El proceso de
desarrollo
tumoral
Fisiopatología general. Unidad 5
Curso 2023-2024
Objetivos de la unidad 5
RA5. Identifica el proceso de desarrollo tumoral, describiendo las características de
las neoplasias benignas y malignas.
Reconocer la patología tumoral, Identificar marcadores tumorales. Localizar información técnica precisa
distinguiendo los distintos tipos de sobre el cáncer en
tumores. fuentes bibliográficas de referencia.
1. Introducción a la patología tumoral
¿Qué es un tumor?
Es una masa anómala de tejido producida por
un crecimiento autónomo y desordenado de
sus células.
¿Por qué aparece?
La formación de un tumor supone una
alteración en los mecanismos de control
celular.
Benigno vs Maligno
Diferenciación Las células tumorales están bien Las células tumorales pueden no asemejarse
diferenciadas, es decir, se asemejan a las a las células maduras del tejido original=
células maduras originales escasa diferenciación celular
Tasa de crecimiento Lenta, puede interrumpirse o retroceder Rápida, autónoma; generalmente no se
interrumpe ni retrocede
Tipo de crecimiento Se expande, pero no invade los tejidos Invade, destruye y reemplaza los tejidos
circundantes/ Tumor localizado cercanos, tumor diseminado localmente
Metástasis No Si, tumor diseminado a distancia
Efectos en la salud Generalmente no ocasiona la muerte Puede ocasionar la muerte.
Colposcopia
Carcinoma es un tumor maligno de
tejidos epiteliales.
Sarcoma es un tumor maligno de
tejidos conjuntivos.
¿Qué patrón encuentras en los
diferentes tipos de tumores (primera
columna)?
¿A qué puede deberse dicho patrón?
Carcinoma endometrial
Video
Sarcoma
• https://www.youtube.com/watc
h?v=IbN4u5OEc2c
Los tumores en tejidos muy especializados como el músculo o el tejido
nervioso son mucho menos frecuentes.
Teratoma de
Ovario
• https://www.youtube.com/
watch?v=X47s2Oq1neM
Extracción de
lipoma
• https://www.youtube.com/
watch?v=trfvJzzmnS4
¿Cuál es la diferencia?
¿Qué es el cáncer?
El cáncer es un conjunto de enfermedades (no una enfermedad única) que tienen en
común que son patologías relacionadas con una proliferación anormal de células que
presentan un daño genético, es decir una alteración en su ADN.
Las células proliferan de manera descontrolada pudiendo invadir o destruir los tejidos
propios o adyacentes.
Generalmente es una masa de células descontroladas que crecen escapando al control
homeostático del organismo.
Cuando una masa invade otros tejidos a distancia se denomina metástasis.
Fisiopatología
del cáncer
Etiología del cáncer.
Agentes carcinógenos
Son agentes físicos, químicos o biológicos, capaces de causar mutaciones en el ADN
del organismo y, por ello, son potencialmente capaces de inducir la aparición de cáncer.
I. Se calcula que el 90% de los cánceres humanos están relacionados con factores ambientales
o nutricionales que inducen al proceso.
II. El 10% restante se asocia a factores genéticos hereditarios.
Agentes carcinógenos I: ambientales y
nutricionales
1.Tabaco (c. de pulmón, boca, laringe, vejiga urinaria)
2.Hábitos dietéticos (rica dieta alta en grasa: c. mama, baja en fibra: c. colon, rica en ahumados:
c. estómago) o la exposición a la luz solar (radiaciones ultravioletas: c. piel),
3.Productos químicos (asbesto: c. pleura; alcohol: c. hepático)
4.Yatrogenia: Radiaciones ionizantes, quimioterápicos y otros medicamentos (los que contienen
arsénico, cloranfenicol, anticonceptivos o griseofulvina, se asocian con posibles acciones
carcinogénicas. Este tipo de efectos secundarios se deben manejar en términos de
riesgo/beneficio.
5.Radiaciones ionizantes: leucemias (rayos x)
6.Organismos oncogénicos (agentes víricos: VPH/virus papiloma humano: c. cuello útero,
VEB/virus de Epstein Barr: un tipo de linfoma, hepatitis (VHB), VHI: c. hepático y bacterianos:
Helicobacter Pylori: c. gástrico)
Agentes carcinógenos II: factores
genéticos hereditarios
Esta herencia se manifiesta en situaciones de síndromes neoplásicos congénitos, asociados
a mutaciones conocidas, de algún gen que se transmite por herencia genética autosómica
dominante (como la adenomatosis múltiple endocrina).
En cánceres familiares que se asocian con la herencia de genes mutados y aumentan la
incidencia en miembros de una misma familia (como el cáncer de mama asociado a los
genes BRCA1 BRCA2)
Síndromes que producen cáncer por mecanismos indirectos, que se relacionan con la
herencia autosómica recesiva o ligada al sexo y con defectos en la reparación del
ADN (como la ataxia- telangiectasia).
Factores predisponentes al cáncer
Edad
En líneas generales, la probabilidad de desarrollar un cáncer aumenta con la edad, por la
acumulación de mutaciones somáticas asociadas a los tumores malignos, y el deterioro de
la inmunocompetencia.
Antes de los 15 años es raro, pero representa la segunda causa de muerte para el grupo de
los niños, y los más frecuentes son tumores congénitos, blastomas, leucemias y tumores
cerebrales. A partir de los 25 años, la incidencia se duplica cada 5 años y la mayor
mortalidad se localiza entre los 55 y los 75 años.
Sexo
En general es más frecuente en hombres que en mujeres y presenta una mayor mortalidad
en estos.
Patogenia
Bases moleculares del cáncer
Oncogenes
Los oncogenes son genes que han sufrido mutaciones y son por tanto susceptibles de
desarrollar cáncer.
- Inducen la producción defectuosa de
una proteína.
- Se provoca la síntesis de una proteína
normal, pero en exceso.
- Suprime la producción de una
proteína, interfiriendo en el
funcionamiento normal de las células.
Oncogenes
Oncogenes
¿Oncogenes
hereditarios?
• Las mutaciones producidas en las células
somáticas solo trascienden en el propio
organismo.
• Las mutaciones que ocurren en los
gametos (espermatozoides /óvulos)
trascienden a la descendencia.
Están relacionados con el control de la expresión génica,
Genes inhibiendo la proliferación excesiva, al contrario que
ocurre con los oncogenes, tienen que estar los dos alelos
supresores dañados para que esté completamente inhibida su
función supresora.
Gen P53
Genes BRCA1 Relacionados con la reparación del
ADN y con la integridad del
y BRCA2 genoma.
Su inactividad favorece la
acumulación de mutaciones
Las mutaciones en los genes BRCA1
y BRCA2 están relacionadas con
cáncer de mama y ovario entre otros.
Células tumorales y actividad telomerasa
Biología del crecimiento tumoral
Fases del crecimiento tumoral
Fase de latencia
Fases Crecimiento Fase de
tumoral vascularización
Fase metástasis
Fase de latencia
Tiempo de Fracción de
división crecimiento
Producción y
pérdida de
células
Fase de vascularización
Fase
metástasis
Fase metástasis
Intervención de metástasis hepática
por laparoscopia
Manifestaciones
locales y generales
de los tumores
Manifestaciones
locales Aumento del volumen
Sustitución/desplazamiento
de tejido sano
Estenosis/obstrucción Necrosis del tumor
Manifestaciones generales
Alteraciones del
Alteraciones en la
Astenia gusto y saciedad
deglución/digestión
temprana
Alteraciones
Fiebre
hematológicas
Manifestaciones a distancia (síntomas
paraneoplásicos)
Gradación y estadificación del tumor
Gradación y estadificación del tumor
Cuando se diagnostica un
cáncer, antes del tratamiento,
se identifica en un estadio y
este se llama estadio clínico.
Cuando se añade la
información de la biopsia se
denomina estadio
patológico.
Gradación y
estadificación
del tumor
Sistema de estadificación TNM
Estadios cáncer de pulmón
https://www.youtube.com/watch?v=bLVb5q8Me74
Prevención,
diagnóstico y
tratamiento
Prevención
Código Europeo contra el cáncer
Diagnóstico
MARCADORES DETECCIÓN
TUMORALES PRECOZ Y CRIBADO
Marcadores tumorales
Detección precoz y cribado
Tratamiento
CIRUGÍA RADIOTERAPIA QUIMIOTERAPIA INMUNOTERAPIA TERAPIA GÉNICA
Epidemiología del cáncer. Neoplasias
malignas más frecuentes
• Mama
• Colorrectal
• Próstata
• Pulmón
