Tiroideos y antitiroideos

Fisiopatología

Hay un eje hipotálamo-hipófisis- tiroides que regula la secreción de esta hormona. En el

hipotálamo se produce la TRH que le va a decir a la hipófisis, dependiendo de las
necesidades del organismo en ese momento, que secrete TSH (hormona estimulante de la
tiroides), y finalmente la hormona estimulante de la tiroides va a ir a la tiroides para decirle
que produzca hormonas tiroideas, T3 y T4. Este eje hipotálamo, hipófisis, tiroides, tiene un
sistema de retroalimentación negativa, que significa que si las concentraciones de
hormonas tiroideas son suficientes y están actuando de manera adecuada en los receptores
de los tejidos periféricos y ya no necesita más, le dará la señal a la hipófisis para que no
secrete más TSH. Por esto es que a veces algunos médicos se confunden y hacen mal la
interpretación de las pruebas de función tiroidea.

Cuando la tiroides de manera patológica produce mucha hormona, porque hay un problema
dentro de la glándula, la hipófisis, que está indemne (sin ningún daño), va a frenar la
secreción de hormona estimulante de la tiroides. Por el contrario, si la tiroides está
produciendo poca hormona (hay un daño en la glándula que evita la producción de T3 y T4)
la TSH tiene que aumentarse porque la hipófisis va a sensar que necesita mandarle más
estímulo para que la glándula produzca más hormona.
Este cuadrito, de un youtuber, muestra cómo se forma la hormona tiroidea.

Entonces, en la porción apical de las células foliculares, hay un receptor para la TSH, a ese
receptor se va a unir el ligando: la hormona estimulante de la tiroides. El receptor está
acoplado a proteínas G que van a iniciar una serie de mecanismos para estimular la
producción de hormona tiroidea. Uno de los primeros pasos que se va a dar para sintetizar
la hormona, es incorporar el yoduro a la célula folicular y eso lo hace por medio de un
simportador, que es un mecanismo de transporte activo de tipo secundario. Un simportador
significa que traspasa dos moléculas una en contra del gradiente de concentración y otra a
favor, pero ambas en el mismo sentido. Entonces este simportador transporta yoduro y
sodio, luego el yoduro va ha pasar de la parte como sólida de la célula folicular (morada) a
la líquida (amarilla), al coloide de esa célula folicular, por medio de un mecanismo de
transporte de tipo antiporte, que significa que mueve dos solutos, dos iones, dos moléculas,
en contra de un gradiente de concentración, ambas en diferentes sentidos.

Este transportador, de tipo antiporte (transporte activo secundario), es la pendrina, va a

meter yoduro y me saca cloro. Pueden existir mutaciones en este transportador, entonces el
paciente padecería hipotiroidismo y sordera congénita. El yoduro dentro de la porción
coloide de la célula folicular, necesita oxidarse para ingresar a los residuos de tirosina de la
tiroglobulina, que es la porción proteica de la hormona. Esta tiroglobulina se forma en el
retículo endoplásmico, se almacena allí, en el aparato de golgi y por exocitosis pasa de la
porción sólida de la célula folicular, al coloide. Entonces el yoduro en el coloide necesita
oxidarse, eso lo hace la peroxidasa. Importante recordar este nombre, pues la
peroxidasa frecuentemente es atacada por autoanticuerpos, si los hay se produce lo que se
conoce como tiroiditis autoinmune o tiroiditis de Hashimoto. Nosotros medimos anticuerpos
antiperoxidasa, entonces si hay un anticuerpo que ataca la peroxidasa, pues no se va a
oxidar el yoduro y por lo tanto la organificación de las hormonas tiroideas se va a ver
afectada. Si está bien la peroxidasa, se podrá oxidar el yoduro y podrá incorporarse el yodo
a los aminoácidos de tirosina a la tiroglobulina.
El almacenamiento de las hormonas dentro de la tiroglobulina se da en el coloide, y estas
gotitas de coloide entran a las células foliculares por pinocitosis, y ya luego pueden
degradarse generando T3 y T4, son muy liposolubles por lo que pueden fácilmente pasar la
membrana apical y llegar a sangre. También pueden formarse anticuerpos contra la
tiroglobulina. Esa sería otra opción para dar origen a una tiroiditis autoinmune o de
hashimoto. Entonces no se sintetiza tiroglobulina y por lo tanto, no tendríamos la porción
proteica que es necesaria para dar origen a las hormonas tiroideas.

Definiciones

Algunas definiciones que tenemos que tener claras:

● Hipertiroidismo: la concentración aumentada de hormonas tiroideas. Pero para

hacer la diferencia con tirotoxicosis, el hipertiroidismo nos habla de una causa
endógena.
● Tirotoxicosis, es el conjunto de signos y síntomas clínicos que derivan de la
exposición de los órganos y tejidos a cantidades excesivas de la hormona tiroidea
que puede ser endógena o exógena. Es decir, que la tirotoxicosis podría ser
secundaria a una sobredosificación de hormona tiroidea. El hipertiroidismo es
porque la glándula per se produce mucha hormona.

Entonces, la tirotoxicosis puede ser de causa endógena o exógena, e hipertiroidismo de

causa endógena. En general hablamos de tirotoxicosis cuando el paciente manifiesta esos
signos y síntomas clínicos, secundarios a los efectos de una exposición prolongada y alta
de hormona tiroidea. El hipertiroidismo es mucho más común en las mujeres,al igual que el
hipotiroidismo. La prevalencia no es tan alta como la del hipotiroidismo, en general puede
ser de un 5% en mujeres y en población total (hombres y mujeres) corresponde al 1,3%.
Es mucho más frecuente en fumadores, el tabaquismo es un factor de riesgo para
disfunción tiroidea.

Hipotiroidismo es el estado hipometabolico, debido a bajos niveles de hormona circulante.

Tiene un espectro clínico muy amplio,desde un hipotiroidismo subclínico a mixedema, que
es el estado severísimo de disfunción tiroidea por falta de la hormona. Afecta al 5% de la
población total, se presenta principalmente en mujeres y personas mayores. La etiología es
variable dependiendo de la disponibilidad de yodo a nivel local.

Hipertiroidismo

Los signos y síntomas que pueden apreciarse en un paciente con hipertiroidismo son: A
nivel cardiovascular, palpitaciones, el paciente dirá que el corazón le va muy rápido; el signo
pues va a ser la taquicardia, que generalmente es sinusal. Pero cuando hay exceso de
hormona tiroidea de manera importante pues también pueden aparecer arritmias e
igualmente fibrilación auricular, el paciente va a sentirse fatigado, con sensación de ahogo
(DISNEA), pueden aparecer signos claros e falla cardiaca, el corazón no soporta ese estado
hipermetabólico y no puede hacer bien su función , incluso puede hacer los signos claros de
una falla cardiaca como; disnea de pequeños y grandes esfuerzos, ortopnea e incluso algo
de edemas periféricos.

En los ojos sensación arenosa, sensación de diplopía, no todos los pacientes con
hipertiroidismo tienen orbitopatía tiroidea, pero muchos de los pacientes hipertiroideos si lo
presentan y principalmente cuando la razón del hipertiroidismo es la enfermedad de
GRAVES, si hay el signo clínico de la osteopatía es fácil identificarlo, es la protrusión del
globo ocular, la retracción de los párpados y el edema en la conjuntiva.

A nivel gastrointestinal es la hiperdefecación, NO es diarrea porque no hay cambio en la

consistencia de la deposición, sino que el paciente continuamente tiene que ir a hacer
deposición, le da mucha hambre y no engorda, incluso puede perder peso y en casos
severos puede dar vómito (emesis) pero como es un estado hipermetabólico de aumento
del tránsito gastrointestinal, hay problemas de malabsorción, puede haber anormalidades en
la función hepática.

En el hueso se aumenta el riesgo de fracturas, porque aumenta la reabsorción ósea, el

hueso tiene receptores para la tiroides si hay un estado hipermetabólico de hormona
tiroidea, se puede ocasionar en el hueso un aumento de la reabsorción por lo que aumenta
el riesgo de fracturas.

A nivel NEURO-PSIQUIATRICO son pacientes irritables, con labilidad emocional son los
que si usted no los atiende a la hora exacta de la cita va a estar golpeando en la puerta del
consultorio, tiene problemas de concentración, de memoria inmediata, ellos sienten que el
mundo va muy despacio para el nivel en el que ellos están.

En la PIEL puede haber prurito, rasquiña, intolerancia al calor y el signo es que la piel es
húmeda y caliente, puede haber alteración en las uñas y puede haber DERMOPATÍA
INFILTRATIVA.
Entonces quizás un paciente hipertiroideo llama mucho la atención y muchos de estos
pacientes tienen y aumento del volumen tiroideo y se presentan con BOCIO.

Hipotiroidismo

Un paciente hipotiroideo va a tener un espectro con signos y síntomas contrarios al paciente

hipertiroideo, son pacientes con intolerancia al frío, pueden tener fatiga y pueden ganar
peso, pero mas que todo es como se hinchan, los hipotiroideos severos si podrías generar
algo de cambio en el peso y una tasa metabólica muy baja.
Con niveles muy bajos de hormona tiroidea llegamos al MIXEDEMA que son pacientes
abotagados, cansados, se duermen en cualquier lugar, hinchados, frecuencias cardiacas
bajas, estos pacientes tienen un alto riesgo de mortalidad.

A nivel cardiovascular acortamiento de la respiración, fatiga, el signo que uno se encuentra

es BRADICARDIA, en este puede haber hipertensión pero más de tipo DIASTOLICO,
hay disfunción de la media de las íntimas las arterias, lo que podría general alteración en la
perfusión cardiaca y cambio electrocardiográficos.

Neurosensorial, puede haber disfunción coclear, neuropatía, disminución del olfato y

sensibilidad para el gusto.

En síntomas neurológicos y neuropsiquiátricos, son pacientes con alteración de la memoria,

a veces sientes parestesias, son pacientes cansados y los reflejos por ejemplo el rotuliano
están muy disminuidos, son pacientes que tienen mayor riesgo de depresión, demencia, es
muy frecuente en estos pacientes el síndrome del túnel del carpo, donde se engrosa el
canal donde va el nervio mediano a nivel del tercio distal del antebrazo y como se engrosa
hace que no tenga un buen funcionamiento el nervio mediano genera esas molestias de
adormecimiento de las manos e es principalmente en las noches y las personas pierden la
fuerza y hace que se le caigan las cosas.

A nivel gastrointestinal tiene constipación, se reduce la motilidad gastrointestinal, también

puede tener algo de disfunción hepática y ascitis, el aumento del líquido intraperitoneal en
infrecuente, pero en casos como el mixedema puede darse.

Los pacientes con hipotiroidismo (mujeres) tienen riesgo de infertilidad, son mujeres
abortadoras frecuentes.

A nivel músculo esquelético, debilidad y algunas artralgias.

Hematológicos, puede haber anemia, alteraciones en la coagulación, y en la piel son pieles

secas y con pérdidas de cabello pero la pérdida no es global, se dejan unos espacios muy
evidentes en el cuero cabelludo, algunos pacientes desarrollan que las palmas de las
manos y de los pies se vuelvan como amarillas, porque se asocia a CAROTENEMIA.

En electrolitos y función renal, puede haber disminución de la tasa de filtración glomerular e

hiponatremia(disminución de las concentraciones de sodio a nivel plasmático)

Dx

¿Cómo hacemos el DX, que es lo que tenemos que pedir como establecemos que tiene ese
paciente en ese momento?

Se pide una prueba de función tiroidea, una TSH,. una T3 Total(ya que es más fácil de
medir la total)y la T4 libre que ya esta muy bien estandarizada y es la que debemos solicitar

Los valores que dice normales son de referencia en el laboratorio de la profe.

Dx Bioquímico

¿Cómo van a encontrarse las pruebas bioquímicas en un paciente con hipotiroidismo

primario e hipertiroidimo primario?
 E: La hormona tiroidea ¿va a estar disminuida y por retrocontrol se van a aumentar
los niveles de TSH; en el hipertiroidismo ocurre lo contrario la hormona tiroidea va a
estar aumentada y el eje lo que va a tratar de hacer es evitar que haya mucho por lo
que va a bajar los niveles de TSH.

Esto anterior sumado a lo que el paciente le diga y que usted vea en el examen es con lo
que usted va a hacer el diagnóstico.

¿Cómo es el hipotiroidismo e hipertiroidismo secundario o central(es decir que el daño no

esta en la glándula sino que esta en la hipófisis o en el hipotálamo aunque es mucho menos
frecuente)?

E: En el hipotiroidismo la TSH va a estar baja por no producción a nivel central y

como no hay ese estímulo la T4 libre va estar disminuida, y para hipertiroidismo la
TSH va a estar normal o alta y la T4 libre y la T3 van a estar aumentadas por la
sobreproducción de TSH.

Definiciones

Este es un poco más complicado “subclínico”, no es que el paciente no presente síntomas si

no que va a ser un Dx bioquímico y que es lo que va a significar:
 ● Hipertiroidismo subclínico es que la TSH está suprimida pero la T4 libre está
normal.

Entonces tenemos un espectro de la enfermedad muy amplio pero si ustedes entienden

muy bien la regulación del eje hipotálamo- hipófisis- tiroideo les va a ser sencillo interpretar
las pruebas y establecer un correcto diagnóstico. De aquí partimos para establecer a qué
paciente le voy a dar antitiroideos (es decir opciones farmacológicas que me frene la
formación de hormona tiroidea) o necesito darle hormona tiroidea porque le hace falta, tanto
para el hipotiroidismo central como para el hipotiroidismo primario voy a dar hormona
tiroidea, y tanto para el hipertiroidismo central como para el hipertiroidismo primario,
mientras resuelvo la causa que dio origen, el tratamiento va a ser con antitiroideos

Causas de hipertiroidismo

Causas de hipertiroidismo: les había dicho que el hipertiroidismo es el exceso de

hormona tiroidea de tipo endógeno, tirotoxicosis puede darse por exceso de tiroidea
exógena.

● La causa más frecuente de hipertiroidismo es la enfermedad de Graves que

ustedes han escuchado, y que uno lo relaciona rápidamente con estos pacientes de
los ojitos saltones, porque la orbitopatía es muy frecuente en la enfermedad de
Graves, ¿Por qué se da? Porque hay autoanticuerpos frente al receptor de TSH,
son los famosísimos TRAb, y esos van a estimular la síntesis y secreción de
hormona tiroidea, yo les había dicho que el receptor de hormona tiroidea está en la
membrana celular, en la porción apical de la célula folicular, si se sobreestimula este
receptor hay auto anticuerpos estimulantes de ese receptor pues va a estimularse la
síntesis y secreción de hormona tiroidea.

● Hay otras causas como el adenoma tóxico o el bocio multinodular, ¿Qué es eso?
Es secundario a una hiperplasia focal o difusa de las células foliculares que no
tienen una regulación por parte de la hormona estimulante de tiroides, es una
causa de origen genético, una mutación somática en el gen para el receptor de la
hormona estimulante de tiroides, no hay un control, se pierde el control que ejerce la
 hormona estimulante de la tiroides producida en la hipófisis sobre la glándula
tiroidea, entonces el receptor sufre una mutación somática que le confiere una
hiperactividad que es autonómica y pierde la regulación que tiene la hormona
estimulante de tiroides.

● Otra causa es la tiroiditis, tiroiditis generalmente es un hipertiroidismo transitorio,

la tiroiditis con frecuencia lo que va a llevar es finalmente a un hipotiroidismo, por
ejemplo la tiroiditis autoinmune o tiroiditis de Hashimoto son autoanticuerpos
dirigidos contra la peroxidasa, entonces si hay autoanticuerpos dirigidos contra la
peroxidasa falla la organificación de la hormona tiroidea porque no se va a oxidar el
yoduro, o si tenemos anticuerpos contra la tiroglobulina pues no haber la porción
proteica necesaria para formar la hormona, ese daño como son autoanticuerpos lo
que va a traer es que todo el sistema inmune arrastre linfocitos y células
inflamatorias para tratar de destruir la glándula, se infiltra la glándula de estas
células y al principio lo que va a generar es que la hormona que estaba almacenada
se libere, pero luego como el daño continúa en el tiempo esta primera fase de
secreción excesiva de hormona tiroidea va a virar a un estado de disminución de
hormona tiroidea porque fallan los mecanismos de la organificación de la hormona,
entonces podemos decir que la tiroiditis es una causa transitoria de hipertiroidismo.

Gamagrafía de tiroides

Y también cuando ustedes están en clínica les van a hablar de la gammagrafía de tiroides,
es muy chévere este estudio de medicina nuclear

● En la enfermedad de Graves como es una producción de autoanticuerpos contra

receptor de TSH y este receptor está en todas las células foliculares va a haber una
hiper estimulación y va a generar un exceso de hormona tiroidea, cuando hacemos
una gammagrafía en ese paciente toda la glándula va a estar como
hipermetabólica, como hiperactiva, entonces en una gammagrafía con enfermedad
de Graves todo se ve (si lo tuviéramos en colorcitos, hay unos que se ve nada más
en negrito y grisecito) miren aquí como está toda la glándula hipercaptante, en el

● Adenoma tóxico como es una porción de las células foliculares que tienen
autonomía se va a ver como un pequeño foco de hipercaptación
 ● Y en el bocio multinodular tóxico como son varios foquitos de autonomía de las
células foliculares pues vamos a encontrar varios foquitos de hipercaptación,
entonces la gammagrafía nos ayudaría para darle el apellido a esa causa de
hipertiroidismo.

Entonces hay muchas causas de hipertiroidismo dentro de ellas está la enfermedad de

Graves, el adenoma tóxico, el bocio multinodular y la tiroiditis

● Por el contrario la tiroiditis como es un estado transitorio es una fase donde va a

salir la hormona que estaba almacenada pero su problema va a ser una falta de
organificación de la hormona tiroidea y por lo tanto va a virar a un hipotiroidismo
franco, lo que veríamos es silenciada la glándula, es decir se vería toda opaquita, no
habría focos de hipercaptación sino toda azulita.

Causas de hipotiroidismo

¿Y cuáles son las causas de hipotiroidismo?

● El 99% es primario:

○ La principal causa es la tiroiditis de Hashimoto que es una destrucción

autoinmune de las células foliculares de la tiroides

○ Pero también en Colombia era muy evidente el hipotiroidismo por

deficiencia severa de yodo, cuando no hay yodo pues no hay opción de
que ingrese a la célula folicular ni al coloide ni que se oxide ni que ingrese a
los residuos de tirosina de la tiroglobulina

○ También fármacos como el litio, la amiodarona

○ Después de que un paciente tiene cáncer de tiroides y le quito la glándula,

o un paciente que tiene hipertiroidismo le doy terapia de yodo para ablacionar
(ablacionar es como retirar pero no por cirugía sino por técnicas de medicina
nuclear) la glándula pues ese paciente finalmente va a quedar hipotiroideo.
 ● Mucho menos frecuente es una causa secundaria que son defectos en la hipófisis

● Y terciaria deficiencias o defectos en el hipotálamo

● Congénito es menos frecuente:

○ Puede ser por una aplasia o hipoplasia glandular

○ O defectos congénitos en la biosíntesis o acción de las glándulas tiroideas

pero esto realmente es poco frecuente

Lo más frecuente es la tiroiditis de Hashimoto y hacia la década de los 60 y antes de esa

época como la sal en Colombia no era yodada era muy frecuente reconocer en Colombia
los cotudos, y generalmente eran reconocidos en la zona cundiboyacense se, en la región
central donde la deficiencia de yodo era más evidente y donde el agua de estas zonas tiene
muchos tiocinatos que evitaban la síntesis adecuada de la hormona tiroidea.

Tiroiditis autoinmune o tiroiditis de Hashimoto

La tiroiditis autoinmune o tiroiditis de Hashimoto es la causa más frecuente de

hipotiroidismo, y es la enfermedad órgano específica más común del mundo y Colombia no
es la excepción, es decir es la enfermedad autoinmune más frecuente, pero ¿Qué ventaja
tendría sobre otras ventajas autoinmunes? Que es órgano específica, sólo se dirigen los
anticuerpos contra la glándula tiroidea, diferente a un lupus eritematoso sistémico o una
artritis reumatoidea que son enfermedades autoinmunes sistémicas.

¿Cómo se genera? Por autoanticuerpos que luego van a llevar a la infiltración de linfocitos
y esto genera la destrucción de las células epiteliales tiroideas y eso va a ocasionar una
falla gradual de la tiroides que se podría presentar con o sin bocio, con agrandamiento o sin
agrandamiento de la glándula tiroidea.

Epidemiología
Es la principal causa de hipotiroidismo en la zonas del mundo con yodo suficiencia,
cuando hay déficit de yodo en esa localidad- en esa población, la principal causa puede ser
la deficiencia de yodo, pero en un país como Colombia donde se estableció por ley desde
los años 60 que toda la sal de Colombia debería estar yodada pues ya no tenemos
deficiencia de yodo y por lo tanto la principal causa es la tiroiditis autoinmune, es mucho
más frecuente en las mujeres y más frecuente entre los 30 a 50 años de edad.

Fisiopatología

¿Cómo se genera? Es una causa donde hay una susceptibilidad genética, a veces dicen
“mi mamá tiene tiroiditis de Hashimoto” sí pueden tener las hijas o los hijos una
predisposición mayor a tenerla pero no es un origen de herencia mendeliana, no es que
todos los hijos de un paciente con tiroiditis de Hashimoto lo van a tener pero se ve una
predisposición genética. Entonces se generan autoanticuerpos contra antígenos
tiroideos, principalmente contra la peroxidasa y contra la tiroglobulina, esto va a traer
linfocitos B y T que van a destruir los folículos tiroideos.
Y entonces los principales antígenos, es decir, esas moléculas a las que va a ir dirigidos los
autoanticuerpos va a ser la tiroglobulina, la peroxidasa, y mire como la enfermedad de
graves también es una enfermedad autoinmune, pero sus manifestación clínica es diferente,
va a haber hipertiroidismo, es decir el antígeno va a ser un receptor de la hormona
estimulante de tiroides y los autoanticuerpos van a ir dirigidos a este antígeno y aquí la
manifestación clínica va ser el hipertiroidismo, por el contrario cuando los anticuerpos se
dirigen contra estos dos antígenos que son la tiroglobulina y la peroxidasa la manifestación
clínica va a ser el hipotiroidismo.

Recomendaciones de yodo en la dieta

Mire lo que le decía aquí del yodo, en los niños en etapa preescolar recomiendan que haya
una suficiencia de yodo de 90 mcg, en escolar un poquito más, en adolescentes y adultos
150 mcg, y para mujeres en embarazo y lactancia mucho más, estas son las
recomendaciones de OMS,

Situación de yodo en Colombia

Pero qué pasa en Colombia, que tenemos es exceso de yodo, en preescolar el promedio es
de 365 mg/l en preescolares, en escolares es de 406 mg/l y en mujeres en edades fértiles
es de 379 mg/l, en Colombia hay algunas regiones donde aún hay déficit de yodo, por
ejemplo, la Guajira donde aún obtienen la sal directamente de la fuente, no es sal
comprada, toda la sal que se procesa en Colombia por ley de salud pública de ser yodada,
pero esa sal marina no tiene yodo, y esas poblaciones que acceden a ella van a tener
hipotiroidismo por deficiencia de yodo, pero Colombia lo que tiene es un exceso de yodo, y
el exceso de yodo genera que se descubran epítopes diferentes de la tiroglobulina y eso
genera la producción de autoanticuerpos contra estos epítopes que desenmascara el
exceso de yodo en la dieta y genere una tiroiditis autoinmune o una tiroiditis de hashimoto.

Preguntas
E: No me quedó claro por qué en el hipertiroidismo secundario la TSH es normal o como si
estuviera normal, por qué produce más T3 y T4?

P: Es el hipertiroidismo subclínico, si hay una alteración leve en la formación de hormona

tiroidea, por ejemplo, hipotiroidismo subclínico es TSH alta y T3 y T4 normal y el termostato,
el que sensa la cantidad de hormonas tiroideas si está afectado porque al final senza un
déficit de hormona tiroidea que para los rangos de referencia de ese laboratorio y para lo
que estás viendo en ese momento la T3 y T4 ESTÁ NORMAL pero nuestra hipófisis está
sensando que necesitas más hormona porque para ese paciente no es normal, eso se
conoce como hipotiroidismo subclínico, por el contrario en el hipertiroidismo subclínico la
TSH está suprimida, la T3 y la T4 está alta, eso quiere decir que en cierta manera está alta
porque la glándula está produciendo más de lo que le toca para esa persona y por lo tanto
su hipófisis está pensando que no debe producir más estímulo ,me estoy dando a entender?

E: Sí, pero la pregunta es, ¿es el hipertiroidismo secundario?

P. Ahhhh que a veces la THS está alta, normal alta glándula

E: ¿Cuándo pide uno los exámenes para TSH, T3 y T4?

P: Normalmente uno pide TSH y T4, pero los que alcanzaron a estar conmigo en fisiología
1, a uds les tocó mirar un problema en la formación de T3, acuerdense que T3 es la
metabólicamente activa y todos tenemos desyodasas en los tejidos periféricos que se
encargan de convertir la T4 en T3 metabólicamente activa, entonces puede haber alteración
en las desyodasas, entonces tengamos T4 libre normal, pero la T3 este muy baja, la T3 muy
baja va a estimular la hipófisis para producir más hormona tiroidea, pero entonces el
problema no es en sí con la producción de la hormonas tiroides, sino una alteración en la
desyodasas que evita que la conversión de T4 en T3, entonces yo como endocrinóloga
siempre prefiero en la primera aproximación del paciente prefiero pedir las tres completas
para saber exactamente qué está ocurriendo, si yo tengo una T3 y T4 baja entonces diré
que es una alteración en la síntesis de la tiroides, pero a veces me ha ocurrido no con
mucha frecuencia, pero sí, que tengo TSH ligeramente alta y una T4 libre normal puedo
decir, y este qué tiene? porque puede ser un hipotiroidismo subclínico pero la TSH está más
alta y el paciente está realmente muy sintomático y pido T3 y la T3 está baja,y sí, es para
hacer una aproximación inicial, pero tiene razón por lo general uno pide TSH y T4.
E: Es que me he dado cuenta que en la mayoría de exámenes paraclínicos no se
pide...bueno, para los paraclínicos suelen pedir solo TSH y según lo que estamos viendo en
este momento no sería tan conveniente, bueno para hacer un diagnóstico, entonces quiero
saber si hay alguna razón.

P: Tiene toda la razón, es más una prueba de tamizaje, realmente lo más frecuente es el
hipotiroidismo, pero entonces cómo los médicos de atención primaria, como los pacientes
les dicen síntomas sugestivos de hipotiroidismo, y si sale una TSH elevada, ya con eso
podrías hacer una presunción, pero seguramente la segunda conducta que debería pedir
ese médico, es buscar donde está el problema y pediría la T3 y la T4, la T3 es como la de
tamizaje, si te sale todo bien pues te quedas ahí, pero si la TSH te sale alta o baja debes
buscar y completar todo el perfil para saber cuál es el problema, pero sí, en realidad solo
pide TSH

E: En la persona que tiene hipotiroidismo y ya está tomando levotiroxina… es que yo una

vez le escuché a un doctor que solo debe medirse TSH porque si se mide la T3 y la T4 se
está midiendo el medicamento, entonces yo quería saber que tan cierto era

P: Muy buena pregunta, normalmente lo que les decimos a los pacientes que estamos
monitorizando por ejemplo un paciente que tiene cáncer de tiroides y que está en suplencia
de hormona tiroidea es que el día del examen no se tome la tableta porque podríamos en
ese momento falsear el resultado porque ahí no va a discriminar si es hormona endogena o
exogena, pero si el paciente sigue esta recomendación y el día, solo el día del examen lo
que puede hacer es ir al laboratorio, tomarse el examen de sangre, luego tomar la hormona,
esperar una hora o media para desayunar pues no va a haber problema porque ahí si
estamos midiendo la concentración de hormona que produce ese paciente porque la T3 y la
T4 produce una vida media de cortica diferente a TSH; TSH, sus cambios cuando lo
medimos con el perfil bioquímico no va a ser inmediato los cambios, se demora 6 semanas:
de ahí que un paciente que llegó a su consulta y usted le empezó tratamiento para saber si
funcionó y mirar la TSH ud lo debe citar a los dos meses, antes no porque vas a obtener la
misma TSH, pero si es cierto. Entonces para evitar esa pérdida de objetividad lo que
deberías decirle al paciente es que ese día no se tome la hormona.

E: Pero es que me refiero que hay doctores que solo toman la TSH para hacer un control de
hipotiroidismo, eso está bien igual?

P: Sí, por eso te digo, eso depende del dx, en un paciente con cáncer de tiroides la meta no
va a ser normalizar la función tiroidea sino de cierta manera tenerlo suprimido pero no tanto
que le puede generar fibrilación auricular, osteoporosis, ansiedad, uno en ellos si les pide
T4.

E: ¿Es más común encontrar en clínica una tirotoxicosis endógena o exógena?

P: Bueno, las tirotoxicosis exógenas no son tan infrecuentes, lo que pasa es que las
manifestaciones clínicas no son tan floridas como un hipertiroidismo, no va a ver con
frecuencia a un paciente con hiperdefecación, pérdida de peso, ansiedad, fibrilación
auricular por exceso de hormona tiroidea, tendría que ser un intento de suicido.

A veces el médico se puede equivocar en la formulación y a veces el paciente entiende mal,

le dijeron tomen 25 pero se está tomando 50, entonces si genera tirotoxicosis pero no tan
floridos como una enfermedad de graves. Si me preguntas qué es más frecuente, te diría
que la tirotoxicosis exógena, pero es mucho más severo el hipertiroidismo.

E: En cuanto a lo que nos comentaba sobre el consumo de yodo en el país, y que esto
puede aumentar la producción de anticuerpos, ahí ¿qué se podría hacer para disminuir el
riesgo?

P: Esa es muy buena pregunta, eso se está tratando de modificar, la asociación de

endocrinólogos de Colombia está tratando, como medida de salud pública, disminuir la
yodación en el país porque nuestros niveles de yodación son más altos que los de otros
países latinoamericanos y del mundo, pero usted lo que le podría decir a sus pacientes es
baje su consumo de sal, que también le va a servir para muchas otras cosas, el problema
es que aquí la sal es sodio más yodo, entonces se le recomienda al paciente tomar menos
sal o comprar de esas sales que no están yodadas (del himalaya, sal marina), y no solo la
sal, hay comidas muy saladas y con ello muy yodadas (salsa de soya, comida thai, arroz
chino, sushi, las algas, rábanos, etc.), dar recomendaciones nutricionales para bajarle al
consumo de yodo.

Pero cuando ya presenta la enfermedad autoinmune, los autoanticuerpos y si hay disfunción

tiroidea, ya le tocó hormona, aunque podría ayudar y se le debería decir a los pacientes que
bajen el consumo de sal y yodo, para evitar la generación de autoanticuerpos contra la
tiroides.

Tx hipotiroidismo
El tratamiento es la hormona tiroidea,
levotiroxina, hay muchas marcas en
el país, pero todas son levotiroxina,
cambia es el nombre comercial
(Eutirox, synthoroid), esta es la forma
sintética.

La hormona natural se presenta

químicamente bajo de la forma quiral
L, al igual que el agente
farmacéutico.

La forma sintética tiene efectos semejantes a la hormona: se transforma en T3 en los

tejidos periféricos y sobre los receptores para T3 desarrolla su acción, el organismo es
incapaz de diferenciar entre tiroxina endógena y exógena.

Farmacocinética
 - Se absorbe por vía oral, la mayoría en el duodeno (80%).

- Se demora un poquito en actuar: tras su ingesta, inicia su acción a los 3-5

días. Por eso es que un olvido de la medicación a la semana no va a impactar la
función tiroidea, porque son vidas medias de acción largas. De ahí que también la
formulación de la hormona, algunos pacientes toman 50 de lunes a viernes y
sábado/domingo 100, o 50 de lunes a sábado y el domingo descansan, esto es
porque la formulación de hormona tiroidea se hace semanal, no es un valor estricto
diario, como otros medicamentos (antihipertensivo).

- La unión a proteínas transportadoras es específica y muy alta, pero logra

intercambiarse continua y rápidamente con la fracción libre.

- Debido a la elevada unión proteica, la levotiroxina no se elimina por hemodiálisis

ni por hemoperfusión, pero sí se podría por plasmaféresis cuando el paciente
sobredosifica, no es común este caso de tener que llevarlo a plasmaféresis,
normalmente se tratan los síntomas del exceso de la hormona mientras esta se
depura, se retira la hormona, se espera 3-5 días y listo.

- La vida media es de 7 días, de ahí que se puede hacer la formulación semanal.

- La hormona tiroidea se metaboliza principalmente en hígado, riñón, cerebro y

músculo, y se excreta por orina y heces.

Recomendaciones para la administración de levotiroxina

- Debe hacerse con el estómago vacío, esto no es de bobada, esto es cierto,

generalmente se dice que en ayunas, pero no se puede desayunar inmediatamente,
se debe esperar al menos 30-60 minutos para empezar a consumir cualquier
alimento, si no lo hace va a evitar la absorción adecuada de la hormona y en
siguiente control pueda que los niveles sigan subiendo y con eso la dosis, y lo que
se necesitaba era explicarle al paciente.

- En los niños, como es difícil tragar una tableta, se tritura la tableta, se disuelve en 2
cucharaditas de agua y se da con un gotero, pero no con alimentos.

- Si un paciente está tomando antiácidos (carbonato de calcio, colestiramina,

hierro, simeticona, etc.) hay que esperar 4 horas después de la levotiroxina
para tomarlos.
 Esto es importante para pacientes con cáncer de tiroides, que algunos quedan con
disfunción de la paratiroides pues se las llevaron en la intervención quirúrgica,
entonces van a necesitar calcio por mucho tiempo y algunos de por vida, el
problema ahí es entre la levotiroxina y el calcio, porque el calcio evita la absorción
adecuada de la levotiroxina, por lo tanto, ese paciente debe madrugar, tomar la
levotiroxina y esperar mucho tiempo para tomar el calcio, sin embargo, algunos
hipoparatiroidismo son tan severos (eliminación en intervención quirúrgica)
que no se pueden esperar las 4 horas, porque tener niveles bajos de calcio
genera síntomas muy molestos como tetania, entonces se indicarían 2 horas,
pero si el paciente no necesita urgentemente el calcio, la indicación es de 4 horas.

- Si un paciente toma omeprazol, lo primero que debe hacer es levantarse y tomarse

la levotiroxina, a los 30-40 minutos para tomar el omeprazol y luego esperar otros
30-40 minutos para desayunar, porque de lo contrario inactiva la acción del
omeprazol, esto se le debe explicar al paciente, si no, se siguen subiendo la
hormona tiroidea, y lo que en realidad pasa es que el paciente no la está
consumiendo de manera adecuada.

- No se debe estar cambiando de marca, la levotiroxina es de estrecho margen

terapéutico y las formas comerciales, cuando dicen 50 mcg no es lo mismo en
eutirox, synthroid o de MK, porque pueden decir 50 pero en la realidad son 53 mcg.
Entonces no es bueno estar cambiando de marcas, con la marca que inicia debe
quedarse toda la vida.

Todas las presentaciones de levotiroxina están en nuestro sistema de salud, no se tiene que
hacer un formato especial, “una autorización de que yo tomo tirox”. Cuando inicia un tto
debería ser el que haya, el que haya en la farmacia de su EPS o IPS, no tiene que ser
eutirox no tiene que ser synthroid, TIENE ES QUE SER SIEMPRE LA MISMA MARCA y el
Px debe cuidar eso.

Olvidos ocasionales: Como la vida media están larguita, no suele afectar considerablemente
los rangos, pero si ya al px se le olvida 3 veces a la semana o se lo toma con el desayuno
las otras veces o lo combina con el omeprazol, ahí sí vamos a tener afectaciones
importantes.
Reemplazo de hormona tiroidea: No se suspende en el embarazo ni en la lactancia, incluso
durante estas etapas de la vida de la mujer hay que subir un poquito la hormona y es
frecuente ver eso porque los puntos de corte de hipotiroidismo en el embarazo son mucho
más estrechos. En el 1º semestre de gestación es: 2.5, 2º trimestre: 3, en el 3º trimestre:
3,5. Pero lo importante es que en la gestación debemos aumentar la dosis de
hormona tiroidea.

Dosis de suplencia en adultos

¿Cómo haría el cálculo?

Hay de todas las
presentaciones, hay
levotiroxina de: 88, 75, 62,
137, 200, 175. En
hipotiroidismo subclínico
que recordaran que:
↑TSH, T4 libre y T3
normal, uno recomienda
entre 0,6-0,9
microgramos/kilo/día→se hace el cálculo por peso. Es más bajita

En hipotiroidismo manifiesto: ↑TSH, ↓T4 y T3→ 1-1,6 Mcg/Kg/Día.

Recomendaciones de suplencia

También hay que tener en cuenta la edad:

● Px >65 años y
adultos mayores con
enfermedad
cardiovascular:
debería ser más
conservador y
empezar con dosis
más pequeñas.

● Px <65 tiene 2
opciones:

○ 1,6
microgramos/Kg/Día
(La profe dice que debería ser más laxo: 1-1,6 pero así dice la guía)

○ Iniciar 50 microgr/Kg/día→ ajustar dosis, subirle 25 microgr cada 2-3 meses

hasta que se normalice

(La profe cree que lo mejor es ajustar por peso pero tambien depende de las condiciones de
su Px):

● >65, enfermedad cardiovascular→ inicie dosis más pequeña como la del

hipotiroidismo subclínico, empiece con 0,6. Y si decidió empezar una dosis fija no
 inicie con 50 sino con 12,5 o 25 y los ajustes son también pequeños. ¿Por qué
debería ser más consevador?

E: Si no está acostumbrado a la hormona puede que funcione más el sistema

cardiovascular

P: No tanto

E: Tal vez se les ↑el gasto cardíaco

P: Claro, un Px adulto mayor donde de pronto su función cardiovascular, si ya no es

que evidentemente está funcionando mal, tiene un riesgo mayor que la población
joven y si ese Px ya tiene Dx de enfermedad cardiovascular, pues una
sobredosificación de hormona tiroidea así sea muy leve, puede generar riesgo
de taquicardia sinusal, fibrilación auricular y empeorar la salud del Px. O un Px
adulto mayor que ya tiene resorción ósea aumentada, por ej: una mujer después de
la menopausia pues el riesgo de fractura es importante porque no hay estrógenos y
le da un poquito más de hormona de la que le tocaría, pues el riesgo de fractura va a
ser mayor, entonce uno trata de ser conservador porque la idea es llevar al Px a
estado tiroideo y de manera fisiológica y no generar efectos adversos
contraproducentes para esa condición de ese Px. Un Px joven puede tolerar una
dosificación mucho más fácil que un anciano y mucho más fácil que un Px ya con
una fibrilación auricular. Hay que ser más cautelosos, empezar dosis más pequeñas
que en un Px joven.

No lo puse en la diapositiva pero la→MONITORIZACIÓN: Como la vida es larguita, la TSH

se va a modificar 6 semanas después del ajuste en el tto. Entonces, usted decidió iniciar
hormona tiroidea en un Px joven, utiliza 1,6 microgr/Kg, pesa 50 Kg→ 80→ escojo una
tableta de 75 y lo cito a las 6 semanas, a los 2 meses y le pido TSH a ver si ya está en
rangos porque si sigue TSH en 10 pues le subo un poquito, recuerden que el ajuste es
semanal pero puede pasar que también 75 generó que la TSH se suprimió, que está muy
alto para él, entonces disminuyo la dosis, pero la monitorización debe ser cada 6 semanas.
Cuando usted ya tiene el Px en estado eutiroideo, en las metas que quería, ya lo cita 1 o 2
veces/año.

Preguntas

E: ¿Qué tan frecuente es el uso de la liotironina o eso ya no se usa?

P: ¿Con T3 y T4? No, ya ni hay en el país.

E: ¿Desde qué nivel de TSH se empieza tto para el hipotiroidismo?

P: Buena pregunta. Cuando es hipotiroidismo pleno (↑TSH, T4 libre y T3 baja)→ No

importa el rango. Si tiene TSH= 7 pero la T4 libre= 0,6→No hay duda que debe iniciar
hormona tiroidea. Diferente al hipotiroidismo subclínico(↑TSH, T4 y T3 normal)→ahí la
indicación de manejo es diferente, hay tto en ciertas circunstancias: 1º TSH>10
(independiente de T4 y T3) 2º Puede tener TSH= 5 o 6, T4 libre y T3 normal(porque
acuerdense que el punto de corte va hasta 4,2)→está ligeramente elevada TSH pero ese Px
tiene Ac antiperoxidasa o antitiroglobulínicos→SE TRATA CON HOM. TIROIDEA porque los
Ac están ahí, se están produciendo, es una enfermedad autoinmune entonces el daño de la
glándula no fue en un día exacto sino que sigue dañándose porque hay autoAc. Entonces
es un daño gradual que ocurre permanentemente en la vida.

3º TSH ligeramente elevada= 5,1, T4 y T3 normal y la mujer quiere quedar en embarazo o

ha tenido historia de infertilidad o es abortadora recurrente→ YO LE INICIÓ TTO. 4º Un niño
que está en crecimiento de 7 años, TSH= 9 (no está en el punto de corte que es arriba de
10), T4 y T3 normal pero está creciendo→ YO PREFIERO TRATARLO. 5º Se acuerdan en
mis clases de dislipidemias que les había dicho que la hormona tiroidea aumenta expresión
del receptor para LDL en la células→ en Px hipotiroidea habrá riesgo de que receptor esté
menos expresado, por lo tanto ↑ [ ] de LDL en sangre. Entonces si un Px tiene dislipidemia,
por ej: una LDL considerablemente elevada y tengo hipotioidismo, ASÍ SEA SUBCLÍNICO
YO ESPERO TRATARLO Y MIRAR CÓMO SE COMPORTA EL PERFIL LIPÍDICO. 6º Px
mujer tiene TSH=9, T4 y T3 normal, digamos 8, pero la Px me dice que tiene constipación,
que tiene mucho frio, que las uñas están frágiles, que su piel está muy seca, que está muy
cansada→ Yo intento darle un tiempo de tto por lo menos 3 meses y mirar si los síntomas
mejoraron.

Lo que les quiero decir es que: en hipotiroidismo pleno: no importa, si tiene T4 y T3

baja HAY QUE TRATAR. En hipotiroidismo subclínico: Las indicaciones de manejo
cambian por las consideraciones que les dije.

Tx hipertiroidismo
Algoritmo de manejo
Esto es un resumen:

Si hay clínica de
hipertioidismo→ pido función
tiroidea→ S

Si el hipertiroidismo es
secundario a una lesión en la
glándula(hipófisis sensible que
tiene que secretar menos TSH
porque la hipófisis está
indemne): TSH va a estar
suprimida y T4 y T3 alta.
Cuando hace el Dx bioquímico
de hipertioidmo primario, trata
de establecer la causa, ahí
tiene la opción de
gammagrafía, entonces, si en la gammagrafía la captación es alta (se pone toda roja) es
enfermedad de Graves, si tiene un solo punto rojo es adenoma tóxica, si hay muchos
puntos rojos es bocio multinodular, pero si está baja la captación es Hashitoxicosis, en
ultimas usted le va a dar antitiroideos en todas esas opciones, pero dependiendo de
la etiología usted establece cuando tiempo; si es hashitoxicosis que es por tiroiditis
puede que ese hipertiroidismo sea transitorio, por lo que usted debe estar pendiente porque
lo frecuente es que ese paciente sea hipotiroideo. Si la TSH alta está normal alta o alta
usted busca problema en la hipófisis, usted pide resonancia, si hay una masa hay que
operar → es muy raro.

Si no encuentra nada en hipófisis pero la TSH sigue alta, puede ser una resistencia a las
hormonas tiroideas (no es objetivo de la clase por lo que nos ocuparemos de hipertiroidismo
primaria).

Hay varias opciones, en general, son los antitiroideos que son las tionamidas, pero mientras
las tionamidas actúan usted podría dar medicamentos que mejoren los síntomas del
paciente; entonces un paciente que está taquicárdico, ansioso, con temblor distal entonces
usted puede usar un betabloqueador. El beta bloqueador NO disminuye la síntesis de
hormona tiroidea, pero mejora los síntomas del paciente mientras inicia la acción de
antitiroideos.

Beta-bloqueadores
Hay selectivos; atenolol, esmolol, metoprolol, bisoprolol, estos los usaría si el signo clínico
principal es la taquicardia, y en ECG fibrilación auricular o taquicardia sinusal usted escoge
un betabloqueador selectivo. Si adicionalmente, tiene temblor, ansiedad, angustia pues
darle uno no selectivo como propanolol, de ahí que con frecuencia a los pacientes
hipertiroideos los tratemos con propanolol porque me va a ayudar la frecuencia cardiaca,
pero también el temblor y la ansiedad.

Uno ¿Por qué prefiere el propranolol sobre otros betabloqueadores? porque el propanolol
disminuye los niveles de T3 al inhibir la deiodinasa tipo I, NO la Tipo II que es la principal
pero sí sobre la Tipo I ¿Recuerda que yo había dicho que la que hace los efectos
metabólicos finales en los receptores tiroideos es la T3? entonces, lo que yo quiero es
disminuir esa T3, que rápidamente baje la concentración de T3. Entonces, el propranolol
aparte de mejorar la ansiedad, el temblor, FC, puede ayudar en evitar la conversión de T4
en T3 al inhibir la deiodinasa tipo I. Atenolol, metoprolol, sotalol no disminuyen T3. En
colombia usamos propranolol y metoprolol: si un paciente que llega en un tormenta tiroidea,
FC 200, fibrilación ventricular → metale propanolol, pero si lo que tiene es una tirotoxicosis
FC entre 90 y 10 pero está muy ansiosa, insomnio, temblor, golpea en su consultorio → use
propanolol.

Tionamidas
Evitan la producción de hormona tiroidea son; propiltiouracilo, metimazol, y carbimazol. El
Carbimazol no está disponible en Colombia. Entonces, evitan la organización de la hormona
tiroidea. Dosis de propiltiouracilo; 50 a 150 mg distribuido en 3 veces entonces por ejemplo,
50 mg VO cada 8 horas, el metimazol viene en tabletas de 5 mg; cuando es hipertiroidismo
leve uno inicia una dosis pequeña: 15 mg, moderado: 30 a 40 mg y severo: 60 mg el
paciente puede tomar todas las tabletas al tiempo, no hay que distribuirlas como en el caso
de propiltiouracilo.

Recomendaciones para el uso

El efecto adverso más temido del antitiroideo y principalmente el metimazol es la

neutropenia febril, entonces cuando se va a iniciar metimazol es recomendable hacer
hemograma y si el conteo neutrófilos es muy bajo NO iniciar. Otro efecto adverso con
antitiroideos es la función hepática, entonces se recomienda la toma de transaminasas
antes del tratamiento (No para hacer seguimiento, pero para iniciar si debe hacer un conteo
de neutrófilos y transaminasas), si están muy altas las transaminasas (más de 5 veces) o
los neutrófilos son menores de 500 debería esperar un poco antes de iniciar.
Las dosis bajas de tionamidas son igual de efectivas que las bajas. Pero con T4 libre muy
alta si es recomendado iniciar con dosis alta. Entonces, inicialmente uno titula la dosis pero
cuando el paciente tiene manifestaciones clínicas muy severas y usted encuentra niveles de
T4 libre muy alta pues se inicia con dosis altas. El metimazol se ha asociado a atresia
esofágica y atresia de coanas de ahí que en la gestación en el primer trimestre donde es la
organificación de los sistemas se prefiere propiltiuracilo a metimazol, eso recomiendan los
americanos, pero los japoneses como el metil uracilo tiene efecto hepático más importante
que metimazol, ellos inician con metimazol.

Pero, para efectos de esta clase en gestación durante el primer trimestre; SI se prefiere
propiltiuracilo . En el segundo y tercer trimestre puede cambiarlo a metimazol.

Propiltiouracilo

Tiene vida media de 75 min, debe darse en dosis divididas porque esa vida media es
pequeña, no necesita hacer ajuste dependiendo de función renal y hepática; ¿Qué ventaja
tiene sobre metimazol y por la cual se usa en fases iniciales de tormenta tiroidea? Bloquea
la conversión de T4 a T3 en tejidos periféricos bloqueando la deiodinasa tipo I. Los efectos
adversos no se relacionan con la dosis, puede que con dosis pequeñas ya se den los
efectos adversos, contrario a metimazol que con dosis más altas si hay mayores efectos
adversos. Y, como no se relaciona con atresia esofágica ni de coanas, se recomienda en el
primer trimestre de gestación y al inicio de tormenta tiroidea porque bloquea conversión de
t4 a t3

Metimazol
La vida media es más larga, por lo que usted podría dar una dosis única y decirle al
paciente que se tome todas las tabletas de una; el metimazol viene en tabletas de 5mg el
propiltiouracilo con tabletas de 50mg. Si usted inició metimazol y ve que ese hipertiroidismo
está como leve, que puedo verlo cada mes o cada 2 meses, inicio 15mg y puedo decirle que
se tome las 3 tabletas de una y no hay que especificar horario, simplemente que sea a la
misma hora todos los días.

No se une a proteínas como el propiltiouracilo, está libre en plasma; no necesita ajuste renal
o hepático como el propiltiouracilo (similares en eso); pero miren no bloquea la conversión
de T4 a T3, entonces cuando hay un exceso muy importante de hormona tiroidea como en
la tormenta tiroidea pues uno primero refiere en las etapas iniciales de la tormenta tiroidea
tratar con propiltiouracilo, porque el metimazol no bloquee la conversión de T4 a T3. Y los
efectos adversos se relacionan con la dosis a myor dosis se relacionan mayor efectos
adversos.

Uno pensaría que el propiltiouracilo tiene unas opciones mejores que el metimazol (se
utiliza en el primer trimestre de gestación, me bloquea la conversión de T4 a T3), ¿entonces
por qué se utiliza más metimazol que propiltiouracilo? Porque el tiempo requerido para
llegar al estado tiroideo es superior con metimazol, usted logra controlar más rápidamente
con metimazol que con propiltiouracilo. Conclusión: uno debería iniciar con metimazol, solo
propiltiouracilo en tormenta tiroidea y primer trimestre de gestación; pero como el stado
tiroideo se logra más rápido con metimazol casi o la mayoría de los pacientes con
hipertiroidismo los manejamos con metimazol.

Factores que predicen remisión

¿Cuándo uno cree que le va a ir mejor a ese paciente con antitiroideos? Pues en
Tirotoxicosis leve; cuando los bocios son pequeños, se dice que el paciente manifestó bocio
si ese bocio es pequeño y empieza a disminuir de tamaño con el tratamiento a ese paciente
le va a ir bien; mayores de 40 años y cuando el paciente deje de fumar, una cosa que no se
le debe de olvidar a uno es decirle al paciente que si fuma lo deje de hacer; el tabaquismo
evita la remisión del hipertiroidismo o hace que sea más lenta y el tabaquismo también
predispone a que el paciente presente orbitopatía distiroidea, entonces hay que quitar el
cigarrillo, si no le sirve las otras motivaciones como el cáncer de pulmón, la aterosclerosis la
ECV, todo eso, pero le dio una tirotoxicosis y una orbitopatía seguramente eso sí lo va a
motivar.

Reacciones adversas

¿Cuáles son las reacciones adversas de las tionamidas, tanto del propiltiouracilo como
metimazol?
Pueden presentar reacciones en piel, a veces presentan urticarias, son como máculas,
lesiones rojas, no son gruesas solamente son como el enrojecimiento de la piel, pero
pueden generar prurito; dolores articulares algunos pueden ser tan severos que pueden
generar artritis por tionamidas; efectos gastrointestinales, algunas veces pueden generar
distrés gástrico o náuseas. Pero mire que no son frecuentes (mirar frecuencias en tabla).
Alteraciones en el sabor y en el olor, solamente con el metimazol pero es muy raro;
sialoadenitis (alteración de las glándulas salivales) es muy raro con el metimazol.

Poliartritis, que serían dolores articulares generales, pero ya con inflamación de la

articulación; vasculitis (esto no es importante); agranulocitosis, es poco frecuente, pero es a
lo que uno más le tiene miedo porque si un paciente hace un recuento de neutrófilos menor
a 500 pues no va a tener la opción de defenderse ante una infección, entonces si ese
paciente se infecta puede morirse (neutropenia febril), entonces cualquier cosita no tiene los
mecanismos para defenderse ante ese proceso infeccioso. Ojo, por eso recomendamos que
cuando usted va a iniciar una tionamida pídale un hemograma.

Y también hay que explicarle al paciente que la agranulocitosis es más común al inicio del
tratamiento, no es común que una agranulocitosis se de después de 1 año de manejo con
metimazol, entonces al iniciar tiene que pedirle un hemograma. Y le tiene que explicar los
signos de alarma que podrían indicar que le dio una neutropenia, ¿entonces cuáles serían?
Síntomas como de infección, entonces fiebre, dolor de garganta, sensación de ahogo, si
tiene eso durante los primero días del metimazol no espere los 2-3 meses de las consultas
con el internista o el endocrinólogo, y si usted está en esas zonas donde no hay
especialistas y usted es médico explíquele que tiene que ir rápidamente a que le tomen un
hemograma porque podría estar cursando por una neutropenia febril y puede morirse.
Entonces, cuando inicie metimazol tome hemograma y le dice al paciente “oiga, si le llega a
dar fiebre, usted dice que tiene gripa, dolor de garganta, dolor de los huesos, no espere que
se autoresuelva sino que asista a atención prioritaria o a urgencias y que le tomen un
hemograma.

Bueno, también puede tener otros efectos hematológicos como disminuir el recuento de
plaquetas, pero no es común.

Hay hepatitis inmunoalergicas, este es casi exclusivo con propiltiouracilo, pero la colestasis
se ve es con el metimazol, es decir, hay disfunción hepática con ambos, pero el mecanismo
es diferente en hepatitis inmunoalérgica con propiltiouracilo y colestasis con metimazol
(pues carbimazol no lo utilizamos acá, entonces no lo menciono). Disminuir el recuento de
protrombina con propiltiouracilo; hipoglucemia es rarísimo, pero podría darse un síndrome
de autoinmunidad contra la insulina con el metimazol; y pancreatitis si es raro solo hasta
ese momento había un caso reportado.

Cx vs. yodoterapia
Esta es la opción farmacológica que usted tiene para tratar el exceso de la hormona
tiroidea, pero tiene otras 2 opciones que es la cirugía y Yodo; sin embargo, la cirugía cada
vez es menos utilizada, no es la opción que usted debería tener como primera línea, ni
siquiera como segunda línea; la cirugía podría estar indicada en pacientes con bocios muy
grandes, es decir, que tienen tirotoxicosis pero adicionalmente tiene un bocio tan grande
que le puede generar signos o síntomas de obstrucción, porque así usted le de antitiroideos
seguramente usted ese tejido glandular no lo va poder disminuir con eso y tiene otros
signos o síntomas que indican la cirugía (obstrucción), por ejemplo, un paciente que
necesite un retorno rápido al estado tiroideo, no sé un paciente que necesite un bypass
coronario y esté con una tirotoxicosis y usted no tiene tiempo de una terapia con
antitiroideos, afecta también la evolución del bypass e(esto es muy raro la verdad), esto
tendría que tomarse en una junta multidisciplinaria, pero que les quede claro que la cirugía
es lo último, lo indicaría uno cuando hay otros síntomas como de obstrucción para los
cuales sí sería muy útil la cirugía. Por ejemplo, cuando hay consistencia con cáncer de
tiroides, entonces cuando usted tiene un nódulo maligno y tiene hipertiroidismo claro que
ese tiene indicación de cirugía antes de iniciar con metimazol, entonces la indicación como
tal no es hipertiroidismo, sino que tiene cáncer.

Y si estas opciones no están pues inicie con Yodo, obviamente uno siempre inicia con
antitiroideos y da un tiempo de espera, creo que para la enfermedad de Graves se da 1 año,
máximo 2 años de antitiroideos; no tengo un paciente con enfermedad de Graves toda la
vida tomando metimazol, entonces si revirtió la enfermedad al año con metimazol, pues listo
se curó, pero si no se cura y usted intenta retirar los antitiroideos y vuelven las
manifestaciones de la enfermedad manden la terapia con Yodo. El exceso de Yodo me
aturde la glándula, ¿qué pasa ahí? se acuerdan que el simportador que está en la
membrana apical de las células foliculares permite el ingreso de yoduro y de sodio, por
medio de este en la yodoterapia me va a introducir radiación alfa, esa radiación me va a
permitir ablacionar las células tiroideas, pero solo las células tiroideas porque son las únicas
que tiene el simportador de yodo, es decir, las células que tienen la opción de introducir
yodo y radiación ionizante que me ablacione esas células, pues beneficioso porque solo me
va a dañar las células tiroideas, no va a dañar las células del riñón, del estómago, las
células en transición del epitelio de la vejiga; sólo las células que expresan ese simportador,
y solo las células que expresan ese simportador para yoduro son las tiroideas. Entonces de
ahí que utilicemos el yodo para el manejo de las enfermedades con exceso de glándula o
en pacientes con cáncer donde usted quiere matar las células microscópicas porque no la
vió el cirujano durante la intervención quirúrgica, quiero quitar esas células tumorales, pues
terminó lesionando las células tiroideas con yodo, cuando usted ve que la terapia con
antitiroideos no está funcionando en la enfermedad de graves remita a ese paciente con
terapia con yodo.

Los pacientes con bocio multinodular y adenoma tóxico como es una mutación somática, es
una proliferación exagerada no regulada por la TSH, pues así le dé antitiroideos no se va a
curar, entonces, seguramente el paciente con adenoma tóxico y bocio multinodular sí o sí
irá a terapia con yodo, mientras eso ocurre, pues no lo deje así, pobrecito, está con
manifestaciones clínicas muy molestas entonces póngale antitiroideos.

Conclusión de esto, los pacientes con enfermedad de graves se acuerdan de que son en los
que hay autoanticuerpos contra el receptor de TSH, recuerdan cuando les mostré la gráfica
de la gammagrafía, toda la glándula está roja, ese paciente de pronto, si se puede curar con
antitiroideos, con metamizol, si me funciona después de un año intento quitarlo, pero si ese
paciente pese a darle antitiroideos no lo controlo o cuando lo controló y trato retirar el
medicamento se revierten enfermedad remita la terapia con yodo.

Si tengo un paciente cuyo diagnóstico, cuyo apellido del hipertiroidismo es adenoma tóxico
o bocio multinodular de entrada ese paciente va a necesitar yodo, es una mutación no lo
voy a poder curar con antitiroideos, entonces mientras lo llevo a terapia con yodo le doy
antitiroideos, pero esos pacientes con alto porcentaje van a terapia con yodo y cuáles
pacientes indicarían no terapia con yodo sino de una cirugía (quitar la glándula tiroidea), en
los pacientes que existan síntomas de obstrucción, porque el tejido glandular es tan severo
que me obstruye la vía aérea superior o tampoco lo deja comer, tiene disfagia para sólidos o
tiene un cáncer de tiroides.

Entonces, mira que no es muy difícil, para manejar hipertiroidismo se usa antitiroideos como
el metimazol, propiltiouracilo y nos vamos a quedar casi siempre con metimazol,
propiltiouracilo para primer trimestre de gestación o en tormenta tiroidea de las etapas
iniciales, si no me funciona los antitiroideos coy a la terapia con yodo, si tengo adenoma
tóxico, bocio multinodular mientras lo llevó a yodo déjelo con antitiroideos y si ese paciente
tiene coexistencia de cáncer de tiroides, o ese bocio es tan grande le está generando
dificultad para comer o dificultad para hablar o respirar se opera y ya para terminar voy a
hablar de la urgencia del hipertiroidismo, lo que usted debería tratar rápidamente y conocer
de pronto en un servicio de urgencias, no es frecuente, pero seguro le va a llegar alguno.

Tormenta tiroidea

Es la tormenta tiroidea es la condición que pone en riesgo la vida del paciente y se

caracteriza por severas manifestaciones de tirotoxicosis, la mortalidad es muy alta del 20 al
30% pero no es muy frecuente solo se da en el 1 al 2% de los casos de hipertiroidismo ya
les había dicho que es como el 1.3% de la población global, el 5% de las mujeres y de ese
porcentaje 1 a 2% presenta tormenta tiroidea.

Disparadores
Que dispara la tormenta tiroidea, de este estudio de thyroid del 2012, lo que más dispara e
inicia una tormenta tiroidea es el uso regular o descontinuación de antitiroideos, es decir yo
hice el diagnóstico de hipertiroidismo, lo tengo con antitiroideos y mi paciente no es
adherente al manejo, ese es el principal disparador de una tormenta tiroidea, las
infecciones, las descompensaciones agudas de la diabetes, estrés emocional severo,
muchas de estas enfermedades autoinmunes tienen que ver con estrés, yo veo con
frecuencia tiroiditis de Hashimoto y también se ve con frecuencia la aparición de
enfermedad de graves en personas que han sufrido, por ejemplo la pérdida de un hijo y
pérdidas del trabajo, condiciones económicas severas, digamos perdieron su empleo,
entonces este estrés emocional dispara, el sistema autoinmune deja que manera
inadecuada produzca anticuerpos y desencadene la enfermedad; enfermedad cerebro
cardiovascular, medios de contraste yodados, muchas cosas pueden disparar la tormenta
tiroidea, pero quiero que recalquemos acá el uso irregular y la descontinuación de
antitiroideos.

Escalas dx
Hay varias escalas, esto lo verán en clínicas para saber si tiene o no tormenta tiroidea, esto
no hay que aprenderlo ya que tenemos internet hasta en zonas rurales entonces buscan
escalas para clasificar tormenta tiroidea, esta es como la más usual Burch y Wartofsky. Se
suman unos puntos y usted mira a su paciente le mide la temperatura, mira si haya afección
en el sistema nervioso central, que cuanto tiene de frecuencia cardiaca, si tiene insuficiencia
cardiaca o no, si hay diarrea, si hay ictericia; se suman todos los puntos y si hay 45 o mayor
a 45 es altamente sugestiva de una tormenta tiroidea, entre 25 a 44 puntos indica que es
inminente una tormenta tiroidea y si es menor a 25 hace pensar que el diagnóstico de
tormenta tiroidea es poco probable.
Definiciones

Hay otra clasificación que es la de los japoneses, que son los que tienen la prevalencia mas
alta de tormenta tiroidea y hace el diagnóstico.

Terapia médica

Y usted que ya hizo el diagnóstico de tormenta tiroidea y ¿que debe empezar a manejar en
ese paciente? obviamente inhibir la síntesis de hormonas tiroideas, eso lo hace con las
tionamidas con metimazol y propiltiouracilo, en tormenta tiroidea la primera opción es
propiltiouracilo y luego de unos días ya le da metimazol.

Inhibidores de liberación de hormona tiroidea

Va a dar inhibidores de la liberación de hormonas tiroideas si tiene disponibles o no le ha
funcionado con las otras opciones. El yodo en grandes dosis inhibe la síntesis y liberación
de hormona tiroidea, ese es el mecanismo de Wolff Chaikoff, es un fenómeno de
autorregulación que inhibe la organificación de la glándula tiroides, es decir, si hay mucho
yodo va a frenar porque piensa que ya hay suficiente, entonces, el exceso de yodo inhibe la
oxidación y la organificación de las hormonas tiroideas. El yodo se puede dar en una
solución de yoduro de potasio, Lugol que se encuentra en farmacias y litio (no es muy
común usarlo pero esta en las guías de tormenta tiroidea), el litio es de las causas
frecuentes de hipotiroidismo por eso se le puede administrar a alguien hipertiroideo (yo no lo
hago, no sé quién lo hará) y no se conoce el mecanismo.

Betabloqueadores (bloqueadores efectos periféricos HT)

La otra es bloquear los efectos periféricos de hormonas tiroideas, los betabloqueadores no

me van a inhibir la síntesis de hormona tiroidea pero me van a mejorar los síntomas
molestos que sí producen el exceso de hormona tiroidea.

Como les había dicho los beta selectivos, principalmente el síntoma es en pacientes
cardiovasculares, como uno le tiene miedo a la fibrilación auricular pues yo prefiero en
tormenta tiroidea el metoprolol, buscando que no se me muera el paciente, lo
descontinuaríamos cuando la frecuencia cardiaca y la tensión arterial esté controlada.
Corticoides (bloqueadores efectos periféricos HT)

Muchas de estas enfermedades son de origen autoinmune y podríamos tener

autoanticuerpos en la corteza suprarrenal y tener una insuficiencia renal adicional, entonces
si por sospecha de que pueda haber una insuficiencia renal asociada a esta disfunción
tiroidea es preferible darle corticoides y adicionalmente los corticoides me bloquean la
conversión de T4 a T3, entonces se puede dar hidrocortisona 100 mg cada 8 horas o
dexametasona 8 mg al día.

Manejo
 En conclusión en un paciente con tormenta tiroidea le encontró los signos y síntomas
molestos entonces le doy un betabloqueador hay dice propanolol pero realmente si el
síntoma manifiesto es cardiovascular, el paciente tiene una fibrilación auricular a este
paciente le damos metoprolol, propanolol dosis máxima 640 mg, hay tabletas de 40 mg o de
80 mg de propranolol, se puede dar la dosis que quiera porque se tolera muy bien
dependiendo de cómo vaya evolucionando su paciente.

Tionamidas porque bloquea la síntesis de hormona tiroidea, propiltiouracilo, lo preferimos en

las etapas iniciales de la tormenta tiroidea o metimazol, miren que las dosis son mucho más
altas frente a una tirotoxicosis entonces le puede dar propiltiouracilo empezando con la
dosis más alta porque es enfrente de una tormenta tiroidea.

Glucocorticoides porque bloquea la conversión de T4 a T3, también por el efecto

autoinmune y porque puede haber una insuficiencia adrenal asociada, entonces se puede
dar hidrocortisona o dexametasona.

Las soluciones de yodo para bloquear la liberación de T4 y T3 y por el fenómeno de Wolff

Chaikoff, para inhibir su síntesis, entonces, se utiliza el Lugol o la solución de yoduro de
potasio.

También se podría dar secuestradores de sales biliares, como las hormonas tiroideas
pueden reciclarse de manera enterohepática, usted quiere evitar ese reciclaje podría darles
colestiramina, 4 gramos día.

Esas son opciones de tratamiento en tormenta tiroidea, en hipertiroidismo sin tormenta

tiroidea le doy los antitiroideos porque bloquea la síntesis de la hormona tiroidea,
principalmente acá como el efecto es más rápido con metimazol y si los efectos del exceso
de hormona tiroidea son muy severos y le están entorpeciendo la calidad de vida se usa
betabloqueadores, en una tormenta tiroidea ya puedo adicionar estas otras opciones:
hidrocortisona, Lugol o yoduro de potasio y queda lo mismo que la tirotoxicosis, tionamidas
y betabloqueadores, a unas dosis mucho más altas.

Generalmente la levotiroxina es la única opción que hay para hipotiroidismo, antitiroideos

principalmente metimazol para manejo de hipertiroidismo.
 Preguntas
E: Yo tengo una duda es que sumerce ponía creo que en el tratamiento con levotiroxina
para el paciente obeso había que calcularlo con el peso ideal.

P: Los pacientes obesos, incluso con frecuencia uno ve, el TSH es mucho mas alto, si se
diagnostica hipotiroidismo el cálculo de la hormona lo debe hacer con el peso ideal.

E: Pero entonces ¿cómo tomó el ideal según el índice masa corporal? ¿el promedio de lo
que es adecuado?

P: Yo hago un cálculo rápido, si yo mido 163, mi peso ideal sería hasta 63 kg, en los
hombres 2 o 3 kilos más.

E: Para la tirotoxicosis, ¿Cuál es el tratamiento?

P: Antitiroideos bueno, es que por eso le decía que esta clase es un poquito complicada
porque para yo explicarle las opciones de manejo tengo que saber los diagnósticos, si el
hipertiroidismo es por una enfermedad de Graves usted siempre va a iniciar con
antitiroideos y puede darse la pela de llevarlos incluso a 2 años de tratamiento, porque la
enfermedad puede autolimitarse y resolverse, y si el paciente tiene un adenoma tóxico o un
bocio multinodular seguramente lo que va a necesitar es yodo, entonces claro que le tiene
que dar antitiroideos mientras lo prepara para el yodo.

Entonces para el hipertiroidismo tenemos antitiroideos, terapia con yodo y cirugía, la terapia
con yodo podría ser como la segunda línea, los antitiroideos la primera línea y la cirugía la
última opción que les había dicho que esta se usa en pacientes con cáncer de tiroides,
hipertiroidismo o con síntomas obstructivos, pero en general mientras usted plantea yodo o
cirugía pues va a dar antitiroideos y de los antitiroideos como el estado eutiroideo se logra
más rápidamente con metimazol se inicia con este y deje el propiltiouracilo si el paciente no
tolera el metimazol, si está frente al primer trimestre de gestación de una embarazada o si
está en las fases iniciales de una tormenta tiroidea.