49. Sensibilidades somáticas: II.

Dolor, cefalea y sensibilidad térmica

El dolor aparece siempre que cualquier tejido resulta dañado y hace que el individuo reaccione apartando el
estímulo doloroso.

TIPOS DE DOLOR Y SUS CUALIDADES

DOLOR RÁPIDO DOLOR LENTO
Se siente en cuestión de 0,1 s después de haber No empieza hasta pasado un mínimo de 1 s y a
aplicado el estímulo continuación crece con lentitud a lo largo de muchos
segundos y en ocasiones hasta minutos
Nombres alternativos: dolor intenso, dolor punzante, Nombres alternativos: dolor lento urente, dolor sordo,
dolor agudo y dolor eléctrico dolor pulsátil, dolor nauseoso y dolor crónico

Ej. Al clavarse una aguja en la piel, cortarse con un Suele ir asociado a una destrucción tisular
cuchillo, en una quemadura intensa o en una sacudida Tiene la capacidad de propiciar un sufrimiento casi
intensa. insoportable y prolongado
No se siente en los tejidos más profundos del Puede darse en la piel y casi en cualquier tejido u
organismo órgano profundo

RECEPTORES PARA EL DOLOR Y SU ESTIMULACIÓN

Los receptores para el dolor son terminaciones nerviosas libres. Se encuentran extendidos por las capas
superficiales de la piel, así como en ciertos tejidos internos, como el periostio, las paredes arteriales, las
superficies articulares, y las hoces y la tienda en la bóveda craneal.
El dolor puede despertarse por múltiples tipos de estímulos que se dividen en: estímulos dolorosos mecánicos,
térmicos y químicos.
Algunos de los productos que excitan el dolor de tipo químico son:
- Badicinina
- Serotonina
- Histamina
- Iones potasio
- Ácidos
- Acetilcolina
- Enzimas proteolíticas: atacan directamente las terminaciones nerviosas y despiertan dolor al volver más
permeables las membranas de los nervios a los iones
Las prostaglandinas y la sustancia P favorecen la sensibilidad de las terminaciones para el dolor, pero no las
activan directamente.
Naturaleza no adaptativa de los receptores para el dolor
La adaptación para los receptores del dolor es muy escasa y a veces nula en absoluto. En realidad, bajo ciertas
condiciones, la excitación de las fibras para el dolor crece cada vez más, sobre todo en el tipo lento, sordo,
nauseoso, si el estímulo doloroso persiste. Este aumento de la sensibilidad en los receptores para el dolor se
llama hiperalgesia.
VELOCIDAD DE LA LESIÓN TISULAR COMO ESTÍMULO PARA EL DOLOR
Cualquier persona media empieza a percibir dolor cuando la piel se calienta por encima de 45°C. El dolor
producido por el calor guarda una íntima relación con la velocidad de la lesión tisular y no con el daño total que
ya haya sucedido.
La intensidad del dolor también mantiene una fiel relación con la velocidad de la lesión tisular ocasionada por
otras fuentes aparte del calor, como las infecciones bacterianas, la isquemia del tejido, una contusión tisular,
etc.
Importancia de los estímulos dolorosos químicos durante la lesión tisular: Una sustancia que parece más
dolorosa que las demás es la bradicinina.
Isquemia tisular como causa de dolor
Una de las causas propuestas para explicar el dolor que existe durante la isquemia es la acumulación de grandes
cantidades de ácido láctico en los tejidos, surgiendo a raíz del metabolismo anaerobio (sin oxígeno). También es
probable que otros productos como la bradicinina y las enzimas proteolíticas sumen sus efectos y estimulen las
terminaciones nerviosas para el dolor.
Espasmo muscular como causa de dolor
Probablemente obedece al efecto directo del espasmo sobre la estimulación de los receptores para el dolor
mecanosensibles y al efecto indirecto al comprimir los vasos sanguíneos y generar una isquemia.
VÍAS DOBLES PARA LA TRANSMISIÓN DE LAS SEÑALES DE DOLOR EN EL SISTEMA NERVIOSO
CENTRAL
Las terminaciones nerviosas libres utilizan dos vías distintas para transmitir sus señales hacia el SNC:
1. Una vía para el dolor rápido agudo
2. Otra vía para el dolor lento crónico

FIBRAS PERIFÉRICAS PARA EL DOLOR: FIBRAS RÁPIDAS Y LENTAS

Dolor rápido agudo → estímulos dolorosos mecánicos o térmicos→ Fibras de tipo Aδ de 6-30 m/s
Dolor lento crónico → estímulos químicos y a veces estímulos mecánicos o térmicos persistentes → Fibras tipo
C de 0,5-2 m/s
Un estímulo brusco de este carácter a menudo genera una sensación dolorosa doble. Un dolor rápido agudo,
seguido de un dolor lento.
Al entrar en la médula espinal procedentes de las raíces medulares dorsales, las fibras para el dolor terminan en
neuronas de proyección situadas en las astas dorsales.
VÍAS DOBLES PARA EL DOLOR EN LA MÉDULA Y EN EL TRONCO DEL ENCÉFALO: LOS FASCÍCULOS
NEOESPINOTALÁMICO Y PALEOESPINOTALÁMICO
Al penetrar en la médula espinal, las señales de dolor toman dos caminos hacia el encéfalo, a través:
1. Del fascículo neoespinotalámico
2. Del fascículo paleoespinotalámico
Fascículo neoespinotalámico para el dolor rápido
Las fibras Aδ acaban sobre todo en la lámina I (lámina marginal) de las astas dorsales y allí excitan las neuronas
de segundo orden pertenecientes al fascículo neoespinotalámico. Estas dan origen a fibras que cruzan de
inmediato hacia el lado opuesto de la médula a través de la comisura anterior y giran en sentido ascendente
hacia el encéfalo por las columnas anterolaterales.
Unas pocas fibras del fascículo neoespinotalámico acaban en la formación reticular del tronco del encéfalo, pero
la mayoría pasan de largo hacia el tálamo sin realizar paradas y terminan en el complejo ventrobasal junto al
fascículo de la columna dorsal-lemnisco medial encargado de la sensibilidad táctil. Unas pocas fibras finalizan
en el grupo nuclear posterior del tálamo. Desde estas regiones, las señales se transmiten a otras zonas basales
del cerebro, así como a la corteza somatosensitiva.
Si la estimulación del dolor afecta a la vez a los receptores táctiles que activan el sistema de la columna dorsal-
lemnisco medial, la localización del dolor puede ser prácticamente exacta.
El glutamato segregado en las terminaciones de tipo Aδ de la médula espinal, es el neurotransmisor excitador
más probable para el dolor rápido.
Vía paleoespinotalámica para la transmisión del dolor lento crónico
Transmite el dolor procedente de las fibras periféricas de tipo C dotado de un carácter lento crónico, aunque
también transporta algunas señales correspondientes a las fibras de tipo Aδ.
Dichas fibras acaban en la médula espinal casi en su integridad entre las láminas II y III de las astas dorsales, que
en conjunto reciben el nombre de sustancia gelatinosa.
A continuación, la mayoría de las señales atraviesan una o más neuronas complementarias de axón corto, sobre
todo antes de entrar en la lámina V. Aquí, las últimas neuronas de la serie dan origen a axones largos que se
reúnen con fibras de la vía para el dolor rápido, atravesando primero la comisura anterior en su camino hacia el
lado opuesto de la médula y ascendiendo hacia el encéfalo por la vía anterolateral.
La sustancia P es el neurotransmisor más probable de las terminaciones nerviosas con un carácter lento crónico
de tipo C.
Los terminales de las fibras tipo C pueden segregar glutamato y sustancia P. Sin embargo, el glutamato actúa
de manera inmediata y solo dura unos pocos milisegundos. La sustancia P se libera con mucha mayor lentitud,
acumulándose su concentración durante un período de segundos o incluso minutos.
Únicamente de una décima a una cuarta parte de las fibras de la vía paleoespinotalámica continúan su trayecto
hacia el tálamo. La mayoría acaban en una de las tres áreas siguientes:
1. Los núcleos de la formación reticular del bulbo raquídeo, la protuberancia y el mesencéfalo
2. La región tectal del mesencéfalo profunda a los colículos superiores e inferiores
3. La zona gris periacueductal que rodea al acueducto de Silvio
Múltiples neuronas de axón corto transmiten las señales en forma ascendente desde estas zonas en el tronco
del encéfalo hasta los núcleos intralaminares y ventrolaterales del tálamo, porciones del hipotálamo y otras
regiones basales del cerebro.
La localización del dolor transmitido a través de la vía paleoespinotalámica es imprecisa.

Se cree que la formación reticular, el tálamo y la corteza cerebral representan un papel de especial importancia
en la interpretación de las cualidades del dolor, aunque su percepción pueda ser una función principalmente de
los centros inferiores.
Sistema activador principal del cerebro: regiones reticulares del tronco del encéfalo y de los núcleos
intralaminares del tálamo. (zonas en que acaba el dolor lento).
Cordotomía → Interrupción quirúrgica de las vías para el dolor
Otro método: cauterizar las regiones específicas encargadas de esta situación en los núcleos intralaminares del
tálamo.
SISTEMA DE SUPRESIÓN DEL DOLOR EN EL ENCÉFALO Y EN LA MÉDULA ESPINAL
El encéfalo en sí mismo, posee una propiedad para suprimir la entrada de señales dolorosas al sistema nervioso
mediante la activación de un mecanismo para controlar el dolor llamado sistema de analgesia.
El sistema de analgesia consta de 3 componentes fundamentales:
1. La región gris periacueductal y las áreas periventriculares del mesencéfalo y la parte superior de la
protuberancia que rodean al acueducto de Silvio y a las porciones del tercer y del cuarto ventrículos.
Desde estas zonas las neuronas envían señales hasta….
2. El núcleo magno del rafe, un núcleo delgado de la línea media situado en las partes inferior de la
protuberancia y superior al bulbo raquídeo y el núcleo reticular paragigantocelular. A partir de estas
estructuras se transmiten señales descendentes de segundo orden por las columnas dorsolaterales de la
médula espinal hacia….
3. Un complejo inhibidor del dolor localizado en las astas dorsales de la médula espinal. (señales analgésicas
pueden bloquear la transmisión a este nivel)
La activación de regiones que excitan la región gris periacueductal a niveles aún más altos del cerebro también
pueden suprimir el dolor:
1. Los núcleos periventriculares del hipotálamo adyacentes al tercer ventrículo
2. En menor medida, el fascículo prosencefálico medial, también en el hipotálamo

Diversas sustancias transmisoras participan en el sistema analgésico, especialmente: La encefalina y la

serotonina
La serotonina hace que las neuronas medulares locales también liberen encefalina. Se cree que la encefalina
propicia una inhibición presináptica y postsináptica de las fibras para el dolor tipo C y Aδ al hacer sinapsis en las
astas dorsales.
El sistema de analgesia es capaz de bloquear las señales de dolor en su punto de entrada inicial a la médula espinal
SISTEMA DE OPIOIDES CEREBRALES: ENDORFINAS Y ENCEFALINAS
La inyección de una minúscula cantidad de morfina en el núcleo periventricular que rodea al tercer ventrículo o
la región gris periacueductal del tronco del encéfalo provoca un grado extremo de analgesia.
Los productos tipo morfina, especialmente los opioides actúan sobres el sistema de analgesia. Todos son
productos de degradación de tres grandes moléculas proteicas: proopiomelanocortina, proencefalina y
prodinorfina.
Entre los más importantes de estos compuestos opioides figuran la: Beta-endorfina (en el hipotálamo) , la
metencefalina, la leuencefalina (tronco del encéfalo y médula) y la dinorfina. (tronco y médula, pero en menor
cantidad).

- Inhibición de la transmisión del dolor mediante la presencia de señales sensitivas táctiles simultáneas.
(inhibición lateral)
- Tratamiento del dolor mediante estimulación eléctrica.

DOLOR REFERIDO
Dolor referido: Dolor en una parte del cuerpo situada bastante alejada del tejido que lo origina.
DOLOR VISCERAL
El dolor procedente de las diferentes vísceras del abdomen y del tórax es uno de los escasos criterios que pueden
utilizarse para diagnosticar una inflamación visceral, las enfermedades infecciosas y otros padecimientos a este
nivel.
Muchas veces las vísceras solo poseen receptores sensitivos para la modalidad del dolor.
Los daños de tipo muy localizado en las vísceras rara vez originan un dolor intenso. En cambio, cualquier
fenómeno que produzca una estimulación difusa de las terminaciones nerviosas para el dolor en una víscera
provoca un dolor intenso.
Causas del dolor visceral verdadero: Isquemia de sus tejidos, lesiones químicas sobre su superficie, espasmos
del músculo liso en una víscera hueca, su dilatación en exceso y el estiramiento del tejido conjuntivo que rodea
o está contenido en su seno.
Todo dolor visceral originado en las cavidades torácica y abdominal se transmite a través de fibras pequeñas
para el dolor tipo C.
Mecanismos:
Isquemia: Mediante la formación de bradicinina, enzimas proteolíticas u otros.
Estímulos químicos: Ej. El jugo gástrico proteolítico
Espasmo de las vísceras huecas: Estimulación mecánica de las terminaciones, reducción del flujo sanguíneo.
A menudo el dolor procedente de una víscera espástica adopta la forma de cólicos, con un agravamiento hasta
un grado acusado de intensidad para después calmarse y persistiendo de manera intermitente.
El retortijón es un tipo de dolor cólico que sucede con frecuencia en personas con apendicitis, gastroenteritis,
estreñimiento, menstruación, parto, colecistopatía u obstrucción ureteral. Cada vez que viaja una onda
peristáltica a lo largo de un intestino espástico hiperexcitable, se produce un retortijón.
Hiperdilatación de una víscera hueca: Hiperestiramiento de los tejidos. La hiperdilatación es capaz de colapsar
los vasos sanguíneos que rodean a la víscera o que atraviesan su pared, lo que talvez favorezca el dolor
isquémico.
Vísceras insensibles: El parénquima hepático y los alvéolos pulmonares.
La cápsula del hígado es sumamente sensible al traumatismo y directo y al estiramiento, y las vías biliares
también lo son al dolor. Los bronquios y la pleura parietal son muy sensibles al dolor.
Cuando una enfermedad afecta una víscera, el proceso patológico a menudo se propaga al peritoneo parietal, la
pleura o el pericardio. Estas superficies reciben una amplia inervación dolorosa.
Las sensaciones abdominales y torácicas se transmiten a través de dos vías hacia el SNC: La vía visceral
verdadera (C3 – T5) y la vía parietal (T10 o T11).
Dolor visceral verdadero → Sensaciones referidas
Dolor parietal → se transportan directamente y suele ser localizado directamente sobre la zona dolorosa
ALGUNAS ALTERACIONES CLÍNICAS DEL DOLOR Y DE OTRAS SENSIBILIDADES SOMÁTICAS:
1. Hiperalgesia: Hipersensibilidad al dolor, vía del dolor hiperexcitable. Las posibles causas son una
sensibilidad excesiva de los receptores (hiperalgesia primaria) o una facilitación de la transmisión
sensitiva (hiperalgesia secundaria).
2. Herpes zóster: El virus herpes infecta un ganglio raquídeo. Suele sobrevenir una erupción cutánea y dolor
intenso en el dermatoma del segmento inervado por este ganglio.
3. Tic doloroso o neuralgia del trigémino o del glosofaríngeo: dolor lancinante o punzante en un lado de
la cada que sigue la zona de distribución sensitiva del quito o del noveno par.
4. Síndrome de Brown-Séquard: Sección transversal de la médula espinal. Cualquier función motora
queda bloqueada en todos los segmentos del mismo lado del corte por debajo de su nivel. El tacto ligero
puntual queda alterado en el mismo lado. El tacto grosero persiste.

CEFALEA
Son un tipo de dolor referido a la superficie de la cabeza desde sus estructuras profundas.
Una estructura especialmente sensible es la arteria meníngea media y los neurocirujanos se preocupan de
anestesiar este vaso específicamente cuando realizan una operación cerebral con uso de anestesia local.
Cefalea occipital → referida a la parte posterior de la cabeza
TIPOS DE CEFALEA INTRACREANEAL
- Cefalea de la meningitis
- Cefalea ocasionada por un descenso en la presión del líquido cefalorraquídeo (retirada de 20 ml al menos)
- Jaqueca/cefalea migrañosa
- Cefalea alcohólica
TIPOS EXTRACRANEALES DE CEFALEA
- Cefalea resultante de un espasmo muscular
- Cefalea ocasionada por la irritación de las estructuras nasales y paranasales
 - Cefalea ocasionada por trastornos oculares.
SENSIBILIDAD TÉRMICA
Las gradaciones térmicas se distinguen como mínimo por tres tipos de receptores sensitivos; receptores para el
frío, receptores para el calor y receptores para el dolor.
Señales de calor → Fibras nerviosas tipo C de 0,4 a 2 m/s
Señales de frío → Fibras nerviosas mielínicas pequeñas, en especial tipo Aδ de 20 m/s
A los 45°C → Las fibras para el dolor comienzan a ser estimuladas
La temperatura modifica la velocidad de las reacciones químicas intracelulares más del doble con cada variación
de 10°C.
Las señales térmicas se transmiten por vías paralelas a las que siguen las señales dolorosas. Al entrar en la
médula, ascienden o descienden unos cuantos segmentos por el fascículo de Lissauer y después terminan sobre
todo en las láminas I, II y III de las astas dorsales: las mismas que en el caso del dolor.
Después de un grado de procesamiento en las neuronas medulares, las señales se incorporan a fibras térmicas
ascendentes largas que cruzan hacia el fascículo sensitivo anterolateral opuesto y acaban en
1. La formación reticular del tronco del encéfalo
2. El complejo ventrobasal del tálamo