Insuficiencia cardíaca crónica

Definición
- La IC corresponde a un síndrome clínico; consta de signos y síntomas (no se define únicamente por la
fracción de eyección).
- Se debe a anomalías estructurales o funcionales, que conlleva a aumento de la presión intracardiaca o
disminución del GC, ya sea en estrés o reposo  alteración en el llenado ventricular o en la eyección
de sangre.
- FE: Reducido menor o igual a 40%, levemente reducida entre 41-49% y preservada igual o mayor a
50%.
o FE normal ≥55% en hombres y ≥60% en mujeres (tienen mayor beneficio en bloqueo
neurohormonal).
- Crónica cuando la patología tiene más de 3 meses y estable cuando alcanza estabilidad en el último
mes.

Clasificación AHA de la IC
- A  FR cardiovascular.
- B  anomalías estructurales y funcionales, asintomáticos (pre-falla cardíaca).
- C  síndrome clínico propiamente tal.
- D  refractario a tratamiento.
Capacidad funcional (clasificación NYHA)  respecto a síntomas y capacidad de ejercicio del paciente de I a
IV.

Epidemiología
- Enfermedad de alta prevalencia y aumenta por envejecimiento del pueblo.
- De los pacientes sintomáticos (clasificación C), el 50% tienen IC FER.
- En países llega a 2-3% prevalencia que aumenta a un 10% en mayores de 70 años. En mayores de 65 es
la principal causa de hospitalización.
- La principal causa de muerte son las arritmias ventriculares.
- Pacientes con ingreso hospitalario; hasta 82% está en estadio A o B.
- Respecto a raza se ven más afectados los afroamericanos con mayor isquemia microvascular
progresiva, son más hipertensos y no tienen mismos beneficios con IECA, pero si mejor beneficio con
BB y combinación HDZ e isosorbide.
- Tiene alta morbilidad y mortalidad hasta un 50% a 5 años después del diagnóstico e intrahospitalaria 2
a 20%.
- Chile registro Ícaro mostró alta carga de FR y comorbilidades con pacientes con IC descompensada.
HTA, DB y dislipidemia se representa en gran % y antecedentes CV como IAM previo, valvulopatías y
alta carga de FA. Sedentarismo, tabaquismo, obesidad, apnea del sueño y en mujeres DB gestacional
son otros factores de riesgo.

Etiologías
Fisiopatología

Cuadro clínico
- Síntomas congestivos.
o Pulmonares: disnea, ortopnea, disnea paroxística nocturna, bendopnea, dolor torácico,
crepitantes, sibilancias y tos.
o Ingurgitación yugular, hepatomegalia, reflujo hepatoyugular, ascitis, dolor en hipocondrio
derecho, náuseas, anorexia, impotencia sexual, edema bilateral y aumento de peso.
- Síntomas de hipoperfusión: mareo, síncope, confusión, caquexia, debilidad, fatiga, oliguria (síndrome
cardiorrenal), palidez, frialdad y palpitaciones.
- Síntomas simpáticos y cardíacos.
o Taquicardia y diaforesis.
o Desplazamiento del choque de la punta.
Diagnóstico

Durante el diagnóstico, si el paciente tiene FEVI levemente reducida o conservada, se deben buscar
marcadores de disfunción diastólica (disfunción del llenado ventricular), ya sea con los péptidos natriuréticos
elevados o elementos de disfunción diastólica en imágenes (ejemplo, índice de volumen atrial izquierdo o
índice de masa ventricular izquierdo elevados).
- Ante la incertidumbre diagnóstica, otra opción son los criterios de Framingham: 2 mayores o 1 mayor
con 2 menores. Ayudan a descartar IC en pacientes con baja probabilidad. VPN tiene un 97% el VPP es
de 34%.
Como exámenes se deben pedir: hemograma completo, uroanálisis, electrolitos (ya que el sodio baja y el
potasio sube por los medicamentos), creatinina, glucosa, perfil lipídico, función hepática, cinética de hierro y
tiroídeo, BNP y pro-BNP (estratifica), radiografía (diagnósticos diferenciales) y ECG.
- El péptido natriurético tipo B es el más específico (se secreta en el VI frente al estiramiento de las fibras
miocárdicas), pre proBNP (proteólisis), proBNP y BNP (funcional que genera efeto sobre receptores,
produciendo natriuresis, relajación vascular, vasodilatación pulmonar y remodelado reverso del VI).

Terapia modificadora de enfermedad

- IECA / ARA II
o Enalapril 2.5 cada 12 inicial hasta 20 cada 12 horas.
o Captopril 6.25 cada 8 inicial hasta 50 cada 8 horas.
o Losartán 25-50 cada 24 horas hasta 150 cada 24 horas.
o ARNI inhibidor de neprilisina (degrada péptido natriurético):
 Sacubitrilo con Valsartán: disminuye riesgo relativo de mortalidad y hospitalización.
Sacubitrilo inhibe neprilisina promoviendo vasodilatación, disminución tono simpático,
disminución niveles aldosterona, disminución fibrosis y remodelamiento inverso, mejora
natriuresis y diuresis. Valsartán efectos de los ARAII.
 Ganancia 1.4 años versus el enalapril.
- Betabloqueo: se inicia tan pronto haya hemodinamia estable.
o Bisoprolol 1.25 cada 24 inicial hasta 10 cada 24 horas.
o Carvedilol (no cardioselectivo) 3.125 cada 12 inicial hasta 25 cada 12 horas. Es uno de los
mejores.
o Metoprolol también tiene evidencia en IC.
- Antagonista receptor mineralocorticoides (MRA):
o Espironolactona CF III o IV, FE <35% disminuye mortalidad  25 mg cada 24 hasta 50 mg cada
24 horas.
- Inhibidores SGLT2: transportador en segmento S1 de túbulo contorneado proximal se reabsorbe
aproximadamente 90% de glucosa filtrada acoplada con reabsorción de sodio. Gran beneficio en
pacientes diabéticos con IC, que luego se demostró en pacientes sin DB con ICFER.
o Empaglifozina y dapaglifozina: disminuyen empeoramiento de IC, hospitalización y muerte.

 En pacientes ambulatorios con insuficiencia cardíaca, el tratamiento diurético suele iniciarse con dosis
bajas y la dosis se aumenta hasta que aumenta la diuresis y disminuye el peso, generalmente entre 0,5 y
1,0 kg al día.
Los 4 grupos de medicamentos anteriores son los que tienen evidencia en disminuir la morbimortalidad en la
insuficiencia cardíaca. Se pueden iniciar los 4 al mismo tiempo o de forma individualizada hasta llegar a los
rangos óptimos.
- Titular cada 1-2 semanas evaluando las siguientes variables: FC (rango óptimo entre 50-70 lpm), PA,
electrolitos (en especial el potasio <5,5) y la función renal.

Si a pesar del manejo inicial, el paciente sigue sintomático, se inicia la terapia de segunda línea donde existe el
grupo de los dispositivos médicos (DAI y TRC) y la terapia médica adicional.
- Alta evidencia: hidralazina e isosorbide en raza negra disminuye mortalidad e ingresos hospitalarios
(CF III y IV). El primero es predominantemente vasodilatador arterial y el segundo, un vasodilatador
venoso. Desde 37,5/20 mg hasta 75/40 mg cada 8 horas.
- Ivabradina: genera un bloqueo selectivo canal if (inhibidor nodo sinusal). Se utiliza en paciente que no
se logran disminuir la FC <70 lpm.
- Digoxina: digitálico cronótropo (-) e inótropo (+). Disminuye hospitalizaciones sin afectar mortalidad.
En paciente con ritmo sinusal, FE <40% que persisten sintomáticos pese a uso de IECA o ARAII + BB +
diuréticos o en pacientes con FA. Dosis en función del peso y clearance creatinina.

Dispositivos médicos
 - Siempre antes de colocar los dispositivos, hay que repetir estudios para ver si el paciente sigue siendo
elegible para la terapia.
- DAI:
o Prevención secundaria: pacientes con antecedente de haber sobrevivido a una arritmia
ventricular causante de inestabilidad hemodinámica y tengan una esperanza de vida >1 año.
o Prevención primaria: en pacientes >40 días post infarto, sintomáticos severo (CF I con FEVI
<30% o CF II-III con FEVI <35%) y supervivencia >1 año.
- Cardioresincronización:
- Pacientes con QRS ensanchado ≥150 ms con un patrón de bloqueo de rama izquierda y sintomático.
o Se puede pensar colocar en pacientes sin bloqueo de rama izquierda con QRS ≥150 o con/sin
bloqueo y QRS entre 120-149 ms sintomáticos.
- Contraindicado en pacientes con QRS <120 ms.

En caso de una regurgitación mitral  primero, optimizar la terapia médica oral, aún sea severa y, luego, si no
mejora, se buscan otras terapias.
Manejo IC con FE levemente reducida, conservada y mejorada: a todos se les indican diuréticos según
necesidad (sintomático). Además, el manejo es similar, solo que con mayor evidencia actual los iSGLT2.
- En pacientes que inicialmente tienen una FE reducida y, con el manejo, mejora, nunca se debe
suspender el tratamiento para evitar rehospitalizaciones.
IC avanzada

- Luego de definir IC avanzada, se clasifica y, luego, se decide el manejo: trasplante o soporte mecánico.
- Contraindicaciones absolutas de terapia mecánica (similares para el trasplante): insuficiencia hepática,
renal, neurológica, mala adherencia a tratamiento y limitaciones psicosociales severas.
o Si hay contraindicaciones  manejo paliativo con inótropos intravenosos. No se usa como
terapia individual para mejorar la mortalidad.
o Si no hay contraindicaciones  la mejor opción es el trasplante. El soporte mecánico
circulatorio puede utilizarse como terapia individual o como puente al trasplante.
Fierro  suplemento con fierro caboximaltosa en pacientes con FE ≤50% (reducida y levemente reducida) en
sintomáticos y con deficiencia de hierro confirmada: hierro sérico (ferritina) menor a 100 o 100-299 y con
saturación de fierro menor a 20%.
- Para mejorar la capacidad física y mejorar la calidad de vida (clase I).
- Para disminir rehospitalizaciones en pacientes con hospitalización reciente por IC (clase II).