son cuatro grupos:
ARILACÉTICOS o FENILACÉTICOS: Diclofenac, fármaco anti-inflamatorio que está
boletinado como inductor de infartos
PIRROL-ACÉTICO: Ketorolaco, analgésico potente; Tolmetin
PIRANOACÉTICO: Etodolac; inhibidor de COX2
OTROS: Clometacina
DERIVADOS DEL ÁCIDO PROPOPIONICO
Son:
Ibuprofen, Ketoprofeno, Naproxeno, Indoprofeno, procetofeno, Fenbufen,
Piroprofeno, Suprofeno, Flurbiprofeno, Fenilpropionato de lisina,
Fenpropofeno, Ácido tiaprofénico.
Destacan: Ibuprofeno, Ketoprofeno y Naproxeno. Y de manera semejante al
Diclofenaco el Ibuprofeno está boletinado como inductor de infartos al
miocarido. Efecto analgésico semejante al AAS.
EFECTOS FARMACOLÓGICOS DE AINE’S
Disminuyen la sensibilidad de los vasos sanguíneos a la bradicinina y la
histamina, afectan la producción de linfocinas (linfocitos T) y revierten la
vasodilatación de la inflamación. Son irritantes gástricos (riesgo de
provocar úlceras y hemorragias).
GRACIAS POR
TU ATENCIÓN
