TEMA 14.

PATOLOGÍA DEL APARATO DIGESTIVO

manifestaciones generales

→ Dolor
1. Esofágico → Odinofagia: dolor al deglutir.
2. Gástrico → Úlcera: señalado “a punta de dedo”, no irradiado, aparece media hora
después de comer, a brotes, más en primavera y otoño, y se alivia con sustancias
alcalinas.
3. Intestinal → Un tipo es el dolor cólico, con exacerbaciones, debido a hiperperistaltismo.

→ Halitosis: mal aliento.

→ Disfagia: dificultad al deglutir, sensación de que se detiene el aliento en su camino al

estómago. Se debe a obstrucciones o trastornos motores (cuerpo extraño, carcinoma,
acalasia…).

→ Pirosis: sensación de quemazón retroesternal, que irradia al cuello, consecuencia del reflujo
gastroesofágico.

→ Vómito: expulsión del contenido gástrico activamente por la boca.

→ Regurgitación: constituye una aparición involuntaria, sin nauseas asociadas del contenido
gástrico o esofágico en la boca y su primera manifestación puede cursar con síntomas
respiratorios por aspiración.

→ Diarrea: emisión de heces poco consistentes, en general con deposiciones frecuentes. Se

puede deber a un defecto de absorción, un aumento de secreción o a la aceleración del
tránsito intestinal. El número de deposiciones habitual es desde 3 al día hasta 3 a la semana.

→ Estreñimiento: retraso de la evacuación intestinal, en general con heces escasas y duras,

porque al permanecer más tiempo en contacto con la mucosa se extrae más agua.

→ Tenesmo: sensación de ocupación en el recto, con la impresión de que la evacuación ha sido

incompleta. En casos de inflamación y tumores.

→ Hemorragias
- Hematemesis: expulsión de sangre procedente del tubo digestivo por la boca. Puede ser
sangre roja brillante o sangre alterada por contacto con el ácido gástrico (“posos de
café”). La hematemesis se produce cuando el sangrado es proximal al ligamento de
Treitz.
- Melena: expulsión de sangre por el ano, en las heces, que son negras. Se produce por
sangrado en cualquier sitio entre orofaringe y hemicolon derecho, pero lo más frecuente
es en el tramo gastrointestinal superior.
- Hematoquecia o rectorragia: expulsión de sangre roja por el ano, por lo general indica
sangrado distal al ángulo de Treitz.

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 1. PATOLOGÍA DE LA BOCA

1.1. TRASTORNOS DE LABIOS, BOCA Y LENGUA

Pueden afectarse por afecciones localizadas, como infecciones y heridas, o en enfermedades
sistémicas, como la diabetes, el SIDA o la leucemia.

ESTOMATITIS
Son inflamaciones de la mucosa bucal. Las agudas se asocian a factores irritativos (caries, tabaco,
traumatismos por prótesis) y medicamentos (antibióticos, corticoides, inmunosupresores). Las
crónicas se asocian a estados carenciales.
→ Candidiasis
Infección por Candida albicans. También se denomina moniliasis, y el cuadro típico bucal es el
muguet. Este microorganismo se encuentra en muchos pacientes sanos, por lo que la
infección se debe a una disminución de las resistencias: tratamiento con los fármacos
mencionados, desnutrición, enfermedad oral previa. Se observan depósitos blanquecinos
blandos, adheridos a la mucosa, formados por epitelio necrosado que contiene la Candida.
Forman placas blancas sobre una superficie enrojecida: “algodoncillo”.

→ Herpes simple (VHS) tipo I

Suele aparecer en labio, recurrente, como pequeñas vesículas agrupadas con sensación de
ardor, curan en 1 semana. Aparecen en situaciones de estrés, fiebre, tomar el sol… También
puede aparecer dentro de la boca, y si se rompen producen dolor y disfagia. Se transmiten
por contacto directo, fómites o autoinoculación.
El herpes varicela zoster puede afectar la 2ª (maxilar) o 3ª (mandibular) ramas del trigémino
produciendo graves lesiones e intenso dolor.

LEUCOPLASIA
Placa o zona parcheada blanquecina que no se desprende por rascado ni se puede caracterizar
clínica o patológicamente como ninguna enfermedad de otro tipo.

NEOPLASIAS: CÁNCER EN LA CAVIDAD ORAL

Aproximadamente el 95% de los cánceres de la cavidad oral son carcinomas epidermoides y el resto
se corresponde, principalmente, con adenocarcinomas de las glándulas salivales.
El carcinoma epidermoide puede aparecer en cualquier zona de la cavidad oral. Sin embargo, las
localizaciones más frecuentes son: la superficie ventral de la lengua, el suelo de la boca, el labio
inferior, el paladar blando, y la encía.
Son factores de riesgo el tabaco, el alcohol, la irritación crónica o el virus del papiloma humano.

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El paciente puede apreciar lesiones blanquecinas (leucoplasia), dificultad para tragar y hablar, y
ganglios en el cuello. Al aumentar de tamaño, estas lesiones dan lugar a masas ulceradas o
sobresalientes, con unos márgenes irregulares e inflamados o elevados.

1.2. PATOLOGÍA DE LAS GLÁNDULAS SALIVARES

HIPERSIALORREA O PTIALISMO
Aumento de la secreción de la saliva.

HIPOSIALIA / ASIALIA
Disminución de la producción y/o secreción salival. Produce sensación deboca seca o xerostomía.

SIALOLITIASIS
Cálculos por estasis y precipitación de sales, sobre todo en el conducto excretor de la glándula
submandibular.
Clínica: unilateral, recurrente. Tumefacción aguda, aparatosa y dolorosa de la glándula, que aparece
después de comer. Puede dar lugar a abscesos.

SIALOADENITIS
Inflamación de las glándulas.

TUMORES DE LAS GLÁNDULAS SALIVALES

Del 85% de los tumores de las glándulas salivales aparece en las glándulas parótidas.
Del 75 – 80% de los tumores son benignos, de crecimiento lento, móviles, indoloros, en general
como nódulos solitarios por debajo de la piel o la mucosa. En ocasiones, cuando son quísticos, son
blandos, pero con mayor frecuencia son firmes.

2. PATOLOGÍA DEL ESÓFAGO

Histología del esófago

Anatomía del esfínter esofágico inferior

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 2.1. CARCINOMA ESOFÁGICO
Es infrecuente. Son factores de riesgo la edad (más de 50 años), el sexo masculino, el alcohol y el
tabaco.
La mayoría son carcinomas escamosos.
Algunos procesos con riesgo de evolucionar a cáncer son: acalasia, estenosis, factores irritativos
(esofagitis por reflujo).
SÍNTOMAS Y SIGNOS
- Disfagia progresiva para sólidos.
- Pérdida de peso.

DIAGNÓSTICO
Endoscopia con biopsia y citología.

TRATAMIENTO
- Cirugía y en algunos casos radioterapia.
- Pronóstico malo, en menos de un 5% hay supervivencia a largo plazo.

2.2. ENFERMEDAD POR EL REFLUJO GASTROESOFÁGICO

Cualquier sintomatología o alteración histopatología resultante de los episodios de reflujo, con
independencia de la naturaleza del material refluido.
Por tanto, quedan incluidos:
- Pacientes sin lesiones, pero con sintomatología que interfiere en su calidad de vida.
- Pacientes con afectación esofágica en la endoscopia (esofagitis o complicaciones derivadas).
Se considera fisiológico cierto grado de RGE (reflujo gastroesofágico). Los síntomas aparecen
cuando se excede la tolerancia del epitelio.
Destacaremos dos causas de flujo: incompetencia del EEI (esfínter esofágico inferior) y hernia de
hiato.

COMPLICACIONES DE LA ERGE
→ Esofagitis: inflamación aguada o crónica del esófago, que se produce principalmente por
reflujo desde el estómago.
→ Esófago de Barrett
El esófago de Barrett es una complicación de la ERGE crónica, caracterizada por la presencia de
metaplasia intestinal en la mucosa escamosa esofágica. La incidencia de esófago de Barrett está
aumentando; se estima que afecta hasta al 10% de los pacientes con una ERGE sintomática. El
diagnóstico es histológico. La mayor preocupación ante este cuadro es que aumenta el riesgo
de desarrollar un adenocarcinoma de esófago. Aunque la inmensa mayoría de los
adenocarcinomas de esófago se asocia a esófago de Barrett, se debería recordar que la mayor
parte de los sujetos que presentan esófago de Barrett nunca desarrollarán un cáncer de
esófago.

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*HERNIA DE HIATO
Es una protrusión del estómago por encima del diafragma. La etiología suele ser desconocida,
puede ser congénita o por lesión.
Existen dos tipos:
→ Deslizante: la unión esófago-estómago y parte de éste están por encima del diafragma. Es
frecuente y no suele presentar síntomas.
→ Paraesofágica: la unión está en su lugar, pero parte del fondo del estómago se desliza por
enzima del diafragma. Puede estrangularse.

La hernia y el reflujo pueden verse asociados, aunque no son sinónimos, y muchas hernias son
asintomáticas.
CLÍNICA
- La deslizante se da con frecuencia y es asintomática. Se ha relacionado en ocasiones con la
obesidad y la edad.
- La paraesofágica puede estrangularse.
- Si hay síntomas, aparece reflujo, úlcera y a veces hemorragia y perforación.
El TRATAMIENTO se basa en medidas dietéticas:
- Evitar cualquier alimento que relaje el esfínter esofágico interno: tabaco, café, alcohol, grasa,
cacao.
- Evitar la sobredistensión gástrica, con comidas frecuentes y menores, comer despacio y
masticando bien, y evitar comidas muy frías o calientes, o muy condimentadas.
- No acostarse hasta 3 horas después de la cena.

2.3. ACALASIA ESOFÁGICA

Incapacidad de relajación del esfínter esofágico interno, produciéndose una obstrucción funcional
del esófago que da lugar a disfagia, regurgitación no ácida y molestias torácicas.

3. PATOLOGÍA DEL ESTÓMAGO

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En la patología gástrica e intestinal hay una bacteria que está implicada con mucha frecuencia, el
helicobacter pylori. Batería espiralizada Gram – con flagelos; aislada en 1983. Se transmite por vía
oral-oral, por instrumental contaminado y probablemente por mecanismo feco-oral. Aparece en
casi todas (90%) las úlceras duodenales y la mayoría de las gástricas (70%).
Aumenta con la edad, apareciendo en un 10% de menores de 30 años y en
un 50% de mayores de 60 años.

3.1. GASTRITIS
La gastritis se asocia a lesión gástrica con inflamación de la mucosa, mientras que la gastropatía
consiste en una lesión gástrica que no conlleva inflamación de ésta.
No tiene una sintomatología precisa. La biopsia gástrica es imprescindible para distinguir ambas.

GASTRITIS AGUDA
Se entiende por gastritis aguda cuando el infiltrado inflamatorio está constituido principalmente
por polimorfonucleares (PMN - neutrófilo). Se manifiesta por erosiones gástricas limitadas a la
mucosa. Estas erosiones, por definición, no sobrepasan la capa muscular de la mucosa (muscularis
mucosae).
TIPOS DE GASTRITIS AGUDA
→ Gastritis aguda por H.pylori

Lo más frecuente, asintomática.

→ Lesiones de la mucosa por estrés
Situaciones de gravedad: hospitalización en UCI, enfermos de gravedad (traumatismos o
infecciones graves, insuficiencia hepática, renal o respiratoria graves).
Puede dar lugar a diferentes lesiones: hemorragia, congestión y edema, junto con erosiones
superficiales (fundus y cuerpo).
Anatomía patológica: erosiones gástricas que, por definición, no sobrepasan la capa muscular
de la mucosa.
Clínica: hemorragia de gravedad variable.
Subtipos especiales:
- Úlcera de Cushing: hipersecreción de ácido secundario a patología del SNC o aumento
de la presión intracraneal.
- Úlcera de Curling: situaciones de hipovolemia (grandes quemados).
→ Gastritis por AAS/AINE
Erosiones gástricas (de diámetro entre 3 y 5 mm por definición no atraviesa la muscular de la
mucosa).
→ Gastritis por tóxicos como alcohol, cocaína…

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GASTRITIS CRÓNICA
Se entiende por gastritis crónicas cuando el infiltrado inflamatorio está constituido principalmente
por células mononucleares.
Los SÍNTOMAS Y SIGNOS asociados a la gastritis crónica se caracterizan por ser menos graves y más
persistentes que los asociados a la forma aguda. Pueden aparecer náuseas y molestias abdominales
altas, en ocasiones asociadas a vómitos, pero la hematemesis es rara.
Las formas más comunes de gastritis crónica son:
- Gastritis crónica asociada a H.pylori (la más frecuente)
- Gastritis atrófica
La CAUSA más frecuente de gastritis atrófica, es la gastritis autoinmunitaria, que representa menos
del 10% de los casos de gastritis crónica y es la forma más frecuente de esta entidad en los
pacientes no infectados por H.pylori. Este cuadro se caracteriza por anticuerpos frente a la células
parietales y el factor intrínseco, que se pueden detectar en suero y en las secreciones gástricas.
El 50% de los pacientes desarrollan una anemia perniciosa por déficit de absorción de vitamina B 12
(por déficit de factor intrínseco por destrucción de células parietales de las glándulas corporales y
fúndicas).
El TRATAMIENTO se realiza con la administración de vitamina B12 intramuscular mensual.

3.2. ENFERMEDAD DE MÉNÉTRIER (GASTROPATÍA HIPERTRÓFICA)

Es una gastropatía con pérdida de proteínas e hipoclorhidria.
Es una pseudogastritis, pues no tiene histológicamente infiltrado inflamatorio, sino es un trastorno
de la mucosa del estómago en la que esta se hipertrofia, es decir, se vuelve más grande haciendo
que la superficie del estómago adopte un aspecto que recuerda a los surcos de un cerebro.
La CLÍNICA consta de dolor epigástrico, vómitos y pérdida de peso. Puede aparecer anasarca
(edema generalizado) por hipoproteinemia grave.

3.3. SD DE ZOLINGUER ELLISSON

Se debe a la presencia de un gastrinoma (tumor de las células G) productor de gastrina originado en
las células G presentes en varias zonas del organismo, pero sobre todo en páncreas y en el
duodeno.
La clínica es secundaria al aumento de la secreción ácida por la hipergastrinemia. Cursa con úlceras
múltiples, de localizaciones atípicas, refractarias al tratamiento (no corresponden al tratamiento) y
recidivante (una vez que te lo quitan te vuelve a salir otra).

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 3.4. ÚLCERA PÉPTICA
Enfermedad crónica y recurrente “a brotes”, caracteriza por pérdida de sustancia a nivel de la
mucosa, que se extiende a la muscular y puede llegar a sobrepasarla. Se denomina péptica porque
está implicada la secreción acido péptica del estómago en su producción.
MECANISMOS
- Disminución de la eficacia de la barrera mucosa, por ejemplo: a consecuencia de una
tratamiento prolongado con antiinflamatorios no esteroideos, que frenan el ritmo de
secreción de moco y bicarbonato.
- Hipersecreción de ácido.
- Helicobacter pylori.

LOCALIZACIÓN
(por frecuencia) → primera porción de duodeno, veces más frecuente, en jóvenes, más en
hombres, suele ser única.
→ Estómago (curvatura menor, antro), en 40-50 años.
→ Esófago distal, por reflujo.
→ Resto de duodeno y yeyuno.

CLÍNICA
- Dolor señalado “a punta de dedo”, sobre todo en el epigastrio. Intermitente en el día, año
(primavera, otoño). Suele calmar con la ingesta y antiácidos.
- Meteorismo, gases después de comer, y pirosis retroesternal.

COMPLICACIONES
Hemorragias y perforaciones.
TRATAMIENTO
Evitar factores lesivos (alcohol, tabaco, café, fármacos, ácidos), protectores de la mucosa, específico
si hay Helicobacter.
HISTOLOGÍA
Histológicamente es una zona de necrosis que asienta sobre tejido de granulación con células
inflamatorias crónicas y rodeado por cierto grado de fibrosis.
DIAGNÓSTICO
- De elección, endoscopia.
- Siempre toma de biopsia en úlceras gástricas: 6 - 8 biopsias de los bordes y cepillados del
lecho ulceroso para el estudio citológico (excluir las lesiones malignas).

COMPLICACIONES
Hemorragias, perforaciones, penetración en otras vísceras, estenosis fibrosa de esófago o píloro.

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 3.5. TUMORES GÁSTRICOS

BENIGNOS
Los adenomas son tumores benignos dependientes de la mucosa, pero con potencial de
malignización. El leiomioma (músculo liso – aparece en submucosa), es el tumor benigno gástrico
más frecuente.

MALIGNOS
El tumor maligno más frecuente es el adenocarcinoma, que predomina en hombre mayores de 65
años.
FACTORES DE RIESGO
Dietas con salados y ahumados (nitratos) – Japón, antecedentes familiares, grupo sanguíneo A,
gastritis crónica atrófica y pólipos adenomatosos mayores de 2 cm.
DISEMINACIÓN
- Por contigüidad (esófago, hígado y cola del páncreas).
- Vía linfática (típico el ganglio de Virchow o ganglio centinela, supraclavicular izquierdo).
- Vía sanguínea (hígado, pulmón, huesos).
- Diseminación celular a través del peritoneo puede dar adenopatías periumbilicales (nódulo de
la hermana Mª José) y tumor de Krukenberg en ovario.

CLÍNICA
Se localiza el 60% en píloro o antro, 20% en curvatura menor.
- Los primeros síntomas son específicos: malestar gástrico, posibles náuseas y vómitos (en
píloro: posos de café / en cardias: mucosos), pérdida de peso.
- Más avanzado: dolor y hemorragia en forma de hematemesis o melenas.
- Si está en cardias o es muy grande: disfagia, que indica peor pronóstico.

ANATOMÍA PATOLÓGICA
Los adenocarcinomas gástricos se pueden subdividir en dos tipos:
- Intestinal: caracterizado por células que forman estructuras glanduliformes, que recuerdan al
carcinoma de colon. En general, es un tumor diferenciado.
- Difuso: sin cohesión entre sus células, que infiltra y engrosa la pared gástrica en cualquier
localización, sin formar una masa, y en ocasiones reduce la distensibilidad gástrica,
denominándose linitis plástica.

TIPOS MACROSCÓPICOS
→ Ulcerado o excavado: riesgo de hemorragia y perforación.

→ Polipoide: masa fungosa, se manifiesta antes porque produce molestias y sangran (tienen

forma de hongo).
→ Infiltrante: puede abarcar toda la pared, que se vuelve gruesa y rígida – linitis plástica.

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 CLASIFICACIÓN DE BORMANN
TIPO 0
Tumor superficial elevado o no/deprimido

TIPO I
Poliploide

TIPO II
Ulcerado

TIPO III
Ulcerado infiltrante

TIPO IV
Infiltrante linitis

TIPO V
No se incluye en los anteriores

4. PATOLOGÍA INTESTINAL

4.1. HEMORRAGIA (HEMATEMESIS, MELENA)

→ Hemorragia alta: esófago, estómago y duodeno. Se produce hematemesis, y puede haber
melena más tardíamente.
→ Hemorragia de tramos inferiores, a partir del yeyuno: siempre por el ano.

ASPECTO DE LA SANGRE
- Por boca o hematemesis: puede ser roja si se expulsa de inmediato, o negra “en posos de
café” si ha pasado tiempo en contacto con la secreción gástrica y se ha transformado la
hemoglobina en pigmentos oscuros.
- Por ano: la N es negra, si se ha transformado la hemoglobina, que es más frecuente cuanto
más alto sea el origen. La hematoquecia es roja, cuando es muy baja o si se ha eliminado
rápidamente.

4.2. ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

La enfermedad inflamatoria intestinal (EII) es una enfermedad de
base inmunológica que se caracteriza por una inflamación crónica del
tracto gastrointestinal y curso recidivante. Dentro de ellas se
incluyen:
→ La enfermedad de Crohn (EC)
→ La colitis ulcerosa (CU)
→ La colitis indeterminada

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ENFERMEDAD DE CROHN (ENTERITIS REGIONAL)
Es un trastorno inflamatorio crónico, recidivante (cursa a brotes), que afecta todo el espesor de la
pared intestinal. Puede aparecer a cualquier nivel del tubo digestivo, pero sobre todo afecta al íleon
distal.
Es más frecuente en la 2º y 3º décadas, y algo más en varones. También se da con mayor frecuencia
en el medio urbano.
ETIOLOGÍA
Es una enfermedad de origen desconocido, aunque se barajan varios factores de riesgo:
- Predisposición genética, con alteraciones inmunes, metabólicas y en la composición del moco.
- Factores externos, como microorganismos, medicamentos y tóxicos (tabaco).
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Las principales características de esta enfermedad se dan a este nivel.
- Hay zonas alteradas y zonas sanas netamente separadas: “lesiones a saltos”.
- La pared está edematosa (engrosada), sobre todo mucosa y submucosa, y pierde su patrón de
pliegues.
- El edema se llega a sustituir por tejido fibroso pared rígida como caucho, luz intestinal
disminuida.
- Úlceras alargadas longitudinales, que están “enterradas” en el edema. La combinación
edema-úlcera ofrece el típico patrón “en empedrado”.
CLÍNICA
Diarrea, pérdida de peso, melena en 50% ocasiones.
COMPLICACIONES
Obstrucción, perforación, fístulas internas y externas (comunicación entre paredes).

COLITIS ULCEROSA (TABACO PROTECTOR)

Enfermedad inflamatoria difusa del intestino, grave y crónica, no infecciosa y de etiología
desconocida. Suele comenzar en el recto y se extiende al colon; raramente llega al íleon. Es una
alteración continua y no “a saltos” como el Crohn.
Su frecuencia es casi el doble que la enfermedad de Crohn. La edad más habitual es de 15 a 40
años. Los factores psíquicos y emocionales pueden agravarla o desencadenarla, al provocar
trastornos en la motilidad del colon.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
- Se afectan mucosas y submucosas.
- Aparecen úlceras pequeñas lineales con lesión inflamatoria alrededor; las úlceras se fusionan
dando lugar a una red de “túneles” y dejando entre ellos islotes de mucosa residual, que
parecen “pseupólipos”.
- No ocurren fenómenos de estenosis (estrechamiento).
- Acortamiento de la longitud del colon por alteración de la capa muscular en las formas
crónicas.

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CLÍNICA
Diarrea con sangre, moco y pus.
COMPLICACIONES
- Un 10% puede ser fulminante con diarrea incoercible y alta mortalidad.
- Megacolon tóxico, por pérdida del tono de las capas musculares, produciéndose una
dilatación progresiva del colon con agravamiento del estado, distensión abdominal,
timpanismo y ausencia del ruido intestinal.
- Hemorragia - la hemorragia fulminantes es infrecuente.
- Perforación, seguida de peritonitis, sepsis y shock.
- Riesgo de padecer cáncer.
- Complicaciones extraintestinales, más frecuentes que en el Crohn (artritis, uveítis, trombosis
venosa).

Diferencias entre la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa

COLITIS ULCEROSA ENFERMEDAD DE CROHN

Epidemiología Más prevalente Más incidente
Factor de riesgo Tabaco protector Tabaco desencadenante
Autoanticuerpos p-ANCA ASCA
50% respeta recto. Afecta a
Empieza por RECTO y se extiende cualquier tramo del IG (sobre todo
Localización proximalmente afectando solo al ÍLEON terminal)
colon
PERIANAL
Continua Segmentaria
Mucosa en empedrado: úlceras
Macroscópica Mucosa granular con úlceras
profundas aftoides longitudinales y
(endoscopia) superficiales y pseudopólipos
transversales
Friabilidad (sangrado al roce) Fístulas, fisuras, estenosis
Solo mucosa Transmural
Microscópica
Granulomas no caseificantes (50%)
(histología)
Abscesos crípticos (PMN)
- Fiebre + diarrea + dolor
- Diarrea sanguinolenta
Clínica abdominal
- Tenesmo
- Masa palpable
- Megacolon tóxico - Obstrucción por estenosis
Complicaciones - Hemorragia - Abscesos abdominales
- Neoplasia de colon - Fístulas perianales y abdominales
- Eritema nodoso
- Pioderma gangrenoso
Asociaciones - Aftas
- Colangitis esclerosante
- Cálculos de oxalato

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 COLITIS ULCEROSA ENFERMEDAD DE CROHN
Distribución Continua “A saltos”
Localización del recto Siempre alterado Con frecuencia es normal
Localización del íleon Raramente alterado Con frecuencia alterado
Úlceras Superficiales Profundas
Estenosis No Sí
Hemorragias Frecuentes Raras
Dolor Raro, cólico Habitual
Fístulas Nunca En ocasiones
Megacolon tóxico Reconocido Muy raro

4.3. ENFERMEDAD CELIACA O ENTEROPATÍA POR EL GLUTEN

La lesión es muy característica y consiste en atrofia de las vellosidades, pues es tan intensa la
citólisis de enterocitos que no puede ser compensada, pese a que se activa al máximo la
regeneración; de esta forma, no sólo se reduce drásticamente la superficie apta para la absorción,
sino que, además, los enterocitos son inmaduros y, por tanto, poco eficaces.
Es atribuible al gluten de los cereales y, más concretamente, a la gliadina o fracción soluble en
alcohol, que daría a la mucosa intestinal por un efecto tóxico o, indirectamente, mediante una
reacción inmunológica.
Los pacientes con enfermedad celiaca tienen niveles elevados de anticuerpos contra el gluten
(anticuerpos anti-gliadina). Si los niveles de estos anticuerpos en sangre están elevados, la manera
de confirmar la enfermedad es estudiar una biopsia de la mucosa del intestino delgado.
La confirmación del diagnóstico hoy por hoy se basa en concurrencia de sospecha clínica, serología
y biopsia intestinal compatibles con la celiaquía.
El gluten se encuentra en trigo, centeno, avena y cebada.
En el paciente adulto lo más frecuente es que la enfermedad celiaca curse de manera asintomática.
Cuando da síntomas estos son astenia, dolor abdominal, meteorismo, anemia ferropénica,
osteomalacia. Puede causar con mala absorción específica de nutrientes, con anemia ferropénica e
hipocalcemia. Produce cuadros de mala absorción severa.
El TRATAMIENTO consiste en aportar los nutrientes que se necesitan y dieta libre de gluten.

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 4.4. TUMORES
Los del intestino delgado son raros. Son más frecuentes los del intestino grueso.

PÓLIPOS DE INTESTINO GRUESO

Pólipo: cualquier masa de tejido que nace da la mucosa hace
protusión en la luz. Según tengan tallo o no son pediculados o
sésiles o planos. Su frecuencia aumenta con la edad, a partir de
los 30 años: suelen ser múltiples y localizarse sobre todo en recto
y sigma. Si hay más de 50 hablamos de poliposis. Suelen ser asintomáticos; el síntoma más
frecuente es la hemorragia rectal. En algunos casos malignizan.

CÁNCER DE COLON Y RECTO

Es un tumor epitelial maligno de la mucosa. Se distinguen los del lado derecho y el lado izquierdo
prácticamente como dos tipos de cáncer diferentes.
CLINICA: depende de la localización
→ Izquierdo: es un carcinoma anular que empieza como una pequeña masa y rodea toda la
circunferencia “en servilletero”. Dado que las heces en este lado son sólidas, produce
obstrucción (hasta 30%). También hay dolor abdominal, cambios del ritmo intestinal y masa
abdominal. La penetración en la pared puede dar lugar a una forma ulcerada en la zona
central de la constricción; entonces pueden aparecer hemorragias.
→ Derecho: son lesiones polipoideas amplias, en forma de coliflor, que sobresalen al interior. Sin
embarga, al ser todavía líquidas las heces no se produce obstrucción. Si hay pérdida
sanguínea puede pasar desapercibida en heces, dando lugar a anemia ferropénica. En clínica,
una anemia ferropénica en varón anciano hace sospechar carcinoma intestinal.

Cáncer colorrectal hereditario no asociado a poliposis o sínd. de Lynch

Mal llamado “no asociado a poliposis” pues, en la actualidad, se sabe que se relaciona con pólipos
planos. Es la forma más frecuente de CCRH (cáncer colorrectal hereditario). Es una patología con
patrón de herencia autosómica dominante, originada por mutaciones en la línea germinal de
algunos genes reparadores del ADN. Al encontrarse mutados, los genes se inactivan y se
incrementan las mutaciones durante la síntesis del ADN, y, por consiguiente, al incremento del
desarrollo del cáncer colorrectal.
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