NEFROPATÍA
DIABÉTICA
CONCEPTO
• Complicación vascular crónica, exclusiva de la diabetes
mellitus, en la que se afecta la microcirculación renal
originando una serie de alteraciones funcionales y
estructurales principalmente a nivel glomerular.
Cuadro clínico se caracteriza por:
• Proteinuria persistente.
• Hipertensión arterial.
• Deterioro progresivo de la
función renal.
EPIDEMIOLOGÍA
• La enfermedad renal es la primera causa de
muerte en la diabetes mellitus.
• El riesgo se inicia a los 5 años del comienzo
de la diabetes, aumenta un 2.5% anual
hasta la segunda década y, a partir de
entonces, disminuye un 1% anual.
• La mortalidad en pacientes tipo 1 con
nefropatía se produce en dos tercios por
insuficiencia renal o sus consecuencias.
• En los diabéticos tipo 2 la prevalencia de
nefropatía diabética varía de un 39 a 50%.
FACTORES DE RIESGO
• Mal control glisémico:
(HbA1c) >7.5%, >8.1 x3
• Hipertensión arterial.
• Tabaquismo.
• Edad del inicio del
padecimiento.
TEORÍA METABÓLICA
La evidencia de una relación causa-efecto entre las cifras de hiperglucemia, se
pone de manifiesto por las siguientes observaciones:
• 1. Inicio: membrana basal de los capilares normal, y se precisan al menos dos
años de diabetes para que se inicie el engrosamiento.
• 2. Correlación: Desarrollo de nefropatía diabética y la duración de la diabetes.
• 3. Efecto benéfico del control glucémico sobre la hiperfiltración e hipertrofia
glomerulares.
• 4. Regresión de las lesiones glomerulares con el trasplante de páncreas.
• 5. Aparición de glomeruloesclerosis al trasplantar riñones de donantes normales a
receptores de diabéticos.
FISIOPATOLOGÍA
Primeras alteraciones: • Engrosamiento de Prevenir la pérdida
• Microalbuminuria Lo que la MBG. urinaria de agua y
implica Para
• Hiperfiltración • Hipertrofia tubular electrolitos, sobrecarga
glomerular. • Expansión de la que generará daño
matriz mesangial glomerular
Glomeruloesclerosis y
enfermedad renal Disminuye el área de
filtración glomerular
terminal. con pérdida
progresiva de la
función renal
FISIOPATOLOGÍA
PATRONES HISTOLÓGICOS
CLASIFICACIÓN DE
MONGENSEN
Etapa I: hipertrofia e hiperfiltración glomerular
• Único hallazgo: aumento del tamaño renal e hipelfiltración, pues, se
encuentra una tasa de filtración glomerular un 140% de lo normal; no hay
excreción urinaria de albúmina y la presión arterial es normal.
Estadio 2 - Lesiones glomerulares tempranas
• Se presenta de 2 a 5 años después del Dx.
• Similar al estadio uno, con engrosamiento de la membrana basal y áreas de
expansión mesangial; la tasa de filtración glomerular puede estar normal o
aumentada.
Estadio 3 - Nefropatía diabética incipiente
• Inicio de la microalbuminuria (definida como una excreción de albúmina en
orina de 30-300 μg/24horas o 20-200 μg/min).
• Generalmente, ocurre de 10 a 15 años después del Dx.; la tasa de filtración
glomerular está conservada y la presión arterial es normal.
Estadio 4 - Nefropatía clínica
• Aproximadamente un 30% a 40% de los pacientes llega a este
estadio.
• Proteinuria, severa hipertensión arterial y disminución acelerada de la
tasa de filtración glomerular, la cual, sin intervención clínica,
disminuye a 1cm/min/mes.
Estadio 5 - Falla renal terminal
• Se presenta en 35% de los diabéticos tipo 1; generalmente, luego de
20-30 años de evolución de su enfermedad.
• En este estadio hay necesidad de diálisis y trasplante renal.
TRATAMIENTO
Medidas no farmacológicas.
• Buen control glicémico.
• No fumar.
• Restricción del consumo de
proteínas a una ingesta de 1
gr/K/día, suficiente para el
crecimiento del niño.
• Dieta baja en grasas para los
niños mayores
Tratamiento Farmacológico:
• IECAS: reducen, la hiperfiltración glomerular, la
progresión de normoalbuminuria a microlbuminuria y
retardan la falla renal.
• ARAII: Disminuye la progresión a falla renal en un 16%.
REFERENCIA
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Velásquez, J. M., Balthazar González, V., & Vanegas, J. J. (2009). Nefropatía diabética. Medicina
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