Mcnud CTO

Ce lVedicinc U Cirugío 1.c eCición

c HILE
ERRNVPHGLFRVRUJ

oToRRtNoLARrNGorooin

ffutor
Corlos de lo Puente Bujidcs
Equrpo CTC Clrle
Revisores
Corlos Nodim Tolozo Solech
Lucio Perucho Ro.1os
eoloborodor
Nrcolós i. Fuenzoiido Bcrcmondes

Grupo CIO
Ilroitorial
 I
NOTA

La medicina es una ciencia sometida a un cambio constante. A medida que la investigación y la experiencia
clínica amplían nuestros conocimientos, son necesarios cambios en los tratamientos y Ia farmacoterapia.
Los editores de esta obra han contrastado sus resultados con fuentes consideradas de confianza,
en un esfuerzo por proporcionar información completa y general, de acuerdo con los criterios aceptados
en el momento de la publicación. Sin embargo, debido a la posibilidad de que existan errores humanos
o se produzcan cambios en las ciencias médicas, nl los editores ni cualquier otra fuente implicada
en la preparación o la publicación deesta obra garantizan que la información contenida en la misma sea
exacta y completa en todos los aspectos, ni son responsables de los errores u omisiones ni de los resultados
derivados del empleo de dicha información. Por ello, se recomienda a los lectores que contrasten dicha
información con otras fuentes. Por ejemplo, y en particular, se aconseja revlsar el prospecto informativo
que acompaña a cada medicamento que deseen administrar, para asegurarse de que la información
contenida en este libro es correcta y de que no se han producido modificaclones en la dosis recomendada
o en las contraindicaciones para la administración. Esta recomendación resulta de particular importancia
en relación con fármacos nuevos o de uso poco frecuente. Los lectores también deben consultar
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No está permitida la reproducción total o parcial de este libro, su tratamiento informático, la transmisión
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O CTO EDITORIAL, S.1.2015

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l5BN Otorri nola ri n golog ía: 97 8-84-1 627 6-87 -5

ISBN Obra completa: 97 8-84-1 627 6-30-1
Depósito legal: M-81 93-201 5
 Mlonucl CTO
de [VeCicino U Cirugío lc eCición
CHILE

ERRNVPHGLFRVRUJ

oToRRrNoLARINGorooín

Grupo CTO
Editorial
 dice
Ctorrinolaringología

0.I. Recuerdo onotómico 04. Eslomotologío 53

y fisiológico I 4.1 . Molformcciones congénilos
l.l Oído 'I
de lo covidod orol 53
1 ,2, Fosos nosoles y senos poronosoles 7 4.2. Enfermedccies denloles 53
1 .3 Foringe 8 4.3, Enfermedodes periodontoles 54
1 .4.
EE
Loringe a 4.4, Enfermedodes de lo mucoso orol
I5 Glóndulos sol¡voles t0 4.5, PoiologÍo de lo orliculoción
EÁ
temporomondibulor
02. Otologío 12 4,6. Urgencios odontológicos 55
2.1 Mé1odos de exploroción 12 4.7 . Frocluros mondibulores 5ó
22 Potologío del oÍdo externo tó 4.8. PotologÍo iumorol orol 5ó
23 ?otologío del oÍdo medio .20 4.9. Proyecciones rodiológicos
24 ?ctologío dei oído interno 25 empleodos en estomotologío 57
25 Pctologío troumólico del hueso
lemporol. tl,octuros del penosco 3ó 05. Potologío de lo foringe 58
26, Porólisis fcciol 37 5 I Hiperplosio
2.7. Trostornos del hoblo y del lenguoje 39 de fejido linfoepileliol forírgeo 58
52 Potologío infeccioso ó0
03. Rinologío 43 53 PotologÍo tumorol ó3
3l. PolologÍo congénito A1

32 Jrgencios r'nologicos 43
3.3. Rinitis 45
3,4. Rinosinusitis 47
3.5. Potologíotumorolnososinusol 50

VI
ERRNVPHGLFRVRUJ
 lVonucl CTO i

de [Vedicino g Cirugío lt. edtc¡ón

CHILE

0ó. Potologío de lo loringe 67 09, Cuerpo extroño en vío oéreo 85

ól. Potologío congénito 67 9I Conceplo 85
ó.2. Potologio inflomolorio 9.2. Epidemiologío 85
e infeccioso ogudo: loringitis ogudos 67 9.3 Clínico 85
Aa. Do'olisis loringolori'tgeos
69 9,4. Diognóslico 85
6,4, Lesiones benignos 70 9.5. Troiomienfo 85
AE
Lesiones cróniccs y premolignos 71 9.ó, Prevención 8ó
Potologío lurnorol 72
.l0.
6,7, Troumolismos loríngeos y estenosis Anexo 88
loringolroqueoles, Troqueotonfo /4 l0 I Closificoción de lostumores
AA DÍsfonios ogudos 76 molignos TNNI 7,o edición
Inlenotionol Union Agoinst Concer [2010)
07. Potologío de los glóndulos solivoles 78 Tumores de cobezo y cuello
7,1 , Pcriologío inflomotorio,
infeccioso y siololitiosis aa Bibliogrofío
ta 90
7.2 Afecfoción de glóndulos solivoles
er enfermedodes sistémicos fo
7,3 Poiologio tumorol 79

08. Potologío cervicol 82

II Pctologío cervicol congénito 82
8,2. Adenitiscervicoles 82
83 Poiologio lumorol 83

vtl
 1.1. Oído

1.2. Fosas nasales y senos paranasales

'l
.3. Faringe

1.4. Laringe

Recuerdo onotómico 1.5. Glándulassalivales

y fisiológico

1.1 .0ído Todos ellos son inervados por el V Par Craneal (PC) (nervio tri,
gémino).
Segundo arco o cartílago de Reichert: origina el estribo, la apófisis
Embriología de! oído estiloides y las astas rnenores del hioides.También los músculos del
esiribo, los auriculares y los de la expresión facial. Todos ellos son
El conducto auditlvo externo y la capa externa de la membrana timpá inervados por el Vll par craneal (nervio facial).
nica se forman a partir de una invaginación del ectodermo de la primera Tercer arco: derivan el cuerpo y las astas mayores del hioides, así
hendidura branquia. La mucosa de todas las cavidades de oído medio como los músculos estilofaríngeo y constrictores faríngeos superio-
(trompa, caja timpánica y mastoides) derivan de una invaginación de res.Todos ellos son inervados por el lX par craneal (nervio glosofa-
endodermo de la primera bolsa faríngea. La cadena osicular y os mús- ríngeo).
culos del oído medio se constituyen a partir del mesodermo del primer Cuarto y sexto arcos: que generan los cartílagos laríngeos y os
y segundo arcos branquia es (Tabla 1 y Figura t ). músculos laríngeos y faringeos. El X par craneal inerva estas estruc-
turas, mediante el nervlo laríngeo superior (cuarto arco) y el laríngeo
Estructura recu rrente (sexto a rco).
Ectodérmico . CAE
. Capa exterior de la membrana timpánica La membrana timpánica, que queda entre a primera bolsa faríngea y la
' Porción celular del oído interno
prlmera hendidura branquial, tendrá una capa epitelial externa ectodér-
Mesodérmico . Pabellón auricular mica (es epitelio plano poiiestratificado como la piel), una interna muco-
' Capa media de la membrana timpán¡ca
sa endodérmica (de epitelio cúbico monoestratlficado) y una intermedia
. Cadena osicular
. Porción ósea del oído interno
o f brosa, de procedencia mesodérmica.

Endodérmico Epitelio de la caja timpánica (capa interna

El oído interno tiene un oriqen doble: a partir del ectodermo cefálico se
de la membrana timpánica) y trompa
formará la p acoda auditiva, que dará iugar al laberlnto membranoso y
Tabla 1. Resumen del origen embriológico del oído
a estructuras neurosensoriaies (órgano de Corti, mácu as de utriculo y
sáculo y crestas ampulares de los conductos semicirculares), y a partir
del mesodermo se formará la cápsula ótica o laberinto óseo del oído
interno.
Vesícula ótica
\ Anatomía deloído
i
El oído externo está constitu¡do por el pabellón auricular y por el con
ducto auditivo externo.
. Pabellón auricular: armazón fibrocartilaginoso recubierto de
piel, con una serie de re ieves (concha, hélix, antehélix, trago,
antltrago y lóbulo). Tiene inervación sensitiva por el plexo cer-
vical (C2, C3), por elV par craneal (nervio auriculotemporal), y la
zona de la concha o zona de Ramsay Hunt, por el Vll par craneal
nervio facia (donde aparecerán as vesículas del zóster ótico)
. . Ectodermo
{Figura 2).
I '. Endodermo . Conducto auditivo externo (CAE): su forma es de S itálica, los
(_ i, Mesodermo
dos tercios internos son óseos, el tercio externo es carti aginoso y,
entre ambos existe un istmo, donde se suelen ocalizar los cuerpos
extraños. Se relaciona con la articulación temporomandibular por
Figura 1. Esquema del origen embriológico del oído medio
delante, con la mastoides y la tercera porción del nervro facial por
detrás, con la parótida por debajo y con la fosa craneal media por
De cada uno de los arcos branquiales, se origina una estructura ósea o arriba.Trene rnervación sensitiva por el V par craneal, e Vll par cra-
cartilaginosa y su musculatura correspondiente: neal (signo de Hitselberger o hiperestesia en pared posterosupe-
. Primer arco: de él derivan el martillo y el yunque, así como el rior del CAE por neurinomas del acústico) y, en la zona más lnterna,
músculo del martillo o tensor del tímpano, el peristafilino exter- por el X par (nervio de Arnold, que media el reflejo tusigeno que
no o tensor del velo del paladar y los músculos masticatorios. aparece al manipular el CAE) {Fiqu¡a 3j.

*-
 Monuol CTO de Medicino y Cirugio ' l.o edición ' CHILE

navicular

>/
,-
Hélix . ,4 ,/
\/tr/

f
,/ Trago

Annulus timpánico

Figura 4. Anatomía de la caja del tímpano (visión medial)

Martillo
Figura 2. Anatomía del pabellón auricular
Yunque
Nervio
facial

Nervio
vestibulo-coclear
J \

.I \

c l.tr..r

Trompa
Tímpano de Eustaquio
Pabellón auricular
Arteria
carótida
I rrigémino Facial
Conducto
auditivo externo Ventana
o IPlexocervical I Xparcraneal redonda Nasofaringe
-O
C) Figura 5. Anatomía de la caja del tímpano (externo, medio
! Figura 3. lnervación sens¡tiva del oído externo e Interno)
a
_q

o Bído medis Medial Promontorio

.O
E Lateral Tímpano
.o
o El oído medio es un sistema neumático (aireado) interconectado, que Posterior Mastoides
C
o incluye tres estructuras: caja timpánica, trompa de Eustaquio y mastoi- Anterior Trompa/arteria carót¡da interna
po des (Fisura 4).
Superior Tegmen FCM (Fosa Craneal Media)
o . Caja del tímpano: se dlvide en tres pisos que de arriba a abajo son:
lnferior Golfo Wl (Vena Yugular lnterna)
=
O epitímpano (ático), mesotímpano e hipotímpano (Tabla 2). Sus re
o Tabla 2. Relaciones anatómicas de la caja del tímpano
c. laciones anteriores son con el orificlo de la trompa de Eustaquio y
con la arteria carótida interna; por la parte inferior con e golfo de la
C) vena yugular interna, por la superior con a fosa cranea medla y en Medlalmente a la caja se sitúa el promontorio, que es la prominen
a posterior con e antro rnastoideo {Figura 5}. cia de la espira basal de la cóclea. Lateralmente, está la rnembrana

2
T
 OTORRINOLARINGOLOGíA

timpáníca, que consta de dos zonas separadas por los ligamentos La vascularización del oído medio es aportada por ramas auricula-
tim panoma leola res: res profundas de la arteria maxilar interna. La sangre sale a los plexos
- Pars tensa: es la más extensa, en ella protruye el mango del marti- venosos pterigoideo y petroso superior. El drenaje linfático llega a los
llo, consta de tres capas y tiene el triángulo luminoso en el cuadran- ganglios parotídeos y retrofaríngeos. La inervación simpática deriva del
te anteroinferio¡ que desaparece con las retracciones timpánicas. plexo carotídeo, mientras que la sensorial y la parasimpática es aportada
Pars flácida o membrana de Shrapnell: en la parte superio¡ por e Vll par craneal y el plexo tlmpánico-nervio de .lacobson (rama del
no tiene capa intermedia fibrosa y, por tanto, es más débil, Io q ue lX par craneal).
la hace más susceptible de invaginación o de retracción hacia el
oído med io (colesteatomas). 0ído interno o lcherinto

En el interior de la caja del tímpano, está la cadena osicular: Ei oído interno es una estructura ósea (laberinto óseo), en cuyo interior,
- Martillo: consta de mango, cuello, apófisis lateral y anterior y flotando en la perilinfa, está el laberinto membranoso, que contiene en
cabeza (articulación díartrodial con el yunque). su seno la endolinfa (Figura 7i.
- Yunque: formado de cuerpo (articulación con el martillo), apófisis
descendente o larga que termina en la apófisis lenticular (articu-
C. semicirculares Saco endol¡nfático
lación diartrodial con el estribo) y rama horizontal o apófisis corta.
membranosos
- Estribo: consta de cabeza (articulación con el yunque), cruras (endolinfa)
anterior y posterior y platina (articulacion sindesmóstica con la
ventana oval del oído interno) (Figura 6). Conducto
endolinfát¡co
-:)C

Yunque

Apófis¡s corta
Estribo/
ventana oval
Rama Ventana
larga redonda
Utrículo

Conducto Conducto
perilinfático coclear
(acueducto
de la cóclea)
---
Figura 7. Laberinto membranoso

Se pueden definir dos zonas con funciones distintas:

. Laberinto anterior o cóclea {Figura B): en e la es posible distinguir
tres pisos: rampa vestibular (contiene perilinfa), conducto coclear o
rampa media (contiene endolinfa y, en su interior, sobre la membrana
basilar, está el órgano de Corti, con las células ciliadas internas y ex,
ternas) y rampa timpánica (con la perilinfa y es donde se introduce la
guía de electrodos de un implante coclear). La membrana de Reissner
separa 1a rampa vestibular del conducto coclear y la membrana ba
Figura 6. Cadena osicular: marüllo, yunque y estribo
silar separa el conducto coclear de 1a rampa timpánica. Las rampas
Trompa de Eustaquio: está formada por dos partes: el tercio supe- timpánica y vestibular están conectadas en la punta de la cóclea o
rior óseo en el interior dei peñasco, comunicado con la caja timpá helicotrema. La rampa vestibular está en contacto con la ventana oval
nica, y los dos tercios inferiores cartilaginosos, que comunican con la (donde se articula la platina del estribo) y la rampa timpánica con a
rinofaringe. La musculatura peristafilína peritubárica (tensor y eleva- ventana redonda. El sonido se transmite según el recorrido siguiente.
dor del veio del paladar) se encarga de abrir la trompa ai masticar y
bostezar. Su función es la aireación de las cavidades del oído medio Pabellón ---_----> CAE
y el equilibrio de presiones entre este y la presión atmosférica del
exterior al otro lado de la membrana timpánica.
Tímpano y cadena
Mastoides: es una cavidad neumatizada en el interior del hueso osicular Ventana oval
temporal, compuesta por celdillas, de las cuales la de mayor tamaño
es el antro mastoideo, que está comunlcado con la caja del tímpa-
no por un orificio denominado aditus ad antrum. La neumatización Rampa vestibular

mastoidea es progresiva y se completa entre los seis y los 12 años de

edad. El elemento esencial para que se lleve a cabo una neumatiza-
Ventana redonda
ción correcta de las celdas mastoideas es el epitelio del oído medio.

3
 Monuol CTO de Medicino y Cirugio ' l.o edición ' CHILE

relevos neuronales, I ega al córtex temporal (áreas 41 y 42).ln

Lámina
Rampa vestibular Membrana de Reissner resuTnen:
de los contornos
> Ganglio espiral (1,a neurona) -+ nervio coclear -+ núcleos
cocleares deJ tronco (2.a neurona) -+ complejo olivar su-
perior, sobre todo contralateral (3.4 neurona) -+ tubércuio

. Rampa
cuadrigémino posterior o co ículo inferior (4.u neurona)
media + cuerpo geniculado medial (5.u neurona) -+ radiaciones
Membrana acústicas -+ córtex temporal.
tectoria Estría
'
vascular
Vía vestibular: establece pocas conexiones corticales, siendo
la de as conexiones con nÚcleos motores que responden por
mecanismos reflejos para mantener e equilibrio. Hay conexio-
órgano nes con núc eos oculomotores y el fascículo longitudinal media
de Corti
(reflejo vestíbulo ocular), con la vía espinal (reflejo vestíbulo-
espinal), el X par craneal (manifestaciones vegetativas en el vér
tigo), fibras propioceptlvas cervicales y con el cerebelo (donde
Ganglio
espiral
Membrana se integra la información de todos los movimientos corporales).
basilar
La T.a neurona está en el gang io de Scarpa, y en este ganglio,
las neuronas se agrupan en dos haces: nervio vestibular supe
rior (lleva las fibras del utrículo y de las crestas ampulares de los
Columela Rampa timpánica
conductos semicirculares superior y lateral) y nervio vestibular
inferior (lleva las fibras del sáculo y del conducto semicircu-
Figura t" Corte transversal del laberinto anterior lar posterior), que llegan a los núcLeos vestibulares del tronco
(2.u neurona), situados en el suelo del lV ventrícu o.

Las fibras auditivas procedentes del órgano de Corti van a ganglio

espiral, donde está a primera neurona de la vía auditiva. A modo de resumen, se repasa la anatomía del oído en la Fiqura I de la

. Laberinto posterior: consta de dos partes: el vestíbulo (compuesto página siguiente.

por sáculo y utrículo) y los tres conductos semicirculares, que parten
del utriculo y están dispuestos en los tres planos del espacio (supe Fisiología de la audición
rior, posterior y lateral u horizontal). El sáculo comunica con la cóclea
mediante e ductus reuniens de Hensen o conducto sáculo-coclear. oÍdo externo (OE) y el oído medio (OM) conducen o transrniten el estí-
El

Las frbras vestlbulares, procedentes de máculas de sáculo y utrículo mulo sonoro aéreo al oído interno (Ol), de modo que cuando presentan
y de las crestas ampu ares de los conductos semicirculares, van ai alguna patología, existirá hipoacusia de transmisión o de conducciÓn.
gangllo de Scarpa. En este ganglio se encuentra la primera neurona
de la via vestibular. Además de conducir el estÍmu o sonoro, el OE y e1 OM lo amplifican: el
La irrigación del oído interno proviene de a rama aberintica o audi- CAE amplifica 1015 dB, mediante una función de resonador para fre
tiva interna de la AICA o arteria cerebelosa anteroinferior. El drenaie cuencias entre 1.500 2.00a lz,
el OM lo hace otros 30 dB, a través de dos
venoso llega al seno petroso inferior. mecanismos: diferencia de área entre el tímpano y la ventana oval (14/1)
. Líquidos del oído interno: y por una relación de palanca de la cadena osicu ar, que multiplica a

- Perilinfa: composición parecida al líquido cefalorraquídeo y a efectividad de la transmisión por 1,3.

los líquidos extracelulares, rica en sodio. Se localiza en la rampa

vestibular y timpánica, en el cana de Corti (donde se denomina El O es un receptor que transforma un estÍmulo sonoro (mecánico) en uno
cortilinfa) y entre el laberinto óseo y membranoso del laberinto eléctrico. Cuando presenta a guna patología, habrá hipoacusia perceptiva
posterior. Se cree que penetra en el oído interno desde e espa o neurosensorial. La cóclea dispone de mecanismos para interpretar la in-
cio subaracnoideo a través del acueducto coclear, que desem- tensidad y la frecuencia de ese estÍmulo sonoro. La intensidad es perciblda
O
.a boca en la rampa timpán¡ca. en función dei número de estímulos por unidad de tiempo; la frecuencia
!O)o - Endolinfa: constituído de forma parecida a los líquidos intrace- o es mediante la distribución tonotópica, que se mantiene en toda la vía
'G) lulares, rica en potasio. Baña el interior de aberinto membrano- auditiva. Esta consiste en una distribución mecánica de todas las frecuen-
so:conducto coclear, utriculo, sácu o y conductos semicirculares, cias a lo largo de la cóclea, de modo que los tonos graves estimularán las
o Se sintetizaen a estrÍa vascular, el utrículo yel sáculo, y se reab- fibras situadas en la última espira de la cóclea (cerca del helicotrema) y os
.O
E sorbe a través del conducto endolinfático, que sa e del utrícu o y agudos activarán la zona de la espira basal (junto a la ventana oval). E oído
'o
+ umano es capaz de captar frecuencias desde 16 a 20.000 lz.
o del sáculo y viaja en el interlor del acueducto del vestíbu o, hasta h
C
o llegar al espacio extradural de la fosa craneal posterior, donde

po drena a través de saco endolinfático. Fisiología de! equilibrio

() - Vía acústica: es una vía casi directa a cÓrtextemporal y, por
f
() tanto, consciente, tonotÓpica y muy entrecruzada, por lo que El equilibrio se basa en mecanismos reflejos donde hay sistemas
0
v. serán excepcionales as sorderas centrales. La 1.u neurona está aferentes, que informan de la posición en el espacio (vista, laberinto
en e gangiio espiral, donde llegan las fibras de órgano de Cor- posterio¡ sensibi idad propioceptiva); sistemas inteqradores de in-
O ti y salen 1as que forman el nervio auditivo, hasta los nÚcleos formación (núcleos vestibulares deL tronco y cerebelo) y un sistema
cocleares de troncoencéfa o (2.u neurona). Después, tras varios eferente, para ejercer la funciÓn (mantener el equilibrio, en este caso):

4
I
 OTORRINOLARINGOLOGíA

OíDO EXTERNO OÍDO MEDIO OíDo INTERNo

Superior
FCM
C. Am

-=
Antro mastoideo

ii, t Posterior
Lateral u horizontal
Ganglio de Scarpa
Utrículo
5áculo
Ramsay Hunt
Nervio aud¡tivo

Ganglio espiral
Facial
K-

Tonos graves

Plexo cervical

Parótida

. ¿Recuerdas la func¡ón del CAE? i. Función de laT.deEustaquio: i . Función de la cóclea

Amplificador del sonido Aireoción y equilibrio de prisiones lnterpreto intens¡dad yfrecuencia del estímulo sonoro
. Relaciones posteriores del CAE lnervac¡ón I' ¿Quién irriga el oído interno?
Mosto¡des y 3," porción fociol S¡mpática:plexocorotídeo(x) i Ramos de lo arteria cerebeloso anterc¡nferior (ACA|
FCM=Fosa craneal media Sensorialy porasimpático:Vll y lX i 5E=5aco endolinfático
aa=ad¡tus od antrum W=Vena yugular C. Am=Crestas ampulares
ATM=Articulación temporomandibular VR=Ventana redonda RV=Rampa vestibular
VO=Ventana oval RT=Rampa timpánica
C.l.=Carótida ¡nterna
C.E.=Carótida externa

Figura 9. Anatomía del oído

conexiones vestíbulo-oculares (su alterac¡ón genera nistagmo), vesti- Las aceleraciones lineaies, que detectan las células ciliadas de las
bulo-espinales (su alteración produce lateropulsión en la marcha, la máculas del utrícuio y del sáculo mediante las variaciones de presión
marcha simulada (prueba de Unterberger) y las pruebas de Romberg y que ejercen los oto itos (Figura 1 1.a).
Barany) y con el núcleo del vago (su alteración genera man¡festaciones Las aceleraclones angulares, que estimulan as células ciliadas de las
vegetativas) iFigura i 0). crestas ampulares de los conductos semicirculares, mediante movi-
mientos de la endolinfa que desplaza los estereocilios, de manera
Es decir, el oído es uno de los slstemas aferentes de información v así que se excita un conducto semicirculary a la vez se inhibe su homó-
nos Índica: logo contralateral {Figura 'l '!.b).

V¡sta

I.,J Cortejo
vegetativo

Laberinto
posterior
.''o¡
,Éi""

Sensibilidad
propioceptiva

Cerebelo

Mácula del utrículo y sáculo

AFERENCIAS CENTROS EFERENCIAS

Figura 11,a Funcionamiento de los receptores sensor¡ales

Fiqura 1ü. Esquema del equilibrio de utrículo y sáculo (máculas)

5
I
 Monuol CTO de Medicino y Cirugio ' l.o edición ' CHILE

Vl1 par craneal (motor y parasimpático salivar) y

el nervio faciai. Son el
el nervio intermediario de Wrisberg (sensitivo y parasimpático lacrimo-
\r n asa l).

\ .- Canal
N. petroso
Ganglio superñcial Ganglio Conducto
Ampolla
pterigopalatino mayor geniculado auditivo interno

C¡lios
I

t,
/

¡"
'T
Endolinfa

t/
JT

Figura 1l.b Crestas ampulares de los canales semicirculares N. músculo

del estribo

Nervio facial ¡ N.auricular

posterior

Gomponentes del nervio facial (Figura 12) Conducto

estilomastoideo
(Ramas motoras)
Fibras motoras: para toda la musculatura facial, músculo platisma
del cuello, vientre posterior del mÚsculo digástrlco y el mÚsculo del
estribo (nervio del músculo del estribo). Glándulas sublingual N. lingual Ganglio N. cuerda

Fibras parasimpáticas: que regulan la secreción salival de glándu-

y submandibular submandibular del tímpano

las submaxi ar y sublinqual (nervio'tuerda del tímpano') y la secre-

Figura 13. Recorrido del nervio facial
ción lacrimal y nasal (nervio petroso superficial mayor).
Fibras sensitivas: responsables de la sensibilidad gustativa de los
2/3 anteriores de la lengua (nervio"cuerda del tímpano") y de la sen El nervio facial realiza un trayecto de 2 cm en el interior del hueso
sibilidad cutánea del área de Ramsay Hunt (concha del pabellón au- temporal, dentro de un canal óseo proplo llamado conducto facial o
ricular) (rama de Ramsay Hunt). de F=alopio, cambiando dos veces de dirección mediante dos angula
ciones o codos, que delimitan, por tanto, tres porciones que son las
sig uientes:
Prominencia del canal
Yunque
\ semicircular lateral
. 1.uporción o laberíntica: denominada así porque va dentro del
\ \ r Nerviofacial
CAl, junto con los nervios vestibulares y la rama coclear del Vlll
Ma*"o\ par craneal. No da ninguna rama hasta llegar al primer codo, que
\ \.*""'" es el ganglio geniculado, donde sale el nervio petroso superficial
cuerda \\ \ mayor.
canarder
del tímpano
vil p;|.-- . 2.u porción, timpánica u horizontal: dlscurre en el interior del
\
\ conducto de Falopio por la pared interna y posterior de la caja del
tímpano, hasta llegar a segundo codo, donde sale el nervio del mús-
culo del estribo.
. 3." porción, mastoidea o vertical: en el interior del conducto de
o
.a Falopio; atraviesa la mastoides, junto a la pared posterior del CAE, y
O)
! sale el nervio'tuerda del tímpano'l
a
-q

o
Membrana»l Posterlormente se hace extracraneal, al salir por el orificio estilomastoi

.a
tlmpánica
/'\,/\ deo, y da la rama sensitiva de Ramsay Hunt. En el interior de la parótida,
E se divide en dos ramas motoras para la musculatura facial: superior o
.0 /t Plexo timpánico
o .,' sobre el promontorio temporofacial e inferior o cervicofacial, cada una de las cuales a su vez se
C Nervio timpánico subdivide en más ramas.
o
po Figura 12. Relaciones del nervio facial con el oído medio
0) .t"^^ REGLA para recordor el origen de los tres nervios
:l que se exploran pora ver la funcionalidad del fo-
O
C) RECUERDA ciol: "PEDRO (Petrus) pierde los ESTRIBOS cuan'
u. Recorrido del nervio facial (Figura 1 3)
do toca el tambor" (1.e rama: nervio petroso; 2.4
O rama: nervio del estribo y 3.' rama: cuerda del
Elnervio facial está formado por dos raíces diferentes en e tronco, que
tímpano).
se unen en e interior del CAI (conducto auditivo interno) para formar

6
I
 OTORRINOLARINGOLOGíA

Bases anatómicas para e[ diagnóstico diferencial entre la parálisis 1.2. Fosas nasales y sen0s paranasales
facial periférica y central {supranuclear}

Ei núcleo motor del nervio facial en la protuberancia tiene una zona dor- Los senos paranasales son unas cavidades aéreas presentes en el inte,
sal,que recibe inervación cortical bilateral, de la que salen las fibras mo rior del macizo facial. Se consideran unas prolongaciones de la cavidad
toras que inervan la frente y el músculo orbicuiar del párpado; mientras nasal, con la que mantienen una comunicación mediante los meatos
que la zona ventralsólo recibe inervación cortical contralateral, y de ella por los os¡ium de drenaje de dichos senos. Se presentan en número par,
parten las fibras motoras que inervan el resto de los músculos faciales aunque a veces su tamaño es asimétrico, como ocurre con frecuencia
(Figura 14). Por tanto, en una parálisis facial supranuclear, la muscula- en el seno frontal. El orden de desarrollo de los mismos es el siguiente:
tura frontal está conservada, y en una parálisis nuclear o periférica, se etmoides, esfenoides, maxilar y frontal; el mayor tamaño lo alcanza el
afecta toda la hemicara. seno maxilar.

la nariz se divide, a su vez, en la pirámide nasal y en las fosas na-

¡ sales. La parte ósea de la pirámide nasal comprende los huesos
propios y la apófisis ascendente del maxilar; la pirámide cartllagi-

\
+ nosa está formada por un cartílago superior o triangular y por otro
inferior o alar.

Las fosas nasales están separadas por eJ septo nasal, comunican con
e exterior a través de ias narinas y con el cavum, mediante las coa-
--)f nas. Se relacionan super¡ormente con la fosa craneal anterior, infe-

\ riormente con el paladar y lateralmente con los senos paranasales y

los aparatos iagrimales. En el tabique, se distingue una parte carti-
laginosa y una parte ósea formada por el vómer, la lámina perpen-
dlcular del etmoides, la espina nasal anterior del maxilar superior y
la premaxila.

En la parte lateral de la fosa se encuentran los cornetes inferior, me

(no frontal) dlo y superlo¡ y en algunas ocasiones, los cornetes accesorios de
Santorini y Zuckerkandl. Entre ellos aparecen los meatos u orificios
de drena.je para el conducto lacrimomuconasal (meato ínferior),
para ios senos frontal, maxllar y celdas etmoidales anteriores (meato
Núcleo ventral Núcleo dorsal medio) y, por último, para las celdas etmoidales posteriores y seno
eslenoidal (meato superior y receso esfenoidal, respectivamente)
Figura 14. lnervación del núcleo motor del facial
(Figura 15 y Figura 16).

Crista galli

Seno
Lámina cribiforme

Lámina perpendicular
Hueso nasal

Vómer Cuerpo

Seno
Surco nasopalatino
Cresta

Porción basilar
del hueso
occipital

Castílago del septo Tubérculo

faríngeo
Castílago alar mayor

Espina nasal anterior

Cresta nasal Espina nasal

posterior
Conducto incisivo
Lamina hor¡zontal
Apófisis palatina

Figura 15. Regiones del septo nasal

7
 Monuol CTO de Medicino y Cirugio ' l.o edición ' CHILE

La inervación sensitiva depende de las dos prímeras ramas del trigé-

Celdillas etmo¡dales Celdillas etmoidales
anteriores mino. La inervación vasomotora provlene del simpático cervical y del
Seno frontal
nervio vidlano. La inervación simpática produce vasoconstricciÓn. La
inervación parasimpática causa vasodilatación y rinorrea; proviene del
nervio intermediario de facial y llega a la fosa nasal a través de nervio
Conducto
petroso superficial mayor y del vidiano.
lacrimonasal

'1.3. Faringe

Cornete La faringe es un canal muscu omembranoso punto de cruce entre la vía

medio
aérea y la digestiva, que se extiende desde la base del cráneo hasta e
inicio del esófago, aproximadamente a la altura del limite inferior del crl
coides y de ia quinta o sexta vértebra cervical. En la faringe se distinguen
Cornete tres regiones (Figura 1B), que son las siguientes:
inferior
Meato inferior
Meato medio
Seno maxilar Seno frontal Seno esfenoidal

Figura 16. Drenaje de los senos paranasales Trompa de

Eustaqu¡o

§rrigacién
Amígdala
palatina
5e lleva a cabo por ramas de la carótida interna (arterias etmoidales de
rivadas de la oftálmica) y de a carótida externa (arteria facial y arteria
maxilar interna, de la cual derivan la esfenopalatina y la palatlna). En
Epíglotis
la zona anteroinferior de septum se encuentra el área de Kiesselbach,
donde confluyen las arterias etmoidal anterior, esfenopalatina, palatina
ascendente y faclal;es la región en la que tienen su origen la mayoría de Cartílago
cricoides
las epistaxis (Figura 17).

A. etmoidal
anter¡or A. oftálmica

O Nasofaringe

tt ! orofaringe

§ Hipofaringe

Figura 18. Regiones de la faringe

o
-O . Nasofaringe, rinofaringe o cavumi que llega hasta la cara poste-
()
! rior del paladar blando y comprende las amígdalas faríngea (adenoi-
.a
E

o
a
T des) y tubárica, la fosita de RosenmÜlle¡ la apertura de la trompa de
Eustaquio y las coanas.

.O
Locus de
Kiesselbach
. Orofaringe: desde el nivel del paladar blando hasta el borde libre de
E A. esfenopalatina la epiglotis, incluye las amígadalas palatinas y sus pilares, la base de la
'o
+ lengua, la cara anterior del paladar blando y las valéculas (Figura 19).
o
C
o
Figura 1 7. Vascularización del septum nasal . Hipofaringe: llega hasta el límite inferior del cricoides y está forma-

po da por los dos senos pirlformes, la pared posterlor y la región retro-

0) lneruacién cricoidea.
=
O
O
u. En el techo de las fosas nasales se encuentra a mucosa o fatoria, El componente esencial en 1a faringe es el muscular, que está constitui-
órgano periférico de la olfación, donde están las primeras neuronas do por los músculos constnctores (superio¡ medio e inferior) y por los
O de la vía olfatorla, y cuyos axones forman el I par cranea o nervio elevadores (palatofaríngeo, estilofaríngeo y sa pingofa ríngeo). Además,
I

olfatorio. están los músculos tensor y elevador del velo del paladar, conocidos

B
 OTORR'NOLARINGOLOGíA

también como periestafilino externo e interno respectivamente, que epiglotis por delante, repiiegues aritenoepiglóticos Iateralmente y
actÚan de manera con.junta con los anteriores. escotadura interaritenoidea por detrás.
Glotis: espacio llbre entre as cuerdas vocales verdaderas, que está
Pilar amigdalino posterior formado por estas y los aritenoides. La comisura anterior es don,
Paladar blando
(músculo palatofaríngeo) de convergen ambas cuerdas vocales hacia delante y la comisura
posterior, está constitu¡da por el ligamento lnteraritenoideo y la
cara mediai de los aritenoides. Las cuerdas vocales tienen unos dos
tercios anteriores fibrosos con el ligamento vocal o tiroar¡tenoideo
inferior y un tercio poster¡or carti aginoso, formado por la apófisis
vocal del aritenoides. La mucosa de la cuerda vocal no está adheri-
da en ningún punto al ligamento vocal, quedando entre ambos un
espacio vlrtual llamado espacio de Reinke, de manera que, de lateral
a medial, pueden verse: músculo vocal o tiroaritenoideo interno o
medial, ligamento vocai, espacio de Reinke y mucosa {Figura 3*;.
Subglotis: desde la cara inferior de la cuerda vocal al borde inferior
del cricoides, egando a la tráquea.

Hueso hioides
Cuerdas vocales:
. Falsas /-
Suprag lotis
.Verdaderas
Pilar amigdalino poster¡or
(músculo palatofarín geo)

Figura 19. Orofaringe

Glotis

El tejido linfoepitelial asociado a la mucosa de las paredes de la faringe

recibe el nombre de anillo linfático de Waldeye¡ que está formado por
Cartílago
las amígdaias faríngea ytubáricas en la rinofaringe, las palatinas, la amig cricoides
da a lingualy los nóduios de la pared faringea posterior, en la orofaringe.
Dicho tejido tiene un desarrolio progresivo con la edad. Así, en ia primera
lnfancia (hasta los cinco años), predomina la amigdala faríngea; en la se- Subglotis
gunda infancia, las amÍgdalas palatinas; y en el adulto, la amígdala lingual.

Vascuiariaación
Glándula
tiroides Tráquea
La vascularización arterial depende fundamentalmente de la arteria fa-
ríngea ascendente, que es rama de la carótida externa. El retorno venoso
se realiza a través de venas faríngeas que desembocan en la vena yugu
lar interna. El drenaje linfático lo hace de los ganglios yugulares profun-
dos, y a veces, de 1os retrofaríngeos. Figura 20. Regiones laríngeas

lneruaeión La mucosa que tapiza la laringe está formada por un ep¡te io de tipo
respiratorio, cilíndrico ciliado, excepto en las cuerdas vocales, donde es
Motora: a partir del X par craneal, salvo el estilofaríngeo, que está praro po,,esrratiflcddo no q uerarinizd.lte.
inervado por el lX par, y el periestafilino externo por una rama del
nervio maxilar inferior. El esqueleto de la aringe lo constituyen los cartilagos tiroides, cricoides y
Sensitiva: por ramas del piexo faringeo formado por los pares cra- epiglótico y los dos cartílagos aritenoides. Además, la laringe está unida
neales lX y X. al hueso hiodes por la membrana tirohioidea (se encuentra atravesada
por el pedículo laríngeo superior, con arteria, vena y rama interna del
nervio laringeo superior) y a la tráquea por la membrana cricotraqueal.

1.4. Laringe Entre el ligamento vocaly el pericondrio interno del cricoides existe una
membrana eiástica debajo de la mucosa glotosubglótica que recibe
ei nombre de cono elástico. Además, entre cr¡coides y t¡roides está la
En la laringe se distinguen tres regiones: membrana cricotiroidea (donde se realiza la coniotomia).
. Supraglotis o vestíbulo laríngeo: está forrnada por epiglotis, re-
pliegues aritenoepiglóticos, bandas ventriculares o cuerdas vocales Vaseularizacién
falsas y los ventrículos de Morgagni (separan la supraglotis de la glo
tis entre las bandas y las cuerdas vocales verdaderas). El vestíbulo Supraglotis y glotis están vascularizadas por ramas de la arteria tiroidea
laríngeo que se abre a la faringe está delimitado por: borde ljbre de superior (arterias laríngea superior y iaringea anteroinferior) y la subglo-

I
 Monuol CTO de Medicino y Cirugio . 1 o edición . CHILE

tis por ramas de la arteria tiroidea inferior (arteria laríngea posteroinfe- clavia, en el lado derecho, y en el cayado aórtico en el lado izqulerdo)
rior) {Figura 21)" Las venas reciben el mismo nombre que las arterias y menos el cricotiroideo o ant¡cus, que lo está por la rama externa del
discurren paralelas a ellas. nervio laríngeo superior {Figura 23 yTabla 3).
Sensitiva: la rama interna del nervio laríngeo superior recoge la sen-
sibilidad de supraglotis y glotis, y e inferior de la subglotis.
Comisura anterior

Cartílago tiroides

M. tiroaritenoideo

M. cricotiroideo Cartílago
aritenoides

Aritenoides

Comisura posterior

Figura 21. Nasofibrolaringoscopia de la laringe

lnervación (Figura 22)

M. interaritenoideo M. cricoaritenoideo posterior

,/a Parálisis
supran ucleares
Figura 23. Músculos de la laringe

.tar# Parálisis
Cricoaritenoideo posterior o posticus
Núcleo vagal nucleares
' Cricoaritenoideolateral
' lnteraritenoideo
Parálisis
. Tiroaritenoideolateral
periféricas
. Tiroaritenoideo medial (músculo vocal)
Rama faríngea =-=- . Cricotiroideo o anticus

Tabla 3. Funciones de los músculos laríngeos

Rama ¡nterna
N.laríngeo
superior ürenaje linfático

-..- Rama externa

Las cuerdas vocales (glotis) presentan un drenaje linfático escaso. La
o
.a
----- supraglotis drena en la cadena yugular profunda superior y medla, y la
O)
.o subglotis en las cadenas paratraqueales, mediastínicas y yugular profun-
o .-..__)=-==.- Ramas
.4 da inferior.
traqueales

.a
E
.o
+
o X par craneal
1 1.5. Glándulas salivales
C I
I

po
I

N. recurrente
0) 5on g1ándulas tubuloacinares. Se dividen en dos grupos: mayores y
t=) Figura 22" Recorrido del nervio vago y sus ramas menores. Las mayores (parótidas, submaxiiares o submandibulares y su-
C)
u. blinguales) son bilaterales, y se localizan fuera de la cavidad oral, donde
La laringe está inervada por el X par creaneall drenan por un sistema ductal {Figu¡a 24).
C) . Motora: todos los músculos intrínsecos arÍngeos están inervados . Parótida: situada en la celda parotídea, entre fascias, se divide en
por el nervio laríngeo inferior o recurrente (recurre en a arteria sub- lóbulo superficial y profundo, situándose entre ambos el nervio

10
 OTORRINOLARINGOLOGÍA

facial y sus ramas motoras. Desembo

GL. PARÓIDA
ca por el conducto de Stenon, frente al (Stenon, frente a 2.o molar superior)
secreta el 300/o en reposo, pero aumenta
segundo molar superior. La inervación Núcleo salival con la estimulac¡ón
superior 5ecreción serosa. Sialoadenosis
pa raslmpática secretomotora depende
Más frecuentes los tumores
del 1X par craneal; las fibras pregan- VII (la mayoría benignos)

glionares van vehiculizadas en el ner-

vío timpánico de Jacobson y petroso N. timpánico-
petroso supf. menor
superficial menor, hacen re evo en el GL. SALIVAL:S MENORES

)':J''
f=*
ganglio ótico, y las fibras posgangliona- 5-8%.
salival Secreción mixta (+ mucosa)
res acceden a la parótida en el nervio inferior Tumores suelen ser malignos

au r¡culotemporal.

t
S.l secreciór sal,va es se'osa, sin nu
cina, muy fluida; es más abundante
durante la deglución, donde es respon Cuerda
tímpano GL. SUBLINGUAL
sable de la mayor parte de la secreción Plexo 5o/o.
carotídeo Secreción mucosa
sallval total. Quistes retención (ránulas)
V3-Lingual
Submaxilar: situada en el triángu o sub-
mandibular, desemboca por el conducto
de Wharton en e suelo de la boca, cerca GL. SUBMAXILAR
delfrenillo lingual; la inervación parasim (Wharton, junto a frenillo)
Secreta el 55-65%
pática secretomotora depende del ner- Secreción m¡xta
Litiasis más frecuentes
vio facial, vehiculizada en las fibras de la cervical sup. aquí {cólicos)
cuerda del tímpano y del nervio ingual,
hacen evo en el ganglio submaxilar
re Figura 24. Esquema de la anatomía y de la fisiología de las glándulas salivales
próximo a la g1ándula, de donde emer-
gen las fibras posgang ionares. la submaxilar. Su secreción salivales mucosa, rica en mucina. Secreta
Su secreción sa ival es mixta, seromucosa, más espesa porque con- saliva en reposo.
tiene mucina. Su secreción predomina en situación de reposo. Glándulas salivales menores o accesorias: entre 600 y 1.000, si-
Sublingual: situada en el sue o de la boca, entre la muscu atura lin- tuadas sobre todo en la mucosa oral (paladar, labio, suelo, me.jillas y
gual y ]a mandíbuia. Desemboca por unos 20 conductos excretores lengua), pero también en la faringe incluyendo rino, oro e hipofarin-
en el suelo de a boca. Posee rnervación parasimpática igual a la de ge y iaringe. Su secreción salival es mucosa.

Fisiología del equilibrio: las aceleraciones lineales se vehi-

culizan mediante las máculas del utrículo y del sáculo es-
timuladas por los otolitos; las aceleraciones angulares se
Anatomía del oído'éiterno: se debe recordar el signo de vehiculizan a través de las crestas ampulares de los conduc-
Hitselberger: hiperestesia en pared posterosuperior del CAE tos semicirculares. Regla; cresta AMp-ULAR, aceleración
por neurinomas del acústico que afectan el nervio facial. ANg-ULAR.

Anatomía del oído medio: la trompa de Eustaquio es importan- Las glándulas salivales mayores drenan a la cavidad oral
te para equilibrar las presiones entre el oído medio y el exte- med¡ante conductos: el de Wharton (submaxilar). el de Ste-
rior. Su alteración provoca otitis {seromucosa, media crónica). non (parótida) y los de Bartolini (sublinguales).

Anatomía del oído interno: Ia perilinfa baña las rampas ves- La secreción parotídea es principalmente serosa y está esti-
tibular y timpánica y el espacio entre el laberinto óseo y el mulada por el parasimpático del V par craneal. La secreción
membranoso; la endolinfa baña la rampa media del laberin- de la sublingual es la de la mucosa, de la submaxilar es mix-
to membranoso. ta, y ambas reciben estimulación parasimpática a través de
fibras de nervio facial.
Fisiología de la audición: el oído externo y el oído medio no
sólo transmiten el sonido, sino que además lo amplifican.

11
 2.1. Métodos de exploración

2.2. Patología del oído externo

2.3. Patología del oído medio

2r'.. Patología del oído interno

2.s. Patología traumática del hueso

Otologío temporal. Fracturas del peñasco

2.6. Parálisis facial

2.7. Trastornos del habla y del lenguaje

2.1. Métodos de exploración

Exploración clínica

Rea izar una adecuada anamnesis y una exploración completa constitu- Exploración radiológica
ye, en la mayoría de las ocasiones, a clave para un diagnóstico otorrino-
Laringo ógico correcto. En 1a exploración radiológica se pueden realizar las siguientes pruebas:
. Radiología simple: actualmente está siendo desp azada por las
Son necesarias, al exp orar el oído: nuevas pruebas de imagen. La proyección de Schüller estudia el
. La inspecclón del pabel ón auricu ar (maLformaciones, heridas), de oído medio (neurnatización de mastoides y ático), la articulaciÓn
la zona preauricular (quistes, fístulas) y de la retroauricular (signos temporomandibular y las fracturas longitudinales de peñasco. Las
de mastoiditis). proyecciones de Stenvers y transorbitaria se emplean para estudiar
. La palpación de adenopatias preauriculares y retroaurlculares, el sig- e oído interno, e1 CAI y las fracturas transversales de peñasco.
no de1 trago (dolor a a presión sobre el trago) y de la articulaclón . Tomografía computarizada: estudia mejor el oído medio, al ser
temporomandibu ar una cavidad ósea neumatizada.
. [a otoscopia {Fig:"¡r es el principa método diagnóstico en a . Resonancia magnética: explora mejor el CAl, el ángulo pontocere
patología del oído externo y medlo. Puede realizarse con otoscopio beloso, el oído interno y el recorrido del nervio facial.
eléctrico u otomicroscopio, traccionando del pabellón hacia atrás y
hacia arriba para rectificar la curvatura de CAE. Es posible explorar la Exploración funcional de la audición
permeabi ldad tubárica, al ver la imagen timpánica (abombamiento
de a membrana) cuando se realiza la maniobra deValsalva, que abre Las pruebas funcionales de la audición aparecen resumidas en ia Tabla 4
la trornpa. Puede acoplarse a otoscopio el espécu1o neumático de y en 1a Figura 26.
Siegle para examinar la movilidad timpánica y el signo de a fístula
de Gellé en os colesteatomas. Acu*'¡etria o diapasones

Permite un diagnóstico cualitativo sobre el tipo de hipoacusia.

. Prueba de Rinne: rnonoaura , comparando Vía Aérea (VA), poniendo
e1 diapasón delante del pabellon auricular, y Via Ósea (VO), situado el
diapasón sobre a mastoides. Rinne positlvo (VA mejor que VO), en in-
dividuos normales o con hipoacusia percept,va. Negativo (VO mejor
que VA) hipoacusia de transmisión. Fa so Rinne negativo, en hipoacu
sia perceptiva profunda unilateral (cofosis unilateral) {F
. Prueba deWeber: binaural, comparando la vía ósea de os dos oí-
dos, poniendo e diapasón sobre la frente o en los dientes, siempre
en la línea media.
En una hipoacusia uni ateral, lateraliza a oído enfermo, si es de trans-
misión (debido a que, en el oído sano, el ruido ambiente percibido
por vía aérea enmascara el percibido por vía ósea) y al sano; si es de
percepción (debldo a que el sonido es percibido por el oÍdo con
mejor audición por vÍa ósea). Si es una hipoacusia bilatera y simé
trica, puede no lateralizarse. En una persona normal, no se latera iza
(indiferente) {Fi gr.ira 2B).
' Prueba de Schwabach: compara VO de paciente con la del ex-
plorador. Acortada en hipoacusias perceptivas y alargada en las de
transmisión.
. Prueba de Gellé: será positiva o normal si, a crecer a presiÓn en el
CAE con una pera de Po itzer, disminuye la percepción del sonido.
Esto ocurre porque se produce un aumento de la rigidez de la cade-
Otoscopia normal na. Si no decrece, será negativa o patológica, típico de la otosclerosis.

12
I
 OTORRINOLARINGOLOGíA

Audiometría tonal Audiometría supraliminar (valora si existe Audiometría verbal {valora el grado
Binne Weber
{valora el umbral auditivo} distorsién de la onda sonora| de discriminación o inteligibilidad)

J
Normooyente I ndiferente No hay d¡storsión de la onda sonora

l)
100% discriminación

Hipoacusia
de transmisión
Lateralizado
al oído
enfermo
No hay distorsión de la onda sonora

,rc
)L)
100% discriminación

GAP óseo-aéreo
en frecuencias graves

Hipoacusia
de percepción
coclear
Lateralizado
al oído sano
Distorsión de la intensidad del sonido.
Fenómeno caract.: RECLUTAMIENT0.
Test utilizados: Fowler y Sisi Metz
a-
!f
t)/
Mala discriminación.
Curva en "roll over"

Hipoacusia
de percepción
retrococlear
Lateralizado
al oído sano
Caen las dos curvas.
Se afectan más las
frecuencias agudas.
Distorsión de la duración del sonido.
Fenómeno caract. FATIGA, ADAPTACIÓN.
Test utilizados: Tone decay test
.T
l+ r--
JL
Méniére: fluctuante,
y Beflex decay test
afectación inicial en graves

Muy mala discriminación.

Discrepancia tonal-verbal

Tabla 4. Pruebas funcionales del oído

l-Gellé patológico
NORMAL, ] R. estapedial (-)
OTOSCLEROSTS I Paracusias
I Escotoma
fde Carhart

OMA

IMPANoMETRíA'sugreren: ll:^,'^:::'--] ororuBARtIS

H.CoNDUCCIóN I . 1
A.T.:gapóseo-aéreo i [- l
en tonos graves I i\ DtsRUpctÓN ostculAR
A.V.: inteligibilidad igual | _-/ \-
pero aumenta el umbral |?
i ffuoRMAL (simutadores) OTITIS SEROSAS
--;lndiferente--> SCHWABACH --> Normal -..]A.T.:ósea=aérea
,,- II LA.V.: inteligibilidad
L¡.v.: tnleilgtDiltoa( normal
I

-->Norma,f,?,{I3ñ?::i:,"",,.,
J,.j:: L+Acortad"f¡¡;;r¡.:g*11#
Acortado-.,]4.1.:caenamoasVlasESTAPED|AL[uflLl9f]ldLldlnottIldl
en tonos agudos
L'ihF,,Bl^.
I
| :t.v.: inteligÍbi[dad peor
peor |I [otoesclerosis
L------------>Ausente-lf-otoesclerosis

-
Hipoacusia severa
AUDToMETRTA
SUPRALIMINAR I 5il¿,i:ij1:ñl,i5il'íX*,"
rnúscuto del estribo
I

Recrutamiento: cocLEARES [|"ntA:ln$:d'bajaintelisibilidad

(Fowler, SlSl) (se altera intensidad)l Mén¡érá: in¡cio éÁ graves y fluctúa
l¡etz 1+1

liiscrepancia tonal-verbal
Fatisa/adaptación: RETRoCocLEARES -lI f,p99j_l:rSI!1ll
(Décay, Békesy)(se artera duració"1
[;ilL1l,."flr.!l,l.uao, utt",.uao,
Hitselberger
Ll:igno

Fiqura 2ú. Exploración funcional audiológica básica

13
.
 Monuol CTO de Medicino y Cirugio . l.o edición . CHILE

sación acústica que ocurren en las hipoacusias perceptivas, tanto

de a rntensidad (reclutamiento), como de a duración (adaptaciÓn
pato ógica) del sonido, y asi establecer el nivel coclear o retrococlear
de la misma.
El reclutamiento de las hipoacusias cocleares consiste en que, a partir
de un nivel de intensidad del estÍmulo acústico, aparece una sensa-
clón subjetiva de intensidad mayor, a canzando antes e umbral do-
loroso y, por tanto, estrechándose e can'rpo auditivo (espacio entre el
Prueba de Rinne. Comparación vía aérea y vía ósea umbra auditivo y el do oroso). Se estudia con los test de Sisl, Fowler y
Luscher. Se debe a una a teración en las célu as clliadas externas.
La adaptación patológica o fatiga auditiva pato ógica de las hipoacu-
slas retrococleares es una disminución de la sensibilidad auditiva al
cabo de un cierto tiempo de percibir un estímulo sonoro, es decir, se
deja de oír antes o se necesita mayor intensidad para seguir oyéndo-
lo. Se estudia con el ¡es¡¡one decay.Se debe a una lesión del nervio
auditivo, que disminuye el número de fibras funcionantes.
Audiometría con respuesta eléctrica (PEATC potenciales evo-
cados auditivos de tronco cerebral o ABR -Auditory Bra¡nstem
Fiqura 28. Prueba de Weber Response). es un reglstro mediante electrodos de superficie de las
variaciones de potencla e éctrico de la vía auditiva (nervio y tronco),
f¡urlinmetrie s generados en los diez primeros milisegundos (tempranos) tras una
estimulación acústica. Sus utilidades clínicas son las siguientes:
Permiten un diagnóstico cualitativo y cuantitativo, al estudjar umbrales - Como audiometría objetiva (determinación del umbral auditi-
auditivos (es la mínima intensidad a la que es audible un estímu o au vo sin precisar la co aboración del paciente): así se usa en niños
ditivo). La intensidad de un estímu o auditivo se mide en decibelios y menoTes de cuatro años, en pacientes con oligolrenias y en si-
corresponde a diez veces el logaritmo deomal de la relación entre las in muladores, determinando el umbral de intensidad de la onda V
tensidades de dos sonidos, Los tipos de audlometria son los siguientes: aunque no registran de forma fiable las respuestas a estímulos
. Audiometría tonal liminal: el estímu o son sonidos de frecuen- de baja frecuencia.
cias conocidas sin armónicos (tonos puros entre I25 y 8.000 Hz), de - Como método de cribado (sensible, pero poco específico) de
intensidad variab e, tanto por VO (umbral óseo) como por VA (um patología retrococlear (neurinoma de acústico), determinando
bral aéreo). Lo norma es que la VA y a VO se superpongan. En la las atencias de la onda V (interva os V y I lll), y comparándolas
hipoacusia perceptiva, se afectan y descienden ambas vías, y más en con el lado sano.
frecuencias agudas. En la hipoacusia transmisiva se altera la VA, sobre
todo en frecuencias graves, y a VO se rnantiene, generándose una Otoemisiones acústicas (OEA): son sonidos o vibraciones acústicas
dlferencia o gap entre ambas. producidas fisio ógicamente por contracciones de las células ci ia-
. Audiometría de altas frecuencias: amplía el espectro de fre das externas de la cóclea, que pueden ser registradas en el CAE, y su
cuencias de la audiometría tonal cLáslca, estudiando valores que presencia indica buena funclón coc ear (umbral auditivo por debalo
van desde 8.000 hasta 18.000 Hz, para ana izar la región de a espira de 30 dB). No informa del tipo de hipoacusia, ya que es posible que
basal de a cóclea. Es úti en el diagnóstico precoz de patologías estén alteradas también en hipoacusias de transmisiÓn, además de
que afectan antes a as a tas frecuencias, como el trauma acústico en hipoacusias coc eares.
o la ototoxicidad. Pueden ser espontáneas (OEAE) o provocadas por estímulos auditi
. Audiometría verbal: el estimulo son pa abras y no tonos puros; por vos (OEAP); estas últimas tienen aplicaclón clínica como:
e o, no es sólo un estudio de lntensidades, sino que también analiza - Audiometría objetiva en el cribado auditivo neonatal, ya que
a discriminación verbal o la inteligibilidad, esenciales en a adapta- posee una sensibilidad de 867o y es una prueba de fácil y rápida
ción de prótesis auditivas. En as hipoacusias de transmisión, la in- realización, aunque no permite diagnosticar el umbrai auditivo,
teligibilidad es normal, legando a1 100a/o, pero a curva se desplaza y uego habrá que realizar PEATC para confirmar e1 diagnóstico.
hacia la derecha, según el nivel de pérdida tonal, indicando que el - Monitorización de daño coclear por trauma acústico y ototóxicos.
paciente requiere una mayor intensidad de os sonidos para poder - Estudio de acúfenos.
oirlos y entenderlos. Es una prueba indispensable en las hipoacu
sias perceptivas, donde la inteligibllidad está disminuida y la curva Productos de distorsión acústica (PDA): prueba básicamente simi
se inclina hacia Ja derecha, sin alcanzar el 10070; en las cocleares s-. lar a as oEA, pero en respuesta a dos tonos puros continuos. Como
forma una curva en campana, porque la inteliqibilidad vuelve a dís- en el caso de as OEAP, son reflejo de a actividad coclear.
minuir a partir de un determinado nlvel de intensidad (fenómeno Potenciales evocados auditivos de estado estable multifre-
de roll-over, signe lndirecto de reclutamiento) y en as retrococleares cuencial: ai paciente se le colocan unos electrodos de superficie
.o
t» se mantendrá en meseta. En las hlpoacusias retrococleares, existe que registran los potenciales. Permiten la valoración tonal audiomé
o
o una discrepancia entre los umbra es auditivos tonal (que no refleja trica de forma objetlva. Se presenta por cada oído un estímu o acÚs-
e mucha pérdida) y verbal (peor, por a ma a discriminación verbal). tico continuo, generado digitalmente como un sumatorio de tonos
C! . Audiometrías supraliminales: el estímulo auditivo que utiLizan continuos de 500, 1.000, 2.000 y 4.a00 á2, a intensidades decrecien-
O está por encima del umbra del sujeto. Por tanto, no pretenden de- tes hasta alcanzar el umbral, obteniendo un audiograma objetivo
terminar el umbra auditivo, sino estudiar las distorsiones de la sen- electrofisiológlco.

14
I
 OTORRINOLARINGOLOGíA

lmpedanciometria {Figura 29) hay disminuclón de umbral de aparición del reflejo estape-
dial (aparece con estÍmulos menores de 60 dB por encima
Es el estudio de la impedancra (resistencia) que ofrece el sistema timpa- del umbral de audición); en las retrococleares, el Reflex decay
no-osicular al paso del sonido (medido en este caso como presión sono- tesr estudia la adaptación auditiva patológica con el reflejo
ra o SPL (Sound Presión Level),aonqoe los aparatos que existen miden su esta ped ia L
inversa, que es la complianza (elasticidad). - Parálisis faciales: diagnóstico topográfico (si está ausente, la le-
sión del nervio se ubicará por encima de la salida de la rama del
músculo del estribo) y pronóstico (si reaparece el reflejo, indica
Disrupción
de cadena buen pronóstico de la parálisis facial)
- Valoración de lesiones de tronco bulboprotuberanciales:
donde se altera el reflejo estapedial.

Exploración del equilibrio

El diagnóstico topográfico y etiológico de las alteraciones del equilibrio

se obtiene en un B07o de los casos rnediante la historia y la exploración
c ínica. Al ser el equilibrio un sistema de conexiones complejo, se re-

-300 -200
T------t quiere el dominio de drversas maniobras exploratorias para estudiarlo
-100 0 100 200 300 adecuada mente.
. Anamnesis: esta es esencial en el diagnóstico del vértigo. Los tras-
OMS: Otitis media secretora
tornos pueden manÍfestarse como vértjgo (sensación ilusoria de
OMA: Otit¡s media aguda
movimiento, generalmente giratorio) y acompañarse de síntomas
motores (desequiiibrio, nistagmo) o vegetativos (náuseas, vómitos,
Figure 19. Curvas de impedanciometría
hipotensión, bradicardia, hiperperlstaltismo).
Es necesario valorar:el patrón de duración, los factores desencade
Las pruebas impedanciométricas son las siguientes: nantes (vértigo espontáneo o posicional) y los síntomas acompa-
. Timpanometría: se miden Ias variaciones de complianza de la ñantes (otológicos y neuroiógÍcos). La anamnesls es importante para
membrana timpánica y de Ia cadena osicular, en función de las diferenciar entre vértigo periféríco (lesión en laberinto posterior o
variaciones de presión a nivel del CAE. Se obtendrá la siquiente primera neurona de la vía vestibu ar) y central (leslón de los núcleos
información: vestibulares y sus conexiones). E vértigo periférico es de comienzo
- Del estado de la cámara aérea y de las presiones del oído brusco, de corta duración, aunque pueden repetirse los episodios,
medio (funcionamiento de la trompa) según los desplazamien- predomina el vértigo sobre el mareo y la inestabilidad y, si asocia
tos del punto de máxima complianza. Se desplazará hacia pre- síntomas, estos son otológlcos y no neurológicos.
siones negativas cuando el contenido aéreo esté disminuido . Exploración clínica: no existe vértigo sin desequilibrio y sin nis-
por disfunción tubárica (ototubaritis). tagmo. El vértigo perlférico es un síndrome armónico o congruente
- Del funcionamiento del tímpano y de Ia cadena osicular, (las desviaciones corporales por alteración del reflejo vestibulo es-
según la forma y la amplitud de la curva. Los procesos que redu- pinal coinciden con la fase lenta del nistagmo) y proporcionado (a
cen la movilidad tímpano-osicular (trasudados en caja de la oti- intensidad del vértigo es proporcional a la del nistaqmo). Un pa-
t¡s serosa, fijación osicular por timpanoesclerosis y otosclerosis, ciente con vértigo periférico referirá mareo con sensación de giro
otit¡s adhesivas) disminuyen la complianza, aplanando el timpa- de objetos y acompañado de un cortejo vegetativo más o menos
nograma. A la inversa, los procesos que aumentan la movilidad florido, no tendrá pérdida de conciencla ni focalidad neurolóqica
tímpano-osicular (luxaciones y fracturas de cadena, timpanos (Tabla 5).
atróficos o monoméricos) aumentan la complianza, elevando
mucho el timpanograma. Periférico Gentral
lnicio Brusco Lento
, Reflejo estapedial o acústico-facial: los tonos puros comprendi-
Duración Corta Variable
dos entre 7Ay 10A dB por encima del umbral auditivo o de 60 dB
para -ói caso de ruidos blancos, disparan este arco reflejo (cóclea --> Evolución Episódica Progresiva

nervio auditivo (Vlll PC) -+ núcleo auditivo del tronco --> núcleo mo- Morfología Rotatorio Mareo/inestabilidad
tor facial (Vll PC) -+ nervio faciai -+ músculo del estribo) generando Posibles síntomas ipoacusia/acúfeno
H Neurológicos
una contracción del músculo del estribo, que aumenta la impedan- asociados
cia tímpano-osicular, que es registrada por el impedanciómetro. Se
Cortejo vegetativo Siempre Variable
obtendrá informacrón de:
- Valoración del estado del oído medio: algunas patoiogias
Nistagmo Horizonto-rotatorio nunca Variable
vertical
que generan una hipoacusia de transmisión producen ausencia
del reflejo estapediai;típicamente se produce en la otosclerosis,
Belación desviación Armónica Disarmónica
corporal/n istagmo
donde al inicio puede aparecer el fenómeno de on off (altera-
ción del reflejo sólo al principio y al final de la estimulación). Belación intensidad Proporcionada Desproporcionada
entre síntomas
Diagnóstico topográfico de hipoacusias perceptivas: en
las cocleares con reciutamiento, el test de Metz será positivo, Tabla 5. Diferencias entre vértigo periférico y vérügo central

15
 'l.o
Monuol CTO de Medicino y Cirugio ' edición ' CHILE

A lteraci*g¡es del equilihri* fatigab e y siempre se acompaña de vértigo. Es el nistagmo

del Vértigo Posicional Paroxístico Benigno (VPPB).
Fstas ake'aciones son as s g,r'en1es: > Nistagmo cervical: provocado por torsiÓn cefálica. Aparece
. Alteraciones del reflejo vestíbulo-espinal: 1as pruebas de equi ibrio en la insuficiencia vertebro-basllar.
son Romberg (de pie, con los pies juntos), marcha con ojos cerrados , Nistagmo por agitación cefálica (maniobra de Moritz):
(Babinskí-Weil), marcha simulada (Unterberger) y la prueba de los in- genera una excitación del aparato vestibuLar, que activa un
dices de Barany (brazos extendidos e índices extendidos), todas ellas nistagmo vestibu ar atente por compensaciÓn central.
con los ojos cerrados para e iminar la información visual. En el vértigo ) Nistagmo neumático (signo de la fístu a): aparece al realizar
periférico aparece en todas estas pruebas, tras un periodo de atencia, cambios de presión en el CAE, con la pera de Politzer o e im
una desviación hacia el lado de la lesión vestibuJar (lado hlpodomi- pedanciómetro, o mediante la presión digital sobre el trago,
nante) en concordancia con la fase lenta de nistagmo, a diferencia lndica la presencia de una fístula del oído interno espontánea
de vértigo central, en el que no existe periodo de latencia y donde o por co esteatoma, habítualmente del conducto semicircular
las desviaciones corpora es son sin reqla fja, irregulares y atáxicas, y lateral. El aumento de presión desplaza los líquidos aberínti-
habitua mente no concordantes con la fase lenta del nistagmo. cos con una corriente utricu ípeta, apareciendo un nistagmo
. Alteraciones del reflejo vestíbulo-ocular (nistagmo): son movi hacia el lado enfermo y la descompresión, un movimiento
mientos involuntarios y repetitivos de los oios y se deben explorar utriculifugo, generando un nistagmo hacia el lado sano. El
en as distintas posiciones de g obo ocular, con fijaciÓn de la mirada pseudosigno de la fístula se muestra en perforaciones timpá-
y usando gafas de l=renzel (de 20 dioptrÍas) para suprirnir ia fijación. nicas sin fistuLa, por enfriamiento deL canal semicircular.
Se puede registrar y cuantificar la intensidad del nistagmo mediante El signo de Heenebert es un signo de la fístula positivo sin
e ectronistagmografía o videonistagmografia, analizando la velocl que esta exista, patognomÓnico de la sífilis congénita.
dad de la fase lenta.
Los tipos de nistagmo más importanies son los slguientes: . Pruebas instrumentales del reflejo vestíbulo-ocular: se trata de esti-

Fisiológicos: de mirada extrema, de fatiga de la mirada, de en- mular dicho reflejo en un sujeto sano, generando un nistagmo fisiolÓgi-
foque, optocinétlco y por estímulo rotatorio o térmico (prueba co calórico o rotatorio, para cuantificar la excitabilidad refleja vestibular.
rotatoria y prueba calórica). - Prueba calórica: el estímuo es a irrigación del CAE con agua
Patológicos: caliente o fría, la cual genera una corriente endoiinfática en el
> Espontáneos: vestibular periférico o central, de frjación, di- conducto semicircular lateral del lado estudiado. Se produce un
reccional, de rebote, pendular, disociado. nistagmo caLórico que bate hacia el lado estimulado, si es con
> Provocados: de posición o posrcional estático, posicional agua caLiente, y hacia el lado no estimulado, si es con agua fría
dinámico, cervical, por agitación cefálica y neumático (signo ("huye del frío y se acerca a ca1or").

de la fístula). - Prueba rotator¡a: el estímulo son rotaciones que producen

ace eraciones angulares con corrientes endolinfáticas, que es-
Características del nistagmo vestibular periférico espontá- timulan ambos conductos semicirculares horizontales, produ
neo: siempre se acompaña de vértigo, es en resorte, con dos fa- ciendo un nistagmo rotatorio, que sigue la dirección del giro.
ses, una fase lenta, que es la patológica y no define al nistagmo,
y una rápida compensadora, que es 1a que define la dirección . Pruebas del sistema retino-ocular y oculomotor: sistema sacádi-
del nistagmo. Es decir, que cuando se hab a, por ejemplo, de nis- co, sistema de seguimiento ocular y estudio del nistagmo optociné-
tagmo a la derecha, significa que la fase rápida de ese nistagmo tico. El nistagmo optocinético es fisiolÓgico, y se genera tras seguir
es hacia la derecha. O cuando se dice que el nistagmo bate a la con los ojos el desp azamiento de un objeto en el campo visual. 5u
derecha, por elemplo, signifrca que la fase rápida del n¡stagmo direcclón es contraria al movimiento del objeto. Su alteración indica
se dirige hacia la derecha. El nistagmo periférico se inhibe con patología central, siendo un signo precoz de esclerosis mÚ tiple.
fijación ocular y aumenta con gafas de Frenze, su intensidad
crece si se mira en la dirección de la fase rápida, es horizonto
rotatorio (nunca vertical), congruente (movimiento igual en los
dos ojos) y de corta duración al hacerse latente por compen 2.2. Patología del oído externo
sación central. Es unidireccional (bate en un solo sentido, inde-
pendientemente de la posición de la mlrada), o habitual es que
se trate de un nistagmo vestibular destructivo (por hipofunciÓn La patología del oido externo está resumida en la Figura 30.
del laberinto afectado) y se dirija hacia eL lado sano y, con mu-
cha menor frecuencia, que sea un nistagmo vestibular irritativo Pato¡ogía inflamatoria (Tabla 6)
(por hiperfunción del aberinto afectado, como en la laberintitis
serosa) y se dirija hacia el lado enfermo. El nistagmo vestibular . Pericondritis del pabellón auricular: as situaciones que preceden
espontáneo central es por desinhibición y bate hacia el lado de a la infección del espacio subpericóndrico son muy variadas, y entre
la esión. el1as se incluyen traumatismos, otohematoma infectado, quemadu
.a
o
- Características de algunos nistagmos provocados: ras, heridas quirúrglcas, congelación, etc. nicialmente, el pabelLÓn
O > Nistagmo de posición o posicional estát¡co: se desenca- está enrojecido y edematoso, luego se forman abscesos subpericón
U dena a adoptar determinadas posiciones de cuerpo. dricos, que si persisten, necrosan el cartílago (breja en coliflor"). El

C\ > Nistagmo posicional dinámico: aparece por cambios de tratamiento debe ser precoz, con antibióticos que cubran a )a Pseu'
O posición, desencadenado por movimientos como la manio- domonas aeruglnoso (ciprofloxacino, aminoglucÓsidos) y drenaje de
bra de Dix-Hallpike. Tiene latencia, es reversible, agotable, absceso con vendaje compresivo iFigura 31).

1E
re
 Factores de riesgo
OTORRINOLARINGOLOGÍA
o
Baño en piscina, uso de bastoncillos, cuerpo extraño, diabetes mellitus

Clínica

OTALGIA (aumenta con

masticac¡ón, signo trago @)
Otorrea. Sensación de taponam¡ento. Prur¡to

Otoscop¡a

Hifas negruzcas CAE eccematoso Edema del CAE, Forúnculo en CAE Afecta a pares craneales
o blanquecinas reag udizaciones
¡ secreción Otorrea persistente
fl
Aspergillus nige¡
serosa-purulenta Tejido de granulación
lumtgotus |
Y Dermatitis seborreica P aeruginosa S. oureus
característico
Candida P, oeruginosa,
NO MOJAR en varones diabéticos
NOTOCAR
Gotas ciprofloxacino VSG,Tc-99,Ga-67x
Limpiar y aspirar, Cuidados locales,
Corticoides tópicos o genta-dexa Ciprofloxacino i.v,
alcohol boricado, cloxa oral y drenaje
NO MOJAR (rara vez: o tobra + carben¡cilina
antimicóticos tópicos
ciprofloxacino v.o,) 6 sem. (hospitalario)

oToMtcosrs OTITIS CRÓNICA OTITIS EXT.AGUDA OTITIS EXT.

(externa eccematosa) OTITIS EXT. MALIGNA
(difusa) LOCALIZADA
precoz
*Tc-99 dx.
resolución
,

Ga-67 criter¡o i
!

Figura 30. Patología del oído externo

1. Una colección hemática subpericóndrica, tras un traumatismo t. Desbridar y drenar + antibióticos locales (antipseudomonas) y generales
en el pabellón, iqué tratamiento neces¡ta? por r¡esgo de necrosis del cartílago y pericondritis

2. LOUé tipo de otitis causa el virus de la gripe? 2. Miringitis ampollar hemorrágica

3. La causa más frecuente de pericondritis, otitis externa difusa aguda J. Pse ud o mo n as ae ru gi n osa
y de ot¡tis externa mal¡gna es.,.

4. La miringitis bullosa es producida por... 4 Mycoplasma pneunoniae

5. El tumor maligno más frecuente del oído externo es... 5 El carcinoma epidermoide

6. Ante un cuadro de parálisis facial, otalgia, vert¡go e h¡poacusia, junto b Zóster ótico o síndrome de Ramsay-Hunt
con la aparición de lesiones cutáneas en concha aur¡cular, se pensaría en,..

Tabla 6. Preguntas frecuentes

Zóster ótico (síndrome de Ramsay Hunt): infección del nervio fa

cial por el virus varicela zóster, con aparición de vesículas cutáneas
- características en la concha aur¡cular, CAE y membrana timpánica.
Habrá parálisis facial, otalgia y afeoación del Vlll par craneal (vértigo
e hipoacusia), si se desarrolla por completo.
Otitis externa c¡rcuns«ita (forúnculo del oído): infección de una
glándula pilosebácea del CAE por Staphylococcus aureus. Cursa con
otalgia, signo del trago positivo y, si se fistuliza, habrá otorrea. por
otoscopia, se observa una inflamac¡ón c¡rcunscrita en el terc¡o ex-
terno del CAE. El tratamiento es con cloxacilina o amoxicilina,ácido
clavulánico por vía oral y rnupirocina o bacitracina tópica; hay que
aplicar un drenaje si fluctúa; y en n¡ngún caso se debe manipular.
Otitis externa difusa bacteriana: dermoepidermitis de la piel del
CAE, producida por bacterias gramnegativas (Pseudomanas aeru-
g¡nosa |a más frecuente) y Staphylococcus aureus. Se ve favorecida
Iig*re 3'i . Pericondriüs y deformidad (oreja en col¡flor)
por factores que mod¡fican el pH del CAE, como baño en piscinas
de pabellón auricular
(otitis del nadador), erosiones y limpieza del CAE con bastonc¡llos,
etc. Cursa con otalgia intensa, signo del trago positivo y ocasional
Erisipela: dermoepidermitis del pabellón y de la región preauricular, otorTea escasa muy líquida. En la otoscopia se ve edema del conduc-
roja, caliente y con bordes elevados, cursa además con adenopatías to que puede llegar a ocluirlo, produciendo hipoacusia (Figura 32).
satélites, fiebre y malestar general. La puerta de entrada es por heri- Eltratamiento inicialmente es tóp,co, con gotas de antlbiótico (ci-
das en a piel. Provocada por estreptococos del grupo Ay S. aureus. profloxacino, polimixina, gentamicina) asociadas o no a corticoi-
El tratamiento se lleva a cabo con vancomicina. des. En infecciones con extensión preauricular del enerna, graves o

17
 Monuol CTO de Medicino y Cirugio ' l.o edición ' CHILE

persistentes, y en inmunodeprimidos se administra antibiótico por y de inmunodeprimidos. lnicialmente afecta a CAE, produciendo
vía oral (ciprofloxacino). Además, se deben aspirar las secreciones y otalgia intensa y otorrea persistente que no mejora con os trata-
no mojar el oido. mientos habituales. En a otoscopia, ilama la atención a presencia
de tejido de granulación con formación de pó ipos y esfacelos en
as paredes del conducto. Posteriormente, se produce una necrosis
de estructuras adyacentes (tejidos blandos, cartílago y hueso) y una
afectación de pares craneales. En primer luga¡ se altera elVll par cra-
neal con pará isis facial, y cuando se extiende a la base de cráneo y
afecta a agujero yugular o rasgado posterio¡ aparece el síndrome
de Vernet (lX, X, Xl pares craneales), y si además se daña el canal del
hlpogloso, aparecerá el síndrome de Collet-Sicard. Además del díag-
nóstico clínico y otoscópico, se debe realizar un TC (erosión Ósea),
una gammagrafía con Tc 99 para un diagnóstico precazy ca.l Ga 67
como criterio de resoluclón.
Requiere tratamiento hospita ario, con antibioterapla intravenosa
prolongada (seis semanas) con irnipenem, meropenem, ciprofloxa-
cino, ceftazidima o cefepime, combinado con cirugÍa en algunas
ocasiones.

.t"r[ La oütís externa moligna no es tumoral (pese al

nombre). Se debe pensar en ello ante un cliabético
BECUERDA con parólisis de pares croneales. Otra patología
del diabético que cursd con alteración de pares
difr* croneoles, en este caso los motores oculores, es lo
Oüt-r
"*r". mucormicosis que suele cursar con úlceros negruz-
cas en el óreo nosal.
Otomicosis: infección del CAE por hongos, principalmente Aspergi'
llus spp. y Candida, favorecida por el empieo prolongado de antibió
ticos, por manipulaciones, por entrada de agua y por otitis externas Otitis externa eccematosa (eccema ótico): dermatitis con des-
bacterianas previas. Cursa con prurlto intenso y otorrea densa, gru camación del tercio externo del CAE, que evoluciona en brotes de
mosa y blanquecina. En la otoscopia se ven además las hifas de color prurito intenso. 5u tratamiento es tópico con pomadas o soluciones
blanquecino en el caso de la Candida, y negruzcas si se trata de As- de corticoides.
pergillus niger Tratamlento con limpieza frecuente de as Miringitis bullosa: infección por Mycoplasma pneumon¡ae que
secreciones, antilúnglcos tópicos (clotrimazol, blfonazol) y a coho afecta a la membrana timpánica, en el contexto de una lnf-oc
boricado. En inmunodeprlmldos y en casos resistentes se emplea un ción respiratoria por ltlycoplasma. Una variante es la miringitis
antlfúngico por via oral (itraconazol). ampo losa hemorrágica causada por el virus de a gripe. Produce
ampo las de contenido hemorrágico en a membrana timpánica
y paredes del CAE. Provoca otalgia intensa que cede con a rotura
de las ampol as y otorragia. Tiende a la curación espontánea en
tres o cuatro días. A veces se asocla antibioticoterapia oral para
prevenir la sobreinfección bacteriana y la evolución a otitis medla
ag uda.

Patología traumática

Otohematoma: es la aparición en el pabellón auricuiar de una

colección hemática subpericÓndrica tras un traumatismo. El trata
miento, que debe rea izarse precozrnente es siempre quirÚrgico,
con inclsión, drenaje y vendaje compresivo, así como profilaxis an
tibiótica. De lo contrario, existe e riesgo de una pericondritis y de
necrosis del pabe ón, con la posterior deformidad del mismo (orela
en coliflor) (Figura 34).
Perniosis: formación de nódulos subcutáneos bilaterales prurigino
sos por exposición crónica al frío (sabañones).
Heridas del pabellón auricular: si son menores de 2 cm, se reali-
a
C) zará sutura directa; si a pérdlda es mayor, precisará de injertos. En
o Otomicosis por Condida olbicons arrancamientos o avulsiones del pabellón, si han transcurrido menos
de tres horas, se llevará a cabo sutura del fragmento, heparinización
(\ Otitis externa maligna o necrotizante: se trata de un cuadro cau- y cobertura antibiótica. Al reconstruir toda herida de pabel ón auri
O sado por Pseudomonas aeruginosa, poco frecuente pero muy grave, cular, debe evitarse dejar cartílago descubierto por el riesgo de peri-
con una mortalidad cercana a 50%. Es típico de ancianos diabéticos condritis que ello conlleva.

1A
I
 OTORRINOLAR:NGOLOGíA

ciones craneoencefálicas del primer y segundo arcos branquiales

(síndromes de Treacher-Co lins, Crouzon, Goldenhar, Pierre-Robin) y
a malformaciones del oído medio {Fiaura 35i.

Figura 35. Atresia congénita de pabellón auricular y CAE

Otohematoma
Patología obstruct¡va del conducto auditivo externo

Patología tumoral del oído externo . Tapones de cerumen: el cerumen que producen las glándulas
ceruminosas y sebáceas del tercio externo del CAE (zona cartiiagi-
. Tumores benignos: los más frecuentes son los osteomas del CAE nosa) queda acumulado y retenido en el conducto. Esta situación es
que se ocalizan, sobre todo, en la unión timpanoescamosa, próxi- más frecuente en los conductos estrechos y si se usan bastoncillos.
mos altímpano. Se diferencian de las exostosis en que estas últlmas Cuando obstruyen por completo el CAE, producen hipoacusia, au-
suelen ser múltiples. tofonía y sensación de plenitud. Deben extraerse bajo visión dlrecta
. Tumores malignos: los del CAE son más raros que los del pabe- con gancho abotonado o mediante irrigación con agua templada,
ilón auricular, pero tienen peor pronóstico, ya que su diagnóstico s¡empre que no exista perforación timpánica.
es más tardio. Los más frecuentes son el carcinoma epidermoide y . Tapones epidérmicos: en este caso, lo que se acumulan son desca-
el epitelioma basocelular. El tratamlento se basa en la extirpación maciones epidérmicas en el tercio interno del CAE, que se adhieren
con márgenes suficientes y ia posterior reconstrucción. En el carci- y resultan difíciles de extraer. Se asocian con os sÍndromes de Karta-
noma epide.rmoide con metástasls ganglionares se debe realizar gerer y Moun e-(-hr.
vaciamiento ganglionar. Los melanomas del pabellón auricular su- . Cuerpos extraños: casi siempre los pacientes que ios tienen son
ponen tan sólo el 5-15%o de os melanomas de todo ei oroanismo. nlños, Pueden ser asintomáticos, pero si se impactan, ocasionan
otalgia e hipoacusia. La exiracción bajo control otoscópico debe
Patología congén¡ta hacerse con gancho abotonado o aspirador, y no con pinzas, por e
riesgo de introducir o más y lesionar el tímpano.
. Quistes y fístulas preauriculares: producidas por un c erre insu
ficiente de a unión entre el primer y el segundo arcos branquiales. Prevención
Aparecen como un quiste (coloboma auris) o una fístula, en la raL del
hélix. Suelen ser bi aterales y pueden asociarse a otras malformaclo- . Durante el aseo ótico diario: se debe evitar la manipulación del
nes de pabellón y de la cadena osicular (síndrome de Wildervanck). conducto aud¡tivo externo con cualquier objeto, en especial os
Habitualmente son asintomáticas, salvo que se ínfecten. Requieren cotonitos. Para secar se debe utilizar una toa a, y hacerlo de forma
.rdraT erro qui, jrg co. superfrcial evitando el contacto o la manipulación del conducto au
. Fístulas auriculocervicales: por un defecto de fusión entre la ditivo externo.
primera hendidura y el prlmer arco branquial. son más raras y el . Para las personas que practiquen la natación: se recomienda
orificio fistuloso aboca en el CAE o en el pabellón, bajando hacia acidificar el conducto auditivo antes y después de nadar (con 5 go
el cue lo en relación a la parótida y al nervio facia;se sitúan alre tas de vinagre bianco de uso comestible (ácido acético) antes y 5
dedor del ángulo mandibular, siempre por encima del hueso hioi- gotas después de nadar). Asimismo, secar el conducto auditivo con
des. Cuando se infectan, producen una tumoración inflamatoria secadora de cabello y utilizar tapones auditivos de sillcón blando.
debajo del ángulo mandibu ar y otorrea en el CAE. Su tratanniento . Para las personas que utilizan dispositivos auditivos (auxiliares
es quirúrgico. auditivos, tapones contra rutdo, auriculares): se recomienda realrzar
. Malformaciones del pabellón auricular (microtia y anotia) y limpieza y ventilación diaria del dispositivo, además de que uso del
atresias congénitas del CAE: pueden estar asociadas a malforma- dispositivo sea estIctamente personal.

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 Monuol CTO de Medicino y Cirugio . I .o edición . CHILE

2.3. Patología del oído medio Para emanejo, se emplean vasoconstrictores y antiinflamatorios,
estando eL tratamiento antibiótlco relegado actuaimente a casos de

a to riesgo o imposibilidad de cirugía. Si existe hipertrofia adenoidea

Alteraciones de la ventilación obstructlva, se realiza adenoidectomía. Si persiste, se lleva a cabo
y drenaje de! oído medio m ringotomía con co ocación de drenajes transtimpánicos en los
cuadrantes inferiores. A pesar de tratamiento, pueden quedar áreas
. Ototubaritis: la obstrucción tubárica transitoria por procesos rinofa- de timpanoesclerosis, otitis adhesiva y retrasos en el lenguaje por
ringeos genera una hrpopresión en e OM, que produce hipoacusia hipoacusia, como secuela.
transitoria, con sensación de taponamiento y de autofonía. En la
otoscopia se ve una retracción timpánica. El tratamiento se realiza Otitis media aguda {OMA)
con descongestionantes nasales y antiinflamatorios.
. Otitis media seromucosa o con derrame: inflamación del oído La otitis media aguda es una infección aguda de la mucosa que tapiza
medio en la que existe una colección de íquido, en ausencia de sin- las cavidades del oído medio, que, en condiciones normales, es estéri
tomas y de signos de lnfección piógena aguda. La obstrucción tubá- (Figura 37). Suele ser una infección monobacteriana y los gérmenes
rica crónica provoca una falta de aireación del OM y una hipopresión m ás ha bitua es son St re pt o coccu s p n eu m o n i a e, 3 5o/o, H. nfl u e nza e, 25a/o;
I t

mantenida en dicha cavidad, que origina un trasudado seroso de l\.4. catarrhal¡s, 130/o, S. pyogenes,4o/o. loy
en día, hay una frecuencia cre-
aspecto claro (otitis serosa) iligura 36). ciente de bacterias productoras de B lactamasas. La vía de propagaciÓn
más común es ia tubárica, con una diseminación retrógrada desde infec
ciones del tracto respiratorio superior hacia e oído. La mayor incidencia
de la enfermedad se presenta entre los seis meses y los tres años de
edad, hasta el punto de que casi dos terceras partes de los niños de tres
o menos años han tenido al menos un episodio de OMA en su vida. Esto
es debldo a una peor función tubárica y a la presencia de un reservorio
de bacterias patógenas en rinolaringe por la hipertrofra adenoidea. En
\- su evolución se pueden distinguir dos fases:

¡--.

Figura 3e . Otiüs media serosa del oído derecho

h

l
)
Si persiste esta situaclón, se produce una metaplasia que transforma
las células epitelia es p anas en células prismáticas ciliadas. También
hay un aumento de glándulas mucosas, que secretan un exudado
Otiüs media aguda del oído derecho
denso, opa escente, no puru ento (otitis mucosa). Es una pato ogÍa
propia de nlños (causa más frecuente de hipoacusia de transmision en
niños entre dos y seis años, afecta al 1 O7o de los niños en edad prees- Fase de colección: hay un acúmulo de contenido purulento en e in-
co a0 debido a la hipertrofra adenoidea y a que en la edad infantil a terior de a caja timpánica que produce una distensión del tímpano.
trompa de Eustaquio es disfuncionante por ser horizontal, más corta y Esto provoca la aparición de ota gia intensa pulsátil, hipoacusia, fiebre y
carecer de porción ósea.También es más frecuente en casos de mal malestar general, y en niños, náuseas y vómitos. En la otoscopia se ve un
formaciones velopalatinas y en e síndrome de Down. En adultos, está tímpano abombado, enrojecido y con contenido purulento en la caja.
producida por infecciones rinofaríngeas o procesos a érgicos y, si es Fase de otorrea: salida de materia purulento y otorragia por per
unilateral, se debe descartar siempre un cáncer de cavum. foración timpánica espontánea en a pars tensa posteroinferior. Es
Las manifestaciones clínicas incluyen sensación de taponamiento característica 1a mejoría de la clínica con cese de 1a ota gia.
ótico, hipoacusia de transmisión, chasquidos con la degluciÓn y
.a
o) autofonía, pero no hay otalgia ni otorrea; aunque es frecuente que Los gérmenes de la OMA son los mismos que los
o productores de la sinusitis: Streptococcus pneu-
+o curse asintomática, sobre todo en niños, y que se recupere espontá
o neamente sin tratamiento. En a otoscopia, eL tímpano está ínteqro, moniae, H. influenzae, M. catarrhalis y S. pyoge-
nes (por orden de frecuencia). Esto es lógico si
C{ pero retraído y opaco, con niveles hidroaéreos y burbulas en caja;en
O se piensa que todo estó comunicado mediante lo
os casos crónicos, tiene un aspecto azulado (blue-drum). La timpa-
trompa de Eustaquio.
nometría es característicamente p ana.

20
I
 OTORRINOLARINGOLOGíA
o
Tratamiento: se lleva a cabo mediante antibioterapia sistémica OMA o de un traumatismo, y la disfunción tubárica contribuiría a la
empírica de amplio espectro que cubra gérmenes productores de cronificación del proceso. Los episodios de infección y otorrea habi-
B- actamasas. En general, se usa amoxicilina,clavulánico con dosis tualmente se relacionan con la entrada de agua en el oído o con ln
aita de amoxicilina, y en los pacientes alérgicos a B lactámicos se fecciones del área rinofaringea. En general, suelen estar producidos
emplean macrólidos (c aritromicina o azjtromicina). Cuando se ha por gérmenes saprófitos del CAE (Pseudomonas y otros gramnega-
producido la perforación timpánica, es posible añadir antibioterapia livos,5. aureus) y del tracto resplratorio superior. E tratamiento du
tópica. En niños con OMA recurrentes, puede estar indicada la mirin rante la fase activa supurativa se realiza con antibioterapia local y/o
gotomía con inseroón de drenajes transtimpánicos y la adenoidec- sistémica, y en la fase de remisión, tras tres o seis meses sin otorrea,
tomÍa. En OMA complicadas y en inmunodeprimidos, también está se puede llevar a cabo un tratamiento quirúrgico mediante timpa-
indicada la miringotornía. noplastia. Con ello se pretende realizar una reconstrucción timpáni
Formas especiales de OMA: ca y de la cadena osicular, aunque a diferencia del coiesteatoma, el
- OMA del lactante: los sintomas loca es se presentan de forma tratamiento quirúrgico no es lmprescindible iFigur* 38).
más discreta; la perforación y la otorrea son menos frecuentes
y el signo del trago puede ser pos¡tivo al no estar osificado el
CAE. Los síntomas genera es (digestívos, f ebre, malestar gene-
ral, Ianto intenso nocturno, lrritabilidad) son más manifrestos y
el riesgo de complicación es mayor. Hay una forma especia de
OMA, llamada aticoantrltis, que cursa con abombamiento de la
pars fláccida y caida (por erosión) de la pared posterosuperior
dei CAE. El tratamtento antibiótico debe ser por vía intravenosa.
OMA necrotizantes: en inmunodeprimidos, en enfermedades
sistémicas víricas (sarampión, parotiditis, varicela) o bacterlanas
(escarlatina y erisipe a por estreptococo, difteria). La evolución es
agresiva, con riesgo de complicaciones por osteólisis; lesión de
la cadena oslcula¡ mastoidit¡s, parálisis facial y complicaciones
intracranea es como meningitis, Pueden quedar amplias perfo-
raciones timpánicas como secuela.

La Tabla 7 presenta el diagnóstico diferencial entre las otitis agudas.

0t¡t¡s externa aguda | Otitis media

Etiología ,S.aureus S. pneumoniae
Gramnegativos H. influenzae Figure 3§. Oütis media crónica simple del oído derecho
(P aeruginosa) M. catarrhalis con perforación timpánica de la pors tensa posterior
S. pyogenes

Vía de entrada CAE (verano, piscinas) TROMPA DE EUSTAOUIO Colesteatoma u otitis media crónica colesteatomatosa: se tra
(sinusitis, invierno)
ta de una inflamación crónica y no de un tumor, aunque tiene un
Clínica 0talgia otalgia (1 fase) comportamiento pseudotumoral. Está generada por la presencia de
Otorrea leve Otonea (2 fase) un epitelio queratinizante en as cavidades del oído medio (prefe-
Diagnóstico Trago + otoscopia 0toscopia rentemente el ático) capaz de sintet¡zar una serie de sustancias que
producen osteólis¡s de sus paredes y, por tanto, un elevado riesgo
Tratamiento Tópico: quinolonas, Sistémico: amoxicilina-
aminoglucósidos (a veces oral) clavulánico
de complicaciones que obligan siempre a su tratam¡ento quirúrgico.
Patogenia: el co esteatoma es un saco blanquecino compacto,
Tabla 7. Diagnósüco diferencial entre otitis agudas
formado por una porción central con escamas de queratlna dis
puestas concéntricamente y una porclón periférica, denominada
Otitis media wónica (OMC) matriz, con epitelio queratinizante que genera 1a porción central.
, Colesteatoma adquirido primario (os más frecuentes,
Se trata de una inflamación crónica del oído medio que genera un cua 90% de los casos): invaginación progresiva de la membrana
dro de otorrea purulenta crónica o recidivante. Cursa sin otalgia y se timpánica a nivel de 1a pars fláccida, hacia el ático del oído
acompaña de hipoacusia variable en función de las lesiones deltímpano medio (epitimpano posterlor), favorecida por una hipopre
y de la cadena osicular. Ex¡sten dos grandes formas clínicas: sión secundaria a un rna funcion¿miento de la trompa de
. Otitis media crónica simple, supurativa o benigna: es a rnfla- Eustaq u io.
mación crónica y recidivante de a mucosa de oído medio, pero ) Colesteatoma adquirido secundario a una perforación
a d¡ferencia de colesteatoma, no hay osteólisis de sus paredes. En timpánica ya exlstente, con invasión del epitelio del CAE ha-
a otoscopia aparece una perforación centra (respeta e annulus) y cia el oído medio a través de la perforación.
suele existir lesión de la cadena osicular, sobre todo de a rama larga ) Colesteatoma congénito: Tnuy raro, aparece en niños sin
del yunque. En a radiología simple y en la TC, destaca 1a presencia perforación timpánica n¡ antecedentes de infección ótica
de una mastoides ebúrnea con ausencia de erosiones en las paredes previa; son muy agresivos y recidivantes. Se cree que se ori
óseas, a diferencladel colesteatoma. Su principal causa es a exis- ginan a partir de restos embrlonarios ectodérmicos en el
tencia previa de una perforación timpánica, como secuela de una interior del hueso temporal.

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I
 Monuol CTO de Medicino y Cirugio . I .o edición . CHILE

Clínica: cursa con otorrea crónica, típlcamente fétida y persisten Complicaciones de las otitis medias agudas y crónicas
te, a pesar del tratamiento médlco. La hipoacusia suele ser inten-
sa por las graves lesiones de la cadena osicular Puede aparecer Toda infección de oídos que dure más de dos semanas obliga a descar
cua quiera de las complicaciones tanto intratemporales como tar la existencla de complicaciones. Se pueden clasificar las compllcacio-
intracraneales de as otitis medias, son muy tÍpicas las fístulas del nes de las otitis medias en dos grupos:
conducto semicircu ar lateral, que deben sospecharse ante 1a 1. lntratemporales
aparición de clínica vertiglnosa y se confirman con e signo de a Mastoiditis: supone no sólo a existencia de una lnfección en
fístula. La otoscopia es 1a exploración más importante en el diag- Es la com
mastoides, sino de una afectación ósea con osteÓ isis.
nóstico de un coiesteatoma y en ella se observará una perforación plicación más frecuente de la OMA, sobre todo en niños, aunque
timpánica marginal en a región atical con escamas blanquec nas es más habitua que aparezca por OMC en adultos. Suele preceder
en el oído medio. Siempre se debe descartar un colesteatoma al resto de las comp icaciones intratemporales. Hay dos fases:
cuando se ve un pólipo en el CAE que procede del ático En radio > Mastoiditis aguda coalescente: se produce reabsorción
logía (TC), se observa una masa con densldad de partes blandas de los tabiques óseos de las celdi las, formándose una gran
que erosiona os bordes óseos del oído medio iFigura 3$). cavidad infectada. En la clínica hay persistencia de los sín-
tomas de la otitis, con otorrea en aumento y aparece dolor,
edema y eritema retroauricular que se incrementa a la pre
sión, con frebre y malestar genera . En la otoscopia, se puede
ver un abombamienio de la pared posterosuperior de CAE.
En la radiologia simple y en laTC, se observa opacidad y des-
trucción ósea mastoidea.
> Mastoiditisexteriorizada (abscesosubperióstico): pue-
de tener varias localizaciones:
' Lateral o externa: es la más frecuente (ocurre en el
5070 de las mastoiditis), con formación de un absceso
retroauricu ar que desp aza el pabellón hacia delante
(signo de Jacques) y se fistuliza a la piel retroauricular o a
la pared posterior de CAE (fístula de Gellé) {Figrra aür
' lnferior o de la punta de la mastoides: absceso de Be-
zold, cervical, entre e esternocleidomastoideo y el digás-
trico, con tortícolis; absceso de Mouret, entre el digástrico
y la yugular, con síntomas de absceso parafaríngeo.

Colesteatoma con pólipo aücal en epitímpano

posterior del oído derecho

Tratamiento: es siempre quirúrgico, mediante timpanoplastia

con mastoidectomÍa abierta (radica o radical modificada) o
cerrada (conservando la pared posterior del CAE) y ulterior re
construcción tímpano osicu ar funcional audltiva. E objetivo del
tratamiento será, ante todo, evitar la aparición de compllcacio
nes, y no el mejorar la audición.

Figura 4§. Mastoidits aguda lateral

Timpanoesclerosis: es una secuela de procesos otíticos de repetlción. El tratarniento se realiza con antibióticos intravenosos (cefalospo-
Ocurre en el 1070 de las otitis medias crónicas simples. Consiste en una rinas de tercera generación) y muchas veces precisa drenaje qui
degeneración hialina del colágeno, con formación de placas de calcio rúrgico con miringotomía o mastoidectomÍa, segÚn la evolución.
en la mucosa del OM, sobre todo alrededor de la cadena osicular y Petrositis: es una mastoiditis con destrucciÓn ósea de1 ápex
del tímpano, produciendo una hipoacusia de transmisión lmportante. petroso o punta de1 peñasco. Se manifiesta por el síndrome de
.o
()) Otitis crónica adhesiva: obstrucción tubárica crónica con mem Gradenigo: otorrea asociada a dolor retroocular (por neuraLgia
o
o brana timpánica atrófrca y retraída hasta adherirse al fondo de a caja del trigémino) y diplopía por afectación de Vl par craneal. Tiene
C timpánica y a la cadena osicular, desapareciendo asíel espacio aéreo alto riesgo de complicación intracraneal. La resonancia con con-
del oído medlo. Produce una hipoacusia de transmisión progresiva. traste es 1a prueba más fiab e para su diagnóstico. Su tratamien-
c!
O El tratamiento se reaLiza con cirugía, y en estadios avanzados, con to es antibiótico y se puede realizar mastoidectomía ampliada
prótesis auditivas. al ápex petroso.

22
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 OTORRINOLARINGOLOGíA

Laberintitis: es la inflamación de las estructuras endolaberÍn- Su confrrmación diagnóstica se realiza con resonancia mag-
ticas secundaria a otitis medias agudas, y más por crónicas. Se nética. Tiene riesgo elevado de comp icación intracraneal.
pueden distinguir dos grupos: El tratamiento es antibiótico intravenoso y por cirugía de la
> Laberintitisdifusas: patología del OM (colesteatoma), con cierre de fístulas labe-
' Laberintitis serosa: en la que existe sólo una inflama .itticas, s exisL.e.a^.
ción difusa sin contenido purulento. Cursa con vértigo
espontáneo y nistagmo irritativo (hacla el lado enfermo) e Parálisis facial: puede estar causada por una OMA, con o sin
hipoacusia perceptiva, ambos reversibles a curar la otitis. mastoiditis, sobre todo en niños, que tienen un conducto de Fa-
' Laberintitis purulenta o infección por gérmenes pió- lopio dehiscente. En estos casos, la instauración es brusca y pre-
genos con colección purulenta endo aberíntica: presen, cisa antibÍoterapia y miringotomía. Sin embargo, la causa más
ta vértigo espontáneo intenso por arreflexia vestibular frecuente de parálisis facial otógena es el colesteatoma (aparece
con nistagrno paralitico (se invlerte y bate hacia el lado en el 170 de los colesteatomas). Este produce erosión del con
sano) y cofosis, irreversibles al destruirse el aberinto. ducto de Falopio en su segunda porción, es un cuadro de ins-
tauración más Ienta y precisa antibioterapia y cirugía inmediata
> Laberintitis circunscritas o fístulas del oído interno: suelen con revisión de nervio facial.
ser secundarias a un colesteatoma y se localizan principalmen-
te en e conducto semicircular lateral 1Ii¡,;ir.11,.,{ yg6..5 56 2. lntracraneales: por orden de frecuencia son las siguientes:
produce exposición del laberinto membranoso con indemni - Meningit¡s otógena (Streptococcus pneumontaey H. influenzae).
dad del mismo; es o que se denomina paralaberintitis. Cur- - Abscesos subdura, extradural y cerebrai.
san con episodios de vértigo inducido por movimientos de la Tromboflebitis del seno sigmoide o lateral: cursa con cefalea,
cabeza, mediante aumentos de presión en CAE (signo de la síntomas sépticos (fiebre en picos y malestar general) y es típico
fístu a), ruldos ¡ntensos (fenómeno deTulio) o aspiraclones. el signo de Griesinger: edema y dolor retroauricular por trombosÍs
de la vena emisaria mastoidea. El diagnóstico se realiza con RMN y

t
arteriografía. Puede complicarse con hidrocéfalo otógeno, es de
cir, síntomas de hipertensión lntracraneal asoc¡ados a otitis media.

Conviene recordar que casi todas las comp icaciones de las otitis medias
crónicas requieren tratamiento quirúrgico {ligure 4l:.

Otosclerosis

La otosclerosis es una osteodistrofia de la capa media endocondral ósea

de la cápsula laberíntica, que sufre un proceso de maduración en dos
fases: otoespongiosrs (fase activa en la que se forma hueso esponjoso
muy vascu arizado) y otoescleros¡s (fase final inactiva con formación de
hueso mineralizado). Aunque en aproximadamente el l0% de a pobia-
Figura 41, Colesteatoma con fistula laberínüca en el conducto
ción bianca se puede demostrar una otosclerosis histológica, lo cierto es
semicircular horizontal
que tan sóio en el 170 cursan con síntomas. En el BOZo de los pacientes, el

COMPLICACIONES DE OTITIS MEDIAS

Masto¡d¡t¡s: .Meningitis
- Abombamiento pabellón
auricu lar . Absceosos: subdural, extradural, cerebral
Lisis ósea celdillas mastoideas
DTT
- Absceso de Bezold (punta de mastoides-EcM)

Petrositis:
- Mastoiditis + pares craneales
Parálisis facial:
. Tromboflebitis seno sigmoide
LABIERINTITIS SEROSA PURULENTA

Nistagmo Hacia lado Hacia lado

enfermo sano

Caída del cuerpo Hacia lado Hacia lado

sano enfermo
Hipoacusia
neurosensorial Reversible lrreversible

Complicaciones de las oüüs medias agudas y crónicas

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 Monuol CTO de Medicino y Cirugio ' l.o edición ' CHILE

foco otoscleroso se localiza en la ventana oval y produce una fijación de

1a parte anterior de la platina del estribo.

Se trata de una enfermedad que muestra predilección por la raza blanca

Q,5-2Vo), el sexofemenlno (2/1) y que empeora con el embarazo. La he
rencia es autosómlca dominante con expresividad varlable.

C lín ica

Suele debutar entre los 20 30 años de edad, con hipoacusia de transmi-

sión progresiva y acúfenos de carácter bilateral en el B07o de los casos. Los
síntomas vestibulares son menos frecuentes (inestabilidad más que vérti-
go) y no hay otalgia ni otorrea. Pueden aparecer las llamadas paraacusias
de Willis (oye mejor en ambientes ruidosos) y de Weber (resonancia de su
propia voz y oye peor al masticar).

En el diagnóstico audiológico, el Rinne será negativo con Weber ate

gura 43. Estapedectomía
ralizado a oÍdo con hipoacusia más grave, Schwabach alargado, Gellé
pato ógico y gap óseo-aéreo en la audiometría tona con escotoma de
Carhart (caÍda de la vía ósea en 2.000 Hz). fenos e hipoacusia (sensación de taponamiento). En la otoscopia se ve
un tímpano enrojecido y retraído, a veces con derrame serohemático en
El timpanograma puede ser normalo con complianza a go disminuida y eL caja e incluso perforaciones timpánicas. El tratamiento es con antiinfla-
reflejo estapedia se encuentra ausente, con fenómeno on-off al inicio. En matorios, ana gésicos y vasoconstrictores nasaies y, en casos persisten-
un 1O%o otosc erosis puede exlstir afuctación coclear con hipoacusia
de las tes, puede estar indicada la miringotomía con colocación de drenajes
mixta o perceptiva pura (otosclerosis coclear). tra nstim pá n icos.

La otoscopia es normal en 1a mayoría de pacientes, aunque en focos ac- Traumatismos tímpano-osiculares

tivos de otoespongiosis puede aparecer el signo de Schwartze (enrqeci-
miento del promontorio), visib e en el T 0% de los pacientes. En la TC, en Directos (bastoncillos, extracción de cuerpos extraños) e indirectos
fase de otoespongiosls, se observan focos radiolucientes que alternan con (blast injury por exposición a una onda expansiva de muy baja frecuen
focos escleróticos radioopacos en la cápsula laberíntica. cia que produce, en primer lugar, una onda positiva que se arnortigua,
y uego una negativa, que es la que ocasiona las lesiones). Producen
Existen enfermedades sistémicas óseas que fijan la platina del estribo perforaciones timpánicas, luxaciones o fracturas osiculares e, incluso,
y simulan una otosclerosis, como la enfermedad de Paget, la osteogé daño laberíntico. EL paciente refiere otalgia y otorragia, con hipoacusia
nesis imperfecta y la osteopetrosis. También hay que hacer diagnÓstico de transmisión y acúfenos. El 90% de las perforaciones timpánicas cie-
diferencial con fijaciones osiculares de marti o y yunque y luxaciones rran espontáneamente en un plazo entre tres y seis meses; si no es así,
osiculares postraumáticas o congénitas. Existen casos de hipoacusia he- puede realizarse cirugía (miringoplastia) cerrando a perforación con un
reditaria por defecto genético en el loci DFN3 de cromosoma X, que injerto autó1ogo.
produce hipoacusia de transmisión por fijación de 1a p atina del estribo,
s mu ardo Jra olosclerosis. Patología tumora! del oído medio

Tra§amiento Paraganglioma, tumor glómico o quemodectoma yúgulo.timpánicc

Elde elección es la estapedectomía (Figura 43) (si se realiza una plati- Es el tumor más frecuente del oído medio. Muestra mayor incidencia
nectomía) o la estapedotomía (si se lleva a cabo una p atinotomia). Se en mujeres y, en un de los casos, tiene presentación famlliar (au-
1O7o

debe operar en primer ugar el oído con rnayor hipoacusia, y cuando al tosómica dominante). Son benignos, aunque poseen capacldad de
menos el gap oseo-aéreo sea mayor de 20 o 30 dB; es posible usar fluo- erosión de estructuras adyacentes, no provocan metástasis y un 10%o
ruro sódico para frenar la evolución de focos activos y prótesis auditlva, de ellos se asocian a tumores en otras localizaciones. Pueden tener
si se rechaza la cirugía. un crecimiento lento en el hueso tempora (timpánicos, timpano
mastoideos) y en la base de cráneo (en a fosa infratemporal o en la
Traumatismos del oído medio fosa intracraneal). Están muy vascularizados por ramas de la carótida
externa (arteria faríngea ascendente), lo que justifica su principal ries-
.a
O) Bargtrauma go quirúrgico, que es el sangrado. Se originan a partir de células pa-
o
o ragang ionares neuroectodérmicas de a cresta neura , existentes en
U Leslones producidas por aurnentos de presión atmosférica en e aire frecuencias slmi ares en el plexo timpánico de Jacobson (a nivei del
C{ (vuelos, en eL descenso) o en el agua (submarinismo, en el descenso) promontorio (qlomus timpánicos)) y en el golfo de la yugular (glomus
o no correctamente compensados con 1a apertura de la trompa por en- yugu ares). Aunque más raro, podrían aparecer a nivel de los corpÚs-
fermedad tubárica (catarros, aiergias). Aparece otalgia aguda con acú- culos carotídeos.

24
I
 OTORRINOLARINGOLOGíA

La clínica depende de su ocalización principal: (presbiacusia sensorial o tipo 1). Provoca una hipoacusia perceptiva b¡
. Timpánicos (síntomas otológicos): acúfeno unilateral, pulsátil, sin- lateral simétrica, de carácter progresivo, y puede haber acúfeno agudo.
crónlco con el pulso y objetivo con el signo de Brown (disminución Hay reclutamiento positivo y mala inteligibi idad, fundamentalmente
del acúfeno, al comprimir la carótida o aumentar a presión en e en ambientes ruidosos (a persona con presbiacusia suele quejarse de
CAE). Presentan hipoacusia de transmisión con sensación de presión no entender, más que de no oír); lnicialmente es peor en frecuencias
ótica y timpanograma plano puisátil, otorragia (en el 2O%o de los ca- agudas superlores a 2.00a P,z, y cuando existe ya una pérdida superior
sos) y parálisis facial. En la otoscopia se ve, por transparencia, una a 30 dB, en frecuencias conversacionales produce repercusión social.
masa rojiza puisáti en el oído medio localizada en hipotímpano. Existen formas más infrecuentes con lesión a otros niveles del oído in
. Yugulares (afectación de pares craneales): muestran síndrome del terno, como son: ia presbiacusia neuronal o tipo 2 (lesión del gangiio
agujero yugu ar o rasgado posterior de Vernet (X, X, Xl) y condíleo espiral con hipoacusia rápidamente progresiva, muy mala discrimina-
rasgado posterior de Co et-Sicard (lX, X, Xl y Xll). ción verba y curva plana con pérdida similar en todas las frecuencias) y
Los métodos diagnósticos de elección son la RM y la arteriografía. Su ia presbiacusia estrial o tipo 3 (atrofra de la estría vascular con hipoacu-
tratarniento es quirúrgico, con embo ización previa (48 horas), o que sia progresiva, buena inteligibi idad, curva plana y asociación famÍliar).
disminuye signif catlvamente el sangrado intraoperatorio; Ja radiote Puede haber un componente central que se pone de manifiesto por
rapia se reserva para extirpac¡ones incompletas y para cuando exista ia esquizoacusia (comprensión mejor de monosílabos que de frases).
una contraindicación quirúrgica. El tratamiento se realiza con prótesis auditivas, entrenamlento auditivo
y labiolectura.
§ar*is:*¡::a epi*er*:*idc *e r¡É** r¡¡*dis
Hipoacusia brusca o sordera súbita
Esmuy infrecuente y se origina en el límite entre el CAE y el oído medio,
sobre todo de pacientes ancianos con otitis medias crónícas. produce Hipoacusia unilateral perceptiva, brusca (aparece en menos de 72 ho-
otalgia, otorragia y parálisis facial. Su pronóstico es malo, a pesar de la ras) e intensa (caída mayor de 30 dB en tres frecuencias consecutivas),
cirugÍa amplia (petrosectomt'a total) y de la radioterapia. acompañada de acúfenos (7jak) y alteración del equilibrio (4Oo/o). Lo
más habitual es que sea idiopática, aunque en aigunos casos se puede
Fatología congénita del oído medio demostrar una etio ogía concreta: neurinoma del acústico, ototóxlcos,
sifilis, enfermedades neurológicas como la esc erosls múltiple y enfer
Suelen ser malformaciones de la cadena osicular (fijación de la platina del medades autolnmunitarias como el LES, la PAN y el síndrome de Cogan.
estribo y de la rama larga del yunque) o del nervio facia . Pueden darse ais- Factores de mal pronóstico son los siguientes: hipoacusia intensa con
ladas o con malformaciones craneofaciales del primery segundo arco bran- pérdida en agudos, presencia de vértigo y edad avanzada. Tratamiento
quiales, asociándose a malformaciones de pabellón auricu ar y del CAE: con corticoides y vasodilatadores.
. Acraneocefalosindactilia o síndrome de Apert: disóstosis cra . Hipoacusia inmunitaria o autoinmunitaria: disfunción cocleoves,
neofacial con frente prorninente, hipoplasia maxilar, paladar ojival, tibular que se debe sospechar ante hipoacusias neurosensoriales
nariz en pico y sindactilia. progresivas y bilateraies, inexplicables, asociadas a acúfenos y vérti
. Disóstosis craneofacial o síndrome de Crouzon: orominencia go, que responden y mejoran con corticoides y que, en ocasiones, se
'ronlal, nasa. y prognarsrro. asocian a trastornos inmunológicos (artritis reurnatoide, LES, tiroidi-
. Disóstosis mandibulofacial o síndrome de Treacher-Collins: tls, etc.). El prototipo es el síndrome de Cogan, que asoc¡a disfunción
cara de pájaro por hipopiasia del maxilar superior y mala¡ coloboma cocleo-vestibular a q ueratitis intersticial.
pa pebral y a.lteractón del pabellón.
. Displasia oculoauriculovertebral hemifacial de Goldenhar: pri Ototoxicidad
mera hemivértebra cervical, hipoplasia mandibular y afectación de
musculatura extraocular ipsilaterales. Son a teraciones transitorias o definitivas de la función coclear o vestibu
. Síndrome de Pierre-Robin: paiadar hendido, micrognatia y glo- lar, provocadas por fármacos o por sustancias no farmacológicas:
soptosis. . Cocleotoxicidad: primero acúfeno agudo y continuo, luego
. Síndrome cervicooculoacústico de Klippel-Feil: fusión de vérte- hipoacusia perceptiva bi ateral, y simétrica, con caída en tonos
bras cervicales y malformaciones oculares. ag udos.
. Vestibulotoxicidad: es más frecuente la inestabilidad que el
Todos los síndromes anteriormente citados tienen una herencia autosó vértigo, dado que son lesiones bilaterales, y es más habitual el
mica dominante, a excepción del sÍndrome de Klippe -Feil, cuya heren- nistagmo posicional con cortejo vegetativo que el nistagmo es
cia es autosómica recesiva. pontá neo.

Los fármacos que producen ototoxicidad son los siguientes:

. Aminoglucósidos (sobre todo, en pacientes con función renal al-
2.4. Patología del oído interno terada). De predominio coclear (lesión de células ciliadas externas):
neon¡icina, amikacina, kanamicina y dihidroestreptomicina (el más
ototóx¡co). De predominio vest¡bular (lesión de células tipo I de cres
Presbiacusia tas ampulares y máculas):estreptomicina y gentamicina (uti izada en
el tratamiento de la enfermedad de Méniére).
Es laenfermedad coclear más frecuente, afecta al 2570 de los mayo- . Antineoplásicos: fundamentalmente cisplatino y carbop atino, que
res de 60 años. Suele producirse por lesión del órgano de Corti, con es cocleotóxico, con lesiones similares a los aminoolucósidos en el
pérdida de células ciliadas, sobre todo en la espira basal de a cóclea órgano de Corti.

25
.il
 Monuol CTO de Medicino y Cirugio . l.o edición ' CHILE

Diuréticos de asa: dañan la estrÍa vascular y, por tanto, a cóclea: furo- el trabajador, para mitigar la pérdida de capacidad auditlva asociada al
semida, ácido etacrínico. La furosemida lesiona también el vestíbulo. trauma acústico.
Antipalúdicos derivados de la quinina: son cocleotóxicos irre
versibles. Hipoacusias en el adulto mayor
Son cocleotóxicos reversibles la eritromicina intravenosa en altas
dosis, la vancomicina y los salicilatos (ácido acetilsalicílico) en dosis tlef inicién
elevadas.
En la insufrciencia renal, la urea produce una hipoacusia fluctuante. Se entiende por hipoacusia a la pérdida de audición bilateral permanen
te, que se origina en disfunción conductiva y/o sensorial de cualquier
componente del sistema auditivo normal. En Chile, segÚn la encuesta
Mucltos de los férmocos ototóxicos terminan
nacional de salud 2aa9-2TA,1a prevalencia de disminuciÓn de la agude-
en -ina: gentamicino, neomicina, amikacina, es-
tre ptomici na, va ncom icin o, a spi rina, qu i n i no... za auditiva en mayores de 65 años es aproximadamente del 5270, siendo
más frecuente en hombres que en mujeres (59o/o versus 480/a).

Se sabe además que la hrpoacusia se asocia a depresiÓn, deterioro de la

Trauma acúst¡co calldad de vida, deterioro cognitivo, alteraciones conductuales y del sueño,
disminuclón de a actividad socia, deterioro de la comunicación y altera-
Se produce por la exposición coclear a un ruido muy intenso de forma ciones de la memoria. Afecta por tanto la capacidad psÍquica, física, y social,
aguda (única exposición superior a 140 dB) o crónica (hipoacusias pro- asociada al déf clt cognitivo, a alteraciones del humor y a desórdenes del
fesionales, por exposición mantenida a intensidades superiores a B0 dB). comportamiento. El deterioro de la audición es continuo y gradual en la
lnfluye en a nocividad la frecuencia de vibración del sonido; así un ruido mayoría de las personas, con un deterioro medio de 5 a 6 decibeles por
banco o de banda ancha es más nocivo que uno de banda estrecha, y década. La progresión del cuadro es muyvariable entre personas, pero pro-
este a su vez más que un tono puro (una frecuencia aislada). Se produce gresa más rápido en hombres, genera mente se comprorneten primero
primero una lesión de las células cilÍadas externas, luego de las internas as frecuencias altas, sobre 2.000 Hz. La prevalencia de hipoacusia se rela-

y, por últlmo, de as fibras nervrosas y del ganglio de Corti. ciona fuertemente con la edad, género masculino, exposición al ruido,
además se asocia en forma indirecta con el ingreso per cápita y los nive-
Aparece acúfeno e hipoacusia neurosensorial con escotoma en 4.000 Hz les de educación. Otros factores en los que se han demostrado alguna
(como signo precoz en la audiometría que e individuo no suele notar), asociación con esta patología son las enfermedades infecciosas del oído
que se va profundizando hasta afectar a todas las frecuencias agudas con medio e interno, fármacos (aminoglicosidos, saliciiatos, quinidina, furo-
curva descendente. [a afectación será unilatera, si se trata de un trauma semida, etc.), daños del nervio auditivo, tabaquismo, diabetes mellltus ll

sonoro agudo, y bilateral, si es crónico. La otoscopia es normal, aunque e hi percoiesterolemia.

en os agudos pueden asociarse lesiones tlmpánicas y osiculares. No hay
tratamiento, salvo prótesis auditlvas y es esencial la prevención laboral. Considerando e impacto de esta enfermedad, el gobierno de Chile
decidió e año 2007, incluirla dentro de las garantías explícitas de salud
Preve*ción (GES). Desde su incorporación todos os pacientes que la padecen tie-
nen garantizado e1 acceso, oportunidad, calldad y la protección finan-
. ldentificar las posibles fuentes de riesgo en su ambiente cotidiano ciera de la atención sanitaria para esta patología. En específico e sistema
y labora. sanitario ofrece como prestaciones para personas mayores de 65 años
. Educar a la población respecto a las consecuencias de la exposición con hipoacusia bllateral mayor o igual a 40 dB e indicación médica de
prolongada a ruidos fuertes, en su capacidad audltiva. audífono, tendrá acceso a tratamiento (dentro de los 45 días de la confir-
. Utilizar e ementos de protección auditiva, tales como: tapones de mación diagnóstica) y su seguimiento.
oído o auriculares, gomas canaliculares o semimoldeables, afonos,
orejeras o manguitos auditivos, circumauriculares y que se colocan Clasif icación
alrededor de a oreja. En caso de trabajadores, para seleccionar el
elemento de protección auditiva adecuado, se debe contar con ase- Según a clasificación de la OMS los tipos de hipoacusia segÚn zona del
sorias de higlenistas industriales, fonoaudiólogos, sa ubristas ocupa oído afectada, serían los siguientes:
cionales y por supuesto la opinión de los trabajadores que deberán . Hipoacusia conductiva: producida por patología del oído externo
usarlo. o medio.
. Evaluación periódica de la capacidad auditiva por personal de salud . Hipoacusia sensorio-neural: producida por patología del oído in
adecuado. terno con un tímpano normal para la edad y ocasionalmente del
nervio vestíbulo-coclear. Generalmente se presenta en forma per
e impacto del trauma acústico en e ámbito Iaboral, existen
Para evitar manente y requiere rehabilitación mediante el uso de audífonos u
normas internacionales que regulan la exposición ai ruido (normas de otros medios. Causas frecuentes de este tipo de hipoacusia son la
la OSHA norteamericana). Basado en las recomendaciones internac¡o- edad (presbiacusia) y a exposición a ruido excesivo por períodos
.a
ñ nales y bajo el contexto del programa de vigilancia epidemiolÓgica, pro ongados de tiempo (trauma acústico).
o . Hipoacusia mixta: presenta tanto componente conductivo como
*o
e
el gobierno de Chile desarrolló en el año 2012, una guÍa preventiva
específica para los trabajadores que están expuestos a ruido. In e la, sensorioneu ra l.

c! se p antea la egislación y norrnativa de referencia asociada a la evalua

O ción de la exposición ocupacional a ruidos en los lugares de trabajo, (Para clasificación hipoacusias sensorio-neurales en adu tos y niños, véa

además de señalar medidas específicas tanto para el empleador como se a Tabla 8).

?É
re:
 oToRRtNoLAR|NGOLoGtA
o
Clasificación Tipo Concepto Garacterísticas y/o causas
origen Hipoacusias
A. Según Producida porpatología 0toscopía alterada
topográfico de transmisión medio.
del oído externo y/o - Tapón de cerumen
Existe un impedimento para - Otitis externa
la correcta llegada de la onda - Otitis media aguda
sonora al oído interno - 0titis media exudativa
- Otitis media crónica
- Tumores

' Otoscopía normal

- Otoesclerosis
Hipoacusias Hay una falla Se explica por un mal funcionamiento coclear y/o de la vía auditiva y/o de los centros
neurosensorial en la fansducción auditivos superiores.
central
o procesam¡ento
causas: adquirida (presbiacusia, sordera súbita, ototoxicidad, producida por el ruido);
de la señal
sordera autoinmune (enfermedad de Meniére); congénita genéiica (sindrómica y no
sindrómica) y no genética
Hipoacusias La lesión se local¡za tanto Principales causas: otosclerosis y otitis media crónica
mixtas en los órganos de transmisión
como en los de percepción
B. Según grado Hipoacusia leve Audición tonal media El lenguaje del sujeto es correcto y solo aparecen simples alteraciones fonéticas
de pérdida entre 21 y 40 dB
auditiva Hipoacusia Audición tonal media Se pueden presentar en el sujeto alteraciones fonéticas y prosódicas de mayor
moderada entre 41 y 70 dB importancia, su vocabulario será pobre y tendrá alteraciones estructurales
en la sintaxis
Hipoacusia Audición tonal media El sujeto no tiene la capacidad necesaria para oir adecuadamente el lenguaje
severa entre 71 y 90 dB y por ello su nivel de lenguaje será muy pobre o carecerá de él

Hipoacusia Audición tonal media lmposibilidad de adquirir el lenguaje a ningún nivel de manera espontánea
profunda entre g1 y ,l19 dB
Hipoacusia total Audición tonal media No hay audición incluso con las protésis auditivas más potentes.
o cofosis de 120 dB o más No hay desanollo del lenguaje
C. Según etiología Hipoacusias Puede ser congénita Hipoacusia congénita de causa genética (50%)
hereditarias o no congénita - Sindrómica (15%): s. de Waadenburg, s. Braquiootorrenal, s. de St¡ckler,
' Congénitas s. de Alport, s. de Treacher-Collins, s. de Usher, s. de Cockraine, etc.
- Sindrómica - No sindrómica (35%): se caracterizan por la presencia de hipoacusia como
- No síndrómica entidad aislada. A su vez se dividen en autosómica recesiva (28%), autosómica
dominante (7%), ligada a X y por mutación del ADN mitocondrial (ambas < 170)

' No congénitas
. Hipoacusia congén¡ta de causa no genética (50%): infecciones (CMV
toxoplasma, rubéola, herpes, etc.), medicamentos (teratógenos, ototóx¡cos),
prematurez (hipoxia, hiperbilinubinemia, sepsis, entre otros)
Hipoacusias toda
0curren a lo largo de Gongénita o prenatat: aminoglucósidos, alcohol, rubéola, toxoplasmosis, etc.
adquiridas la vida,incluyendo Neonatal o per¡natal: hiperbilirubinemia, anoxia, traumatismo obstétrico, etc.
las cercanas al nacimiento Postnatal o tardía: ototóxicos, presbiacusia. lnfecciones, sordera brusca,
que pueden ser: trauma sonoro, fracturas del hueso temporal, tumores, enfermedad de Meniere,
. Prenatales afecciones centrales de la audición
. Perinatales
. Postnatales
D. Según relación Hipoacusias Antes de que se desarrolle La pérdida auditiva está presente al nacer el niño o aparece con anterioridad
con desarrollo prelingual el lenguaje a la adquisición del lenguaje y por tanto el niño es incapaz de aprender a hablar
del lenguale Hipoacusias MienÍas se desarrolla
perilingual el lenguale

Hipoacusia Después de desarrollado La pérdida auditiva aparece con posterioridad a la adquisición del lengua¡e,
postl¡ngual el lenguaje produciéndose de manera progresiva alteraciones fonéticas y prosódicas así como
alteraciones de la voz

Tabla 8. Clasificación de las hipoacusias

Et§sÉe$ía Las causas más frecuentes de hipoacusia en el adu to mayor son:

. Presbiacusia: hipoacusia asociada a la edad, causa más frecuente
La pérdida de audición puede ser producida por una alteración de cual- de sordera en la persona adulta mayor, generalmente bilateral y sÍ
quier componente del sistema auditivo, pero lo más frecuente es que se métrica, en algunos casos con un compromiso asociado de la discri
deba a un trastorno relacionado con la edad llamado presbiacusia. minación de a paiabra.

27
.il
 Monuol CTO de Medicino y Cirugio . I "o edición . CHILE

Tapón de cerumen: producen hipoacusia de conducción. Es fre- Tamizale

cuente que sea la causa de empeoramiento de la pérdida auditiva
relacionada con la edad. El tamizaje de hipoacusia en el adulto mayor, se realiza al menos una vez

Otitis media aguda: es rara en el adulto mayor, se presenta con alaño en Atención Primaria de Salud (APS) durante un examen funcional
otalgia asociada a hipoacusia de conducción, usualmente unilateral. del adulto mayor (EFAM), en el cual se evalúa la capacidad de realízar las
Otitis media con efusión: habitualmente sln dolor y con efusión activldades básicas e instrumentales de a vida diaria, la función cogni-
en el oido medio, de más de un mes de evolución, cuando el com- tiva, el grado de escolaridad y la función del tren superior e inferior. En
promiso es unilateral debe descartarse un tumor de nasofaringe. la ejecución de estas pruebas se observa el nive de comunicación del
- Otitis media crónica simple: se presenta como una perfora- paciente para cumplirlas. En este sentido, la pesquisa de hipoacusia se
ción timpánica. La presencia de otorrea de mal olor y de laminl realizaria a través de la percepción del paciente con respecto a proble-
llas de piel en la caja timpánica debe hacer pensar en una otltis mas de audicrón, en conjunto con la percepción del examinador sobre
media crónica con colesteatoma. la audición del paciente. Una vez reallzado el tamizaje, si este resulta po
- Otoesclerosis: enfermedad de origen hereditario, su inicio se sitivo, se sospechará hipoacusia y deberá derivarse a paciente a médico
produce entre los 3a y 40 años, inicialmente presenta solo una de APS para descartar causas de hipoacusia de conducción tratab es en
hipoacusia de conducción, al avanzar la patología se agrega un APS, a través de la historia clÍnica y examen físico (otoscopia).
compromiso neurosensorial.
- Tumores: son raros, pero su más alta incidencia es en la persona En el cuadro clínico, se debe determinar si el paciente dec ara pérdida gra-
adulta mayor. Se debe descartar un cáncer escamoso de oído y un dual o brusca de la audición, si es de igual grado en ambos oídos, si hay
neurinoma del acústico en hipoacusias sensorioneurales asimétricas. dolor, y/o si hay sallda de secreción pato ógica. A veces pueden manifestar
- Medicamentos:producen pérdida neurosensorial habitualmen- mayor dificultad para entender las conversaciones más que no escuchar.
te bilateral y simétrica, genera mente debida al uso de aminoglu- lnvestigar exposición a ruidos y otros antecedentes etiológicos ya mencio
cósidos, salicilatos o furosemida en paciente con falla renal previa. nados. Respecto al examen fisico, se debe evaluar la presencia de elemen-

Consulta morbilidad
por disminución de la audición

I ¿Tiene usted dificultades para oír?

-'-
Médico no ORL: anamnesis, otoscopía. z. -'l -\
Tratamiento: tapón de cerumen, No
ot¡t¡s externa y med¡a
persiste
t
con ntpoacusla Control salud anual en EMPAM
l
Y I

Derivación a ORL ---------------- Sin patología ORL

'|
Sospecha de requerir audífono
Control por ORL si tiene patología ORL, I
Control por ORL si t¡ene patología ORL,
v
si no tiene, control anual en EMPAM s¡ no tiene, control anual en EMPAM
Aud¡ometría tonal, logoaudiometría
e impedanciometría
t
t
I

I
---'..--...-.------
No <- Hipoacusia bilateral > 0 = 40 dB Hipoacusia > 35 dB en el mejor oído No

--_-¡
+ +
Sí 5í <_ HHIE > 10 No

,f +
Comienza la garantía GES
ORL indica audífonos cuando ORL indica el
audífono que corresponde
+
y realiza notificación GES
lmplementación de audífonos

+
3 sesiones adaptación

+
4 sesiones rehabilitación
.a
O) *
o
+o oRL
Derivac¡ón a
control,anual porfonoaudiólogo
o en caso necesario o tecnologo meolco
. A los 5 años por oRL con exámenes audiométr¡cos
C{
O
tigura44. Flujograma de manejo de personas de 65 años o más con hipoacusia bilateral

2A
 OTORRINOLARINGOLOGIA

tos en conducto auditivo externo (por ej. tapón de cerumen), la anatomía

del timpano, determinar si es un tÍmpano normal para la edad y/o si exis
ten otras alteraciones como perforación timpánica, retracción timpánica,
colesteatoma, etc. A través de exámenes complementarios (test de voz
susurrada, audiometría), objetivar la pérdida auditiva.

5i e médico de APS detecta un paciente con hipoacusia, deberá de

terminar si ésta causa alteraciones en las actividades diarias y comuni-
cación con otros, Si existe alteración de la funcionalldad del paciente,
éste será derivado al nivei secundario para confirmación diagnóstica y
manejo, de lo contrario se considerará como hipoacusia leve y se man- Lavado de oídos mediante técnica de irrigación
tendrá en control en APS En caso que e tamizaje resulta negativo o el
médico de APS determina que el paciente presenta una hlpoacusia leve, Remoción a través de visión directa: este método es el indicado
se debe reevaluar al año siguiente en el EFAM correspondiente (véase si es paciente tiene antecedente de perforac¡ón timpán¡ca. El tapón
Figura 44). se puede extraer con curetas, pinzas, ganchitos adecuados (cucha-
ri as) o asprración, utilizando microscopio u otoscopio con canal de
Conlirmación diagnóstica trabajo. La aspiración debe realizarse bajo microscopio {Figura 46i.

Para la confirmación diagnostica, se recomienda realizar una audiome

tría de tonos puros, indicada por el otorrinolaringó1ogo. Si el paciente
es mayor de 65 años y el promedio tona audítivo (pTp) obtenido por
audiometria es de 40 o más dB en e mejor oído, se inqresa a plan AUGE
para entrega de audífono. En pacientes con hipoacusia leve entre 35dB
y40dB,en e1 me.joroído,con un puntaje mayora 10en a escala HHIE S,

también está indicado el uso de audífonos AUGE.

Segui*'lierito y rehahilitsrE*§r
Figura 46. Lavado de oídos mediante remoción a través
El paciente con indicación de audífono deberá ser implementado según de visión directa
el protoco o AUGE, y tendrá su rehabilitación según protocolos. Debe
tener controles con tecnólogo médico mención ORL a los 3 meses, 6 En ambas técnicas hay que ser muy cuidadoso, ya que cualquier ma-
meses, I
año y posteriormente seguir controles anuales. Estos controles niobra inadecuada puede provocar lesiones en e conducto o incluso
deben cumplir los siguientes objetivos: perforación de la membrana timpánica. Si a pesar de la técnica usada,
. Verificar las condiciones del conducto auditivo del paciente. persiste el cerumen impactado, se recomendará al paciente el uso gotas
. Revisar la adaptación del paciente al audífono y calibrar o cuando de agua oxigenada para ablandar e tapón y facilitar la extracción.
sea necesarÍo.
. Objetivar si es necesario cambiar e molde del audifono. Flnalmente, es importante recalcar que en esta patología es fundamental
. Al sexto mes.de contro y luego anuaimente se debe realizar el HHIE- la educación. El aseo de los oídos, en general no es necesario. Sin embar
S para comparar con el puntaje basal. go, en el caso de reaiizarlo se debe limpiar sólo el pabel ón auricular y ia
porción externa del CAE, usando el dedo índice envuelto en una gasa o un
lavado de eídcs paño. Nunca deben usarse cotonitos, palos de fósforo ni puntas de lápices.

Paciente mayor de 65 años con diagnóstico de hipoacusia se evaluará en En el CAE pueden encontrarse tambrién cuerpos extraños que requie
consulta médica, se realizará otoscopÍa y sl se confirma obstrucción del ren de extracción, estos sin duda son más frecuentes en niños que en
conducto auditivo externo por tapón de cerumen se derivará para lava- adultos. El cuerpo extraño más urgente de tratar es el lnsecto vivo, el
do de oídos, previo uso de glicerina por una semana tres a cuatro veces cual suele generar dolor puesto que al moverse traumatiza as paredes
al día, o gotas cerurnenoliticas con agua oxigenada. para este efecto se del CAE y el tímpano. Además produce mucha angustia en el paciente,
requerirá la partlcipación de persona de salud capacitado y un asistente, al sentir el aleteo en ei canai. Para poder extraerlo, es necesarlo pr¡mero
espacio físico i uminado. inmovilizarlo utllizando lidocaína o aceite comestible.

La extracción del tapón de cerumen puede realizarse a través de dos Luego se saca con instrumentos como pinzas o ganchitos. Si el cuerpo
téc n ica s: extraño es una semilla o ideal es no irrigarla, porque si la extracción fra
. lrrigación: esta técnica consiste en la remoción del tapón de ceru- casa, al humedecerse se dilata y compiica el próximo intento de extrac-
men medlante la aplicación de agua a 37 oC (para evitar la respuesta ción. Con la dllatación de la semilla, se presionan las paredes dei CAE y aJ
calórica vestibular) mediante una jeringa especial de gran capacidad tra ar de sa( ar a oueoe provocdr erosiotes,
con punta redondeada {Figura 45). El agua se dirige a gran presión . Complicaciones de la extracción de tapones:
hacia la pared posterior del conducto auditivo externo, para evitar - Hemorragia traumática, sobre todo si el conducto está muy
una posible perforación timpánica traumática. Luego de haber ex, inflamado.
traÍdo el tapón hay que realizar una otoscopia para verificar la in- - Lesiones con el instrumental, si el paciente se mueve durante
dernidad del rin par.o. la irrigación.

2S
I
 Monuol CTO de Medicino y Cirugio ' l.o edición ' CHILE

Perforación del tímpano. Aproximadamente el 50% de las hipoacusias tienen una base genética.
Otitis externa. Las anomalías que presentan son de dos tipos:
- Olilis rned a aguda. . Anomalías genéticas: el momento de la aparición clínica de la hi-
- lrritación o enrojecirniento del tímpano y del conducto. poacusia varía desde el nacimiento (congénita) hasta bien avanzada
- Crisis vertiginosa. la adolescencia.
. Anomalías adquiridas: las infeccionesTORCH conforman la etiolo-
. Cuándo no hacer un lavado de oídos: gía más frecuente en el periodo prenatal. La meningitis bacteriana
- Cuando se sospeche de perforación del tímpano. es la causa más habitualde la hipoacusia neurosensorial posnatal. La
- Si el paciente se marea a1 usar agua de lrrigaciÓn a la tempera parotiditis lo es de la hipoacusia neurosensorial unilateral en un niño
tura correcta. o adulto joven.
Cuando e conducto auditivo esté seriamente inflamado.
- Cuando cualquier intento de extracción provoque dolor fuerte.
- Ante sospecha de colestetoma.

Hipoacusias infantiles

Afecta a 0,77 pü cada mil recién nacidos vlvos, y e B07o de los casos
comienzan en e1 primer año de vida. Pueden ser prelocutivas o prelin-
guales (antes de 1a adquisición del lenguaje, en menores de dos años),
perilocutivas o perilinguales (entre dos y cinco años de edad) y poslocu
tivas o posLinguales (después de adquirir e lenguaje, mayores de cinco
años). Cuanto más intensa y más precoz sea la pérdida auditiva, mayor
será la repercusión en el aprendizaje del lenguaje.

Según el momento de presentación de las distintas causas de hipoacu

sia, se clasifican en: prenatales, perinatales y posnatales (Tabla 9). TRAUMA ACIJSTICO

Gausas
Figura 47. Trauma acúsüco con escotoma en 4.000 Hz
Genéticas {60%) ' Aisladas (75olo)
- Autosómico recesivas (80%)
- Autosómico dominantes (18%) Las malformaciones congénrtas de oído están presentes en aproximada-
- Ligadas alX(Z'kl
mente el 2Oa/ode los pacientes con pérdida neurosensorial congénita; la
mayoría se deben a interrupción en la formación del laberinto membra-
' Asociadas a otras malformaciones (257o) noso durante el primer trimestre del embarazo, por un defecto genético,
- Síndrome de Usher tipo l: displasia
teratogénico externo o exposiclón a radiaciones. Del laberinto membra
cocleovestibular completa y retinitis
noso (9070): las más habituales son a displasia completa del laberinto
pigmentaria
- Síndrome de Pendred: bocio difuso membranoso (Bing-siebenmann) y las displasias parciales (Schelbe,
e hipotiroidismo. Mutación de un gen Alexander). Del laberinto óseo y membranoso son la aplasia completa
del cromosoma 7 de Miche y la displasia de Mondini.
- Síndrome de Alport: glomerulonefitis . Cribado y tratam¡ento de las hipoacusias infantiles: es impres
y alteraciones oculares: Ligado al X
cindíble hacer el diagnóstico de sordera antes de los dos años de
- Síndrome de Waardenburg: distopia cantorum,
vida y, si es posible, dentro de 1os primeros nueve meses, para evitar
heterocromía del iris, nariz ancha y canas
- Síndrome de Refsum: displasia cocleosacular, trastornos del lenguaje al tratar precozmente dichas hipoacusias.
polineuropdtía y ataxia Los factores de riesgo que obligan a la realización de screening audi
con retinitis pigmentaria tivo son ios siguientes:
Adquiridas (4070) . lnfecciones (T0nCH) - Historia familiar de sordera hereditaria.
. 0totóxicos Malformaciones craneofaciales o de pabellón auricular y hallaz
. Radiaciones gos de un síndrome que asocie hipoacusia.
. Enfermedadesmetabólicasmaternas
. - nfección congénita o posnatal con riesgo de hipoacusia.
Hábitos tóxicos maternos
Bajo peso a nacer, Apgar bajo, hiperbilÍrrubinemia, prematuri-
Gausas perinatales
dad, ventilación mecánica pro ongada.
. Hipoxia,prematuridad - Uso de fármacos ototóxicos.
. Hiperbilinubinemia Trastornos del lenguaje y enfermedades neurodegenerativas.
' lnfecciones
.o ' Traumatismo craneal
C) En neonatos se realizará mediante otoemisiones acústicas o po
e Causas posnatales
o tenciales evocados auditivos, y en niños mayores de tres años, con
U ' lnfecciones(meningitis,encefalitis, parotiditis,sarampión) exploraciones audiométricas infantiles. El protocolo de screening
. otitis media crónica
neonatal se lleva a cabo con otoemlsiones entre las prirneras 48 a72
C{
c)
. 0totóxicos
horas que, si están alteradas, se repiten al mes, y si también o están
Tabla 9. Causas de hipoacusia infantil otra, se realizan P[ATC.

30
 OTORRINOLARINGOLOGíA

. Tratamiento: el tratamiento consiste en eJ empleo de prótesis au- terza por una primera fase, de oscilación lenta (pendular), y una
d¡tivas, si existe reserva coclear útil, o mediante la orientación hacia segunda fase, de recuperación brusca y rápida (espasmódica).
implantes cocleares, en las sorderas bilaterales perceptivas cocleares
con pérdlda mayor de 90 dB en frecuencias conversacionales (co Clasif iración
fosis) y con integridad de la vía auditiva retrococlear (demostrada
med¡ante PEATC). Desde el punto de vista clínico y etiológico, el vértigo se puede clasi-
La rehabilitación debe llevarse a cabo io más temprano posible para ficar en:
adquirir un lenguaje y un desarrollo intelectual adecuados. 1 Vértigo central:se caracter¡za por la presencia de síntomas o signos
de afectación neurológica. La alteración se produce en alguna parie
Considerando el impacto de esta enfermedad, el gobierno de Chile ha de la vía vestibular o ei sistema nervioso central. Entre as principales
lmplementado medida para pesquisar y contro ar esta enfermedad. En el causas destacan hemorragia cerebelar, isquemia del tallo cerebral,
año 2005 se incorporó como parte del programa GES, la pesquisa de hi- insufi ciencia vértebrobasilar, tumores, migraña, esclerosis múltiple.
poacusia selectiva dirigido a los prematuros menores de 1.500 g o menor 2, Vértigo periférico: se sospecha ante afectación audiológica. La a1-
de 32 semanas y en Julio de 2013 e tratamiento, la rehabilÍtación y segui- teración se produce en el oido interno (órgano vestibu ar). Entre las
miento de la hipoacusia neuro-sensorial bi ateral en meno[es de dos años, principales causas, destacan: vértigo postural paroxístico benigno,
lo cual permitiría la búsqueda el tratamiento y la rehabllitacion precoz. neurltis vestibular, enfermedad de Meniere, neurinoma del acústico,
laberintitls, fístula perllinfática, colesteatoma, herpes zóster ótico.
Desde su incorporación, los pacientes tienen garantizado el acceso,
oportunidad, calidad y 1a protección financiera de la atención sanita Fl vértigo es periférico en el 85 9070 de los casos. Las causas del vértiqo
ria para esta patología. En específico, el sistema sanitario ofrece, como son múltiples y con más frecuencia (en más del 75a/o de las ocasíones)
prestaciones para todos los niños menores de 2 años con diagnóstico es debido a ia afectac¡ón del slstema vestibular. Dentro del grupo de los
confirmado de hipoacusia neurosensorial moderada, severa o profun- vértigos de causa vestibular, el vértigo paroxístico posicionai benigno es
da; acceso a tratamiento. Las intervenciones sanitarias garantizadas el más frecuente ya que ocurre en más del 50Zo de casos.
son: lmplementación de audífono (dentro de 3 meses desde la con
firmación diagnóstica), implante coclear (dentro de 'l B0 dÍas desde § iagnéstic*
indicación médlca) y seguimiento médico durante 3 años (primer con-
trol dentro de 14 días desde implementación de aud'fonos o implante La historia clínica es e punto cardinal en el proceso diagnóstico, en don-
coc lea r). de se definirá las características del vértlgo (Tabla 10), factores agravan
tes y precipitantes, sÍntomas asociados, aiteración de audición, síntomas
Síndrome vert¡g¡noso neu rovegetat¡vos, med ica mentos ototóxicos, revisión por sistemas: fac-
tores de riesgo cardiovascular, sistema audÍtivo, antecedentes persona-
Can*ept* les y famillares, como por ejemp o, cefa ea.

a a sensación subjetiva de movimlento del

Se entiende por vértigo También es muy irnportante cornplementar la historia clínica con un
propio cuerpo o de ambiente circundante, lo que produce inestabili buen examen físico, que en general es bastante acotado. Debemos exa-
dad postural real o aparente. Muchas veces se presenta como síntoma minar cabeza y cuel o, realizar otoscopia, examen neurológico y evaluar
aislado, pero también puede presentarse asociado a hipoacusia, tin- nistagmo. En el examen segmentario:
nitus, desequi ibrio y otros signos de déficit neurológico. Es un moti, . Examen de cabeza y cuello: evaluar asimetrÍas faciales, vesículas
vo frecuente de consulta en la práctica ambulatoria y en los servicios de herpes zóster en región auricular, reaizar otoscopia que puede
de urgencia, llegando a constituir 3-5Zo de las atenciones médicas en mostrar signos de inflamación en casos de vestibulopatía aguda, sig-
adultos. Supone una elevada carga tanto para ios pacientes como para nos de otitis supurativa crónica o un colesteatoma erosivo.
el sistema de salud, por lo que su diagnóstico diferencial es un tema . Examen cardiovascular: evaluar presión arterial, cambios ortostá-
pr'ori.a'io en ¿terciórl prirra. a. tlcos.
. Examen neurológico/vestíbulo cerebeloso: que inc uye pares
C ín¡camente el síndrome vertiginoso, se manifiesta como: craneanos, estudio cerebeloso, Romberg, marcha y n¡stagmo (es-
. Vértigo: definido como la sensación ilusoria de movimiento de uno pontáneo y provocado por cambios posicionales).
mismo en relación al espacio (vértigo subjetivo) o sensaclón de giro
de los objetos airededor de éste (vértigo objetivo). Representa una Algunas características de examen físico y particularmente de nistag
alteración o disfunción del laberinto, nervio vestibular o estructuras mo, que permiten orientar el diagnóstico hacia un origen central o peri-
centrales vestibulares del tronco cerebral. férico, se resumen en la Tabla 10.
. Mareo: caracterizado por ia sensación de inestabilidad corporal, sin
asociarse a desplazamiento giratorio. Es frecuente la descripción de Estudios complementarios
andar pisando en altos y bajos. . Pruebasauditivas:audiometrías.
. Desequilibrio: se refiere a Ia sensación de inestabilidad en bipedes- . Pruebas vestibulares: maniobra de Dix-Halley y Epley para el vérti-
tación, o sobre todo durante la marcha; sin percepción de giro de go posicional paroxístico benigno (VPPB) tFigura 4S).
objetos y que desaparece a sentarse o acostarse. . lmágenes: RM cerebral y TC cerebral (examen de elecclón para
. Manifestaciones neurovegetativas: náuseas, vómitos, palidez, su- diagnosticar aiteraciones de 1a parte ósea del hueso temporal).
doración y diarrea. . Signos y síntomas de alarma. E hal azgo de cualquier síntoma o
. Nistagmo: se define como el movimiento ocular involuntario, os- signo del sistema nervioso central (vlsión borrosa, diplopía, debi i-
cilante, espontáneo o inducido, repetitivo y ritmico, que se carac dad o entumecimiento facial, disfagia, disfonía, debilidad en extre

31
 Msnuol CTO de Medicino y Cirugio . l.o edición . CHILE

Más características Periférico Gentral

Vértigo Comienzo Habitualmente brusco Lento

Severidad lntenso (+++) Menos intenso (+/-)

Carácter Paroxístico intermitente Constante

Duración Episódico Variable: de días a años

Evolución Raro más de una semana Progresión freciente

Agravado por los movimientos Frecuente Variable

Alteraciones auditivas Habitual Excepcional

(acúfenos, hipoacusia)

0sciloscopia Escasa lmportante

Síntomas acompañantes otológicos Neurológicos def icitarios

Desequilibrio Leve-moderado, debido a ilusión de inclinación Grave, deambulación difícil por alteración
confol axial. Pueden caminar
o giro, con buen del control del tronco o extremidades

Manifestaciones neurodegenerativas Graves, gran malestar general Leve-moderado o ausente

(náuseas, vómitos, sudoración)

Nistagmo Espontáneo(posiciónprimaria) ' Torsional-horizonta! . Vertical puro, alternante periódico,

' Unidireccional en todas las direcciones desconjugado o disociado
de la mirada . Dirección variable con los cambios
. Se suprime la fijación de mirada, no se suprime con la filación
. Afectación del laberinto o nervio vestibular . Lesiones en la fosa posterior con asimetría
que causa asimetrías del tono del tono oculomotor

Posicional (giros de cabeza y cuello, . Horizontal+otatorio . Preferentementevertical

maniobras de Dix-Hallpike . Provoca vértigo intenso . Vértigo leve o ausente
. Periodo de latencia, agotamiento . Sin latencia, agotamiento
y fatigabilidad ni acostumbramiento

Signos neurológicos asociados Ausentes Frecuentes (ataxia, defectos motores, sensitivos,

pares craneales)

Tabla '10. Manifestaciones clínicas del síndrome verüginoso de origen periférico y central

midades, ataxia, etc); presencia de un patrón distinto de cefaleas (deterioro auditivo, acúfenos, plenitud ótico, etc.) y prevenir las
(especialmente occipitales); hipoacusia o sordera aguda o a pes recurrencias de las crisis. Los principales fármacos utilizados son:
quisa de nistagmus vertical, determinan la derivación urgente para diuréticos, corticoides y los antagonistas de calcio.
evaluación y atención a nivel secundarlo de atención de salud. - Fase de compensación: el paciente se encuentra asintomáti-
co, por lo cual es muy importante la rehabilitación vestibular.
Tratarniesrtu
Rehabilitación vestibular: las indicaclones de la rehabilitación ves-
El tratamiento dependerá de la etio ogÍa y de la forma de presentación tibular se diferencian dependiendo si se trata de una lesión vestibu-

de cuadro. Básicamente se componente de tres aspectos fundamenta- lar aguda o crónica. Las técnicas util¡zadas, son de dos tipos:
les: farmacológico, quirúrgico y rehabilitador, y se seleccionará en fun- - Rehabilitación no instrumental: basada en la realización de
ción de la fase del vértigo en la que acuda el paciente, y por tanto se ejercicios con la finalidad de mejorar ia estabilldad de la mirada
valorará según se encuentre en la fase aguda, subaguda o de compen- y el control postural.
sación del cuadro clínico. - Rehabilitación instrumentral, mediante técnicas de retroali-
. Terapiafarmacológica: mentación con posturografía dinámica, tienen por finalidad me-
- Fase aguda: en esta etapa el paciente sufre un vértigo incapa- jorar la estabilidad postural.
citante, por lo que el tratamiento consistirá en sedantes vesti-
bulares, además de reposo y ayuda psico ógica. Los sedantes Terapia transtimpánica:
vestibuiares actúan disminuyendo los estímulos en los recep- - Gentamicina transtimpánica: consiste en realizar una laberin-
tores de los neurotransmisores del órgano vestibulares. Las tectomía quimica con gentamicina. Su principal aplicación es en
principales familias de fármacos utilizados son: benzodiacepi- la enfermedad de Méniére (EM) unilateral con mala respuesta
nas, anti-dopaminérgicos, anticolinérgicos y los antihistarnini- tratamiento conservador.
cos anti-H I en menor proporciÓn.
.a
ol
o
- Fase subaguda: aquí, e paciente ya no tiene un vértigo inca- Tratamiento quirúrgico: indicado como Última opciÓn terapéutica,
o pacitante, sino que predomina la sensación de inestabilidad o en aquellos pacientes que tienen vértigo incapacitante que no res-
C desequi ibrio. En esta etapa, se deben evitar los sedantes vesti- pondieron adecuadamente al tratamiento farmacológico conserva-
c{ bulares, ya que podrían retrasar los mecanismo de compensa- dor; y que se investlgaron y trataron las posibles causas que subyacen
O ción. Por tanto, e objetivo del tratamiento en esta fase es reducir a su cuadro actual. Entre las técnicas más utilizadas destacan: la cirugía
la sintomatologÍa residual (mareo, inestabilidad) o asociada del saco endolinfático, la Iaberintectomia y la neurectomía vestibular.

32
 OTORRINOLARINGOLOGíA

Conducto Síndromes vest¡bulares perifér¡cos

Oído interno

. Vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB): es la causa más

1. Con el paciente sentado, frecuente de vértigo periférico. 5e produce por canalitiasis (porcio-
girarle la cabeza 45.
nes de las otoconias del utriculo que flotan en la endolinfa de un
conducto semlcircu ar originan un movim¡ento de a endolinfa que
estimula anorma mente la cresta ampular) y menos frecuentemente
por cupulolitiasis (otolitos de la mácula del utriculo que se adhieren
a la cresta ampu ar del conducto semicircular). El conducto semicir
cu ar posterior es e más afectado. La mayoría son idiopáticos, pero
puede haber antecedentes de traumatisrno craneal, laberintitis o
neuritis vestibu ar. Es más frecuente en ancianos.
2. Tumbar al paciente
manteniendo la cabeza Clínica: crisis de vértiqo provocadas por movimientos cefálicos
girada y extendida de extensión y giro (al acostarse, al mirar a un estante, etc.) y de
corta duración (un minuto).
- Diagnóstico: se diagnostica mediante la inducción del vértigo
y el nistagmo con la maniobra o test de Dix-Hallpike (véase la
Figxr; 48 en la página anterior). El nistagmo deVPPB típicamen-
te tiene un periodo de latencia, se agota tras 30 segundos, tiene
habituación o fatiga si se repite a maniobra, es reversible y se
dirige hacia el oído más declive.
3. Girar la cabeza 90o,
- Tratamiento: el tratamiento no es farmacológlco sino con ma-
al lado contrario niobras de reubicación canalicular (maniobras de Epley y Se-
Mantener la posición
mont) {FiSura 4B), que tienen una efectividad en la resolución
entre 20 y 30 segundos
de los síntomas cercana al 8070.

Neuritis vestibular

Es la segunda causa más frecuente de vértigo períférico tras el VPPB.

Vértigo retrolaberíntico por afectación de la primera neurona del nervio
vestibular. Se cree que la causa es vírica (neuritis vírica del nervio vestibu
lar), por la frecuencia elevada de antecedentes de infección de vías altas.
Produce una crisis única e intensa de vértigo espontáneo por arreflexla
4. Girar el cuerpo 90o,
o hiporreflexia vestibular que dura varios días, con audición normal. En

w,.
hacia el lado no afecto
la RM, puede aparecer una hipercaptación del nervio vestibular. E tra-
tamiento de la crisis será con sedantes vestibulares y antieméticos. La
recuperación completa se produce en el 5070 de los casos, m¡entras, que
en ei 5070 restante queda como secuela una paresia vestibular unilateral
detectable en la prueba calórica. 5e recuperan subjetivamente del vér-
tigo y del nistagmo por compensación central, pero persiste una ines-
tabi idad crónica o recurrente o episodios de vértigo posicional. E uso
precoz de ejercicios de reeducación vestibular acelera la recuperación
de estos pacientes.
. Síndrome de Méniére: afectación del oído interno, de etiologia
desconocida, pero con sustrato anatomopatológico de hidrops
endolinfático, caracterizada por hipoacusia de al menos 20 dB fluc
iuante (variación de 10 dB o de un 1570), plenitud aural, acúfenos del
mismo oído asociados a crisis de vértigo espontáneo recurrentes, de
al menos 20 minutos, con signos veqetativos e inestabilidad.
Se produce una distensión del laberinto membranoso debido a
5. Volver a situar un aumento de endolinfa (hidrops laberíntico). La forma idiopá-
al paciente tica es la más habitual (enfermedad de Méniére), pero tamblén
en la posición inical puede aparecer un hidrops endolinfático en la sífilis congénita,
en las malformaciones congénitas del oído interno y en los trau-
matismos. Ua 20o/o de los casos son bilaterales. Afecta a adultos
entre 30 50 años, sin predilección de sexo y cursa con crisis p¿-
roxisticas y recurrentes de:
Vértigo: espontáneo, de comienzo brusco, intenso, con corte
Figura 48" Esquema de maniobras de Dix-Hallpike y Epley para
jo vegetativo, de corta duración (entre una y varias horas), que
el VPPB
al evo ucionar la enfermedad, disminuye hasta desaparecer en

33
il
 Monuol CTO de Medicino y Cirugio . l.o edición ' CHILE

algunos casos. La prueba calórica al principio será norma, pero, Histológicamente, es un schwannoma, de crecimiento lento y que
con el tiempo, aparecerá una hipoexcltabi ldad calórica. se origina en el interior del CAI a partir del nervio vestibuiar del Vlll
- Acúfenos: que pueden ser premonitorios, porque aparezcan o par craneal. Puede seguir dos patrones histológicos diferentes: tipo
aumenten de intensidad antes de la crisis de vértigo, aunque a A de Antoni o compacto y tipo
de Antoni más laxo y reticular. Sue-
B

final se harán constantes. len ser esporádicos, pero tienen un patrón hereditario, como
a veces

- Hipoacusia neurosensorial coclear con reclutamiento positi- ocurre en la neurofibromatosis tipo 2, donde son típicamente bila-
vo y con curva plana: afectando a todas as frecuencias, o incluso terales íFigura 49).
ascendente, haciéndolo más a las graves. Al inicio es fluctuante:
crece junto con la crisis de vértigo y mejora tras ella, pero en
estadlos avanzados de la enfermedad se hace constante. El test
del glicerol será positivo (mejoria audltiva tras aplicar glicero ).
- Sensación de plenitud en el oÍdo durante la crisls.

Eltratamiento de episodio agudo se realizará con sedantes vesti-

Lr E
bulares y antieméticos. El tratamiento fisiopatológico de manteni-
miento pretende:
- Control de vértigo (disminuír la frecuencia e intensidad de las
crisis de vértigo): es eficaz.
- Control del acúfeno: relativamente eficaz.
- Control de a hipoacusia: no es efrcaz.
I7
D -. .:;
f
Se realiza con:
- La mayoría de los pacientes se contro an mediante dieta hiposó
dica y / o d iu réticos (acetazola mida e h id roclorotiazida). §
En pocos casos de enfermedad de Ménidre de más de un año
de evo ución, con vértigo incapacitante, se pasa a tratamientos
ablativos o subablativos de la función vestibular:
Neurinoma del Vll PC bilateral en paciente
> Perfusión iniratimpánica con anestesia local de fármacos con neurofibromatosis tipo ll (RM coronal con gadolinio)
vestibulotóxicos como gentamicina (laberintectomía quími-
ca): control completo o substancial de vértigo en el 9070 de LaTabla 'l 1 muestra e diagnóstico diferencia entre la enfermedad de
los casos, con empeoramiento de a hipoacusia en el 3070. Ménidre, a neuritis vestibular y e VPPB.
) Tratamiento quirúrgico que conserva a audición, como la
neurectomía o sección del nervio vestibular, o con técnicas Méniére Neuritis vestibular VPPB
que no la conservan, como la laberintectomía: control del Causa Hidrops Neuritis vírica Canalitiasis/
vértigo en e 9B%0. endolinfático Cupulolitiasis

Topografía Laberíntico Betrolaberíntico Laberíntico

Vértigo periférico postraumático: puede estar producido por: de la lesión
Conmoción laberíntica: el efecto de inercia de los líquidos Crisis Repetidas Única Repetidas
laberínticos y de las hemorragias en eL laberinto membranoso de vértigo Duran horas Dura días Duran segundos

ocasiona lesiones en as máculas y en las crestas ampu ares.

Hipoacusia Sí No No
Aparece un vértigo posicional (vértigo postraumático más tre- (al inicio fluctuante
cuente) y más raramente espontáneo, que remite en unos me y peor en graves)
ses. Puede existir hipoacusia perceptiva coc ear con escotoma
Tratamiento Fármacos o cirugía Sintomático Maniobras
er' 4.000 Hz y acuferos. fisiopatológico (etiológico) y.de las secuelas, de reubicación
- Fracturas de hueso temporal transversales: con un vértigo si existen canalicular
espontáneo intenso por parálisis o arreflexia vestibu ar, que aso-
Tabla 11. Diferencias entre enfermedad de Méniére, neuriüs
cia cofosis y/o parálisis facial.
vestibular y VPPB
Fístulas perilinfáticas (comunicación del oído interno con el
medio, sobre todo por rotura de las ventanas ova y redonda),
por barotraumatismos, blast injury o traumatismo craneal. Hay La clínica varía en función del crecimiento de tumor:
vértigo al colocar el oído afecto hacia abajo, con signo de a fis . Fase intracanalicular (la sospecha ante síntomas del Vlll par craneal
tula e hipoacusia fluctuante. unilaterales es la base del diagnóstico precoz): hipoacusLa neurosen
sorial unilateral (95a/o de Los pacientes), peor en agudos y en progre
Otras causas de vértigo periférico son las siguientes: inflamatorias slva (aunque un 1070 de los neurinomas debutan como hipoacusia
.o
O) (laberintitis, zóster ótico), vasculares (insufrciencia vertebrobasilar, brusca), con importante alteración de a inteligibllidad (disociaciÓn
o
o trombosis de a arteria auditiva interna), tumores del ángulo pon- tonal verbal), sin reclutamiento y con adaptaciÓn patológica en os
C tocerebeloso (neurinoma de acústico), ototóxicos, otosclerosis, etc. test supraliminaies. Acúfeno unilateral (70o/ode los pacientes), agudo y

N Neurinoma del acústico: se trata del tumor más frecuente del continuo y que puede preceder a la hipoacusia. Síntomas vestibu ares
O ángu1o pontocerebeloso (90%o), seguido por os meningiomas, os (6070), siendo más frecuente la inestabilidad que el vértigo (sólo el 770),
quistes aracnoideos y 1os neurinomas del facial. ya que el crecimiento del tumor permite a compensación central.

34
I
 OTORRINOLARINGOLOGíA

Fase cisternal: ocupa el ángulo pontocerebe oso sin comprimir e1 paciente, evitar un daño neurológico irrecuperable, la eliminación com
tronco, y afecta a otros pares craneales en el s¡guiente orden de fre- pleta del neurinoma, conservar el Vll par y recuperar la audición. La ra-
cuencia: trigémino (hipoestesias o parestesias faciales y abolición del dioterapia constituye una alternativa terapéutica.
reflejo corneal), facial (parálisis facial, signo de Hitselberger) y pares
bajos (lX, X, Xl y Xll) {Figura 50). Tinnitus

VPC
§Iefinicién
IV PC

Se entiende por tinnitus a la percepción consciente de un sonido, en

Neurinoma I
I

(porción vestibular) ausencia de una fuente externa. Se manifiesta generalmente como un

I

i zumbido, pero puede percibirse con otras características como silbi,

I dos, siseos, chasquidos o con características tonales. Su intensidad es
variable, desde ruidos imperceptib es hasta sonidos insoportables e in-
Oído medio \- /- _vtPc
vt tl
trusivos que comprometen significativamente la calidad de vida del pa
,/ vllPc ciente e incluso pueden llevarlo a la ideación suicida. Es una condición
¡t - que aumenta su prevalencla en hombres y con ei avance de la edad. En
Estados Unidos se estima que ¿n 12a/o de los hombres con edades entre
. <IXPC
+ 65 a74 años lo padecen. En Chlle, un estudio de prevalencia de sínto
_ XpC
7 <XIPC mas asociados a la hipertensión arterial (HTA) mostró una prevalencia de
tinn¡tus de un 1 370 en el grupo con HTA al igual que en e] grupo control

i \xll
normotenso en el tramo enlre 65-74 años, aumentando a un 15Zo en
Pc
Timpano ambos cuando se analizaba a los mayores de B0 años.
Cóclea
,
Porción coclear *lasif icae !ón
vilt Pc
Porción vestibular

t_ Figura 50. Neurinoma del Vlll PC. Se origina en la rama vestibular

La caracterización clínica del tinnitus permit¡rá una adecuada aproxima-
ción diagnóstica inicialy ubicará al síntoma dentro de un contexto clíni-
co determinado. Por ello, se ha dividido en base a tres ejes:
1. Según tipo de tinnitus: clásicamente se ha dividido en dos tipos:
. Fase compresiva: compresión del tronco y del cerebe o, dando sín- - abjetivo: aquél en que el sonido puede ser identificado no solo
tomas de hipertensión intracranea y de síndrome cerebeioso. por e paciente, sino también por el examinador mediante aus-
cu ita ció n.
Para e1 diagnóstico, además de pruebas audiológicas y vestibulares, los - Subjetivo: referido a la fa sa percepción de sonido en ausencia de
PEATC son un método de screening (alargamiento del intervalo l-V), aun- un est¡mulo auditivo. En este caso, el sonido solo es percibido
que el método dlagnóstico de elección es la RM con gadolinio. por el paciente.

El tratamiento es quirúrgico con drferentes vías de abordaje (transla 2. Según pulsatilidad: se debe distinguir aqueiios que son de carácter
beríntica, retrosigmoidea y transtempora ) según el tamaño del tumor. pulsátil de los que no lo son; puesto que los primeros son habitual-
Los objetivos de ia cirugia son, por orden de prloridad: sa var la vida de mente de origen vascular.

Subjetivo 0tológicas Trauma acústico, presbiacusia, otoesclerosis, otitis, impactación de tapón de cerumen, sordera súbita,
enfermedad de Meniére, entre otras

Neurológicas TEC, lesión por latigazo, esclerosis múltiple, schwannoma vestibular, otros tumores del ángulo pontocerebeloso

lnf ecciosas-inf lamatorias Otitis media, meningitis, sífilis, enfermedades auto¡nmunes y otros

Farmacológicas Salícitatos, AINES, aminoglicósidos, diréticos de asa, agentes quimioterapéuticos y otros ototóxicos

Metabólicas Patología t¡roidea, Hiperlipidemia, déficit de vitamina 8,,

Psicógenas Depresión, ansiedad, fibromialgia

0tros Disfunción de la articulación témporomandibular

0bjetivo Vasculares Estenosis carotidea, malformaciones arter¡ovenosas, tumores vasculares (glomus), valvulopatías cardíacas
(estenosis aórtica), estados hiperdinámicos (anemia) y otras condiciones que cursen con flujo sanguíneo
turbulento

Neuromusculares Mioclonía palatina, espasmo de los músculos estapedial o tensor del tímpano

Articulares Disfunción de la articulación témporomandibular

Anatómicas Tuba auditiva distendida

Cocleares Emisiones otoacústicas espontáneas

Tabla 12. Causas de tinnitus

35
I
 Monuol CTO de Medicino y Cirugio . 'l .o edición . CHILE

3. Según localización: se separan en unilaterales y bilaterales. La his necesario identificar y tratar por el especialista una posible causa subya-
toria de un tinnitus categóricamente unilateral hace necesario des- cente al cuadro clínico; además de evaluar las comorbilidades (depresión,
cartar una causa orgánica identificable. insomnio, presbiacusia, ototóxicos, etc.). Hasta ahora las alternativas de
tratamiento descritas, son de tipo conductuales yfarmacológicas. Sin em-
Estas c asificaciones permiten orientar el estudio a etiologías determi bargo, ninguna de ellas ha sido completamente efectiva contra el tinnitus.
nadas y, por tanto, ayudar a establecer una conducta. En la Tabla 1 2 se . Terapias conductuales: se han descrito, alternativas no farmacoló-
nombran las principales etio ogías asociadas a los dos tipos de tinnitus. gicas para eL tininitus, entre las que se encuentran: los dispositivos
de enmascaramiento, la estimulación eléctrica transcutánea, el uso
I iagnéstico de implantes cocleares en pacientes con hipoacusia profunda y a
terapia de reentramiento del tinnitus. El uso de la terapia de reaap-
Al evaluar a un paciente que consulta por tinnitus deb,iera considerarse tación a tinnitus con apoyo psico ógico y generadores de ruido de
iniciaimente a éste como un síntoma de un proceso subyacente. banda ancha y bajo volumen, han mostrado resultados favorables
en e efectodel tinnitusen ia vida diriayen el nivel de molestia.
Una buena anamnesis y examen físico, son fundamentales en el diagnóstico: . Terapia farmacológica: existe una gran variedad de fármacos
. Historia clínica: es importante recabar información respecto a utilizados en el manejo dei tinnitus, os que pueden ser dividi-
las caracterÍsticas del sonido, síntomas asociados, factores des- dos en dos grupos: vasoactivos y neuromodu arores. Dentro
encadenantes y/o atenuantes, antecedentes de exposlción a de los fármacos vasoactivos, que teóricamente mejorarian la
trauma acústico y/o craneal, uso de fármacos ototóxicos, entre irrlgación del sistema auditivo, se encuentran: gingko biloba y
otros (Tabla 13). Según la sospecha clínica se debe descartar en b oqueadores de canales de calclo (nlmodipino). En los fárma-
fermedades como anemia, hipertiroidismo, enfermedad valvular cos con acción neuromoduladora se incluyen: anestésicos locales
cardíaca o enfermedad cerebrovascu ar oc usiva. (lidocaína), benzodiacepinas (clonazepam), ga baérgicos, a ntlcon-
vuisívantes (carbamazepina), antidepreslvos (tricÍclicos e lnhlbi
Características del sonido Tinnitus objetivo o subjetivo, constante dores de 1a recaptación de serotonina) y otros fármacos como la
o episódico, unilateral o bilateral, pulsátil, melatonina y los fármacos antlg utamatérgicos.
inicio abrupto o gradual, tono y volumen
del sonido
A pesar de existlr varios tratamientos para el tinnitus, no hay actualmente
Síntomas asociados Hipoacusia, vértigo o dolor un estándar aceptado globalmente. Esta falta de un tratamiento totalmente
Factores desencadenantes Ruido ambiental, alcohol, estrés o insomnio efectivo hace necesaria la existencia de una fuerte re ación médico-pacien-
y/o atenuantes te, donde la educación y la consejería se transforman en las mejores herra-

Antecedentes de exposición Ruidos intensos, infecciones del oído, uso mientas para ayudar al paciente a enfrentar de mejor forma este sÍntoma.
a noxa de ototóxicos, cirugía otológica y trauma
encefálica

Efectos sobre la vida diaria Desconcentración, insomnio,

hipersensibilidad, dolor, depresión 2.5. Patología traumática del hueso
Tabla 13. Características clínicas del tinnitus
temporal. Fracturas del peñasco
Examen.físico: se debe enfocar en la revisión de cabeza y cuello,
incluyendo auscultación del corazón, vasos del cuello y en la región Son las fracturas más frecuentes de la base del cráneo (45o/o de los casos),
periaural. En especÍfico, se debe examinar completamente la boca, se producen en el de los traumatismos craneoencefálicos. Se clasifi-
3%o

oído externo y membrana timpánica, nervios craneales y la articula can en tres tipos, según su trayecto (Figura 51 yTabla 14):
ción témporomandibular.
Estudios complementarios: es necesaria la evaluación audlológi-
ca con audiometrÍa, impedanciometría, refle¡o auditlvo y emislones
otoacústicas. Exámenes más específicos para descartar patología :
Fractura longitudinal
orgánica subyacente debe ser evaluados por un especialista.

Pese a que gran parte del manejo pueden ser iniciadas en atención primaria,
I

existen condiciones en las que es fundamental la derivaclón al especia ista:

. Hipoacusia o anormalidades óticas asociadas.
. Tinnitus pu sátil en ausencia de una patología inflamatoria aguda
de oído.
Tinnitus unilateral persistente de más de tres meses de evolución I

Tinnitus intrusivo persistente. Fractura transversal

.o
o
O
O Tratamiento
o
c{ El manejo de un paciente con tinnitus requiere de un enfoque multidisci-
O plinario. No se ha descrito un tratamiento estándar, por cuanto la terapia
Figura 5i. Recorrido de las fracturas del peñasco
es diferente en cada paciente. Sin embargo, como medlas generales, es

36
r
 OTORRINOLARINGOLOGíA

Transversal
Frecuencia 70-8070 15-2004

Perforación Frecuente Bara

0tonagia Frecuente Rara

Hemotímpano Rara Frecuente

0tolicuorrea Frecuente Rara

Hipoacusia Transmisiva Perceptiva (cofosis)

Parálisi facial 20% Transitoria 50% Permanente

Vértigo Raro y leve (posicional) Frecuente y grave

Radiología Schüller Stenvers

Tabla 14. Diferencias entre fracturas longitudinal y transversal
del peñasco

Longitudinales (timpánicas, extralaberínticas): son las más fre-

cuentes (7070). Por traumatismos temporoparietales, la línea de frac-
Figura 53. Hemotímpano
tura discurre paralela al eje del peñasco, afectando al techo del oído
externo y aJ oído medio. La clínica es hipoacusia de transmisión
por lesión tin'rpanoosicular, otorragia, signo de Battle (equimosis
retroauricu ar) y puede existir otolicuorrea por extensión a la fosa
cranea media, desde el techo de oído medio (Figura 52). 2.6. Parálisis facial
La parálisis facial es rara (200/o) y la recuperación frecuente, al ocurrir
por compresión o edema. 5i hay vértigo, es leve por conmoclón la-
beríntica. En a otoscopia se observa escalón en paredes del CAE y Causas de parálisis facial perifér¡ca (Tabta ts)
desgarro timpánico con otorragia.
Es la parálisis facial idiopática, parálisis de Bell o"a frigore'l siendo la más

frecuente (6070 de los casos). Su incidencia aproximada es de 23 casos

por 100.000 personas/año o una de cada 70 personas a lo largo de su
vida. Se cree que se trata de una neuritis vírica (virus herpes simple y
CMV) con edema perineural que produce una compresión isquémica
del nervio. Como factores de riesgo, se han implicado la diabetes, la HTA
y el embarazo. Se instaura en unas 48 horas y sue e asociarse a otalgia
leve retroauricular.

Parálisis de Bell (la más frecuente, el 70%). Síndrome

Idiopáticas
Melkersson-Rosenthal

' Fracturas temporales (2570) (oblicuas >

Traumáticas transversales > longitudinales) y de base de cráneo
' Traumatismos directos en oído medio y en la cara

0MA (niños con Falopio dehiscenteL colesteatoma,

0títicas
ototis externa maligna, otitis media tuberculosa

' Cirugía de la parótida

Fractura longitudinal del peñasco derecho
Yatrogénicas
' Cirugía del ángulo pontocerebeloso, CAl, 01, 0M
y mastoides
. Transversales (neurales, laberínticas): son menos frecuentes
' Fórceps (obstétrica)

(2070), pero más graves. Se producen por traumatismos occipitales, Tumorales

' Neurinoma del Vlll y Vll par

la línea de fractura es perpendicular a eje dei peñasco, afectando

' Carcinoma en 0M y quemodectoma

al oído interno. Su clínica es hipoacusia neurosensorial profunda, Síndrome de Ramsay Hunt, síndrome Melkersson-
Sindrómicas
acúfenos y vértigo espontáneo intenso. La parálisis faciai es frecuen- Bosenthal, síndrome Heerfordt (sarcoldosis)

te (5070) y de peor pronóstico, al producirse una sección neural. La . Esclerosis múltiple

otoscopia puede ser normal o existir hemotímpano (Figura 53). Neurológicas ' Miastenia gravis
. Oblicua (timpanolaberíntica): línea de fractura que puede afectar
' Síndrome de Guillain-Bané

al CAE, al oído medio y al oído interno. Puede exlstir cualquier sínto- ' Diabetes mellitus
ma de las dos anteriores y la parálisis facial es la regla (10020). Metabólicas ' Hipertiroidismo

El diagnóstlco se realiza mediante TC, con cortes de alta resolución.

' Porfirias

Si sólo se dispone de radiología simple, se utilizará la proyección de ' Talidomida

Schüller para Jas longitudinales y la de Stenvers para las transver- Tóxicas ' Difteria, tétano

sales. El tratamiento quirúrgico es controvertido y se suele reservar

' Alcoholismo

para las parálisis faciales graves inmediatas. Tabla 15. Eüología de las parálisis faciales

37
 Monuol CTO de Medicino y Cirugio . l.o edición . CHILE

El tratamiento es médico, con corticoides en pauta descendente, que . Otras: enfermedad de Lyme (sobre todo en niños), síndrome de
acortan el tiempo de recuperación. Basándose en su posible origen ví Guillain-Barré (puede ser bilatera ), epra. Los infartos pontinos son
rico, muchos autores utilizan antivíricos como el aciclovir. Siempre se causa de parálisis facial centra .

debe realizar protección ocula¡ por el riesgo de que aparezcan úlce

ras corneales. La descompresión quirúrgica del nervio facial se plantea Clínica
cuando persiste una mala evolución y en la e ecironeurografía existe
una degeneración axonal mayor del 6070 (indicación relativa) o superior Hay una parálisis motora de a hemicara, con desviaciÓn de la comisura
al 9070 (indicación absoluta). Su pronóstico bueno: en ede los pa
7O%o de a boca a la parte sana y babeo en e lado de a lesión. Se pierden 1as
cientes la recuperación es completa, aunque suele ser lenta, en el 1570 arrugas frontales y existe un cierre incompleto del párpado, lo que da
queda paresia residual y en el 1570, espasmo posparalítico y sincinesias. lugar a la separación del punto lagrimai de la conjuntiva y, por consi-
La presencia de una parálisis facial incompleta en la primera semana es gulente, a ep'rfora. Es típico que, al intentar forzar el cierre de os párpa-

el factor pronóstico más favorab e. dos, en e lado afecto se desvíe la mirada hacia arrlba (fenómeno de Bell)
{Figura 55 yTabla'16).
Se producen por las siguientes causas:
. Traumáticas (25o/o)t por fracturas de hueso temporal y herldas fa Si la lesión se localiza por enclma de la salida de a cuerda del tímpano, a

ciales.También ocurren en cirugía del ángu1o pontocerebeloso y de la pará1isis facial se añadirá disgeusia de los 2/3 anteriores de la hemilen
parótida, y menos frecuentemente en cirugía del oído medio. gua ipsilatera e hiposialia.
. Síndrome de Ramsay-Hunt o zóster ótico (7o/o): reactivación de
una infección del ganglio geniculado por e vlrus herpes zóster. Pro- Si la lesión es proximal a la salida del nervio del músculo del estribo,
duce primero ota gia intensa y después, tras entre dos y cuatro días, habrá además algiacusia (audición dolorosa) por ausencla del reflejo .^s-
vesículas en e1 pabellón y CAE (área de Ramsay Hunt), así coTno en tapedial. Si es proxima al ganglio geniculado, se suma disminución de
la faringe iIisr.:r* 54 ;. La parálisis facia tiene peor pronóstico si apa- la secreción lagrimal.
rece: febrícu a, astenia, anorexia y afectaclón del Vll par cranea con
vértigo, hipoacusia y acúfeno. E tratamiento se realiza con antivíri-
cos como aclclovir.

I l-=t

Herpes zóster óüco (lesiones de área de Ramsay-Hunt) Figura 55. Parálisis facial periférica

Tumorales (7olo): provocada por tumores del ángulo pontocerebe- 1. Una parálisis facial con test 1. Distal al ganglio geniculado
de Schirmer normal se localiza. ..
loso (neurinomas), del hueso temporal (paragangliomas, carcinomas
epidermoides de oído medio y CAE, colesteatomas) y de parótida. 2. Una alteración aislada de toda Lesión distal al orificio
Son parálisis faciales de instauración progresiva. la musculatura facial indica. . . estilomastoideo
Otítica (4%): sobre todo aparece como complicación de un co- 3. Si hay parálisis de musculatura Una parálisis facial cenkal
lesteatoma y exige cirugía urgente. También es secundaria a otitis de Ia cara, con movimientos
media aguda y mastoiditis (más frecuente en niños, por tener un de la frente, lacrimación, gusto
conducto de Falopio dehiscente); precisa de ant¡bloterapia, mirin- y sensibilidad intactos es...
gotomía y colocación de drenajes y, si persiste, incluso mastoidecto- 4.
4. üCómo es la inervación de la zona Bilateral
mía. Otra causa es la otitis externa maligna. dorsal del núcleo motor superior
Síndrome de Melkersson-Rosenthal: cuadro infrecuente que del facial?
conlleva brotes recurrentes de parálisis facial con edema hemifacial
'ó (inicialmente reversible y luego permanente) fundamentalmente en
Tabla 16. Localización de la parálisis facial
o
o labio y lenqua qeográfica.
o Síi¡drome de Heerfordt (fiebre uveoparotídea): es una forma extra-
pulmonar de sarcoidosis, con parálisis faclal que puede ser bilateral, Regla: el facial es 'LELO': 1.e roma: Lacrimal, 2.s
O fiebre, uveítis anterior y parotiditis. La parálisis facial es el signo neu-
ramo: Estribo, 3.e ramo: Lengua, 4.s rama: Oreja.

ro1ógico más habituai en la sarcoidosis.

3A
G*.r I
 Diag nóstico topográf ico
OTORRINOLARINGOLOGÍA
o
trastornos sueien presentar un curso crónico; así, sin un diagnóstico y
tratamiento adecuados, la patología perslste en el 40-60%o de los casos.
Para el diagnóstico topográfico se pueden utilizar ios siguientes mé-
todos: Diagnóstico
. Estudio de la secreción lagrimal (test de Schirmer): estudia la fun-
ción del nervio petroso superfrcial mayor. Se considera positivo (pa- Al enfrentarse a un niño que se comunica mal, el primer paso es de-
tológico) si la diferencia entre ambos ojos es mayor o igual ai 30%0. terminar si se presenta de un trastorno del habla o del lenguaje, o b,ien
. Valoración del reflejo estapedial: anaiiza la función del nervio es si su problema es secundario a alteraciones a nivel fono articulatorio o
ta ped ial. psicolinqüÍstico (Tabla 1 7).
. Gustometría y sialometría: estudian la función del nervio cuerda
del tímpano. En caso de apreciar un retraso o alteración del lenguale, el niño debe ser
derivado precozmente. Durante la atención de salud, se debe indagar so-
Los más empleados son el test de Schirmer, para decidir si una descom bre antecedentes médicos del niño, de sus padres, obtener información
presión quirúrgica del facial tiene que alcanzar la primera porción labe de su rendimiento escolar, y enJo posible observar al niño en su entorno
ríntica, y el reflejo estapedial. habitua necesario realizar un examen físico completo incluyendo exá-
. Es
menes específrcos para detectar condiciones médicas que contribuyan al
Electrodiagnóstico cuadro clínico (por ejemplo realizar audiometrías en busca de hipoacusia).

Sirve para establecer el grado de lesión y el pronóstico de la parálisis. 0rigen del trastorno
El más utilizado, ya que permite cuantificar el daño axonal, es la elec- Trastorno del habla Trastornos Dislalia
troneurografía, que estudia la amplitud y la latencia tras la estimulación de la articulación
eléctrica del nervio facial en el agujero estilomastoideo y tiene valor en
Trastornos Espasmofemia o tartamudez
tre los tres y los diez días tras la paráiisis.
*lilT: ,
y la lluencta
Farfuleo o habta taquitática

La electromiografía registra la actlvidad muscular espontánea y volunta- Trastorno del lenguaje ' Betraso simple del lenguaje
ria y es útil para detectar signos de reinervación (predice Ia regeneración ' Disfasla
del nervio paralizado).
El blink reflex estudia el reflejo trigémino-facial o ' Afasia
del parpadeo y su presencia indica buen pronóstico. Alteración de los órganos ' Hipoacusia
fonoarticulatorios . Disglosia
Parólisis facial PC-CP: parólisis parcial es com-
. Disastria
pleta; lo parálisis completo es porcial (es decir, Trastornos ' Discapacidadintelectual
en lo periférica, la hemiplejía es de la hemicara psicolingüísticos ' Autismo
entera y la central respeta la musculatura fron- ' Mutiscmo selectivo
tal y orbicular). Tabla 17. Alteraciones del habla y del lenguaje

Tratamiento

2.7 , Trastornos del habla y del lenguaje Eltratamiento, se enfocará en la resolución de las causas subyacentes al
cuadro clínico. Se requerirá de intervenciones específicas por distintos
especia I istas:
Concepto . Derivación a Otorrinolaringología: se requerirá en el contexto del
estudio de la audición, puesto que se ha reconocido un rol impor-
Se entiende por trastornos del habla el deterioro de la capacidad de pro- tante de la hipoacusia como causa de tÍpica de retraso en el desarro
ducción de sonidos (fonemas) durante el acto de comunicación por parte llo del lenguaje. Se ha notado que los niños con hipoacusia pueden
de los órganos fono articulatorios (iabios, lenguaje, paladar, musculatura mostrar una reducción en la tasa de adquisiclón de vocabulario, así
orofacial, mandíbula,etc.) y la laringe. Comprende alteraciones en la voz, como un retraso en el desarrollo de la sintaxis, distorsión de fonemas
fluidez y en la articulación de los sonidos. Por otra parte, el lenguaje es de- y prosodia. Por estas razones, en todo niño con alteración de ia ar-
finido como un sistema de símbolos aprendidos que contienen un signifi- ticulación y ritmo del habla, o con un retraso del lenguaje, se debe
cado social ydan la habilidad a un individuo de clasificar las experiencias. sospechar una pérdida auditiva y derivar oportunamente al otorri-
nolaringólogo para una evaluación audit¡va.
Epidemiología . Derivación a Fonoaudiología: también es recomendable derivar
paralelamente alfonoaudiólogo los niños con estos problemas, con
Son una patología relativamente frecuente en la infancia, y que preocu- siderando que la etapa preescolar es básica en la intervención, ya
pa a padres y profesionales de la salud.Tienen una prevalencia cercana al que al final de ésta las bases del lenguaje ya están prácticamente
5-B%o en preescolares y a un 40/o en escolares; y su mayor importancia ra- adquiridas.Toda detección no llevada a cabo en la etapa preescolar
dica en el hecho que alteran la capacidad de comunicación del niño con puede afectar negativamente la adquisición del lenguaje y poste-
sus padres y otros niños. En la etapa escolar, los trastornos del habla y del riormente presentarse otros trastornos del aprendizaje.
lenguaje pueden asociarse a dificultades en el aprendizaje de la lectoes- . Derivación al neurólogo infantil: en caso de que una alteración
critura, a un rendimiento escolar deficiente, y en forma secundaria a tras- del lenguaje en el contexto de un retraso global del desarrollo o si se
tornos en Ia esfera conductual y emocional. En términos generales, estos sospecha de trastorno del espectro aut¡sta en el niño.

39
.
 Monuol CTO de Medicino y Cirugio . l.o edición . CHILE

En la OMA, a diferencia de la otitis externa, es importante

IDEAS CLAVE el tratamiento antibiótico sistémico. Causa más frecuente:
Stre pto cocc u s p n e u m o n ia e.
Exploración clínica: la otoscopia es el principal método de
diagnóstico en la patología de oído externo y medio. En la OMC simple, la perforación tlmpánica es central (res-
peta el annulus) mientras que en la OMC colesteatomatosa,
Exploración radiológica : la perforación suele ser marginal atical (erosion a el annulus).
1. Rx simple: en desuso, excepto para valorar la colocación
de un implante coclear. La mayoría de los colesteteatomas son adquiridos prima-
2. TC: para oído medio. rios. Habria que pensar en ellos ante otorrea FETIDA.
3. RNM: para oído Interno, nervio facial, CAI y fosa posterior.
La OMC cursa con hipoacusia progresiva y episodios de
Exploración funcional de la audición: diapasones: Rinne otorrea sin otalgia.
positivo (audición del diapasón mejor por vía aérea que
ósea): audición normal o HNS (hipoacusia neurosensorial). La osteólisis producida por el colesteatoma es la responsa-
Rinne negativo (vía ósea mejor que aérea): HT y cofosis. ble de las complicaciones. El tratamiento del colesteatoma
Se debe recordar: la cofosis es el único caso de HNS con tiene como fin evitarlas (NO mejorar la audición). Recordad
Rinne negativo. que este dato lo distingue de la OMC simple, donde no se
produce osteólisis.
Audiometría tonal: HT: gap óseo-aéreo. HNS: no gap.
Audiometría verbal: HT: buena inteligibilidad. HNS: mala in- La mastoiditis es la complicación más frecuente tanto de las
telig¡bil¡dad (¡típico! "Oyen, pero no entienden"). OMA como de las OMC.

OEA: primera prueba utilizada en el cribado de hipoacusia ? La técnica quirúrgica para la OMC es la t¡mpanoplastia.
en recién nacidos.
? La otosclerosis produce habitualmente hipoacusia de trans-
lmpedanciometría: valora el funcionamiento de la trompa y misión, pero hasta un 10o/o de los casos puede cursar con
la elasticidad del complejo tímpano-osicular. hipoacusia mixta o neurosensorial. Hay que pensar en otos-
clerosis ante una hipoacusia de transmisión hereditaria (au-
Recordad que la historia clínica y Ia exploración son los tosómica dominante) que empeora durante el embarazo.
datos fundamentales a la hora de filiar una alteración del
equilibrio. I Para el tratamiento quirúrgico de la otosclerosis, se puede
realizar una estapedectomía o una estapedotomía.
El vértigo periférico cursa siempre con nistagmo unidirec-
cional, desviación de las extremidades hacia el lado contra- t Es conveniente recordar la presbiacusia como causa de hi-
rio, sensación de giro y cortejo vegetativo. poacusia neurosensorial típica, progresiva y BILATERAL en
personas de edad avanzada.
El nistagmo espontáneo periférico es unidireccional, en re-
sorte, aumenta al mirar hacia el lado de la fase rápida y dis- t La causa más frecuente de hipoacusia infantil son los defec-
minuye con la fijación de la mirada. tos genét¡cos aislados.

Las otitis externas bacterianas duelen, mientras que las otitis t La meningitis es la causa más frecuente de HNS posnatal.
micóticas no, sólo pican.
I La primera prueba de cribado de hipoacusia en el recién na-
En la otitis externa maligna, la inflamación sobrepasa los lí- cido son las otoemisiones acústicas; en el caso de salir pa-
mites del CAE, produciendo necrosis de tejidos adyacentes tológicas, se deberá confirmar posteriormente con PEATC,
y parálisis de PC (Vll, pares bajos). Piensa en ella ante un
diabético o un inmunodeprimido, necrosis o pólipos en el t Se debe llegar al diagnóstico etiológico de las diferentes
CAE y afectación de pares craneales, sobre todo del facial. causas de vértigo periférico med¡ante los datos en la histo-
Causa: Pseudomonas aeruginosa. Tratamiento: quinolonas, ria clínica: duración de las crisis de vértigo, asociación con
ceftazidima i.v. síntomas auditivos (hipoacusia y acúfenos), recurrencia, y
si existen de forma espontánea o provocadas (por ejemplo,
La miringitis bullosa produce ampollas hemorrágicas en la por cambios de posición).
membrana timpánica que no se deben confundir con una oti-
tis media. Es causada por el virus influenzae, Mycoplasma... t El más frecuente: VPPB: gente mayor con crisis de vértigo
ante determinada POSICION de la cabeza (típico altumbarse
Los hematomas y los abscesos del pabellón auricular re- en la cama). Causa: otol¡tos en conducto semicircular pos-
quieren siempre drenaje de la colección. De lo contrario, terior. Diagnóstico; test de Dix-Hallpike. Tratamiento: manio-
puede provocarse una pericondritis y dejar como secuela la bras de reubicación canalicular de Eppley-Semont.
llamada "oreja en coliflor".
I Neuronitis vestibular: cuadro recortado de vértigo periférico
La ot¡tis serosa produce hipoacusia, pero no otalgia; la tim- de duración de días (infección viral del ganglio de Scarpa).
U
panometría es importante para su diagnóstico. Tratamlento : s¡ntomático.
'o
Oo
or La otitis serosa unilateral en un adulto obliga a descartar t Enfermedad de Méniére: crisis recurrentes: tríada acúfeno
o un tumor de cavum; en el niño, se piensa en hipertrofia + vértigo + HIPOACUSIA (iila única!!). En su tratamiento,
adenoidea (y hay que recordar que se relaciona con el ron- se utiliza cada vez más la aplicación intratimpánica de gen-
quido). tamicina.
O

40
I
 OTORRINOLARINGOLOGíA

t El neurinoma del Vlll par craneal debuta habitualmente por bién porque, en la periférica. se asocian otros síntomas no
síntomas auditivos (descartar siempre, ante toda hipoacusia motores (disgeusia, algiacusia, hiposialia). Hay que recordar
neurosensorial unilateral) y su método diagnóstico de elec- que la central parece "menos grave", ya que respeta la mus-
ción es la RM con gadolinio. Hay que recordar su asociación culatura frontal.
a la neurofibromatos¡s t¡po 2.
t La causa más frecuente de parálisis facial es la idiopática o
I Ante todo TCE con síntomas relacionados con el oído, se de Bell.
debe descartar mediante otoscopia y TC una fractura de
hueso temporal. t Las parálisis faciales de causa traumática se asocian a las frac-
turas de hueso temporal, sobre todo en las transversales.
i Si hay afectación laberíntica (vértigo, hipoacusia neurosen-
sorial) : fractura transversal. I Las otitis que pueden destruir hueso (colesteatoma y otitis
externa maligna) pueden producir parálisis facial.
t Si hay afectación del oído medio y externo (otorragia, hi-
poacusia de transmisión. perforación timpánica): fractura ? El herpes zóster ótico o síndrome de Ramsay Hunt, ade-
longitudinal o timpánica. más de afectar al nervio facial (parálisis facial de mal pro-
nóstico, otalg¡a y vesículas en el área de Ramsay-Hunt),
i La parálisis facial periférica se diferencia de la central no puede afectar al Vlll par craneal (vértigo, hipoacusia neu-
sólo por la afectación motora de la rama superior, sino tam- rosensorial).

CASOS CLÍNICOS
Colocando un diapasón que está vibrando frente al conducto 4l Pseudomonas aeruginosa.
auditivo del oído que queremos explorar (conducción aé¡eal, 5) Aspergillus niger.
y apoyando después sobre la mastoides (conducción ósea),
podemos de modo sencillo y en la consulta, distinguir entre RC: 4
sordera nerviosa (alteración en la cóclea o nervio auditivo) y
sordera de conducción (trastorno en el sistema de transmisión Mujer de ¡aza blanca, de 38 años, que manifiesta episodios
tímpano-osicular). ZCuál de estas afirmaciones es correcta para de otorrea desde la infancia: ha presentado seis episodios de
un paciente que presenta una sordera de conducción? otorrea en el oído derecho, en los últimos 20 meses, sin otal-
gia, con hipoacusia de oído derecho desde la infancia. En la
1) La percepción del sonido es igual por vía aérea que por vía exploración por microotoscopia, se aprecia una perforación
osea. marginal posterosuperior y atical amplia con restos de supu-
2) La percepción del son¡do es mejor por vía aerea que por ración y osteitis del reborde óseo. Se confirma una hipoacusia
vía ósea. transmisiva del oído derecho. Rinne negativo en oído derecho,
3) La percepción del sonido es mejor por vía ósea que por Weber lateraliza a la derecha. ZOué diagnóstico considera más
vía aérea. acertado?
4) La percepción del sonido es peor por vía ósea que por vía
aé rea. 1) Otitis externa crónica.
5) La percepción del sonido es indistinguible tanto por vía aé- 2) Otitis media crónica colesteatomatosa.
rea como Ósea. 3) Otitis media tubárica secretora crónica.
4) Otosclerosis.
RC: 3 5) Timpanosclerosis.
Si hacemos fijar la vista en un punto a un paciente con vértigo y RC: 2
nistagmo de origen periférico, observaremos que el nistagmo:
Una paciente de 35 años, con antecedentes familiares de hi-
1) No se modifica. poacusia, acude por presentar hipoacusia progresiva bilateral,
2) Disminuye o desaparece, más marcada del oído izquierdo, que se ha agravado a raíz de
3) Aumerrta. un embarazo. La otoscopia es normal. En la acumetría, encon-
4) Cambia de direcclón. tramos un Rinne en oído izquierdo negativo y un Weber latera-
5) Es de dirección vertical. lizado a la izquierda. La timpanometría muestra disminución de
la compliance y ausencia de reflejo estapedial. Su diagnóstico
RC: 2 más probable será:

Un paciente de 75 años, diabético evolucionado, comienza con 1) Malformación de la cadena osicular.

dolor en pabellón auricular y región mastoidea derechos. A la ¿) Hipoacusia neurosensorial hereditaria, de expresión tardía
semana nota fiebre, inflamación de la oreja y drenaje de líquido 3) Otosclerosis.
escaso por el conducto auditivo. En la exploración, tumefac- 4) Timpanosclerosis cerrada.
ción en apófisis mastoides, pabellón auricular y conducto au- Otitis serosa.
ditivo. Hipoacusia severa y parálisis del Vll par ipsilateral. éOué
microorganismo, de los siguientes, le parece el más probable RC: 3
como agente causal?
Mujer de raza blanca, de 48 años, que manifiesta, en los últi-
1l Staphylococcus aureus. mos tres años, cinco crisis de vértigos rotatorios de entre una
2) Streptococcus pneumoniae. y tres horas de duración, con náuseas y vómitos, sudor frío,
3) Flora mixta (enterobacterias + anaerobios). plenitud de oído. Nistagmo. Acúfenos en el oído izquierdo que

41
 Monuol CTO de Medicino y Cirugio . l.o edición ' CHILE

preceden a las crisis vertiginosas. Hipoacusia del oído izquier- Iado contrario a la lesión. éCuál es la causa más probable de
do que se confirma con la audiometría de tipo neurosensorial, este síndrome?
con mayor pérdida en las frecuencias graves. En la explora-
ción por micro-otoscopia, se aprecian conductos auditivos 1) Empiema epidural.
externos y tímpanos normales. La resonancia magnética ce- 2) Trombosis del seno lateral.
rebral con contraste es normal. iOué diagnóstico considera 3) Hidrocefalia otógena y paralaberintitis.
más acertado? 4) Laberintitis purulenta.
5) Laberintitis serosa.
1) Neuronitis vestibular izquierda,
2) Vértigo postural paroxísiico benigno. RC: 4
3) Neurima vestibular izquierdo.
4) Enfermedad de Méniére. Mujer de 25 años que acude al Centro de Salud muy alarmada
5) Otosclerosis. porque al mirarse en el espejo, se ha visto la boca torcida. Ese
mismo día, durante la comida, ha notado que los líquidos le
RC: 4 resbalaban por la comisura labial. De entre las siguientes, se-
ñale la respuesta correcta:
En una mujer de 45 años que presenta, desde hace tres meses,
hipoacusiayruidoscontinuosenoídoderechoycrisisvertigi- 1) El comienzosúbitonosorientaaunaparálisisfacial distinta
nosas que se acompañan de cortejo vegetat¡vo, ¿cuá|, de los a la de Bell.
siguientes, es el diagnóstico más probable? 2) La ausencia o disminución del reflejo palpebral es un dato
diagnóstico muy específico para diferenciar la parálisis de
1) Síndrome cervical. origen periférico de las de origen central.
2) Hipotensión ortostática. 3) La parálisis facial periférica idiopática no es frecuente que
3) Epilepsia de lóbulo temporal. se acompañe de ageusia y de hiperacusia.
4) Laberintitis crónica. 4) La presencia de otros síntomas. como disfagia o diplopía.
5) Hidrops endolinfático. es compatible con el diagrróstico de parálisis facial perifé-
rica idiopática.
RC: 5 5) En este, como en lodos los casos de parálisis facial, está
rndicada la realización de un EMG.
Varón de 35 años que sufre un síndrome clínico caracterizado
por vértigo de inicio súbito, náuseas y vómitos, sin alteración RC: 2
de la audición. Los ataques son breves y dejan como secuela
un vértigo posicional leve que dura varios días y luego desapa- Un paciente acude a consulta con una evidente paresia de la
rece. El diagnóstico más probable es: musculatura facial derecha que le apareció tres días antes.
ZCuál de los siguientes datos sugiere que la lesión causante no
1) Enfermedad de Ménidre. es periférica y afecta al sistema nervioso central?
2) Neuronitisvestibular.
3) Oclusióndelaramalaberínticadelaarteriaauditivainterna. 1) Oyelossonidosporel oídoderechoconmásintensidad.
4) Laberintitis purulenta. 2) No nota el sabor de la comida por el lado derecho de la lengua.
5) Neurinoma del acústico. 3) Tiene un nistagmus bilateral en la desviación de la mirada
hacia la derecha.
RC: 2 4) Tiene una acusada debilidad del músculo orbicular del ojo
derecho.
Varón de 19 años que, tras traumatismo craneoencefálico, hace 5) Tiene erupción y dolor en el conducto auditivo externo
48 horas,'presenta súbitamente vértigo, náuseas y vómitos con derecho.
acúfenos y sordera rápidamente progresiva. NO presenta fie-
bre ni dolor. En la exploración se evidencia n¡stagmus hacia el RC: 3

.o
O)
o
o
o
C\
O

42
re,
 3.1. Patología congénita

3.2. Urgencias rinológicas

3.3. Rin¡tis

3.4. Rinosinusitis

3.5. Patología tumoral nasosinusal

Rinologío

3.1 . Patología congénita 3.2. Urgencias rinológicas

Atresia de coanas Epistaxis

La atresia de coanas es la malformación nasosinusal más frecuente La epistaxls o el sangrado a través de os orificios nasa es supone un e e-
(1 de cada 8.000 nacidos) y tiene predilección por el sexo femenino (2:1) vado porcentaje de las urgencias otorrinolaringológicas.
(Figura 56)" La unilateral es más común en el lado derecho y se diagnos-
tica en el aduJto; se manifiesta con rinorrea purulenta crónica y sinusitis El origen de la hemorragia suele ser anterior y se asientan en el área de
con obstrucción nasal. En la bilateral, hay riesgo para la vida del recién Kiesselbach, conocida también como área de L¡tt e, que se sitúa en la
nacido por disnea que se alivia con e llanto y empeora con Ia deglución. porción anteroinferior d e) septum. Es en esta región donde confluyen los
Generalmente, es membranosa, pero en un 1OYo de los casos, la falta de vasos procedentes tanto de la carótida externa como de la interna. Con
permeabilidad es por un siop óseo. Un 5070 de las atresias se asocian a menos frecuencia son posteriores, con sangrado por orofaringe, y suele
otras malformaciones, y de ellas destacamos la asociación CHARGE, que provenir de la arteria esfenopa atina o sus Tamas.
incluye: Coloboma, cardiopatía (heart disease), Atresia de coanas, Retraso
en el desarrollo, Genitales hipoplásicos y Malformaciones auditivas (eor Aunque la mayoría de as epistaxis son idiopáticas, sobre todo en jóve
deformities). nes, existen una serie de factores etiológicos, entre los que se incluyen
los siguientes:
Para confirmar ei diagnóstico, se emplea fundamentalmente la TC y la . Locales: sequedad de mucosas y traumatismos nasales acciden
fibroscopia nasal. Los casos bilaterales se detectan al pasar una sonda tales y quirúrgicos, perforaciones septa es, rinos¡nusitis infecclo-
por a natiz l-asla a rasola i.rge. sas y a1érgicas, deformidades septales, tumores nasosinusales y
de cavum (benignos, como póllpo sangrante de tabique y an-
El tratamiento es quirúrgico, vía transnasal o transpalatal, perforando giofibroma nasofaríngeo juvenil, y malignos). El llamado pólipo
la coana; en el recién nacido con afectación bilateral, al nace¡ precisa sangrante del tabique es un hamartoma propio, aunque no ex-
de forma urgente poner sonda y cánula respiratoria en espera de la clusivo del embarazo, de localización anteroinferlor y que sangra
ciruqía. por manipulación.
. Generales: arteriosclerosis e HTA (en ancianos, sangrados más
Otras más raras son las siguientes: hendiduras nasales mediales y posteriores y de peor control), las alteraciones de a coagulación
laterales, arrinia o agenesia, polirrinia o dobie nariz, proboscis lateraljs o (toma de anticoagulantes, Von Willebrand, hemofilia, tumores
prominencia tubular en el ángulo ¡nterno dei ojo. hematológicos) o aiteraciones hormonales (embarazo, pubertad,
menstruac¡ón).
. Enfermedad de Rendu-Osler: enfermedad hereditaria con múlti-
ples telangiectasias en mucosas de fosas nasales, vía aerodígestiva
superior y piel.

Manejc de una epistaxis (Figura 57)

Atresia de coanas

. Diagnóstico: se basa en una adecuada anamnesis (cuantía de la

hemorragia y factores etiológicos asociados). Requiere el control
de constantes (TA, FC), así como la localización del punto sangrante

I mediante: rinoscopia anterlor, endoscopia nasal y exploración de la

orofa ringe.
Considerando lo anterio¡ las epistaxis pueden clasificarse arbitraria-
mente de acuerdo a la abundancia y consecuencias hemodinámicas
del sangrado en:
\
\I
Epistaxis benignas o leves: son las frecuentes. Se mani
fiestan por un sangrado brusco, inicialmente unilateral, que
cede generalmente en forma rápida, espontáneamente o por
compresión. El estado hemodinámico del paciente no se ve
Figura 56. Atresia de coanas
afectado.

43
 Monuol CTO de Medicino y Cirugio . l.o edición . CHILE

Epistaxis severa o grave, éstas pueden ser de dos tipos:

> Epistaxis de gran cuantía: son cuadros hemorráglcos im-
portantes. Genera mente bilateraies, con sangrado posterior.
El estado genera del paciente esta alterado, quien presenta
fascie pá lda y compromiso hemodinámico. El examen oto
rrinolaringológico es difícil y muchas veces estos pacientes
son los que deben hospitallzarse.
> Epistaxis a repetición: son cuadros benignos en su
cuantía, pero debido a que son repetidos en e tiempo
(con sangrados anteriores o posteriores inadvertidos),
acarreara un compromiso hemodinámlco en un periodo
de de tiempo mayor. Su gravedad es similar al cuadro
a nterio r.

f Lo.rl"r,
I lnflamación, rascado, tumores (angiofibroma juvenil),
Factoresderiesgo I nóliPosangrantedelembarazo.
identificables I Generales:
ufn, diabetes, coagulopatías, infecciones... Figrira 5§. (a) Taponamiento con sonda con balón; (b)
I f
@ I
Taponamiento anterior con esponja de material sintéüco
(Merocel R); (c) Barra de nitrato de plata para cauterización

* -
Anterior: Kiesselbah (90olo)
Cuerpos extraños intranasales
Rinoscopia anterior Superior: etmoidales
<-> *
I Posterior:esfenopalatina (cae porfaringe) Se sospechará la presencia de cuerpos extraños intranasales ante una
t
mm rinorrea unilateral puruienta y fétida con obstrucción en un niño, o
también si es un paciente con retraso mental. Si esta c ínica aparece en
un adulto, habría que descartar primero la existencia de un carcinoma
nasosinusa . El cuerpo extraño se ve mediante rinoscopia anterior o por
I
Y
fcuru, .on ugru oxigenada
medio de fibroscopia nasa, y a veces en la radiografÍa (si se calcifican
Reposo y compresión -l Vasoconstrictores
sino I
fCauterización y forman rino itos o si son metálicos), Se extraen arrastrándolos hacla
ceae afuera con el instrumental adecuado (gancho abotonado, no utilizar
I

Y pinzas) y nunca empujando.

Taponamientos Anter¡or o posterior (retirar en 48 h):

sino I Patología traumática nasofac¡al

cede I

Y
Aparece con mayor frecuencia en varones con edades comprendidas
Embolización Maxilar ¡nterna o esfenopalatina entre 10 y 40 años. Las causas más comunes son los accidentes de tráfi-
Si no co, las agresiones o los simples accidentes casuales. Conviene recordar
cede
que la desviación septal es la causa más habitual de insufciencia respi-
Carótida interna sólo en rotura ratoria nasal en el adulto.
Ligadura
de aneurisma traumático cerebral

e iasif ie acién
Figura 57. Manejo de una epistaxis

En función de su situación se clasifican de la siguiente forma:

Tratamiento: según la gravedad, es preciso segu r una escala ascen . Fracturas del tercio superior facial (hueso frontal y techo orbita-
dente rio): puede aparecer rinolicuorrea, hematomas y enfisema subcutá
Cauterzación con nitrato de p ata o eléctrca, bajo visión con neo en la frente, alteraciones oculomotoras, epistaxis.
control preciso de vaso sangrante por rinoscopia en las epistaxis . Fracturas del tercio medio facial:
anteriores o endoscopia en as posteriores. - Fracturas con afectación orbitaria:
- Taponamiento anterior, durante 4B-7)áoras (si se mantiene más , De malar y cigoma (fractura en trípode: arco cigomático,
tiernpo, se debe añadir antibiót co oral para evitar sinusitis) con: reborde orbitario inferior y latera ): traumatismos laterales
> Materia hemostático reabsorbib e (surqicel, gelfoam). que producen hundimiento de región mala¡ enoftalmos,
, Gasa de borde. hematoma en regiÓn infraorbitaria, con dlplopia, en la mira-
.a ) Esponjasdeshidratadas(merocel). da superior por atrapamiento de múscuio recto lnferior.
C)
O
> Suelo de órbita (blow-out): el impacto es sobre el globo
o Taponamiento posterior y sondas con balón; van a perrnanecer ocular (se produce por un puñetazo, un pe otazo); se trans-
C
x más tiempo, por lo que se suele imp ementar con antibiótico mite 1a presión a esta zona, que es la más frági , y 1o desplaza
oral y ana gésico. alseno maxilar.
O Embolización (maxilar interna, facial) y/o ligaduras arteriales (et- > De la pared interna (lámina papirácea): es tipico el enfise
moidales, maxilar interna, carótida externa). ma, que aumenta a realizar maniobras de Valsalva, como

44
 OTORR'NOLARINGOLOGÁ

por ejemplo, sonarse la nariz, cursan con enoftalmos, diplo de filación rígida con miniplacas. En las fracturas nasales se debe
pia ai mirar hacia arriba por atrapamiento del músculo recto realizar en las primeras 4B-72horas, o tras los siete primeros días, y
inferior e hipoestesia en la zona del nervio infraorbitario. se I evará a cabo cirugía correctora (rinoseptoplastia) más adelante.
3. lnmovílizar la fractura con una férula durante diez días.
Fracturas nasales: son las fracturas faciales más frecuentes. pre
sentan deformidad (laterorrinia, hundimiento), hematoma, dolor, Fístulas de líquida cefalorraquídeo
obstrucción nasal, epistaxis. Para el diagnóstico de este t¡po de
fracturas nasales es necesario apoyarse más en la exploraclón física Se producen por un defecto en el hueso y en la meninge de Ja base
(inspección, palpación y rinoscop¡a anterior) que en la radiologia del cráneo (sobre todo en la lámina cribosa y el esfenoides) y suponen
(radiografía lateral de huesos propios), ya que tiene muchos falsos un riesgo de meningltis ascendente o absceso. La causa más frecuente
negativos y pos¡tivos (es normal en un 50%o de las fracturas), aun- es eltraumatismo accidental o quirúrgico (iatrógenas), atraumáticas con
que esta última se solicita para evitar problemas medicolegales. presión intracraneal normal y con hipertensión intracraneal.
Es frecuente la crepitación, los fragmentos angulados, el enfise-

ma subcutáneo y el hundimiento de la pirámide ósea al realizar La clínica es de rinorrea clara persistente o discontlnua, generalmente
la palpación. unilateral, que aumenta con la maniobra de Valsalva. Se puede hacer
Es importanti'simo descartar la presencia de luxación y de hema- estudio de la rinorrea para detectar LCR (p-2-transferrina) y pruebas de
toma septal en la rinoscopia anterior (masa dolorosa en la por- imagen: TC, RM, cisterno-TC con metrizamida, cisternografía isotópica.
ción anteroinferior del septum; hay que drenarlo siempre por el Habitualmente precisan un cierre quirúrgico vÍa endonasal mediante
riesgo de infección, incluso tromboflebltis del seno cavernoso) cirugía endoscopica.
y posterior necrosls del cartilago con "nariz en silla de montar'l
Fracturas transfaciales del maxilar superior: producen ines-
tabilidad del terclo medio facial con maloclusión y mordida
abierta, equimosis escleroconjuntival, epistaxis. Se clasifican, se 3.3. Binitis
gún Le Fort,.en tres tipos (Figura 59):
) Le Fort I (fractura horizontal del maxilar superior): a través
del reborde alveolar superior, separa ei plano palatodentario La rinitis consiste en la inflamación de la mucosa que recubre las fosas
del resLo del maxi ar superio.. nasales; se habla de rinosinusitis si esta inflamaclón se extiende a ia mu-
> Le Fort ll (fractura piramidal): afecta a la sutura cigomati cosa de los senos paranasales (Figura 60).
comaxilar, raíz nasal,apófisis pterigoldes, maxilar superror y
pared interna de la órbita. Rinitis en las que predomina la congestión
) Le Fort lll (disyunción craneofacial): es la sutura cigomatico-
frontal con el maxilar superior la que se afecta. Se distinguen los siguientes tipos:
. Catarro común ("coriza", rinitis aguda inespecífica): la causa es vírica,
Le Fort
y el Rinovirus es el agente etiológico más frecuente. Los síntomas
I Le Fort ll
son los de un cuadro gripal:fiebre, malestar general, obstrucción na-
sal, rinorrea al principio acuosa y luego más viscosa, y disminución
del olfato, generalmente transitoria. La exploración por rinoscopia
anterior evidencia una marcada congestión mucosa.
Su tratamiento es puramente sintomático, durante una semana, que
es lo que suele durar el episodio. 5e utilizarán descongestionantes
Le Fort lll
durante aproximadamente una semana (no abusar de los vasocons
trictores por el riesgo de rinitis medicamentosa), antiinflamatorios,
ana lgésicos, antitérmicos, etc.
. Rinitis alérgica: muy predominante (25a/a de la poblaclón). De-
pendiendo del tipo de neumoalergeno, la rinitis podrá ser estacio-
nal o perenne. El ejemplo clásico del primer caso son los pólenes
de las gramíneas, las malezas y de árboles como el olivo, el plátano,
el ciprés; mientras que en la rinitis perenne, los alergenos pueden
ser: los ácaros del polvo doméstico, el pelo de animales, ciertos
alimentos, etc.
Ln clÍnicatípica cons¡ste en estornudos en salvas, obstrucción nasal,
Figura 59. Clasificación de las fracturas del macizo facial según
rinorrea acuosa y prurito nasal y/o ocular.
Le Fort
La mucosa que recubre los cornetes muestra una palidez caracte-
rística. Dado que la etiología es alérgica, habrá un incremento de
Tratamiento eosinófilos en sangre y exudado nasal, así como de igE en sangre
tanto total como especifica (RAST). Las pruebas cutáneas aiérgicas
En el tratamiento se siguen los pasos que a continuación se relacionan: (Prick test) confirman el diagnóstico.
1. Reparar los defectos de partes blandas, sl los hubiera. El tratamiento de la rinitis alérgica se orienta a restaurar la función
2. Corregir las alteraciones óseas, sobre todo en las fracturas desplaza- nasal, ei paso aéreo, controlar las secreclones, corregir las alteracio-
das mediante la reducción local de la fractura y, si es preciso, a través nes estructurales e infecciosas y evitar complicaciones y secuelas.

45
il
 Monuol CTO de Medicino y Cirugio . l.o edición . CHILE

Predomina
.t
flnorrea v
Dolor variable
Agudos (< 4 semanas) (> 3 meses) Crónicos
Predominan obstrucción
Dolor variable y rinorreas periódicas
Cefalea facial que empeora al agacharse
alternante Veladura de senos en Rx
junto a MEG (no fiebre)
Rinolalia cerrada. y rinoscopia Q
Rinorrea unilateral + dolor a la palpación
Exudado denso SINUSITIS CRÓNICA
Veladura de senos
y niveles hidroaéreos en la Rx
SINUSITIS AGUDA
ASOCIACIONES
Vasoconstrictoret Bronquiectasias:
- Amoxicilina-ácido clavulánico 1 0-14 cl I la sequedad, costras tapónes epidérmicos
i EDistaxis frecuentes MOUNIER KUHN
t Atrófica, seca,
Embarazo, ACO,
vasoconstrictores, R. SECA ANTERIOR
AAS, hidantoína, Pomadas oleosas,
p-bloqueantes
fTk"rr"orrea mry I lavados en cuadro
acuosa enjoven, I

junto a conjuntivitis I
Con fetidez PÓLIPOS
yestornudosensalvas I
y anosmia, "no se . múltiples, bilaterales
Cornetes edematosos, I
huelenJ. Mujer, . benignos
pálidos y brillantes I
raza amarilla . origen inflamatorio
R.ALERGICA ]
Atrófica, sequedad, . alérgico
Tto. tópico: cromoglicato,
costras verdosas, muy recidivante i
cavidad nasal ancha más frecuente:
localización mas
tocatzacron
antiHl, corticoides i
i
OCENA - seno etmoidalo I

I
E..b.rbruñl¡
Hipotiroidismo
Reserpina
Único y unilateral
4 ññ".o. ASOCTACTONES

lÁleiqá a nns +
en jóvenes lsinusitis + pólipo I asma ]

Asoma desde el seno lunilateral:

I - I
FO
TRIADAASA
maxilar a coana
Poliposis nr..L{ (W¡dat)
I
ldeformidad facial:
Q endoscópica I ryq¡tel l
Figura 60. Algoritmo diagnósüco de la patología nasosinusal benigna

-
Para ello se utilizan medidas farmacológicas y no farmacológicas. Fl > Hongos: el control de este tipo de antígenos es de dificil con-
tratamiento farmacológico comprende el uso de drogas como an- creción. Para intentarlo se debe mantener la vlvienda con tem-
tihistamínicos, corticoides tópicos intranasales, corticoides orales, peratura inferlor a los 1B'C y humedad por debajo del 50%0.
cromoglicato de sodio, solos o combinados. Las medidas preventi Evitar las peceras y piantas en los dormitorios; no son acon-
vas (terapia no farmacológica) busca reducir el nivel de exposición al seja bles los vaporizadores.
alérgeno, entre sus medidas destacan: Mantener una buena ventilaciÓn que perm¡ta la renovación
- Educación: es esencial para el manejo de la rinitis alérgica. Esta de aire fresco, con escasos muebles. Limpiar con hlpoclorito
acción favorece el cumplimiento y optimiza la respuesta tera- de sodio, paredes y techos manchados de humedad.
péutica. El reconocimlento, por parte del niño y de su familia, ) Alergenos animales: se debe evitar, en la medida de lo po-
de la rinitis como enfermedad crónica, permite comprender sible y si el niño es sensible, tener animales domésticos en
el impacto de la enfermedad sobre la fisiología de la vía aérea la casa. Siempre deben tener prohibida la entrada al dormi-
y en la calidad de vida. Este reconocimiento, dependiente del torio. El baño rutinario de los anlmales domésticos permite
médico, es el pilar esencial de la estrategia terapéutica. reducir su capacidad antigénica.
- Medidas de control ambiental: centradas en evitar el contacto > Pólenes: su evitación es imposible; la concentración en el
con contaminantes irritantes (por ej. humo del tabaco), y la ex- dormitorio disminuye al mantener las ventanas cerradas du-
posición a alérgenos. En especifico, las medidas dependerán del rante la noche y airear a primera hora de la mañana.
tipo de alérgeno: Su tratamiento es el mismo que el de cualquier proceso alér-
, Ácaros: en pacientes en los que se demostró sensibilidad a gico: evitar la exposición al alergeno, usar descongestionan
los antígenos de los ácaros, su reducción en el medio am- tes, a ntih istamínicos, corticoides i ntra nasa les, etc.
biente favorece el control de la rinitis. Las medidas de control
.a están orientadas principalmente al dormitorio del paciente. Rinitis vasomotora: aparece en edades medias de la vida y la clínica
C» es muy similar (episodios de estornudos, obstrucción nasal y rinorrea
O El uso de medidas de prevención intradomiciliarias, como
O aseo, selección de ropa de cama, uso de fundas protectoras clara). Sin embargo, la etiología es distinta, se debe a una hiperfun
C
E de colchones y almohadas, medidas ambientales con los ción parasimpática y los desencadenantes son muy inespecÍficos:
cf) pe uches y juguetes, son bastante efectívas, purificadores, cambios bruscos de temperatura, corrientes de aire, olores irritan-
O polvos acaricidas y desinfectantes parecen también jugar tes, etc. Esta rinitis está favorecida por fármacos como la reserpina,
un rol. las alteraciones hormonales como el hlpotiroidismo, el embarazo, la

46
T
 OTORRINOLARINGOLOGíA

toma de antrconceptivos orales, etc. Las pruebas de laboratorio son - Mucormicosis rinocerebral: también llamada rinosinusltis
negativas. El tratarniento se basa en la supresión de irritantes, me- aguda invasiva fúnglca. Suele aparecer como una lesión ulce-
didas sintomáticas y, en casos resistentes, actuación sobre e nervio rada en el septo nasal o en el paladar en pacientes inmuno-
vidiano (neurectomía, coagulación o criocirugía). comprometidos. Presenta erosión de mucosa, de hueso y de
. Rinitis crónica hipertrófica: la repetición sucesiva de episodios de tejidos blandos adyacentes. La progresión de la enfermedad
rinitis aguda genera fenómenos inflamatorios crónicos. Estos cam- es rápida. El tratamiento es el de la causa de la inmunodepre-
bios son os responsables de la ob,struccíón nasal, de la disminución sión, antifúngicos intravenosos (anfotericina
B, caspofungina) y
de olfato y de la rinorrea que presentan estos pacientes. Dado el resección quirúrgica. El pronóstico es muy malo, con superví
crecimiento excesivo de cornete inferior, si a clÍnica no mejora con vencias en torno al 30%0.
medidas conservadoras, hay que recurrir a la cirugía de los cornetes - Sarcoidosis: granulomas epitelioides no caseificantes que en-
inferiores (reducción volumétrica mediante radiofrecuencia o ultra- grosan la mucosa nasal produciendo insufrciencia respiratoria
sonidos, turbinectomía o conchotomía). nasal. Suele asociar clínica pulmonar El tratamiento se lleva a
. Rinitis crónica no alérgica con eosinofilia (NARES) o intrínseca: cabo con corticoides e inmunosupresores (metotrexato, azatio-
es una rinitis crónica (obstrucción nasal, hiposmia e hidrorrea, sin prina).
prurito nasal y sin estornudos), perenne, con abundantes eosinófilos - Sífilis terciaria.
en el exudado nasal que, sin embargo, no es de etiología alérgica. Se - Lepra.
asocra a poliposis nasosinusal y asma. Su tratamiento se basa en el - Tuberculosis.
¡so de cor t coioes róp cos. - Sarampión.
. Rinitis del embarazo: especialmente se produce en a segunda mi- - Rubéola.
tad de la gestación. Se cura espontáneamente tras e parto. - Lupus eritematoso.
. Rinitis por fármacos: pueden cursar tanto con obstrucctón como Otras,
con sequedad. Ciertos medicamentos de uso habitual, como la as
pirina, los anticonceptivos orales, los vasoconstrictores y los p blo-
queantes, son algunos de sus ejemplos.
3.4. Binosinusitis
Rinitis en las que predomina la sequedad

. Rinitis seca anterior: ia sequedad se manifiesta en los 2/3 ante- La rinisinusitis se define como la inflamación de ia mucosa que tapiza
riores de la fosa y puede ser originada por varios factores: ambien- tanto las fosas nasales como los senos paranasales.
tes secos, contaminación, aire acondicionado, entre otros.
Es frecuente ver signos de sangrado, además de lesiones costrosas, Patogenia
por rrnoscopra anterior. Esta rinitis se trata con abundante hidra-
tación (lavados con suero fisiológico o agua marina) y pomadas La base del proceso es una obstrucción del ost¡um del seno, que dificulta
oleosas. la ventilación y el drenaje del mismo, lo que provoca una disminución de
. Ocena: es una rinitis crónica atrófica (sería un estado más avanzado 1a presión de oxígeno en la cavidad y favorece el crecimiento bacteriano.
de la anterior) asocrada a cacosmia, El paciente, en general mujer de Los factores que pueden intervenir son muy variados y entre ellos se
edad.loven y con frecuencia de raza asiática, a pesar de la fetidez ca cltan os siguientes:
racterística de las costras, no tlene percepción de la misma; es decir, . Factores locales: ta es como desviación septal, poliposis, tapona-
existe cacosmia con anosmia del que la padece. El tratamiento es mientos nasales.
igual que el de la rínitis seca anterior y, en casos resistentes, se rea iza . Factores generales: diabetes mellltus, a teraciones electrolíticas,
cirugía del vestibulo nasal, que permita una reducción del tamaño que reducen la resistencia del organismo.
del mismo y evita asi la desecación (operación de Eyre). . Factores ambientales: bajas temperaturas, sequedad ambiental,
contaminación, que reducen la actividad ciliar.
Enfermedades s¡stém¡cas que se asoc¡an a rin¡t¡s
Bacteriología
. Enfermedadesgranulomatosas:
- Wegener: aunque a menudo el diagnóstico se establece cuan En las rinosinusitis agudas, los gérmenes más implicados en orden de fre-
do presentan clínica pulmonar o renal, la manifestación inicia cuencia son: neumococo, Haemophilus influenzae y lt4oraxella catarrhalis.
más frecuente suele ser a nasosinusal (presencia de granulomas, En las sinusitis crónicas, adquieren gran relevancia los anaerobios (Veillone-
perforación septal). Tratamiento: ciclofosfamida más corticoides. lla spp., Peptococcus spp., Corynebacterium acnes), algo quetambién ocurre
- Granuloma de la línea media: tiende a ser muy destructivo y en sinusitis maxilares agudas de origen dentario (1070 del total), las cua
Ias
no progresa más abajo de cuello. Se relaciona con ios linfomas les cursan con una fetidez característica. Conviene recordar el petrilledium
de células Natural Killer (NK). El tratamiento de elección es a qui- boydii o Pseudoallescheriq si se trata de un paciente con SIDA.
miorradioterapia.
- Rinoscleroma: producido por Klebsiella rhinoscleromatlt pue- Dentro de las sinusitis no bacterianas, tienen especial relevancia dos en
de afectar también a la laringe. Es endémico de Centroamérica, tidades producidas ambas por infecciones micóticas:
África Tropical y la lndia. Hay presencia histológica de células de . Sinusitis por Aspergillus: principalmente por A. fumigatus. la in-
Mikulicz (macrófagos que han fagocitoado al bacilo). El trata- fecclón puede ser: no invasiva, invasiva o fulminante. Esta última es
miento se realiza con ciprofloxacino; la cirugÍa se reserva para las típica de lnmunodeprimidos, e1 hongo invade el seno, la órbita y las
complicaciones y la fibrosis de las fosas nasales. estructuras intracraneales.

47
,i..
 Msnuol CTO de Medicino y Cirugio . I "o edición . CHILE

. Mucormicosis rinocerebral: se presenta sobre todo en diabéticos La endoscopia nasal es el otro e emento importante en eL diagnóstico,
en coma cetoacidótico y en inmunodeprimidos. Además de clínica ya que a
permitir explorar las fosas en su terclo medio y posterior, deja
sinusa , puede aparecer ptosis, oftalmoplejía, afectación de los pares ver la existencia de rinorrea en e meato medio y las posib es causas de
I yVl y clinica sistémica (puimonar, gastrointestlnal...). obst'¡cc'ór- de este reato.
ñ tratamiento es igual que el anterlor (con anfotericina intravenosa
y desbridamiento quirúrgico), haciendo hincapié en e control hi En la radiografÍa de senos paranasales se escogen las proyecciones más
droelectro Ítlco. adecuadas y es posib e ver el edema de la mucosa, la veladura del seno,
os niveles hidroaéreos, etc. (Figura 61i.
Por último, hay que recordar que, en las rinosinusitis, juegan un papel
importantelosvirus: rhtnovrrus,parainfluenza,influenza,virus respiratorio Tienen muchos falsos negativos. La presencia de erosión ósea nos hará
slncit¡al, adenovirus, enterovirus, etc. pensar en un proceso mallgno. Las proyecciones empleadas (Tabla 18)
son las siguientes:
Localización . Caldwell (occlpitofrontai): senos frontal y etmoidal.
. Waters (occipitomentoniana): senos maxilar y frontal.
El seno más afectado en e nlño es el etmoidal, ya que es el primero . Hirtz (axia o craneobasal): seno esfenoidal, celdas etmoidales.
en desarrollarse. En e adulto es el maxllar seguldo en frecuencia por el . Lateral (bitemporal): esfenoidal, frontal, silla turca, adenoides.
etmoidal, el frontal y e esfenoidal. Si Ja sinusitís afecta a todos os senos,
se habla de pansinusitis. En pato ogías que afectan a meato medio, se Senos valorados
produce una sinusitis asociada del maxilar, deL fronta y del etrnoides an- Caldwell (occipitofrontal) Frontal, etmoidal
terlor.
Waters(occipitomentoniana) Frontal,maxilar

Clínica Hirtz (axial o craneobasal) Esfenoidal, etmoidal

Lateral (bitemporal) Esfenoidal, frontal, silla turca, adenoides

E paciente con una sinusitis aguda presenta cefalea lrnportante que, ca
Tabla 18. Proyecciones radiológicas en la valoración nasosinusal
racterísticamente, empeora con las maniobras que aumentan 1a presión
intrasinusa, como por ejemplo, bajar la cabeza. Asocia r¡norrea puru
lenta y dolor se ectivo a la pa pación de los puntos sinusa es. Asimismo, La tomografía computarizada es el método diagnÓstico radiolÓgico de
puede presentar halitosis, fiebre y anosmia. elección y a prueba de imagen más usada actua mente.

La sinusitis crónica, por el contrario, no es tan florida y suele cursar con Tratamiento
rinorrea acompañada de insuficiencia respiratoria nasal.
El tratamiento está basado en la antibioterapia (amoxicilina-clavulá
En cualquier sinusitis, la rinolalra será cerrada (no hay que o vidar que ia nico de elección) durante 1O-14 días, y en e intento de una mejor
abierta aparece en la insuficiencla ve opalatina). venti ación de os senos paranasales (aerosoles, vasoconstrictores, cor
ticoides intranasales).
Diagnóstico
Se añaden también analgésicos y antiinflamatorios. En las sinusitis cró-
El diagnóstico se eva a cabo mediante rinoscopia, palpación de senos, nicas, en las agudas que no rnejoran con tratamiento médico y en el
exploración de orofaringe (rinorrea o descarga posterior de materia caso de que se presenten complicaciones, suele ser necesario e trata
purulento procedente de las fosas nasales). miento quirúrgico mediante cirugía endoscópica nasosinusal.

l
a

lr i

.a
O)
o
o
.C
I §;

e.
cD
O Figura 6i. Sinusiüs maxilar izquierda. Radiografía simple en proyección de Waters (nivel líquido en seno maxilar izquierdo), TC coronal
de los senos paranasales y endoscopia de la fosa nasal izquierda (rinorrea purulenta en meato medio)

48
I
 OTORRINOLARINGOLOGíA

Complicaciones Marieja

Las complicaciones son las siguientes: En Atención Primaria, el médico general debe comenzar el manejo re-
. Orbitarias: son las más frecuentes, y el origen suele estar en el et- comendando al paciente el uso de los lavados nasaies con soluciones
moides, debido a la localización anatómica del mismo. salinas y de corticoides nasales (ambos con buen nivel de evidencia y
Se distinguen cinco cuadros clínicos que ordenados de menor a mayor recomendación).
gravedad son los que se enumeran a continuaclón: la celulitls presep-
tal, a celulitis orbitaria, el absceso subperióstico, el absceso orbitario En Atención Primaria, el tratamiento inicial incluye corticosteroides in-
y la trombosis de seno cavernoso. En el caso del absceso orbitario, el tranasa es junto con lavados nasales con soluciones salinas. En caso de
riesgo de ceguera es elevado, por lo que la cirugía debe ser inmediata. existir alguna comorbilidad subyacente, como la desviación del tabique
. Intracraneales: la meningitis es la más frecuente de el as y su ori- septal o alergia, ésta debe ser tratada. Se puede considerar el uso de
gen suele ser etmoidal o esfenoidal. Ei absceso epidural constituye antibiót¡cos como"segunda línea de tratamiento"ante reagudizaciones.
la segunda complicación intracraneal más habitual, y sue e ocurr¡r ldealmente el uso de los antimicrobianos debe ajustarse de acuerdo a
tras una sinusitis frontal. Otras posibles complicaciones son la osteo- ios resultados del cultivo y antibiograma.
mielitis, el absceso cerebral y el empiema subdural.
nerivaeidn a especialista
Sinusopatías crón¡cas
Si eltratamiento se ha iniciado en Atención Primaria y el paciente no
Concepto ha mejorado después de cuatro semanas de esteroides intranasales y
solución salina, se recomienda derivarlo al otorrlnoiaringólogo. Si pre-
Se entiende por rinosinusitis crónica (RSC) a la entidad clínica caracte- senta sintomas de alarma, la derivación es urgente. Del mismo que la
rizada por la inflamación de la cavidad nasal y senos paranasa es, cuyos visualización de vegetaciones inflamadas, rojas, sobre todo unilaterales
síntomas persisten durante más de 12 semanas o más. Es un cuadro clí y asociadas a hemorragia, y a las que se considera sospechosas, obligan
nico comúnmente en Atenclón Primaria. De acuerdo a la actualización a derivar al OLR.
de 2012 del European Pos¡t¡on Paper on Rhinosinusitis and Nasal polyps
(EPOS), se
describa una incidencia entre el 5o/o al 15o/o en población eu- Tratamiento quirúrgico
ropea y estadounidense, aunque escasean datos epidemiológicos de
ca lidad. Los objetivos de la cirugía endoscópica funcional son: desobstruir el os-
tium de drenaje y mejorar la ventilación de los senos, ampiiar el ostjum
Patogenia y recuperar la mucosa enferma. El tratamiento quirúrgico se realiza ac-
tualmente por vÍa endonasal en la mayoría de los casos, de preferencia
La rrnosinusitis cróníca es una enfermedad común, en cuya et¡opatoge- por vía endoscópica. En general en niños se utiliza la adenoidectomía
nia confluyen diversos factores: previa a la realización de esta técnica y la conducta quirúrgica es más
. nfección persistente incluyendo la presencia de biofilms y osteítis. conservadora.
. Alerqia y otros desórdenes de inmunidad.
. Superantigenos del 5. aureus en RSC con pólipos. Manifestaciones Bloqueo/obstrucción nasal, congestión nasal,
. Colonización por hongos que induce y mantiene inflamación por clínicas claves rinorrea anterior/posterior, dolorhpresión facial,
eosinófilos. anosmia (total/parcial)
. Fnferred¿des ¿sociadas a aso r'na. Manifestaciones Dolor u opresión de oídos, mareos, halitosis,
clínicas menores dolor dental, tos, somnolencia/malestar, trastornos
del sueñ0, fiebre
Clasificación y diagnésticc
Síntomasdealarma Síntomasunilaterales,bloqueo, hemonagia/rinorrea
Desde el punto de vista clínico, se clasifican en: RSC con póllpos, sin pó- sanguinolenta, cacosmia, proptosis, diplopía,
epifora, síntomas Neurológicos
ipos y rinosinusitis fúngica, En la mayoría de los casos, el diagnóstico se
hace en atención primaria solamente por las características de los sínto- Tabla 19. Manifestaciones clínicas de rinosinusiüs crónica (RSC)
mas. Sin embargo, un estudio de cohorte prospectivo comprobó que
1a endoscopia nasal mejoró la calidad diagnóstica y puede usarse para Poliposis nasos¡nusa¡
visuallzar pólipos o rlnorrea. En la Tabla 19, se señalan las principales
manifestaciones clínicas y los signos de alarmas que se deben buscar en Es una forma especial de rinosinusltis crónica, muy frecuente (2a/o dela
un paciente con rinosinusitis crónica. Ante ei diagnóstico presuntivo de población). Los pólipos son unas formaciones benignas que crecen a
RSC en Atención Primaria se puede hacer una rinoscopia anterior me- partir de la mucosa sobre todo en la etmoida y alrededor del cornete
diante un otoscopio con espéculo largo, cuyo uso no es habitual en ese medio, por mecanismos inflamatorios crónicos (gran infrltración de eosi
nivel de atención. La rinoscopia anterior y el TAC de cavidades parana- nofrlos en mucosa nasal) y, en muchos casos, tras fenómenos alérgicos.
sales debe formar parte del examen clínico ya que puede revelar signos Ocasionan sintomas como otras rinitis: obstrucción nasal, rinorrea, hi-
de er¡tema y congestión de la mucosa nasal, drenaje o poliposis nasal, posmia, sin estornudos ni prurlto nasal.
esta úitima identificable por su aspecto blando, móvil e insensible. En los
pacientes con sintomas de alergia están indicados los tests de alergia. Se diagnostican con simple rinoscopia o endoscopla nasal como masas
Del mismo modo, ante sospecha de complicaciones o de compromiso blandas semitransparentes, móviles y traslúcidas, con aspecto de «gra
fúngico debe solicitarse un estudio de imagen con RMN. El cultivo y an- nos de uvar. Las pruebas de imagen, sobre todo la TC, sirven para ver a
tibiograma de secreclones paranasaies es aconsejable. extensión de la poliposis.

49
 Monuol CTO de Medicino y Cirugio . l.o edición . CHILE

Siempre se preguntará, entre os antecedentes, por a existencia de

asma (se asocia en e
20 3070 de los casos) y de into erancia a AAS (se
asocia en e T 070 de los pacientes); estos dos datos, unidos a po iposis
bilatera de difíci tratamiento. forman la tríada ASA o enfermedad de
Widal.

En un niño con poliposis bi ateral, hay que descartar siempre una mu

coviscidosis (tienen po lposis nasal el 2070 de estos niños).También se
asoclan al Churg-Strauss (exlsten pólipos nasales en el 5070 de os ca
que los pó ipos sean uni atera es, y esto se
sos) y Kartagener. Es más raro
cumple en e amado póLipo antrocoana de Kil lan. Es tÍpico de chicos
jóvenes y crece desde el seno maxi ar y sale por el meato medio hacia
Mucocele frontal izquierdo (radiología simple y TC coronal)
la coana.

Para mejorar los pó lpos, se dispone de tratamientos médicos, sobre El osteoma afecta fu ndamentalmente a varones postpúberes y que tiene
todo con corticoldes tópicos y ora es. Sin embargo, con mucha frecuen- predisposición familiary relación con traurnatismos craneales previos. En

cia, hay que optar por el tratamiento quirúrgico cuando legan a obstruir el mucoce e suele existir un antecedente traumático (cirugía, accidente).
la fosa nasa (en el pó ipo de Ki1 ian, desde el inicio), mediante cirugía . Hemangioma: ocurre algo similar a otras regiones de organismo.
endoscópica. No se debe olvidar que es una pato ogia que recidiva con l-labitualmente son congénitos y muchas veces desaparecen espon
mucha frecuencia, por lo que el tratamiento quirúrgico no ha de ser muy táneamente, por lo que no convlene tratar os hasta que no pasan al-
agresivo ni poner en peligro estructuras nobles (respetar órbita, base de gunos años (tres o cuatro años).
cráneo, etc.). . Otros: fibromas, neurinomas (etmoides), neuroepiteliomas (bulbo ol-
fatorlo), condroma (desarrollo infrltrante durante la pubertad).

Patología tumoral premaligna

3.5. Patología tumoral nasos¡nusal
. Papiloma invertido: se debe sospechar ante una imagen clínica
de poliposis uniateral que se origlna en la pared lateral nasa en e
Patología tumoral benigna cornete y el meato medio. La imagen radiológica sue e ser una vela-
dura de uno o más senos, característicamente unilaterai, con cierta
. Osteoma y mucocele: el osteoma es ei más frecuente de los tumo- destrucción ósea. La edad de presentación y el sexo son igua es que
res b,enignos y guarda cierta similitud con el mucocele. Ambos se en los tumores ma ignos; no hay que olvidar que degenera en un
loca izan principalmente en el seno frontal (seguido del etmoida ) y carcinoma epidermoide (10%o) y que incluso en el seno del papiloma
cursan asintomáticos o con cefalea, E osteoma presenta densidad puede haber focos de carcinoma (Figura 64).
ósea en a radiografía (Figura 62i y el mucocele, densidad de partes
b andas con remode ación de las paredes de seno {Fi*u¡a 63). El dlagnóstico definltivo es anatornopatológico (hiperplasia epitelia de
la mucosa nasa , pero con un crecimiento endofítico) y su tratamiento
es siempre quirúrgico, mediante cirugía endoscópica nasosinusal, con
los márgenes quirúrgicos de resección deben ser amplios para evitar las
recidivas, Estos pacientes requieren un seguimiento estrecho.

.a
o
o
o Figura 62. Osteoma frontoetmoidal
.C
u.
í)
O
El osteoma asintomático no se trata, pero si produce do or u obstru-
ye el ducto de drenaje de seno, provocando un mucocele, se debe
Figura 64. Papiloma invertido en la fosa nasal derecha
manejar qulrúrgicamente. E mucocele se trata siempre con cirugia.

50
I
 OTORRINOLARINGOLOGíA

Patología tumoral maligna

Son tumores poco frecuentes y afectan más a varones adultos. Entre

los factores etio ógicos, no se ha visto relación con el tabaco nj con
el alcohol; parece jugar un papel importante la exposición al polvo
de madera (factor de riesgo de adenocarcinoma de etmoides) y tam-
bién a otros tóxicos como el níquel (factor de riesgo de carcinoma
epidermoide); el papiloma invertido es un precursor de carcinoma
epidermoide.

El tipo histológico más frecuente en el adulto es e carcinoma epider

moide, seguido dei adenocarcinoma y del carcinoma indiferenciado; en
los niños, destacan el rabdomiosarcoma y el histiocitoma. El neuroeste
sioblastoma es un tumor neuroendocrino del bulbo o fatorio y que, por
tanto, asienta en el techo defosa nasal a nivel de a lámina cribosa ycon
frecuente invasión intracraneal.
Figura 65. Carcinoma epidermoide del seno maxllar izquierdo
Respecto a la clínica, pueden produclr insuficiencia respiratoria nasal,
(TC coronal)
rinorrea unilateral puru enta y epistax¡s; otras posibles manifestaciones
son as algias faciales, los signos bucodentarios, los oculoorbitarios, etc. En cuanto al tratamiento de estos tumores, 1a cirugia es la opción más
De hecho, los síntomas dependen en gran medida de la localización empleada, ia quimioterapia suele utilizarse sólo con fines paliativos y ia
del tumor. Su ocalización por orden de frecuencia es a siguiente: seno radioterapia se usa unida a la cirugía o en tumores radiosensibles (por
maxilar (5070), etmoides (3070) y fosas nasales (2OZo). Los frontales y esfe- ejemplo, estesioneuroblastoma). La presencia de metástasis cervicales
noidales son excepcionales. No son frecuentes las metástasis regionales constituye un factor de muy mal pronóst¡co.
(cervicales) ni a distancia. El diagnóstico se realiza medlante endoscopia,
y en las pruebas de imagen (TC) aparecen signos de destrucción ósea La Fiqr recoge, a modo de resumen, los diferentes patologías tu
iFinrrra 6{t morales nasosinusales

Mucocele:
Osfeomo (tumor benigno más frecuente):
. Seno frontal, radiotransparente,
. Seno frontal, calcificado en la Rx
desplaza al ojo . Varón joven con cefalea

Ad e n o co r ci n om o (3 00,6) :
.Etmoides Cuerpo extroño:
. En meato ¡nferior
. Serrín implicado
. Niño con obstrucción unilateral
y rinorrea fétida purulenta

Granuloma piogénico:
.Septum
. Tumor vascular benigno

Ca r ci n o m a e p i d e r m oi d e (60%o)
(tumor más frecuente):
Quistes dentarios:
. Radicular: inflamatorio
Contorno óseo irregular en la Rx
.
lgual que c. extraño en un adulto
Folicular: embriológico
Adenopatías infrecuentes
(germen dentar¡o en Rx)

a 5S. Tumores nasosinusales

r 5'1
 Monuol CTO de Medicino y Cirugio . l.o edición . CHILE

de la madera, por ello es más habitual en ebanistas y car-

pinteros.

purulenta es un síntoma característico, La poliposis nasosinusal es una forma especial de rinosi-

en el niño, de cuerpo extraño nasal. y en el adulto, de cáncer nusitis crónica que se asocia, en niños, a la fibrosis quística,
nasosinusal. y en adultos, al asma y a la intolerancia a la aspirina y otros
AINE (tríada ASA o enfermedad de Widal).
El cáncer nasosinusal más frecuente es el carcinoma epider-
moide (seno maxilar). La fractura facial más frecuente es la de huesos propios
nasales. Puede implicar hematomas septales, que siempre
El segundo en frecuencia es el adenocarcinoma (de etmoi- deben ser drenados por el riesgo de necrosis del tabique y
des), muy preguntado. Se asocia al contacto con el polvo deformidad nasal (nariz en silla de montar).

CASOS CLíNICOS
Una paciente de 62 años, diabética conocida, acude al hospi- evolución. Como antecedentes de interés, destaca la presencia
tal por fiebre de 48 horas de evolución y alteración del nivel de un retraso constitucional del crecimiento y bronquitis asmá-
de conciencia. En la exploración física destaca parálisis del tica. En la rinoscopia anterior se observan, en ambas fosas na-
lll y Vl pares craneales, y se visualiza una úlcera negra, de sales, múltiples masas sem¡transparentes, blandas y móviles.
aspecto necrótico, en el paladar. El diagnóstico más proba- Señale Ia respuesta INCORRECTA:
ble es:
1) Estaría indicado el tratamiento con corticoides inhalados
1) Angina fusoespirilar. durante largos periodos.
2) Vasculitis diabética de pequeño-mediano vaso. 2) Las exacerbaciones agudas deberían ser tratadas con anti-
3) Meningoencefalitis por Pseudomonas aeruginosa. bióticos, y antiinflamatorios no esteroideos.
4) Tuberculosis diseminada. 3) De cara a completar el diagnóstico, sería necesaria la reali-
5) Mucormicosisrinocerebral. zación de un test del sudor.
4) Está indicada la realización de una TAC.
RC: 5 5) Es frecuente el aislamiento de eosinófilos en la citología na-
sal de estos pacientes.
Muchacho de 14 años, que consulta por obstrucción nasal, hi-
drorrinorrea, anosmia y cefalea fronto-orbitaria de meses de RC: 2

.a
U
6
.g
e.

52
re
 4.1. Malformaciones congénitas
de la cavidad oral

4.2. Enfermedades dentales

4.3. Enfermedades periodontales

4.4. Enfermedades de la mucosa oral

Estomotologío 4.5. Patología de la articulación

temporomandibular
4.6. Urgencias odontológicas

4.7. Fracturas mandibulares

4.8. Patología tumoral oral

4.9. Proyecciones radiológicas

4.1 . Malformaciones congénitas empleadas en estomatología

de la cavidad oral

Las principales malformaciones congénitas de la cavidad oral son el la-

bio leporino y e paladar hendido.

Labio leporino y paladar hendido 4.2. Enfermedades dentales

La trecuencia de estas malformaciones es de T /700 nacidos vivos. Puede
aparecer aislado o asociado a síndromes con alteraciones craneofaciales. Caries dental
Es posible que haya hendidura labial, maxilolabial o maxilolabial-palati-
na; además, puede tratarse de un labio hendido completo o incompleto Es una enfermedad destructiva de os tejidos duros de los dientes debido
(si sólo afecta a parte del labio, conservando tejidos que conecten los a intección por bacterias, sobre todo Streptococcus mutans. Su incidencia
dos lados del labio) y paladar hendido completo o incompleto (si única está disminuyendo como consecuencia de la utilización de flúor (fluora-
mente lo hace al paladar secundario o posterior) iFigura 67i. ción del agua, dentÍfricos), pero aún hoy sigue siendo la enfermedad más
prevalente de la cavidad oral y la que ocasiona mayor número de consul
tas de urgencia. Para su valoración, el índice más utilizado es el índice CAO
(porcentaje de piezas cariadas, ausentes por caries y obturadas por caries).

El tratamiento cons¡ste en eliminar el tejido infectado de la dentina y

restaurar la estructura del diente con diferentes sustancias.

La prevención es lncluso más importante que el tratamiento. La fluoración

?' artlficial del agua de consumo público (entre 0,6 y l mgll de fluoruro sódico)
constituye la medida más efrcaz y económica para ia profilaxis colectiva de la

&d
caries. En cuanto a Ja prevención individual, además de ias medidas de higie-

ne generales (cepillado, evitar azúcares...), en los casos de riesgo moderado

de caries se recomiendan colutorios diarios de FNa al O,O5%0. El flúor sistémi-
co se reserva para pacientes con alto riesgo de padecer caries (Tabla 20).

Pulpitis aguda
- Si la caries progresa, se puede infectar la pulpa,
dando luqar a una pul-
Figur;r S7" Labio leporino y paladar hendido
pitis aguda. Al principio se produce dolor al contacto con alimentos

Producen alteraciones en la alimentación Localizacién Clínica Tratamiento

del lactante, infecciones
respiratorias, al- Esmalte Asintomática Recalcificar u obturar
teraciones tubáricasy rinolalia abierta. El Dentina Dolor provocado por estímulos Eliminar los estímulos y obturar
tratamiento es ortodóntico y quirúrgico,
se prolonga en varias intervenciones du- Pulpa Pulpitis aguda: dolor intenso ' Analgésicos,ant¡¡nflamatorios,
con lo dulce/salado y fríolcaliente antibióticos
rante varios años, que comienza con ei la . Pulpitis crónica: dolor pulsátil localizado ' Endodoncia
bio entre los tres y seis meses y el paladar . Pulpitis purulenta: dolor que aumenta ' Trepanación en pulpitis purulenta
entre los 12 y los 30 meses de edad, para con el calor y disminuye con el fío
conservar un crecimiento facial adecuado, . Absceso pulpar: dolor pulsátil difuso
que aumenta por la noche. Ligera movilidad
con una cavidad oral separada de las fosas
. Necrosis pulpar
nasaies, un paladar funcional sin reflujo de . Lesión periapical
líquidos a la nariz y una oclusión dental
adecuada. Tabla 20. Caries dental

53
il
 Allonuol CTO de Medicino y Cirugio . l.o ediciórr . CHILE

calrentes o fríos y, posteriormente, el dolor puede ser continuo. El tra

tamiento consiste en eliminar la pulpa y e tejido de las raíces, impiar la

cavidad y rellenar con sustancias artifrciales.

Mala higiene

Enfermedad periapical

Si la pulpitis no es tratada correctamente, La infección progresa más allá

del ápex dental, pudiéndose formar un absceso periapical y, si se cronifi-
ca, un granuloma periapical. El pus del absceso periapical puede drenar
Sequedad de boca
a través del hueso alveolar en los te;idos blandos y ocasionar ceLu itis y
bacteriernia, o puede hacerlo en la cavidad oral, al seno maxi ar, a la pie Apilamiento dentar¡o
y maloclusión
de la cara y alárea submandibular. La angina de Ludwig es un flemón de
suelo de la boca que surge de un molar mandlbular infectado; se produ-
ce elevacíón de la engua, que además de disfagia pu-ode comprometer
la respiración y hacer necesaria una traqueotomía de urgencLa.

Maloclusiones dentales
Figura 68. Factores de riesgo de la enfermedad periodontal

Las arcadas dentarias superior e inferior no encajan adecuadamente. Se

tratan con ortodoncia y, en cÍertas ocasiones, se complementan con ci- La enfermedad periodontal agrupa una serie de trastornos que incluyen
rugía ortognátlca. los que se citan a continuación:
. La periodontitis dei adulto, que se asocia a infección por Porphyro'
monas gingivalts, Prevotella intermedia y otros gramnegativos.
. La periodontitis juvenil localizada, ocasionada por Actinobacillus
4.3. Enfermedades per¡0d0ntales rruuru zr) act¡nomycetecamitans, Capnocytophaga, Eikenella corrodens y ofros
anaerobios.
. La gingivitis ulcerativa necrotizante aguda, asociada a Prevotella in'
Gingivitis termedia y espiroquetas; esta y otra forma agresiva de periodontitis
se pueden ver en asociación con la infección porVlH-1.
La gingivitls
es a forma más común de enfermedad periodontal. Comien
za como una inflamación indolora de a parte marginal de las encías. La El tratamiento consiste en medidas antibacterlanas locales, desbrida
enfermedad avanzay produce afectación de igamento periodonta y de rniento y, en casos graves, antibióticos sistémicos.
hueso alveolar. La progresiva reabsorción de hueso altera la unión entre
este y e diente. Se puede sobreañadir tamblén un absceso periodontal y, Determinados factores pueden influir en la patogénesis de la enferme-
a final, es necesario extraer e diente.Tanto la gingivitís como la periodon- dad periodontal. Así, por ejemplo, los pacientes con défrcit selectivo de
titis se asocian con acuTnu ación de la p aca bacteriana tFisure 68). lgA y agammaglobulinemia tienen menos enfermedades periodontales,

GINGIVITIS: A. Relacionada Simple: acúmulo de sarro ' TARTRECTOMÍA

inflamación con la placa Agravada por factores sistémicos: . Control químico de la placa: colutorios
reversible bacteriana - Progesterona de clorhexidina a|0,12'/o cada 12 h
de la encía sin - Fármacos(hidantoínas, ciclosporina, nifedipina) durante 10-15 días
alteración - Enfermedades (leucemia, .l vit. C) . Antibiótico sólo en la GUNA
de la estructura - GUNA : Gingivitis Ulcerativa Necrosante Aguda
ósea

Causada por infección bacteriana mixta y se agrava con el estrés

Cursa con sangrado, halitosis y amputación de papilas
interdentales.
A veces en portadores del VIH
B. No relacionada con Alérgicas
la placa bacteriana Víricas

PERI0D0NTITIS: A.Deladulto Simple: lo más frecuente ANTIBIÓTICOS MÁS UTILIZADOS

.a '
C» inflamación (-30 años) Agravada por factores sistémicos Metronidazol
o de carácter - Diabetes mellitus . Doxicilina y minociclina
o .
o ineversible VIH ' Amoxicilina
E y con afectación - Enfermedad de Crohn . En la simple, no se emplean
o ósea antibióticos
@
U tr. ue rnrcro precoz Prepuberal: asociada a una queratosis palmoplantar
Juvenil: poca placa bacteriana
=+ Bápidamente destructiva o progresiva
O
Tabla 21. Enfermedades periodontales

54
re
 OTORRINOLARINGOLOGíA

mientras que en el sÍndrome de Down y en la diabetes mellltus pueden de BehEet, la anemia megaloblástica, el síndrome de Reiter. El trata-
verse formas graves de la enfermedad. Durante el embarazo, es posible miento es empírico con so uciones para uso tópico de corticoides y
que aparezca una forma grave de gingivitis y formación de granu omas anestésicos locales y, en casos más graves, con corticoides sistémi-
piogénicos ocalizados. Existen determinados medicamentos, como la cos durante una semana.
fenitoina y 1a nlfedipina, que incluyen entre sus efectos secundarios la Enfermedades cutáneas: algunas enfermedades mucocutáneas
hiperplasia de las encías. Algo parecido ocurre en a gingivofibromatosis de patogenia probablemente inmunológica pueden afectar a la
idiopática familiar, y puede ser necesario el tratamiento quirúrgico en mucosa oral. Son las siguientes:
ambas formas. - Penfigoide: un tercio de los pacientes con penfigoide ampollo-
todos os pacientes con penfigoide cicatrizd tienen lesiones
so y
La infección bacteriana periapical y periodontal puede causar bacterie- m ucosaS.
mia transitor¡a después de la extracción de piezas dentarias o incluso - Pénñgo vulgar: virtualmente, el 10070 de los pacientes desarro-
posteriormente a la higiene dental rutinaria. Esto a veces da lugar a en llan lesiones orales durante su enfermedad.
docarditis bacteriana en pacientes con valvulopatía previa. Epidermólisis ampollosa: las erosiones de la boca aparecen
con más frecuencia en las formas d¡stróficas.
- Epidermólisis ampollosa adquirida: produce lesiones orales
iguales a las formas distróficas de la epidermó isis bullosa, pero
4.4. Enfermedades de la mucosa oral en estos pacientes no hay historia familiar y el comienzo es en
la edad adulta.
- Eritema multiforme (síndrome de Stevens-Johnson): lesiones
Son las lesiones más frecuentes en a boca y pueden ser de origen infec- en diana que, en ocasiones, se localizan en Ia mucosa oral. Algu
cioso o inmunológico: nos pacientes pueden tener sólo afectación oral.
. Úlceras virales: generan lesiones veslculosas en a mucosa oral Liquen plano: es un trastorno inflamatorio crónico de la mu
que luego evolucionan a úiceras. Los virus implicados con mayor cosa oral y de la piel. Dos tercios de los pacientes son mujeres.
frecuencia son los siguienies:
Herpes simple tipo I:
, Primoinfección (gingivoestomatitis herpética): niños de
uno a crnco años, con fiebre, malestar senerat, adenopatÍas 4.5. PatOlOgía dg Ia aftiCUlaCión
y vesiculas por toda la mucosa oral, incluyendo las amígda-
las, que luego se transforman en úlceras muy dolorosas que temporomandihular
curan en diez días, tratam¡ento sintomático y con aciclovir
tópico y oral, que disminuye el dolor y la duración. Las recu-
rrenclas se producen en adultos con clínica menos florida. articulación temporomandibular (ATM) es una bidiartrosis bicondilea
La
reforzada por e ligamento temporomandibular y por otros accesorios
- Varicela-zóster: (esfenomandibular, estilomandibu ar y pterigomandibular). E paciente
> Varicela: enantema que puede llegar a producir vesículas. con patologÍa o disfunción en dicha articulación presenta dolor, chas
> Zóster: cuando afecta a Jas segunda o tercera ramas del ner quidos y limitación de la abertura bucal.
vio trigémino, produce placas eritematosas que confluyen
conyesícu as que se rompen y dejan úlceras muy dolorosas, Las afecciones de a ATM incluyen anomalías evolutivas, traumatismos,
y que pueden dejar como secuela una neuralgia postherpé artrosis, artritis y pericondritis, tumores, hiperlaxitud, etc. De todas ellas,
tica. El tratamiento se hace con aciclovir o famciclovir el cuadro más común es el síndrome de dolor-disfunción, que afecta
principalmente a mujeres jóvenes con cierto grado de estrés (a veces
- Coxsackie A: somatizado en forma de bruxismo) y que cursa con otaigia y/o cefalea
, Herpangina (Coxsackie A4): frebre, malestar general, con i nespecificas.
vesícu as y úlceras en pilares amigdalinos y paladar blando,
respetando amígda as y lengua (diagnóstico diferencial con Eldiagnóstico se realiza mediante la historia clínica y como pruebas de
gingivoestomatitis herpét¡ca) que mejoran en pocos dÍas. imagen se llevan a cabo la ortopantomog rafíay la resonancia magnética
> Enfermedad mano-pie-boca (Coxsackie A16): vesículas en (esta últlma, de elección). El tratamiento dependerá de 1a gravedad de
cavidad ora , manos y pies, sin afectacrón general. iadisfunclón:en casos leves, se tratará con analgésicos antiinflamatorios
y miorrelajantes. En casos moderados, se añaden férulas de descarga y
Úlceras bacterianas: sifi is en sus tres estadios: 1.u (chancro de ino- fisioterapia. En casos graves, artroscopla y cirugía abÍerta.
culación), 2.a (enantema con placas planas redondeadas erosivas
con costras), 3.a (goma con ulceraciones profundas). Tuberculosis
con úlcera única, doiorosa, con fondo necrótico, asociada a afecta-
c ón pulmonar muy baciiífera. 4.6. Urgencias odontológicas
Aftosis o estomatitls aftosa: úlceras en cualquier locaiización de
a mucosa oral, en brotes recurrentes (más de cuatro al año, afto-
sis recidivante), de tamaño variable (aftosis menor, menores de l0 Las urgencias odontológicas son las siguientes:
mm, aftosis mayor, entre 1 y 3 cm), dolorosas, redondeadas, con . Dolor: en general, tiene un origen dentario y suele requerir la aso-
halo inflamatorio y centro blanco. Suelen ser idiopáticas, aunque en ciación de analgésicos, antiinflamatorios y antibióticos. Si el origen
ocasiones se han asociado a otras enfermedades como el sindrome es neurálgico, el tratamiento de elección es a carbamazepina.

55
ril
 ,l."
Monuol CTO de Medicino y Cirugio ' edición ' CHILE

lnfecciones odontógenas: el absceso dentario u osteoflemón con 4.8. Patología tumora! oral
slste en una colección purulenta en el espaclo periapical, por una
pulpitis o por una periodontitis. Si no cede con antibiÓticos y antiln-
flamatorlos, puede evo ucionar a una ce ulitis y a un absceso maxilar La patología tumoral ora es frecuente y supone el 2570 de los casos de
y precisar drenaje quirúrgico. cánceres de cabeza y cuello.Tienen mayor incidencia en varones (3/1), y
La angina de Ludwig es un absceso cervical localizado en los entre los 50 y 60 años de edad.
espacios submaxilar y submentoniano como complicación d-.
una infección dentaria. Produce inflamación dolorosa del suelo E 9670 son carcinomas epidermoides, un 270 son adenocarcinomas de
de boca, con desp azamiento de La lengua hacia arriba y atrás, glándulas salivares menores, sobre todo del paladar duro, y en e labio
con odinofagia y trismus. Puede tener riesgo de progresión a superlor son más frecuentes los carcinomas basocelulares. Las locali-
paquete vascular cervical y al espacio retrofarÍngeo y, por tanto, zaciones más habitua es son: labio (fundamentalmente inferior, 9570)
riesgo de producir mediastinitls, que debe ser estudiado me- {Figura 69} seguido de lengua móvil (sobre todo, en bordes laterales)
diante TC cervical. Exige drenaje vía cervical, además de trata- (Figura 70) y sue o de a boca (principalmente en la parte anterior).
miento antlbiÓtico.

Urgencias postexodoncia:
Hemorragias: si tienen lugar debido a causas ioca es (9970 de los
casos), ceden con compresión, sustancias coagulantes tópicas o
alveo op astia. Si se deben a una enfermedad sistémica, son más
persistentes y precisan el tratamiento de la enfermedad de base.
Trismus: imposibilidad más o menos marcada para abrir a boca
por espasmos musculares (musculatura pterigoidea), lesión de
la articulación temporomandibu ar, cordales semiincluidos, etc.
E tratamiento se basa en antiinflamatorios y ejerclcio.
- Alveolitis: a los dos o tres días de la exodoncia, aparece un n-
tenso dolor ocasionado por ia fibrinólisis de coágu1o.
Otras: mordedura de la mucosa (por anestesia del nervio denta-
Carcinoma epidermoide de labio inferior
rio inferior), comunicación orosinusal, etc.

Traumatismos alveolodentarios:
- Fracturas: se tratan con endodoncia.
- Luxaciones: se recolocan y se inmovrlizan con férulas.
- Avulsiones: se conserva la pieza en leche, suero o saliva y se
reimplanta, a ser posible en los 30 primeros mlnutos, con colo-
cación de férula y posterior endodoncia.

4.7 . Fracturas mandibulares

Dentro de las fracturas faciales, las fracturas mandibulares constituyen

las segundas en frecuencia, tras las nasales. Pueden clasifrcarse de múl
tiples maneras, por ejemplo, por la región anatómica afectada (sínfisis,
Carcinoma epidermoide de borde lateral de lengua
cuerpo, ángu o, rama ascendente, cóndilo) o en favorables y desfavora-
bles, según la línea de fractura y el efecto de la acción muscular sobre los
fragmentos de la fractura. El factor etio ógico más directamente implicado es el tabaco (el 90%o de
los casos son fumadores), y en los países asiátlcos es mayor la incidencia,
Provocan trismus, parestesia mentoniana, escalón vestibu ar y, sobre hecho que se ha relacionado con el hábito de mascar tabaco (nuez de
todo, maloclusión dentaria con mordida abierta. Así en las fracturas de betel).También se relaciona con el alcoho, con la atrofra de mucosas en
cóndi o, se produce una mordida abierta contralateraly a mandíbula se función de déficit de vitamina A y hierro, con la higiene bucodentaria
desplaza hacla ei mismo lado al abrir a boca. La ortopantomografía es e deficiente (en el BOTo de los pacientes), con la exposición a la radiación
.a
o estudio de elección, siendo en ocasiones útil a TC. so ar en el de lablo y a radioterapia, con infecciones por virus papiloma
a
o y herpes simple.
o importante restablecer la oclusiÓn pretraumática.
En el tratamiento, es
E
+o Lo más frecuente es realizarlo mediante reducción cerrada y fijación a Como esiones premalignas, se presentan las siguientes, de mayor a me
UJ través de b oqueo intermaxilar con alambres. En otras ocasiones, princi- nor frecuencla: leucop asia (lesión blanca que no se desprende), liquen
<$ palmente en fracturas sinfisarias y de1 cóndio o cuerpo desplazadas, se plano y eritroplasia (lesión rojiza de aspecto aterclopelado), aunque esta
O precisa reducclón abierta y fijación rígida de osteosíntesis con minipla- última tiene mayores probabilidades de transformación maligna que la
cas de titanio. leucoplasia.

56
 OTORRINOLARINGOLOGíA

Con frecuencia son poco sintomáticos; los pacientes suelen acudir por 4.9. Proyecciones rad¡ológicas
una úicera persistente en la mucosa ora, con o sin dolor y hemorragia,
de bordes mal definidos, indurada y adherida a planos profundos. empleadas en estomatología
El diagnóstico se apoya en la exp oraclón visual y por palpación de la
cavidad oral y del cuello, pruebas radiológicas (IC y/o RM) y biopsia bajo Las proyecciones radiológicas empleadas en estomatología son ias
anestesia local (toda esión ulcerada o eucoplásica de más de 15 dias de sigu ientes:

evolución debe ser biopsiada). . Ortopantomografía o panorámica: aporta una visión iniclal de
conjunto.
Eltratamiento se basa, en el caso de esiones pequeñas menores de 2 . Teierradiografia lateral de cráneo: se utliiza principa mente en orto
cm (TT )en extirpación intraora, con o sin láser CO_ o braquiterapia, y doncia y en cirugía ortognática.
en el caso de tumores mayores (T2,8,I4) en la extirpación quirúrgica . Radiografías intraora es (estructuras dentarias y peridentarlas) y
con abordajes vía externa mediante mandibu ectomías y maxilectomias, extraora les.
con vaciamiento cervical inciuso en los N0, y con radioterapta externa . TC: se emplea en patologÍa tumoral y perrnite valorar el grado de
( oadvJvanre oosq-irurqico en oc¿siores. extensión.
. RM: para g1ándulas y para la articulación temporomandibular.
Otros tumores de la boca mucho menos frecuentes serían: las metásta- . Sialografía: en g1ándulas.
sis, la infi ltración leucémica, el linfoma o e sarcoma de Kaposl de pacien- . ArtrografÍa: en a articulación temporomandibular.
tes con infección por V H (fundamentalmente en el pa adar duro).

I El carcinoma epidermoide se localiza en el labio, seguido de

IDEAS C la lengua y el suelo de boca. Ha de sospecharse ante toda
lesión ulcerada. leucoplásica o eritroplásica que persiste.

a problemas de oclusión dental y a bruxismo. Son causa t Elsegundo cáncer en frecuencia, a larga distacia, es el carci-
frecuente de otalgia con otoscopia normal. noma de glándulas salivares menores que se localizan sobre
todo en el paladar duro.
Las estomatitis infantiles implican fiebre, odinofagia y ma-
lestar general, junto a vesículas en mL¡cosa oral. Las más I Las fracturas mandibulares son las segundas más frecuen-
típicas son la herpangina (afecta a paladar blando, pilares tes dentro de las faciales, después de las nasales. Generan
amigdalinos -posterior-) y la gingivoestomatitis herpética maloclusión dentaria con mordida abierta y trismus ant¡álgi-
(lesiones diseminadas). co. Su tratamiento precisa restablecer la oclusión dentaria y
las disfunciones de la ATM.
El cáncer de cavidad oral es el tercero más frecuente entre
los cánceres de cabeza y cuello. El que tiene mayor inclden-
cia es el carcinoma epidermoide.

CASOS CLíNICOS
Un paciente de 25 años ha sufrido una caída de la bicicleta, gol- 1) Neuralgia del nervio trigémino.
peándose en el mentón, con limitación dolorosa de la apertura 2) Síndrome disfunción-dolor de articulación temporomandibular.
bucal y con desviación hacia el lado derecho, así como malo- 3) Síndrome del agujero rasgado posterior.
clusión dentaria consistente en falta de contacto a nivel de los 4) Neuralgia del nervio hipogloso,
molares del lado izquierdo. ZOué fractura facial sospecharía y 5) Síndrome psicógeno.
qué prueba solicitaría para diagnosticarla?
RC: 2
1) Cóndilo mandibular izquierdo/Tomografía Axial Computa-
rizada (TAC). Niño de 4 años de edad que presenta fiebre de 38-39 oC desde
2) Fractura malar/Tomografía Emisión Positrones (TEP). hace 48 horas, dolor al deglutir alimentos, cefalea y decaimiento.
3) Cóndilo mandibular derecho/Ortopantomografía. En la exploración, tiene vesículas que asientan sobre un halo rojo,
4) Cóndilo mandibular derecho/Resonancia Magnét;ca Nu- algunas ulceradas en número de 5-6, localizadas en pilares ante-
clear (HMN). riores y úvula; amígdalas y faringe rojas. El diagnóstico debe ser:
5) Fractura etmoides/gammagrafía ósea.
1) Gingivoestomatitis herpética.
RC: 3 2) Faringitis estreptocócica.
3) Herpangina.
Mujer de 42 años que presenta otalgia derecha desde hace 14 4) Enantema de varicela.
días, sin otra sintomatología. En la explorac¡ón, conducto aud¡- 5) Fiebre faringoconjuntival.
tivo externo y tímpano derechos sin hallazgos significativos. El
diagnóstico más probable es: RC: 3

57
ril
 5.1. Hiperplasia de tejido linfoepitelial
faríngeo
5.2. Patología infecciosa

5.3. Patología tumoral

Potologío
de lo foringe

5.1. Hiperplasia Síndrome de respirador bucal

de tejido linfoepitelial faríngeo üoncepto

Entiende por respirador bucal, a aquel individuo que efectúa su respira-

Hiperplasia de amígdalas faríngeas ción a través de la cavidad oral, en iugar de ejecutarla por nariz, debido a
(adenoides o vegetaciones) factores mecánicos o funciona es.

Es una patologÍa que se presenta fundamentalmenie en la edad infantil, Epidemio logia

y la clínica que ocasiona deriva de:
. Obstrucción del covum: de forma que aparecen obstrucción nasal Según estudio de prevalencia realizados en niños de 3 a 14 años, el
con rino a ia cerrada, respiraclón oral, ronquidos nocturnos (sintoma respirador bucal se encuentra presente en un 24,7o/o de la población,
muy sugestivo de hiperplasia adenoidea), que en ocasiones llega a siendo el grupo etario comprendido por niños entre 6 a I l años el más
producir síndrome de apnea obstructiva del sueño, alteraciones de afectado.
la implantación dentaria, y a típica facies adenoidea, obstrucción de
estructuras circundantes como a trompa de Eustaquio, con apari Clasificaci én
ción de otitis serosas de repetición.
. Problema inflamatorio que se extiende a zonas veclnas, generan De acuerdo a la etiología, es posible dividir a
os respiradores bucales
do rinosinusitis, otitis medias agudas de repetición e infecciones del verdaderos o falsos, referidos principalmente a identificar si e niño man
árbo' rraq;eobronquial. tiene su boca abierta y realmente respira por ella, o bien si tiene la boca
abierra. pero resp a po' la nar'2.
En el diagnóstico, además de la clínica, ayudan la realización de radiografía . Respiradores bucales verdaderos: son aquellos individuos que
simple de cavum en proyección ateral y a endoscopia flexible iFisura 7 i ,. respiran por boca, manteniéndo a abierta debido a un ma hábito
respiratorio, una causa obstructiva o por hiperlaxitud ligamentosa a
nivel de la articu ación témporomandibular.
. Respiradores bucales falsos: son todos aquellos niños que tienen la
cavidad oral abierta pero respiran por nariz, esto se debe fundamental
mente a interposición lingual entre las arcadas dentarias.

Etiapatagenia

Los factores etiológicos son muy variados y están condicionados por

la topografía de a enfermedad. Sin embargo, es posible identif,car dos
grandes etiologias:
. Causas obstructivas: hipertrofia adenotonsilar (3970), rinitis alérgica
(34-49V0) desviación septa ('l 970), hipertrofia de cornetes (120/o), n

nltis vasomotor (B%o), pÓiipos y procesos tumores, atresia o estenosis

de coanas, entre otras.
. Causas funcionales: en general son pacientes en tuvieron algún factor
obstructivo que les condicionó a una respiración bucal, y a pesar de ha
Radiografía lateral de cavum: hipertrofia adenoidea
ber sido tratada la causa subyacente, mantienen el patrón respiratorio.
Ejemplo de lo anterio; se observa en pacientes operados de ade-
Hiperplasia de amígdalas palatinas {anginas) noamígdalas que no accedieron a rehab,ilitación fonoaudiológica.

Produce alteraciones en la deglución con disfagia, voz gangosa al dismi- Dia gnóstico
nuir la movilidad ve opalatina y ronquidos nocturnos, que en ocaslones
llegan a ocasionar un auténtico síndrome de apnea obstructiva del sue- Se basa en una adecuada anamnesis, enfocada en la indagación de
ño. En los casos de hipertrofia amigdalar asimétrica uni ateral, está indi- historias de infecciones respiratorias, presencia de apneas, problemas
cada la amigdalectomía para descartar neopiasias ma lgnas (carcinoma para dormi¡ y sobre todo en os hallazgos del examen físico. Entre Jos
epidermoide y linfomas no Hodgkin). síntomas y signos más frecuentes del respirador bucal, destacan: tos

58
I
 OTORRINOLARINGOLOGíA

seca, tos nocturna, difrcultad respiratoria, apnea obstructivas del sueño, dental de la lengua al deglutir), malos hábitos y problemas en la fono
trastornos en el desarrollo del macizo facial (paladar estrecho y hundi- articulación (fonemas "S"). Para ello, utiliza algunas técnicas como la
do, mandíbula elongada), deglución atípica, dientes mal implantados. concienclac¡ón, praxls buco linguales (movimientos voluntarios),
Como consecuencia pueden desencadenar: sinusitis, otitis, trastornos ejercicios de respiración (nasai y costo diafragmática) en diversas
de la audición, falta de atención, retraso escolar, alteraciones posturales. posiciones, deglución (propiocepción) y ejercicios de articuiación
Las repercusiones locales y sistémicas a largo plazo, se describen en la de fonemas.
Tabla 22. - lntervención del kinesiólogo y/o traumatólogo y/o ortope-
dista: orientados a corregir las consecuencias de la respiración
locales bucal en el aparato locomotor. En específico, evaluar los cambios
Fascie adenoidea: Respiratorias: deformidad torácica, postulares, escoliosis y presencia de pie plano. Utilizan terapias
- Escaso desarrollo síndrome de apnea del sueñ0, muerte
de kinesiología respiratoria que ayudan a correqir los problemas
maxilar súbita del lactante
- Piel pálida Cardiovascular: hipertensión
posturales, respiratorios, músculo-respiratorios y de reeducación
- Boca entreabierta pulmonar, lC derecha de la respiración nasal.
- Pigmentaciónsuborbital Sistema nervioso: hipersomnia diurna, - lntervención del odontólogo-ortodoncista: participa en la
(ojeras) cefalea matinal, bajo rendimiento modifrcación de la estructura bucal para una correcta respira-
- lncompetencia labial escolar, irritabilidad, agresividad
ción, a través de aparatos ortopédicos fijos o móviles. Trata los
- 0ueilitis Sistema gastrointestinal: dificultad
- Retrognatia para alimentarse, aerofagia
problemas de: compresión de maxila, rotación posterior de la
Hematología: hipoxia crónica mandíbula, mordida abierta y cruzada.
(policitemia)
Mala oclusién dentaria:
- Paladar hendido
Sistema inmune: dificultad para Síndrome de apnea abstructiva
reconocer antígenos que favorece
y estreeho delsueño (SAOS)en ORL
la proliferación bacteriana
- Gingivitis crónica
Sistema músculo-esquelético:
- Labio superior corto
retardo del crecimiento El fenómeno obstructivo de los pacientes con SAOS es farínqeo y
- Labio inferior evertido
fundamentalmente se produce a nivel de la orofarinqe y de la rinofa-
Tabla 22. Repercusiones clÍnicas a largo plazo de un paciente ringe.
respirador bucal
El método diagnóstico definitivo es la polisomnografia donde se con-
Exámenes ca$¡pIemes¡teriss firma el trastorno, si existe un índice de apnea hipopnea superior a 10
en adultos (leve de 10 20, moderado de 20 40 y grave mayor de 40) y
No existen estudios específicos. Dependiendo de la orientación diagnós superior a 5 en niños. Permite realizar diagnóstico diferenc¡al con apneas
ticas, se puede recurrir a distintos exámenes: test sanguíneos, cutáneos, centrales y con roncopatía simple. Además, se deben llevar a cabo una
radiografías y nasoflb,rolaringoscopia. 5e sugiere solicitar: radiografía de serie de estudios para evaluar la permeabilidad y la colapsabilidad de la
cavidades paranasales ante sospecha de desviación septal, hipertrofia vía aérea superior mediante:
de cornetes, rinosinusitis; radiografía de cavum, para pesquisar hipertro- . Exploración de la cavidad oral y de la orofaringe: para ver dimen-
fia adenoidea; impedanciometría y audiometria, para otltis media con siones de amígdalas, paladar blando y lengua.
efusión etc.
Adenoidectomía
Tratamiento lndicaciones Evitar en
Recomendaciones prioritarias: Malformaciones del paladar o la úvula
Dependerá de la causa subyacente a la res ' Hipertrofia adenoidea que coexiste con SA0S grave Menores de dos años, salvo excepciones
piración bucal. El manejo de esta patología ' Sospecha de enfermedad maligna
requiere de un equipo profeslonal multidis- Recomendaciones relativas:
ciplinario, enfoque integral y preventivo, ini-
. Cuando origina insuficiencia respiratoria nasal
mantenida
ciando con ei médico general de APS quien
' Cuando coexiste con SA0S, malformación
derivará si corresponde. craneofacial o inlecciones como: otitis media
. lntervencióndelotorrinolaringólogo: aguda recidivante, otitis media crónica, otitis
tiene como objetivo despejar las vias aé- serosa y rinosinusitis
reas superiores obstruidas que causan ia
respiración bucal: adenoides, hipertrofia lndicaciones Evitar en
de amigdalas, hipertrofia de cornetes, 1. Amigdalitis bacterianas de repetición Pacientes cuyos episodios de amigdalectomía no
desviación del tabique nasal, pólipos 2. Absceso periamigdalino recurrente están claramente documentados o contrastados
(engrosamiento de la mucosa nasal y si- 3. Adenitis cervical recurrente Alteraciones que afecten a la función
nusal) y tratar las alergias. 4. SAOS del paladar o la faringe, como la fisura palatina
. 5. Hipertrofia amigdalar unilateral o sospecha y las patologías neurológicas o neuromusculares
lntervención del fonoaudiólogo: en-
de tumor J. Alteraciones hematológicas como la anemia
cargado de la rehabilitación del menor,
o la alteración de la coagulación.
educación respiratorla, y de tratar los Estas alteraciones se deben conegir antes
problemas del habla. El fonoaudiólogo de la cirugía. En el caso de la enfermedad
evalúa al menor en cuanto a: posición de von Willebrand, en ocasiones es preciso
un tratamiento previo, pero no la confaindica
lingual (entre dientes y en el piso de la
boca), deglución atípica (posición inter- Tabla 23. lndicaciones de cirugía

59
 Monuol CTO de Medicino y Cirugio . l.o edición . CHILE

. Nasofaringoscopia y laringoscopia con fibroscopio flexible, rea-

lizando la manlobra de Müller para estudiar la colapsabilidad de la
a
\
.
faringe en inspiración.
Cefalometría: teleradiografía laterai de cráneo y cuello, donde se
tl
miden diversos ángulos e índices.
. Hay que descartar otros procesos como hipotiroidismo, etc.

El tratamiento consiste en:

. Medidas higiénico-dietéticas: reducir peso, hacer ejercicio, realizar
l,
hiqiene del sueño (evitar el consumo de alcohoL y de sedantes) y
tratamiento postural (eludir el decúbito supino).
. CPAP: es el más utilizado en SAOS y consiste en un compresor que lntro
duce aire por ]a nariz con una presión positiva continua durante la noche.
. Cirugía: que intenta aumentar el calibre de la vía aérea superior a
Figura 72. Amigdalitis aguda bacteriana
diferentes niveles (Tabla 23):
Cirugía del velo del paladar: uvulopalatofaringoplastia (Fujita),
resección parcial del paladar (Quesada-Perelló), somnoplastia Ei tratamiento de elección son los antibióticos B-lactámicos (penici-
(reducclón volumétrica del paladar mediante radiofrecuencia). lina, amoxicilina-ácido clavulánico) acompañados de medidas gene-
E principal riesgo es la insuficiencia velopalatina con rinolalla y rales como analgésicos, antitérmicos y abundante hidratación.
reflujo de alimentos por la nariz. . Mononucleosis infecciosa o enfermedad del beso: es un ejemplo
Adenoamigdalectomía: sobre todo en niños, septorinoplastias de amigdalitis virica producida por elVEB, aunque existen síndromes
y traqueotomia (en casos extremos). mononucleósicos causados por otros virus como ei CMV
- Cirugía maxilofacial: avances geniogloso-hioideo y bimaxiiar. Se presenta principalmente en adolescentes como un cuadro de
Suspensión de la base de la lengua en la mandibu a y glosecto- amigdalitis que no responde a tratamiento antibiótico, con intensa
mía parcial en linea media. odinofagia y mayor afectación del estado general, con fiebre y aste-
nia importantes. En la exploración, aparece una arnigdalitis con pla-
cas purulentas difusas y gruesas y petequias en el velo del paladar,
con adenopatias múltiples, voluminosas y dolorosas a la palpación,
5.2. Patología infecciosa no sólo a nivel cervical, sino en cadenas axilares, inguinales, etc. Se
debe palpar bazo e hígado para descartar la existencia de hepatoes-
plenomegalia. En el hemograma, lo característico es que aparezca
La patología infecciosa es muy frecuente, fundamentalmente en a in- una llnfomonocitosis y linfocitos atípicos y serología para VEB y Paul-
y
fancia en adu tos, hasta tercera década de
la la vida, en la que suele Bunnell positívas. El tratamiento es sintomático, mediante reposo,
limitarse a las amígdalas pa atinas y a la lingual. antitérmicos, analgésicos e hidratación. EL empleo de antibióticos
puede provocar un rash cutáneo, que típicamente aparece con am-
Adenoiditis picilina, pero que puede darse con cualquier B-lactámico.
. Otras amigdalitis: otras formas menos comunes de amigdalitis se
Es la infección e inflamación del tejldo de la amígdala faríngea, que resumen en la Tabla 24.
afecta fundamentalmente a niños menores de seis años, dado que este
telido más adelante tiende a involucionar. En la etiología, se implican Anaerobios asociados a espiroquetas
0dinofagia unilateral leve con buen estado general
tanto agentes virales (rinovirus y adenovirus) como bacterianos (neumo I ll¡arnmemhr¡nnca
Úlcera en polo superior de amígdalas y encías
coco, H. influenzae). Las manifestaciones c ínicas de este cuadro son las o de Plaut-Vincent
con pseudomembranas. Boca séptica
siguientes: obstrucción nasal con rinorrea, fiebre y síntomas de vecindad Tratamiento: penicilina
como otitis medias de repetición, rinosinusitis y laringitis. El tratarniento Co rynebacte riu m dip hthe riae
médico es antibiótico y slntomático y se aplicará cirugÍa, si es recuTTente. 0dinofagia, disfonía, tos y fiebre
Difteria Falsas membranas grisáceas adheridas
Amigdalitis agudas que sangran al desprenderlas
Tratamiento: penicilina

Los tipos de amigda itis agudas son los siguientes: Estreptococo B-hemolítico del grupo A
()
O)
C
. Bacteriana: aunque ias amigdalitls víricas son más frecuentes, den- Escarlatina
0dinofagia, exantema
Amígdalas rojas, lengua aframbuesada y enantema
o tro de las causas bacterianas, el germen responsab e más común es Tratamiento: penicilina
o el estreptococo B hemolítico del grupo A. Produce fiebre alta, con
VHS-I
o mal estado general y disfagia con odinofagia importante asociada
c Gingivoestomatitis En niños y jóvenes, odinofagia y fiebra elevada
.a a otalgia refleja. A explorar la orofarlnge, se ven amigdalas con- herpética Vesículas en toda la cavidad oral y amígdalas
ñ gestivas, hipertróficas, con placas blanquecinas en el interior de las Tratamiento: sintomático
o
+o criptas (amigdalitis pultácea), con aparición de petequias en el pa Coxsackie A
o Niños con odinofagia y fiebre
A- ladar (Figura 72). Son muy habitua es las adenopatías inflamatorias
Herpangina
Vesículas en paladar blando y pilares amigdalinos
ro submandibulares y yugulares, rodaderas y dolorosas a la palpación.
c) Como en toda infección bacteriana, habrá leucocitosls con neutro-
Tratamiento: sintomático

fi ia. Tabla 24. Anginas especiales

60
r§
 OTORRINOLARINGOLOGíA
o
Absceso intratonsilar Flemón/absceso Flemón/absceso Absceso retrofaríngeo Angina de Ludwig
(en la profundidad periamigdalino parafaríngeo o absceso de suelo
Complicación
de las criptas) (la más frecuente) de boca (submaxilar
y submentoniano)
. 0dinofagiaunilateral 0dinofagia unilateral Clínica similar Compromiso de Ia vía 0rigen dentario
. Drena con otalgia refleja al periamigdalino aérea y disnea Dolor y tumefacción
espontáneamente y trismus y puede implicar dolor Aumento del espacio en suelo de boca
por una cripta Abombamiento cervical y tortícolis retrofaríngeo en la
de región Abombamiento radiografía lateral
Glínica típica
per¡amigdalar de la pared faríngea del cuello y TAC
por detrás de la 0dinofagia y disnea,
amígdala, hasta sobre todo en niños.
hipofaringe En adultos descartar
mal de Pott

Musculatura Se respeta (medial) Se respeta (medial) Se sobrepasa (lateral) Se sobrepasa (lateral) Compromiso de la vía
constf¡ctora aérea
faríngea Mediastinitis

' Mala resolución Extensión a espacio Hemorragia Mediastinitis Extensión a vaina

(recidivas) parafaríngeo Sepsis postangina carot¡dea
Eiesgos
' Extensión y retrofaríngeo (enfermedad Extensión retrofaríngea
periamigdalina de Lemiene) con mediastinitis

Tabla 25. lnfecciones cervicales profundas (abscesos cervicales)

Complicaciones de las infecciones E diagnóstico se basa en la realización de una punción y la as-

agudas de la faringe piración de espacio periamigda ino y, si se obtiene pus, indica
que se encuentra ya en fase de absceso, mientras que si no, só o
Las complicaciones de las infecciones agudas de la faringe son las siguientes: en fase de flemón (inflamación difusa sin colección purulenta).
. Locales (infecciones cervica es profundas): suelen ser de etiología El tratam¡ento, en e caso de flemón, sólo requerirá tratamiento
po imicrobiana, destacando gérmenes anaerobios (Peptoestrepto- antibiótico con penicilina intravenosa asociada a corticoterapia,
coccus, Fusobacterium y Bacteriddes) (Tabla 25). y si es un absceso, además se realiza drenaje por incislón y des-
- Absceso o flemón periamigdalino: es la complicación más fre bridamiento en el pilar amigdalino anterior. En los abscesos reci
cuente de las faringoamigdalitis agudas. Suele ser más habitua divantes se recomienda amigdalectomia en frío.
en adultos que en niños. Se localiza entre la cápsula amigdalar Absceso parafaríngeo o laterofaríngeo: es menos frecuente
y la aponeurosis del músculo constrictor superior de la faringe. pero más grave, ya que se extiende ateralmente a os múscu-
Tras entre slete y diez días de evo ución del cuadro de amigda los constrÍctores faríngeos en ei espacio parafaríngeo. Cursa con
litis, e
paciente contlnúa sin mejorÍa y la odinofagia se hace ca- dlsfagia y odinofagia importantes, pero asociadas a intenso do
racterísticamente unilateral, implicando otalgia refleja; además 'or laterocervical y tor I col's.
aparecen trismus, voz gangosa y s¡alorrea. En la exp oración, se En la exploración, se observa un abombamiento de la pared la
observa.un absceso que, con mayor frecuencia, es supratonsilar tera de la faringe por detrás de la amígdala y que desciende
y abomba el pi ar amlgda ino anterior y e paladar blando hacia hasta a hipofaringe. Será necesario realizar una TC cervical para
de ante, y la amígdala hacla abajo y medialmente, desp azándo- valorar su extensión {Figura 7ai.
se a úvula hacia el lado sano ii:*.r-¡ lri;. Más raro es retrotonsl
ar con abombamiento del pilar posterior arnigda ino.

n
l' 7 !
r 7
{)

Figura 7..t. Absceso periamigdalino Absceso parafaríngeo izquierdo (TC cervical axial)

61
 Monuol CTO de Medicino y Cirugio . l.o edición . CHILE

El tratamiento es con antibióticos y corticoides intravenosos, y si . Sistémicas: son muy raras en la actualidad y, en general, aparecen
la colección purulenta es importante, exige un drenaje vía exter tras amigdalitis estreptocócicas. Las más importantes son: glomeru-
na por cervicotomía. Tiene riesgo de complicaciones graves por lonefritis, miocarditis y/o pericarditis y frebre reumática.
afectación de paquete vascular cervical, sobre todo de irombo
flebitis séptica de la vena yugular interna (sepsis postanglnosa o Amigdalitis crónica
enfermedad de Lemierre), con riesgo elevado de tromboembo
ismo pulmonar séptico y que exige un tratamiento quirúrgico Se entiende como el cuadro clínico caracterizado por la recurrencia
con llgadura de la vena yugular interna. de episodios de amigdalitis aguda bacteriana a pesar del tratamlento
Absceso retrofaríngeo: aquí también se sobrepasa el p ano antiblótico. El diagnóstico generalmente clínico, según criterios dlag-
muscular de los constrictores faríngeos, pero extendiéndose nósticos de amigdalitis aguda. La academia americana de otorrinolarin-
posteriormente al espacio retrofaríngeo. Más frecuente en ni go ogía deine amigdalitis crónica como, la presencia de:
ños menores de siete años, secundario a linfadenitis supuradas . Siete o más episodios de amigdalitis aguda bacteriana en un año.
o adenoflemones de los ganglios retrofaringeos de Gi ette que . Cinco episodios por año en dos años consecutivos.
se atrofian a partir de los cuatro años de edad. En adu tos y en . Tres episodios por año durante tres años consecutivos.
niños mayores, suelen deberse al enclavamiento tras la ingesta
de cuerpos extraños (espinas, huesos de pollo, etc.) y si tienen los episodios deben haber sido evaluados por un médico y deben cum-
una evolución subaguda o crónica, hay que descartar una TBC plir con las sig uientes condiciones: frebre superior a 38 oC, exudado a mig
vertebral o ma de Pott. Además de la disfagia y de la odinofagia, dalino o cultivo o test rápido positivo para Streptococccus B-hemolítico A.
el paciente puede presentar disnea y tortíco is por contractura Es una patologÍa frecuente y constituye una de las indicaciones de amig

de la musculatura paravertebral del cue o. dalectomÍa, la cirugía otorrinolaringológica más comúnmente practica-
En la exploración, se observa una protrusión de la pared poste- da en Chile. Los pacientes a los cuales se les indica tonsilectomía por esta
rior de a faringe y se recomienda rea izar una radiografía simple causa son aquellos que han tenido mú tip es diagnósticos de amigdalitis
en posición lateral yTC cervical para valorar aumentos de espa- aguda bacteriana, con tratamientos antibióticos adecuados en cuanto a
cio paravertebra {Fisrira 7§). El tratamiento exige un drenaje tipo y duración, dirigidos fundamentalmenie a Sireptococccus grupo A
urgente vía transora o externa mediante cervicotomía por el y que, no obstante, siguen presentando este cuadro. Además, pacientes
riesgo de disnea y de extensión al mediastlno (mediastinitls). que a causa de esta patologia presentan importante ausentismo labora

1I
y escolar. Pese a o anterior, es importante destacar que la indicación
quirúrgica no es imperativa en todos los casos de amigdalitis crónica. En
esta decisión, además del cumplimiento de las indicaciones médicas, es
necesario considerar: las comorbilidades de los pacientes y que puedan
comp icar la evolución, alteraciones en la calidad de vida, abuso de tera-
pia antiblótica mal indicada, asociación con obstrucción de a vía aérea
superior, aprehensiones y deseo de los padres, etc.

Odinofagia

[a odinofagia es el término médico que se ut]liza para describir el dolor de

garganta que se produce al deglutir o tragar, y es ocasionado por la infla-
mación de los telidos de a orofaringe. Es un síntoma frecuente en la po
blación infantiL y adu ta, aunque se estima que sólo el 10%o de los pacientes
que presentan odinofagia solicitan asistencia médica. En Estados Unidos
corresponde al 4o/o de las consultas ambulatorias, alrededor de 200 consul
Figura 75. Absceso retrofaríngeo (Rx simple lateral de cuello,
tas méd icas por cada 1 .000 ha bita ntes, y a1 20/o de las consu ltas de u rgencia.
TC cervical axial)
Además, es una de las principa es causas de ausentismo escolar y laboral.

Tipo Etiología

lnfecciosas ' Virus: coronavirus, adenovirus, influenza, herpes simple, varicella zóster, Epstein-Barr
' Bacterias y hongos: Streptococcus spp (5. pyogenes, S. pneumoniae), Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Staphylococcus
aureus Mycoplasma pneumoniae Bordetella pertussis, Treponema pallidum, Corynebacterium diphtheriae, Candida albicans
()
r¡ lnflamatorias ' Alergia, autoinmune (enfermedad de Wegener)
.;C . SIDA, sarcoidosis, síndrome de Sjógren, post-radiación
o
o Traumática Cuerpos extraños, ingestión de cáusticos o initantes, inhalación de initantes, reflujo gastroesofágico
O
]f N eoplasias . Congénitas: quistes branquiales, quiste tirogloso
.a ' Niños: leucemia, linfoma, rabdomiosarcoma
O)
o ' Adultos: carcinoma pavimentoso, linfoma
+o Nutricional Déficit vitamínico (complejos A, B y C), deshidratación
ñ_
Degenerativo Espondilosis cervical, divertículo de Zenker, acalasia cricofaringea
Lr)
c) Misceláneos Dolor temporomandibular, neumomediastino, carotidinia, globus faríngeo, espasmo esofágico, neuralgia glosofaríngea

Tabla 26. Causas de odinofagia

62
I
 OTORRINOLARINGOLOGIA

En la Tabla 26 se resumen las principales causas de odinofagia, siendo la o que se cree que pueden desempeñar un pape muy importante en
gran mayorÍa afecciones inflamatorras de origen vira (>BO%o). Los pacien su patogenra los factores hormonales. El síntoma principal son las epis-
tes pueden referir una molestia leve o dolor intenso al degluti¡ asociado a taxis de repetición. Además,al ser una masa que se loca izaene covum,
síntomas sistémicos como malestar general, mialgias, cefa ea y f ebre, aun puede cursar con síntomas simi ares a los de la hipertrofia adenoidea, es
así la mayoria de los casos son autolimitados y tienen buen pronóstico. deci; obstrucción nasa , rino a ia cerrada, otitis serosa, etc.
Los hallazgos clásicos en el examen orofaríngeo de eritema y exudado no
permiten diferenciar entre afecciones virales y bacterianas, siendo una de
las principales preocupaciones de los médicos de Atención primaria pes-
quisar y tratar precozmente las infecciones estreptocócicas de la vía aérea
superior, con ei propósito de prevenir las comp icaciones no supurativas
:+
como la fiebre reumática y glomerulonefritis aguda, y las comp icaciones
loca es como los abscesos periamigdalianos o retrofaringeos. Fl médico de
Atención Prlmaria debe definir qué pacientes recibirán antibióticos y quié-
nes no, empleando herramientas c ínicas, de laboratorio o combinadas; a
pesar que la mayoria de los casos se resolverán en el curso de dos semanas
independiente de la estrategia asumida. Para el correcto enfrentamiento ;ii t
del paciente que consulta por odinofagia, es necesario considerar en e
diagnóstico diferencial algunas causas infecciosas poco frecuentes y que ,íÍr
.t t a
son potencialmente mortales (Tabla 27).
,tt;,
¡l-2
Tipo I
lnfecciosas
Localización
Faringe
Etiología

Faringitis viral, faringitis bacteriana,

f t r-t.
absceso periamigdalino, adenitis
cervical, faringitis fúngica

Laringe Croup, epiglotitis aguda, traqueítis

bacteriana, laringitis aguda

Esófago lnfecciones por cándida o virus herpes

Figura 76. Angiofibroma nasofaríngeo juvenil
_l
lnflamatorias Laringe ' Traumáticas (abuso y mal uso voval,
instrumentación, radiación, cuerpo
extraño) Aunque de histologÍa benigna (no da metástasis), tiene un compor
. ReflujofaríngeoJaríngeo tamiento localmente invasivo y crece con rapidez a través del aguje
Esófago Esofagitis, espasmos esofágicos difusos, ro esfenopalatino a la fosa pterigomaxilar e infratemporal, hacia los
divertículo esofágico, cuerpo extraño senos paranasales, las fosas nasales y la órbita y, en ocasiones, hacia
Neoplasias Faringe y laringe Neoplasias faríngeas y supraglóticas a base del cráneo, el seno cavernoso, etc, Es más agresivo cuanto
mas,oven es e pac erte.
Tabla 27. Diagnósücos diferenciales de od inofagia
Se diagnostica por exploración del cavum mediante fibroscopio
flexible o rinoscopia posteriot viéndose una masa violácea con
Del mismo modo, es necesario identificar la forma de presentaclón: si gran componente vascular (su vascularización procede de la arteria
es aguda, con un tiernpo de evolución inferior a dos semanas y habi maxilar interna), no recomendándose la realización de blopsia por el
tualmente se asocia a etiologías infecciosas, mientras que cuando es riesgo de sangrado masivo. El estudio se complementa con TC, RM
crónlco (superior a dos semanas) puede estar asociado a inflamación iFigura 77't y arter'ogral a.
crónica o neoplasias. En este caso el paciente requiere ser derivado a un
especialista para estudio, especialmente si es un paclente con factores
de riesgo para neoplasias en faringe como lo son el tabaquismo crónico
y el consumo crónico de alcohol. En este sentido, e manejo es necesa I

E
rlamente multidiscipiinario, teniendo un papel fundamental el médico
de urgencia tanto en el diagnóstlco manteniendo un alto nive de sos
pecha, como en el manejo inicial: evaluación y control de la vía aérea y
manejo del cuadro infeccioso (hid ratación, antibióticos).

5.3. Patología tumoral

Patología tumoral benigna

. Rinofaringe: angiofibroma nasofaringeo juvenil. Es una tumoración

muy poco frecuente (tumor benigno más habitua de la rinofaringe),
casÍ exclusivo de varones adolescentes (antes de los 1 B-20 años), por Angiofibroma nasofaríngeo juvenil (RM craneal sagital)

63
I
 MonuoI CTO de Medicino y Cirugio ' l.o edición ' CHILE

E tratamiento de elección es la cirugÍa con embolización previa, slsten as adenopatías y se curó el tumor primario, se hace cirugía
y aunque es radiosensible, la radioterapia no es el tratamiento de cervical de rescate. Para valorar si existe recidiva, es útil medir os
elecclón y se reserva para os casos que no son abordab es quirúr- títulos de anticuerpos ant,cápside de VEB (aumento).
gicamente, y en caso de recidiva o persistencia del tumor tras su La supervivencia global a los cinco años ronda el 50%0, aunque es
extirpación. Recidivan entre el 10y el 40o/o de los casos. peor en las formas diferenciadas (OMS tipo l).
Cavidad oral y orofaringe: Orofaringe: tiene mayor incidencia en varones de entre 55-65
- Fibroma: aparecen en áreas de roce debido a fenómenos de años. La histología más habitual es de carclnoma epidermoide
irritaciÓn crÓnica. El tratamiento consiste en la extirpación {Figura 78).
quirúrgica. La etio ogía se relaciona con ei alcohol y e1 tabaco. 5e localiza en la
Papiloma: es eL tumor más frecuente. Exisie riesgo de maligni amigdala (lo más frecuente), la base de lengua (ulcerado), el paladar
zación aunque este es bajo. El tratamiento es quirÚrgico. blando (exofitico vegetante) y la pared posterior.
Épulis o tumor del embarazo: es un granuloma piogénico lo-
calizado en la encía, que se ulcera con facilidad pero no duele.
El tratamiento es quirúrgico y además se intentarán eliminar los
factores irritantes locales.Tiene tendencia a la recidiva.
:()
Hipofaringe: casi siempre serán tumoraciones malignas. lt
Patología tumoral mal¡gna
l)
. Rinofaringe: es un tumor con unas características que lo hacen di- v
ferente del resto de tumores de la esfera otorrinolaringológica:
- Afecta casi igual a mujeres que a hombres.
- La edad de presentación puede ser más temprana.
- No se ha podido demostrar estadísticamente a asociación con
e tabaco y el alcohol, y sícon otros factores ambientales, como
las nitrosamlnas en conservas de alimentos. En cambio, os tipos
Éigura ?8. Carcinoma epidermoide de amígdala derecha. Úlcera
histológicamente indiferenciados guardan relación con el VEB
(serología con títulos elevados de anticuerpos frente al antíge de amígdala derecha que se exüende al pilar amigdalino anterior

no de la cápside de este virus en muchos pacientes). Esto se ha

utllizado como cribado en poblaciones de riesgo, vigilancia de Generalmente son asintomáticos, con sintomas vagos que generan
recidivas tras tratamiento y diaqnóstico de adenopatias metas- un diagnóstico tardío en estadios avanzados. Los dos síntornas prin-
tásicas con tumor primario desconocido. cipales son los siguientes:
- Distribución geográfica especia r típico de Chlna y sudeste asiá- Parestesias faríngeas que progresan a odinofagla con otalgia re-
tico (1870 de las neoplasias malignas), y en menor medida en flela y disfagia,
África. Raro en Europa y América, donde supone el 0,2570 de las - Las adenopatías cervicales son un signo frecuente (80% en la

neoplasias malignas. base de lengua y 6070 en la amígdala). [as metástasis a distancia

- Su tratamiento inlcial no es quirúrgico, sino conservador con so1 poco habi.¡ales
qLimio,'ad ote apia.
E tratamiento se hará en función del estadio:
Sin embargo, al igual que el resto de tumores, eltipo histolÓgico más T1 yT2 requieren cirugía con abordajes por faringotomía late-
frecuente es el carcinoma epidermoide, que sue e ser indiferenciado elTl N0 de amig-
ral o radloterapia externa o braquiterapia. En
(subtipo lll en la clasifrcación de la OMS) y que se conocia como lln- dala, a efrcacia del tratamiento radioterápico y quirúrgico es
foepitelioma anaplásico de Schmincke. la misma.
Los síntomas por orden decreclente de frecuencía son los siguientes: En estadios avanzados B
y f4, cirugía que, sobre todo en los
- AdenopatÍalaterocervica (4070). tumores de base de lengua y amigdala, precisa de abordajes
- Otitis serosa unllateral persistente (25%o). compejos transmandibulares con extirpaciones que generan
- lnsuficiencia respiratoria nasal, a veces con epistaxis y rinolalia déficlt funciona es graves (mandibu ectomías, glosectomÍas y
(25V0). laringectomías totales) y precisan, por tanto, técnicas de recons-
o
o
C - C inica de pares craneales por extensión en la base de cráneo: trucción complejas con colgajos pediculados (pectoral mayod
'=
o ai seno cavernoso (V par craneal con neuralgia maxilar y ocu o ibres mlcrovascu arizados, y en muchas ocasiones se asocia
O lomotores I l, lV Vl con oftalmoplejia) y hacia el agujero yugular ' radioterapia neoadyuvante.
() (lX, X Y Xl). Siempre se realiza tratarniento de cuello, incluso en los N0.
If
.a - En tumores avanzados, donde el tratamiento quirÚrgico su
(_))
o El diagnóstico se basa en la clínica, en 1a exp oración del cavum me- pone extlrpaciones amplias y mutilantes, en algunos casos
+o diante fibroendoscopia nasal o rinoscopia posterior con biopsia, pa1- se plantea, en la actualidad, iniciar el tratannlento aplicando
o protocolos de preservación de órgano mediante radioterapia
o_ pación cervical, y en la radiología (TC, RM).
tr) EJtratamiento de elección es la radioterapia; en los estadlos y 11, sÓlo
1 y quimioterapia concomitantes, reservando la cirugía como
O radioterapia; en los estadios 111 y lV, radioterapia más quimioterapia tratarniento de rescate ante posible persistencia o recidiva
simultánea, si lo permite el estado general y la función rena . 5i per- tumoral.

64
re
 OTORRINOLARINGOLOGíA

En la orofaringe, también están los llnfomas de amigda a palatlna y - Adenopatía cervical metastásica (6070).
de amÍgdala lingual. El aumento uni ateral de tamaño de a amígda a Parestesias y sensación de cuerpo extraño y otalgia refleja, que
palatina o las amigda itts uni aterales persistentes en el adulto debe progresa a odinofagia y a disfagia.
hacernos sospechar siempre un tumor maligno (iinfoma Hodgkin y - DisfonÍa por invasión laríngea.
no Hodgkin) qFigura 79).
En cuanto al tratamiento:
T1yT2 requieren farinquectomía parcial, sola o asociada a larin
guectomía horizontal supraglótica, asociada a radioterapia.
- En estadios avanzados 13 y T4: faringectomÍa parclal o total,
asociada a laringectomÍa total. También se hace a radioterapia
neoadyuvante, siempre mediante tratamiento cervlcal, con va
ciamientos inc uso en N0.
En tumores avanzados, donde el tratamiento quirúrgico supo-
ne una laringectomía total, con la finalidad de no mutilar al
paciente, actualmente se plantea la posibilidad de aplicar, en
principio, tratamiento mediante protocolos de preservación
de órgano, utilizando radioterapia y quimioterapia de forma
!r
.i ) concomitante, que preserven a Jaringe, reservando esta como
tratamiento de rescate ante la posibie persistencia o la recidlva
tumoral.

Figura 79. Hipertrofia amigdalar asimétrica: sospecha de patología

Tiene asociación frecuente (25 3aa/o de los casos), como en los tu-
mores de orofaringe, con segundos tumores primarios de pulmón u
Hipofaringe: es más frecuente en varones de 55-65 años. Los retro- otra ocalización de cabeza y cuello.
cricoideos se dan en los paises del norte de Europa en relación con La supervivencia global a los cinco años es del 3070.
el sÍndrome de Plummer Vinson, en mujeres, con anemia, acloridia,
queilitis y glos¡tis atrófica. .",^^ Ante una otitis seroso pers¡stente, se debe pensar
La histología es de carcinoma epidermoide. La etiología se relaciona en:
con el alcohol y el tabaco. RECUERDA . Cáncer de cavum: cualquier adulto.
Se localiza en seno piriforme (8070 de los casos), en la pared posterior . Angiofibroma; varón, menor de 18 oños,
(15o/a)y en el retrocricoides (570). epistoxis.
La clínica inicialmente es inespecífica y se manifiesta cuando el Hipertrofio adenoide: menores de seis
tumor
años.
está localmente avanzado o bien ya ha metastatizado en el cuello:

co. Tiene una distribución geográfica característica (China

IDEAS C y sudeste asiático) y se relaciona con el virus de Epstein-
Barr. Es el único de distribución similar por sexos, cuando
t La hipertrofia aderi afecta a niños menores de seis la mayoría de cánceres ORL son más frecuentes en los
años. Produce obstrucción nasal con rinolalia cerrada, res- varones.
piración oral, ronquldo nocturno y, en ocasiones, apnea
obstructiva. Es una causa frecuente de otitis serosa en estos 9 Los síntomas y signos del cáncer de cavum, por frecuencia
niños. descendente, son: adenopatía cervical, otitis serosa, insu-
ficiencia respiratoria nasal, epistaxis y afectación de pares
El absceso periamigdallno es la complicación más frecuente craneales, sobre todo oculomotores.
de la faringoamigdalitis aguda bacteriana. Se localiza entre
la musculatura constrictora y la cápsula amigdalar. Produce I A diferencia del resto de tumores de cabeza y cuello, el tra-
odinofagia un!lateral, abombamiento del pilar anterior, des- tamiento principal del cáncer decavum es la radioqulmiote-
plazamiento hacia la línea media de la amígdala y trismus. rapia en vez de la cirugía.

El absceso parafaríngeo. siendo menos frecuente que el an- ? Las localizaciones más frecuentes del carcinoma epidermoi-
terior, puede complicarse y producir la sepsis postanginosa de de orofaringe son la amígdala palatina y el pilar anterior.
o enfermedad de Lemierre. Las adenopatías son muy habituales. El tratamiento se reali-
za con cirugía o radioterapia, solas o combinadas.
El angiofibroma juvenil debe sospecharse en un varón de
menos de 18 años con otitis serosa, obstrucción nasal y t La localización más frecuente del carcinoma epidermoide de
epistaxis. NO biopsiar por el riesgo de sangrado ¡ntenso. hipofaringe es el seno piriforme. La clínica es poco llamati-
va y se diagnostican avanzados. Las adenopatías son muy
El carcinoma epidermoide de cavum o nasofaringe es el frecuentes, y se encuentran en la cadena yugular profunda
único de Ia faringe no relacionado con el alcohol y el taba- y en la recurrencial.

65
',il
 Monuol CTO de Medicino y Cirugio . l.o edición . CHILE

CASOS CLíNICOS
Chica de 17 años de edad que acude a urgencias por presentar 1) Flemón periamigdalino.
fiebre, disfagia y trismus con inflamación en fosa amigdalina 2) Mononucleosis infecciosa,
derecha y paladar blando con úvula desplazada al lado contra- 3) Angina de Vincent.
lateral. Este cuadro se encuentra localizado en: 4) Angina de Ludwig.
5) Sepsispostanginosa.
1) Espacio maseterino.
2) Entre el constrictor superior de la farirrge y mucosa amig- RC: 5
dalar.
3) Espacio retrofaríngeo. Paciente que, desde hace aproximadamente un mes, comienza
4) Entre el constrictor superior y vaina de grandes vasos. con dolor en hemicara derecha y, de forma progresiva, desa-
5) Entre el constrictor superior y medio de la faringe. rrolla visión doble al mirar al centro y a Ia derecha. En la explo-
ración neurológica nos encontramos con parálisis de lll y Vl
RC: 2 pares derechos con afectación de la primera y segunda rama
del trigémino. La lesión más probable es:
Paciente de 42 años, sin antecedentes de interés, que acude
al servicio de urgencias por presentar un cuadro de disfagia y 1) Enfermedad desmielinizante.
dolor faríngeo de ocho días de evolución, con fiebre elevada y 2) Glioma de tronco.
afectación del estado general. En la exploración se objetivan 3) Carcinoma nasofaríngeo.
unas amígdalas hiperémicas, adenopatías subángulo mandi- 4) lnfarto de tronco.
bulares bilaterales e induración y dolor por debajo y a lo largo 5) Síndrome de Miller-Fisher.
del músculo esternocleidomastoideo, palpándose un cordón
fibroso. La analítica muestra una leucocitosis con marcada des- RC: 3
viación izquierda. lndique cuál es el diagnóstico más probable:

()
O
C
'=
o
O

c
C)

.a
a
O
o
n-

|r)
O

66
re
 6.1. Patología congén¡ta

6.2. Patología infl amatoria e infecciosa

aguda: laringitis agudas

6.3. Pa rá Ii sis fa ri n gola rín gea s

6.4. Lesiones benignas

Potolog'ro 6.5. Lesiones crónicas y premalignas

de lo loringe 6.6. Patotogía tumoral

6.7. Traumatismos laríngeos y estenosis

laringotraqueales
6.8. Disfonías agudas

6.1 . Patología congénita

Debe sospecharse en niños menores de seis meses con estridor bifásico,

de predominio inspiratorio, y disnea (crup) constante o en episodios re-
currentes, tos y llanto débil. Estas patologías son las siguientes:
. Laringomalacia: es la más frecuenfe (75o/o). Se produce por una fla- Es importante destacar que el estrldor es un síntoma y no un diagnósti-
cidez o hiperlaxitud del esqueleto cartilaginoso de la laringe en a co, por cuanto es necesar,o identificar la etlología subyacente al cuadro
supragiotis, fundamentalmente de la epiglotis. Se manifresta por un clínico lo que repercutirá en el pronóstico y tratamiento.
estridor inspiratorio agudo que aumenta con el llanto y en decúbito . Estridor en lactantes: la evaluación del niño con estridor, incluye
supino, que va disminuyendo progresivamente, desapareciendo an- la recolección detallada de los antecedentes per¡natales, examen
tes del año de vida. El diagnóstico se reaiiza por fibroscopia flexible. fisico completo y evaluación endoscópica con fibra óptica: nasofi
No precisa tratamiento. brolaringoscopia; que debe realizarse en todos los casos de estridor
. Parálisisdecuerdavocal:es asegundaenfrecuencia (1020).Puede larÍngeo que no corresponden a un cuadro inflamatorio agudo y
ser unilateral, por problemas cardíacos (cardiopatías congénitas) o pasajero de la vía aérea superior. En su estudio, deben considerarse
mediastinicos, y traumatismos durante el parto, produciendo disfo- como diagnósticos diferenciales, algunas a teraciones extralarÍngeas
nÍa. Más raras son las bilateraies por problemas neurológicos cere- que pueden produclr síntomas de obstrucción de la vía aérea como:
brales y provocan además disnea con estridor, que requiere realizar malformaciones cráneo faciales, atresia parcial de coanas, macroglo-
traqueotomía. quiste de conducto lacrimonasal, e hipertrofra dei ani lo de Wal-
sia,
. Estenosis subglótica congénita: se produce por una disminución dayer entre otras. AsÍ también se debe tener presente que un 2O%o
de la luza nivel del cricoides. Es 1a patología congénita más habitual de los niños con estridor presentan más de una causa que puede
que precisa traqueotomía en niños menores de un año. estar involucrada en el síntoma. Otras causas menos frecuentes de
. Membranas y atresias laríngeas, hemangiomas subg óticos, quistes estridor en el lactante son: quistes congén¡tos, atresia arÍngea, hen-
y laringoceles congénitos (raros, son más frecuentes los adquiridos). dlduras laringeas, compresión por anillos vasculares y el síndrome
del grito de gato.
. Estridor en el adulto: en este caso, se debe rea izar una evalua
ción clínica inicial rápida centrándose en el grado de difrcultad
6.2. Patología inflamatoria respiratoria que presenta, de forma de definir el grado de urgencia
o emergencia del cuadro actua. Dentro de las principales causas
e infecciosa aguda: Iaringitis agudas en adultos debemos considerar las neoplasias malignas de laringe,
la pará isis bilaterai de cuerdas vocales y la estenosis subglótica y
traqueal adquiridas.
La etiología suele ser infecciosa. En los adultos, sue en producir más
disfonía, y en niños, más disnea con estridor. Esta diferencia viene con- Formas clínicas más frecuentes en niños
dicionada por las peculiaridades anatómicas de la laringe infantil (co-
lapsabilidad, epiglotis en forma de omega, cuerdas vocales más cortas, Las formas clínicas más frecuentes en niños son las siguientes {Figura 80):
menor diámetro y mayor reactividad de la subg otis). AsÍ, en niños cada . Laringitis supraglótica o epiglotitis o supraglotitis: es a más
mi ímetro de inflamación subglótica supone una disminución del call- grave. Flasta hace unos años, el B57o de los casos estaba producldo
bre de la luz del 5070. por H. influenzae tipo B (su frecuencia está disminuyendo con la va-
cunación), actualmente aumentan en proporción otros gérmenes
Estridor laríngeo causantes como Streptococcus y Staphylococcus aureus. Afecfa a ni-
ños de entre dos y seis años, que presentan bruscamente un cua-
Se entiende por estridor, al término médico uti izado para describir la dro de fiebre, ma estar general, disnea con estridor inspiratorio que
respiración ruidosa producida por una obstrucción de la corriente de empeora en decúbito supino, y que hace que permanezca sentado
aire en la vía aérea superior. Puede ser causada por alguna lesión a nive con el cuello en hiperextensión, para que la epiglotis por gravedad
de la supraglotis, subg otis o tráquea de origen congénito o adquirido. no colapse el vestíbulo laringeo. Además, ei niño muestra intensa
Para dilucidar la localización del problema es conveniente ana izar la fase odinofagia que genera díficultad para deglutir la saliva y alteración
del ciclo respiratorio comprometido. Así el estridor inspiratorio, se pro en ia resonancia de la voz ("voz en patata caliente").
duce en patología de la supraglotis, e estridor espiratorio en patologia Ante la sospecha de este cuadro, está indicada la realización de una
de a tráquea y el estridor bifásico en patologÍa de a subgJotis o glotis. radiografía simple lateral cervical para partes blandas y es necesario

a7
i
 Monuol CTO de Medicino y Cirugio . l.o edición . CHILE

Estridor inspiratorio Cualquier edad con cuadro tóxico

y disnea progresiva por pseudomembranas
en un neonato

LARINGOMALACIA CRUP DIFTERICO (rarísimo)

\
NIÑO CON DISNEA (Descartado cuerpo extraño)

Más frecuente y leve Más raro y grave

Menor de 3 años 2 a 5 años.
Cuadro progresivo Dramática instauración de estridor insp.
de disnea
disfonía, tos perruna; leve; / Sentado y babeando. Sensación de gravedad,
odinofagia, "voz de patata caliente"
deglute secreciones

. Cuerdas rojas y edematosas

en laringoscopia
' Rx lateral normal

Ep¡glotis rojo cereza

LARINGITIS SUBGLÓTICA AGUDA (no tocar, pos¡ble espasmo)
Rx lateral con6rma
Yirus poroinfluenzoe 1

Tranquilizar, ambiente húmedo,

evitar sobreinf. con antibióticos EPIGLOTITIS AGUDA
es raro intubar
Haemophilus influenzae B
Con aire frío y seco
puede desencadenarse una crisis Cefalosporina 3.a i.v. + corticoides
nocturna de espasmo laríngeo hasta 2/3 se intuban
que cede sola

LARINGITIS ESTRIDULOSA

Figura 80. Patología laríngea en el nlño

confirmar el engrosamiento epiglótico, ya que está contraindicada Laringitis glotosubglótica o crup: es a más frecuente, siendo la

la exp oración de la faringe con un depresor o una aringoscopia in responsable del B0%o de los episodios de disnea en nlaos mayores
directa, porque se puede provocar un espasmo con empeoramiento de un año. De etio ogÍa vírica (Parainfluenza, lnfluenza A y B). Afecta
de la disnea. Se debe asegurar la vía aérea y, por sifuera preciso, estar a niños de menor edad, de comienzo progresivo tras un catarro
preparados para intubación orotraqueal o traqueotomÍa. Antibiótico banal, con estridor de predominio inspiratorio de tono grave, tos y
(ceftriaxona) y corticoides intravenosos como tratamiento médico, disnea, así como leve disfonÍa. No cursa con disfagia ni odinofagia
que debe reclbir el paciente de forma inmediata a la sospecha diag- intensa, y es Tnenos disneizante y tiene mejor estado general que
nóstica {Figura 81). la epiglotitis. Se puede realizar radiografía simp e anteroposterior
cervical en inspiración, donde se ve un afilamiento de la columna
¿ de aire en forma de "punta de lápiz". El tratamiento se realiza con
adrenalina racémica en aerosol, corticoides, profrlaxis antiblótica
(amoxicilina-clavulánico), si dura más de 48 horas. No suelen pre-
cisar intubación.
Laringitis estr¡dulosa o espasmódica o pseudocrup: tras una
infecclón respiratoria banal, hay un comienzo brusco típlcamente
() durante el sueño, de estridor inspiratorio, pero sin disnea mani-
() fiesta, afebril y con buen estado general. Cede espontáneamen-
C
-=
ü te o con humidificación ambiental, con posibles recurrencias. Lo
o rnás importante es el diagnóstico diferencial con los dos procesos
()
]f ; a nteriores.

I
.a t Laringitis diftérica o crup verdadero: poco frecuente en la ac-
^/
_a
tualidad. Producida pa( Corynebacteilum diphterlae. Aparece dis
e fonía con tos perruna y disnea con estridor. En a exploración, se
o
L

.o
\-u suele acompañar de una amigdalitis con placas adherentes que
sangran a desprenderlas y que también se pueden ver en la la-
O Figura 81. Epiglotitis o laringiüs supraglótica (Rx simple lateral ringe. E1 tratamiento consiste en humedad, penicilina y antitoxina
del cuello) (Tabla 28).

6A
T
 OTORRINOLARINGOLOGíA

Supraglótica nos de pulmón y de mediastino, las cirugías endotorácicas y las

Estridor Silencioso Buidoso enfermedades cardíacas (estenosis mitral, aneurismas aórticos).
Voz Amortiguada Ronca La cuerda paralizada se queda en posición paramediana (aduc-

Disfagia
ción) y aparece una disfonía con diplofonía (voz bitonal), que
Sí No
puede lleqar a compensarse al cursar sin atrofia muscular con
Postura en sedestación sí No
una oclusión glótlca completa.
Tos perruna No Sí Si la parálisls es bilateral (fundamentalmente por clrugía de la
Fiebre Elevada Variable glándula tiroides o por traumatismos laringeos), al quedarse
Mal estado general Acusado Variable las dos cuerdas vocales en poslción paramediana, además de
disfonía, aparecerá disnea, y es necesaria la realización de una
Frecuencia Rara Frecuente
traqueotomía. Hay que diferenciarla del sindrome de Gerhardt,
Tabla 28. Diagnósüco diferenclal de las laringitis agudas
donde hay una paráiisis en posición paramediana de ambas
cuerdas, pero con fonación conservada,
Formas clínicas en adultos
Unilateral Bilateral
. Laringitis catarral: suele ser vírica (rinovirus, parainfluenza e in- Laríngeo ' Aspiraciones, voz débil . Aspiraciones,epiglotis
fluenza, adenovirus). Cursa con disfonía y tos seca irritativa y, en superior ' Posición normal fi¡a
ocasiones, con dolor. En 1a exploración se ve la laringe roja, ede- con acortamiento ' Posición normal
matosa y con secreciones. El tratamiento consiste en reposo vocal, con acortam¡ento

evitar irritantes (tabaco y alcohol), humidificación, expectorantes y Laríngeo Disfonía, voz bitonal Disnea, estrido¡ voz
antiinflamatorios. recurrente susurrada
. Epiglotitis del adulto: se diferencia de las del niño en que los gér-
menes son distintos y H.influenzae tipo B es menos frecuente, y en
que se puede explorar la laringe para confirmar el diagnóstico y para
descartar que sea consecuencia de tumores, cuerpos extraños y la
ringopioceles. Fl manejo es similar al realizado en el nlño (requieren
intubación menos habitualmente en el adulto).
Posición paramediana Posición paramediana

Ambos Aspiraciones y disfonía Gran riesgo de aspiraciones

Siempre hay que mantener lo vía aérea permeo-
(voz aérea) y disfonía (voz aérea)
ble en uno epiglotitis.

6.3. Parálisis faringolaríngeas

Posición intermedia Posición intermedia

La inervación de la laringe depende del X par craneal, con el nervio la- Posición normal
Posición norma! fonatoria
ríngeo superior (cuya lesión apenas influirá en la posición de las cuerdas
vocales, y sin embargo, producirá alteraciones sensitivas) y e1 nervio la-
ríngeo inferior o recurrente (cuyo traumatismo produce grave alteración
en la movilidad de las cuerdas vocales y pocas alteraciones en la sensibi-
lidad laríngea). Las lesiones son las siguientes (Tabla 29).
. Parálisis centrales: suelen ser parálisis supra o pseudobulbares
(ACVA, parálisis cerebrales), se produce espasticidad y enlenteci-
miento en los movimientos de la laringe.También pueden provocar Tabla 29. Parálisis laríngeas
aiteraciones en la movilidad laríngea, lesiones extraplramidales (par
kinson, Shy Drager, Corea de Huntinqton) y cerebelosas (disartria Lesión del nervio laríngeo superior: dificil de diagnosticar, de-
atáxica, Arnold-Chiari). bido a la escasa sintomatologia que genera. Suele ser secundaria
. Parálisis periféricas: son las más frecuentes (90%). Se producen por a cirugías cervicales, sobre todo de la glándula tiroides. Produce
lesiones en el tronco del X par craneal o de sus ramas 1aríngeas. De la riesgo de aspiraciones, especialmente si es bilateral, por aneste-
periferia hacia el centro, los diferentes puntos de lesión son: sia del vestibulo laringeo y si las cuerdas están en posición nor-
- Lesión del nervio laríngeo inferior o recurrente: es la más mal, pero con un cierto acortamiento que genera una voz con
frecuente. Las causas más habituales son la cirugía sobre las poca fuerza y con pérdida de frecuencias agudas y fatiga vocal.
glándulas tiroides y paratiroides, los tumores malignos cervi- No suele precisar tratamiento.
cales, fundamentalmente de tiroides, la intubación orotraqueal - Lesión del tronco del vago (combinada de ambos nervlos la-
brusca, los traumatismos laríngeos. Dentro de la causas torácicas ríngeos): suelen producirse por tumores de la base del cráneo
(que lesionan con mayor frecuencia el nervio recurrente izquier (cáncer de cavum, paragangliomas, metástas¡s cervicales). La
do debido a su recorrido), están sobre todo los tumores malig- cuerda vocal paralizada se sitúa en posición intermedia o lateral

6S
 Monuol CTO de Medicino y Cirugio . l.o edición . CHILE

(abducción). Se producirán aspiraciones durante la deglución, La c inica se puede deducir de la localización de estas lesiones (borde li

con crisis de tos e infecciones traqueobronquiales (neumonías bre de la cuerda vocal):disfonía con voz de tono grave con fallos vocales
espirativas), y una disfonía por déficit de cierre. Cuando se pro- y diplofonía (sobre todo si están localizadas entre el tercio anterior y en
duce por lesiones altas de vago por encima del ganglio nodoso los dos tercios posteriores, que es la zona de máxima vibración) al alterar
o en el agujero yugular, se asociará disfagia y parállsis asociada la capacidad vibratoria de las cuerdas y producir un cierre incompleto
de otros pares craneales (sÍndromes de Vernet (X, X, Xl), Collet de las mismas en fonación, disnea (fundamentalmente los edemas de
Sicard (X, X, Xl, Xll),Vi aret (lX, X, Xl y simpático cervica),Tapia Reinke), si son de gran tamaño y obstruyen 1a luz glótica, tos irritativa y
(X, Xl )). Cuando se produce por lesiones del vago inferiores a las ca rraspeo.

ramas faringeas, no habrá disfagia ni tampoco parálisis asociada

de otros pares craneales. Las características de cada una de ellas son las siguientes (Tabla 30):
- Lesiones en el bulbo (núcleo ambiguo): lguales a las parálisis . Nódulos vocales: afectan más a mujeres (de hecho, son a neofor-
del vago altas (síndrome de Avellis, Jackson, Schmidt, Wa len- mación benigna más frecuente en el sexo femenino) y a niños, don
berg, Babi nski-Nageotte). de son la causa más habitual de disfonía. Aparecen por un mal uso
y un abuso vocal proiongado, principalmente en profesionales de la
El diagnóstico se basa en la fibro o en la telelaringoscopía con estro- voz (cantantes, profesores, etc.). Al igual que los pólipos, su localiza-
boscopia y pruebas de imagen, en el caso de las parálisis recurren ción es anterior, pero a diferencla de ellos, los nódulos vocales son
ciales, donde se solicita TC craneal, cervical y torácica. bi aterales (kissing nodes). El tratamiento inicia será con foniatría y, si
E tratamienio de la disfonÍa generada en estas parálisis suele ser re- fracasa, con microcirugía endolaríngea.
habilltador, encaminado a compensar e déficlt de la cuerda paraliza- . Pólipo vocal: es ia tumoración benigna de la cuerda voca más fre-
da, siendo raro precisar tratamiento quirúrgico sobre la cuerda vocal cuente en la pob ación general, principalmente en varones. Apare-
(inyecciones intracordales de grasa, teflón o hidroxiapatita y técnicas cen tras esfuerzos voca es puntuales, sobre todo si se preceden de
de medialización de la cuerda vocal mediante tiroplastias tipo ). catarros y fuman. Pueden ser sésiles o pediculados, suelen localizar-
En las pará isis bilatera es en aducción, para evitar la traqueotomía, se en la zona anterior de la glotis y ser unilaterales iFiEura 82i. Pue-
se pueden realizar técnicas quirúrgicas que amplien el espaclo aéreo den producir esiones por contacto en la otra cuerda. El tratamiento
g ótico, coTno son la cordectomía, la aritenoidectomía y la abduc- de elección es microclrugía 1aríngea, aunque se suele acompañar
ción aritenoidea. de foniatría.
Disfonía espasmódica: consiste en un aumento de tensión de
todo el sistema de fonación, sobre todo en la cuerda voca, que
genera una disfonía con mú tiples tonos y tartamudeo glótico, ma-
nifestados en el discurso medlante "enganches'i Su causa es desco-
nocida. En a exploración laríngea, se observa una hiperaducción de
las cuerdas vocales en fonación. El tratamiento más utilizado y eficaz
es la infrltración en ambas cuerdas vocales de toxina botu ínica, balo
anestesia locai de forma ambulatoria, que mantiene un efecto bene-
I
ficioso de tres a nueve meses.

6.4. lesiones henignas

La etiología se basa fundamentalmente en el abuso vocal y/o en la utili

zación de irritantes (el tabaco, e alcohol y e1 reflujo gastroesofágico), pero
Figura 81. Pólipo de cuerda vocal derecha
el resultado será el mismo: a aiteración mantenida de a mucosavocal.

Nódulos "de los cantantes" Pólipo Edema de Reinke Paquidermia de contacto

()
C
.E
Lr

§
C)
o Características Neoformación benigna ' Neoformación benigna . Bilaterales y posteriores Úlcera y dureza contralateral
.a de cuerda más frecuente de cuerda más frecuente ' Dolorosas reactiva; posterior
O)
o en mujeres en hombres Dolorosa
+o Bilaterales y anteriores ' Unilateral y anterior
o
o_
Tratamiento Foniatría Cirugía Cirugía (decorticación en dos Foniatría
to Cirugía, si no responde tiempos, si es bilateral) Cirugía, si no responde
c)
Tabla 30. Tumoraciones glóücas benignas

70
I I
 OTORRINOLARINGOLOGíA

Edema de Reinke: su aparición está condicionada por la exposi- Mixtos (ios más frecuentes,50To): con los dos componentes anterlo
ción a irritantes (el tabaco, el alcohol o los ácidos) y por el mal uso res combinados (Figuras 8a y 85).
y abuso vocal prolongado. Otros procesos, como el hipotiroidismo,
favorecen su desarrollo. Se produce por una colección de edema
a nivel submucoso en la lámina propia del corion, entre la mucosa
y el ligamento vocal (espacio de Reinke). Es una tumefacción sésjl Cartílago epiglótico
de aspecto gelatlnoso, que es generalmente bilateral y a lo largo de
toda la cuerda. Además de suspender los hábitos de riesgo para su Laringocele
Membrana
desarrollo, el tratamiento pasa por una decorticación o cordotomía tirohioidea
(que no cordectomía) con láser CO, o microcirugía, en ocasiones en
dos tiempos para evitar la formación de sinequias entre las superfi- /,
cies cruentas. Hay que hacer diagnóstico diferencial con un tumor
Ligamento tirohiodeo
ventricular, si aparece de forma unilateral.
medio
. Paquidermia y úlcera de contacto: aparece por una sobrecarga Cartílago tiroides

fonatoria, en tosedores compulslvos y asociado al reflujo gastroeso-

Ligamento cricotiroideo
fágico. Produce disfonía dolorosa, La oca ización es en la mucosa Membrana
medio
laríngea que recubre a apófisis vocal del aritenoides y suele ser cricotiroidea

bilateral. El tratamíento se basa inrcialmente en una rehabilitación

foniátrica, y si no cede, en microcirugía. Deben añadlrse siempre Cartílago cricoides Cartílagos traqueales
inhibidores de la bomba de protones (omeprazol, lansoprazol, ra-
beprazo, etc.). Figura 84. Laringocele externo o mixto, emergiendo por la
. Quistes intracordales: lesiones de aspecto redondeado, cubiertas membrana tirohiodea
por mucosa en la cuerda vocal. Pueden ser de origen congénito
(epidérmicos) o adquirido (mucosos). El tratamiento es microcirugía
la ríngea.

Laringocele
\-
Ei laringocele es una dilatación del sáculo o del apéndice del ventrículo
aríngeo de Morgagni, que suele ser adquirido por aumentos de preslón
intralaríngea (tosedores crónicos, sopladores de vidrio, trompetistas), o
por obstrucciones del orificio sacular (carcinomas de ventriculo en el
2 1Aa/a de los casos), y más raros congénitos en niños. Pueden rellenarse

de moco (laringomucoce e) o pus (laringopioceles). La mayoría son asin

tomátlcos, los más frecuentes son los unilaterales y en varones.

Pueden ser:
. lnternos (3570 de los casos): confinados al interior de la laringe,
abombando la banda ventricular, produciendo disfonía, sensac¡ón
de cuerpo extraño con tos y, si son muy grandes, pueden llegar a
producir disnea {Figrsra B3). Figura 85. Laringocele externo o mixto. Maniobra de Valsalva

. Externos (1 570): seextienden superiormente atravesando la membra

na tlrohioidea, y produce una tumoración cervical lateral que aumenta
con la maniobra de Valsa va, y disminuye al vaciarlo por compresión.

Si sonpequeños y no dan clinica, pueden no precisar tratamiento; si son

sintomáticos, se rea iza tratamiento quirúrgico para su extirpación,

6.5. lesiones crónicas y premal¡gnas

Laringitis crónicas específicas

Las lesiones crónicas y premalignas se describ,en a continuación:

. Tuberculosis: se produce de manera secundaria a tuberculosis pu -
monares muy bacilíferas. Su aspecto puede simular un cáncer y 1a
Figura 83. Laringocele interno
clínica también suele ser parecida: disfonía persistente (en general,

71
 Mqnuol CTO de Medicino y Cirugio . l.o edición . CHILE

dolorosa). Sin embargo, a diferencia de cáncer, no produce frjación El tratamiento, además de la supresión del tabaco y del alcohol, inc uye
de la cuerda. La loca ización es fundamentalmente en el aritenoides, una decorticación-biopsia por microcirugia.
aunque a veces se manifiesta coTno una monocorditis. Su tratamien-
to es el de a tuberculosis, dado que se trata casi siempre de una
Le sio ne s I o rín ge a s sos pecho sas ( bi opsi a r si e m p re ) :
afectación secundarla a una tubercu osis pulmonar.
leucoplasios, eritroplasias, pólipos, papilomas en
. Papilomatosis laríngea: aunque es una enfermedad propia de ni- a d u ltos, u I ce ro ci one s y I esi o n es excrece nte s.
ños (la edad de inicio sue e ser los tres años) donde son múltip es y
recidivanies, puede presentarse a cualquier edad tamblén en adul-
tos, donde casi siempre son únicos y tienen más riesgo de transfor-
mación maligna. Más frecuente en varones. El virus de papiloma
humano (HPV) tipos 6 y 1 1 son los principales agentes etio ógicos. 6.6. Patología tumoral
La evolución es imprevisible, aunque a recidiva suele ser la norma.
Es posib e que afecte a cualquierzona de la laringe, pero sobre todo

a la glotis, y que ocasione disfonÍa y/o disnea. Pueden extenderse a Etiología y epidemioiogía
la tráquea (2Oa/o de los casos) y al árbol bronquia (570).
En cuanto al tratamiento, se ha probado con nuTnerosas medidas E cáncer de laringe es el más frecuente de os tumores de cabeza y de
terapéuticas: esteroides, retinoides (ácido cisretinoico), a-interferón, cuel o. En los países mediterráneos y at¡nos, son más habituales los de lo-
cidofovir, acic ovir, etc., pero actua mente es de elección la cirugía ca ización supraglótica, y en los ang osajones, los glóticos.
con extirpación microquirúrgica con el láser de CO,, aunque con fre-
cuentes recidivas. Respecto al índice de ma ignización, se ca cula en Su frecuencia de aparición está relacionada directamente con el con
ua 3a/o, y es mayor en ad u tos q ue en n iños. sumo de tabaco y afecta más a varones, de edades avanzadas (pico de
. Otras: sífi is, lepra, rinoesc eroma, actinomlcois s. frecuencia en la sexta década de la vida); muchas veces se asocia a há-
. Reflujo faringolaríngeo o laringitis por reflujo gastroesofágico: bito enólico (más en el caso de los supraglóticos), lo que multiplica el
los síntomas y signos son muy diferentes. Así es la disfonía e sínto- riesgo de padecer cáncer.Todos los tumores de cabeza y de cuello, con
ma más común y no a pirosis. La imagen aringoscópica de mu la excepción de los nasosinusales y de cavum, parecen estar etlo ógica
cosa de aritenoides edematosa y eritematosa y, en ocas ones, con mente asociados con el consumo de tabaco y, en menor medida, con
engrosamiento interaritenoideo y granulomas en la apófisis vocal de el de alcohol.
aritenoides. Además, se han relacionado con el reflujo gastroesofá
gico otras lesiones larÍngeas como estenosis glóticas posteriores y Otros factores de riesgo implicados son: los productos químicos deriva-
subg óticas, sobre todo en niños; ú ceras de contacto, aringospas- dos de la exposición ocupacional de trabajadores de a industria quÍmíca
mos, nódulos, pólipos y edema de Reinke. El tratamiento médico se o textil y el HPV (potenciai oncogénico demostrado en el cáncer tonsilar
realiza con inhibidores de la bomba de protones (omeprazol). y laríngeo). Parece existir una relación inversa entre el consumo de frutas
y verduras y el cáncer de cabeza y cuello. Algunas vitarninas podrían
Laringitis crón¡cas inespecíf icas/preeancerosas actuar como protectoras contra esos tumores.

Se trata de inflamaciones crónicas de la laringe que afectan con mayor

frecuencia alvarón, y que se relacionan con e consumo de tabaco y de El cáncer de cavum se asocia al EBV y el de larin-
alcoho . Se distinguen tres tipos: las laringitis atróflcas típicas del anciano ge, al HPV.
(mucosa pá ida, no congestiva, seca, con costras) y las hiperplásicas, que
a su vez se dlviden en hipertróficas rojas (mucosa engrosada hiperémica
con auTnento de vascularizaclón) y blancas (leucoplasia, queratósica y Dado que toda la mucosa de pulmón, esófago y área faringo aríngea
papiloma escamoso del adu to). está expuesta a os mismos carcinógenos, no es raro encontrar una se-
gunda neoplasia primaria, o que se observa ea ¿n2A-25o/o de los pa-
El único síntoma que generan es la disfonia. El diagnóstico se realiza me cientes con cáncer de aringe en los cinco años siguientes al diagnóstico.
diante fibro y telelaringoscopio, con estroboscopla (luz discontinua que Estas neoplasias suelen ser histológicamente similares a la primera (car-
permite ver la onda mucosa, indicativa de buena vibración de la cuerda cinomas epidermoides).
vocal, presente en lesiones premalignas y ausente en las malignas, desde
el carcinoma in situ al carcinoma infiltrante). El principal factor pronóstico de los pacientes con cáncer de laringe son
las metástasis ganglionares cervicales (N), más que el propio tumor pri-
O
C»
C El riesgo de malignización viene dado, como en el caso del cérvix ute- mario (T). Si se habla de las metástasis a distancia, hay que decir que son
'=
o rino, porel grado de disp asia: eve o SIN I (cé ulas inmaduras en estrato poco habltuales.
O basal del epite io y queratosis), moderada o SIN ll (atipias que I egan al
C)
o estrato medio con disqueratosls intracelu ar), grave o SIN lly carcino Anatomía patológica
.O ma ¡n s¡tu (atipias que ocupan todo e epitelio, sin rebasar la membrana
() Fl tipo hlstológico más frecuente es el carcinoma epidermoide y, en
o basa l).
o cuanto a la anatomía patológica macroscópica, hay formas vegetantes,
O
o- Así, por orden creciente de malignización, estarían las iaringitls crónicas ulceradas e infi ltrantes.
.o atróficas (no degeneran) y luego las hipertróficas (degeneran el 1 0%o de
O las mismas, aunque las blancas lo hacen con mayor frecuencra, principal Los supraglóticos con rnayor frecuencia son poco diferenciados y, por
mente e papiloma escamoso del adu to). tanto, con mayor riesgo de metástasis cervicales y loca mente más

72
re
 OTORRINOLAR¡NGOLOGiA

agres¡vos;y al contrario, los glóticos suelen ser más diferenciados y,

por consiguiente, menos aqresivos localmente y con menor número
de metástasis.

Clínica y diagnóstico

La localización del tumor tiene gran importanc,a en el pronóstico y en

los sintomas que generan:
. Los síntomas de tumor primario se aprecian antes en los glóticos
(una disfonía que dure entre dos y tres semanas en un varón con
factores de riesgo debe ser siempre explorada), lo que permite que
se diagnostiquen como tumores más pequeños, y dada la escasez
de vasos linfáticos en la glotis, es rara la afectación gangliona¡ por lo
que el pronóstico es bueno.
. Los supraglóticos producen sintomas más vagos, como parestesias
faríngeas o sensación de cuerpo extraño, y sólo cuando son avan
zados provocan odinofagia con ota gia refleja y disfagia. Por ello, se
diagnostican con un tamaño más grande, y como dan metástasis
ganglionares con mayor frecuencia (en e 40%o de los casos), tendrán Figura 86. Carcinoma epidermoide de laringe: pieza
peor pronóstico. de laringuectomía total
. Los subglótlcos presentan disnea y estridor y tlenen mal pronóstico.
N0: vaciamiento profiláctlco, salvo en T1,T2 glótico.
La estadificaclón de estos tumores también sigue la c asificación TNM - N+: vaciam¡ento funcional o radical, en función del tipo de ade-
(véase el ANEXO al final de la sección). nopatía.

.",^^ En todos los tumores ORL, el principal lactor pro- Actualmente se intenta prevenir 1a aparición de segundas neoplasias
nóstico es la existencia de ganglios afectados, al y la degeneración de precancerosis laríngeas mediante la toma de
RECUERDA igual que en el cancer de moma. En general, o
B-carotenos o de ácido retinoico; ambos parecen inducir la regresión de
mayor cerconía a la faringe, el riesgo de disemi- as lesioles prer^eopl"sicas.
noción ganglionar es mós alto y el pronóstico es
peor. Los tumores ORL no suelen presentor me-
.t^^ Todos las cánceres ORL se tratan con vaciqmiento
tástasis o distancia (M0).
gonglionar, independientemente del N. La única
FIECUEBDA excepción son los tumores de los óreas corres-
Tratamiento pondientes a la glotis, ol labio inferior y a las fo-
sas nasoles, donde la probabitidad de invasión es
boja (riesgo de ofectoción menor del 10%).
Local:
- Estadios T1,f2: ciogia conservadora por vía externa o por vía
transoral endoscópica con láser de CO, (cordectomía en os g1ó- La Tabla 31 expone el diagnóstico diferencial de las iesiones tumorales
ticos y laringuectomia parcial horizonta suprag ótica en los su de cabeza y cuello.
praglóticos). Se añade radioterapia, si exlsten factores adversos
(borde afecto). La radioterapia es igual de eficaz que la resección Prevención
quirúrgica en T1 N0M0 9lótico.
- Estadios T3, T4: siempre que sea posible, se practicará cirugía No existen medidas preventivas para todos los tipos de cáncer de la-
parcia (laringuectomia casi tota, laringuectomía con reconstruc- ringe e hipofaringe, sin embargo ei riesgo de padecer alguno de éstos,
ción epiglótica de Tucker, laringuectomía supracricoidea con cri puede reducirse significatlvamente al evitar ciertos factores de riesgo,
cohioidopexia); si no1o es, se llevará a cabo Iaringuectomía total. como fumar o beber alcohol. En especifico, se recomienda:
Generalmente, se añade luego radioterapia (Figura 86). . Control del reflujo gastroesofágico: es esencial para prevenir este
tipo de tumor. La pepsina que contiene eljugo gástrico produce una
En tumores avanzados, donde el tratamiento quirúrgico supone una inflamación crónica de la laringe que puede predisponer al desarro-
laringectomia total, con la finalidad de no mutilar a1 paciente, actual- llo del cáncer cuando se suma a otro factor desencadenante.
mente se plantea la posibilidad de aplicar, en principio, tratamiento . Dejar de fumar: el tabaco es una causa clara de cáncer de laringe.
mediante protocolos de preservación del órgano utilizando radio . Reducirelconsumodealcohol:elcáncerde laringesedaen mayor
terapia y quimioterapia de forma concomitante, que preserven la medida en las personas que beben de forma habitual. En concreto,
laringe, reservando esta como tratamiento de rescate ante posible BB%o de los pacientes con este tumor eran bebedores habituales.
el
persistencia o recidiva tumoral. Además este factor actúa de forma sinérgica con el tabaco por lo
Regional: puede realizarse con cirugia (vaciamientos cervicales que si se suman ios dos hábitos las posibilidades de desarrollar este
funcionales: se extirpan únicamente cadenas linfáticas o radicales: tumor aumentan.
además de las cadenas linfáticas se resecan el múscu o esternociei- . Evitar los factores ambientales predisponentes: por ejemplo la
domastoideo, la vena yugular interna, ei nervio accesorio y a glán- contaminación ambiental está estrechamente relaclonada con la apa
dula submaxilar) o con radioterapia. rición de cáncer de laringe por diversos estudios. Los hidrocarburos,

73
 Monuol CTO de Medicino y Cirugio . l.o edición . CHILE

Síntoma Epistaxis de repetición ' Adenopatía cervical ' Adenopatía cervical. Disfagia . Disfonia > 3semanas
presentación en varón.joven . 0titis serosa . Si amígdala: aumento unilateral o lesión (sobre todo los glóticos)
. Neuralgia V par craneal ulcerada que no cura en menos de tres ' La tos es infrecuente
' Diplopía semanas

Dx Hinoscopia posterior Binoscopia posterior Biopsia. Laringoscopia y biopsia

Angiografía + TC/RM En 33% de los casos hay otro tumor primario
(NUNCA Br0PSrA)

A.P ANGIOFIBROMA Ca. epidermoide Ca. epidermoide Ca. epidermoide

No adenopatías indiferenciado (Schmincke)
Epidemiología . Su comportamiento ' Helación con VEB, Tabaco y alcohol Tabaco, alcohol
es "maligno" humos, salazones ' Amígdala (2.4 más . Seno piriforme .
. Becidiva a veces . En el sudeste asiático ' .
Supraglóticos en latinos
frecuente de cabeza y Luego pared Glóticos en anglosajones
' Aunque es raro,
cuello) posterior (raras las adenopatías y,
es el tumor benigno ' Luego base lengua . Retro-cricoideo por tanto, buen Px)
más frecuente . Luego paladar blando, en Plummer- . Cáncer más frec. de cabeza
del cavum pared posterior y cuello
Vinson

Tratamiento Cirugía, previa RT (+/- 0T) . Cirugía +/- RT/07 . Cirugía con vaciamiento +BT
embolización La BT aislada es igual de eficaz en T1 N0 . En cuerda vocal-Tl: BT
y cordectomía son igual
de eficaces

Tabla 31. Lesiones tumorales de cabeza y cuello: diagnóstico diferencial

las nitrosaminas, el ácido sulfúrico o el asbesto son sustancias poten- Estenosis laringotraqueales adquiridas
clalmente cancerigenas que deben evitarse en la medida de lo posi-
ble. El polvo de la madera y as sustanclas químlcas que se emplean Pueden originarse por intubaciÓn orotraqueal prolongada, por conio-
para tratarla también son factores desencadenantes. Asi para las tomías o traqueotornías realizadas en primer anillo, por traumatismos
personas que se vean expuestas a algunas de estas sustancias en sus 1aríngeos externos y asociadas a reflujo faringolaríngeo. Se diagnostican
trabajos, se recomienda adoptar algunas medidas, como realizar una mediante fibroscopia yTC cervical, y pueden ser:
buena ventilación en el lugar de trabajo y el uso de filtros industriales. . Glóticas: granulomas de comisura posterior y aritenoides, suelen
Cuidar la voz: las laringitis crónicas provocadas por un mal uso del apa- tratarse por vía endoscópica con COr.
rato fonador pueden dar lugar a problemas más graves como lesiones . Subglototraqueales: exigen en ocasiones, resección con anastomosis
precancerosas que pueden desembocar en cáncer. Por este motivo, térmlno terminal o técnicas de expansión del marco laríngeo en la qui-
es esencial que las personas que necesitan usar continuamente la voz lla del cartílago tiroides o la zona posterior de crlcoides.
para desarrollar su trabajo, hagan un uso adecuado de ella,
Traqueotomía

Consiste en a apertura traqueal para permitir o mejorar la ventilación

6.7. Traumatismos !aríngeos y estenos¡s pulmonar. Debe realizarse en del segundo al tercer anillo traqueal, nun-
ca en el prímero, para evitar estenosis subglóticas postraqueotomía. Está
Ia ringotraqueales. Traqueotomía indicada en: la obstrucción de la vía aérea superior (tumores, hemorra-
gias masivas, inflamaciones agudas (epigLotitis, abscesos), los posope-
ratorios de cirugías de cabeza y cuello), en los pacientes que requieran
Traumatismos laríngeos intubación prolongada, en aquellos con riesgo de aspiración de secre-
ciones, los que presenten patologia pulmonar grave en los que se re-
Pueden ser externos (accidentes, estrangulamientos y ahorcamientos) quiera disminuir el espacio muerto f siológico (porción de la vÍa aérea en
o internos (iatrogénicos postintubación y postraqueotomía). Producen la que no rea iza intercambio gaseoso), SAOS grave en casos extermos,
disfonía, hemoptisis y odinofagia, aunque son síntomas de gravedad etc. La coniotomía o cricotirotomía no es una traqueotomía de urgencia,
la presencia de enfisema cervica , la disnea con estridor inspiratorio, la ya que se abre la membrana cricotiroidea y, por tanto, 1a subglotis y no a

existencia de falsas vías, la falta de relieves cartilaginosos del esqueleto tráquea, por lo que sólo está indicada en casos de extrema emergencia
laríngeo, las lesiones extensas de la mucosa laríngea con cartí1agos ex fuera de un medio hospitalario, debido a las graves secuelas por 1a este-
o
m
c puestos y la parálisls de cuerdas vocales. La valoración se realiza median- nosis subglótica que genera.
.E
o te palpación cervical, nasofi brolaringoscopia y TC cervical.
o Laringoscopía
o Si las lesiones son graves, se debe llevar a cabo traqueotomía sin demo-
]f
.a ra, para asegurar la vía aérea, y luego reparar las lesiones larínegas por un Fs la técnica utilizada en la exp oración de la laringe y las cuerdas voca es.
O) gargan
U abordaje independiente y medlante tirotomía vertical. También se realiza para extraer ob.jetos extraños atrapados en 1a

6
+ ta o para realizar una biopsia de un crecimiento en las cuerdas vocales.
o
o_ Lo troqueotomía se realiza en el segundo a en el En función de tipo de aringoscopio utiiizado, a técnica laringoscópica
to tercer anilJo traqueal. La coniotomía, en la mem- a podemos c asificar en:
(f brana cricotiraideo, y sólo en los casos de extre- . Laringoscopia indirecta: la exploración se realiza mediante el uso
ma urgencia. de diferentes instrumentos que permiten la visua ización de la arin-

74
I
 OTORRINOLARINGOLOOíN

ge y de las cuerdas vocales de forma indirecta. Dentro de este tipo, Ei estudio por laringoscopia directa puede durar 45-60 minutos.
las laringoscopias más comúnmente empleadas son:
Laringoscopia refleja: se basa en el uso de unos espejos coloca-
dos en el interior de la boca y de una fuente de luz, nos permite
obtener una imagen especular o indirecta de la zona estudiada.
Microlaringoscopia: similar a la anterior, incorpora un mi-
croscopia.
Fibroscopía flexible: se utiliza un endoscopio de fibra óptica

T ?-/
flexible que lleva incorporado una fuente de luz.

rÉ
Telelaringoscopia: se utiliza un endoscopio rÍgido que lleva in Cavidad nasal
corporado un sistema óptico y una fuente de luz).

Cavidad nasal
Descripción del procedlmiento: consiste en la introducción en el fondo
de la orofaringe del paciente, al que previamente se ha cogido y traccio
nado de la lengua hacia fuera, de un espejillo laríngeo circular de un diá- Tráquea
metro aproximado de 21 a 25 mm. Sobre dicho espejillo se hace incidir
------- .
Esófago \Eoiorotis
un haz de iuz (mediante reflector frontal, espejo frontal o microscopio
operatorio). De esta manera, se obtiene la vlslón de la larinqe reflejada
\- 'Lueroas vocales
en el espejo. Laringoscopia directa con fibra óptica iFigura S7). El estu,
-
Figura 88. Laringoscopía directa
dio por laringoscopia indÍrecta suele durar unos minutos.

Preparación para el estudio: en la laringoscopia indirecta no se

requiere preparación previa por parte del pac¡ente aunque puede
recomendarse evitar la toma de íquidos y o sólidos unas horas pre-
vias al estudio. En cambio, en a laringoscopia directa se requiere de
preparación previa por parte del paciente ya que debe emplearse
tipo de preparación deberá serle comunlcada
anestesia general, el
al paciente previamente a su reaiización.
lndicaciones: se utiliza para examinar y/o diagnosticar os problemas
de laringe y cuerdas vocales. Con mayor frecuencia se realiza para:

Cavidadnasal-
_4 ) Diagnosticar la causa de tos persistente, ronquera, dolor de
\ garganta o mal aliento
\r_
Visualizar una masa en la garganta.
Valo'ar as c¿Lsas de la o s'agia.
Extraer un objeto extraño.
Estudio bajo sospecha de cáncer.
Evaluar as causas posibles de un dolor de oído persistente.

Contraindicaciones: la laringoscopia indirecta con espejo NO se

debe hacer:
) En los bebés o niños muy pequeños.
Figura 87. Laringoscopía indirecta
> Si usted tiene epiglotitis aguda, una infección o hinchazón
de colgajo de telido al frente de la laringe.
Laringoscopia directa: ia exploración se realiza mediante el em , 5i el paciente no puede abrir la boca con amplitud.
pleo de instrumental que permite visualizar de forma directa la larin
ge. Requiere del emp eo de anestesia general. . Riesgos: durante el estudio e paciente puede experimentar aigún
Descripción del procedimiento: cas¡ siempre se reallza después tipo de reacción de hipersensibilidad al fármaco (anestésico), irrita-
del método Indirecto, que es más frecuente, para obtener una ción nasofaringea leve moderada , o aspiración bronquial (raro).
vista más amplia del área o si su reflejo nauseoso no le permi-
te al médico completar ei estudio. Con un laringoscopio rígido
y angular e instrumento delgado de fibra óptica que ilumina y
aumenta las imágenes, se puede obtener una vista continua de 6.8. Disfonías agudas
la laringe mientras respira. El médico inserta el tubo a través de
as fosas nasales (laringoscopio flexible) o a boca (laringoscopio
rígido angular) hasta llegar a la garganta. A través de esto el doc- Concepto
tor examina la laringe. Luego, el médico puede recoger muestras,
extraer crecimlentos benlgnos o retirar un ob.jeto atrapado en la Se entiende por disfonía a la alteración de una o más características acús-
garganta. Este procedimiento suele llevarse a cabo en la sala de tlcas de la voz, tales como el timbre, intensidad o altura tonal. Puede pre-
operaciones bajo anestesia general o en el consuitorio, con anes- sentar d¡ferentes grados de severidad siendo la afonía (pérdida total de la
tesla local iFigura 88). voz) el peor cuadro. Está causada por una alteración de los mecanismos de

75
 Monusl CTO de Medicino y Cirugio . l.o edición . CHILE

adaptación y coordinación de las diferentes Glasificación de lesiones

estructuras que intervienen en a producciÓn Funcional Sin lesiones Distonía músculo-tensional
de la voz (aparato resplratorio, laringe, faringe, estructurales Puberfonía
Presbufonía
cavidad oral y fosas nasales). Está es una de
Disfonía conversiva
las causas más comunes de derivación a ORL,
Disfonía espasmódica
siendo más frecuente en mujeres. Clínicamen- Otros: movimiento paradójico
te, se manifiesta como un esfuerzo al emitir un de las cuerdas vocales
sonido, dificultad para mantener la voz, can- Con lesiones Nódulo laríngeo
sancio al hablar, variaciones bruscas del tono estructurales Polipo laríngeo
habitual conversacional, dlsminución de la 0uiste intracordal
Edema de Reinke
intensldad de la vo¿ sequedad, sensaclón de
cuerpo extraño en la faringe, entre otras. 0rgánico Congénitas 0uiste epidérmico
0uiste abierto
Sulcus Glotidis
Clasificación Puente mucoso
Parálisis cordal
De acuerdo a su tlempo de evolución, se
Adquiridas Granuloma o úlcera de contacto
pueden agrupar en: Papilomatosis laríngea
. Disfonías agudas: menos de tres se- Enfermedades sistémicas: amiloidosis laríngeas, AR,
manas de evolución. Principalmente, se LES, hipotiroidismo

aprecia en la laringitis aguda, asociada a

Lesiones malignas: cáncer de laringe

infecclones respiratorias agudas. Gene Tabla 32. Clasificación eüológica de la disfonía

ralmente, son autolimitadas.
. Disfonías crónicas: son aquellas que no cede con tratamiento habitual, o en niños, cuando la laringoscopia
tienen más de tres semanas de evolución. Se relacionan con la ex- no identifique claramente la presencia de nódulos vocales; es perentorio
posición a irritantes: tabaco, alcoho, toxinas, infecciones resplrato derivar a atención secundaria (ORL y fonoaudiólogía).
rias repetidas, tos pro ongada, etc. También puede deberse a reflujo
faringolaringeo, en e cual se produce una laringitis posterior (farin Tratamiento
golaringítis posterior) y en ocasiones granulomas de contacto.
El objetivo principal es recuperar una voz que sea funcional para el tra-
De acuerdo, a su etiopatogenia se pueden dividir en disfonías de origen bajo y la comunicación en general. Los programas preventivos de la
funcional, orgánico o de una combinación de ambos (Tabla 32). disfonía en poblaciones de riesgo mediante entrenamiento previo, no
han sido eficaces. El manejo dependerá de a etiología del cuadro sub-
Diagnóstico yacente. Se pueden dividir en: terapia de la voz, tratamiento médico y
quirúrgico.
. Anamnesis: en a historia clÍnica se debe indagar acerca de la edad, . Terapia de la voz: es considerado la intervención más importante
tiempo de evolución, comorbilidades, duración, factores agravan- para la disfonia. Está indicada para trastornos causados por el ma
tes y/o atenuantes, antecedentes de cirugía o traurnatismos prevlos uso y abuso vocal. Entre las técnicas destacan: terapia indirecta (hi-
(intubación, cirugía de cuello, trauma laringeo, etc.), hábitos tóxlcos giene vocal, entrenamiento auditivo, eliminación de conductas de
(tabaco y alcohol), y la profesión del paciente. riesgo);terapia directa (relajación laringea, respiración diafragmática,
. Examen físico: en Atenclón Primaria, debe hacerse una evaluación coordinaclón de la respiración y fonaclón, control del tono y volu-
dirigida en busca de adenopatías, tumores cervicales y de patología men).
tlroidea. En e nivel secundario, el estudio se complementará con la ' Tratamiento médico: se basan en reposo de voz, analgésicos, me-
rea izaclón de técnicas de evaluación laríngeas, llevadas a cabo por dias de humidificación, suplementos hormonales, inhibidores de
el otorrino (laringoscopia indirecta, nasofi broscopía, estroboscopio bomba de protones, entre otras, según la etiología de cuadro de
y aringoscopia directa). base.
. Tratamiento quirúrgico: la técnica de elección es la microcirugía
Derivación a especia¡ista LarÍngea que se realiza con anestesia general mediante laringoscopía
directa y visión microscópica, está indicada en: disfonías de origen
() Ante a sospecha de patología tumoral, pacientes que presenten disnea funcional con lesiones estructurales (pólipos, quistes, nódulos, etc.)
() y/o disfagia, en adu tos con disfonÍa de más de 15 dÍas de duración y que y en disfonías orgánicas.
C
-=

.a
o
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O'l
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+o
§
.o
O

76
I
 OTORRINOLARINGOLOGíA

irritantes como el tabaco y el hipotiroidismo. El tratam¡en-

to se basa en foniatría y cirugía (cordotomía o decortica-
ción).
t La epiglotitis se car por odinofagia intensa, fiebre
y mal estado general. Puede producir disnea, sobre todo El primer síntoma del cáncer de glotis aparece de forma pre-
en los niños, con estridor inspiratorio que empeora en coz, y es la disfonía. Son poco frecuentes las adenopatías,
decúbito. En los niños no se debe explorar la laringe por de ahí que sea el de mejor pronóstico.
el peligro de desencadenar un espasmo glótico que pre-
cise una traqueotomía urgente. Antes, el germen causal El cáncer supraglótico comienza con molestias faríngeas,
era el Haemophilus influenzae. que ha disminuido su fre- carraspera; es en una fase más avanzada cuando los sínto-
cuencia gracias a la vacunación. Hoy se piensa en cocos mas son más sugerentes de neoplasia (odinofagia, disfagia,
grampositivos. otalgia refleja, hemoptisis, disfonía y disnea). Las adenopa-
tías bilaterales son muy frecuentes, incluso en los estadios
La causa más frecuente de parálisis recurrencial es la cirugía precoces, de ahí su mal pronóstico.
tiroidea.
EI cáncer supraglótico es el que tiene mayor incidencia en
El nervio recurrente izquierdo es el que se afecta con más nuestro medio, mientras que el glótico predomina en países
frecuencia y la cuerda queda paralizada en adducción (po- anglosajones.
sición paramediana). Si la lesión es unilateral, produce voz
bitonal, y si es bilateral, disnea. El cáncer subglótico es poco frecuente y da síntomas de
disnea o disfonía en estadios tardíos. Además de poder pre-
La causa más frecuente de disfonía en las mujeres y los ni- sentar adenopatías en la cadena yugular profunda, como los
ños son los nódulos vocales. Son bilaterales, se localizan en demás tumores de laringe, puede metastat¡zar a la cadena
la unión del tercio anterior con el tercio medio de la cuerda paratraqueal y recurrencial.
y el tratamiento es foniátrico.
El motivo más frecuente para realizar una traqueotomía es la
Una lesión poliposa o edematosa s¡tuada a lo largo de la intubación prolongada. Se debe llevar a cabo en el segundo
cuerda vocal, generalmente bilateral. corresponde a un o tercer anillo traqueal. Una traqueotomía en el primer anillo
edema de Reinke (localizado entre el epitelio y el ligamen- o una cricotirotomía (coniotomía) produce con frecuencia
to vocal). Está causado por el mal uso y abuso vocal por lesión en las cuerdas vocales y estenosis subglótica.

CASOS CLíNICOS
Hombre de 25 años que, hace un mes, sufrió un traumatis- movilidad conservada de las cuerdas vocales. Se solicita una
mo craneal y precisó ventilación mecánica durante cinco TAC, donde se confirma la citada lesión, invadiendo la cara la-
días. Fue dado de alta sin secuelas neurológicas pero, dos ríngea de la epiglotis y el repliegue aritenoepiglótico derecho,
semanas después, presenta dificultad resplrator¡a progresiva sin apreciarse adenopatías sospechosas de malignidad. Señale
con episodios de estridor inspiratorio. No ha mejorado con la respuesta correcta:
salbutamol inhalado. El diagnóstico más probable. entre los
siguientes, eis: 1) En los países anglosajones, predominan los carcinomas de
localización supraglótica sobre los de glotis y subglotis,
1) Tromboembolismo. 2) La probabilidad de que este paciente presente adenopatías
2) Asma alérgico extrínseco. metastásicas es inferior al 5%.
3) lnsuficiencia cardíaca izquierda. 3) La presencia de metástasis ganglionares cervicales es el
4) Estenosis traqueal inilamatoria. principal factor pronóstico en los pacientes con carcinoma
5) Hematoma subdural. epidermoide de cabeza y cuello.
4) En este paciente (estadio T2), la laringuectomía horizontal
RC: 4 supraglótica conllevaría peores tasas de control local de la
enfermedad que la laringuectomía total.
Varón de 57 años, que consulta por sensación de cuerpo ex- 5) Entre los factores de riesgo establecidos para el desarrollo
traño faríngeo de semanas de evolución, disfagia y otalgia de- de los carcinomas laríngeos, se encuentra la infección por
recha, En Ia palpación cervical, no se aprecian adenopatías, y el virus de Epstein-Barr.
mediante laringoscopia indirecta, se aprecia una neoformación
ulcerada a nivel del repliegue aritenoepiglótico derecho, con RC: 3

77
'r§t-
 7.1. Patología infl amatoria, infecciosa
y sialolitiasis

7.2. Afectación de glándulas salivales

en enfermedades sistémicas

Potologío 7.3. Patología tumoral

de los glóndulos
solivoles

7 .1. Patología inflamatoria, Diagnóstico

infecciosa y sialolitiasis Es clínico, con pa pación (glándula y conducto), que será dolorosa, y
con exploraclón del orificio de conducto excretor (enrojecido, con pus
o cálcu os). Pueden usarse fundamentalment la ecografra, a radiología
La sialolitiasis consiste en concreciones calcáreas (hidroxiapatlta) for simple, elTC y, en a parótida, donde son habituales los cálculos peque-
madas en el conducto excretor de una glándula y, más raramente, en ños y os radio úcidos, es útll la sialografía, aunque está contraindicada
su parénquima. Son más frecuentes en a submaxilar (900/o de los casos) en fase aguda.
porque su sa iva es espesa, rica en mucina, con pH alcailnoyel conducto
de Wharton es largo y tortuoso. Cuando existen quistes de retención por Tratamiento
ob iteración de os conductos excretores de la glándu a sublingualen el
suelo de la boca, recll¡en el nombre de ránuias, Se pautan sla ogogos, espasmolíticos y antibióticos con eliminación sali-
val (B lactámicos y macró idos). Se recomienda beber abundantes líqui
Las sialoadenitis agudas supuradas son unllaterales, en pacientes con dos. Si fracasan estas medidas, está indicada a cirugía, sobre todo en a
rnal estado general (ancianos, inmunodefi ciencias, posoperatorios pro submaxilar, con extracción de los cálculos del conducto vía endobuca y,

longados) y son infecciones bacterianas (estafi ococos, estreptococos, en los procesos crónicos, con submaxilectomía.
qramnegativos y anaerobios).

Clínica
7 .2. Afectación de glándulas salivales
En a submaxilar, predominan las sia olitiasis con dolor y tumefacción tras
a ingesta, que mejoran por desobstrucción con aparición de sialorrea. en enfermedades sistémicas
Fn la parótida, prevalecen las sla oadenitis agudas, el dolor parotídeo
con ota gla refle]a, la fiebre, la ce u itis de a piel circundante y el trismus. . Sarcoidosis: se pueden detectar granu omas sarcoideos en 1a paró-
Como consecuencia de litlasis recidivantes, sobre todo intraglandulares tida y en as glándulas sa ivales menores en el B07o de os pacientes.
en la parótida, puede alterarse la funclona ldad de la glándu a ytransfor- Además, en la sarcoidosis es poslb e que aparezca el síndrome de
n¡arse en una sialoadenitls crónica recidivante y calcinosis salivales, con Heerfordt o fiebre uveoparotídea, con parotidltis bilatera , fiebre, uveí-
episodios subagudos de retención salival {Figura §9). tls anterior y parálisis de pares craneales, sobre todo del nervio facial.
. Lesión linfoepitelial benigna:

t
Enfermedad de Mikulicz y síndrome de Sj6gren: ambas son
más frecuentes en mujeres mayores de 40 años, pueden afectar
a todas las g ándulas sa lva es (prrncipa mente a a parótida) y os
hallazgos histológicos obtenidos mediante biopsia de glándu as
foca con
* salivales menores labiales son similares (sialoadenitis
islotes mioepiteliales y denso infiltrado infocitario). Además, en
ambas existe el rlesgo de ma ignización a linfoma B.

- Enfermedad de Mikulicz-LlB: es una tumefacción difusa, bi

latera , de glándulas salivales y lagrimales, asintomática o leve-
rf
mente do orosa.
t - Síndrome de Sjógren: cuando es primario, cursa con que
ratoconjuntivitis seca, xerostomía, en un tercio de los casos,
con tumefacción de glándulas sa ivales, que es bilateral y con
frecuencia asimétrica, simi ar a la LLB. E síndrome de Sjógren
secundario se asocia además a enfermedades del telldo conjun-
tivo, principalmente a artritís reumatoide.

. Sialoadenosis: tumefacclón recidivante bilateral simétrica e indolo

ra de as glándulas salivales serosas (parótidas) y iagrima es, con dis-
creta hlposecreción sa lvaly lagrimal. La sialografía y a gammagrafía
Figura 89. Litiasis submaxilar salival son normales. Histo ógicamente, se observa una hipertrofia

78
 OTORRINOLARINGOLOGíA

de las células acinares con vacuolización y pérdida de granulación la parótida, templado en gammagrafía (Figura g0). Recidiva con
en el citoplasma de as células secretoras. frecuencia tras 1a cirugía, si no se realiza parotidectomía super
Este trastorno puede presentarse de forma aislada o asociado a va ficial, y tiene riesgo de malignización en un 5 I0% de los casos.
rias enfermedades sistémicas, como diabetes mellitus, hipotiroidis-
mo, menopausia, hiperlipoproteinernia, cirrosis hepática, anorexia,
bulimia, malnutrición, pancreatitls crónica, mucoviscidosis, acrome
galia, hipogonadismo, y al uso de fármacos antihipertensivos y anti-

.
depresivos, fenilbutazona y contrastes yodados.
Otras:
rr
Parotidis aguda epidémica (lnfección por el virus de la paro-
tidltis): es a causa mejor conocida de aumento bilateral de las
E
glándu as sa ivales y ocurre habitualmente en niños. Raramente,
puede verse en adutos un cuadro menos agudo por CMV, ln-
fluenza o virus Coxsackie A.
Parotiditis recurrente de la infancia: son episodios de agran
damlento unilatera o bilateral de las parótidas. La secreción es
variable. llabitualmente, desaparece después de la pubertad. Se
Adenoma pleomorfo de paróüda derecha
ha sugerido una asociación con el virus de Epstein Barr,
Enfermedades granulomatosas crónicas: tuberculosis, iepra y - Tumor de Warthin o cistoadenolinfoma (,l0%o): más frecuente
sífilis. Pueden aumentar el tamaño y disminuir la secreción. en parótida, sobre todo en varones ancianos. Es una tumoración
- lnfección porVlH-1: en aigunos pacientes se produce agranda indolora, de consistencia quística fluctuante al contener líquido
miento de las glándulas salivales y disminución de la secreción, en su interior, de crecimiento lento, en e lóbulo superficial de
junto con infiltración linfocitica diferente de la observada en e parótida (en cola de parótida) y caJiente en la gammagrafía. Es
síndrome de S1ógren. un tipo de adenoma monomorfo, con pro iferación epitelial en
- Xerostomía sin agrandamiento glandular: la causa más ha, un ganglio linfático. Pueden ser bilaterales en e 1570 de los ca
bitual es la administración crónica de determinados fármacos, sos y multifocales. El riesgo de recidiva tras 1a cirugía está en el
como a ntidepresivos, IMAO, neurolépticos y parasim paticolíticos. 12a/o, pero no hay riesgo de malignización.
- Varias enfermedades sistérn¡cas afectan a la secreción salival, Oncocitoma o adenoma oncocítico (170): degeneracjón fre-
como la amiloidosis, la enfermedad injerto contra huésped, y cuente, propia de la senectud, que se observa como una tu-
también tras la radioterapia sobre el área de cabeza y cuello. moración indurada y mu tilobulada en ei lóbulo superficial de
parótida, caliente en 1a gammagralía.
- Hemangiomas: son la mitad de los tumores salivales en la in-
fancia.
Es una tumoración blanda no dolorosa, que puede acom-
7 .3. Patología tumoral pañarse de hemangiomas cutáneos en cabeza y en cuelio.

. Malignos:
Los tumores en as glándulas salivales son raros (3%o de os tumores del Carcinoma mucoepidermoide (30%o): la mitad se localiza en
organlsmo). La exposición a radiaciones ionizantes predispone a la apa- las glándulas mayores (parótida y submaxilar) y el resto en las
rición de tumores parotídeos, sobre todo adenomas p eomorfos y carcl menores, sobre todo en el paladar duro, donde son de alto gra
nomas mucoepidermoides. No se conocen otros posibles carcinógenos, do y más aqresivos. Es una tumoraclón indurada, de crecimiento
lento si es de bajo grado (lo más frecuente). Es el tumor maligno
La localización más frecuente es en la parótida (7570), submaxilar (1Oo/o), más habitual en la parótida.
menores (14a/o) y raros en sublingual (170). G obalmente, son más habi- - Cilindroma o carcinoma adenoide quístico (20%o): aparece en
tuales los benignos (70%o son benignos y 3070, mal¡gnos), pero su inci las g1ándulas mayores y rnenores. Es característica su posÍbilidad
dencia está condicionada por ei tamaño de la g ándula, cumpliéndose de extensión perineural (siendo típico e dolor intenso) y de me
a premisa de que, a más pequeña a glándula, más frecuentemente el tástasis a distancia, sobre todo en el pulmón. Es el tumor maligno
tumor será maligno. Asíen parótÍda, el B0% son benignos; en la submaxi- másfrecuente en la submaxilary, en las menores,de a cavidad ora .

lar, el 600/o, y en sublingual y menores,5OZo. Más frecuentes en adultos - Adenocarcinoma ('l 5%o): en la parótida y en las glándulas saliva-
(95%) que en niños, donde suelen ser benignos y no epiteiales, sobre les menores de cavidad oral.
todo los hemangiomas. - Carcinoma en adenoma pleomorfo o tumor mixto maligno
(10%o): malignización de un tumor mixto de larga evolución.
Existe una gran variedad de tipos histológicos, alguno de los cua es no - Carcinoma epidermoide: poco frecuente (l0Zo), es más habi-
seencuentra en ningún otro lugar del organismo y, a diferencia del resto tual en la parótlda, se ha relacionado con radioterapia previa y
de neoplasias de cabeza y de cuello, el carcinoma epidermoide es muy con la edad avanzada. Muy agresivo, con parálisis facÍal precoz y
infrecuente. Se pueden clasificar en benignos y malignos: ulceraclón de 1a piel.
. Benignos:
Adenoma pleomorfo o tumor mixto benigno (80%o): tumor Clínica y diagnóstico
más frecuente de glándulas sa ivales, que afecta sobre todo a
parótida (95a/o), más habitua en mujeres. Es una tumoración ln- Su presentación clínica puede variar mucho, en función del grado de
dolora, firme y de crecimiento lento en el lóbulo superficial de malignidad del tumor. Aunque os de bajo grado suelen presentarse

7g
 Monuol CTO de Medicino y Cirugio . l.o edición . CHILE

como tumoraciones de crecimiento lento, siendo difícil diferenciarlos En el resto de glándu as, se extirpa toda 1a glándula, que en la submaxilar
por la clínica de los tumores benignos, los signos típicos de malig- será submaxilectomía. Se rea iza vaciamiento cervical en los N +, y no se
nidad son: crecimiento rápido con invasión de la pie (ulceración) o suele llevar a cabo este tipo profiláctico en los N0.
fijación a planos profundos, palpación pétrea, dolor, trismus y pará isis
facial. La radioterapia posquirúrgica se efectúa en tumores de a to grado, mayores
de 4 cm (ByI{y N +, y con márgenes quirúrgicos de resección afectados.
El método diagnóstico fundamental es la PAAF, asociado a radiología,
ecografía yTC. En a gammagrafia, el tumor de Whartin y el oncocitoma El sÍndrome de Frey, o del nervio auriculotemporal, es una secuela pos-
son calientes, y los carcinomas, fríos; el adenoma pleomorfo, templado quirúrgica en las parotidectomías, por una regeneración aberrante de las
(Figura 91i. fibras parasimpáticas de nervio auriculotemporal hacia fib,ras simpáticas
de la pie de la mejilla. Se le llama el síndrome de las tres h" porque
Tratamiento aparece sudoración (hiperhidrosis), dolor (hiperestesia) y enrojecimiento
(hiperemia) en la mejilla durante a masticación. Para prevenirlo, mien
Eltratamiento de elección es quirúrgico. En la parótida, los tumores be tras se realiza la parotidectomía, el colgajo SMAS (sistema músculo apo-
nignos y algunos malignos de bajo grado, como e carcinoma mucoe neurótico superfrcial), que se coloca entre el lecho de la resección y a
pidermoide, que afectan al lóbulo superficiaL, se realiza parotidectomía piel, para evitar la inervación anómala de las fibras simpáticas de 1a piel
superficial, mientras que en 1os malignos, parotidectomia total con con- de 1a mejilla. Para su tratamiento, se ha propuesto la sección del nervio
servación del nervio facial. aurlculotemporal o de nervio de Jacobson en el oído medio.

PATOLOGÍA INFLAMATORIA PATOLOGíA TUMORAL

4- --------------- -=-\
Aguda Crónica Maligna Ben¡gna

,/\ 3/\
\ I

t
I

/\ . Adenoma pleomorfo el más frecuente

Viral Bateriana .. Cilindroma .. Mucoepidermoide
8oo/o mujeres
Paperas
[lnvaslonneural) Otros:
Células acinares
M¡xto I Es un tipo de adenoma
Adenocarcinoma . Warthin-.1 monomorfo Iinfomatoso
'::"';"" exclusivo parótida
to"/o II Hombres,
lsoz"bilat'eral
L

No litiásica: Liti¡ . Oncocitoma: en la senectud

. Sialonedosis
(indolora y recidlvante)
SUBMAXILAR . Hemangioma: el más frecuente
cí^n,^-^. f . S;agren(tumefacción) en niños
. Mikulicz (infarto ¡ndoloro)
".,iü;;iü;;;-l l_. Heerfordt (sarcoidosis)

PARÓTIDA

Figura 91. Esquema de la patología de las glándulas salivales

rante la ¡ngesta. El tratamiento es médico (sialogogos, es-

IDEAS C pasmolíticos, antibiótico y beber líquidos abundantemente).

() es principalmente serosa y está es- El adenoma pleomorfo o tumor mixto es el más frecuente
O)
c timulada por el parasimpático del V par. La secreción de la de la glándulas salivales. Es benigno y se localiza casi siem-
sublingual es la de la mucosa, de la submaxilar es mixta, y pre en la parótida. EI tratamiento es quirúrgico (parotidecto-
! ambas reciben estimulación parasimpática a través de fibras mía superficial).
o del nervio facial.
c Se debe sospechar que una masa en una glándula es malig-
.a La ránula es un quiste salival, localizado en el suelo de la na cuando produce fijación a la piel o en planos profundos,
O boca, procedente de una glándula sublingual. dolor, crecimiento rápido o parálisis facial. El tumor maligno
o
O más frecuente es el carcinoma mucoepidermoide.
f1_
El cólico salival y la litiasis son más frecuentes en la sub-
|-\ maxilar, producen dolor y tumefacción de la glándula du-
O

ao
re
 OTORRINOLARINGOLOGíA

CASOS CLíN ICOS

Hombre de 40 años que consulta por presentar cuadros de tu- En un paciente que presenta una tumoración de 3 x 3 cm en
mefacción dolorosa, en la región submandibular derecha, en región parotídea, con ulceración en la piel y parálisis facial ho-
relación con la Ingesta de alimentos, palpándose una concre- molateral, icuál de los siguientes diagnósticos se debe consi-
ción dura en el lado derecho del suelo de la boca. De los si- derar en primer lugar?
guientes diagnósticos, Zcuál le parece más probable?
1) Carcinoma adenoide quístico.
1) Sialoadenosis submaxilar. 2) Carcinoma epidermoide.
2\ Tumor de Warthin de glándula submaxilar. 3) Tumor de Warthin.
3) Ránula. 4) Adenoma pleomorfo.
4\ Síndrome de Sjógren. 5) Adenoma monomorfo.
5) Sialolitiasis submaxilar.
RC: 2
RC: 5

a1
 Potologío cervicol

8.'1. Patología cervical congénita - Disrafias (defectos de fusión en la linea media de los prlmeros
arcos branquiaies): pueden ser quistes desmoides (contienen
anejos cutáneos) o epidermoides (inc uyen productos de desca
Las pato ogías cervicales congénitas se describen a continuación: mación). Son masas de consistencia blanáa próxlmas al hioides,
. Quistes y fístulas mediales: en niños, y en el sue o de la boca, en adultos.
Quistes y fístulas del conducto tirogloso: son as más fre
cuentes, suelen aparecer en la primera década de Ja vida como Quistes y fístulas laterales:
una masa única en la ínea media, a cualquier nivel del trayecto - Quistes del segundo arco branquial o del seno cervical:
tirogloso, aunque normalmente son solidarios con el hueso hioi- constituyen la enfermedad congénita cervical más frecuente. Se
des y ascienden con la deglución. Pueden sobreinfeciarse, con producen por una reabsorción incompleta del seno cervical (for-
dolor loca y posibi idad de fistulizarse a la pie ;es posible que se mado por e descenso del segundo arco sobre el tercer y cuarto
malignicen en un I7o de los casos a carcinoma papilar. arcos branquiales). Se objetivan conno una masa cervica lateral
E diagnóstico se realiza con PAAF, ecografía yTC y se debe hacer de consistencia elástica, móvi , en el borde anteromedial del es
gammagrafía tiroidea para descartar, antes de la cirugía, que sea el ternoc eidomastoideo e infrahioidea. Se debe hacer el diagnós-
único tejido tiroideo funcionante {Figxra 92i. El tratamiento es qui tico dlferencial con e aringocele. El diagnóstico se realiza por
rú rgico, con abordaje por cervicotomía media , incluyendo el cuerpo PAAF, ecografía y TC iFigura 94), El tratamiento es quirúrgico
del hioides (técnica de Sistrunk), para evitar recidivas {Figura 93). con abordaje por cervicotomía latera .

Figura §4. Quiste cervical de segundo arco branquial

Figura 92. Quiste tirogloso

Quistes derivados de bolsas faríngeas: son poco frecuentes.

Pueden ser quistes tímicos, por perslstencia de restos de la ter-
cera bolsa faringea (masa dura supraclavicular que invade el me
dlastino anterior), y quistes y fístu as entre a g ándula tiroides y
el seno piriforme (abscesos tiroideos recidivantes en niños).
\_
./
8.2. Adenitis ceru¡cales
1 j;

Las adenitis cervicales son de dos tipos: inespecíficas y específicas.

Figura 93. Quiste ürogloso: exéresis quirúrgica, incluyendo . lnespecífica: inflamación de uno o más gang ios cervica es, sobre
siempre el cuerpo del hioides todo yugulocarotídeos, en relación de vecindad del área ORL. Más

a2
I
 OTORRINOLARINGOLOGíA

frecuente en nlños, puede manifestarse como una adenitis aguda deo, de consistencia quística, ma delimltadas, con prolongaciones
supurada (a infección no sa e de la adenopatia, palpándose una en profundldad. tl diagnóstico es radio ógico (mediante ecografía y
adenopatía móvi , e ástica y dolorosa) o evolucionar a un adenofle- TC), donde se ven como masas quísticas"en rosario"y de ímites mal
món (diseminación extracapsular de la infección, notándose un em definidos. El tratamiento es quirúrgico.
pastamiento cervica bajo una piel con celulitis). El tratamiento es
antibiótico y con drenaje quirúrgico de os adenoflemones.
Específicas: la más importante es la aden¡tis iuberculosa, siendo a
localización más habitual a cervicai y la postauricular, con adenopa-
tías indoloras de crecimiento lento y con tendencia a fistulizarse a
la piel (escrófula). E diagnóstico se realiza mediante PAAF, pidlendo
cultivo y Zieh, y mejor con biopsia (para demostrar la existencia de
granulomas caseifi cantes).
Otras adenitis específicas son las debldas a micobacterias atípicas,
ioxop asnosis y acr'roricosis.

8.3. Patología tumoral

. Glomus, quemodectomas o paragangliomas cervicales: habi-
tualmente origÍnados a partir del cuerpo carotídeo y, mucho más

r
raramente, a partir del ganglio nodoso de vago. Es una masa latero-
cervical a nivel de la bifurcación carotÍdea elástica, pu sátil y con so
plo (que disminuye por presión carotidea), con movilidad lateral pero
no vertical, al estar adheridos a a carótida, pero no unidos a p anos
superficiales. Producen compresión del X par craneal (tos, náuseas,
parálisls aríngea) y del simpático cervical (síndrome de Claude-Ber-
nard-Horner). E 5% de los casos son bilaterales lFiru¡¡ i5l. Figura 96. Glomus carofdeo (TC cervical axial, RM cervical
sagital, arteriografía carotídea, pieza de extirpación quirúrgica)

Neuromas del vago: son masas cervicales únicas situadas en el es-

a\ pacio parafaringeo, que desplazan la pared laterofaríngea hacia la
línea media, produciendo disfonía y alteraciones de la deglución.
Patología tumoral de ganglios linfáticos cervicales: constituyen
el 5O%o de las tumoraciones cervicales. Pueden ser las siguientes:
{ Linfomas. Linfomas Hodgkin y no Hodgkin: adenopatías
múltiples, móviles, de consistencia firme pero no pétrea. En
los LNH, con más frecuencia son simétricas y con posibilidad
de extensión extranodal (6070), formando conglomerados
adenopáticos.
En la enfermedad de Hodgkin, puede aparecer el signo de Hos
ter (dolor en las adenopatías al ingerir alcohol).
El diagnóstico se realiza mediante biopsía de una adenopatía,
ya que con la PAAl no se puede llevar a cabo una clasificación
histológica precisa.
- Adenopatías metastásicas: en el 95a/o de los casos son metás-
tasis de carcinomas epidermoides de cabeza y de cue o, que
por orden de frecuencia decreciente son los siguienles: cavum,
Figura 95. Glomus carotídeo
seno piriforme, orofaringe (amígdala y base de la lengua), cavi-
dad oral, supraglotis y subglotis. Los tumores primarios pueden
E diagnóstico se realiza con arteriografía o con angiografía por RM dar adenopatías en las siguientes situaciones:
(irrigado por ramas de la carótida externa).5e debe hacer un estudio > Submentoniana: zona anterior de cavidad oral (abio, suelo
de catecolaminas en orina, por si el tumor fuera funcionante, lo cual de la boca, lengua anterio$.
es raro iFigr.rra §6). El tratamiento es quirúrgico por cervicotomía > Submaxilar: cavidad oral, orofarlnge, nasosinusal.
latera con riesgo de lesión carotídea (plano de cribado por debalo , Yugular superior y media: orofaringe, rinofaringe, supra-
de a adventicia carotídea). glotis y giotis.
Linfangiomas o higromas quísticos: tumoración embrionaria de > Yugular baja, supraclavicular y recurrencial: subglotis,
vasos infáticos que sue e ser conqénita o aparecer en niños me- hipofaringe, tiroides, tráquea, esófago cervical y aparato
nores de tres años. E) 75a/o de los casos se localiza a nivel cervical. digestivo.
Presentan masas laterocervica es a nivel submaxilar o yugu ocaroti > Espinal: rlnofaringe, parótida y cuero cabe udo.

a3
 Monuol CTO de Medicino y Cirugio . l.o edición . CHILE

Ante una metóstasis cervicol de carcinomo epi- maligna previa, pero con diagnóstico histo óqico de malignidad. En esta
dermoide cuyo primario se desconoce, se debe situación, se pueden realizar biopsias ciegas de as posibles localizaciones
sospechar que el primario se localiza, por orden más frecuentes del tumor primario (cavum, seno piriforme y amígdala).
de frecuencia en la oroforinge (amígdala palatí-
na y sublinguol), nosoforinge o seno piriJorme.
Eltratamiento de las adenopatÍas cervica es metastásicas es la cirugía
(vaciamiento cervical funcionalo radical) combinada con a radioterapia.
5i su histopatología es compatible con metástasis de un adenocarcinoma,
eltumor primario puede estar en la tiroides, las glándulas salivales, el apa- A modo de resumen, la Tabla 33 recoge las principales causas de tumo-
rato digestivo (gangiio de Virchow más frecuente en el lado izquierdo), ración cervica .

el respiratorio y e1 urinario. Son adenopatías

duras, indoloras y pueden tener extensión Lateral Variable Central
extranodal con fijación a planos profundos, Fístulas-quistes branquiales: Metástasis (linfáticas, otras) . 0uistes tiroglosos
como músculos y vasos, o superficiales a piel. - Supratiroideo: primer arco Linfadenitis inespecíficas y ' Tiroiditis,catiroides
Se debe realizar una exploración ORL com- - Borde anterior ECM: segundo arco específicas: . Tumor de laringe

pleta y una PAAF, ya que la biopsia en cuña - Cricoides: tercer arco - TBC, lúes (duelen poco)
- Esternón: cuarto arco - Arañazo de gato, tularemia
o una adenopatía aislada está contraindicada (ulceración y pústulas)
Laringocele (unido a membrana
por el riesgo de diseminación tumoral, Si a - Toxoplasmosis,sarcoidosis
tiroidea y aumenta con Valsalva)
PAAI no es concluyente, se I evará a cabo una
0uemodectoma Traumatismos
cervicotomía exploradora con biopsla intrao- Tromboflebitis Actinomicosis
peratoria de una adenopatía y, si es positiva, Litiasis salival Forúnculos: ántrax
se rea izará vaciamiento cervical. Aneurismas Dermoides subcutáneos
Abscesos paraf aríngeos Lipomas, cuello graso
y submandibulares Linfomas
Puede ocurrir que existan adenopatías me-
Hemangiomas (cara, nuca) Leiomiomas, leiomiosarcomas
tastásicas cervicales con tumor primario des- Cilindroma submaxilar
conocido y que haya ausencia de síntomas y Higroma quístico (neonatos)
que la exploración del área ORL sea normal,
Tabla 33, Causas de tumoración cervical
así como ausencia de antecedentes de lesión

Los carcinomas epidermoides que producen metástasis

IDEAS C ganglionares cervicales con menor frecuencia son: glotis,
labio inferior, senos paranasales y fosas nasales.
cervicales que aparecen de forma
brusca durante un proceso infeccioso de vías altas suelen La mayoría de las adenopatías cervicales por carcinomas epi-
corresponder a quistes del conducto tirogloso (línea media) dermoides se localizan en la cadena yugular profunda, sobre
o quistes branquiales {laterocervicales). todo en su porción superior (ganglio yugulodigástrico).

El glomus o paraganglioma carotídeo se presenta como Las cadenas ganglionares paratraqueales y recurrenciales
una mása pulsátil adherida al eje vascular en la bifurcación deben ser tratadas en carcinomas epidermoides localizados
carotídea. en subglotis, hipofaringe, tiroides, esófago y tráquea.

Los carcinomas epidermoides que producen metástasis

ganglionares con más frecuencia se localizan en'. cavum,
hipofaringe, orofaringe, supraglotis y cavidad oral.

CASOS CLíNICOS
Una mujer de 45 años de edad presenta una tumoración cer- 1i Linforna de Hodgkin.
vical indolora, de 3 años de evolución, que ha ido creciendo 2) Metástasis cervical de un tumor primario de origen desco-
E lentamente. En la exploración se aprecia una tumoración sub- nocido.
O
> digástrica redondeada, de consistencia media. indolora a la 3) Ouiste branquial.
C) palpación, que no se desplaza en el eje vertical, pero sí lateral- 4l Lipoma cervical.
ü
mente. El resto de la exploración otorrinolaringológica es ano- 5) Ouemodectoma carolídeo.
.q
dina. Mediante punción-aspiración con aguja fina, se obtiene
o gran cantidad de sangre, hallando en el estudio citológico sólo RC: 5
+o hematíes. ZCuál de los siguientes diagnósticos le parece más
o
tu probable?
O
O

84
g
 9.1. Concepto
9.2. Epidemiología

9.3. Clínica

9.4. Diagnóstico

Cuerpo extroño 9.5.

9.6.
Tratamiento
Prevención
en vro oéreo

9.1 . Goncepto
estridor, difrcultad respiratoria. El signo del "papirotazo'está clásica-
mente descrito, en donde el choque del CE en la tráquea mientras el
La obstrucción de a vía aérea por cuerpo extraño es una patología frecuen- paciente venti a provoca un ruido audib e característico.
te en niños, y representa la prlmera causa de muerte en OLR. La poblaclón CE bronquial (60-800/o, más a derecha): la sintomatología puede
en riesgo está representada por as edades extremas de la vida. Los niños ser menos evidente, si a obstrucción del bronquio es parcial, puede
son el grupo más vulnerable, debido a la inmadurez propia del proceso de provocarse una hiperinsuflación del pulmón por un mecanismo de
deglución, la falta de todas las piezas dentarias que implde una mastica- válvula, manifestándose como tos, dificultad respiratoria variab e y
ción completa y la curiosidad por llevarse distintos objetos a la boca. sibilancias; en el caso de que la obstrucclón sea total podemos en-
contrar atelectasias o un síndrome de condensación.

9.2. Epidemiología
9.4. Diagnóstico
Estudios en EE.UU., muestran una mortalidad que varía entre las 500 y
2.000 muertes anuales, con predominio del sexo masculino. En nuestro Se basa en la alta sospecha c1Ínica y en los procedimientos diagnÓsticos.
país la mortalidad ha presentado un descenso en el tiempo, con una . Anamnesis: es la herramienta más útil para el diagnóstico de cuerpo
'l
tasa actual de mortalidad de 4,99 por 00.000 habitantes, representando extraño en la vía aérea. Es el primer acercamiento para el diagnósti-
un 687o de las muertes en otorrinolaringología. Respecto a la mortalidad co, en pacientes estables. La presencia de terceros en el momento
por edad, esta es rnayor en los menores de 1 año, con una tasa de 90,5 de la aspiración es lo más orientador para el diagnostico, pero ante la
por 100.000 habitantes, luego la tasa disminuye a 0,8 por i 00.000 habi- ausencia de testigos, la apariciÓn de disnea súbita y/o tos paroxística
tantes hasta los 14 años, con un nuevo aumento en los adultos mayores. son altamente indicativas.
. Examen físico: debe enfocarse principalmente en la busqueda de
Dentro de los cuerpos extraños, los más frecuentes son 1os de origen signos pulmonares de obstrucción, como disminuciÓn de murmullo
orgánico, tanto para niños como adultos, representando entre un 60 a pulmonar en un segmento especÍfico o campo pulmonar, también
B0o/o de los casos, destacan los frutos secos, en especial el maní; que se taquipnea o sibilancias. Asíel examen físico se transforma en un im-
ha encontrado hasta en un 52o/o de los casos. De los cuerpos extraños portante orientador de la gravedad del cuadro más que un elemen-
no orgánicos destacan el plástico, trozos de juguetes y útiles escolares. to diagnóstico por sí solo,
. Estudios complementarios: en general tienen baia sensibilidad, sin
embargo adquirir utilidad para determinar si el cuerpo extraño se en-
cuentra en via aérea o en via dlgestiva. Se recomienda la solicitud de
9.3. Glínica radiografía de cuello y tórax, con proyecciones AP y lateral, El hallazgo
más frecuente es la hiperinsuflación, luego le siguen, cuerpos extraños
vislbles, neumotórax, atelectasias y neumonías. En el Último tiempo
El espectro de síntomas es amplio, variando segÚn localización del cuer- uso de la tomografía computada ha aumentando, por su alta sensi-
po extraño. bilidad (100%) y especificidad (90%), sobre todo para detectar ob;etos
. Cuerpo extraño nasal: esta ubicaciÓn es rnuy frecuente, pero de que no son detectables fácilmente a a radlografía por ser radio Úcidos.
importancia menor. Aun así el manejo debe ser rápido ya que existe
riesgo de aspiraclón a segmentos más profundos e inferiores. Dentro
de los síntomas podemos encontrar obstrucciÓn nasal, estornudos,
rinorrea mucosa y/o mucopurulenta, rara vez encontramos dolor. 9.5. Tratamiento
Especial atención requieren las pilas, cuya frecuencia ha aumentado
en los últimos años y pueden provocar quemaduras importantes.
. Cuerpo extraño laríngeo (6-260/o): caracerizado por la presencia En genera el momento de a aspiraciÓn-atragantamiento no suele ser
de dificultad respiratoria, tiraje, cornaje y en algunas ocasiones cia observado por el médico slno por algún familiar próximo. Es muy con-
nosis cuando la insuficiencia respiratoria es mayor. veniente que la secuencia de actuación básica que se debe realizar en
. Cuerpo extraño traqueal (14o/o): en esta ubicación el cuerpo extra- ese momento sea conocida no sÓlo por el médico sino también por el
ño puede quedar fijo o móvil. En a primera opción la tos es el s[nto- resto de a población, ya que eilo puede contrlbuir a superar un evento
ma característico, en la segunda podemos encontrar tos persistente, potencialmente morta l.

a5
 Mqnuol CTO de Medicino y Cirugio . l.o edición . CHILE

Cuando el objeto entra en la vía aérea el or-

ganismo reacciona inmediatamente, de for-
ma automática, con el mecanismo de la tos
intentando con ello la expulsión del mismo.
Probablemente la tos es la mejor de las ma-
niobras para solucionar ia situación. 5i ésta
no es efectiva y la obstrucción de la vía aérea
no se resuelve en un cierto tiempo puede
llegar a producirse una paro cardiorrespira
torio. El manejo de esta situación va a ser di- Colóquese de pie o de rodillas detrás Coloque la otramano Utilice la mano de fuera para ejercer
ferente en función del grado de obstrucción del paciente inconsciente. Pásele sobre la primera una fuerza lo mayor posible hacia
un brazo alrededor de la cintura adentro y hacia aniba con el fin
de as vías respiratorias, de que el paciente
de manera que el puño quede entre de expulsar rápidamente el aire
esté o no consciente, de que esté con tos y las costillas y el ombligo, de los pulmones de la víctima. Si no
respiracíón efectiva o no, y frnalmente de la con el pulgar dirigido hacia adentro logra resolver la obstrucción, repita
edad (lactante o niño). En caso que no sea y en contacto directo con el abdomen la maniobra hasta cuatro veces
efectivo el m..canismo de la tos, se procede úCuándo detenerse? Una vez que la víctima expulse el cuerpo extraño (un pedazo
a la realización de maniobras de desobs- de carne, un juguete, una placa, etc) y vuelva a respirar
trucción consistentes en dar golpes en la normalmente, o una vez que caiga inconsciente

espalda, compresiones torácicas y compre- Si la persona cae inconsciente ' Posiciónela cuidadosamente en el suelo (boca arriba)

siones abdominales, cada una de las cuales ' Grite pidiendo ayuda (si hay alguien más, o llega alguien,
mándelo a llamar al 1 31 )
se utilizará según la edad y la situación de
' Comience las maniobras de RCP
paciente (Tabla 34 y 35). ' Realice 5 ciclos de 2 ventilaciones y 5 compresiones
. Llame al 131 (si había más gente, y mandó a alguien a llamar
Una vez realizada la desobstrucción y esta- anter¡ormente, sáltese este paso)
bi izado el paciente se procederá a la extrac
. Beevalúe
. Continué con las maniobras de RCP hasta que llegue la
ción en pabellón bajo anestesia general, por
asistencia médica, o la víctima responda
un cirujano entrenado, mediante broncos
copía. Este tratamiento es el único método Tabla 34. Maniobra de Heimlich
que garantiza el control de la vía aérea, per
mitiendo ventilar ambos campos, proteger
la mucosa bronquial y manipular el cuerpo
extraño bajo visión de ópticas rígidas. La
broncoscopía flexible se puede utilizar para
la localización del cuerpo exlraño en casos
dudosos o en la revisión final, después de ia
extracción. En ambos casos se pasa la fibra -á)
a través dei broncoscopio rígido para no
perder el control de la vía aérea. Si existe la

sospecha de que el cuerpo extraño por su Acción 1: golpee 5 veces, con la palma de su mano Acción 2: realice 5 compresiones, con su mano
tamaño no pasará fácilmente por la glotis, se libre, firmemente y en dirección descendente, entre libre, en el centro del pecho del lactante, iguales
realiza una traqueostomia al inicio del pro- las escapulas del lactante (en la espalda, entre a las compresiones torácicas realizadas en el RCP

cedimiento. los hombros, sin golpear el cuello ni la cabeza) del Lactante

Secuencia de desobstrucción en lactantes:

' Posición 1
' Acción 1 (5 golpes)
.
9.6. Prevención '
Cambio posición 1 a 2
Acción 2 (5 compresiones)
o . Cambio posición 2 a
á)
1
a
.U . Acción 1... y así sucesivamente
o La principal estrategia para disminuir la
.a l,Cuándo Una vez que Ia víctima expulse el cuerpo extraño (un pedazo de carne, un juguete,
incidencia de este problema es 1a preven- detenerse? una placa, etc.) y vuelva a respirar normalmente, o una vez que caiga inconsciente
C
C) ción. Para e lo es necesario que a nivei de .
o Si la persona cae Posiciónela cuidadosamente sobre una mesa dura y firme (boca aniba)
pediatra o médico general, se eduque a los
¡c inconsciente ' Grite pidiendo ayuda (si hay alguien más, o llega alguien, mándelo a llamar al 131)
a
k
padres o quienes están a cargo de niños . Comience las maniobras de BCP del lactante
C) lactantes o pre-escolares, para evitar que . Realice 5 ciclos de 2 ventilaciones y 5 compresiones
o '
g tengan fáci acceso a elemento pequeños Llame al 131 (si había más gente, y mandó a alguien a llamar anteriormente,
0) capaces de penetrar en la vía aérea. Así sáltese este paso)
:f
O
. Reevalúe
también es importante educarlos para no
' Continúe con las maniobras de RCP del lactante hasta que llegue la asistencia
o. alimentar al niño durante el lanto o risa, médica, o la víctima responda
O que facilita a incompetencia de esfínter
Tabla 35. Maniobra de desobstrucción en lactantes
arínqeo.

a6
I
 OTORRINOLARINGOLOGíA

En Chile no contamos con estadísticas claras en cuanto a la incidencia, cuada para manipularlos y los medios de comunicación también han
sin embargo se ha visto una disminución especiaimente por la educa- jugado un papel fundamental.Todo lo anterior se ha traducido en una
ción de los pediatras y médicos generales que informan a los padres disminución de la mortalidad en niños por esta causa desde una tasa
de los riesgos de manlpular objetos pequeños en menores de tres de B muertes por 1OO.O0O habitantes a comienzo de los años 90 hasta
años, simultáneamente Ios juguetes están rotulados con la edad ade- 2,5 muertes por 100.000 habitantes en la década del 2000.

La principal estrategia para disminuir la incidencia de este

problema es la prevención.

§ El principal ucción es a nivel bronquial (bron- Los cuerpos extraños en la vía aérea constituyen la principal
quio fuente causa de muerte por patología del área otorrinolaringológica.

a7
§.----_--l
 Anexo

1O.1. Glasificación de los tumores malignos TNM 7.' edición

lnternational Anion Against Cancer (2010)
Tumores de cabeza y cuello

Supraglotis . T1 : una sola zona con movilidad de cuerdas normal

' T2: más de una zona de la supraglotis o extensión a glotis con movilidad normal
' T3: limitado a laringe con fijación de cuerda y/o invasión de área retrocricoidea, pared medial
de seno piriforme o espacio preepiglótico
. T4: afecta al cartílago o tejidos extralaríngeos

Glotis . T1: limitado a cuerdas con movilidad normal

. TIa: una sola cuerda
' TI b: ambas cuerdas
' T2: afecta a supraglotis o subglotis y/o disminución de la movilidad
. T3: limitado a laringe con cuerda fija

l.laringe
subsrotis
. ii;|,,J!lt moviridad normaro disminuida
T3, T4: como en glotis, incluida la tráquea

' N0: no afectación adenopática

' N1: un solo ganglio ipsilateral < 3 cm
. N2a: un solo ganglio ipsilateral 3-6 cm
' N2b: ganglios múhiples ipsilaterales < 6 cm
. N2c: ganglios bilaterales o contralaterales < 6 cm
' N3: cualquier ganglio > 6 cm

' M0: ausencia de metástasis a distancia

' M1: presencia de metástasis a distancia
(Lengua móvil, suelo T1:<2cm
de boca, encía, mucosa f2:2-4 cm
2. Caüdad oral yugal, trígono retromolar, T3:>4cm
y orofaringe paladar blando, amígdalas, T4: cualquier tamaño con invasión de estructuras adyacentes (hueso, cartílago, partes
paredes faríngeas blandas)
y base de lengua)
NvM lgual que laringe

T (Seno piriforme, pared ' T1 : unasola región

retrocricoidea y pared ' T2: dos o más regiones
3. Hipofaringe posterior) ' T3: más de una región con fijación de cuerdas vocales
' T4: invasión de estructuras adyacentes

lgual que laringe

T T1 : una región
. T2: más de una región
4. Rinofaringe
. T3: invade cavidad nasal y/u orofaringe
' T4: afectación de la base del cráneo o pares craneales

Ny M lgual que laringe

Tabla 36. Estadificación TNM por órgano

AB
E
 oroRRtNoLARINGoLoGiA
o
ESIADIO T N M
0 Tis NO MO

I T1 NO MO

I T2 NO MO

ilt T3 NO MO

T1-T3 N1 MO

f4 NO,N1 MO

T1-T4 N2-N3 MO

TI -T4 NO-N3 M1

Tabla 37. Estadiaje según la clasificación TNM

8g
,,
 Monuol CTO de Medicino y Cirugio . l.o edición . CHILE

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