TALLER INFECCIONES DE TEJIDOS BLANDOS
Las infecciones de piel y tejidos blancos, abarcan un gran espectro de presentaciones clínicas y son una causa común de
morbimortalidad en la comunidad y entornos hospitalarios.
Abarcan piel, tejido celular subcutáneo y musculo.
Germen S. aureus y S. Epidermidis. El S. aureus meticilino resistente puede generar complicaciones ya que retrasa la
respuesta al tratamiento y nos puede llevar a sepsis.
Clasificación
• No purulentas:
o Celulitis: Inflamación de las células de la piel, de la epidermis generalmente. Se caracteriza por signos de
flogosis (rubor, calor y tumefacción). Desde el punto de vista teórico, la celulitis es por S. aureus y
erisipela por Str. Pyogenes (B- hemolítico del grupo A)
o Erisipela: Mas roja, tiene bordes bien definidos, parece piel de naranja por el compromiso de los vasos
linfáticos.
Desde el punto de vista terapéutico ampicilina, cefalexina, amoxicilina sirve para ambos gérmenes.
• Purulentas
o Absceso cutáneo
o Forúnculos
o Carbunco
Generalmente estas lesiones son ocasionadas por el S. aureus y epidemidis.
• Gangrena (Productoras de gas): Puede estar asociado a mordeduras de serpiente, sindrome compartimental.
Producen un mayor compromiso. Gérmenes como Clostridium. Tambien esta la gangrena de Fournier.
Tambien se clasifican según la gravedad y riesgo de morbimortalidad
• Infecciones no complicadas
• Infecciones complicadas
Si el paciente tiene dos o mas de las siguientes variables se clasifican como complicadas
Variables generales Variables inflamatorias Variables de perfusión tisular
- Fiebre > 38.3°C - Leucocitosis (GB > 12.000) - Hiperlactacidemia (>1
- Hipotermia <36°C - Leucopenia (GB < 4000) mmol/lt)
- Frecuencia cardiaca > 90 - Recuento leucocitario normal - Disminucion del relleno
lpm o 2 desviaciones con más de 10% de formas capilar o moteado.
estándar por encima del inmaduras
valor normal para la edad. - PCR más de dos derivaciones
- Taquipnea estándar por encima del valor
- Estado mental alterado normal
- Taquipnea - Procalcitonina más de dos
- Edema significativo con derivaciones estándar por
balance de fluidos positivo encima del valor normal.
(>20 ml/kg en 24 horas) - Oliguria aguda (volumen
- Hiperglucemia (Glucosa urinario <0.5 ml/kg/hora
plasmática >140 mg/dl) en durante al menos 2 horas pese
ausencia de diabetes. a la adecuada resucitación con
fluidos)
- Aumento de la creatinina > 0.5
mg/dl
- Anormalidades de la
coagulación (INR > 1.5 o PTT >
60 seg)
- Íleo (Ausencia de ruidos
intestinales) → Por alteraciones
acido base asociadas a
alteraciones en el potasio.
- Trombocitopenia (Plaquetas <
100.000)
- Hiperbilirrubinemia (Bilirrubina
total > 4 mg/dl)
Signos de alarma
1. Dolor desproporcionado al examen físico
2. Bullas violáceas, hemorragias cutáneas, desprendimiento de la piel
3. Disminucion de la sensibilidad
4. Gas en tejido o progresión hacia deterioro clínico rápido
5. Datos de respuesta inflamatoria sistémica.
ARTRITIS SEPTICA
- Enfermedad articular inflamatoria, causas pro la colonización de microorganismos en el espacio articular
- Urgencia ortopédica quirúrgica
- Mortalidad en neonatos del 20%
Epidemiologia
- Incidencia 2-6 casos ´por 100. 000 habitantes al año
- 28-38 por 100.000 habitantes en pacientes con otras artritis.
- 40-68 por 100.000 habitantes en pacientes con prótesis articulares
- Mas frecuentes en comparación de osteomielitis
- La edad mas frecuente es en lactantes y niños menores de 3 años.
- 80-90 % de los casos monoarticulares.
- 25-50 % dejan secuelas articulares
- 70-90 % se aísla el germen causal en la articulación
- La rodilla es la articulación mas frecuentemente afectada, seguido de: Cadera, hombro, codo, tobillo, muñeca,
sacroilíaca
Gérmenes más frecuentes
Evaluar bien el grupo etario. Niños y adolescentes cuando hay aplicación de sustancias alucinogenogenas endovenosas
tener presente pseudomona auriginosa y cándida albicans.
En caso de anemia de células falciformes el germen mas importante es salmonella.
Factores de riesgo
• Diseminación por continuidad
o Infeccion en piel
o Ulceras cutáneas
• Inoculación directa
o Previa inyección articular
o Articulación protésica
• Diseminación hematógena
o Diabetes mellitus
o VIH
o Terapia inmunosupresora
o Utilización de drogas IV
o Osteoartritis
o Artritis reumatoide (10 veces mayor incidencia)
o Actividad sexual (especialmente artritis gonocócica)
• Otros factores
o Edad > 80 años
o Cirugía articular reciente
o Neoplasia
o Alcoholismo crónico
o Insuficiencia renal
Fisiopatología
Tenemos 3 vías de ingreso para la artritis séptica. Via hematógena, inoculación directa y continuidad. Entonces los
gérmenes llegan a la articulación a traves de los capilares sinoviales, esto va a generar una adherencia de esas bacterias
a la membrana sinovial. Esto genera un aumento en la adherencia de las bacterias y daño en el cartílago articular por
varias formas:
- Aparición de endotoxinas que destruyen el cartílago articular
- Produccion de exudado purulento que genera un aumento en la presion intraarticular y lesiona el cartílago.
- Liberación de proteasas y citoquinas por las bacterias, que aumenta el proceso inflamatorio.
Dentro de la fisiopatología, lo que mas daño genera es la presencia de citoquinas proinflamatorias que hace que migren
más macrófagos, neutrófilos, células inflamatorias, los cuales dentro de la articulación hacen mayor daño. Todo lleva a
un daño sinovial, trombosis de los vasos sinoviales y muerte celular programada.
El Staphylococcus aureus tiene unas características especiales:
- Genera una activacion de la cascada del complemento
- Genera activacion excesiva de las células B, células T generando una respuesta severa de citoquinas pro-
inflamatorias (IL-4, IL-1, TNF)
- Adhesinas, toxinas y enzimas proteasas
- Es una bacteria planktonic, quiere decir que puede vivir en el ambiente extracelular, pero utiliza las células del
ambiente en el que se encuentra para dividirse. Entonces utiliza el material genético de esas células para replicarse y
reproducirse, y así invadir otro tipo de células.
Fases histopatológicas.
Clinica
• Neonatos e infantes
o 75 % desarrolla inapetencia, o tiene cambios en la alimentación
o Irritabilidad
o Sintomas muy inespecíficos
o Limitación para los arcos de movilidad (sobre todo pasivos) y pseudoparálisis
o 25% fiebre, dolor a la extremidad, limitación para el apoyo, cuadros de tumefacción en las
extremidades.
• Adolescentes y adultos
o Calor, rubor
o Limitación en los arcos de movilidad
o Imposibilidad para el apoyo
o Puede haber adenopatías, adenomegalias
o Pápulas, pústulas (depende del germen)
Diagnostico
• Tétrada de Celso → Tumefacción – Calor – Rubor – Dolor (No es tan florida en ciertas articulaciones esta clinica)
• Criterios de Kocher (Fueron realmente diseñados para la artritis séptica de la cadera)
o Imposibilidad funcional o para el apoyo
o VSG > 40
o Fiebre o T > 38.5 °C
o Leucocitosis > 12.000
o PCR > 10 (Depende de si es de alta precisión o semicuantitativa)
• Los criterios de artritis séptica de rodilla cambian en los niños
o Ante cultivos negativos: K. Kingae (Solo 20-30 % sale positivo en los cultivos)
o Dolor articular en rangos de movilidad menores de 30°
o Historia de fiebre >38.5°C
o PCR > 4 mg/dl
o Leucocitos sinoviales > 25.000 en artrocentesis
o No tienen en cuenta hemograma y VSG por inespecificidad.
• Artrocentesis
Ubicamos la parte superoexterna de la
rodilla, a nivel del retináculo de la rodilla.
- Identificar las características del liquido
• Citoquímico/ gram y cultivo
- La presencia de leucocitos >50.000 en liquido articular, orienta a que estamos en una artritis séptica.
• Ecografía articular: Sensibilidad 90 % - Especificidad 82 %
o Lo que vemos es el derrame articular
• Radiografía
o Edema de partes blandas
oDistensiones capsulares
oDesplazamiento lateral leve de las epífisis (En la cadera podemos ver un desplazamiento de la cabeza
femoral)
o Artrosis temprana de la articulación
• Resonancia magnética
o Abscesos de los tejidos blandos
o Permite realizar un diagnostico diferencial entre artritis séptica y osteomielitis
• Gammagrafía ósea: estado de hipercaptacion.
Diagnóstico diferencial
- Abscesos
- Celulitis
- Artropatías por depósitos de cristales
- Enfermedad de Lyme
- Osteomielitis
- Artritis reactiva
- Artritis reumatoide
- Sinovitis transitoria
Artritis gonocócica Artritis no gonocócica
- Paciente joven con buen estado de salud - Muy joven, viejo o salud comprometida
- Poli artralgia es común - La poli artralgia es rara
- Tenosinovitis es común - La tenosinovitis es rara
- Dermatitis es común - Dermatitis es rara
- Poliartritis > 50% - Monoartritis > 85 %
- Cultivo de sangre positivo en el 10 % - Cultivo de sangre positivo en el 50 %
- Cultivo de liquido sinovial positivo en el 25% - Cultivo de liquido sinovial positivo en el 85-95 %
Algoritmo de manejo
Tratamiento
1. Artrotomia abierta → se realiza drenaje
2. Artroscopia → Puedo evaluar cómo está la articulación y adicionalmente realizar un drenaje y limpieza de la
articulación
- Urgencia ortopédica quirúrgica que se debe resolver en las primeras 6 horas
- Drenaje de pus articular
- Tomar muestra para cultivo y antibiograma
- Nuevo lavado quirurgico cada 48 horas
- Manejo con antibiótico empírico, posteriormente según antibiograma.
Ahora hay intervenciones novedosas terapéuticas. Hay algunos medicamentos que son péptidos antimicrobianos que
tienen 3 efectos en el manejo de la artritis séptica. Su aplicación es intraarticular
- Manejo directamente para dañar la membrana de la bacteria (Bactericida)
- Ataca parte genética → DNA y proteínas de la bacteria
- Efecto inmunomodulador → disminuye la quimiotaxis, disminuye los factores pro- inflamatorios.
Secuelas
- Artrosis
- Coxa vara post artritis séptica. → Se genera una cojera importante. Tiene
signos de Tredelemburg positiva. Sucede en niños
- Necrosis avascular de la cabeza femoral → En este caso se realiza corrección
quirúrgica.
INFECCIONES NECROTIZANTES - FASCITIS NECROTIZANTE
- Afecta la fascia subcutánea (superficial y profunda)
- Friabilidad y necrosis tisular de rápida evolución, altamente mortal, en ausencia de material purulento y con severas
repercusiones sistémicas.
- Se estima que, en los casos activos, la profundización alcanza de 2-3 cm por hora, en infecciones severas.
- Hay un sinergismo polimicrobiano y micotica.
- Presentaciones diferentes
• Probablemente inicie con manifestaciones sistémicas (Nauseas, vomito, fiebre)
• 1 de cada 3 pacientes presencia de choque
• Son profundas, devastadoras, con destrucción de tejido.
• Alta mortalidad y tiempo dependiente.
La localización de mayor prevalencia es a nivel cérvico- facial, extremidades inferiores y tórax. En el area perineal y
abdominal, cuando tenemos colecciones que progresan al area inguino escrotal, se podria tener una gangrena de
Fournier.
- 50 % choque séptico, insuficiencia
respiratoria aguda o ambas.
- 3 ° causa de choque séptico (Neumonía –
Infecciones intraabdominales)
- Diabetes mellitus 40-60 % de los
pacientes.
Entonces, si el paciente tiene un dato de infeccion necrotizante, va a requerir manejo quirurgico urgente.
Clasificación
A. Microbiológica
B. Según la profundidad
C. Clasificación histológica
Fase I (inicial) - 24 horas post lesion inicial
- Escasos signos clínicos
- Fiebre, hiperemia, edema discreto
Fase II (Avanzadas) - 1-3er día
- Sufrimiento tisular y necrosis
- Daño profundo de tejido, gas , ampollas, fluctuación y crepitación
- Toxemia y signos de flogosis
Fase III (Crítica) - 4-5to día
- Necrosis de piel, cambio de sensibilidad superficial y hemorragia
- Falla organiza, shock séptico, muerte
Fisiopatología
El paciente que tiene puerta de entrada, va a ser colonizado por el microorganismo y vamos a tener una disminución de
la capacidad de opsonización, de activacion de los macrófagos y produccion de exotoxinas (estafilococo, estreptococo),
progresa a una destrucción de dermis y epidermis, produccion de bullas, ampollas gigantes.
En infecciones que progresan desde el tejido profundo, inicia con dolor, infeccion sin foco identificado, empiezan a haxer
una agregación, especialmente del Str. Grupo A a la vipetidina que es una proteina que esta en el miosito. Ahí progesa
los sintomas, cuando ya vemos los signos floridos hay gran compromiso.
Presentación
- Dolor constante y severo
- Bulla relacionada con oclusión de vasos sanguíneos que atraviesan la
fascia
- Equimosis o necrosis de la piel
- Presencia de gas en tejido blando
- Edema más allá de la zona de eritema
- Anestesia cutánea, toxicidad sistémica.
Signos duros Signos suaves
- Inestabilidad - Edema a tension
hemodinámica - Dolor desproporcionado
- Crépitos - Equimosis
- Necrosis cutánea
- Bulas
- Gas en radiografía
Laboratorios
Hemograma - Leucocitos (36% de los casos en fases inicial)
- Anemia → Generalmente Hb < 10 gr
- Linfopenia → <1000 cel./mil, presente en caso todos y en 64 % de los casos bajo los 500
cel./ml
PCR - Altamente elevada (>100)
- No es específica, es sensible
CPK - > 600 U/L tienen VPP de 58 %, sin embargo, tales niveles se ven < 10 %
Hemocultivos - Bacteriemia en > 50 % de los casos
LRINEC
Un puntaje de 6 puntos o más, debe llevarme a considerar que el paciente tiene fascitis necrotizante.
Imágenes
Si la tomografia, al igual que la RMN, va a demorar el manejo quirurgico, se realiza de una vez el procedimiento.
Se ve la acumulación de gas, son esas áreas
radiolúcidas en el segmento inferior de los
huesos del metatarso.
Se ve el engrosamiento de la fascia, por lo
general >5 mm, se evidencia también
presencia de gas y en T2 se ve el realce del
compromiso del tejido profundo.
Se pueden ver cambios tempranos.
Hay liquido en la parte anterior de la
colección, esto corresponde a cambios
tempranos.
Algoritmo
Tratamiento
1. Reanimación hídrica
El líquido de elección depende del escenario del paciente. Si vamos a utilizar altos volúmenes, utilizo cristaloides
balanceados (Ringer, Hartman). Tener en cuenta que si el paciente tiene hipercloremia (>110 meq) se asocia con mayor
morbilidad, utilizamos cristaloides balanceados.
En el paciente con hipoalbuminemia, hay que considerar administración de albumina (no recomendado en el escenario
de urgencias).
Para el resto de pacientes, solución salina es una buena alternativa.
¿Qué tasa hídrica?
Paciente con hipovolemia franca → 15-30 cc/kg, pero la idea es administrarlo de a poco, inicio con 5 cc/kg y voy
aumentando y evaluando la respuesta.
En el paciente con alta tasa de complicaciones, se utiliza una tasa de infusion menor.
En escenarios normales, utilizamos 10 cc/kg en 1 hora, es un numero aceptable. Lo importante es no ser tan liberal, si
hay posibilidad de evaluar respuesta volumen, utilizar predictores:
- Elevacion pasiva de las piernas → requiere tener un monitor para vigilar el gasto cardiaco. El paciente debe estar
semisentado y debe hacerse progresivamente la elevacion de las extremidades inferiores y disminucion de cabecera,
hasta que las extremidades inferiores queden a una elevacion de 45° y la cabecera 0°. Debe estar asociado al
aumento del volumen sistólico >10% .
- Récord de fluidos → Ponerle a un paciente 250 cc y ver que el gasto cardiaco aumente > 10%.
En el paciente que no responde a ese bolo inicial o dosis de 5-10 cc/ kg, inicie vasopresor temprano. Tambien se debe
iniciar en el paciente que tiene una PAD <45 mmHg.
- Norepinefrina 0.03 -0.3 mcg/kg/min → Se preparan 2 ampollas en 250 cc de SSN o DAD y se administra entre 10-20
cc, eso da un rango entre 0.03 -0.14 para un paciente que pesa aprox 60 kg.
- Vasopresina 0.03 -0.04 U/min (Segunda linea)
Ya en el paciente en unidad de cuidados debo llevar a un balance neutro de líquidos, evitar la presencia de SRA.
Fuera de la UCI un objetivo de TAM 70-65 mmHg, dentro de la UCI probablemente entre 60-65 mmHg, saturación
venosa > 70%, Delta de Co2 <6 (Diferencia de CO2 arterial /Co2 gases).
Si el paciente ya está estable, tengo objetivos de presion venosa, lactato esta en descenso, disminuyo LEV a 1-2 cc/kg.
Entonces si el paciente no responde a fluidos, no lo llenen de
agua, inicie soporte vasopresor.
Si el paciente esta hospitalizado hay que evitar la sobrecarga
hídrica.
Hacia las 48 horas, la mayoría de pacientes ya no requieren
líquidos de mantenimiento.
2. Desbridamiento quirurgico
- El no operar tiene una mortalidad del 20 %
- Cirugía antes de las 6 horas disminuye la mortalidad al 50 %.
- Es una escisión extensa con liberación de la fascia, para liberar la presion en el tejido.
- La muestra de cultivo debe tomarse de tejido profundo.
- Administración de toxoide tetánico si no han recibido previamente.
3. Antibiótico
- 70-80% son polimicrobianas
- Considerar S. aureus meticilino resistente
- Pacientes con riesgo de infeccion por Estreptococo del grupo A.
o Uso de AINES → Mayor propensión a tener fascitis en personas que reciben aines intramuscular,
principalmente diclofenac.
o Uso de drogas IV
o Herida en la extremidad, cabeza o cuello
o Infeccion no – nosocomial
- Considerar gérmenes anaerobios
o Hay que iniciar piperacilina tazobactam o aminoglucósido.
Hay que tener en cuenta el contexto del paciente
Uso de antibiótico de amplio espectro
Todas las SSTI severas deben tratarse empíricamente con antibióticos de amplio espectro dirigidos contra los patógenos
típicos, específicamente MRSA, resistentes gram – negativos y anaerobios.
Gram negativos - Piperacilina tazobactam 4.5 gr cada 6 horas
- Cefepime 2 gr UV cada 8 horas
- Imipenem 1 gr IV cada 6-8 horas
- Meropenem 1 gr IV cada 8 horas (2 gr en caso de
choque)
- Ertapenem 1 gr IV cada 24 horas
Gram positivos - Vancomicina 15 mg/kg/ dosis cada 12 horas en
infusion de 2 horas.
- Daptomicina 4-6 mg/kg cada 24 horas
- Linezolid 600 mg cada 12 horas (No cubre si hay
bacteriemia)
Antitoxinas / Anaerobios - Clindamicina 600-900 mg cada 8 horas
Entonces:
Clostridium → Clindamicina + Penicilina
4. Terapia hiperbárica
- Reducción de la isquemia (hiperoxia)
- Reducción del edema (Vasoconstricción)
- Aumenta la opsonización (Fagocitosis)
- Estimula la neovascularización
- Estimula los fibroblastos
- Se podria utilizar en etapas tardías, principalmente en infecciones por Clostridium
5. Inmunoglobulina → Dosis de 25 mg/kg/día x 3 dias disminuye la mortalidad 33.7 a 15.7 %. Hay poca evidencia al
respecto.
Resumen
CELULITIS – ERISIPELA
El diagnóstico de la patología es clínico.
Hay que dar tratamiento empírico, porque los cultivos no estan indicados sino en ciertos casos.
El S. aureus, por lo general no es meticilino resistente. ¿Cuál es la importancia? Que el meticilino resistente requiere
tratamiento con Vancomicina, mientras que el no resistente, se puede tratar con oxacilina, clindamicina, trimpetropin,
etc.
¿Cuándo realizar cultivo?
- Mordedura animal
- Paciente con VIH
- Cancer + quimioterapia
- Neutropenia
Los hemocultivos tampoco se envían rutinariamente, solo en el 20 % son fidedignos. Solo los envió si el paciente tiene
factores de riesgo para infeccion hematógena → Diálisis, catéter central, uso de droga IV.
¡Ojo! En estas infecciones no se realiza LRINEC, solo se realiza cuando sospechamos lesion a nivel de la fascia o musculo
(miositis).
Ej. Paciente con celulitis, que tiene dolor aumentado, cambios en la coloración de la piel, presencia de Bulas o flictenas.
Si la lesión esta abscedada, no es celulitis así tenga el borde rojo. Es un absceso con lesion inflamatoria concomitante.
Factores de riesgo
- Obesidad
- Neutropenia
- Inmunosupresión.
Celulitis/ Erisipela recurrente → 2-4 episodios al año. Estos pacientes necesitan tratamiento hasta por 56 semanas, con
penicilinas. Inclusive se puede utilizar tratamiento profiláctico con penicilina benzatínica IM cada 2-4 semanas.
Tratamiento
El Linezolid tiene buena penetrancia a nivel de piel. La oxacilina solo y exclusivamente cuando no tenemos factores de
riesgo para meticilino resistente.
La oxacilina penetra mejor al S. aureus no meticilino resistente que la vancomicina al no meticilino resistente.
Lo primero que tenemos que definir es si el paciente tiene criterios para manejo intrahospitalario.
Cuando se da tratamiento a celulitis, el paciente puede aumentar los cambios inflamatorios, porque al destruir la
bacteria, esta bota toxinas que son pirógenos (aumenta la temperatura, prostaglandinas ), si la respuesta se sostiene
mas de 48 horas sospecho que el antibiótico no esta dando efecto y tengo que hacer rotación.
