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Tratamiento Perioperatorio Con Liquidos y Electrolitos

Este documento describe la fisiología de los líquidos y electrólitos en el cuerpo humano y el tratamiento con líquidos intravenosos en el período perioperatorio. Explica que el agua constituye aproximadamente el 60% del peso corporal total y se divide en compartimentos intracelular y extracelular. También analiza los principales electrolitos como sodio, potasio, calcio y magnesio y su papel en el equilibrio ácido-base. Finalmente, discute los enfoques de la fluidoterapia perioperatoria, incluida la administra

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47 Tratamiento perioperatorio

con líquidos y electrólitos

MARK R. EDWARDS y MICHAEL P. W. GROCOTT

PUNTOS CLAVE ■ La fluidoterapia intravenosa es una parte fundamental de la práctica perioperatoria que puede influir
en los resultados del paciente.
■ El agua constituye aproximadamente el 60% del peso corporal total, con amplias variaciones según la
edad y la composición corporal. La relación entre el volumen de agua dentro de los compartimentos
intracelular y extracelular funcional es de aproximadamente 2:1.
■ El glucocáliz del endotelio modela una capa de líquido intravascular con escasez de proteínas en el
perímetro del vaso; se ha integrado en una versión revisada de la ecuación de Starling y en el modelo
actualizado del movimiento de líquido capilar.
■ El sodio es el catión extracelular dominante y es responsable de gran parte de la osmolaridad del
líquido extracelular; la alteración de los niveles de sodio se relaciona normalmente con un volumen
de líquido extracelular alterado.
■ El potasio es el catión intracelular dominante con una función clave en el mantenimiento de
los potenciales transmembrana; la alteración de la potasemia puede ir acompañada de alteración
de la función de los tejidos excitables.
■ El calcio es un segundo mensajero intracelular clave con papel en la función neuromuscular,
la división celular y las vías oxidativas.
■ El magnesio posee distintos efectos fisiológicos, subrayados por la creciente gama
de aplicaciones terapéuticas de suplemento de magnesio en el entorno perioperatorio.
■ El equilibrio acidobásico es relevante para la fluidoterapia debido a que los líquidos que contienen
niveles de cloruro por encima de los fisiológicos pueden causar una acidosis yatrógena; la relevancia
clínica de esta acidosis es controvertida.
■ Los líquidos intravenosos tienen varios efectos fisiológicos y deben ser considerados como fármacos
con indicaciones, intervalos de dosis, precauciones y efectos secundarios.
■ La agresión fisiológica del período perioperatorio puede conducir a distintas alteraciones en el
equilibrio de líquidos y electrólitos.
■ Las pruebas clínicas para guiar la fluidoterapia perioperatoria son deficientes en muchas áreas,
y no se puede extrapolar directamente de los ensayos generales de cuidados críticos.
■ Debe encontrarse un equilibrio entre la administración inadecuada de líquidos –que permite
la hipoperfusión tisular– y los efectos adversos del exceso de líquidos por vía intravenosa
y las toxicidades relacionadas con constituyentes de los líquidos.
■ La fluidoterapia dirigida a objetivos (FDO) puede ayudar en la búsqueda de este equilibrio para
un paciente individual en el contexto perioperatorio, con pruebas de reducción de la morbilidad
postoperatoria que apoyan su uso en muchos entornos quirúrgicos.
■ No existe un consenso claro sobre qué líquido administrado por vía intravenosa se relaciona con
los mejores resultados clínicos en el contexto perioperatorio. Las comparaciones entre líquidos
«equilibrados» con «desequilibrados» y «cristaloides» con «coloides» se están estudiando en muchos
entornos clínicos; faltan, a menudo, conclusiones definitivas.
■ El abordaje del tratamiento con líquidos y electrólitos puede necesitar la adaptación a numerosos
pacientes y factores quirúrgicos.
La administración de líquidos por vía intravenosa (i.v.) constituye un conocimiento fundamental para
los proveedores de anestesia y un área en la que tenemos un papel importante en el asesoramiento de
compañeros clínicos. Junto con la tríada tradicional de mantenimiento de la inconsciencia, el alivio del dolor
y la relajación neuromuscular, la fluidoterapia i.v. es un elemento central de la práctica perioperatoria de la
anestesia. Los objetivos de la administración de líquidos perioperatorios deben ser evitar la deshidratación,
mantener un volumen circulante eficaz y evitar la inadecuada perfusión tisular durante un período en el
que el paciente es incapaz de lograr estos objetivos a través de la ingesta normal de líquidos por vía oral.
El conocimiento de los efectos clínicos de diferentes líquidos se ha incrementado sustancialmente en los
últimos años. La elección del tipo de líquido en distintas situaciones clínicas puede ser guiada racionalmente
por una comprensión de las propiedades fisicoquímicas y biológicas de las diversas soluciones de cristaloides
y coloides en combinación con los datos de los ensayos clínicos de los que se dispone. Cada decisión clínica
sobre la fluidoterapia tiene dos elementos clave: el líquido empleado y la cantidad de líquido administrado.
Recientemente, varios estudios clínicos han cambiado nuestros conceptos con respecto a estas dos pre-
guntas. Sin embargo, debemos ser cautelosos acerca de la extrapolación de datos entre contextos ajenos al
perioperatorio. A pesar de los «megaensayos» recientes de alta calidad que involucran a miles de pacientes en
estado crítico, siguen sin resolverse las preguntas clave en el contexto perioperatorio. La fluidoterapia dirigida
a objetivos (FDO) es un buen ejemplo de una intervención eficaz en la fase perioperatoria, pero ineficaz en
la enfermedad crítica establecida, y esto nos debe alertar frente a otras posibles diferencias similares. En
este capítulo se revisa la fisiología y farmacología de la fluidoterapia i.v. en los seres humanos y estudia el
impacto del tratamiento con líquidos y electrólitos y de los enfoques alternativos sobre los resultados clínicos.

1480 © 2021. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

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uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2024. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
47 • Tratamiento perioperatorio con líquidos y electrólitos 1481

Fisiología Ósmosis
Si una membrana semipermeable (que es permeable al agua
COMPARTIMENTOS DE LOS LÍQUIDOS pero no a los solutos) separa el agua pura del agua en la que se
disuelve el soluto, las moléculas de agua se difundirán a través de
El agua constituye aproximadamente el 60% del peso corporal la membrana hacia la región de mayor concentración de soluto.
total en el adulto medio, con variaciones según la edad, el sexo La presión hidrostática necesaria para resistir este movimiento
y la composición corporal. El tejido adiposo contiene poca agua de moléculas de disolvente es la presión osmótica. Esta es una de
en comparación con otros tejidos, dando lugar a una marcada las propiedades coligativas fundamentales de una solución, es
variabilidad en el agua corporal total (ACT) entre individuos decir, depende del número en lugar del tipo de partículas osmó-
delgados (75%) y obesos (45%). La variación en el tejido adi- ticamente activas de una solución, que pueden ser moléculas
poso también contribuye a las diferencias en el ACT entre completas o iones disociados.
hombres y mujeres adultos; estas diferencias se reducen en la La presión osmótica en una solución ideal se ve afectada por
vejez a medida que disminuye el tejido adiposo. Las variaciones la temperatura y el volumen:2
de la composición corporal con la edad conducen a una amplia
variación del ACT (tabla 47.1). El ACT está dividida entre los nRT
P=
compartimentos corporales anatómicos y funcionales, con V
la principal división entre el líquido intracelular (LIC) y el
donde P es la presión osmótica; n es el número de partículas;
líquido extracelular (LEC). El tamaño de estos compartimen-
R es la constante de los gases; T es la temperatura absoluta, y
tos y su distinta composición se muestra en la figura 47.1 y
V es el volumen. El número de partículas (n) se puede calcular
en la tabla 47.2. El LEC se puede subdividir en los siguientes
multiplicando el cociente (masa de soluto/peso molecular de
compartimentos:
soluto) por el número de partículas en las que se disocia
■ Líquido intersticial (LIS): líquido linfático y líquido que ocupa el soluto. Sin embargo, los líquidos corporales no son solucio-
los espacios celulares pobres en proteínas. nes ideales, porque las interacciones entre iones reducen el
■ Líquido intravascular: volumen plasmático, que incluye una número de partículas libres que ejercen un efecto osmótico.
proporción contenida dentro del subglucocáliz (v. más ade- La presión osmótica total del plasma es de aproximadamente
lante). 5.545 mmHg.
■ Líquido transcelular: incluye líquido del tubo digestivo (TD),
bilis, orina, líquido cefalorraquídeo, humor acuoso, líquido Osmolalidad
articular, y líquido pleural, peritoneal y pericárdico. Estos son La molalidad es el número de moles (que contienen cada uno
líquidos funcionalmente importantes de muy diversa compo- 6 × 1023 partículas de una sustancia específica) presentes en 1 kg
sición contenidos dentro de espacios epiteliales y regulados de disolvente. La osmolalidad puede utilizarse para describir las
por transporte celular activo (tabla 47.3). soluciones que contienen muchos tipos diferentes de partículas
■ Agua dentro de tejido óseo y conectivo denso: constituye una y es el número de osmoles (que contiene cada uno 6 × 1023
proporción importante del ACT, pero no forma parte del LEC partículas de cualquier tipo) presentes en 1 kg de disolvente. La
funcional debido a la cinética lenta de la distribución del agua osmolalidad normal del cuerpo es de 285-290 mOsm/kg, y es
entre este y otros compartimentos.1 la misma en los compartimentos intracelular y extracelular, a
El volumen sanguíneo total comprende elementos extracelu- causa de la libre circulación de agua entre los compartimentos
lares (compartimentos plasmático y del subglucocáliz) e intra-
celulares (células sanguíneas). Excluido el compartimento del
LEC no funcional (hueso y tejido conectivo), la relación entre el TABLA 47.1 Variación relacionada con la edad del agua
LIC y el LEC funcional es de aproximadamente 2:1 (LIC, el 55% corporal total y del líquido extracelular como porcentaje
del peso corporal (MULTIPLICADO por 10 para ml/kg)
del peso corporal, y LEC, el 27,5% del peso corporal).
Volumen
LEYES FISICOQUÍMICAS QUE GOBIERNAN Edad ACT (%) LEC (%) sanguíneo (%)
EL MOVIMIENTO DE LÍQUIDOS Y ELECTRÓLITOS Neonato 80 45 9
El movimiento de agua y solutos se rige por varios procesos 6 meses 70 35
fisicoquímicos y biológicos, analizados a continuación. 1 año 60 28
Difusión 5 años 65 25 8
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

La difusión es el proceso por el cual las partículas de soluto lle- Adulto joven (hombre) 60 22 7
nan el volumen de disolvente disponible mediante el movimiento Adulto joven (mujer) 50 20 7
desde áreas de alta a baja concentración. La velocidad de este
equilibrio es proporcional al cuadrado de la distancia de difusión. Anciano 50 20
La difusión también se puede producir a través de membranas
Durante la gestación, los volúmenes de sangre y plasma aumentan alrededor
permeables, de acuerdo con la ley de difusión de Fick:1 de un 45 y un 50% por trimestre, respectivamente.
ACT, agua corporal total; LEC, líquido extracelular.
 ∆c  Datos tomados de Jones JG, Wardrop CA. Measurement of blood volume
J = −DA   in surgical and intensive care practice. Br J Anaesth. 2000;84(2):226–235;
 ∆x  Chumlea WC, Guo SS, Zeller CM, et al. Total body water data for white
donde J es el flujo neto de difusión, D es el coeficiente de difusión, adults 18 to 64 years of age: the Fels Longitudinal Study. Kidney Int.
1999;56(1):244–252; Baarsma R, Hof P, Zijlstra WG, et al. Measurement
A es el área de sección transversal disponible para la difusión, y of total bodywater volume with deuterated water in newborn infants.
∆c/∆x es el gradiente (químico) de concentración. Biol Neonate. 1992;62(2–3):108–112; y Ellis KJ, Shypailo RJ, Abrams SA,
La difusión también puede ser impulsada por la tendencia de et al. The reference child and adolescent models of body composition.
los solutos cargados a moverse por gradientes eléctricos. A contemporary comparison. Ann N Y Acad Sci. 2000;904:374–382.

TABLA 47.2 Composición de los compartimentos

de líquidos intracelular y extracelular (en mOsm/l de agua)
EXTRACELULAR
Intracelular Intravascular Intersticial
CATIONES
Na+ 10 142 145
K+ 157 4 4
Ca2+ 0,5* 2,5 2,5
Mg2+ 20 0,8 0,7
ANIONES
Cl− 10 103 117
HCO3− 7 25 27
HPO42−/H2PO4− 11 2 2
SO42− 1 0,5 0,5
Ácidos orgánicos 6 6
Proteínas 4 1,2 0,2

*La concentración de Ca2+ total intracelular puede ser tan alta como la
extracelular; sin embargo, es ampliamente secuestrado o tamponado,
de forma que la concentración citoplásmica de Ca2+ ionizado es
aproximadamente 1.000 veces menor que la del líquido extracelular
(0,3-2,6 µEq/l). El contenido intracelular de aniones como el PO43− ha
sido difícil de establecer por razones similares.
Datos tomados de Campbell I. Physiology of fluid balance. Anaesth Intensive
Care Med. 2009;10(12):593–596; Hoffer LJ, Hamadeh MJ, Robitaille L,
et al. Human sulfate kinetics. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol.
2005;289(5):R1372–R1380; y Hall JE. The body fluid compartments. In:
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology. 12th ed. Philadelphia:
WB Saunders; 2010:285–300.

Tonicidad
Esta es la osmolalidad efectiva de una solución con respecto a
Figura 47.1 Distribución del agua corporal total entre los compar- una membrana semipermeable particular y tiene en cuenta
timentos de líquidos. La expresión líquido extracelular (LEC) «secues- los solutos que no ejercen un efecto osmótico in vivo. Por ejem-
trado» se refiere al agua ligada al hueso y al tejido conectivo denso o plo, Na+ y Cl– no cruzan libremente las membranas celulares
dentro del compartimento transcelular y que, por tanto, no está inme- y, por tanto, ejercen una fuerza osmótica efectiva a través de
diatamente disponible para el equilibrio con los otros compartimentos
de líquidos.
estas membranas, mientras que la urea se difunde libremente
a través de las membranas celulares y, por tanto, no ejerce un
efecto osmótico aquí. Del mismo modo, la glucosa se transporta
normalmente dentro de las células mediante difusión facilitada
estimulada por la insulina, por lo que es un osmol ineficaz. La
que, por consiguiente, impide el desarrollo de gradientes osmóti- tonicidad es importante en la determinación de la distribución
cos. La mayor contribución a la osmolalidad del plasma se realiza in vivo de los líquidos a través de una membrana celular y es
por el sodio y sus aniones relacionados cloruro y bicarbonato. detectada por los osmorreceptores hipotalámicos. Se puede
Se puede estimar por:3 estimar restando las concentraciones de urea y glucosa a partir
de la osmolalidad medida.
Osmolalidad sérica = (2 × Na) + (glucosa/18) + (urea/2,8)
donde Na es la concentración sérica de sodio (mEq/l), gluco- Presión oncótica
sa es la concentración de glucosa en suero (mg/dl), urea es La presión oncótica es el componente de la presión osmótica
la concentración de nitrógeno ureico en sangre (mg/dl) y el total que es debido a los coloides –es decir, partículas de un ele-
componente (2 × Na) refleja el Na y sus aniones asociados vado peso molecular, predominantemente proteínas (albúmina,
(predominantemente Cl– y HCO3–). Alternativamente, la osmo- globulinas, fibrinógeno)–. De la presión osmótica plasmática
lalidad se puede medir por la depresión del punto de congelación total de 5.545 mmHg, de 25 a 28 mmHg son debidos a la presión
de plasma. oncótica del plasma. La carga negativa de las proteínas tiene
La osmolaridad es el número de osmoles de soluto por litro de el efecto neto de retener un pequeño exceso de iones Na + en
solución; a diferencia de la osmolalidad, puede verse afectada el plasma (efecto de Gibbs-Donnan), que aumenta de manera
por los cambios de temperatura como resultado del efecto de efectiva la presión oncótica por encima de lo predicho por los
expansión del volumen con el aumento de la temperatura. cálculos basados solamente en la concentración de proteínas.

TABLA 47.3 Composición del líquido transcelular (mEq/l a menos que se exprese)
Volumen diario (l) Cationes Aniones pH
Líquido Na+ K+ Ca2+ Mg2+ Cl− HCO3−
Tubo digestivo
Saliva 1-1,5 30-90 20-40 2,5 0,6 15-35 10-40 6-7
Gástrico 1,5-2,5 20-60 10-20 20-160 0 1-3,5
Biliar 0,7-1,2 130-150 5-12 10-50 25-100 10-45 7-8
Pancreático 1-1,5 125-150 5-10 30-110 40-115 8-8,3
Intestino delgado 1,8 140-125 5-9 110-60 100-75 7-8
(concentraciones
desde proximal a distal)
Intestino grueso 0,2 (pérdida 20-40 30-90 0-15 40 7-8
en heces)
Sudoración 0,1-0,5 45-60 5-10 45-60 0 5,2
Líquido cefalorraquídeo 140 2,8 2,1 1,7 120 7,33

Datos tomados de Grădinaru I, Ghiciuc C-M, Popescu E, et al. Blood plasma and saliva levels of magnesium and other bivalent cations in patients with parotid
gland tumors. Magnes Res. 2007;20(4):254–258; Sewón LA, Karjalainen SM, Söderling E, et al. Associations between salivary calcium and oral health. J Clin
Periodontol. 1998;25(11 Pt 1):915–919; y Lentner C. Geigy Scientific Tables. Vol. 1. Units of Measurement, Body Fluids, Composition of the Body, Nutrition.
8th ed. Basle: Ciba-Geigy Ltd; 1981.

Como proteína plasmática más abundante, la albúmina es res- Canales de soluto. Los canales de soluto permiten el trans-
ponsable del 65-75% de la presión oncótica plasmática. porte de soluto mucho más rápido que por ATPasas o por
difusión a través de membranas. Entre los ejemplos están los
BARRERAS Y DISTRIBUCIÓN canales de Na + dependientes del voltaje y el transportador
DE LOS COMPARTIMENTOS DE LOS LÍQUIDOS de glucosa GLUT1, que, cuando se inserta en la membrana
plasmática, permite que la glucosa se mueva a favor de su
El volumen y la composición de cada compartimento de líquido gradiente de concentración. Este proceso se denomina difusión
dependen de las barreras que los separan de los compartimentos facilitada.
vecinos.
Endocitosis y exocitosis. Los procesos de endocitosis y exoci-
Membrana celular tosis están involucrados en el transporte de grandes proteínas y
La membrana celular separa los compartimentos intracelular polipéptidos a través de las membranas celulares.
y extracelular y, como una bicapa lipídica, es impermeable a
grandes moléculas hidrófilas y a partículas cargadas, como los Endotelio vascular
iones libres. Aparte de por difusión pasiva de ciertas moléculas, La función de barrera del endotelio vascular es particularmen-
los solutos pueden atravesar las membranas celulares de varias te relevante en el perioperatorio, debido a su papel clave en el
formas. mantenimiento del volumen de líquido intravascular. El trau-
matismo tisular quirúrgico normalmente conduce a la pérdida
Proteínas transportadoras de volumen intravascular mediante la hemorragia quirúrgica
transporte activo primario. El transporte de solutos en con- o por desplazamientos relacionados con la inflamación hacia
tra de un gradiente de concentración necesita energía y, por otros compartimentos tisulares. El efecto fisiológico del líquido
tanto, está acoplado directamente a la hidrólisis del trifosfato i.v. administrado para la superación de estas pérdidas y el man-
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de adenosina (ATP) –por ejemplo, por las Na+/K+-adenosina tenimiento del aporte adecuado de oxígeno al tejido depende en
trifosfatasas (ATPasas)–. Este es el mecanismo fundamental gran medida del transporte de líquidos a nivel capilar. Nuestra
por el cual se mantienen los gradientes de concentración comprensión de esta área ha sido perfeccionada por modelos y
iónica, que a su vez dirige varios procesos biológicos, como técnicas fisiológicas experimentales.
el movimiento de agua y solutos y la transmisión del impulso
eléctrico en los tejidos excitables. Estructura capilar. Como se muestra en la tabla 47.4, la
transporte activo secundario. El proceso de transporte acti estructura de los capilares varía según la función del órgano
vo secundario utiliza gradientes de concentración estableci- subyacente. El tipo de capilar más frecuente es el no fenestrado,
dos por ATPasas para el transporte de un soluto impulsado que está compuesto por la membrana basal continua y una
por un ion que se mueve a favor de su gradiente de concen- sola capa de células endoteliales interrumpidas por aberturas.
tración, normalmente el Na +. Este proceso se denomina Estas hendiduras intercelulares son el canal principal del flujo
cotransporte, cuando el soluto también se está moviendo transcapilar de líquidos. La cara intravascular de las células
a favor de su gradiente de concentración, o contratrans- endoteliales está cubierta por una red continua de cadenas de
porte, cuando el soluto se mueve en contra de su gradiente glucosaminoglucanos (GAG), como sindecano 1, ácido hialu-
de concentración. rónico y glipicanos, asociados con proteoglucanos unidos a la

TABLA 47.4 Características de los capilares

Membrana Capa del
Tipo de capilar Lugar Poros amplios basal glucocáliz Observaciones sobre la función
No fenestrado (continuo) Músculo, tejido Ninguno Continua Continua Las hendiduras intercelulares son
conectivo, pulmón, la principal ruta de filtración
tejido nervioso de líquidos. Estas se encuentran
parcialmente ocluidas por fibrillas
de unión con varios huecos. En la
barrera hematoencefálica, estos
huecos son pequeños (1 nm)
e infrecuentes (uniones estrechas
de la zona de oclusión), y permiten
el paso de solo las moléculas más
pequeñas no liposolubles. En otros
tejidos, los huecos son mayores
(5-8 nm) y más frecuentes (uniones
laxas de la macula occludens)
Fenestrado Endocrinológico, Poros dentro de las Continua Continua Las fenestraciones permiten la
mucosa intestinal, células endoteliales reabsorción capilar de líquido
plexos coroideos, con diafragma desde el LIS, a diferencia de otros
ganglios linfáticos de cobertura de tipos de capilares
6-12 nm de tamaño
Glomérulos Tamaño del poro Continua Discontinua Numerosos poros permiten
endotelial de hasta por encima un gran volumen de filtración
65 nm de los poros, en el glomérulo. El tamaño efectivo
con reducción del poro es reducido hasta
efectiva del 6 nm por los podocitos; por
tamaño del poro tanto, las proteínas no se filtran
habitualmente
Sinusoidal Hígado, bazo, Huecos amplios Discontinua Sin capa eficaz Fenestraciones amplias permiten que
médula ósea intercelulares a causa de las macromoléculas (lipoproteínas,
de hasta 120 nm la captación quilomicrones) pasen entre el
endotelial de plasma y el LIS; el resultado es la
ácido hialurónico anulación de la POC que se opone
a la filtración, y el LIS en estos tejidos
es efectivamente parte del volumen
plasmático. El gran volumen de
filtración al LIS aquí no puede ser
alojado por la expansión tisular
a causa de las cápsulas fibrosas
y retorna a través de los linfáticos
(p. ej., la producción linfática
del hígado supone el 50% de la
producción total de linfa corporal)

LIS, líquido intersticial; POC, presión oncótica coloidal.

Clave:
Membrana basal/matriz extracelular
Célula endotelial
Capa del glucocáliz endotelial
Eritrocito
Modificado de Woodcock TE, Woodcock TM. Revised Starling equation and the glycocalyx model of transvascular fluid exchange: an improved paradigm
for prescribing intravenous fluid therapy. Br J Anaesth. 2012;108:384.

membrana; y glucoproteínas, formando la capa endotelial del zona del glucocáliz. La capa subglucocalicial (CSG) contiene,
glucocáliz (CEG). La CEG cubre las fenestraciones y hendiduras por tanto, líquido pobre en proteínas; el transporte de proteí-
intercelulares y tiene un espesor de hasta 1 µm. Además de sus nas más lento hacia dentro del LIS se puede producir a través
funciones sobre la prevención de la adhesión de leucocitos y de las células endoteliales por endocitosis y exocitosis, y por
plaquetas, se sabe que es una capa semipermeable importante transporte a través de un pequeño número de poros amplios,
que contribuye a la función de barrera endotelial.2 El agua y los formando un gradiente de concentración de proteínas desde el
electrólitos pueden moverse libremente a través de la barrera compartimento de la CSG al del LIS. El volumen de la CSG puede
endotelial vascular a través de la CEG y después a través de ser de 700-1.000 ml; por tanto, este volumen forma parte del
hendiduras intercelulares o de fenestraciones de los capilares volumen intravascular y tiene una composición de electrólitos
más especializados. Se pensaba previamente que las proteí- en equilibrio con el plasma, pero una concentración de proteínas
nas quedaban excluidas fuera del LIS en la zona de las células mucho más baja debido a la exclusión efectiva de las moléculas
endoteliales; sin embargo, ahora parece que esto ocurre en la más grandes por el glucocáliz.

Función capilar. El movimiento del líquido a través de la mem- efectos de los cristaloides comparados con los coloides
brana capilar fue descrito inicialmente por Starling y perfec- sobre el volumen intravascular . Se pensaba que los cris-
cionado posteriormente. Un gradiente de presión hidrostática taloides perfundidos se distribuían uniformemente a través
en el extremo arteriolar del capilar, mayor que el gradiente de de los compartimentos extracelulares como resultado de la
presión oncótica hacia el interior, provoca la filtración neta filtración capilar (Jv), dejando aproximadamente un cuarto o
de agua dentro del LIS. Gran parte de esta agua se pensaba un quinto del volumen original dentro del volumen sanguíneo
que era reabsorbida hacia dentro del espacio vascular en el circulante, mientras que se pensaba que los coloides permane-
extremo venular de los capilares, donde la presión hidrostática cían inicialmente en gran parte dentro del volumen intravas-
exterior es menor y el gradiente de presión oncótica interna se cular. Sin embargo, muchos estudios sobre los efectos de los
incrementa por la exclusión de las proteínas del filtrado capilar líquidos sobre el volumen sanguíneo se basan en la dilución
por el endotelio capilar. El agua no reabsorbida por el capilar se de eritrocitos y en los cambios del hematocrito, y no tienen en
elimina del LIS a través de los vasos linfáticos. cuenta la influencia del volumen de la CSG, de la que están
Técnicas más recientes experimentales y de modelización han excluidos los eritrocitos. Los coloides también están excluidos
integrado el papel del glucocáliz en una ecuación de Starling de la CSG; mediante su permanencia dentro del volumen plas-
revisada y han actualizado el modelo de movimiento del líquido mático, tendrán un efecto de dilución sobre el hematocrito y
capilar:4 parecerá que se encuentran dentro del volumen circulante.
Los cristaloides inicialmente se distribuyen a lo largo de los
J v = K f ([Pc − Pi ]) − σ [ π c − π sg ])
volúmenes plasmático y de la CSG. Como resultado, sus efectos
donde Jv es el flujo transcapilar, Kf es el coeficiente de filtración, de dilución sobre los eritrocitos son menores que los de los
Pc es la presión hidrostática capilar, Pi es la presión hidrostáti- coloides. Esto fue interpretado previamente como que los cris-
ca intersticial, σ es el coeficiente de reflexión (el grado al cual taloides abandonaban el compartimento circulatorio y entra-
resiste la tendencia de una macromolécula a cruzar la barrera ban en el LIS; sin embargo, una proporción de los cristaloides
endotelial), πc es la presión oncótica capilar y πsg es la presión perfundidos permanecerá en el volumen sanguíneo dentro de
oncótica subglucocalicial. la CSG. Por otra parte, la sensibilidad al contexto es responsable
Las diferencias clave y su relevancia clínica son las siguien- de la observación de que la eliminación de cristaloides de su
tes:3 compartimento central (el volumen intravascular) es más lenta
bajo anestesia que en pacientes despiertos.4 También puede
■ En el estado estacionario, los capilares continuos no presentan
explicar por qué la cantidad de cristaloides necesaria para
reabsorción de líquidos en el extremo venoso del capilar (regla
conseguir unos efectos sobre el volumen intravascular simi-
de «no absorción»). Sin embargo, la filtración capilar global
lares a los de los coloides está en el cociente de 1,5:1 en lugar
medida (Jv) es mucho menor que la predicha por el principio
del previsto de 4:1.5-7 El valor de esta relación en el contexto
de Starling, de forma coherente con el mayor gradiente de
perioperatorio está menos comprobado y ha sido deducido de
presión oncótica coloidal (POC) entre la CSG y el capilar
grandes ensayos clínicos de pacientes en estado crítico. Sin
(filtración opuesta) en comparación con el existente entre
embargo, es probable que esté más cerca de los valores medidos
el LIS y el capilar. El menor volumen de filtrado vuelve a la
en la enfermedad crítica que de los valores teóricos utilizados tra
circulación por los vasos linfáticos.
dicionalmente.
■ La diferencia de POC entre plasma-CSG, y no la del plasma-
fracaso en la reducción del edema por aumento de la
LIS, afecta al Jv. Sin embargo, la regla de no absorción significa
presión oncótica coloidal capilar. La hipoalbuminemia es
que la elevación artificial de la POC (p. ej., mediante la perfu-
bien conocida como marcador de gravedad en la enfermedad
sión de albúmina) puede reducir el Jv, pero no dará lugar a la
crítica. Sin embargo, la administración de albúmina exógena
reabsorción de líquido desde el LIS al plasma.
u otros coloides para aumentar la POC capilar no reduce el
■ Una excepción a la regla de no absorción se produce con
edema periférico o pulmonar, ni mejora los resultados globa-
presiones capilares muy inferiores a las normales; puede
les en la sepsis. La regla de no absorción puede proporcionar
ocurrir un período transitorio de autotransfusión, limitada
una explicación parcial, dado que incluso con el aumento del
aproximadamente a 500 ml. Si persisten las presiones por
gradiente de la POC a través de la pared capilar mediante la
debajo de las normales, el Jv se acercará a 0, pero no conti-
administración de albúmina no se producirá la reabsorción
núa la reabsorción. La perfusión de coloide en este contexto
de líquido de los tejidos edematosos. Una vez más, los estudios
expandirá el volumen plasmático, mientras que la perfusión
previos que demostraban cambios aparentes de líquido desde
de cristaloides expandirá el volumen intravascular total (plas-
el intersticio al compartimento intravascular basados en una
ma y CEG); el Jv se mantendrá cercano a 0 en ambos casos
reducción del hematocrito después de la perfusión de albúmina
hasta que la presión capilar se eleve hasta niveles normales
no tienen en cuenta la posible función de compactación de la
o por encima de los normales.
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capa del glucocáliz y la transferencia de líquido desde el CSG al

■ Con presiones capilares por encima de las normales, se man-
volumen plasmático.
tiene la diferencia de POC y el Jv es proporcional a la diferencia
Por último, la importancia del glucocáliz endotelial es resal-
de presión hidrostática. En este contexto, la perfusión de coloi-
tada por estudios que muestran que su degradación dificulta en
des mantendrá la POC plasmática, pero elevará la presión
gran medida la función de la barrera endotelial.8 Varios daños
capilar y aumentará aún más el Jv. La perfusión de cristaloides
fisiológicos pueden provocar lesión y pérdida del glucocáliz, con
también aumentará la presión capilar, pero reducirá la POC
la aparición posterior de heparina, condroitina y ácido hialu-
plasmática y, por tanto, aumentará el Jv en mayor grado que
rónico libres dentro del plasma. Entre estos están los péptidos
con coloides.
natriuréticos (que pueden liberarse cuando el incremento agudo
El modelo de CEG revisado de la distribución de líquidos, en el del volumen intravascular es excesivo),9 la hiperglucemia y
que se encuentra la hipótesis de que los efectos sobre el volumen mediadores inflamatorios liberados durante la cirugía, el trau-
intravascular de los cristaloides y coloides dependen en parte de matismo y la sepsis, como la proteína C reactiva, la bradicinina
las presiones capilares preexistentes (sensibilidad del contexto), y el factor de necrosis tumoral (TNF). 10 La degradación del
ayuda a explicar algunos de los resultados aparentemente con- glucocáliz puede suponer una contribución importante a la
tradictorios en la investigación clínica con líquidos. disfunción endotelial bien conocida de la inflamación, en la

que se producen cambios fenotípicos de las células endotelia- renina es liberada por las células yuxtaglomerulares y escinde el
les. Aquí, un aumento en el número de poros amplios y una angiotensinógeno para formar angiotensina I, que se convierte
reducción de la presión hidrostática intersticial favorecen el rápidamente en angiotensina II. Esto induce una mayor activi-
Jv, con incremento del edema en tejidos distensibles como el dad simpática, vasoconstricción, liberación de aldosterona desde
pulmón, los músculos y el tejido conectivo laxo. El deterioro de la corteza suprarrenal y producción de ADH hipotalámica. El
la función del glucocáliz favorecerá aún más el Jv y provocará resultado global es el incremento de la retención renal de agua y
la agregación endotelial plaquetaria y la adhesión endotelial de sal, el aumento de la resistencia vascular periférica y el aumento
los leucocitos. Por tanto, el mantenimiento de la integridad del gasto cardíaco. En ausencia de mayores pérdidas, las res-
del glucocáliz está ganando interés como objetivo terapéutico del puestas retardadas a la hemorragia importante restauran el
tratamiento perioperatorio con líquidos.11 volumen plasmático en 12-72 h, aumentan la síntesis hepática
de proteínas plasmáticas y restauran los niveles de eritrocitos
CONTROL FISIOLÓGICO DEL EQUILIBRIO mediante la eritropoyesis en 4-8 semanas.
GLOBAL DE LOS LÍQUIDOS Por el contrario, la rápida perfusión de líquido en un adulto
sano normovolémico provoca un aumento inicial de la presión
En pacientes sanos, el 60% de la pérdida diaria de agua se pro- venosa y arterial y del gasto cardíaco. Varios mecanismos inter-
duce a través de la excreción urinaria, aunque esta proporción vienen rápidamente para restaurar estos parámetros cardiovas-
es menor cuando están aumentadas la sudoración y las pérdidas culares a los normales, como la venodilatación mediada por
insensibles. Mecanismos neuroendocrinos integrados cardiovas- el receptor de presión y la acumulación de sangre venosa y
culares y renales intentan mantener la homeostasis del volumen la reducción de la resistencia vascular sistémica. En la zona
de líquido en respuesta a los desafíos perioperatorios, como la tisular, las respuestas autorreguladoras provocan la vasocons-
reducción de la ingesta de líquidos por vía oral, la hemorragia tricción arteriolar para mantener el flujo sanguíneo constante
y la administración intravenosa de líquidos. frente a un aumento de la presión de perfusión. Múltiples meca-
El volumen de ACT está controlado por un sistema de sen- nismos actúan entonces para volver a un volumen circulante
sores, de control central y de efectores. Los sensores son: 1) los normal. Parte del líquido perfundido se pierde como resultado
osmorreceptores hipotalámicos, que responden a cambios en la de la filtración capilar, sobre todo si el líquido perfundido reduce
tonicidad del LEC; 2) los barorreceptores de baja presión de las la POC. La estimulación de los barorreceptores de baja presión
grandes venas y la aurícula derecha, que detectan la presión provoca una disminución de la secreción de ADH hipofisaria,
venosa central (PVC), y 3) los barorreceptores de alta presión del lo que permite la diuresis, y la distensión auricular provoca la
seno carotídeo y el cayado aórtico que detectan la presión liberación de péptido natriurético auricular (ANP), lo que favo-
arterial media. Las aferencias sensoriales se integran dentro del rece la natriuresis. Otros mecanismos renales independientes
hipotálamo, que, a su vez, desencadena el aumento de la ingesta de ADH son el desequilibrio glomerulotubular resultado de la
de agua por la sed o el aumento de la salida de agua a través de reducción marginal de la POC plasmática; esto aumenta rápi-
la secreción de la hormona antidiurética (ADH, arginina vaso- damente la filtración glomerular (FG) y reduce la reabsorción
presina). La sed y la liberación de ADH pueden estar provocadas de agua y Na+ en el túbulo proximal, con aumento del volumen de
por el aumento de la tonicidad del plasma, la hipovolemia, la orina. Finalmente, el aumento de la presión arterial promueve
hipotensión y la angiotensina II. La liberación de ADH también la excreción del exceso de agua y sal (es decir, la natriuresis
puede ser estimulada por el estrés (cirugía y traumatismos) y por presión y la diuresis por presión). Este es el mecanismo de
ciertos fármacos (p. ej., barbitúricos). La ingesta de agua no control presión-volumen, uno de los mecanismos clave para el
suele depender de la sed, debido a la conducta social de beber; mantenimiento a largo plazo del volumen sanguíneo normal.
la sed actúa como un mecanismo de apoyo cuando la ingesta Sin embargo, la presión arterial es restaurada solo lentamente
normal es inadecuada. La ADH, producida en el hipotálamo por los reflejos cardiovasculares después de una hipervolemia
y liberada por la hipófisis posterior, actúa sobre las células aguda. La excreción total de una dosis de 20 ml/kg de solución
principales de los túbulos colectores renales, que en ausencia salina isotónica puede tardar varios días. La excreción del exce-
de ADH son relativamente impermeables al agua. La ADH se so de Na+ y agua depende más de estos procesos pasivos y de la
une a receptores de la vasopresina 2 (V2) sobre la membrana supresión del eje RAA que de la actividad del péptido natriu-
basolateral de las células, desencadenando la inserción de los rético.12 El contraste entre esta ineficiencia y los mecanismos
canales de acuaporina 2 dentro de la membrana apical mediada rápidos y eficaces para hacer frente a la reducción del volumen
por monofosfato de adenosina cíclico (AMPc). Esto se traduce de líquido y del contenido de Na+ refleja la evolución de la fisio-
en la reabsorción de agua a favor de su gradiente osmótico y la logía en un entorno de escasez de sal y disponibilidad de agua
formación de orina concentrada. variable; el exceso de la ingesta de Na+ es una característica de
las dietas modernas.
Alteraciones agudas del volumen circulante
Control a largo plazo del volumen intravascular
La variación aguda del volumen intravascular desencadena
mecanismos compensadores en minutos u horas en un intento circulante
de corregir la alteración aguda. Los procesos homeostáticos que El modelo de Guyton-Coleman es la representación arquetípica
ocurren como respuesta a la pérdida rápida de sangre están de la circulación. A pesar de las llamadas al perfeccionamiento
dirigidos a reducir al mínimo el cambio del volumen efectivo de del modelo matemático del control a largo plazo de la presión
sangre (venoconstricción y movilización de los depósitos veno- arterial, sigue siendo el modelo más utilizado para explicar
sos, autotransfusión limitada desde el LIS al plasma, reducción el control crónico del volumen sanguíneo y la presión arte-
de la producción de orina) y al mantenimiento del gasto cardíaco rial.13-15 En personas sanas, las variaciones a corto plazo del
y la presión arterial (taquicardia, aumento del inotropismo volumen sanguíneo son muy pequeñas y el sistema cardio-
y vasoconstricción). Los órganos sensores del cambio agudo vascular se comporta como un sistema cerrado, y la presión
son los barorreceptores de baja y alta presión, y los cambios arterial, como el producto de la resistencia periférica, la dis-
iniciales están mediados por el aumento del tono simpático. La tensibilidad vascular y la curva de Starling.16 En el contexto
vasoconstricción renal provoca una reducción del volumen fil- crónico o en alteraciones agudas del volumen sanguíneo, como
trado y activa el eje renina- angiotensina-aldosterona (RAA). La se ha descrito anteriormente, el volumen circulante variará y

deberá restaurarse la igualdad entre entradas y salidas para

evitar la retención de líquidos o la deshidratación crónicas; por
tanto, la circulación actúa como un sistema abierto. Los riñones
son el órgano principal de regulación de este equilibrio, en gran
parte a través de la natriuresis y diuresis de presión. De hecho,
en el contexto crónico, la presión arterial favorece la necesidad
renal de excreción del Na+ y agua ingeridos en lugar de ser un
simple producto del gasto cardíaco, la distensibilidad vascular
y la resistencia. Una interpretación reciente integra el modelo
de Guyton-Coleman con las observaciones experimentales
(fig. 47.2).16 En personas sanas, la curva presión-natriuresis es
relativamente plana, y la ingesta excesiva de sal y agua puede
ser excretada sin aumentos a largo plazo del volumen circulante
o de la presión arterial. En muchos modelos de hipertensión
crónica, el mecanismo de excreción renal se restablece de forma
que solo se produce natriuresis con presiones arteriales más
altas, y el agua y la sal exógenas excesivas provocan mayor
presión arterial.

FISIOLOGÍA DE LOS ELECTRÓLITOS

Fisiología del sodio
El Na+ es el catión extracelular dominante y, junto con sus
aniones asociados, representa casi la totalidad del soluto osmó-
ticamente activo del plasma y del líquido intersticial. La relativa
libertad de circulación del agua a través de los compartimentos
de líquidos significa que el Na+ es, por tanto, el principal factor
del volumen del LEC. El contenido de Na+ corporal total es de
aproximadamente 4.000 mmol, de los cuales solo el 10% es
intracelular. El gradiente de concentración entre los comparti- Figura 47.2 Control a largo plazo del volumen sanguíneo en perso-
mentos intracelular y extracelular (relación 1:15) es mantenido nas sanas e hipertensas. A. Representación del modelo de circulación
por ATPasas y es esencial para la función de los tejidos excitables, abierta. En el contexto crónico, la presión arterial (Pa) depende de la
como los potenciales de acción y el potencial de membrana, y ingesta diaria de agua y sodio (línea discontinua) y de la relación presión-
natriuresis renal (representada por la altura de los huecos en la columna
para el transporte renal de solutos. de presión arterial) en lugar del gasto cardíaco (Q ) y de la resistencia
La ingesta de Na+ está normalmente muy por encima de periférica (R). B. Los modelos experimentales de hipertensión (p. ej.,
las necesidades diarias mínimas, que son 2-3 mEq/kg/día al perfusión de angiotensina II durante un período prolongado) con ingesta
nacer y disminuyen a 1-1,5 mEq/kg/día en los adultos.17,18 El de sodio controlada (y, por tanto, también la excreción) demuestran una
Na+ es absorbido activamente en el intestino delgado y el colon curva característica de recuperación de presión-natriuresis en la hiper-
bajo la influencia de la aldosterona y la presencia de glucosa tensión. Esto puede ser representado por los huecos renales situados
más arriba en la columna de presión arterial. La natriuresis se produce en
en la luz intestinal. La pérdida se produce principalmente por un grado similar a la de los normotensos, a fin de mantener un volumen
vía renal, con contribuciones menores de heces, sudoración de agua corporal estable, pero necesita una presión arterial superior
y piel (10 mEq/día cada una). El Na+ se filtra libremente en el para hacerlo. PV, presión venosa. (A, reproducido a partir de Dorrington
glomérulo, del que se reabsorbe el 99,5%, sobre todo en el túbulo KL, Pandit JJ. The obligatory role of the kidney in long-term arterial blood
contorneado proximal. Las concentraciones séricas de Na+ se pressure control: extending Guyton’s model of the circulation. Anaesthesia.
mantienen dentro de un rango estrecho (138-142 mEq/l) a 2009;64:1218. B, datos tomados de Hall JE. The kidney, hypertension, and
obesity. Hypertension. 2003;41:625.)
pesar de una amplia variación en la ingesta de agua mediante
los sistemas involucrados en el control del volumen circulante
descrito anteriormente:
Na+/K+-ATPasas de las células del músculo liso vascular, lo que pro-
■ Osmorrecepción hipotalámica: liberación de ADH. voca un contenido excesivo de Na+ y reducido de K+ intracelular, la
Detección del volumen auricular: liberación de ANP.
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■
contracción del músculo liso y el aumento de la resistencia vas-
■ Aparato yuxtaglomerular (barorrecepción arteriolar renal y cular periférica.19
detección del contenido filtrado de NaCl): activación de RAA.
La excreción del exceso de Na + corporal total se basa en Fisiología del potasio
mecanismos pasivos ineficientes, sobre todo en el efecto presión- El K+ es el catión intracelular dominante en el cuerpo, con un
volumen. La ingestión a largo plazo de sal en exceso combinada contenido total corporal de aproximadamente 4.000 mmol,
con una baja ingesta de potasio contribuye a la hipertensión, del que el 98% es intracelular, principalmente en el músculo,
una enfermedad que no se observa en poblaciones con ingesta el hígado y los eritrocitos. La relación de equilibrio entre el K+
diaria de sal menor de 50 mmol. El mecanismo consiste en la del LIC y el LEC es de vital importancia en el mantenimiento del
retención renal de sal y la expansión inicial del volumen extra- potencial de la membrana celular en reposo y, por tanto,
celular (posteriormente atenuada por la natriuresis de presión), el K+ tiene un papel clave en el comportamiento de todos los
con liberación de un factor endógeno parecido a la digital y la tejidos excitables. Las necesidades diarias reflejan la edad y el
estimulación de las bombas renales de Na+, que favorecen crecimiento, con mayores necesidades de K+ a mayores índices
la retención renal de Na+. El K+ disminuido combinado con la metabólicos. Los recién nacidos a término necesitan 2-3 mEq/
acción crónica del factor parecido a la digital inhibe las kg/día, y los adultos, 1-1,5 mEq/kg/día. Casi todo el K+ ingerido

es absorbido por el intestino, y se excretan por las heces canti- ■ La aldosterona, sintetizada y liberada por las glándulas supra-
dades mínimas. El transporte agudo y crónico de K+ debe, por rrenales en respuesta a concentraciones elevadas de K+. Este
tanto, mantener una concentración plasmática de K+ estable mineralocorticoide aumenta la síntesis y la actividad tanto de
y un potencial de membrana en reposo frente a una ingesta las Na+/K+-ATPasas basales como de los canales luminares
diaria de K+ de magnitud similar a todo el contenido de K+ del de K+ para guiar la secreción urinaria de K+.
LEC. Los potenciales transmembrana dependen, sobre todo, de ■ Aporte tubular de Na+. El aumento del contenido de Na+ en
la permeabilidad al K+; la salida de K+ se produce a través de el túbulo distal provoca un aumento del gradiente de concen-
canales de iones a favor de su gradiente de concentración. Esto tración de Na+ más pronunciado y aumenta la reabsorción
deja detrás aniones intracelulares, dando como resultado de Na+ por la célula principal. Para mantener la neutralidad
un potencial transmembrana negativo. El valor de reposo de este eléctrica del líquido tubular, la salida de K+ hacia el interior
potencial se logra cuando la tendencia del K+ a desplazarse del túbulo aumenta; esto es parcialmente responsable de la
fuera de la célula como resultado del gradiente de concentración hipopotasemia asociada con los diuréticos que incrementan
se equilibra con la tendencia del K+ a desplazarse dentro de la la secreción de Na+ en los conductos colectores corticales
célula debido al gradiente eléctrico. (tiacidas y diuréticos del asa). Por el contrario, la amilorida
La distribución aguda del K+ supone desplazamientos del K+ bloquea el canal de Na+ luminar de la célula principal, donde
entre el LEC y el LIC, realizados por los sistemas de transporte no afecta a la salida de K+.
de iones bajo la influencia de la insulina, las catecolaminas
y el pH del LEC. La Na+/K+-ATPasa de la membrana celular Células intercaladas. Además de las Na+/K+-ATPasas basa-
exporta tres Na+ por cada dos K+ importados y es el medio por les, estas células poseen H+/K+-ATPasas luminares que excretan
el cual se mantienen los gradientes de estos iones. La insulina, un hidrógeno dentro del túbulo por cada K+ reabsorbido. Los
liberada después de la ingestión de alimentos que contienen K+, contextos de K+ disminuido provocan la regulación al alza de
estimula el antiportador Na+/H+, con aumento intracelular este antitransportador luminar, con mayor reabsorción de K+ a
de Na+, que se elimina a continuación por la Na+/K+-ATPasa expensas de la pérdida renal de ácido.
con captación celular neta de K +. Por el contrario, en pre- Además de los mecanismos que involucran a la aldosterona
sencia de hipopotasemia, la expresión de la Na+/K+-ATPasa en un bucle de realimentación, es probable que también existan
del músculo esquelético se reduce, lo que permite una «fuga» mecanismos de alimentación directa para modular rápidamente
de K + desde el LIC al LEC. 20 Las catecolaminas activan los el transporte renal de K+ cuando se detecta K+ en el TD, incluso
receptores β2-adrenérgicos, que estimulan en última instancia antes de que se eleven los niveles de K+ plasmático.20
la actividad de la Na+/K+-ATPasa, lo que provoca aumentos
del K+ en el LIC, un mecanismo que contrarresta la liberación de Fisiología del calcio
K + por las células musculares durante el ejercicio. 21 El pH
Más allá de su función sobre la estructura ósea, donde se alma-
del LEC también influye en el transporte de K+. La presencia de
cena el 98% del calcio (Ca2+) corporal, el Ca2+ es uno de los más
ácidos orgánicos minerales (donde el anión del ácido no es
importantes segundos mensajeros intracelulares, desempeñan-
capaz de difundir dentro de la célula) provoca un aumento de
do una función clave en la contracción muscular, la transmisión
la absorción celular de H+ a cambio de iones K+ con el consi-
neuromuscular, la división celular y el movimiento, y en las vías
guiente aumento de K+ en el LEC. Los ácidos orgánicos (p. ej.,
oxidativas. La entrada intracelular de Ca2+ puede tener efectos
ácido láctico y cuerpos cetónicos) pueden difundir a través de
directos en la contracción del músculo cardíaco y esquelético
las membranas celulares, y el intercambio de H+/K+ es mucho
–por ejemplo, provoca la liberación de neurotransmisores o
menor. La hiperpotasemia puede observarse en el contexto de
induce la liberación masiva adicional del Ca2+ desde los depósi-
acidemia orgánica provocada por mecanismos alternativos,
tos intracelulares (liberación de Ca2+ inducida por Ca2+)–. Las
como la deficiencia de insulina y la resistencia osmótica de
ATPasas mantienen un gran gradiente entre LEC-y-LIC de Ca2+
la cetoacidosis diabética o en el fracaso de la producción de
ionizado, y los niveles del Ca2+ citoplásmico libre se mantienen
ATP por la Na+/K+-ATPasa en situaciones caracterizadas por
bajos mediante el bombeo hacia dentro del retículo sarcoplás-
metabolismo anaeróbico y acidosis láctica. Otros factores que
mico. Los aumentos de la concentración de Ca2+ citoplásmico
pueden influir en el equilibrio del K+ entre el LEC y el LIC son
que se producen como resultado de la insuficiencia energética
la aldosterona (que con niveles altos puede inducir el desplaza-
celular y de la alteración del transporte de Ca2+ son un mediador
miento intracelular de K+, además de sus efectos renales), los
clave de las vías de la muerte celular.22 El Ca2+ también desem-
estados hiperosmolares (arrastre de K+ que acompaña al flujo
peña una función clave en la coagulación mediante la unión de
de salida de agua) y la digoxina (inactiva la Na+/K+-ATPasa y
los factores de coagulación a la membrana plasmática con carga
puede producir hiperpotasemia).
negativa de las plaquetas activadas.
La distribución crónica del K+ involucra mecanismos renales.
Los mecanismos homeostáticos mantienen las concentra-
El K+ se filtra libremente en el glomérulo y sufre una reabsor-
ciones séricas de Ca2+ entre 4,5 y 5 mEq/l (8,5-10,5 mg/dl),
ción extensa no regulada a lo largo del túbulo proximal, y solo
en gran parte bajo la influencia de la vitamina D y la hormona
el 10-15% alcanza la nefrona distal, donde su reabsorción o
paratiroidea (PTH). El Ca2+ ionizado es detectado por el dominio
secreción están estrechamente controladas. Esto ocurre, sobre
extracelular de un receptor acoplado a proteínas G expresado
todo, en dos tipos de células que se encuentran en los conductos
en las células paratiroideas (el receptor que detecta Ca2+/Mg2+),
colectores.
con inhibición de la liberación de PTH.23 Cuando disminuyen
los niveles de Ca2+ ionizado, la PTH se libera rápidamente con
Células principales. Las células principales tienen la
las siguientes acciones:
capacidad de secretar K+ bajo los gradientes electroquímicos
establecidos por las Na+/K+-ATPasas basales, que mantienen ■ Estimula la reabsorción ósea por los osteoclastos, con libera-
concentraciones intracelulares bajas de Na+ (favorecen la reab- ción de Ca2+ dentro del LEC.
sorción de Na+ desde el túbulo a través de los canales de Na+) ■ Estimula la reabsorción de calcio en el túbulo distal.
y concentraciones intracelulares elevadas de K+ (favorecen la ■ Estimula la conversión renal de 25-(OH) vitamina D a
secreción de K+ dentro del túbulo a través de los canales de K+). 1,25-(OH)2-vitamina D (calcitriol, el metabolito más activo
El comportamiento de la célula principal está influenciado por: de la vitamina D).

TABLA 47.5 Funciones fisiológicas del magnesio

Sistema Efecto Mecanismo y relevancia clínica
Neurológico Reducción de la transmisión Antagonismo NMDA. El tratamiento con Mg2+ proporciona analgesia perioperatoria eficaz254
del dolor
Reduce la transmisión La inhibición del flujo de Ca2+ hacia dentro de la neurona reduce la liberación de ACh de la unión
neuromuscular neuromuscular (y la sensibilidad de la placa motora a la ACh). La hipermagnesemia potencia
los efectos del bloqueo neuromuscular
Simpaticólisis La inhibición del flujo de Ca2+ hacia dentro de la neurona inhibe la liberación de catecolaminas de la
médula suprarrenal y las terminaciones nerviosas adrenérgicas. Uso farmacológico del Mg2+ en
la atenuación de la respuesta vasopresora a la intubación o durante la cirugía del feocromocitoma
Anticonvulsivo El mecanismo puede estar relacionado con el antagonismo del NMDA o con la vasodilatación arteriolar
cerebral, posible mecanismo de su eficacia en la eclampsia, en la que se ha observado vasoespasmo29
Depresión cortical con niveles
elevados
Cardiovascular Vasodilatación Predominantemente arteriolar, a causa de la inhibición de la contracción del músculo liso vascular
mediada por el flujo hacia dentro de Ca2+. La administración del Mg2+ normalmente conduce a un
menor incremento reflejo del inotropismo a pesar de la acción directa del Mg2+ en la reducción de
la contractilidad cardíaca255
Efectos antiarrítmicos Efectos mixtos de clase IV (inhibición del canal de Ca2+) y débiles de clase I (inhibición del canal de
Na+). Aumenta el tiempo de conducción del nódulo auriculoventricular y los períodos refractarios,
suprime la transmisión por la vía accesoria e inhibe las posdespolarizaciones precoces y tardías.
Tiene empleo clínico en taquicardias supraventriculares, en el control de la frecuencia y la
profilaxis postoperatoria de la fibrilación auricular, y en taquiarritmias relacionadas con potasemia
alterada, digoxina, bupivacaína o amitriptilina29
Mejora la relación de Vasodilatación coronaria en combinación con reducciones de la frecuencia cardíaca y la
oferta-demanda de O2 contractilidad; sin embargo, no hay pruebas claras de ventajas en el contexto de infarto agudo
miocárdico de miocardio
Respiratorio Broncodilatación Relajación del músculo liso. El empleo farmacológico del Mg2+ es en broncoespasmo agudo
Renal Vasodilatación renal y diuresis La relajación del músculo liso está relacionada con el antagonismo del Ca2+
Inmunitario Antiinflamatorio Dosis farmacológicas de sulfato magnésico reducen la producción de citocinas inflamatorias
por los monocitos256
Inmunidad adaptativa El Mg2+ es necesario como segundo mensajero durante la activación de los linfocitos T257
Obstétrico Tocólisis Puede ser debida a la relajación del músculo liso

ACh, acetilcolina; NMDA, N-metil-d-aspartato.

La síntesis de vitamina D activa supone la formación de cole- y aumenta la fracción ionizada. El Ca2+ ionizado aumenta en
calciferol en la piel durante la exposición a la luz ultravioleta, aproximadamente 0,1 mEq/l por cada disminución del pH de
que luego se somete a la hidroxilación hepática a 25-hidroxico- 0,1.26 Dada la naturaleza aproximada del Ca2+ total corregido,
lecalciferol, y después la hidroxilación renal bajo la influencia de el Ca2+ ionizado biológicamente activo se debe medir cuando
la PTH a 1,25-dihidroxicolecalciferol (calcitriol). Como la PTH, sea posible. Las muestras idealmente deben tomarse sin torni-
este estimula la resorción ósea por los osteoclastos y, además, quete (sin manguito), debido a que la acidosis local aumenta la
estimula la absorción de Ca2+ desde el TD. fracción ionizada.
La homeostasis del Ca2+ está interrelacionada con la de otros
aniones. En particular, el magnesio también es capaz de modular Fisiología del magnesio
los niveles de PTH, y la hipocalcemia y la hipomagnesemia con El Mg2+ tiene distintas acciones celulares, como la modulación de
frecuencia coexisten. La homeostasis del fosfato (PO43–) es efec- la actividad del canal iónico y como componente esencial
tivamente la inversa a la del Ca2+ (p. ej., la hidroxilación renal de de la producción de ATP y la hidrólisis. Se trata principalmente de
la vitamina D es inhibida por la hiperfosfatemia) y, en personas un anión intracelular, aunque la mayor parte está secues-
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sanas, el producto (calcio × fosfato) se mantiene relativamente trado dentro de orgánulos, unido a fosfolípidos, proteínas y
estable. Un aumento del producto (calcio × fosfato) puede ser ácidos nucleicos. Los niveles de Mg2+ ionizado libre dentro del
visto en la enfermedad renal crónica avanzada y se relaciona citoplasma y del LEC son, por tanto, bajos (0,8-1,2 mM), y los
con depósitos de hueso ectópico. gradientes de concentración química son mucho menores que
Aproximadamente el 50% del Ca2+ circulante se encuentra en otros aniones. Del Mg2+ corporal total, el 50% se encuentra
en la forma ionizada biológicamente activa (el restante 40% dentro de los huesos, el 20% dentro del músculo, y el resto en
está unido a proteínas, en especial a albúmina y globulinas, el hígado, el corazón y otros tejidos. Solo el 1% está dentro del
y el 10% son compuestos con aniones como HCO3–, citrato, LEC, y los niveles plasmáticos normales se pueden mantener
sulfato, PO43– y lactato). La hipoalbuminemia disminuye el Ca2+ frente a la reducción de Mg2+ corporal total. En el plasma, la
sérico total, pero tiene menos efecto sobre la forma ionizada concentración total de Mg2+ es de 1,5-2,1 mEq/l, de los cuales
biológicamente importante. Para calcular la concentración aproximadamente el 25% está unido a proteínas (principalmen-
total de Ca2+ corregida, se añaden 0,8 mg/dl por la disminu te albúmina), el 65% está en la forma ionizada biológicamente
ción de 1 g/dl en la concentración de albúmina por debajo de activa, y el resto en complejos con fosfatos, citratos y otros anio-
4 g/dl. El grado de unión a proteínas-albúmina se ve afectado nes.27 Se puede realizar la medición del Mg2+ ionizado, aunque
por el pH, de forma que la acidemia reduce la unión a proteínas es necesaria una corrección por interferencia de los iones de

Ca2+.28 Las funciones clave del Mg2+ (tabla 47.5) destacan su PO43– es necesario para el metabolismo energético, la señaliza-
amplia gama de aplicaciones clínicas cuando se administra de ción celular a través de reacciones de fosforilación, la replicación
forma exógena y provienen de las siguientes tres principales celular y la síntesis proteica, la integridad de membrana y el
acciones celulares: aporte de O2. Además, el sistema de tampón PO43– es uno de
los tampones intracelulares clave. Del fósforo corporal total,
1. Metabolismo energético: el Mg2+ es necesario para las reaccio-
el 80-90% se almacena en el hueso, y el resto en los comparti-
nes de fosforilación del ATP, por interacción con los dos grupos
mentos de los líquidos intracelular (partes blandas y eritrocitos)
PO43– exteriores del ATP. La deficiencia de Mg2+ intracelular
y extracelular.31 Los fosfatos inorgánicos del plasma normal se
afecta a todos los sistemas enzimáticos que utilizan uniones
mantienen en 3-5 mg/dl y, con pH normal, el 80% se encuentra
de PO43– de alta energía, como el metabolismo de la glucosa.27
en la forma divalente (HPO42–) en lugar de en la forma monova-
2. Producción de nucleótidos y proteínas: el Mg2+ actúa como
lente (H2PO4–). Entre los fosfatos plasmáticos también están los
un cofactor en cada paso de la transcripción y replicación del
fosfatos lipídicos y los fosfatos de ésteres orgánicos. La mayor
ADN y en la traducción del ARN mensajero (ARNm).
parte del PO43– intracelular es orgánico.18
3. Transporte de iones: mediante el apoyo a la actividad de
La ingesta diaria normal de PO43– (∼1 g) supera las necesida-
ATPasas de bombeo de iones, el Mg 2+ ayuda a mantener
des metabólicas, a pesar de que se absorbe el 70%, lo que provoca
los gradientes transmembrana electroquímicos normales,
aumentos posprandiales de los niveles séricos de PO43– que se
a la estabilización eficaz de las membranas y los orgánulos
resuelven rápidamente mediante el aumento de la excreción
celulares. Además, los efectos sobre los canales iónicos subra-
renal. La absorción gastrointestinal se produce predominante-
yan una de las funciones centrales del Mg2+, concretamente
mente por difusión paracelular y no está regulada a menos que
el antagonismo competitivo fisiológico del Ca2+. Este está
se reduzca la ingesta de PO43–, en cuyo caso interviene el trans-
mediado por la inhibición de los canales del Ca2+ de tipo L y
porte activo estimulado por la vitamina D y la PTH.32,33 El PO43–
la modificación local extracelular del potencial de membrana,
inorgánico del plasma se filtra libremente en el glomérulo, el 80%
evitando la entrada intracitoplásmica de Ca2+ desde el LEC
del cual se reabsorbe en el túbulo proximal y una cantidad menor
y los depósitos intracelulares del retículo sarcoplásmico. El
en el túbulo distal. La reabsorción tubular proximal se realiza a
Mg2+ también antagoniza de manera eficaz los receptores de
través de cotransportadores Na+ dependientes, cuya expresión
N-metil-d-aspartato (NMDA) dentro del sistema nervioso cen-
y actividad están influenciadas por la PTH y la ingesta de PO43–.
tral, con reducción de la entrada de Ca2+ a través de canales
La regulación de los niveles normales de PO43– está media-
iónicos específicos. Estos efectos provocan la inhibición de
da principalmente por los sistemas de PTH y vitamina D. Los
distintas acciones en células de tejidos excitables, como la
niveles plasmáticos bajos de PO43– estimulan la actividad de la
liberación de neurotransmisores, la contracción muscular, el
1-hidroxilasa, con formación de vitamina D activa (1,25-dihi-
marcapasos cardíaco y la actividad del potencial de acción, y
droxicolecalciferol), que aumenta la absorción gastrointestinal y
la transmisión de señales de dolor.
renal de PO43–. Por el contrario, la liberación de PTH (estimulada
El Mg 2+ se absorbe desde el TD mediante un sistema de por la reducción de Ca2+ plasmático) reduce la reabsorción renal
transporte saturable y mediante difusión pasiva, en cantidades de PO43−. Los niveles plasmáticos de PO43– también pueden estar
inversamente proporcionales a la cantidad ingerida. La excre- disminuidos a corto plazo por la captación celular en respuesta a
ción se realiza a través del TD (∼60% de la cantidad ingerida) la dopamina y la actividad adrenérgica, y a la alcalosis y factores
y de los riñones. El 75% se filtra libremente en el glomérulo, intestinales (fosfatoninas) liberados en respuesta a un aumento
y la reabsorción tubular proximal es mínima; el 60-70% de PO43– en la luz intestinal.31
se reabsorbe en el asa de Henle ascendente gruesa y el 10% se
reabsorbe de forma regulada en el túbulo distal. La regulación Fisiología del cloruro
de los niveles corporales totales de Mg2+ por la absorción en el Como segundo electrólito más abundante del compartimento
TD y el control de la excreción renal no está bajo el control de extracelular, el cloruro (Cl–) tiene un papel clave en el mante-
un bucle de retroalimentación hormonal bien definido. Aunque nimiento de la osmolalidad del plasma, la preservación de la
muchos factores pueden influir en la reabsorción de Mg2+ (prin- neutralidad eléctrica y el estado acidobásico (explicado por el
cipalmente la PTH, pero también la calcitonina, el glucagón, modelo de Stewart, véase el análisis más adelante). Los valores
el equilibrio acidobásico, los niveles de Ca2+ y K+), el principal plasmáticos normales son de 97-107 mEq/l; el Cl– es, por tanto,
factor determinante es la concentración de Mg2+ plasmático, responsable de casi un tercio de la osmolaridad del plasma y
detectada por receptores que detectan Ca2+/Mg2+ presentes dos tercios de la carga negativa del plasma.34 La mayoría de la
en la cara basal de las células del asa ascendente gruesa. Otras ingesta de Cl– se deriva del NaCl de la dieta, y el TD absorbe y
influencias pueden alterar el equilibrio intracelular-extracelular segrega grandes cantidades de Cl–, principalmente como ácido
de la distribución de magnesio. Las catecolaminas, actuando clorhídrico gástrico, pero también en toda la luz intestinal. Esta
mediante receptores α- y β-adrenérgicos, y el glucagón provocan secreción celular de Cl– provoca un movimiento paracelular
la salida del magnesio de sus depósitos intracelulares. Aunque de Na+ dentro de la luz, con movimiento de agua a favor de su
los modelos experimentales han demostrado que la estimula- gradiente osmótico para formar las secreciones digestivas. La
ción adrenérgica puede aumentar las concentraciones séricas excreción de Cl– es principalmente renal, en gran parte en el
de Mg2+, las disminuciones de las concentraciones séricas de túbulo proximal por reabsorción pasiva o cotransporte. El con-
Mg2+ realmente se producen después de factores de estrés, como trol más regulado de la excreción de Cl– se lleva a cabo en las
cirugía, traumatismos, quemaduras y sepsis.27,29 Esto puede células intercaladas de la nefrona distal bajo la influencia del
ser debido a una fase tardía de recaptación celular guiada por equilibrio acidobásico mediante el intercambio de HCO3– por Cl–.
catecolaminas después de la salida inicial de Mg2+.30
Fisiología del fosfato ALTERACIONES ACIDOBÁSICAS
Y FLUIDOTERAPIA
El PO43– es el anión intracelular más abundante y ayuda a
formar algunas de las moléculas biológicas más importantes, El equilibrio acidobásico, en general, se analiza en el capítulo 48;
como ATP, ADN, y ARN, fosfolípidos de membrana, 2,3-difos- sin embargo, las dos áreas clave en las que la fluidoterapia intra-
foglicerato (2,3-DPG) e hidroxiapatita en el hueso. Por tanto, el vascular puede afectar al equilibrio acidobásico son la acidosis

yatrógena causada por la administración de líquidos ricos en vasoconstricción renal, la disminución de la FG y la reducción
Cl– y la administración de bicarbonato de sodio para corregir la de la actividad de la renina en modelos animales,39-41 y la reduc-
acidosis. En resumen, la interpretación del equilibrio acidobá- ción de la perfusión cortical renal en voluntarios sanos.42 La
sico se puede ver en tres formas principales: por la ecuación de coagulopatía y la disfunción gastrointestinal también se han
Henderson-Hasselbach, por hueco de aniones, o por el modelo de sospechado.43 Sin embargo, no está demostrado que la acidosis
iones fuertes de Stewart. La ecuación de Henderson-Hasselbach puramente atribuible a hipercloremia yatrógena provoque una
representa el sistema tampón de HCO3– y posee la concentración morbilidad clínicamente importante. Un metaanálisis de los
plasmática de HCO3– como factor independiente del pH plas- estudios que comparan la solución salina con regímenes de
mático. El modelo del hueco de aniones es coherente con la líquidos perioperatorios equilibrados confirmó la presencia
ecuación de Henderson-Hasselbach, porque coloca los cambios de hipercloremia y acidosis en el postoperatorio en los grupos de
del HCO3– plasmático en el núcleo del equilibrio acidobásico solución salina, pero normalmente estas alteraciones bioquími-
plasmático. Representa un método sencillo para diferenciar las cas habían desaparecido al primer o segundo día del postoperato-
causas de la acidosis metabólica y se define como la diferencia rio.38 No se encontraron diferencias globales en los marcadores
entre las concentraciones de los cationes y aniones más abun- de daño renal o necesidad de diálisis ni en otras morbilidades,
dantes medidos en el plasma ([Na+] + [K+]) – ([Cl–] + [HCO3–]). como coagulopatía clínicamente importante o síntomas gas-
El hueco de aniones normal es 4-11 mEq/l, y esta diferencia trointestinales. Sin embargo, los ensayos disponibles fueron
está representada por aniones «no medidos» (PO43–, sulfato y relativamente pequeños, y los grupos quirúrgicos de más alto
proteínas aniónicas). En presencia de exceso de ácidos orgánicos riesgo (aquellos con deterioro previo del estado acidobásico,
(p. ej., ácido láctico o cetoácidos), la acumulación de aniones no de urgencia o con cirugía mayor) estaban subrepresentados.
medidos está acompañada por una reducción del HCO3– para Curiosamente, en un ensayo de pacientes sometidos a trasplante
amortiguar el exceso de iones H+, lo que lleva a un aumento renal, la administración de solución salina se asoció con hiper-
del hueco de aniones. En los casos en los que se administra Cl–, potasemia importante, presumiblemente causada por la salida
incluso si disminuye el HCO3–, el hueco de aniones permanecerá celular de potasio provocada por la acidosis extracelular.44 Es
normal.35 posible que la acidosis observada como resultado de la adminis-
El modelo de equilibrio acidobásico de Stewart tiene un enfo- tración de la solución salina tenga un efecto clínico mayor en
que diferente y propone que el pH del plasma depende de las un grupo de alto riesgo seleccionado. Grandes ensayos clínicos
siguientes tres variables independientes: recientes en el contexto de los servicios de urgencias y cuida-
dos intensivos han demostrado un incremento del resultado
1. pCo2 (presión plasmática de CO2).
compuesto de muerte o episodios renales adversos cuando se
2. Atot, la concentración plasmática total de todos los tampones
administra a los pacientes suero salino en lugar de soluciones
no volátiles (albúmina, globulinas y PO43–).
de cristaloides equilibradas.45,46 El mayor efecto parecía ser el
3. Diferencia de iones fuertes (DIF), la diferencia entre la carga
observado en pacientes médicos con sepsis. La diferencia en
total de los cationes plasmáticos fuertes (Na +, K+, Mg2+ y
los resultados compuestos fue pequeña (15,4% en el grupo de
Ca2+) y los aniones fuertes (Cl–, lactato, sulfato y otros). En
solución salina, 14,3% en el grupo con soluciones equilibradas),
un enfoque más simplificado, la DIF aparente se define como
pero esto debe considerarse en el contexto del gran número
([Na+] + [K+]) – ([Cl–] + [lactato]). La DIF plasmática normal
de pacientes hospitalizados que reciben líquidos intravenosos.
es de aproximadamente 42 mEq/l, y las reducciones de la DIF
Aunque estos ensayos no se relacionaban específicamente con
provocarán una caída del pH plasmático.
el contexto perioperatorio, parece adecuado un abordaje cada
El modelo de Stewart ha causado cierta controversia debido a vez más cauto en relación con la administración de suero salino.
la representación del HCO3– como variable dependiente,36 pero
tiene utilidad en la explicación de las alteraciones acidobásicas Administración de bicarbonato
causadas por administración de líquidos.37
El tratamiento de la acidosis metabólica mediante la administra-
Acidosis hiperclorémica ción de NaHCO3 i.v. debe reservarse para situaciones de urgencia
de afecciones seleccionadas, como la hiperpotasemia grave
La administración de líquido con una concentración de Cl–
y las arritmias asociadas con la sobredosis de antidepresivos
mayor que la del plasma en cantidades suficientes (p. ej., 30 ml/
tricíclicos. En muchas otras situaciones, el beneficio clínico no
kg/h de solución salina al 0,9%) provoca acidosis metabólica
es evidente, hallazgo que pone de relieve un concepto fisiopatoló-
debido al contenido en Cl–.38 Esta acidosis hiperclorémica puede
gico importante. La acidosis en sí misma puede que no sea fisio-
explicarse por el modelo de Henderson-Hasselbach de acidosis,
lógicamente perjudicial; de hecho, es un suceso normal durante
en el que la perfusión de una solución salina provoca la dilución
el ejercicio extenuante, en el que puede ayudar a la descarga de
del bicarbonato y un déficit de bases como resultado, o por el
O2 a los tejidos. Tal vez la acidosis sirva como marcador de la
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modelo de Stewart. Aquí, el aumento de la concentración

gravedad de los procesos subyacentes de la enfermedad, como
plasmática de Cl– reduce la DIF aparente y, por tanto, el pH plas-
la hipoxia, la isquemia o la disfunción mitocondrial, que causan
mático. La DIF de solución salina completamente ionizada es 0;
morbilidad sin una adecuada corrección.43 La administración de
por tanto, su perfusión diluye progresivamente la DIF plasmática
HCO3– también tiene los siguientes efectos negativos:18
normal. Cambios similares no se ven con soluciones que contie-
nen aniones distintos de Cl–, que son metabolizados después de 1. Producción de dióxido de carbono. La mayor parte del HCO3–
la perfusión, como la solución de lactato de Ringer. Aunque in administrado se convierte en CO2, con dos consecuencias
vitro es como una solución electroneutra, también tiene una DIF importantes. En primer lugar, el exceso de CO2 necesita su
de 0; después de la administración el lactato, se metaboliza en excreción mediante la hiperventilación. La conversión de 100
pacientes con función hepática intacta, dándole una DIF eficaz mEq de HCO3– representa un exceso de 2,24 l de CO2 para
in vivo de aproximadamente 29 mEq/l. Esta cifra es ligeramente su exhalación, lo que puede suponer un desafío fisiológico
menor que la DIF del plasma y es suficiente para contrarrestar importante para los pacientes críticos con alteración previa
cualquier alcalosis causada por la dilución de la Atot. de la ventilación. Aunque es controvertido, el exceso de CO2
La acidosis hiperclorémica inducida por salino tiene varios puede difundir dentro del espacio intracelular, agravando la
efectos fisiológicos posiblemente nocivos. Entre estos están la acidosis intracelular.18

2. El HCO3– i.v. aporta un contenido de Na+ importante y, por pués de 30 min.4 Sin embargo, al final se filtrará más cantidad
tanto, la carga osmótica. Esto puede provocar hipernatremia de líquido fuera del capilar con cristaloides que con coloides,
hiperosmolar, expansión del LEC y sobrecarga de volumen. debido a los efectos de los coloides sobre la presión oncótica.
3. Si se altera la distribución renal de HCO3–, puede haber un Los pacientes reanimados con cristaloides tendrán un equili-
«exceso» hacia la alcalosis metabólica una vez que se resuelva brio de líquidos más positivo para un mismo efecto de expan-
el proceso de la enfermedad subyacente que causa la acidosis sión de volumen.51 El edema tisular puede aumentar en los
inicial. tejidos distensibles, como el pulmón, el intestino y las partes
blandas, especialmente cuando se perfunden soluciones de
En situaciones en las que se necesita la administración de
cristaloides a pacientes normovolémicos. La perfusión de un
HCO3–, la dosis total requerida para corregir el déficit de base se
gran volumen de cristaloides también puede estar asociada
puede calcular utilizando la ecuación:5
con un estado de hipercoagulabilidad causado por la dilución
Dosis (mEq) = 0,3 × peso (kg) × déficit de base (mEq/l) de factores anticoagulantes circulantes; la importancia clínica
de este hecho no se conoce actualmente.51
Aunque generalmente se administra la mitad de esta dosis,
a causa de los problemas descritos antes, el tratamiento debe
Soluciones salinas
detenerse una vez que el pH se eleve por encima de 7,2.
Cloruro sódico al 0,9%. Uno de los cristaloides adminis-
trados con más frecuencia es una solución de NaCl al 0,9%,
Farmacología de los líquidos aunque no se sabe cómo entró históricamente en la práctica
clínica habitual. Aunque muchos de los cristaloides que se
Dada la amplia gama de efectos fisiológicos de los líquidos estudiaron para uso clínico in vivo durante el siglo xix tenían
administrados y los volúmenes posiblemente elevados que se una composición mucho más cercana a la del plasma, Ham-
pueden administrar en el período perioperatorio, deben ser burger estableció mediante experimentos in vitro de lisis de
considerados como fármacos con indicaciones específicas, eritrocitos que el 0,9% era la concentración de NaCl isotónica
precauciones y efectos secundarios. Muchos de los líqui- con el plasma humano. Por tanto, la solución salina al 0,9%
dos disponibles actualmente fueron desarrollados hace varias no se desarrolló inicialmente con el objetivo de administrarla
décadas y entraron en la práctica clínica sin un análisis rigu- in vivo, pero su uso clínico se ha generalizado a pesar de tener
roso de sus beneficios clínicos o sin conocimiento de sus una concentración de Na + y Cl– mucho más elevada que la
efectos en un órgano o célula. Las soluciones coloidales plasmática. 53 Su osmolaridad, calculada como la suma de
más recientes han sido aprobadas por las autoridades regula- los solutos presentes, es ligeramente superior a la del plasma,
doras y entraron en su empleo clínico generalizado basadas aunque la osmolalidad (medida por la depresión del punto de
en ensayos de eficacia relativamente pequeños. En algunos congelación) es de 285 mOsm/kg, muy similar a la del plas-
casos, los problemas de seguridad, como el impacto de la dis- ma. Esta discrepancia refleja el comportamiento no ideal de
función renal relacionada con los coloides, han destacado solo las soluciones. Ambos iones permanecen en el LEC después
por ensayos con potencia estadística adecuada mucho más de la perfusión, y puede decirse que es isotónica –es decir,
posteriores.47 La composición de los líquidos disponibles se con una osmolaridad eficaz similar a la del plasma teniendo en
muestra en la tabla 47.6, aunque no todos están disponibles consideración la membrana celular–.
en todos los países. Una perfusión de 2 l de NaCl al 0,9% provoca un aumento del
volumen de LEC, una disminución por dilución del hematocrito
y la albúmina, un aumento de las concentraciones de Cl– y K+, y
CRISTALOIDES la disminución del HCO3– plasmático.42 La expansión del LEC es
más persistente que con soluciones de cristaloides equilibradas.
Los cristaloides son soluciones de electrólitos en agua. Pueden
Aunque ambos líquidos inducen diuresis, NaCl al 0,9% tiene un
ser clasificados por su tonicidad después de la perfusión o por
inicio más tardío y el exceso de carga de agua y sal puede tardar
su composición global. Los cristaloides que contienen elec-
varios días en excretarse, incluso en individuos sanos.12
trólitos encontrados en el plasma y un tampón como el lactato
La perfusión de NaCl al 0,9% provoca una acidosis meta-
o el acetato pueden ser denominados soluciones equilibradas.
bólica hiperclorémica y reduce la perfusión renal. A pesar de
Los cristaloides están indicados para el reemplazo de agua
que no se han demostrado diferencias importantes de resul-
libre y electrólitos, pero también se pueden emplear para la
tados clínicos en pacientes quirúrgicos,54 en la población más
expansión de volumen. Los conceptos convencionales sobre
amplia de pacientes críticos se ha demostrado una mayor
los compartimentos de líquidos dictan que los electrólitos
incidencia de daño renal y necesidad de diálisis cuando se
perfundidos se distribuyen libremente por todo el LEC, el agua
compara con el empleo de soluciones con menos Cl–.46,55 En
seguirá a favor de los gradientes osmóticos, y el resultado neto
voluntarios sanos, la perfusión de un gran volumen (50 ml/
es una distribución de los cristaloides perfundidos por todo
kg) de solución salina produjo molestias abdominales, náuseas
el LEC, quedando solo el 20% en el compartimento intravas-
y vómitos.
cular. Esto se cuestiona por grandes ensayos clínicos y por el
Estos efectos secundarios hacen que el volumen de solución
conocimiento actual del transporte microvascular de líquidos
salina administrada en el perioperatorio deba ser limitado, a
(v. apartado «Endotelio vascular»), que sugieren que los cris-
menos que haya indicaciones imperiosas como las siguientes:
taloides isotónicos pueden tener un efecto mayor sobre la
expansión del volumen intravascular, sobre todo en pacientes ■ Las situaciones en las que el aumento de Na+ plasmático
con presiones hidrostáticas capilares disminuidas. El estudio de puede ser beneficioso, como en presencia de edema cerebral.
la cinética de volúmenes ha cuantificado la redistribución ■ Reducción previa del Na+ o Cl– corporal total, como en la
de los cristaloides desde el volumen central (intravascular) al obstrucción de la salida gástrica (v. más adelante). Sin
volumen periférico más amplio (extracelular total). Tal vez embargo, el NaCl al 0,9% no es adecuado para el tra-
hasta el 70% de una perfusión de cristaloides permanezca tamiento de la hiponatremia aguda grave, ya que tiene
en el compartimento intravascular después de una perfusión poco efecto sobre los niveles plasmáticos de Na + en esta
continua durante 20 min, con una disminución al 50% des- situación.

Descargado para Fabian Dominguez ([email protected]) en University of Cartagena de ClinicalKey.es por Elsevier en marzo 03, 2024. Para
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TABLA 47.6 Composición de los líquidos disponibles para su administración intravenosa*

Glucosa pH
Líquido Sodio Potasio Cloruro Calcio Magnesio Bicarbonato Lactato Acetato Gluconato (g/l) Otros Osmolaridad Observaciones (in vitro)
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Plasma 140 5 100 4,4 2 24 1 — — — — 285 DIF 42 7,4

NaCl 0,9% 154 — 154 — — — — — — — — 308 DIF 0 6

NaCl 1,8% 308 — 308 — — — — — — — — 616
NaCl 0,45% 77 — 77 — — — — — — — 154
Glucosa al 5% — — — — — — — — — 50 252 4,5
Glucosa al 5%/NaCl 0,45% 77 — 77 — — — — — — 50 406 4
Glucosa al 4%/NaCl 0,18% 33 — 33 — — — — — — 40 283
Solución de lactato de Ringer 130 4 109 3 — — 28 — — — 273 6,5
(composición en EE. UU.)
Glucosa al 5% en solución 130 4 109 3 — — 28 — — 50 525 5
de lactato de Ringer
Solución de Hartmann/ 131 5 111 4 — — 29 — — — 275 DIF in vivo 27 6,5
compuesto de Na+
con lactato
Plasma-Lyte 148/Normosol-R 140 5 98 — 3 — — 27 23 — — 294 4-6,5
Plasma-Lyte 56 y glucosa 40 13 40 — 3 — — 16 — 50 389/363 3,5-6
al 5%/Normosol M con
glucosa al 5%
Plasma-Lyte A pH 7,4 140 5 98 — 3 — — 27 23 — NaOH para pH 294 7,4

47 • Tratamiento perioperatorio con líquidos y electrólitos

Esterofundina 140 4 127 5 2 — — 24 — — Maleato 5 309 5,1-5,9
Plasma-Lyte R 140 10 103 5 3 — 8 47 — — 312
Hemosol 140 — 109,5 3,5 1 32 3 — — — DIF in vivo 33

Albúmina al 4-5% † — † — — — — — — — Estabilizador: † 7,4

octanato
(caprilato)
Albúmina al 20% † — † — — — — — — — Estabilizador: †

octanato
(caprilato)
Plasmanate: fracción de 145 0,25 100 — — — — — — — Albúmina POC 20 7,4
proteínas plasmáticas humana mmHg
(humana) al 5% al 88%,
α-/β-globulinas
12%
Gelofusine (4%) 154 — 125 — — — — — — — PM 30 kDa Gelatina
succinilada

1493
1494
TABLA 47.6 Composición de los líquidos disponibles para su administración intravenosa* (cont.)
Glucosa pH
Líquido Sodio Potasio Cloruro Calcio Magnesio Bicarbonato Lactato Acetato Gluconato (g/l) Otros Osmolaridad Observaciones (in vitro)

SECCIÓN III • Tratamiento anestésico

Plasmion/Geloplasma (3%) 150 5 100 — 3 — 30 — — — PM 30 kDa Gelatina
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succinilada
uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2024. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.

Isoplex (4%) 145 4 105 — 1,8 — 25 — — — PM 30 kDa Gelatina

succinilada
Gelaspan (4%) 151 4 103 2 2 — — 24 — — PM 30 kDa
Haemaccel (poligelina) 145 5,1 145 12,5 — — — — — — PM 35 kDa
Voluven: HEA de maíz ceroso 154 — 154 — — — — — — — 308
al 6% (130/0,4)
Venofundin: HEA de patata 154 — 154 — — — — — — —
al 6% (130/0,42)
Hetastarch: HEA de maíz 154 — 154 — — — — — — — 309 5,5
ceroso al 6% (670/0,75)
Hextend: HEA de maíz ceroso 143 3 124 5 1 — 28 — — —
al 6% (670/0,75)
Pentaspan: pentaalmidón 154 — 154 — — — — — — — PM 264 kDa 326 5
al 10%
Volulyte: HEA de maíz ceroso 137 4 110 — 3 — — 34 — — 287
al 6% (130/0,4)
Plasma volume: HEA de 130 5,4 112 1,8 2 — — 27 — —
patata al 6% (130/0,42)
Tetraspan: HEA de patata 140 4 118 5 2 — — 24 5 —
al 6% (130/0,42)
Dextrano 40 al 10% — — — — — — — — — 50 255 4

HEA, hidroxietilalmidón; PM, peso molecular medio.

*Presentado como mEq/l, excepto donde se expresa.
†El contenido y la osmolaridad del NaCl de las soluciones de albúmina varían en función de la formulación. Los valores de osmolaridad se calculan in vitro.
47 • Tratamiento perioperatorio con líquidos y electrólitos 1495

Solución salina hipertónica. Están disponibles soluciones de equilibrados pueden estar constituidos por HCO 3– como un
NaCl al 1,8, 3 y 7,5%. Entre sus usos se encuentran: anión principal, esto está limitado por dos factores. En primer
lugar, el HCO3– reacciona con agua para formar CO2, que puede
■ Expansión del volumen plasmático: la naturaleza hipertónica
difundirse fuera de la mayoría de los materiales de embalaje. Esto
de estas soluciones extrae agua fuera del compartimento
ha sido tratado por algunos productos, aunque la disponibilidad
intracelular y la añade al volumen extracelular (que incluye
está limitada.63,64 En segundo lugar, el cambio del pH inducido
el plasma) y, por tanto, puede lograr la expansión del volu-
por la presencia de HCO3– puede provocar la precipitación del
men plasmático mientras minimiza el volumen de líquido
Ca2+ (y del Mg2+) si está presente.
administrado. Aunque no se ha estudiado extensamente, se
La excreción del exceso de agua y la carga de electrólitos con
ha analizado el uso de la solución salina hipertónica para la
las soluciones de cristaloides equilibradas es más rápida que
reanimación de traumatizados, particularmente en la fase
con las salinas isotónicas.65 Esto es debido a la disminución
prehospitalaria, sin un beneficio convincente. De hecho, un
transitoria de la tonicidad del plasma después de la perfusión,
ensayo amplio no mostró mejoría en el resultado y se detuvo
que suprime la secreción de ADH y permite la diuresis como
precozmente.56
respuesta al aumento del volumen intravascular circulante.
■ La corrección de la hiponatremia hipoosmolar (v. más ade-
Los cristaloides equilibrados no reducen la DIF plasmática en
lante).
el mismo grado que las soluciones de NaCl y, por tanto, no cau-
■ El tratamiento del aumento de la presión intracraneal. El
san acidosis; la concentración de HCO3– se mantiene o se eleva
aumento de la osmolaridad del plasma reduce el edema cere-
ligeramente.
bral y la presión intracraneal aumentada. La solución salina
Algunos de los posibles efectos negativos de las soluciones
hipertónica puede ser superior al manitol en este contexto.57
de cristaloides equilibradas han sido identificados. Las soluciones de
Sin embargo, no se ha demostrado que la solución salina
lactato de Ringer contienen lactato racémico (d y l), aunque el
hipertónica empleada precozmente en la lesión cerebral
d-lactato se encuentra solamente en pequeñas cantidades in vivo.
traumática sin conocimiento de la presión intracraneal sea
Las hipótesis sobre si grandes dosis de d-lactato pueden estar
beneficiosa en ensayos clínicos.58
asociadas con encefalopatía y toxicidad cardíaca en pacientes
Las soluciones de NaCl a una concentración superior al 7,5% con insuficiencia renal66,67 no se han confirmado en estudios
pueden producir daño endotelial; de hecho, el NaCl al 11,7% en humanos con niveles plasmáticos alcanzables mediante el
se puede usar como agente esclerosante y, por tanto, se debe uso de solución de lactato racémico de Ringer. El metabolismo
administrar en una vena central. del d-lactato parece ser casi tan rápido como el de l-lactato.68 La
dependencia del metabolismo hepático de la mayoría del lactato
Soluciones de cristaloides equilibradas perfundido significa que las soluciones de lactato deben evitarse
Las soluciones de cristaloides intravenosas fueron utilizadas en la insuficiencia hepática grave. Se ha planteado el problema
inicialmente en la clínica para el tratamiento del cólera en 1832 de los efectos negativos del exceso de acetato exógeno en los
por O’Shaughnessy y Latta. Las soluciones iniciales estaban pacientes dializados cuando el baño de diálisis se basa en acetato.
relacionadas más estrechamente con la composición fisiológica Los efectos proinflamatorio, depresor del miocardio, vasodilata-
del plasma que las soluciones de NaCl, y contenían 134 mEq/l dor y promotor de la hipoxemia de los altos niveles de acetato
de Na+, 118 mEq/l de Cl– y 16 mEq/l de HCO3–.53 Sin embargo, se manifiestan como náuseas, vómitos, cefaleas e inestabilidad
el interés clínico en soluciones más equilibradas disminuyó cardiovascular y han dado lugar a la eliminación del acetato de
hasta que Hartmann utilizó en 1932 una modificación lactada los líquidos de diálisis actuales.61,69-73 El metabolismo del acetato
de la solución de Ringer para pacientes pediátricos con acidosis está limitado en pacientes con enfermedad renal terminal y por
asociada con hipovolemia e insuficiencia hepática y renal.59 En la presencia de otros sustratos para la oxidación –por ejemplo,
ese momento, las soluciones de NaCl ya se empleaban para la durante la acidosis láctica o la proteólisis–. Por tanto, es posi-
reanimación por hemorragia y traumatismos.53 ble que los pacientes críticos o aquellos con enfermedad renal
Actualmente, las soluciones de cristaloides equilibradas dis- avanzada puedan presentar intolerancia bioquímica al acetato,
ponibles tienen una menor osmolaridad total que el NaCl al aunque esta posibilidad no se ha explorado en los pacientes
0,9%, con una menor concentración de Na+ y una concen- que recibieron soluciones de cristaloides equilibradas a base de
tración mucho más baja de Cl– (v. tabla 47.6). La reducción acetato. A diferencia del acetato, se sabe mucho menos acerca
del contenido aniónico se compensa por la adición de tampo- de los efectos de los líquidos que contienen gluconato. 74 De
nes orgánicos aniónicos estables, como lactato, gluconato o hecho, en esta área es necesaria la investigación a nivel celular,
acetato. La osmolalidad medida de las soluciones equilibradas orgánico y de todo el organismo, sobre todo porque los datos
(265 mOsm/kg) es ligeramente inferior a la del plasma y, por de estudios en animales sugieren un resultado pobre y aumen-
tanto, es ligeramente hipotónica. La distribución a los comparti- tos tardíos del lactato en un modelo de hemorragia cuando se
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mentos de los líquidos de las soluciones equilibradas se parece a comparan cristaloides que contienen acetato/gluconato con
la de otros cristaloides. Después de la administración, el tampón solución de lactato de Ringer o solución salina isotónica para
se metaboliza para producir HCO3– en cantidades equimolares la reanimación.75
mediante la entrada en el ciclo del ácido cítrico. El lactato sufre
oxidación o gluconeogenia predominantemente hepáticas para Soluciones de glucosa
producir HCO3– a una velocidad máxima de aproximadamente
Las soluciones de glucosa tienen las dos indicaciones principales
200 mmol/h.60 El acetato normalmente está presente en el
siguientes en el contexto perioperatorio:
plasma en pequeñas cantidades (0,2 mM), porque se oxida rápi-
damente en el hígado, el músculo y el corazón para producir 1. Como fuente de agua libre: una perfusión de glucosa al 5%
HCO3– a una rotación máxima de 300 mmol/h, más allá de equivale eficazmente a la administración de agua libre. La
la cual interviene la cinética de orden cero.61 Una pequeña osmolalidad in vitro es similar a la del plasma, de modo que
proporción se pueden convertir en acetoacetato. El metabolis- la perfusión no provoca hemólisis, pero, poco después de la
mo del gluconato está peor descrito en términos de localización administración, la glucosa se absorbe en las células en pre-
y cinética, pero se convierte en glucosa con la subsiguiente sencia de insulina, dejando agua libre. Estas soluciones son,
entrada en el ciclo del ácido cítrico.62 Aunque los cristaloides por tanto, hipotónicas con respecto a la membrana celular y

en exceso pueden diluir los electrólitos del plasma y la osmo- sos. Dado que en grandes ensayos clínicos se ha subrayado la
lalidad. Por consiguiente, deben ser utilizadas con cuidado posible relevancia clínica de la toxicidad, el empleo de coloides
en el postoperatorio, durante el cual el síndrome de secreción merece una precaución cada vez mayor, al menos en cuida-
inadecuada de hormona antidiurética (SIADH) relativo dos intensivos.76 No se ha establecido si estos ensayos en cuidados
provoca retención de agua, lo que aumenta el riesgo de intensivos pueden aplicarse a todo el período perioperatorio.
hiponatremia (v. más adelante). Sin embargo, en volúmenes La evidencia en desarrollo basada en los efectos diferenciales
cuidadosamente controlados y con vigilancia periódica de de la solución salina isotónica o de cristaloides equilibrada
los electrólitos séricos, son una fuente útil de agua libre para también es probable que enfoque una mayor atención en el
el mantenimiento de las necesidades postoperatorias, sobre soluto portador empleado en los coloides.
todo si se combinan con una baja concentración de NaCl. Las
soluciones de glucosa son menos adecuadas para la expansión Coloides semisintéticos
de volumen plasmático intravascular, porque el agua puede Gelatinas. Las gelatinas se producen de la hidrólisis de colá-
moverse por todos los compartimentos de líquido y permanece geno bovino, con modificaciones posteriores por succinilación
un volumen muy pequeño en el espacio intravascular. (Gelofusine, Geloplasma) o unión a la urea para formar polige-
2. Fuente de sustrato metabólico: aunque el contenido calórico lina (Haemaccel). Estas formas tienen un peso molecular (PM)
de la glucosa al 5% es insuficiente para mantener los reque- similar, pero la versión succinilada sufre un cambio conforma-
rimientos nutricionales, son adecuadas concentraciones más cional como resultado del aumento de las cargas negativas, de
elevadas como sustrato metabólico, como 4.000 kcal/l de la modo que es una molécula más grande. La amplia gama de
glucosa al 50%. Las soluciones de glucosa pueden ser también PM significa que gran parte de un bolo de gelatina perfundido
administradas con insulina i.v. a pacientes con diabetes para dejará rápidamente la circulación, principalmente por filtración
reducir el riesgo de hipoglucemia, como glucosa al 10% a renal. A pesar de esto, un estudio reciente sugiere que 60 min
75 ml/h. después del final de la perfusión, el 50% del volumen de líquido
perfundido permanece en el espacio intravascular, similar a
los coloides de mayor PM.77 La excreción es principalmente
COLOIDES
renal. En cuanto a los efectos negativos, las gelatinas tienen
Los coloides se definen como moléculas grandes o partículas el menor impacto en la hemostasia clínicamente relevante de
ultramicroscópicas de una sustancia homogénea no cristali- todos los coloides semisintéticos a pesar de las reducciones del
na dispersada en una segunda sustancia, normalmente una factor de von Willebrand (vWF), el factor VIIIc y la resistencia
solución salina isotónica o de cristaloides equilibrada. Estas del coágulo ex vivo,78 pero la mayor incidencia estimada de
partículas no se pueden separar por filtración o centrifugación. reacciones anafilácticas y anafilactoides graves (< 0,35%).52 El
Aunque no todas las soluciones están disponibles en todos los alto contenido de Ca2+ de Haemaccel es una contraindicación
países, las comercializadas son coloides semisintéticos y deri- para la administración conjunta de productos sanguíneos con
vados del plasma humano. Los coloides semisintéticos tienen citrato en el mismo equipo de perfusión. No hay casos conocidos
varios tamaños moleculares (polidispersados), a diferencia de de transmisión de variantes de la enfermedad de Creutzfeldt-
la albúmina humana, que contiene más del 95% de moléculas Jakob relacionados con las preparaciones farmacéuticas de
de albúmina de tamaño uniforme (monodispersada). Las molé- gelatina. Las gelatinas se usan con frecuencia en la práctica
culas coloidales mayores de 70 kDa son demasiado grandes perioperatoria en Europa, pero no están aprobadas por la Food
para atravesar el glucocáliz endotelial y son excluidas de la and Drug Administration de EE. UU.
capa del subglucocáliz, con un volumen de distribución inicial
semejante al del plasma (en lugar de todo el volumen intravas- Hidroxietilalmidones. Los hidroxietilalmidones (HEA) son
cular) (v. apartado sobre el endotelio vascular). A diferencia de polímeros naturales modificados de amilopectina derivada del
las soluciones electrolíticas puras, los coloides tienen una POC maíz o la patata. La sustitución de los radicales hidroxietilo en
superior y una filtración transcapilar mínima, especialmente unidades de glucosa impide la rápida hidrólisis in vivo por la ami-
con presiones hidrostáticas capilares bajas. Esto maximiza su lasa, y el grado de sustitución tanto en términos de sustituciones
posible efecto expansor del volumen de plasma intravascular. hidroxietilo por unidad de glucosa (con un máximo de tres)
Sin embargo, con presiones capilares normales o por encima de como el número total de unidades de glucosa con sustituciones
las normales, se incrementará la presión hidrostática y se pro- es un factor determinante de la cinética de la eliminación del
ducirá filtración transcapilar.3 Además, las moléculas coloidales HEA. El grado de sustitución (GS) se expresa como el número
pueden salir de la circulación de varias maneras: por filtración a de moléculas de glucosa sustituidas presentes divididas entre
través de los capilares cuya función de barrera se ve afectada por el número total de moléculas de glucosa presentes. Una medi-
la supresión del glucocáliz o formación de poros en las células da alternativa de sustitución es el índice de sustitución molar
endoteliales por la inflamación u otros factores de estrés; por (SM), calculado como el número total de grupos hidroxietilo
filtración renal de moléculas coloidales más pequeñas, o presentes dividido entre la cantidad de moléculas de glucosa. El
por la eliminación de la circulación mediante el metabolismo. Por SM se utiliza para definir los almidones como heptaalmidones
tanto, los coloides tienen vidas medias plasmáticas efectivas (SM 0,7), hexaalmidones (SM 0,6), pentaalmidones (SM 0,5) o
variables, como se indica más adelante. Los coloides alteran tetraalmidones (SM 0,4). El patrón de sustitución puede variar
la reología de la sangre, con mejora del flujo sanguíneo por debido a que la hidroxietilación puede ocurrir en las posiciones
efectos de la hemodilución, lo que produce reducción de la vis- de carbono 2, 3 o 6 de la unidad de glucosa. El tipo de sustitución
cosidad plasmática y agregación de eritrocitos.52 En contraste se define por el cociente de hidroxietilación C2/C6, y un cociente
con sus efectos beneficiosos, la introducción de una gran dosis más elevado provoca un metabolismo del almidón más lento.
de moléculas semisintéticas (normalmente, 40-60 g/l) a un Los almidones también se clasifican según el PM in vitro en los
sistema fisiológico complejo puede conllevar varios efectos de alto (450-480 kDa), medio (200 kDa) y bajo (70 kDa). Sin
no deseados sobre los sistemas inmunitario y renal, y sobre embargo, las soluciones de HEA son muy dispersadas y el PM
la coagulación. Para evitar esta toxicidad, se recomienda una citado es un promedio. El tamaño de la molécula de almidón es
dosis límite máxima para la mayor parte de los coloides, pero responsable tanto de los efectos terapéuticos del volumen como
incluso con dosis más bajas pueden aparecer efectos adver- de los efectos secundarios adversos. Después de la adminis-

tración las moléculas de HEA más pequeñas (< 50-60 kDa) se pensó inicialmente que eran más seguras en este aspecto, los
excretan rápidamente y las moléculas más grandes son hidroli- últimos ensayos amplios han demostrado un efecto similar
zadas para formar un mayor número de moléculas pequeñas a sobre la necesidad de diálisis en la sepsis grave, sobre todo si
una velocidad que depende del grado de sustitución y de la rela- se compara con los cristaloides equilibrados.83,84 Un amplio
ción de hidroxietilación C2/C6. El PM in vivo es, por tanto, más ensayo reciente en una población mixta de cuidados críticos
pequeño y tiene una distribución más estrecha.79 La excreción que compara HEA con solución salina isotónica también infor-
renal en curso justifica la eliminación de las moléculas de HEA mó de un aumento de diálisis con la solución de almidón. Este
más pequeñas, y las moléculas de tamaño medio se excretan estudio es más difícil de interpretar debido a los posibles efectos
por bilis y heces. Una proporción de las moléculas más grandes, renales de la solución salina y, como en estudios anteriores,
en particular las resistentes a la hidrólisis, se absorbe por el sis- la posibilidad de que a los pacientes se les administraran los
tema de fagocitos mononucleares (retículo endotelial), donde líquidos de estudio después de que se consiguiese una reani-
puede persistir varias semanas o más tiempo.80 El metabolismo mación parcial.51 Actualmente no están disponibles datos
prolongado del HEA se refiere a que sus efectos sobre el volumen similares de estudios amplios sobre el empleo intraoperatorio
plasmático suelen durar más tiempo que los de las gelatinas o de soluciones de HEA, y un metaanálisis reciente que examina
los cristaloides. Los almidones de elevado PM pueden aumentar el empleo perioperatorio de HEA al 6% concluyó que, aunque
el volumen intravascular aproximadamente un 70-80% de la no se observó aumento de la mortalidad o de lesión renal, las
dosis perfundida incluso a los 90 min.81 Los almidones con bajo pruebas disponibles carecen de potencia estadística para res-
MS pueden tener efectos incluso más amplios sobre el volumen ponder definitivamente a esta pregunta.86 Mientras tanto, el
como resultado del metabolismo inicial rápido con formación de uso de coloides a base de almidón se ha restringido o incluso se
un gran número de moléculas oncóticamente activas,82 pero los ha suspendido completamente por las autoridades reguladoras,
estudios en voluntarios humanos sanos sugieren solo un efecto tanto en EE. UU. como en Europa.
de volumen similar al de las gelatinas.77
En todos los líquidos de este grupo, los efectos secundarios Dextranos. Los dextranos son moléculas de polisacáridos muy
relacionados con el almidón se han asociado con resultados ramificados producidas por la bacteria Leuconostoc mesenteroides
adversos en la enfermedad crítica. Problemas como la coagulo- después de la conversión de la sacarosa en el medio de creci-
patía, la acumulación y la disfunción renal inicialmente pare- miento por la dextrano sacarasa bacteriana. Los dextranos de
cían estar relacionados con almidones de gran PM, pero ahora PM elevado producidos sufren hidrólisis ácida para producir
los tetraalmidones más pequeños presentan problemas también. moléculas de menor PM, que después se separan por fracciona-
A pesar de esto, las poblaciones de estudio con enfermedad miento para producir una solución con una gama restringida de
crítica, especialmente en la sepsis, no se pueden comparar PM. Los dextranos disponibles tienen un PM medio de 40 o 70
directamente con los pacientes perioperatorios programados. kDa. Al igual que con otros coloides, la naturaleza polidispersa
Estos ensayos deben ser interpretados con cautela al considerar de las soluciones de dextrano se refiere a que una proporción
la importancia del HEA en pacientes quirúrgicos. Sin embargo, de moléculas con menor PM presentes se filtran rápidamente
las recomendaciones oficiales contra el empleo del HEA son en el glomérulo; el 70% de la dosis de dextrano se excreta por
claramente negativas. vía renal en las primeras 24 h. Las moléculas de mayor PM se
excretan en el TD o se acumulan dentro del sistema de fagoci-
Coagulación. Al igual que con otros coloides sintéticos, los tos mononucleares, donde son metabolizadas por dextranasas
productos del HEA afectan a la coagulación a través de efectos endógenas.52 Los dextranos tienen un efecto sobre el volumen
de dilución en la circulación y de reducciones dependientes del plasmático similar al de los almidones, con una duración de
PM del vWF, factor VIII y solidez del coágulo. El efecto es más 6-12 h. Además de su uso en la expansión de volumen, el dex-
probable que ocurra con preparaciones de HEA de PM elevados trano 40 se puede utilizar en cirugía microvascular, donde sus
o PM medio de degradación lenta (200 kDa/SM 0,62 o 200 kDa/ efectos de dilución sobre la viscosidad de la sangre y sus efectos
SM 0,5/C2:C6 13) y con grandes hemorragias perioperatorias. anticoagulantes (v. más adelante) favorecen el flujo en la
Este efecto clínico es menos marcado con almidones de PM microcirculación. En general, el uso de dextranos está limitado
medio y pequeño metabolizados más rápidamente. 52 En los por su rango de toxicidades.
pacientes con sepsis, incluso el HEA de menor PM se relaciona Efecto antitrombótico: este es especialmente marcado con
con mayor riesgo de hemorragia y transfusiones de sangre, dextranos de menor PM y es mediado por varios mecanismos,
pero se desconoce si esto también se produce en el contexto como el revestimiento de los eritrocitos y la inhibición de la
perioperatorio.83,84 agregación, reducción de factores VIIIc y vWF, y la actividad
alterada del factor VIII. La agregación de las plaquetas también
Acumulación. La acumulación de moléculas de HEA en el se inhibe. El resultado es la alteración clínica de la hemostasia y
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sistema mononuclear fagocítico y piel, hígado, músculo e intes- el aumento de la hemorragia perioperatoria.78
tino es un efecto que depende de la dosis y que disminuye gra-
dualmente a lo largo del tiempo. Sin embargo, la acumulación ■ Pruebas cruzadas sanguíneas: los dextranos recubren la
puede persistir durante varios años, y una mayor cantidad de membrana celular de los eritrocitos y pueden interferir en las
deposición tisular se relaciona con el prurito.80 pruebas de compatibilidad cruzada de la sangre.
■ Reacciones anafilactoides: los dextranos poseen un riesgo
Reacciones anafilactoides. La incidencia estimada de reac- intermedio de reacciones anafilácticas y anafilactoides graves
ciones anafilácticas o anafilactoides graves con productos de (< 0,28%). El tratamiento preventivo con dextrano 1, un
HEA es menor que con otros coloides (< 0,06%).52 hapteno inhibidor, puede reducir esta incidencia a menos del
0,0015%.52
Disfunción renal. Los productos de HEA con PM medio ■ Disfunción renal: la disfunción renal provocada por nefrosis
a elevado están relacionados con oliguria, aumento de la osmótica se produce después de perfusiones de dextrano de
creatinina y lesión renal aguda en pacientes críticamente bajo PM,87 aunque la verdadera incidencia de este fenómeno
enfermos con alteraciones renales preexistentes. 6,85 Aunque en pacientes perioperatorios es difícil de estimar debido al uso
las soluciones más nuevas con PM bajo (130 kDa/SM 0,4) se limitado de los dextranos en la práctica actual.

Derivados del plasma humano volumen del LEC. Los pacientes con enfermedad renal terminal
dependen de la diálisis para la eliminación del líquido, y la
Entre los derivados del plasma humano están las soluciones de
elección del momento de la diálisis en relación con la cirugía
albúmina humana, las fracciones de proteínas plasmáticas, el
es crítica. El tratamiento crónico con diuréticos también puede
plasma fresco congelado y la solución de inmunoglobulina. Las
provocar la pérdida de electrólitos. En función del tratamien-
técnicas de preparación producen soluciones relativamente
to, los pacientes hipertensos pueden tener una circulación de
purificadas con eliminación de agentes infecciosos, aunque
volumen-contraído, lo que los predispone a una hipovolemia
sigue presente el riesgo teórico de transmisión de variantes de la
intraoperatoria.
enfermedad de Creutzfeldt-Jakob y la encefalopatía espongiforme
Los efectos del ayuno preoperatorio también deben ser con-
bovina asociada. Se ha descrito un caso en el Reino Unido de
siderados, aunque su influencia sobre el equilibrio de líquidos
presunta transmisión de priones relacionado con la transfusión
quizás se ha exagerado. Las prácticas actuales recomiendan el
de factor VIII, aunque sin manifestación clínica.88 El riesgo de
cese de líquidos por vía oral solo 2 h antes de la cirugía electiva,
transmisión se ha disminuido consiguiendo muchos derivados
y el ayuno durante toda la noche no suele provocar cambios
de plasma de fuentes fuera del Reino Unido.
en el volumen de sangre normal cuando se mide con técnicas
Soluciones como la albúmina al 5% tienen una POC casi
experimentales sólidas.91 Por el contrario, la preparación intes-
fisiológica de 20 mmHg y se utilizan para la expansión de volu-
tinal puede causar una pérdida de peso de 1,5-1,7 kg,92,93 con
men. A pesar de la relación de la hipoalbuminemia con peores
un mayor contenido de agua y K+. Los posibles efectos perju-
resultados en enfermos críticos, la administración de albúmina
diciales de esto deben limitarse mediante la restricción de las
exógena no mejora los resultados en estas situaciones. Los
preparaciones intestinales cuando sea posible y la compensación
primeros problemas de que la reanimación con albúmina en
de la pérdida de líquidos con una perfusión i.v. simultánea de
realidad pudiera aumentar la mortalidad en enfermos críticos
1-2 l de cristaloides con suplementos de K+, lo que mejora la
no fueron confirmados por un ensayo controlado amplio que
hemodinámica y reduce la creatinina sérica.93
no encontró ninguna diferencia en los resultados si se utilizaba
Alteraciones más graves del equilibrio de líquidos y electró-
albúmina o solución salina isotónica para la reanimación.5
litos pueden ocurrir en pacientes que presentan enfermedad
En esta población heterogénea, el grupo de albúmina necesitó
aguda que requiere intervención quirúrgica:
menos líquido para alcanzar objetivos finales similares (relación
1:1,4), aunque en el subgrupo de pacientes traumatizados, ■ Reducción intravascular directa por hemorragia.
y especialmente con lesión cerebral, la albúmina puede estar ■ La pérdida de líquido por el TD. Esto provoca la reducción del
relacionada con una mayor incidencia de mortalidad.5,89 Al LEC y la pérdida de electrólitos, en función de su localización
contrario, en un análisis de subgrupos de pacientes con sepsis, la en el tubo digestivo. El exceso de pérdida gástrica debida a
administración de albúmina tenía tendencia a una disminución obstrucción, vómitos o exceso de aspiración nasogástrica
de la frecuencia de mortalidad que fue apoyada por un meta provoca pérdida de Na+, K+, Cl– y ácido. La pérdida de secre-
análisis posterior.90 ciones del intestino delgado provoca grandes pérdidas de
Na+, Cl– y HCO3–, con menores pérdidas de K+. Las pérdidas
del intestino grueso, como en la diarrea, agotan grandes
Tratamiento clínico con líquidos cantidades de K+ con menores pérdidas de Na+ y HCO3–. El
y electrólitos secuestro patológico de líquidos dentro de la luz intestinal
puede tener efectos similares sin signos externos de pérdida
de líquidos.
ALTERACIONES FISIOPATOLÓGICAS ■ Redistribución relacionada con la inflamación desde el com-
DE LOS LÍQUIDOS EN EL PERÍODO partimento intravascular al extracelular (v. más adelante).
PERIOPERATORIO ■ Secuestro de líquido en el tercer espacio fisiológico, con ede-
Antes de recomendar abordajes prácticos para la administración ma, derrame pleural y ascitis.
de líquidos en la fase perioperatoria, es importante tener en Período intraoperatorio
cuenta los procesos fisiopatológicos que afectan no solamente
a la necesidad corporal de líquidos y electrólitos exógenos sino Muchos factores influyen en el equilibrio de líquidos intraope-
también a la manera en que los líquidos se distribuyen por el ratorio, como:
cuerpo. El paciente puede entrar en la fase perioperatoria con ■ Alteración de la distribución del volumen intravascular. Los
alteraciones del volumen y la distribución del líquido intravas- anestésicos producen vasodilatación, que puede afectar a los
cular. El traumatismo posterior (que incluye la cirugía) induce sistemas venoso y arterial, y puede reducir la precarga y la
una serie de cambios neurohumorales e inflamatorios conserva- poscarga cardíacas. Esta reducción puede ser exacerbada por
dos a lo largo de la evolución, denominados respuesta al estrés, el bloqueo simpático causado por el bloqueo neuroaxial cen-
que pueden tener un impacto importante en la distribución y tral, y el gasto cardíaco también puede estar reducido por el
las respuestas a los líquidos y electrólitos. Cuando la respuesta efecto inótropo negativo de los fármacos anestésicos. La distri-
al estrés es de una magnitud y duración apropiada, puede ser bución de la sangre dentro del sistema vascular también está
un proceso beneficioso para la recuperación del traumatizado; influenciada por el debilitamiento diferente de las respuestas
sin embargo, podría convertirse en patológica si es o exagerada autorreguladoras dentro de los lechos orgánicos causado
o prolongada, o representa una carga fisiológica en pacientes por la anestesia. La disfunción microcirculatoria relacionada
con reservas fisiológicas basales limitadas. con los efectos de la anestesia y la respuesta inflamatoria
a la cirugía puede provocar un deterioro del acoplamiento
Período preoperatorio funcional entre la entrega local de O2 y la necesidad de O2 tisular,
Los pacientes pueden entrar en la fase perioperatoria con tras- que puede no responder al tratamiento con líquido intravascular.
tornos establecidos del equilibrio de líquidos y electrólitos. Las ■ Pérdida directa de volumen intravascular como resultado de
disfunciones hepática, renal y cardíaca están todas relacio- la hemorragia. La manifestación clínica de la pérdida de san-
nadas con una alteración de la distribución de Na + (v. más gre quirúrgica puede variar mucho en función del volumen
adelante), que tiene profundos efectos secundarios sobre el y del transcurso de tiempo de la pérdida de sangre.

■ Pérdidas insensibles. La apertura de compartimentos ana- permite que las endotoxinas de las bacterias intestinales se trans-
tómicos conduce a la pérdida de líquido por evaporación a loquen dentro de la circulación sistémica, lo que actúa como un
partir de superficies mucosas, aunque puede ser difícil esti- potente detonante de la inflamación sistémica.97,98 Las especies
mar la magnitud de esta pérdida. Los estudios en cámara de reactivas de O2 liberadas durante la reperfusión del intestino
humedad indican que la pérdida puede ser tan escasa como comprometido agravan aún más la cascada inflamatoria.
de 1 ml/kg/h, incluso durante una laparotomía importante La inflamación sistémica deteriora la función de barrera endo-
con exposición extensa del intestino.94 telial a través de cambios en el fenotipo de las células endotelia-
■ Redistribución relacionada con la inflamación. La cirugía les, aumento de los grandes poros endoteliales y degradación
mayor induce una respuesta inflamatoria que redistribuye del glucocáliz endotelial.2 La hipervolemia endotelial causada
líquido desde el compartimento intravascular al extracelular. por la perfusión excesiva de líquidos provoca la liberación de
Esto se manifiesta normalmente en la fase postoperatoria los péptidos natriuréticos cardíacos, lo que puede degradar aún
(v. más adelante), aunque puede ser clínicamente aparente más el glucocáliz endotelial.9,99 En casos graves, la disfunción
en el intraoperatorio durante cirugía de magnitud y duración endotelial relacionada con la inflamación provoca un síndrome
suficientes. de fuga capilar, con pérdida de agua, electrólitos y proteínas
■ Producción renal. La supresión de la producción de orina hacia dentro del espacio intersticial que causa edema en los
renal está relacionada con la secreción de ADH periopera- pulmones, el intestino y el tejido conectivo. La reducción de la
toria y también puede estar influenciada por los efectos de presión oncótica del plasma facilita la filtración de líquido capilar
la ventilación con presión positiva. El aumento de la presión dentro del espacio extravascular y la consiguiente hipovolemia.
intratorácica disminuye el retorno venoso y el gasto cardíaco,
que se combinan con varias respuestas neurohumorales, Catabolismo. La respuesta a la lesión tisular necesita un
como la activación simpática y la supresión de la liberación de aumento de la entrega de sustrato energético, especialmente
ANP para disminuir la FG y la producción de orina.95 Como para los leucocitos involucrados en la reacción inflamatoria
resultado, la producción de orina intraoperatoria puede ser aguda e inmune. Este cambio metabólico está mediado por
escasa con independencia del volumen de líquido i.v. adminis- catecolaminas y por la liberación de cortisol, y comprende el
trado.96 catabolismo de músculo proteico, con gluconeogenia hepática
asociada y producción de proteínas de fase aguda y un aumento
La fase precoz de la respuesta al estrés se activa durante la
del aporte de sustrato a los tejidos dañados. Un aumento del
cirugía mayor. La hipovolemia absoluta o relativa (redistribu-
índice metabólico basal y del volumen circulante adecuado es
ción) durante la fase intraoperatoria desencadena varias res-
necesario para satisfacer las necesidades de una mayor movili-
puestas conservadoras –descritas en el apartado «Alteraciones
zación, procesamiento y entrega de combustible.
agudas del volumen circulante»– que están destinadas a la
redistribución de la sangre desde la periferia hacia los órganos
Regulación del equilibrio de agua y sal. Como se describe
vitales, y al mantenimiento del volumen circulante mediante
en el apartado sobre el control fisiológico del equilibrio global
la retención de agua y sal. El traumatismo tisular de la cirugía
de líquidos, se induce la liberación de ADH durante la cirugía,
también desencadena una respuesta inflamatoria e inmune
lo que provoca la retención postoperatoria de agua. Esto puede
bien descrita, y todos estos cambios pueden persistir en la fase
ser un resultado directo de la respuesta al estrés agudo, y se
postoperatoria. La respuesta inflamatoria provocada por el trau-
ha propuesto que la IL-6 es el mediador clave.100 Además, los
matismo tisular puede ser agravada por períodos de hipotensión
períodos de hipovolemia e hipotensión estimulan aún más la
e hipoperfusión tisular.
liberación de ADH y activan el sistema RAA con retención de
más agua y sal y amplificación de la producción de ADH. Esto
Período postoperatorio puede dar lugar a un período temporal de oliguria a pesar de
Como resultado de los factores preoperatorios e intraoperatorios un volumen circulante restaurado y al riesgo de sobrecarga
descritos anteriormente, los pacientes pueden comenzar la fase de líquidos y fluctuaciones de sodio. La retención de Na+ en el
postoperatoria con alteraciones importantes del volumen intra- postoperatorio es más pronunciada en el estado hipercatabólico
vascular y de la distribución de los compartimentos líquidos. después de una cirugía mayor, ya que compiten el exceso de
La respuesta al estrés provocada por la cirugía también puede nitrógeno con el Na+ para su excreción renal.
tener una influencia permanente en el equilibrio postoperatorio Además de estos procesos, el líquido se puede perder desde
de los líquidos. el volumen circulante como resultado de la reacumulación
en terceros espacios drenados en el intraoperatorio (ascitis o
Inflamación y respuesta inmunitaria. La lesión de los teji- derrames pleurales), mediante el secuestro en la luz intestinal
dos provoca vasodilatación local, aumento de la permeabilidad o la eliminación a través de vómitos, drenaje nasogástrico o
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endotelial y afluencia de leucocitos a la zona dañada, con la pérdidas por el estoma. La distribución del líquido intravascular
consiguiente producción de citocinas proinflamatorias durante es también una situación dinámica en el postoperatorio debido
hasta 72 h, especialmente de interleucina 1 (IL-1), TNF-α e IL-6. a cambios del tono vascular causados por el recalentamiento,
La circulación extracorpórea, el traumatismo tisular extenso, evolución del bloqueo simpático epidural o la inflamación sis-
o la cirugía en áreas con inflamación preoperatoria subclínica, témica.
como tumor o infección, pueden dar lugar a un síndrome de
respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) postoperatorio. Un
factor desencadenante alternativo del SIRS es la hipoperfusión EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO
gastrointestinal. La respuesta fisiológica a la hipovolemia es la DEL DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO
preservación de la perfusión cardíaca y cerebral a expensas de PERIOPERATORIO
la perfusión renal, intestinal y periférica. Las vellosidades intes-
tinales poseen un suministro de sangre a contracorriente que Volumen intravascular
desvía la sangre lejos de la mucosa en esta situación, lo que pro- Como una variable clave que influye en el gasto cardíaco (precar-
voca necrosis mucosa y mayor deterioro de la función de barrera ga) y, por tanto, en el aporte de O2 a los tejidos, el volumen intra-
intestinal por enzimas digestivas y bacterias luminares. Esto vascular está en el centro de una adecuada perfusión tisular.

Aunque la evaluación del volumen intravascular es una parte tado puede ser un inadecuado Do2 para satisfacer las demandas
importante de la fluidoterapia perioperatoria, puede ser un reto. metabólicas, con aumento de la relación de extracción de O2
Se deben buscar antecedentes que sugieran un estado del volu- (que se refleja en la reducción de la saturación de O2 en sangre
men alterado (v. anteriormente) junto con exploraciones clínicas venosa mixta), progresando a la producción anaeróbica de
frecuentes, aunque muchos de los marcadores convencionales ATP ineficiente, si la fosforilación oxidativa mitocondrial no
del estado del volumen no son fiables cuando se toman de forma se puede mantener. Esta situación puede verse agravada por la
aislada. La hipovolemia establecida puede manifestarse con insuficiencia de los aumentos compensadores del gasto cardíaco,
taquicardia, disminución de la presión del pulso, hipotensión y la alteración del flujo sanguíneo microvascular o el fracaso del
aumento del tiempo de llenado capilar, pero las alteraciones de empleo celular de O2. El lactato es un producto intermedio
estas variables fisiológicas individuales pueden tener numerosas del metabolismo anaerobio y su acumulación conduce a acidosis
causas en la fase perioperatoria. Por el contrario, la pérdida metabólica. La producción de ATP puede ser inadecuada para
de hasta el 25% del volumen de sangre puede no ir acompañada de mantener las funciones celulares normales en los tejidos con
alteraciones hemodinámicas importantes en pacientes sanos.101 mala perfusión, llevando a muerte celular y disfunción orgánica
La producción de orina, tomada con frecuencia como medida de en las circunstancias más extremas. El aporte inadecuado de O2
la perfusión adecuada de un órgano terminal, también puede global se ha asociado con varias morbilidades postoperatorias
estar reducida en el postoperatorio, incluso en presencia de un y con aumento de la mortalidad y ha sido objeto de numerosos
volumen circulante normal, como resultado de la activación de ensayos clínicos. En cuanto a órganos individuales, las áreas
la ADH y la RAA. Medidas más invasivas del volumen intravas- específicas que han sido manipuladas quirúrgicamente, como
cular también tienen limitaciones. La PVC se utiliza como mar- colgajos de tejido y anastomosis intestinales, pueden ser pro-
cador del volumen venoso central; pero también está influen- clives a una mala cicatrización y al fracaso cuando la perfusión
ciada por la distensibilidad venosa; la PVC puede ser normal o local es insuficiente.
elevada en estados de venoconstricción incluso cuando se reduce La hipervolemia también tiene efectos adversos y es a menudo
el volumen vascular absoluto. Por otra parte, la relación entre las un problema yatrógeno en el contexto perioperatorio. Los cris-
presiones de llenado del corazón derecho e izquierdo no es fiable taloides o coloides administrados cuando las presiones hidros-
en presencia de procesos patológicos cardiopulmonares. Las táticas capilares son normales o elevadas provocan un aumento
tendencias de los valores de la PVC a través del tiempo pueden ser de la filtración capilar de líquido hacia el espacio intersticial. Si
un marcador más útil, porque las lecturas estáticas de PVC son esto excede la capacidad de los vasos linfáticos para devolver
malos factores predictivos de las respuestas posteriores al aporte el exceso de líquido a la circulación, se desarrollará edema en
de líquido intravascular.102 El volumen sistólico (VS) y el gasto los tejidos distensibles, como pulmones, músculo e intestino.
cardíaco se pueden medir con el empleo de varias técnicas, y el El efecto es más pronunciado si la inflamación o el deterioro
objetivo de estas variables ha sido ampliamente investigado en del glucocáliz reducen la función de barrera endotelial que
el tratamiento perioperatorio con líquidos, como se describe más se opone al paso de grandes moléculas hacia el intersticio. La
adelante. Como alternativa, la adecuación de la perfusión tisular corrección de la sobrecarga de agua y sal es un proceso lento
en todo el organismo puede evaluarse utilizando las concentra- debido al manejo renal ineficiente de cargas de exceso de Na+,
ciones de lactato en sangre, que también pueden estar elevadas y a los efectos de la secreción postoperatoria de ADH. El edema
durante la reperfusión del tejido isquémico o en la insuficiencia clínicamente importante contribuye a la disfunción gastrointes-
hepática avanzada, o la saturación de O2 en sangre venosa tinal postoperatoria, aunque esto no ha sido bien definido por
mixta, que identifica el desajuste entre el aporte de O2 global pequeños ensayos clínicos.108,109 Otros efectos posibles del exce-
(Do2) y el consumo de O2 (Vo2). Las técnicas utilizadas para so de líquido intravascular son la reducción de la oxigenación
evaluar la perfusión de órganos individuales pueden detectar tisular con alteración de la cicatrización, congestión pulmonar
la hipovolemia clínicamente oculta que afecta a aquellos lechos que predispone a infección pulmonar y aumento del trabajo
tisulares o zonas quirúrgicas con mayor riesgo de hipoperfusión, del miocardio provocado por un llenado ventricular mayor de
como el intestino. Entre estas están la espectroscopia cercana la porción óptima de la curva de Starling.110 Pueden ocurrir
al infrarrojo,103 microdiálisis,104 y mediciones del CO2 y pH efectos secundarios atribuibles a la cantidad de líquido adminis-
digestivos. Esta última técnica es la tonometría gástrica y se trado, como hipercoagulabilidad o hipocoagulabilidad, acidosis
basa en la asociación entre la inadecuada perfusión intestinal hiperclorémica o disfunción renal. Un equilibrio de líquidos
y la hipercapnia y la acidosis de la mucosa.105 Puede detectar positivo y un aumento de peso durante el período perioperatorio
la hipovolemia de una magnitud no detectable por cambios del precoz aumentan la morbilidad postoperatoria.111,112
lactato en la sangre sistémica, VS u otros parámetros cardiovas-
culares101 que, sin embargo, se relaciona con el aumento de Desequilibrio de electrólitos
morbilidad postoperatoria.106 A pesar de algunos resultados Alteraciones del sodio
alentadores en estudios de investigación iniciales, ninguno de hiponatremia. La hiponatremia puede estar presente en el
estos parámetros es actualmente utilizado habitualmente para preoperatorio, desarrollarse como consecuencia de episodios
guiar el tratamiento hemodinámico perioperatorio. perioperatorios, o ambos. Se clasifica en leve (130-134 mEq/l),
Tanto el volumen intravascular excesivo como el inadecuado moderada (120-130 mEq/l) o grave (< 120 mEq/l). La hipona-
pueden tener efectos fisiológicos adversos, y el logro del equilibrio tremia moderada a grave, especialmente si el inicio es agudo, se
entre ambos es un objetivo clave de la administración periope- relaciona con una morbilidad perioperatoria importante.
ratoria de líquidos. Este concepto del «punto justo» del volumen causas. La evaluación de la osmolaridad sérica, el estado del
líquido está respaldado por grandes conjuntos de datos clínicos ACT y la concentración urinaria de Na+ es de crucial impor-
que muestran una asociación entre la reanimación tanto por tancia para el diagnóstico preciso de la causa subyacente de la
defecto como por exceso y la morbilidad postoperatoria.107 La hiponatremia.113,114 Un algoritmo diagnóstico con causas fre-
hipovolemia leve, a través de sus efectos sobre la perfusión intes- cuentes se muestra en la figura 47.3. El Na+ es normalmente el
tinal y la estimulación de los reflejos protectores neurohumo- factor determinante de la osmolaridad sérica, y la hiponatremia
rales, puede exacerbar las facetas inflamatorias y antidiuréticas se observa por lo general en combinación con una osmolaridad
de la respuesta al estrés quirúrgico. La hipovolemia más grave reducida. En algunas situaciones, sin embargo, la osmolalidad es
reduce la precarga, el gasto cardíaco y, por tanto, el Do2. El resul- normal o elevada por la presencia de solutos que inducen

Figura 47.3 Causas y algoritmo diagnóstico de la hiponatremia. Los criterios de diagnóstico del síndrome de secreción inapropiada de hormona
antidiurética (SIADH) son la exclusión de enfermedad suprarrenal, tiroidea y renal, y del uso de diuréticos, la hipoosmolalidad sérica (< 270 mOsmol/kg),
la normovolemia clínica, el aumento de [Na+] urinario a pesar de una ingesta normal de agua y sal, y la concentración urinaria inadecuada (> 100 mOsmol/
kg). Se produce una respuesta característica a la restricción de agua, con una disminución de peso de 2-3 kg acompañada de una reducción en la
pérdida de sal durante 2-3 días. ACT, agua corporal total; ATR, acidosis tubular renal; RTUP, resección transuretral de la próstata; U[Na+], concentración
de sodio urinaria en mEq/l. (Modificado de Kumar S, Berl T. Sodium. Lancet. 1998;352:220; y Tisdall M, Crocker M, Watkiss J, et al. Disturbances of sodium in
critically ill adult neurologic patients: a clinical review. J Neurosurg Anesthesiol. 2006;18:57.)

la deshidratación celular y la translocación de agua desde Society of Anesthesiologists (ASA) sometidos a cirugía progra-
las células al LEC. Entre estos están la glucosa en ausencia de mada. Curiosamente, la corrección preoperatoria de la hipona-
insulina adecuada, el manitol, la maltosa y la glicina. De forma tremia no mejora los resultados de una forma clara. El hallazgo
alternativa, la hiponatremia puede ser un artefacto (seudohipo- de hiponatremia preoperatoria debe motivar la búsqueda y
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natremia) causado por la presencia de altas concentraciones de la optimización de posibles enfermedades subyacentes. En la
lípidos. En la hiponatremia hipoosmolar, ocurren ganancias o hiponatremia moderada a grave, la cirugía no urgente proba-
pérdidas desequilibradas de ACT y Na+, de modo que la concen- blemente se deba posponer para permitir la corrección gradual
tración sérica de Na+ se reduce. de la hiponatremia (v. más adelante).
hiponatremia preoperatoria. La hiponatremia puede ser hiponatremia postoperatoria. Como se estudió anterior-
un hallazgo casual durante la evaluación preoperatoria, con mente, la respuesta al estrés quirúrgico, agravada por períodos
los mecanismos patológicos subyacentes identificados en la de hipotensión y la actividad simpática relacionada con el estrés
figura 47.3. Incluso la hiponatremia leve preoperatoria se fisiológico o con el dolor, puede provocar un estado de retención
relaciona con una mayor mortalidad a 30 días, sucesos car- de agua y Na+ similar al SIADH. La retención ávida de agua
díacos importantes, infección de la herida y neumonías.115 expone a los pacientes postoperatorios a un riesgo de hipona-
Si la hiponatremia es un mecanismo causal directo sobre los tremia, especialmente cuando la administración de agua libre
sucesos adversos postoperatorios o es un marcador de procesos procedente de soluciones i.v. que contienen glucosa u otras solu-
patológicos manifiestos o subclínicos subyacentes, como la insu- ciones hipotónicas está en curso. La incidencia de hiponatremia
ficiencia cardíaca, es desconocido, aunque el exceso de riesgo postoperatoria es del 1-5%, con un riesgo especialmente elevado
se observa incluso en pacientes de clase 1 y 2 de la American de síntomas neurológicos en niños y mujeres premenopáusicas.

Figura 47.4 Síndrome de resección transuretral de la próstata (RTUP). La hipertensión inicial relacionada con la hipervolemia puede ser seguida por
hipotensión profunda como consecuencia del aumento de la filtración capilar con hipovolemia, la depresión de la función cardíaca y el bloqueo simpático.
La glicina en sí puede provocar convulsiones mediante la activación alostérica del receptor de N-metil-d-aspartato y se cree que causa la alteración de la
visión del síndrome de RTUP. La desaminación hepática de la glicina produce amoníaco, que puede contribuir aún más a la encefalopatía. (Modificado
de Gravenstein D. Transurethral resection of the prostate [TURP] syndrome: a review of the pathophysiology and management. Anesth Analg. 1997;84:438.)

En estos grupos, pueden ocurrir síntomas y secuelas neurológi- nadas con los cambios del volumen intravascular, la hipona-
cas con niveles de Na+ de hasta 128 mEq/l. Las mujeres de edad tremia y la absorción de los solutos de irrigación; el uso de agua
avanzada generalmente no se vuelven sintomáticas hasta nive- destilada como solución de irrigación en gran medida ha sido
les de 120 mEq/l a menos que la disminución sea especialmente reemplazado por soluciones de glicina, sorbitol o manitol, debido
rápida. El posible impacto de la hiponatremia postoperatoria es a la incidencia de hemólisis masiva. La hiponatremia provocada
considerable; el 8% de los pacientes con hiponatremia pueden por la absorción de agua libre puede conducir a hipoosmolalidad,
desarrollar encefalopatía, de los cuales el 52% sufren secuelas aunque la presencia de glicina u otros solutos osmóticamente
neurológicas permanentes o mueren.116 El fallo en reconocer activos puede mantener la osmolalidad en el intervalo normal.
la hiponatremia como causa de los síntomas postoperatorios Las siguientes medidas pueden ayudar a prevenir el síndrome
(v. más adelante) o un tratamiento inadecuado basado de RTUP:
en el temor a producir la desmielinización osmótica pueden
contribuir a estos pobres resultados.117 La prevención de la ■ La utilización de soluciones de irrigación conductoras (solu-
hiponatremia postoperatoria debería ser un objetivo clave del ción salina isotónica) con diatermia bipolar.120
tratamiento postoperatorio con líquidos, basado en la limitación ■ La vigilancia de la absorción de líquidos mediante la compa-
de la administración de agua libre a las estrictas necesidades ración de la cantidad perfundida con la retirada. La cirugía
de mantenimiento (1-1,2 ml/kg/h), la reposición de las pérdidas de debe ser detenida si se han absorbido 750 ml (en mujeres) o
líquidos que contienen Na+ (p. ej., digestivas) con una solución 1.000 ml (en hombres) y evaluar los niveles de Na+ y el estado
salina isotónica apropiada, la suspensión del tratamiento i.v. neurológico (si está despierto) del paciente. Debe terminarse
tan pronto como se pueda utilizar la vía oral y el control diario la cirugía si se absorben 1.000-1.500 ml (en mujeres) o más
(o más frecuente en los grupos de alto riesgo) de los electrólitos de 2.000 ml (en hombres). Si se utiliza irrigación de solución
séricos. salina, la cirugía debe ser terminada si se absorben 2.500 ml.
síndrome de resección transuretral de la próstata. El sín- Aunque se elimina el riesgo de hiponatremia hipoosmolar,
drome de resección transuretral de la próstata (RTUP) describe permanece el riesgo de volumen intravascular excesivo.121,122
hiponatremia sintomática, volumen intravascular excesivo y ■ La limitación de la duración de la irrigación; la irrigación debe
edema provocados por la absorción i.v. de líquido de irrigación continuar solo durante más de 1 h después de una evaluación
hipotónico no conductor (libre de electrólitos) durante la RTUP cuidadosa del paciente por el posible síndrome de RTUP.
o, en raras ocasiones, la resección transuretral de la vejiga118 o ■ La limitación de la presión intravesical a menos de
durante procedimientos mediante ureteroscopio o histeroscopio. 15-25 mmHg o 70 mmHg para los procedimientos endome-
El síndrome puede complicar el 10-15% de los procedimientos triales.
de RTUP, con inicio entre 15 min y 24 h después del inicio de ■ La vigilancia del estado neurológico del paciente mediante
la resección.119 Entre los factores de riesgo se encuentran el el uso de técnicas anestésicas regionales. Entre los síntomas
aumento de la presión intravesical, la resección prolongada, en el paciente despierto están náuseas y vómitos, alteración
soluciones de irrigación hipotónicas y la apertura de los senos de la visión, disminución del nivel de conciencia, agitación,
prostáticos. Las características clínicas (fig. 47.4) están relacio- confusión y convulsiones.

El tratamiento del síndrome de RTUP debe tener en cuenta el agudo y los riesgos del tratamiento insuficiente son mayores
estado del volumen intravascular del paciente, el nivel de Na+ que los de la desmielinización osmótica. Se debe administrar
y la osmolaridad, pero normalmente supone el cese de las solu- inicialmente un bolo de 100 ml de solución salina al 3% con el
ciones de irrigación y la restricción de agua. Si está presente un objetivo de aumentar de forma aguda la [Na+] de 2 a 3 mEq/l.
volumen intravascular excesivo, debe administrarse un diurético Si no se produce una mejora en el estado neurológico, este
del asa para promover la excreción de agua libre. En la hipona- tratamiento se puede repetir una o dos veces con intervalos
tremia hipoosmolar grave con síntomas neurológicos, puede de 10 min. Después de esto, el tratamiento debe continuar
emplearse solución salina hipertónica. Cuando la osmolalidad como para los pacientes con síntomas moderados, con un
es normal o está ligeramente disminuida, el tratamiento de objetivo similar de aumento de [Na+] no más de 10 mEq/l en
elección es la hemodiálisis.123 Puede administrarse Mg2+ para las primeras 24 h.124 Los electrólitos y la osmolaridad deben
las convulsiones, ya que su control negativo sobre los recepto- volver a evaluarse cada pocas horas, con control cuidadoso
res NMDA contrarresta la hipomagnesemia por dilución y los del equilibrio hídrico y nueva evaluación de los pacientes
efectos excitadores de la glicina.119 regularmente.
presentación y tratamiento de la hiponatremia. Los sínto- hipernatremia. La hipernatremia ([Na] > 145 mEq/l) es
mas de la hiponatremia se relacionan con el edema cerebral y menos frecuente que la hiponatremia, pero puede afectar has-
el aumento de la presión intracraneal y dependen mucho de la ta al 10% de los pacientes críticamente enfermos. Si es grave
rapidez con la que ocurre la hiponatremia. Con un inicio agudo, ([Na] > 160 mEq/l), puede ocurrir una mortalidad del 75% en
los síntomas ocurren normalmente cuando las concentraciones función de la gravedad del proceso de la enfermedad subyacente
de Na+ son tan bajas como 120-125 mEq/l (mayores en niños y (fig. 47.5).113,114 Los principales mecanismos son la pérdida
en mujeres premenopáusicas), con cefalea, confusión, agitación, excesiva de agua con ingesta compensadora inadecuada, la
vómitos y letargo. Con concentraciones de Na+ menores de falta de ADH o la administración exógena de sodio. La diabetes
110 mEq/l, los síntomas progresan a convulsiones y coma. En el insípida (DI) es causada por una falta de acción de la ADH como
contexto crónico, las características clínicas pueden estar ausen- resultado del deterioro de la producción o liberación (DI central)
tes incluso con concentraciones menores de 120 mEq/l. En todos o de la reducción de la sensibilidad renal a la ADH (DI nefróge-
los casos de hiponatremia, las posibles causas subyacentes, na), con el posterior fracaso para concentrar la orina y excretar
como deficiencia de esteroides, enfermedad renal y enfermedad grandes cantidades de orina inadecuadamente diluida. Si el
cardíaca, deben ser identificadas y tratadas. El tratamiento debe paciente es incapaz de aceptar el líquido compensador por vía
adaptarse al estado del volumen intravascular del paciente, oral (p. ej., a causa de un coma o en ancianos con deterioro del
la cronicidad del inicio y la presencia de síntomas. La hiponatremia reflejo de la sed), puede llegar a estar hipovolémico rápidamente.
crónica (duración > 48 h o desconocida) debe ser tratada con La DI central se observa después de la cirugía pituitaria, hemo-
cautela debido a la compensación cerebral del estado hipoos- rragia subaracnoidea, lesión cerebral traumática (especialmente
molar; los aumentos rápidos de la osmolaridad provocan la fracturas de base de cráneo) y muerte del tronco cerebral. La DI
pérdida de agua cerebral y la desmielinización osmótica (p. ej., nefrógena puede ser debida a enfermedad renal, trastornos de
mielinólisis central pontina). A continuación, se enumeran las los electrólitos o a medicamentos (litio, foscarnet, anfotericina B,
opciones de tratamiento en otros contextos: demeclociclina).
Entre los síntomas clínicos de la hipernatremia están la alte-
■ Hiponatremia hipovolémica: los síntomas son infrecuentes,
ración del estado mental, letargo, irritabilidad, convulsiones,
porque los cambios osmóticos en el cerebro están limitados
hiperreflexia y espasticidad. El diagnóstico se basa en la evalua-
por la pérdida de Na+ y agua. El volumen del LEC se debe repo-
ción del estado del volumen intravascular y en la osmolaridad
ner con solución salina isotónica, lo que también reducirá la
urinaria y la concentración de Na+. En pacientes con la produc-
liberación de ADH.
ción de orina mantenida mayor de 100 ml/h e hipernatremia,
■ Hiponatremia hipervolémica: en los casos crónicos debe cen-
debe sospecharse DI. Los criterios diagnósticos son una orina
trarse en la restricción de la ingesta de agua y en la optimiza-
diluida inapropiadamente (< 300 mOsm/kg) en combinación
ción del estado de la enfermedad subyacente, como mejora del
con hipernatremia y alta osmolalidad en suero (> 305 mOsm/
gasto cardíaco con inhibidores de la enzima conversora de la
kg). La gravedad específica (GE) de la orina puede proporcionar
angiotensina (ECA) para reducir la influencia neurohumoral
una orientación rápida de la osmolalidad urinaria cuando se
sobre la retención de agua en la insuficiencia cardíaca. Se
considera un tratamiento urgente; la GE de la orina menor de
pueden emplear los diuréticos del asa (en lugar de tiacidas,
1,005 en el contexto de hipernatremia y una posible causa
que deterioran la dilución urinaria) para excretar agua libre
subyacente es coherente con DI.
una vez que se ha logrado un equilibrio de Na+ negativo.
El tratamiento se adapta al estado del volumen intravascular,
■ Hiponatremia crónica, asintomática: no es necesaria la
pero, como con la hiponatremia, la corrección de la concen-
corrección inmediata de la hiponatremia, y debe tratarse la
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

tración de Na+ no debería ser más rápida de 10 mEq/l/día a

causa subyacente. Pueden utilizarse la restricción de líquidos,
menos que el comienzo haya sido muy agudo.
los antagonistas de la ADH (litio, demeclociclina) y los diuré-
ticos del asa. ■ Hipernatremia hipovolémica: corrección del déficit de volu-
■ Hiponatremia sintomática (normalmente normovolémica men intravascular con solución salina isotónica y corrección
o hipervolémica): en los pacientes con síntomas moderados de la causa subyacente (p. ej., insulina para reducir la hiper-
(confusión, letargo, náuseas y vómitos), puede emplearse glucemia), y luego corrección del déficit de agua con solución
solución salina hipertónica al 3% a una velocidad inicial de salina al 0,45%, glucosa al 5% o agua enteral para cubrir el
1 ml/kg/h con el objetivo de aumentar [Na+] alrededor de déficit y las pérdidas continuas.
1 mEq/l/h durante 3-4 h, después de lo cual deben volver ■ Hipernatremia normovolémica: utilización de solución salina
a evaluarse los electrólitos. La velocidad de perfusión debe al 0,45%, glucosa al 5% o agua enteral para reemplazar el
ser modificada para garantizar que [Na +] se incrementa déficit y pérdidas continuas. En DI central, en la que la pro-
no más de 10 mEq/l en las primeras 24 h de tratamiento. ducción de orina es mayor de 250 ml/h y existe riesgo de hipo-
La hiponatremia grave sintomática (coma, convulsiones, a volemia, se deben administrar dosis intravenosas progresivas
menudo con [Na+] < 120 mEq/l) es normalmente de inicio de 0,4 a 1 µg de acetato de desmopresina (1-desamino-8-d-

Figura 47.5 Causas y algoritmo diagnóstico de la hipernatremia. ACT, agua corporal total; U[Na+], concentración de sodio urinaria en mEq/l.
(Modificado de Kumar S, Berl T. Sodium. Lancet. 1998;352:220.)

arginina vasopresina [DDAVP], un análogo de la ADH) para del segmento ST, depresión de la onda T, elevación de la onda U)
reducir la producción de orina. Dosis bruscas más elevadas y arritmias (fibrilación ventricular y extrasístoles ventricula-
pueden tener un efecto prolongado con riesgo de intoxicación res). La lógica dicta que la hipopotasemia (p. ej., tan baja como
por agua.113,114 de 2,6 mEq/l) debe estar relacionada con un mayor índice de
■ Hipernatremia hipervolémica: detención de la administración morbilidad o mortalidad perioperatoria; sin embargo, no hay
exógena de Na+, administración de furosemida con glucosa datos que apoyen esta conclusión.18 La hipopotasemia debe
al 5% o agua enteral. La diálisis puede indicarse en presencia corregirse de manera pragmática en el período perioperatorio
de insuficiencia renal. para optimizar la función neuromuscular y reducir la irritabi-
lidad cardíaca. Este tratamiento es de primordial importancia
Alteraciones del potasio. Debido a la función clave del K+ cuando existen arritmias agudas, y se debe mantener el K +
sobre el potencial de reposo de la membrana del tejido excitable, por encima de 4-4,5 mEq/l. La velocidad de perfusión debe ser
la alteración del potasio puede provocar arritmias cardíacas posi- suficientemente lenta como para permitir el equilibrio en todo
blemente mortales en el período perioperatorio. La distribución el LEC, normalmente no mayor de 0,5 mEq/kg/h. Las soluciones
normal predominantemente intracelular del K+ significa que los de K+ con una concentración mayor de 40 mEq/l pueden ser
niveles plasmáticos de K+ alterados pueden reflejar una distribu- irritantes para las venas y deben ser administradas a través de
ción anómala entre el LEC y el LIC, trastornos del contenido total un catéter venoso central.
corporal del K+, o ambos. Los artefactos de muestras pueden hiperpotasemia. La hiperpotasemia (> 5,5 mEq/l) puede
producirse en las pruebas de laboratorio del K+; las muestras ser el resultado de la ingesta excesiva, falta de excreción o des-
anticoaguladas suelen dar resultados de 0,4-0,5 mEq/l menores plazamiento desde el compartimento intracelular al extracelular
que los de las muestras coaguladas a causa de la liberación de K+ (tabla 47.8). El fallo de la secreción renal está mediado por la
por los eritrocitos durante la coagulación. La hemólisis también alteración de la función de la célula principal en el conducto
aumenta artificialmente los niveles de K+ y se puede introducir colector cortical, que depende del intercambio Na+/K+ estimu-
por técnica de muestreo deficiente o procesamiento tardío de lado por la aldosterona a través de Na+/K+-ATPasas basales y
las muestras. canales luminares de Na+ y K+. Entre las características de la
hipopotasemia. La hipopotasemia (< 3,5 mEq/l) puede ser hiperpotasemia están debilidad muscular, parálisis y alteración
causada por las afecciones descritas en la tabla 47.7. La hipo- de la conducción cardíaca (aumento de la automaticidad y
potasemia moderada a grave (2-2,5 mEq/l) provoca debilidad repolarización acentuada) con los posteriores cambios en el ECG
muscular, alteraciones del electrocardiograma (ECG; depresión a medida que aumentan los niveles de K+:125

TABLA 47.7 Causas y mecanismos de la hipopotasemia TABLA 47.8 Causas y mecanismos de la hiperpotasemia
Mecanismo Causa Observaciones Mecanismo Causa Observaciones
Ingesta Anorexia nerviosa Incremento Tratamiento con K+
inadecuada Alcoholismo de la ingesta excesivo
Malnutrición Transfusión de sangre Normalmente en pacientes
que también tienen
Pérdida Vómitos alterada la excreción
digestiva Diarrea Especialmente diarrea secretora (p. ej., enfermedad renal
Fístulas crónica grave)
Antibióticos que
Pérdida renal Exceso de minera- Hiperaldosteronismos primario contienen sales de K+
excesiva locorticoides y secundario
Exceso de La elevada concentración de Fallo de la Déficit de mineralo- Hipoaldosteronismo
glucocorticoides cortisol satura el receptor secreción corticoides Estados de
de mineralocorticoides renal hipoaldosteronismo
a pesar de su baja afinidad hiporreninémico (nefropatía
Diuréticos Los diuréticos del asa o las diabética, enfermedad
tiacidas entregan una carga tubulointersticial)
incrementada de Na+ a las Fármacos que Espironolactona
células principales provocan bloqueo (bloquea el receptor
Sustancias La glucosa, la urea y el manitol mineralocorticoide mineralocorticoide)
osmóticas también provocan un IECA-I y ARA (reducen la
incremento de la entrega producción de aldosterona)
de Na+ al túbulo colector Heparina (hipoaldosteronismo
Hipomagnesemia Altera la reabsorción de Na+ selectivo)
del asa ascendente fina Bloqueo del canal Amilorida
y, por tanto, el aumento de Na+ del túbulo Trimetoprim
de la entrega distal de Na+ colector Triamtereno
y la pérdida de K+ a través Pentamidina
de las células principales Nefritis Provocan daño o destrucción
Acidosis tubular Fallo del intercambio H+/K+ tubulointersticial del túbulo distal cortical
renal en las células principales Obstrucción renal
Síndromes Mutaciones del transportador
Desplazamiento Succinilcolina
de Bartter de iones tubular semejantes
extracelular Reperfusión de los La isquemia celular reduce
y Gitelman al efecto de los diuréticos
de K+ tejidos isquémicos la producción de ATP
del asa o tiacidas,
respectivamente con fallo de la actividad
de la Na+/K+-ATPasa y
Desplazamiento β2-agonistas También se observa «fuga» de K+ al LEC. La lisis
intracelular Tratamiento en la actividad simpática celular libera aún más K+.
de K+ con insulina Durante la reperfusión,
Alcalosis aguda el exceso de K+ en el LEC
Sobredosis de litio se libera rápidamente a
la circulación sistémica.
Parálisis periódica
Durante el trasplante
hipopotasémica
de órganos sólidos, esto
Tratamiento con puede combinarse con
vitamina B12 restos de la solución de
perfusión utilizados para la
Modificado de Kaye AD, Riopelle JM. Intravascular fluid and electrolyte conservación del órgano
physiology. In: Miller RD, Eriksson LI, Fleisher LA, et al, eds. Miller’s ex vivo, que contiene un
Anesthesia. 7th ed. New York: Churchill Livingstone; 2009:1705. elevado contenido de K+
Déficit de insulina
Acidosis aguda
■ 5,5-6,5 mEq/l: ondas T altas, picudas. Hipertermia maligna
■ 6,5-7,5 mEq/l: prolongación del intervalo PR.
ARA, antagonistas del receptor de la angiotensina; ATP, trifosfato de
Más de 7,5 mEq/l: ensanchamiento del QRS.
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■
adenosina; IECA, inhibidor de la enzima conversora de la angiotensina;
■ Más de 9 mEq/l: patrón de onda sinusal, bradicardia, taqui- LEC, líquido extracelular.
cardia ventricular, mayor riesgo de paro cardíaco.
La hiperpotasemia inducida de forma crónica, (p. ej., insufi-
ciencia renal crónica) se tolera mejor que los aumentos agudos resina de intercambio digestivo también se puede utilizar en los
de las concentraciones de K+. Las relaciones entre las concen- casos más crónicos (tabla 47.9). La hiperpotasemia mayor de
traciones de K+ intracelular y extracelular pueden estar muy 6,5 mEq/l en el contexto de la insuficiencia renal anúrica es una
alteradas con la hiperpotasemia aguda. En la hiperpotasemia indicación de diálisis.
crónica, estas relaciones probablemente se han restaurado hasta
la normalidad. La hiperpotasemia aguda suficiente como Alteraciones del calcio
para inducir cambios electrocardiográficos es una urgencia médica hipocalcemia . Las causas de la hipocalcemia están rela-
que necesita un tratamiento rápido. El tratamiento agudo de cionadas con la reducción de la actividad de la PTH y/o de la
la hiperpotasemia comprende el desplazamiento del K+ desde el vitamina D, el aumento de la deposición de hueso, la unión al
LEC al LIC, el antagonismo de su toxicidad cardíaca con Ca2+ Ca2+, o cambios en la concentración de unión a proteínas o de
y el aumento de la excreción renal. La eliminación mediante fracción ionizada (tabla 47.10). Los siguientes son síntomas

TABLA 47.9 Tratamientos de la hiperpotasemia

Mecanismo Tratamiento Indicación Observaciones
Antagonismo de la CaCl2 10% (10 ml) o gluconato cálcico K+ > 6,5 mEq/l, especialmente Inicio de acción en unos minutos,
toxicidad cardíaca con cambios en el ECG duración 30-60 min
Desviación del potasio 10-20 unidades de insulina (administrada en 50 ml K+ > 6 mEq/l Inicio de acción en 10-20 min,
intracelular de glucosa al 50% para evitar la hipoglucemia) duración 4-6 h
β2-agonistas (p. ej., salbutamol 2,5 mg inhalatorio)
Hiperventilación Induce la captación de K+ por
aumento del pH extracelular
NaHCO3 1 mEq/kg K+ > 6,5 mEq/l
Aumento de la Furosemida, 20-40 mg i.v. Hiperpotasemia de moderada Aumenta la entrega de Na+
excreción renal a grave al conducto colector cortical
y el intercambio por K+
Expansión de volumen con salino isotónico
Fludrocortisona Efecto mineralocorticoide
Otras vías de Resina de intercambio digestivo: resina de sulfonato Cualquier hiperpotasemia
eliminación de K+ de sodio de poliestireno, 15-30 g por vía oral sostenida
o per rectum
Hemodiálisis Hiperpotasemia de moderada
a grave con oliguria

La hiperpotasemia puede definirse como leve (5,5-5,9 mEq/l), moderada (6-6,4 mEq/l) o grave (> 6,5 mEq/l), con o sin cambios del ECG.258
ECG, electrocardiograma.

TABLA 47.10 Causas y mecanismos de la hipocalcemia

Mecanismo Causa Observaciones
Reducción de hormonas Hipoparatiroidismo Después de cirugía de tiroides o paratiroides. Puede ser un efecto agudo
reguladoras de reducción de la PTH o una hipocalcemia a más largo plazo durante la
remineralización del hueso después de la cirugía del hiperparatiroidismo
(«síndrome del hueso hambriento»)
Hipomagnesemia (suprime la secreción de PTH)
Seudohipoparatiroidismo Respuesta reducida al receptor de la PTH
Actividad de la vitamina D Hiperfosfatemia (inhibe la hidroxilación –p. ej., en la enfermedad renal crónica–)
reducida Déficit dietético/de luz solar
Anticonvulsivos (recambio incrementado en formas inactivas)
Unión al Ca2+ Transfusión masiva Causada por el citrato de soluciones de almacenamiento de eritrocitos
Lisis celular Liberación de fosfato como resultado del síndrome de lisis tumoral, traumatismos
o rabdomiólisis
Pancreatitis Ácidos grasos libres intraperitoneales formados por acción de la lipasa
liberada por el páncreas, que se une a sales de Ca2+; además, contribuyen
la hipomagnesemia y la hipoalbuminemia coexistentes
Aumento de depósito óseo Cáncer de próstata, de mama Aumento de la actividad osteoclástica
Fracción ionizada reducida Alcalosis Por ejemplo, hiperventilación postoperatoria aguda
Fracción unida de Ca2+ reducida Hipoalbuminemia Enfermedad crítica (donde el Ca2+ iónico puede ser normal y no es necesario
el reemplazo de Ca2+), malnutrición
Mecanismo desconocido Shock endotóxico

PTH, hormona paratiroidea.

característicos, algunos de los cuales estarán ausentes en el ■ Cardíacos:

paciente anestesiado: ■ Deterioro inótropo.

■ QT prolongado.
■ Irritabilidad neuromuscular:
■ Fibrilación ventricular.
■ Parestesia peribucal y periférica.
■ Bloqueo cardíaco.
■ Signo de Chvostek (espasmos faciales inducidos mediante

golpeteo sobre el nervio facial). Después de una rápida transfusión de un gran volumen
■ Signo de Trousseau (espasmos musculares del antebrazo de sangre (> 1,5 ml/kg/min) o plasma fresco congelado
inducidos al inflar un manguito de presión). almacenados con citrato, la hipocalcemia ionizada puede
■ Calambres musculares. ocurrir como resultado de la unión al citrato. Esta puede ser
■ Laringoespasmo. particularmente grave y prolongada en pacientes con insufi-
■ Tetania. ciencia hepática, en los cuales el metabolismo de citrato está
■ Convulsiones. reducido.126 La intoxicación por citrato ha sido descrita hace

TABLA 47.11 Causas y mecanismos de la hipercalcemia

Mecanismo Causa Observaciones
PTH aumentada Hiperparatiroidismo primario La causa más frecuente; normalmente se manifiesta con hipercalcemia leve debida
a un adenoma paratiroideo aislado
Hiperparatiroidismos La hipocalcemia del hiperparatiroidismo relacionado con enfermedad renal puede
secundario y terciario progresar a hipercalcemia con la enfermedad prolongada
Tumores malignos Secreción de Pr-PTH El Pr-PTH puede ser secretado por la mayoría de los tumores sólidos; efectos
parecidos a los de la PTH
Metástasis osteolíticas Mama, pulmón, linfoma, tiroides, riñón, próstata y mieloma múltiple
Producción de calcitriol Típica del linfoma
Exceso de vitamina D Producción ectópica Enfermedad granulomatosa (p. ej., sarcoide), tumores malignos
Exceso de ingesta
Excreción renal disminuida Diuréticos tiacídicos
Aumento del recambio óseo Hipertiroidismo
Inmovilización
Ingesta de Ca2+ aumentada Síndrome de leche y alcalinos

Pr-PTH, péptido relacionado con la hormona paratiroidea; PTH, hormona paratiroidea.

muchos años, pero rara vez es un problema clínico. Aunque el cálculos renales), anomalías electrocardiográficas (intervalo
Ca2+ desempeña una función importante en la coagulación, QT acortado, intervalo PR prolongado) y potenciación de la
la coagulopatía atribuible específicamente a la hipocalcemia toxicidad de la digoxina. El tratamiento debe abordar la causa
solo se produce en concentraciones de Ca2+ ionizado menores subyacente, como la paratiroidectomía quirúrgica en casos de
de 1,2 mEq/l (0,625 mmol/l); por supuesto, se deben adminis- hiperparatiroidismo grave o el cese de los diuréticos tiacídicos.
trar suplementos de Ca2+ en esta situación para apoyar el ino- Además, el tratamiento de la hipercalcemia sintomática debe
tropismo cardíaco y la función neuromuscular, con el objetivo intentar el aumento de la excreción renal de Ca2+ mediante la
de un Ca2+ ionizado mayor de 1,8 mEq/l (0,9 mmol/l).127 El expansión de volumen con solución salina isotónica y, posi-
Ca2+ también se puede administrar durante cualquier otra blemente, diuréticos del asa. Esta combinación puede reducir
situación en la que se altera la contractilidad miocárdica, como el Ca2+ 1-3 mg/dl en 1-2 días.26 Los bisfosfonatos mejoran la
durante la cirugía cardíaca, para optimizar la función ven- deposición ósea osteoclástica y se administran si la hipercal-
tricular. Después de la paratiroidectomía, los niveles de Ca2+ se cemia es grave o en casos más leves en los que la respuesta a
deben revisar con frecuencia hasta que se hayan estabilizado, la hidratación ha sido deficiente. Una sola dosis i.v. de 60 mg
porque puede ser necesaria la administración de suplementos de pamidronato (hipercalcemia moderada, de hasta 13,5 mg/
de Ca2+ y vitamina D, tanto a corto como a largo plazo. En la dl) o 90 mg (hipercalcemia grave) debería devolver los niveles
enfermedad crítica, los niveles de Ca2+ total pueden reducirse a de Ca2+ a la normalidad en 7 días, y el efecto puede persistir
causa de la hipoalbuminemia; sin embargo, la administración hasta durante 1 mes. El ácido zoledrónico es un bisfosfonato
de suplementos de Ca2+ se debe exigir solo si los niveles ioniza- más reciente que puede ser aún más eficaz y se administra
dos son bajos. El Ca2+ se puede administrar por vía intravenosa por vía intravenosa en una dosis de 4 mg.128 Los bisfosfonatos
como gluconato cálcico al 10% (peso/volumen) o CaCl2 al 10% solo deben administrarse cuando haya sido tratada toda des-
(peso/volumen). Aunque en estas formulaciones el gluconato hidratación clínica para evitar la precipitación del calcio con
de calcio contiene menos Ca2+ elemental (0,45 mEq/ml frente a bisfosfonatos y la nefrotoxicidad. Los glucocorticoides tam-
1,36 mEq/ml de CaCl2), son igualmente eficaces siempre que el bién se pueden administrar en la hipercalcemia relacionada
contenido total de Ca administrado sea el mismo. El gluconato con enfermedad linfoproliferativa o producción ectópica de
cálcico puede ser preferible para la administración periféri- vitamina D.129 La calcitonina aumenta la excreción renal de
ca debido a que la lesión de los tejidos con la extravasación Ca2+ y reduce la resorción ósea hasta durante 48 h cuando
accidental es menos grave que con CaCl2. Los niveles de Mg2+ se administra por vía intramuscular o intravenosa y puede
suelen estar bajos durante la hipocalcemia y también deben contribuir a una reducción leve en los niveles de Ca2+ durante
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ser corregidos, sobre todo cuando la hipocalcemia ha sido la fase de rehidratación.

causada por la perfusión de grandes volúmenes de solución
salina isotónica o coloides. Alteraciones del magnesio
hipercalcemia . La hipercalcemia se produce cuando el hipomagnesemia . La concentración sérica de Mg 2+ pue-
flujo de entrada de Ca2+ al LEC desde el tubo digestivo y/o de ser un mal indicador del contenido corporal total debido
hueso es mayor que el flujo de salida hacia el hueso o la excre- a su gran distribución en el compartimento intracelular y al
ción a través de los riñones (tabla 47.11). Los síntomas están equilibrio lento con los almacenes óseos. Los niveles de Mg2+
relacionados con la gravedad y la velocidad de aparición de la intraeritrocíticos o intralinfocíticos pueden representar una
anomalía, de forma que la hipercalcemia crónica leve suele ser mejor aproximación del Mg2+ corporal total y del almacenado
asintomática. La hipercalcemia más grave se manifiesta con en los tejidos, pero son más complejos de procesar. 130,131 La
síntomas neurológicos (somnolencia, debilidad, depresión, deficiencia crónica y la hipomagnesemia aguda se asocian a
letargo, coma), síntomas gastrointestinales (estreñimiento, morbilidad cardiovascular29 y son especialmente frecuentes
náuseas, vómitos, anorexia, úlceras pépticas), manifestacio- en diversos pacientes hospitalizados (12% de los pacientes de
nes renales (diabetes insípida nefrógena –que puede agravar hospitales generales, 19% de los pacientes sometidos a cirugía
aún más la hipercalcemia a través de la deshidratación– y cardíaca en el preoperatorio, 65% de los pacientes de cuidados

TABLA 47.12 Causas y mecanismos de la hipomagnesemia ■ 20-34 mg/dl: sedación, reducción de la transmisión neuro
muscular con hipoventilación, reducción de los reflejos
Mecanismo Causa tendinosos y debilidad muscular.
Absorción Malnutrición ■ 24-48 mg/dl: vasodilatación difusa con hipotensión, bradi-
digestiva Vómitos o diarrea prolongados cardia.
inadecuada Fístula intestinal ■ 48-72 mg/dl: arreflexia, coma, parálisis respiratoria.
Pancreatitis
Aspiración nasogástrica prolongada Por tanto, la administración de Mg2+ se debe realizar con
Síndromes de malabsorción varias advertencias importantes. En primer lugar, los niveles
Síndrome del intestino corto séricos de Mg2+ deben ser estrechamente controlados durante
Hipomagnesemia intestinal primaria la administración terapéutica. En segundo lugar, debido a que la
Pérdidas renales Tratamiento crónico con fluidoterapia parenteral excreción es renal, las dosis deben ser disminuidas en los pacien-
aumentadas Hipercalcemia e hipercalciuria tes con enfermedad renal. En tercer lugar, debe utilizarse con
Diuresis osmótica extrema precaución en los pacientes con un deterioro basal de
Fármacos: alcohol, diuréticos del asa y tiacidas, la transmisión neuromuscular (miastenia grave, síndrome mias-
aminoglucósidos, cisplatino, anfotericina,
ciclosporina, foscarnet
teniforme de Eaton-Lambert). En cuarto lugar, la administración
Reducción de fosfato conjunta de bloqueantes neuromusculares durante la anestesia
Síndrome del hueso hambriento se debe realizar en dosis reducidas valoradas para monitoriza-
Nefropatía postobstructiva ción neuromuscular, porque el Mg2+ potencia los efectos tanto
Trasplante renal de los bloqueantes neuromusculares despolarizantes como los
Fase poliúrica de la lesión renal aguda no despolarizantes. El tratamiento de la hipermagnesemia agu-
Hiperparatiroidismo primario
Síndromes de Bartter y Gitelman
da consiste en la promoción de la excreción renal mediante la
administración de líquidos por vía intravenosa y la diuresis. El
Ca2+ i.v. se administra para antagonizar temporalmente el Mg2+
y evitar la hipocalcemia inducida por diuréticos. El tratamiento
críticos). Las causas están relacionadas con la reducción de la definitivo, especialmente en la presencia de la enfermedad renal,
ingesta de Mg2+ en el tubo digestivo o el aumento de las pérdidas puede necesitar diálisis.
renales (tabla 47.12), aunque el agotamiento relativo puede
producirse en casos de aumento de la renovación celular y de
Alteraciones del fosfato
la producción de proteínas (embarazo, atletas, aclimatación al
hipofosfatemia. La hipofosfatemia puede estar relacionada
frío). La presentación clínica de la hipomagnesemia puede ser
con la absorción enteral deteriorada, el aumento de la excre-
inespecífica; los síntomas a menudo se relacionan más con la
ción renal o los cambios en el compartimento celular u óseos
frecuente hipocalcemia coexistente o la hipopotasemia:32
(tabla 47.13). Los síntomas de la hipofosfatemia se pueden
■ Neuromusculares: signos de Trousseau y Chvostek, vértigo, precipitar por hiperventilación en pacientes con reducción
convulsiones, debilidad. crónica. El síndrome de realimentación se puede observar
■ Metabólicos: intolerancia a los hidratos de carbono, hiperin- al inicio de la nutrición enteral o parenteral después de un
sulinemia, ateroesclerosis. período de ayuno prolongado y puede manifestarse en el post
■ Cardiovasculares: QRS ancho, PR prolongado, inversión de operatorio. La secreción de insulina disminuye durante la
la onda T, arritmias ventriculares. inanición. Las grasas y el catabolismo proteico consiguientes
■ Trastornos musculoesqueléticos: osteoporosis y osteomalacia. provocan la pérdida de electrólitos intracelulares a pesar de los
niveles plasmáticos normales, particularmente del fosfato. En la
El tratamiento debe adaptarse a la gravedad de los síntomas y
realimentación, se produce una reversión en el metabolismo de
al grado de hipomagnesemia. Los pacientes asintomáticos con
los hidratos de carbono, aumento de la secreción de insulina y
hipomagnesemia moderada a grave deben recibir suplementos
aumento de la captación celular de PO43–, que puede producir
orales como perfusiones i.v. agudas que estimularán el receptor
una profunda hipofosfatemia. En las formas más graves
renal sensible al Ca2+/Mg2+, lo que reduce la reabsorción de
(< 1,5 mg/dl), entre los síntomas pueden estar rabdomiólisis,
Mg2+ y conduce a la excreción renal de gran parte de la dosis. En
disfunción leucocítica, insuficiencia cardíaca y respiratoria,
presencia de síntomas o de una concentración de Mg2+ menor
convulsiones, hipotensión y coma. El reemplazo de PO43– i.v.
de 1 mg/dl, se debe administrar Mg2+ i.v. (una dosis inicial de
conlleva un riesgo de precipitar una hipocalcemia grave, por
1-2 g durante 5-10 min en caso de presentar convulsiones o
lo que debe ser reservado para casos sintomáticos moderados
arritmias agudas).32 La hipocalcemia, la hipopotasemia o ambas
(< 2,2 mg/dl) o graves, y se evita en casos de hipocalcemia en
coexistentes deben también ser tratadas, pero es poco probable
curso. Los protocolos de reposición deben estar basados en el
que mejoren sin reposición de Mg2+. El Mg2+ tiene muchas otras
peso del paciente y el PO43– sérico.132
indicaciones terapéuticas, incluso en ausencia de la hipomagne-
hiperfosfatemia. Las causas de la hiperfosfatemia se mues-
semia, como se indicó anteriormente. Algunos de estos pacientes
tran en la tabla 47.13. La causa más frecuente en la práctica
son propensos a tener agotado el Mg2+ corporal total que no ha
clínica es la insuficiencia renal, en la cual la carga de PO43–
sido detectado por los niveles séricos de Mg2+.
filtrado se reduce. Esto puede ser compensado en parte en la
hipermagnesemia. La absorción digestiva limitada y la excre-
enfermedad renal crónica leve por el aumento de la secreción de
ción renal eficiente suponen que la hipermagnesemia es
PTH y la inhibición de la reabsorción tubular de PO43–, pero en la
normalmente yatrógena. Los síntomas reflejan el efecto del
enfermedad renal más grave la hiperfosfatemia debe ser contro-
Mg2+ sobre la función neurológica y cardíaca y se relacionan
lada mediante fijadores orales de PO43–. Las características de la
con la concentración en suero:18
hiperfosfatemia pueden estar relacionadas con la hipocalcemia
■ 5-7 mg/dl: niveles terapéuticos en el tratamiento de la pre sintomática provocada por una elevación aguda de los niveles
eclampsia. de PO43–. La hipocalcemia es mediada a través de la deposición
■ 5-10 mg/dl: alteración de la conducción cardíaca (QRS del Ca2+ en las partes blandas cuando el producto calcio × fos-
ensanchado, PR alargado), náuseas. fato es elevado, y por la inhibición de la 1α-hidroxilasa renal.32

TABLA 47.13 Causas y mecanismos de las anomalías del fosfato

HIPOFOSFATEMIA HIPERFOSFATEMIA
Mecanismo Causa Mecanismo Causa
Redistribución interna Alcalosis respiratoria Aumento de la carga endógena Síndrome de lisis tumoral
Realimentación Rabdomiólisis
Hormonas (insulina, glucagón, adrenalina, cortisol) Infarto intestinal
Sepsis Hipertermia maligna
Síndrome del hueso hambriento Hemólisis
Excreción urinaria Hiperparatiroidismo Acidosis
aumentada Alteraciones del metabolismo de la vitamina D Perfusión intravenosa
Trasplante renal Carga exógena aumentada Suplemento oral
Expansión de volumen Intoxicación por vitamina D
Malabsorción Insuficiencia renal
Defectos del túbulo renal Excreción urinaria reducida Hipoparatiroidismo
Alcoholismo Acromegalia
Acidosis metabólica o respiratoria Calcinosis tumoral
Absorción intestinal Restricción dietética Tratamiento con bisfosfonato
disminuida Exceso de antiácidos Deficiencia de magnesio
Deficiencia de vitamina D Seudohiperfosfatemia Mieloma múltiple
Diarrea crónica Hemólisis in vitro
Hipertrigliceridemia

Datos tomados de Weisinger JR, Bellorín-Font E. Magnesium and phosphorus. Lancet. 1998;352:391.

Alteraciones del cloruro. Las alteraciones del Cl– poseen administración de líquidos afecte a la morbilidad, la duración de
la posibilidad de afectar al equilibrio acidobásico, aunque la estancia y la mortalidad postoperatorias.111,135,136
esto depende de los otros constituyentes de la DIF. Como se ha Los objetivos de la fluidoterapia en la cirugía mayor son los
descrito, la administración exógena de Cl– proveniente de la siguientes:
solución salina isotónica aumentará la concentración plas-
■ Aseguramiento de un volumen circulante adecuado para
mática de Cl– con un efecto menor sobre la concentración de
apoyar el aporte de O2 celular y evitar los efectos deletéreos de
Na+, reduciendo así la DIF plasmática y, por tanto, el pH. Por
la hipoperfusión sobre la función celular y la supervivencia,
el contrario, los estados de enfermedad caracterizados por
la inflamación y las respuestas neurohumorales. Esto puede
hipercloremia e hipernatremia, o por hiponatremia e hipo-
suponer la manipulación no solo del volumen circulante sino
cloremia, no afectarán a la DIF y, por tanto, no alterarán el pH.
también del gasto cardíaco y de la resistencia vascular.
Muchas de las causas de las anomalías del Cl– (tabla 47.14)
■ Evitar los efectos secundarios yatrógenos de la administración
son procesos patológicos que también afectan a los niveles de
de líquidos; volumen intravascular excesivo (que puede no ser
Na+. La investigación y tratamiento de estas alteraciones elec-
evidente en la clínica), edema, exceso de carga de Na+ o Cl–,
trolíticas «emparejadas» deberían centrarse inicialmente en las
toxicidades relacionadas con compuestos sintéticos o canti-
alteraciones de la natremia.
dades no fisiológicas de aniones (lactato, acetato, gluconato).
Estudios grandes demuestran que incluso durante las inter-
ABORDAJE PRÁCTICO DE LA FLUIDOTERAPIA venciones quirúrgicas relativamente estandarizadas existe
PERIOPERATORIA una gran variedad en el volumen de líquido administrado. Esta
En cada etapa del viaje perioperatorio, el médico debe decidir variabilidad inexplicada puede vincularse con la morbilidad post
cuánto y qué tipo de líquido i.v. es necesario. Por desgracia, operatoria, y lamentablemente parece estar relacionada más
no siempre se dispone de una base de pruebas sólida con res- estrechamente con el abordaje del anestesiólogo individual,
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puestas a estas preguntas, por lo que es necesario un enfoque más que con factores del paciente o quirúrgicos justificables.107,137
pragmático basado en el buen conocimiento fisiológico y en las Aún se están investigando una serie de abordajes en un esfuer-
mejores pruebas disponibles. Para hacer el proceso más compli- zo por determinar la cantidad y el tipo óptimos de líquido que
cado, las necesidades de líquido y electrólitos son una situación deberían administrarse con el fin de lograr estos objetivos en la
dinámica con gran variabilidad interindividual. Se encuentran atención perioperatoria.
diferentes necesidades de líquidos en las fases preoperatoria,
intraoperatoria y postoperatoria, y estas varían en función de Cantidad de líquidos
factores del paciente, como el peso y las enfermedades coexis- Las cantidades de líquidos i.v. se pueden administrar de dos
tentes, y de factores quirúrgicos, como la magnitud y el lugar modos principales: 1) mediante la estimación de las necesida-
de la cirugía. Además, los objetivos de la fluidoterapia varían en des en función del peso del paciente, la fase de la cirugía y la
función de la gravedad de la cirugía y su morbilidad asociada. naturaleza de las pérdidas para estimar la dosis necesaria, o
En cirugía menor de «bajo riesgo», las estrategias de los líquidos 2) por medición directa de variables fisiológicas individuales y la
pueden influir sobre la incidencia de morbilidad relativamente administración de líquidos en cantidad suficiente para lograr
menor, como náuseas y vómitos,133,134 mientras que, en la una mejora de estas variables fisiológicas, llamada tratamiento
cirugía mayor, la atención se centra en la posibilidad de que la dirigido a objetivos.

TABLA 47.14 Causas y mecanismos de las anomalías del cloruro

HIPOCLOREMIA HIPERCLOREMIA
Mecanismo Causa Mecanismo Causa
Pérdida de Cl− Diuréticos Perfusión de Cl– Líquidos ricos en Cl–
Drenaje gástrico Nutrición parenteral
Vómitos Pérdida de agua Piel
Acidosis respiratoria crónica Fiebre
Pérdidas renales
Equilibrio de agua Insuficiencia cardíaca congestiva Diabetes insípida
con exceso de Cl− Síndrome de secreción inapropiada Pérdida de agua que excede la pérdida Diarrea
de hormona antidiurética de Cl− (extrarrenal)
Perfusión de líquidos hipotónicos Quemaduras
Pérdida de agua que excede la pérdida Diuresis osmótica
de Cl− (renal) Diuresis postobstructiva
Enfermedad renal intrínseca
Aumento de la reabsorción tubular Acidosis tubular renal
de cloruro Recuperación de la cetoacidosis diabética
Insuficiencia renal incipiente
Acetazolamida
Desviación ureteral
Posthipocapnia

Datos tomados de Yunos NM, Bellomo R, Story D, et al. Bench-to-bedside review: chloride in critical illness. Crit Care. 2010;14:226.

Orientación del equilibrio global de líquidos. Los enfoques TABLA 47.15 Estimación 4-2-1 de las necesidades
tradicionales de la administración perioperatoria de líquidos de mantenimiento de agua
se basan en estimaciones históricas de las necesidades de
líquidos durante el ayuno (p. ej., mediante el cálculo «4-2-1»; Peso Prescripción de líquido
tabla 47.15138) y durante los episodios de exceso de pérdidas Primeros 10 kg 4 ml/kg/h
–por ejemplo, cuando las cavidades del cuerpo están abiertas
Segundos 10 kg 2 ml/kg/h
o se produce hemorragia–. Los volúmenes de líquido prescritos
se basan entonces en el conocimiento percibido del movimiento Todos los kilogramos siguientes 1 ml/kg/h
de líquidos entre los compartimentos –por ejemplo, los cris- Ejemplo: Un paciente de 25 kg necesitaría
taloides se utilizan para reemplazar la pérdida de sangre en una (4 × 10) + (2 × 10) + (1 × 5) = 65 ml/h de agua de «mantenimiento».
proporción de 3:1 para responder al movimiento de cristaloides
dentro del compartimento extravascular–.18 Sin embargo, gran Datos tomados de Holliday MA, Segar WE. The maintenance need for water
parte de la base fisiológica de este enfoque de tratamiento ha sido in parenteral fluid therapy. Pediatrics. 1957;19:823.
cuestionada recientemente.3,11
Una extensión del enfoque mililitro por kilogramo para la
administración de líquidos ha sido el examen sobre si dosis de
líquidos más elevadas (p. ej., 12-18 ml/kg/h de cristaloides
intraoperatorios) o más bajas (5-7 ml/kg/h) en la fase perio- plicaciones durante la cirugía abdominal mayor para recibir
peratoria inmediata se relacionan con un beneficio después una pauta restrictiva o liberal de líquidos i.v. durante y hasta
de una cirugía mayor. Desafortunadamente, este trabajo se 24 h después de la intervención quirúrgica. El grupo con la
ha visto obstaculizado por las definiciones muy diferentes de pauta restrictiva tuvo un aporte medio de líquidos i.v. de 3,7 l
conservadora/restrictiva, estándar y liberal, y diferentes tipos y un aumento medio de peso de 0,3 kg, en comparación con
de líquidos (coloides/cristaloides), y diferentes cursos de tiempo 6,1 l y 1,6 kg en el grupo con pauta liberal de líquidos. No
en el que se aplica el líquido. A pesar de estas diferencias, un hubo diferencia en el resultado primario de supervivencia sin
tema común es que, cuando se administran líquidos según un discapacidad al cabo de 1 año, pero las tasas de infección de
protocolo mililitro por kilogramo, y en la evaluación clínica la zona quirúrgica (16,5 frente a 13,6%) y tratamiento sus-
en lugar de para alcanzar los objetivos fisiológicos definidos, titutivo renal (0,9 frente a 0,3%) aumentaron en el grupo con
la administración de más de 3.500-5.000 ml de solución cris- pauta restrictiva. Este estudio proporciona una advertencia
taloide en el período perioperatorio inmediato se relaciona importante sobre las consecuencias de la restricción excesiva
con una mayor morbilidad postoperatoria, a diferencia de la de líquidos, un objetivo para el cambio de peso tras la cirugía
administración de volúmenes de líquidos menores. Esto puede (+1,5 kg) y una fórmula de referencia útil.
reflejarse en un aumento de la ganancia de peso, disfunción Muy pocos estudios han examinado de forma fiable los efectos
cardiopulmonar, alteración de la cicatrización de heridas,111,133 específicos de los volúmenes de líquidos administrados en el post
retraso de la función digestiva y aumento de la estancia hos- operatorio. De los que abordan esta área, uno mostró un retorno
pitalaria.139,140 Un estudio da resultados aparentemente con- más rápido de la función intestinal y disminución de la estancia
tradictorios,141 aunque esto puede explicarse en parte por las hospitalaria cuando las perfusiones postoperatorias se limita-
diferencias metodológicas con los otros estudios. En el reciente ban a 2.000 ml de agua y menos de 100 mEq de Na+/24 h,108
ensayo pragmático internacional RELIEF,142 se asignaron alea- mientras que otro no mostró diferencias.143 Estos representan
toriamente 3.000 pacientes con aumento de riesgo de com- estudios muy pequeños con diferencias metodológicas.

Aunque parece probable que exista un volumen de líquido ■ Presión arterial y análisis de la forma de onda. Estos moni-
óptimo que se debe administrar para maximizar la perfusión, evi- tores analizan la presión arterial invasiva, la presión arterial
tando al mismo tiempo volúmenes intravasculares excesivos, la continua de forma no invasiva con un manguito digital o el
posición de esta curva es probable que varíe ampliamente entre trazado pletismógrafo para producir dos tipos de medición. En
los pacientes y en respuesta a diferentes agresiones. Esta es la primer lugar, una estimación del VS (y, por tanto, el gasto y el
explicación de la individualización de la fluidoterapia, mediante índice cardíacos), basada en el principio de que la presión del
la cual las variables objetivas se miden y se dirigen por objetivos pulso es proporcional al VS cuando la distensibilidad arterial
con la fluidoterapia. es constante. La variación entre pacientes en la distensibilidad
arterial puede ser explicada por pasos de calibración regula-
Tratamiento dirigido a objetivos. La práctica de la FDO res utilizando dilución de litio (LiDCO Plus) o termodilución
se basa en la medición de variables fisiológicas clave rela- (PiCCO), o ignorada en monitores no calibrados (LiDCO Rapid,
cionadas con el gasto cardíaco o la entrega global de O 2 y FloTrac), que representa las tendencias del VS más que esti-
los líquidos que se administran, y, posiblemente, inótropos, maciones absolutas. En segundo lugar, se puede medir el VVS,
vasopresores, vasodilatadores y eritrocitos para mejorar la un factor predictivo de la respuesta a los líquidos basado en la
perfusión tisular y el resultado clínico. Este enfoque de la variación de la presión sistólica con la ventilación con presión
administración de líquidos es un proceso dinámico continuo positiva intermitente.
que persigue criterios de valoración objetivos fisiológicos en ■ Bioimpedancia torácica, relativamente poco explorada en
lugar de administrar líquidos sin evaluaciones objetivas del ensayos de intervención perioperatorios.
estado líquido. La FDO, utilizada en el ámbito perioperatorio ■ PVC: a pesar de un estudio que demostró mejores resultados
y en cuidados críticos, se originó a partir de observaciones de de la cirugía de fractura de cadera cuando la respuesta de la
que los supervivientes de la cirugía de alto riesgo lograban una PVC a los desafíos de líquidos intravasculares se comparó con
elevación particular de la entrega y utilización global de O2 en el control no vigilado,147 las lecturas de PVC son claramente
el período perioperatorio.144 Los ensayos posteriores utilizaron un mal factor predictivo del volumen de sangre intravascular
la manipulación hemodinámica en un esfuerzo por replicar y la respuesta a los líquidos.148
estos «valores de supervivencia» mayores de los normales en ■ Ecocardiografía: esta técnica avanzada se utiliza para guiar la
pacientes sometidos a cirugía mayor (índice cardíaco > 4,5 l/ fluidoterapia y proporciona información sobre el rendimiento
min/m 2, índice de aporte de O 2 [D o 2I] > 600 ml/min/m 2, y el relleno cardíacos, pero necesita la pericia del operador y
índice de consumo de O2 > 170 ml/min/m2).145,146 El enfoque un abordaje transesofágico en el intraoperatorio.
FDO se ha estudiado en una amplia variedad de entornos ■ Lactato: la reducción en las concentraciones de lactato ele-
quirúrgicos y en varios puntos de tiempo, como durante la vadas en sangre se utiliza en la clínica como marcador de la
optimización preoperatoria, el tratamiento intraoperatorio y el reanimación con éxito.149
período postoperatorio inmediato. A continuación se exponen ■ Extracción de O2 y saturación venosa de O2 (Svo2) o satu-
diversas herramientas para medir los objetivos fisiológicos de ración venosa central (Svco2): el inadecuado aporte de O2
la FDO. puede ser señalado por un aumento de la extracción de O2 y
la resultante desaturación de O2 venosa mixta o central. La
■ Catéter en la arteria pulmonar (CAP). Considerado como el
Svco2 disminuida se relaciona con pobres resultados después
patrón de oro de monitor hemodinámico, que proporciona
de la cirugía de alto riesgo,150 aunque esto se ha propues-
valores medidos y derivados de las presiones de llenado del
to en un solo estudio intervencionista en cirugía mayor no
corazón izquierdo y derecho, saturaciones venosas mixtas y
cardíaca.151
centrales, gasto cardíaco, Do2 y Vo2 al tiempo que permite
acceso a la circulación central. Esta fue la herramienta uti- Un abordaje característico de la FDO es administrar rápi-
lizada en los ensayos de FDO iniciales dirigidos al aumento damente bolos de 250 ml de coloides o cristaloides con el fin
del índice cardíaco y del Do2I, pero su uso está disminuyendo de aumentar el VS en un 10% o más cada vez. Se continúa
debido a los problemas sobre la morbilidad asociada al caté- con este proceso hasta que no exista elevación adicional del
ter, reducida experiencia en la inserción y la interpretación VS, punto en el cual se considera que el llenado ventricular
de los datos, y disponibilidad de instrumentos menos invasi- está en una parte más aplanada de la curva de Starling. En
vos. En países como el Reino Unido, su uso está normalmente la figura 47.6 se muestra un ejemplo. Los ensayos varían en
restringido a la cirugía cardíaca, hepática mayor y de tras- términos del período durante el cual se utiliza esta intervención
plante. (intraoperatoria o intra- y postoperatoria) y en si la carga de
■ Monitor Doppler esofágico (MDE). Este dispositivo utiliza la líquido se combina con perfusión protocolizada de inótropos.
medición transesofágica por ultrasonidos de la velocidad Metaanálisis recientes han puesto de relieve los posibles benefi-
de la sangre de la aorta descendente, con integración de cios del proceso FDO. Un metaanálisis con el grupo de pacientes
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esto con el área de sección transversal de la aorta esti- más estrechamente definido (sometidos a cirugía pero no trau-
mada para calcular el VS. Entre otras medidas están la matizados o sépticos) y todos los puntos de tiempo (FDO pre-,
velocidad pico, que se utiliza como un indicador de la con- intra- y postoperatoria) y herramientas de FDO (CAP, MDE y
tractilidad ventricular, y el tiempo de flujo corregido (TFc), análisis de la forma de la onda arterial) mostró que la FDO se
la duración del flujo sanguíneo sistólico aórtico corregido relaciona con una reducción en la morbilidad postoperatoria y
para la frecuencia cardíaca. El TFc puede estar reducido en la duración de la estancia hospitalaria.136 Específicamente,
(< 330 ms) por el aumento de la resistencia vascular sis- la FDO da lugar a una reducción en el número de pacientes con
témica (RVS), la reducción del VS o ambos. La RVS se puede insuficiencia renal postoperatoria, insuficiencia respiratoria e
calcular mediante la PVC y la introducción de la presión infección de la herida postoperatoria. Muchos de los estudios
arterial media (PAM), que ayuda a identificar si el bajo TFc individuales no tuvieron la potencia para detectar una diferen-
es debido a la precarga inadecuada o a la poscarga excesiva. cia de mortalidad; sin embargo, cuando se analiza con rigor
La variación del VS con la ventilación con presión positiva esta revisión sistemática Cochrane, excluidos los estudios mal
(variación del volumen sistólico [VVS]) también se mide en controlados, la mortalidad hospitalaria o a los 28 días se redujo
los últimos modelos de MDE. mediante la FDO.136

Figura 47.6 Protocolo de fluidoterapia intraoperatoria dirigida a objetivos basada en monitor Doppler esofágico (MDE). TFc, tiempo de flujo aórtico
descendente corregido por la frecuencia cardíaca; VS, volumen sistólico. (Reproducido a partir de Noblett SE, Snowden CP, Shenton BK, et al. Randomized
clinical trial assessing the effect of Doppler-optimized fluid management on outcome after elective colorectal resection. Br J Surg. 2006;93:1069.)

En los últimos años se ha abordado la falta de más ensayos de líquidos es normalmente de mayor magnitud y diferente
contemporáneos sobre el tamaño adecuado para detectar dife- tipo (∼1.500 ml de exceso global de cristaloides) y es indis-
rencias importantes en el pronóstico. Se ha finalizado o está en criminado, en comparación con la administración dirigida a
desarrollo un número creciente de grandes ensayos pragmáticos algunos pacientes basada en variables fisiológicas específicas
de eficacia clínica utilizando los dispositivos de onda arterial de la FDO. Esta diferencia puede ser en parte responsable de
invasiva o Doppler. Aunque los resultados de los ensayos indivi- la constatación de que los resultados generales en los grupos
duales son mixtos, la mayoría de ellos parecen estar de acuerdo «liberales» son peores que los de los grupos de FDO en sus
con el beneficio potencial de utilizar estas técnicas de control en respectivos ensayos.112
la cirugía electiva como señala el metaanálisis Cochrane pre- ■ El posible beneficio del proceso FDO está subrayado por una
vio.152-154 Actualmente están en curso ensayos clínicos extensos incapacidad para repetir los mejores resultados cuando se
orientados a dar una respuesta definitiva sobre esta intervención utilizan estas diferencias de equilibrio de líquidos como dianas
en la cirugía digestiva, tanto electiva como de urgencia. terapéuticas. Esto se demostró en un estudio en el que a los
Un hallazgo frecuente en los estudios de FDO es que el grupo sujetos del grupo de intervención se les administraron, de
de intervención recibe más líquido, normalmente un extra de manera uniforme, 500 ml más de coloide en comparación
500 ml de coloide, un hallazgo que ha suscitado dudas, que son con el grupo de control, sin ninguna mejora en los resultados
las siguientes: postoperatorios.155 Esto sugiere que es la individualización del
tratamiento con apoyo de las variables vigiladas lo que puede
■ Este exceso de líquido puede parecer estar en contradicción traer el beneficio clínico.
con los posibles beneficios de una estrategia conservadora de ■ Incluso en los ensayos FDO con pocas diferencias globales en
líquidos. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que el exceso el equilibrio de líquidos intravascular entre los grupos de con-
de líquido en los grupos liberales de los estudios de equilibrio trol y de intervención, la individualización de las necesidades

de líquidos del paciente se puede reflejar en la elección del Cochrane destacó la falta de mejora en la mortalidad por cual-
momento de la administración de líquidos intraoperatorios. quier causa cuando se utilizaron coloides para la expansión
En un estudio, la administración intraoperatoria precoz del volumen intravascular en muestras no seleccionadas de
guiada por MDE de líquido en el primer cuarto de la cirugía cuidados críticos.160 En estudios específicos de pacientes con
aumentó el gasto cardíaco por encima del grupo de control, sepsis, los coloides a base de almidón, incluidas las versiones
una diferencia que se mantuvo hasta el final de la cirugía y con menor PM, se relacionan con un aumento de la necesidad
redujo la morbilidad postoperatoria.156 de diálisis, transfusión de sangre y sucesos adversos graves.83
Estos datos deben interpretarse con precaución. En primer
A pesar del aparente beneficio de la FDO en los estudios reali-
lugar, algunos estudios en cuidados intensivos compararon
zados hasta el momento, sigue siendo necesaria más inves-
los almidones con el salino en el grupo control, lo que puede
tigación con amplios ensayos multicéntricos para abordar lo
asociarse de por sí con problemas renales.51 En segundo lugar,
siguiente:
la población quirúrgica tiene un fenotipo fisiológico diferente
■ Aunque la mayoría de los estudios de FDO han utilizado bolos a los pacientes de cuidados intensivos; el metaanálisis indica
de varios coloides, no está demostrado si un coloide es superior que el almidón no se relaciona con exceso de mortalidad ni
o si podrían utilizarse bolos de cristaloides en su lugar. Esto es lesión renal en los pacientes quirúrgicos, aunque los ensayos
particularmente relevante dado el coste y los posibles efectos disponibles son limitados.86 A pesar de estas limitaciones, en
tóxicos de los coloides, evaluados en estudios de potencia los pacientes perioperatorios con sepsis grave o riesgo aumen-
suficiente en poblaciones de cuidados críticos.51,84,157 tado de insuficiencia renal es razonable evitar los coloides de
■ Los monitores hemodinámicos están actualmente en rápido almidón, a la espera de los ensayos a gran escala necesarios
desarrollo, y los nuevos dispositivos deben comparar con para valorar su seguridad en el contexto perioperatorio. Esto
los ya existentes su utilidad en la orientación de la FDO. En se refleja en las restricciones de licencia de estos líquidos en
última instancia, a medida que se evalúan las nuevas tecno- EE. UU. En el Reino Unido el uso de almidones se ha suspendido en
logías, los posibles beneficios de la FDO pueden relacionarse todas las situaciones. La posible toxicidad de los coloides debe
con el proceso de administración de líquidos basado en pun- sopesarse frente a los posibles efectos de sobrecarga de líquidos
tos finales fisiológicos racionales en lugar de en una herra- de EVP si se utilizan cristaloides hasta que se disponga de más
mienta de FDO específica empleada. Como las evaluaciones datos informativos sobre el debate entre los cristaloides frente
anteriores de dispositivos de vigilancia han demostrado, no a los coloides para la EVP perioperatoria.
se obtiene ninguna ventaja del uso de un dispositivo per se,
sino más bien de la intervención terapéutica que el dispositivo Soluciones basadas en salino o equilibradas
permite.158 enfoque práctico habitual . Las siguientes sugerencias
representan una asimilación de la fisiología, la farmacolo-
Selección del líquido adecuado gía de los líquidos y las pruebas disponibles presentadas en
este capítulo. Sin embargo, en muchas áreas del tratamiento
Cristaloides o coloides para la expansión del volumen perioperatorio con líquidos, la ausencia de pruebas fiables
plasmático intravascular. Aunque los cristaloides son la significa que la elección del líquido y la forma de adminis-
elección más racional de líquido para la sustitución de pérdidas tración sigue estando a elección del médico informado por el
por evaporación, las necesidades de líquidos de mantenimiento equilibrio de los riesgos y los beneficios. Los temas generales
y la expansión del volumen de líquido extracelular total, la en la prescripción de líquidos para cirugía moderada a mayor
elección de cristaloides o coloides para la sustitución del volu- son:
men plasmático en la fase perioperatoria no está demostrada.
Esto pone de relieve la ausencia de estudios perioperatorios con ■ Siempre debe considerarse la indicación para la adminis-
potencia estadística adecuada que comparen directamente los tración de un líquido específico. Los líquidos puramente «de
dos tipos de líquidos cuando se administran de un modo similar. mantenimiento» se deben administrar a una velocidad baja
Aunque la mayoría de los estudios de FDO utilizan coloide para fija, considerando por separado los requerimientos de líquidos
la expansión de volumen intravascular, estos estudios también para sustituir las pérdidas o para la reanimación.
constituyen comparaciones de la administración de líquidos ■ Los líquidos administrados deben ser individualizados. Esto
guiados por puntos finales fisiológicos con el tratamiento puede ser tan simple como la dosificación de líquidos de man-
no guiado. Merece más investigaciones si el mismo nivel de bene- tenimiento en el postoperatorio sobre una base de mililitro por
ficio se puede lograr mediante FDO basada en cristaloides. Los kilogramo o la valoración de la expansión intraoperatoria del
cristaloides pueden ser eficaces para la expansión del volumen volumen plasmático según las variables fisiológicas medidas
plasmático (EVP) en cantidades menores que las informadas objetivamente.
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previamente, aunque normalmente debe administrarse un ■ El estado de los líquidos cambia constantemente a lo largo del
40-50% más de cristaloides que de coloides para obtener el período perioperatorio y debe ser revaluado con frecuencia.
mismo efecto clínico sobre el volumen.3 Cuando se combina ■ El tratamiento debe adaptarse al paciente y a factores quirúr-
con el aumento de la propensión de los cristaloides de filtrarse gicos que se indican más adelante.
a través de la membrana capilar, ocurre una mayor expansión
de volumen extravascular, causando posiblemente edema Preoperatorio. En la preparación para la cirugía programa-
tisular. Cuando se comparan con los coloides, los cristaloides da, la ingesta oral de líquidos claros debe continuar hasta 2 h
pueden provocar un aumento del edema de la mucosa gas- antes de la intervención, y se descarta el ayuno prolongado. El
trointestinal,159 con el posible retraso de la función gastroin- uso de la preparación intestinal preoperatoria debería limitarse
testinal postoperatoria y translocación bacteriana. El efecto a casos cuidadosamente seleccionados, y en estos casos se
diferencial de los cristaloides en comparación con los coloides administrará en el período preoperatorio una perfusión de
sobre la presión de O2 tisular no tiene un consenso claro.52 1-2 l de cristaloides equilibrados con suplementos de K+. Las
Los pocos datos que comparan coloides con cristaloides para enfermedades coexistentes crónicas deben ser evaluadas por
EVP perioperatoria pueden llevar a los médicos a extrapolar su influencia en el equilibrio de líquidos y electrólitos, como
los resultados de los estudios en cuidados críticos. Una revisión se indica más adelante.

Es probable que los pacientes que requieren una intervención Lo siguiente debe realizarse en pacientes que necesitan tra-
urgente presenten alteraciones agudas de los compartimentos tamiento i.v. continuo:
de líquidos y necesiten una reanimación guiada por criterios
■ Los electrólitos deben ser medidos al menos diariamente para
racionales de valoración fisiológicos, como las tendencias de la
vigilar la hiponatremia y otras alteraciones electrolíticas.
presión arterial y la frecuencia cardíaca, el lactato, la produc-
■ Las necesidades de líquidos deben ser divididas estrictamen-
ción de orina y las saturaciones de O2 venosa mixta o central.
te en tres categorías para su evaluación y tratamiento en
Aunque la administración de líquidos preoperatoria utilizando
curso:
la vigilancia del gasto cardíaco tiene sentido clínico, a menudo
■ Las necesidades «puramente» de mantenimiento.
este enfoque tiene implicaciones logísticas y, en algunos casos
Deben ser pobres en sal y contener un modesto volumen
(la hemorragia en curso o el control quirúrgico precoz de la
de agua libre para tener en cuenta el estado postoperatorio
sepsis), la cirugía no debe retrasarse. Es necesario un enfoque
de retención de sal y agua. Por tanto, las perfusiones deben
pragmático para proporcionar la reanimación con líquidos sin
consistir en lo siguiente:164 1) 1.500-2.500 ml en 24 h,
compromiso de la intervención quirúrgica precoz. Las pérdidas
dependiendo del peso, o 1-1,2 ml/kg/h. Dada la reducción
del tubo digestivo superior deben ser cuantificadas y reempla-
relativa del ACT en la obesidad (v. análisis anteriores sobre los
zadas con solución salina isotónica, y las pérdidas digestivas
cristaloides, los compartimentos de líquidos), debe conside-
inferiores (fístula, íleo u obstrucción), con solución cristaloide
rarse la posibilidad de dosificar estas necesidades de líquidos
equilibrada. Debe complementarse el K+ en su caso.
en función del peso corporal ideal en este contexto; 2) deben
administrarse 50-100 mEq de Na+ en 24 h, y 3) deben admi-
Intraoperatorio. Para los requerimientos de mantenimiento
nistrarse 40-80 mEq de K+ en 24 h.
durante la cirugía debe utilizarse una perfusión basal baja
■ Es probable que parte de este volumen mínimo de manteni-
(p. ej., 1-1,5 ml/kg/h) de cristaloides. La hipotensión provocada
miento deba comprender líquidos hipotónicos, como glucosa
por la anestesia general o regional se relaciona principalmente
al 5% o solución salina al 0,18% con glucosa al 4%. Debido
con la vasodilatación y la reducción del inotropismo, y, a menos
al riesgo de hiponatremia postoperatoria, este volumen de
que el paciente esté hipovolémico debido a factores preope-
líquido intravascular de mantenimiento no se debe aumentar
ratorios, es más racional tratar esto con pequeñas dosis de
si existe sospecha de hipovolemia, sino que más bien debe
vasopresores y/o inótropos.11 La hidroterapia en los pacientes
identificarse el origen de la pérdida en curso y tratarlo por
que se considera que tienen un riesgo más alto debe orien-
separado. A medida que aumenta la ingesta de líquidos orales,
tarse por el control invasivo de la presión para que permita el
este líquido de mantenimiento debe reducirse proporcional-
reconocimiento precoz de una hipovolemia manifiesta y de la
mente.
perfusión tisular global. Aunque no existe una definición acep-
■ Reemplazo de las pérdidas en curso. Este requisito de
tada universalmente de caso de alto riesgo,161 algunos factores,
líquido necesita una revaluación frecuente para valorar
como la cirugía electiva o urgente mayor, la edad avanzada, las
adecuadamente los líquidos de reemplazo. Los volúmenes
enfermedades concomitantes y la mala tolerancia al ejercicio,
administrados deben reflejar cantidades medidas de pérdi-
aumentan el riesgo de mortalidad postoperatoria a más de un
das y la evaluación del estado del volumen intravascular y
5%. En estos casos, y particularmente en ciertas intervenciones
la adecuación de la perfusión de órganos (estado mental,
ortopédicas e intraabdominales en las que la evidencia es la
lactato, tendencias hemodinámicas). Las pérdidas por el tubo
más sólida, el gasto cardíaco debe optimizarse ajustando los
digestivo (vómitos, aspiración nasogástrica, estoma) deben
bolos de coloides o cristaloides equilibrados adecuados según
ser reemplazadas con un volumen igual de solución salina
una variable medible, como el VS y el TFc, o el gasto cardíaco
isotónica o de cristaloides equilibrada con K+, según proceda.
y la liberación de O2. También se puede determinar la varia-
Las pérdidas a terceros espacios, como reacumulación de la
ción del volumen sistólico, aunque su capacidad para predecir
ascitis, deben ser tratadas con una mezcla de coloides y cris-
exactamente la respuesta a los líquidos podría ser limitada.162
taloides, y la pérdida de sangre, reemplazada con coloides,
La pérdida de sangre debe ser reemplazada con coloides o pro-
sangre o productos hemoderivados.
ductos sanguíneos en función del volumen perdido y de varia-
■ Nuevas necesidades (reanimación). Nuevas necesidades
bles que sugieren un aporte inadecuado de O2 a los tejidos. Los
pueden estar relacionadas con el desarrollo de complicaciones
cristaloides se pueden utilizar como una alternativa para la
postoperatorias, como la hemorragia (hipovolemia absoluta)
expansión del volumen plasmático intravascular, pero deben
o la sepsis aguda (hipovolemia relativa o absoluta).
considerarse el aumento del volumen necesario y la posibilidad
de expansión de volumen extravascular. En general, el objetivo La oliguria postoperatoria debe interpretarse con cautela,
debe ser lograr la normovolemia al final de la cirugía o en el sobre todo en el primer día del postoperatorio. El paciente debe
postoperatorio inmediato. ser evaluado cuidadosamente mediante pruebas que corroboren
la alteración de la perfusión de los órganos diana y otras causas
Postoperatorio. Los pacientes quirúrgicos de alto riesgo puede la oliguria, como la obstrucción del catéter o la hipertensión
den beneficiarse de un período continuo de FDO enfocada al intraabdominal. En ausencia de marcadores que indican hipo-
aporte de O2 en el período postoperatorio precoz.163 En el resto volemia e inadecuada perfusión tisular, los desafíos con grandes
de los pacientes después de una cirugía mayor, debe hacerse volúmenes de líquido son inadecuados y pueden agravar el
una evaluación del estado de los líquidos basada en el examen equilibrio positivo postoperatorio de líquidos y Na+ en respuesta
clínico y en el apoyo de mediciones fisiológicas como el lactato, al estrés quirúrgico normal.
las saturaciones venosas centrales o mixtas, y las variables de
gasto cardíaco, si están disponibles. Si los pacientes están nor-
movolémicos y son aptos para retomar la ingesta de líquidos por Consideraciones especiales
vía oral, esta es la mejor manera de evitar los efectos yatrógenos Factores del paciente
de la administración de líquidos postoperatorios. La ingesta oral insuficiencia cardíaca. Los diversos efectos fisiopatológicos
precoz es normalmente bien tolerada y segura, y la nutrición de la insuficiencia cardíaca y su tratamiento pueden hacer que
oral precoz puede reducir la incidencia de complicaciones post el tratamiento de líquidos perioperatorio sea particularmen-
operatorias.164 te desafiante. Los efectos hemodinámicos de la insuficiencia

cardíaca crónica se caracterizan por la disfunción sistólica y se combina con un tratamiento inhibidor de la ECA o en la
diastólica de los ventrículos izquierdo, derecho o ambos con enfermedad renal crónica. La normalización de los electrólitos
respuestas neurohumorales desadaptadas secundarias. Entre es especialmente importante en pacientes que toman digoxina,
estas están la activación persistente del eje RAA, con la pos- en los que la hipopotasemia puede potenciar su toxicidad. Los
terior retención de sal y agua, y la activación crónica del sis- inhibidores de la ECA o los antagonistas de los receptores de
tema nervioso simpático (SNS), con taquicardia persistente angiotensina por sí mismos conllevan una respuesta simpática
y vasoconstricción. Los pacientes poco tratados pueden, por y a la angiotensina debilitada frente a la vasodilatación relacio-
tanto, presentar edema pulmonar y de los tejidos periféricos, y nada con la anestesia. La hipotensión causada por estos debe ser
aumento del volumen sanguíneo central en presencia de una tratada adecuadamente mediante pequeñas dosis de fármacos
mala función miocárdica. inótropos o vasopresores, entre los que pueden estar los análogos
Los tratamientos para la insuficiencia cardíaca intentan de la vasopresina.165
corregir muchas de las respuestas neurohumorales, y muchos enfermedad renal . Los pacientes con enfermedad renal
han demostrado mejorar el pronóstico a largo plazo de la insufi- crónica dependiente de diálisis tienen múltiples caracterís-
ciencia cardíaca. En la fase perioperatoria pueden suponer desafíos ticas patológicas que deben considerarse en la fluidoterapia
para la fluidoterapia, como la reducción crónica del volumen, el perioperatoria. El equilibrio de líquidos global puede estar
debilitamiento de las respuestas simpáticas normales y altera- alterado por la producción de orina residual reducida o
ciones electrolíticas. Entre esos tratamientos están antagonistas ausente, con dependencia de la diálisis para lograr el obje-
β-adrenérgicos, diuréticos, digoxina y antagonistas de la aldos- tivo de peso «en seco», lo que representa la normovolemia
terona y de la angiotensina. estimada. El aporte de O2 a los órganos puede verse afectado
La fluidoterapia perioperatoria en pacientes con insuficiencia por varios factores, como la anemia crónica, la disfunción
cardíaca tiene dos objetivos. El primero es preservar el endotelial y las alteraciones de la perfusión microvascular.
gasto cardíaco, teniendo en cuenta la influencia de la precarga, la La coexistencia frecuente de insuficiencia cardíaca e hiper-
contractilidad y la poscarga. Los ventrículos son normalmen- tensión sistémica o pulmonar y la tendencia a la hemorragia
te poco distensibles y necesitan una precarga adecuada, que causada por la disfunción plaquetaria aumentan aún más el
puede reflejarse en una PVC relativamente alta y un tiempo riesgo perioperatorio.166
de llenado diastólico adecuado para mantener un buen gasto La evaluación preoperatoria debe centrarse en la adecuación
cardíaco. Sin embargo, una curva de Starling aplanada del de la diálisis crónica para conseguir la normovolemia y la esti-
corazón insuficiente quiere decir que el exceso de volumen mación del volumen normal de producción de orina nativa. Las
intravascular perfundido y de la precarga puede conducir al enfermedades coexistentes deben ser evaluadas y optimizadas.
deterioro de la contractilidad y al empeoramiento del gasto La cirugía debe llevarse a cabo en un centro donde se pueda
cardíaco. Esto conduce a la «insuficiencia hacia delante», ofrecer diálisis o hemofiltración preoperatoria y postoperatoria,
que se manifiesta como la perfusión orgánica inadecuada, y a en caso de sobrecarga de líquidos intraoperatoria o hiperpo-
la «insuficiencia hacia atrás», que se manifiesta como edema tasemia. En la cirugía programada, la diálisis preoperatoria
pulmonar y periférico, especialmente en presencia de excreción debe ser programada de tal manera que el paciente entre en
anómala de agua y sal. El segundo objetivo es reducir al mínimo la fase intraoperatoria con un volumen sanguíneo normal.
el trabajo cardíaco para evitar un círculo vicioso de aumen- La cirugía en presencia de hipervolemia aumenta el riesgo de
to de la demanda cardíaca de O2, aporte de O2 insuficiente y edema pulmonar y periférico, hipertensión y mala cicatrización
empeoramiento de la función miocárdica. En particular, debe de las heridas, mientras que la hipovolemia aumenta el riesgo de
evitarse la taquicardia desencadenada por hipovolemia y por hipotensión relacionada con la anestesia e inadecuada perfusión
otros estímulos. El logro de un equilibrio entre la hipovolemia tisular. En la práctica, esto significa la realización de la diálisis el
y la hipervolemia es especialmente importante en pacientes día anterior a la cirugía para permitir el equilibrio de los com-
con insuficiencia cardíaca, pero puede ser difícil de evaluar partimentos de líquidos y electrólitos y el tiempo para que se
clínicamente. metabolicen los anticoagulantes de la diálisis. Los electrólitos se
El abordaje práctico de los pacientes con insuficiencia cardía- deben comprobar durante la mañana de la cirugía; la toma de
ca supone la evaluación preoperatoria cuidadosa del estado de muestras demasiado pronto después de la diálisis, antes del equi-
los líquidos y electrólitos, y la optimización del tratamiento de la librio, puede dar un nivel artificialmente bajo de K+ y conducir a
insuficiencia cardíaca cuando el tiempo lo permita. En la cirugía un suplemento exógeno innecesario. Por el contrario, el ayuno
moderada o mayor, la compleja situación cardiovascular suele puede, en realidad, favorecer un estado hiperpotasémico como
requerir control del gasto cardíaco. Las modalidades de control resultado de la reducción de la presencia de insulina; el valor
invasivas comprenden la ecocardiografía transesofágica y el ideal de K+ después de la diálisis está en el rango bajo a normal.
cateterismo de la arteria pulmonar,165 aunque también pueden En la cirugía urgente, puede no haber el tiempo suficiente para
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

ser útiles métodos menos invasivos. La medición del llenado dializar con seguridad a los pacientes antes de la intervención.
cardíaco y la contractilidad es particularmente importante, En este caso, las alteraciones electrolíticas deben ser tratadas
porque las fuentes de hipotensión intraoperatoria (reducción de forma conservadora, con especial atención al equilibrio de
de la precarga, de la contractilidad, o de la poscarga) necesitan líquidos intraoperatorio.
diferentes tratamientos. La perfusión de grandes volúmenes de Al igual que con otras enfermedades coexistentes impor-
cualquier líquido, como la sangre y sus derivados, debe llevarse a tantes con un impacto crucial sobre el equilibrio de líquidos
cabo solo con pruebas objetivas de pérdida de volumen intravas- y electrólitos, la importancia de evitar tanto la hipovolemia
cular. e hipervolemia y la predisposición a la inadecuada perfusión
Los efectos del tratamiento de la insuficiencia cardíaca deben tisular significa que la vigilancia detallada de las variables
evaluarse con cuidado en la fase perioperatoria. Los diuréticos hemodinámicas, como presión venosa central invasiva y presión
pueden dejar a los pacientes en un estado crónico de volumen- arterial y gasto cardíaco, debe tomarse en consideración para
contraído que empeora la hipotensión relacionada con la aneste- la cirugía moderada o mayor. La cantidad de líquido adminis-
sia. Los diuréticos del asa causan con frecuencia hipopotasemia trado durante la cirugía debe ajustarse a mediciones fisiológicas
e hipomagnesemia, mientras que los antagonistas de la aldos- objetivas, aunque el tipo de líquido administrado es motivo de
terona causan hiperpotasemia, que puede ser grave cuando debate. Los grandes volúmenes de solución salina isotónica

deben evitarse, porque la acidosis inducida favorece la salida de ■ La administración adicional de líquidos debe guiarse por la
K+ de las células. Por el contrario, los cristaloides equilibrados revaluación frecuente del estado hemodinámico. Esta valo-
que contienen K+ no causaron hiperpotasemia en los ensayos ración puede incorporar determinaciones más detalladas,
clínicos.44,167 Un cristaloide alternativo es una solución de como el gasto cardíaco, además de las variables fisiológicas
diálisis exenta de K+ tamponada con HCO3–. Pueden utilizarse disponibles (frecuencia cardíaca, presión arterial, diuresis).
coloides para la reposición del volumen intravascular, aunque, ■ Se recomiendan las pruebas dinámicas de la respuesta a los
debido a su excreción predominantemente renal, el efecto sobre líquidos, como la elevación pasiva de la pierna o la respuesta
el volumen y las posibles toxicidades pueden ser exagerados en del volumen sistólico a una sobrecarga de líquido, mejor que
estos pacientes. La colaboración con el nefrólogo es importante objetivos estáticos, como un valor fijo de la PVC.
antes de considerar la transfusión de sangre; si el paciente está ■ Otros objetivos de la reanimación pueden consistir en una
en espera de trasplante renal, puede ser necesaria la sangre PAM > 65 mmHg en los pacientes que requieren vasopresores
con antígeno leucocítico humano compatible para reducir al y la normalización del lactato en los que tienen concentracio-
mínimo la formación de anticuerpos y las futuras dificultades nes elevadas.
en la compatibilidad con la sangre y los tejidos.
Estas directrices se asientan en bases limitadas de la evidencia,
pérdida digestiva alta. La pérdida de un gran volumen de
y se requiere más investigación para perfeccionar este campo.
líquido gástrico puede ser debida a la obstrucción a la salida
Por ejemplo, algunos ensayos han indicado que la estrategia
gástrica congénita o adquirida y produce un patrón de líquidos
en bolos de líquido puede no ser útil para lograr metas hemo-
distinto y de anomalías acidobásicas. La deshidratación se
dinámicas,174 y que incluso puede ser perjudicial en algunos
produce como resultado de la pérdida de agua, de la reducción
contextos.175
del contenido total de Cl– corporal y de la alcalosis causada por
En la sepsis establecida, el tratamiento con líquidos se hace
la pérdida de protones, con HCO3– sérico elevado. La respuesta
incluso más problemático debido a la presencia frecuente de
renal inicial es la formación de orina con bajo contenido en Cl– y
disfunción microvascular, sobrecarga extravascular de líquido
elevado en HCO3–. Sin embargo, la deshidratación progresiva
y alteración de las respuestas neurohumorales a las variaciones
provoca un aumento de la secreción de aldosterona, destinado a
del volumen intravascular.176 Existe un desacoplamiento entre
retener Na+ y agua. El Na+ se mantiene a expensas de los iones
la liberación y el consumo de O2 como resultado de la inca-
de K+ e H+, dando lugar a hipopotasemia, y con empeoramien-
pacidad celular para utilizar el O2 (hipoxia citopática).177,178
to de la alcalosis metabólica con una orina paradójicamente
Debido a este desacoplamiento, las estrategias para elevar la
ácida. La alcalosis también reduce la fracción ionizada de Ca2+
liberación global de O2 pueden tener poco beneficio, al tiempo
circulante.
que exponen a los pacientes a los posibles efectos secundarios de
La corrección debe incluir la rehidratación progresiva con
la administración excesiva de líquidos y catecolaminas.179,180
solución salina isotónica y la administración de suplementos de
En esta etapa, un equilibrio global menos positivo de los líquidos
K+, con cambio a las soluciones salinas que contienen glucosa
se asocia con mejores pronósticos.181
en función del análisis de los electrólitos. Cualquier cirugía
Los pacientes con síndrome de dificultad respiratoria del
necesaria para tratar la obstrucción de la salida gástrica se debe
adulto (SDRA) establecido también pueden ser sometidos a
programar después de la corrección del estado del volumen y
procedimientos quirúrgicos. Aquí el foco de la fluidoterapia
acidobásico.
está en el delicado equilibrio entre evitar un aumento del ede-
sepsis y lesión pulmonar aguda . Los pacientes con sín-
ma pulmonar mientras se mantiene una adecuada perfusión
dromes de infección y sepsis pueden encontrarse en una fase
tisular. El SDRA se caracteriza por aumento de la permeabilidad
inicial de su presentación, ya que el control quirúrgico del
del endotelio pulmonar, con extravasación de agua y proteínas.
origen de la infección (drenaje de abscesos, desbridamiento de
Las consecuencias son edema intersticial y alveolar, reducción
tejidos necróticos, eliminación de los dispositivos infectados)
de la distensibilidad pulmonar, aumento de la presión arterial
forma una parte clave del tratamiento inicial de la sepsis.168
pulmonar e hipoxemia. Mientras tanto, la perfusión de los
La inestabilidad cardiovascular puede ser un problema espe-
órganos puede verse afectada por el aumento de la presión
cial, al que contribuyen la disfunción endotelial y la pérdida
intratorácica y por una reducción de las presiones de llenado
de líquido intravascular, la vasodilatación con la mala dis-
cardíaco. Los estudios observacionales han puesto de manifies-
tribución de líquidos, la redistribución simpática del volumen
to una relación entre el equilibrio global de líquidos positivo y
sanguíneo fuera de la circulación periférica y el deterioro
la mortalidad en el SDRA,182 respaldado por un gran ensayo
de la función cardíaca. La reanimación con líquidos, con el
aleatorio controlado que demuestra una reducción de los días
objetivo de mantener una perfusión terminal adecuada en
de ventilación y tratamiento intensivo en pacientes tratados
los órganos, tradicionalmente ha constituido una parte clave
con una estrategia de administración de líquidos conserva-
en las primeras 6 h del tratamiento de la sepsis, lo que puede
dora. 183 Los hallazgos fueron similares en un subgrupo de
representar el período perioperatorio en algunos pacientes.
pacientes de este ensayo que habían sido sometidos a cirugía
Los primeros ensayos señalaban que la reanimación proto-
y tratados con volúmenes de líquidos más bajos. En el grupo
colizada con líquidos dirigida a la saturación venosa central
con bajo volumen de líquidos tampoco se observó aumento de
de oxígeno era más eficaz que la reanimación guiada solo
lesiones renales.184 El agua pulmonar extravascular (APEV)
por la PVC, la PAM y el flujo urinario para reducir la morta-
parece ser importante para predecir peores resultados aso-
lidad por sepsis.169 Sin embargo, los ensayos internacionales
ciados con un equilibrio líquido más positivo. Los estudios de
extensos más recientes han demostrado que este abordaje
termodilución mostraron que el exceso de APEV tenía una
tiene resultados similares a los de la reanimación basada en la
sensibilidad y una especificidad razonables para predecir la
atención estándar o protocolizada que no tiene como meta la
mortalidad en pacientes de UCI con SDRA.185 Si se asume que
saturación venosa central de oxígeno.170-172 En los pacientes
la perfusión global de los órganos parece adecuada, demos-
sépticos con evidencia de hipoperfusión tisular, está indicado
trada por niveles de lactato normales, las pérdidas intraope-
el siguiente abordaje:173
ratorias deben ser reemplazadas, pero, por otro lado, se debe
■ En las primeras 3 h de la reanimación se deben administrar ser conservador en los volúmenes de líquidos administrados a
al menos 30 ml/kg de cristaloides. los pacientes con SDRA intraoperatorio. Se carece de estudios

con potencia estadística adecuada sobre la elección del coloide intravasculares de reanimación más elevados, aunque esto no
o del cristaloide para el reemplazo del volumen intravascular es tenido en cuenta por las fórmulas.
en pacientes con SDRA. La administración excesiva de líquidos en pacientes quema-
pacientes quemados. Las quemaduras extensas crean una dos (fluid creep) no es favorable. Como en todas las condiciones
situación de copiosa pérdida de líquido desde la circulación caracterizadas por inflamación sistémica, el exceso de líquidos
combinada con una especial sensibilidad a los efectos de la administrados se acumula en compartimentos distensibles. Se
administración excesiva de líquidos. La lesión térmica crea ha observado edema pulmonar que necesita apoyo ventilatorio,
una zona de tejido necrótico y áreas isquémicas alrededor. fasciotomías en compartimentos musculares, aumento de la
La combinación del tejido necrótico con zonas sometidas a presión intraocular y la conversión de quemaduras superficiales
isquemia y posterior reperfusión provoca reacciones inflama- en profundas, y se atribuye al líquido de reanimación.187 La
torias localizadas y sistémicas mediante la liberación de his- hipertensión intraabdominal y el síndrome compartimental
tamina, prostaglandinas, especies reactivas de O2 y citocinas. se relacionan con el volumen de líquido administrado, con un
El deterioro local de la función de barrera endotelial conduce a especial incremento cuando se administran más de 300 ml/
la pérdida de componentes plasmáticos activos de forma oncó- kg 24 h.190 Estos problemas han llevado a renovar los esfuer-
tica, aumento de la filtración capilar hacia el compartimento zos para encontrar el régimen óptimo para la reanimación de
intersticial y pérdida de líquido por evaporación transcutánea quemados en términos de cristaloides frente a coloides, nuevas
como resultado de la pérdida de la integridad de la piel. A través fórmulas que utilizan menores volúmenes, como la fórmula de
de mecanismos similares, las quemaduras extensas pueden Haifa, y perseguir parámetros fisiológicos objetivos, como el
llevar al síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, con sus volumen sanguíneo intratorácico o el VS. Los primeros ensa-
efectos bien conocidos sobre los compartimentos de líquidos yos han señalado que el control mínimamente invasivo del
descritos anteriormente. La función deletérea de esta respuesta gasto cardíaco puede tener cierta función, aunque no existen
inflamatoria se ve subrayada por la reducción de la mortalidad ensayos de tamaño adecuado que demuestren si este abordaje
observada con escisión inicial de la quemadura en compara- mejora los resultados.191 A la espera de un consenso sobre este
ción con el tratamiento conservador.186 La fluidoterapia i.v. trabajo, la reanimación del quemado debe iniciarse con una de
generalmente se instaura en quemaduras mayores del 15% de las fórmulas actualmente aceptadas, pero valorada a la baja
la superficie corporal total en adultos y del 10% de la superficie activamente si se obtiene una producción de orina de 0,5-1 ml/
corporal total en niños.187 Sin embargo, existe una creciente kg/h. Para reducir el volumen total de líquido administrado,
incertidumbre sobre el volumen y el tipo de líquido que se debe puede emplearse una combinación de cristaloides y coloides,192
administrar a los pacientes con quemaduras. La administración aunque el uso precoz de los coloides es controvertido, debido al
de líquidos en gran parte se basa todavía en fórmulas como la riesgo observado de extravasación de moléculas oncóticamente
de Parkland (cuadro 47.1) o las versiones de Muir y Barclay. activas en presencia de fuga capilar intensa. Además, en la
A pesar de que estos han proporcionado un punto de partida para autorización reciente de los almidones, dentro de las limitacio-
los volúmenes de reanimación basados en el peso del paciente nes para el uso se incluyeron los pacientes con quemaduras.191
y en la extensión de la quemadura, muchos otros factores de La presión intraabdominal debe controlarse y atender a la eva-
pacientes y factores patológicos pusieron en entredicho un luación de los puntos finales de reanimación, como el lactato y
enfoque basado en fórmulas en desacuerdo con la fluidoterapia el gasto cardíaco, además de la producción de orina.
perioperatoria moderna basada en metas fisiológicas objetivas. pacientes pediátricos. La fluidoterapia perioperatoria en
A pesar de que los enfoques basados en estas fórmulas abogan pacientes pediátricos durante muchos años ha estado basada
por la valoración de los volúmenes de líquidos administrados en los enfoques tradicionales que cada vez más están siendo
si la diuresis es adecuada (0,5-1 ml/kg/h),188 en realidad esto revaluados. En 1957, Holliday y Segar 138 propusieron una
no se pone en práctica. De hecho, grandes estudios han demos- cantidad y composición de los líquidos de mantenimiento en
trado que la mayoría de los pacientes con quemaduras reciben niños hospitalizados basadas en las necesidades de agua para
volúmenes de líquido mayores de los predichos por la fórmula mantener la actividad metabólica normal y la composición
de Parkland, con una media de 6 ml/kg/% quemado en com- de electrólitos de la leche. Este se convirtió en el cálculo de
paración con los 4 ml/kg/% quemado en 24 h predichos por la volumen 4-2-1 de las necesidades de líquidos de manteni-
fórmula.189 Al contrario, los pacientes con lesiones por inhala- miento destinadas a la sustitución de las pérdidas insensi-
ción y otras lesiones sin quemaduras, quemaduras eléctricas o bles y urinarias con cristaloides hipotónicos que contienen
reanimación retrasada se considera que necesitan volúmenes glucosa para mantener la isoosmolalidad. Estos conceptos se
tradujeron en la fase perioperatoria y las soluciones basadas en
glucosa fueron administradas durante la cirugía para reducir el
aparentemente elevado riesgo de hipoglucemia preoperatoria
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después del ayuno prolongado,193 y se prescribían líquidos de

CUADRO 47.1 Fórmula de Parkland mantenimiento postoperatorios basados en el cálculo 4-2-1
de reanimación con líquidos en pacientes empleando cristaloides hipotónicos. Por otra parte, se pensaba
quemados que la población pediátrica estaba en riesgo de deshidratación
preoperatoria clínicamente importante debido al ayuno, como
Primeras 8 h: 2 ml/kg × % ASCT (solución de lactato de Ringer)
Siguientes 16 h: 2 ml/kg × % ASCT (solución de lactato de Ringer)
resultado de una capacidad de concentración urinaria limita-
Siguientes 24 h: 0,8 ml/kg × % ASCT (glucosa al 5%) + 0,015 ml/kg da y unas pérdidas insensibles en curso, a causa del área de
× % ASCT (albúmina al 5%) superficie corporal relativamente elevada. Se ha recomendado
% ASCT, tamaño de la quemadura como porcentaje del área la reposición intraoperatoria de estos volúmenes con 25 ml/
de la superficie corporal total. Los períodos de tiempo se kg de solución salina isotónica para niños de hasta 3 años o
refieren al tiempo transcurrido desde que se produjo la de 15 ml/kg para los de 4 años en adelante.194
quemadura. Múltiples factores han llevado a una revaluación de este
tratamiento. En primer lugar, el tratamiento actual del ayuno
Datos tomados de Baxter CR. Problems and complications of burn shock preoperatorio, de forma que los niños puedan tomar líquidos
resuscitation. Surg Clin North Am. 1978;58:1313. claros –y posiblemente con contenido de hidratos de carbono–

hasta 2 h antes de la cirugía, reduce el riesgo de deshidratación témica, hipovolemia relativa y reducción de la presión arterial
preoperatoria hemodinámicamente importante.195 En segundo sistémica. Esto desencadena la activación de los barorrecep-
lugar, la incidencia de hipoglucemia preoperatoria es poco tores mediada por la liberación de RAA, SNS y ADH. Aunque
frecuente (< 2,5%) y se relaciona con el ayuno indebidamente aumenta el gasto cardíaco, la reducción de la resistencia vas-
prolongado u otros factores de riesgo, como prematuridad, cular sistémica persiste a pesar de estos mecanismos de com-
recién nacidos pequeños para la edad gestacional o aquellos pensación. El estado de hiperaldosteronismo provoca retención
con un estado de malnutrición.196,197 La cirugía en sí mis- de sal y agua, pero la hiponatremia se produce debido al exceso
ma aumenta la concentración de glucosa en la sangre, y la relativo de retención de agua. La vasodilatación esplácnica y
administración de soluciones que contienen glucosa duran- la permeabilidad vascular se combinan con la disminución del
te la intervención puede provocar hiperglucemia, 198 con la drenaje linfático para favorecer la formación de ascitis. La res-
posibilidad de diuresis osmótica y anomalías electrolíticas, puesta neurohumoral también induce la vasoconstricción de la
o incluso de resultados neurológicos adversos en caso de un arteria renal, con reducción del flujo sanguíneo renal y aumen-
suceso isquémico o hipóxico.197 Se deben utilizar durante la to del riesgo de síndrome hepatorrenal. Varios tratamientos
intervención soluciones de cristaloides equilibradas libres de para mantener a los pacientes en un estado compensado inclu-
glucosa, salvo en aquellos con un riesgo particularmente alto yen: la restricción de sal y líquido de la dieta, los diuréticos
de hipoglucemia. En tercer lugar, el aumento de la conciencia de la (especialmente la espironolactona y los diuréticos del asa) y el
incidencia y los posibles resultados neurológicos nefastos drenaje intermitente o continuo de la ascitis. Sin embargo, el
de la hiponatremia postoperatoria en la población pediátrica período perioperatorio presenta una considerable posibilidad
ha llevado a una revaluación de los líquidos cristaloides de de perturbación de este delicado equilibrio. La administración
mantenimiento hipotónicos postoperatorios en volúmenes excesiva de solución salina isotónica agravará la sobrecarga
4-2-1. El SIADH efectivo inducido por el estrés quirúrgico de sal y agua preexistentes, lo que da lugar a mayor ascitis y a
y agravado por la presencia de dolor e hipovolemia provoca la formación de edema. Por el contrario, los períodos de hipo-
retención de agua con riesgo de hiponatremia hipoosmolar si volemia son mal tolerados, lo que lleva a un déficit importante
se siguen perfundiendo volúmenes importantes de soluciones de perfusión de órganos, mayor estimulación de los ejes de
hipotónicas. Entre las estrategias propuestas para evitar esto RAA, SNS y ADH, y el riesgo aumentado de lesión renal. Por
están el empleo de la mitad a dos tercios de los líquidos de tanto, el abordaje debe consistir en valorar cuidadosamente el
mantenimiento calculados por la fórmula 4-2-1,195 evitar los estado de volumen, considerando el control del gasto cardíaco,
líquidos más hipotónicos (glucosa al 4% con NaCl al 0,18%),197 y sustituir las pérdidas con el volumen adecuado de cristaloides
utilizando cristaloides isotónicos equilibrados (si es posible, que isotónicos, coloides o sangre, pero evitando la sobrecarga de
contengan glucosa).199,200 Las medidas generales que se deben sal y agua. En los casos de paracentesis de un gran volumen
aplicar a todos los pacientes incluyen: (> 6 l), la inestabilidad hemodinámica es un riesgo. La albúmina
parece ser un tratamiento profiláctico más eficaz para esto
■ Vuelta a los líquidos orales tan pronto como sea posible.
que la solución salina, con abolición del aumento estimulado
■ Asegurar la normovolemia para minimizar la respuesta de la
de la actividad de la renina plasmática y mantenimiento de
ADH.201
una hemodinámica más estable.203 El lactato y otros líquidos
■ Diferenciar claramente los requerimientos de mantenimiento
tamponados pueden ser utilizados en la insuficiencia hepática,
de las cantidades variables de líquido requeridas a causa de las
aunque su metabolismo puede ser más lento en la enfermedad
pérdidas en curso (p. ej., digestivas o sangre), que normalmente
hepática avanzada.
deben ser reemplazadas por cristaloides isotónicos, coloides o
En la enfermedad hepática descompensada con encefalopatía,
sangre.
el aumento de la presión intracraneal puede estar presente y
■ Comprobación de los electrólitos al menos diariamente en
el tratamiento osmótico, como la solución salina hipertónica,
aquellos que reciben todavía líquidos i.v.
debe utilizarse para llevar Na+ plasmático al rango normal-
A pesar de que la solución salina isotónica se ha propuesto alto.204 Esto contrasta con la enfermedad hepática compensada
como el líquido «más seguro» para el mantenimiento postope- crónica, en la que una cierta hiponatremia es bien tolerada y no
ratorio, esto conlleva el riesgo de sobrecarga de Na+ y acidosis necesita corrección aguda a menos que sea grave o sintomática
hiperclorémica. (v. anteriormente).
Los desarrollos más recientes en la fluidoterapia periope- obstetricia: preeclampsia. La preeclampsia es una enferme-
ratoria siguen siendo poco explorados en la población pediá- dad multisistémica del embarazo caracterizada por hipertensión,
trica. En particular, hay pocos datos sobre si la expansión del proteinuria y afectación multiorgánica que puede afectar a los
volumen con coloide es beneficiosa o perjudicial en pediatría en riñones, hígado, sistemas respiratorio y nervioso central. En
comparación con los cristaloides, o si la fluidoterapia dirigida a contraste con el estado de volumen expandido habitual en el
un objetivo puede conferir las ventajas que se han sugerido en embarazo, las pacientes con preeclampsia poseen un volumen
poblaciones adultas. plasmático reducido, combinado con disfunción endotelial e
insuficiencia hepática. La enfermedad hepática progresiva hipoalbuminemia. Anteriormente se pensó que la expansión de
y la cirrosis causan un patrón distinto de equilibrio de líquidos volumen i.v. era beneficiosa para el tratamiento de la hiperten-
anómalo. La combinación de vasodilatación periférica y reduc- sión en la preeclampsia. Sin embargo, esto no ha sido confirma-
ción intravascular relativa puede imitar una disminución del do por estudios posteriores.205,206 Por otra parte, existe una clara
volumen intravascular. Sin embargo, el Na+ y agua corporales asociación entre el equilibrio de líquidos positivo y la incidencia
totales están retenidos con ascitis y edema.202 de edema pulmonar en esta enfermedad.207 El edema agudo de
Los mecanismos fisiopatológicos ampliamente aceptados pulmón ocurre entre el 5 y el 30% de los casos de preeclampsia.
son que la interrupción progresiva de la arquitectura hepática Se relaciona con un aumento de la estancia hospitalaria y es la
combina con una disminución de la biodisponibilidad hepá- causa principal de muerte en las pacientes con preeclampsia. La
tica de óxido nítrico (NO) y el aumento de la producción de mayoría de los casos se presentan en el período posparto, quizás
vasoconstrictor, lo que lleva a la hipertensión sinusoidal. Los reflejando la autotransfusión hacia una circulación con vasos
mecanismos compensadores de vasodilatación, como la sobre- contraídos que se produce después del parto. La disminución de
producción de NO, conducen a vasodilatación esplácnica y sis- la POC también contribuye.

Las pacientes con preeclampsia deben recibir volúmenes 2. Vasoespasmo cerebral: la manipulación de la hemodinámica y
restringidos de cristaloides i.v. (80 ml/h, incluida la recibida el hematocrito se utiliza tradicionalmente para el tratamiento
con los diluyentes de los fármacos208), y el equilibrio de líqui- del vasoespasmo después de la hemorragia subaracnoidea.
dos debe ser observado cuidadosamente. La oliguria no debe Este tratamiento con «triple H» (hipervolemia, hemodilución,
ser tratada mediante la administración de grandes volúmenes hipertensión) ha entrado en la práctica basado en pequeños
de líquidos en presencia de una función renal normal. Esta estudios de eficacia más que en ensayos aleatorizados.213,214
estrategia conservadora no se ha asociado con un aumento de Algunos investigadores, que emplean extensos modelos de
lesión renal.209 Cualquier hemorragia en el periparto o período animales, han abogado por un hematocrito no inferior al
perioperatorio debe ser reemplazada con un volumen apropiado 30%, por debajo del cual los beneficios de la reducción de la
de cristaloide, coloide o sangre, en función de su magnitud. La viscosidad de la sangre se ven compensados por una reducción
vigilancia invasiva debe usarse para dirigir la fluidoterapia en en el aporte de O2. También advierten contra la hipervolemia,
los casos de preeclampsia grave. tanto por sus efectos posiblemente perjudiciales en presencia
de una BHE disfuncional como por sus efectos extracraneales,
Factores quirúrgicos como el edema pulmonar.215 La hipervolemia «profiláctica»
neurocirugía. Múltiples factores fisiológicos significan que el orientada a prevenir el vasoespasmo no se recomienda.216
tratamiento con líquidos y electrólitos es un componente clave 3. Una afección patológica intracraneal puede ser en sí mis-
en el abordaje perioperatorio de la patología intracraneal. Este ma una causa de las alteraciones del equilibrio de agua y
tratamiento puede complicarse por trastornos del equilibrio de Na+ a través de la diabetes insípida, pérdida de sal cerebral o
agua y Na+ causados por las propias enfermedades neuroqui- SIADH. Esto debe ser evaluado y tratado como se describe en
rúrgicas. Gran parte de la fluidoterapia en esta área se basa en el apartado sobre el desequilibrio electrolítico.
el conocimiento de esta fisiología, de modelos experimentales y
Se carece de comparaciones claras entre cristaloides y coloides
de la evolución gradual de las intervenciones investigadas en
en varios contextos de neurocirugía. De las pruebas disponibles,
pequeños ensayos en lugar de grandes estudios aleatorizados.
la albúmina se relaciona con un aumento de la mortalidad en la
La barrera hematoencefálica (BHE) intacta excluye los elec-
lesión cerebral traumática comparada con el salino isotónico.5
trólitos y las moléculas grandes, pero permite el paso de agua.
En ausencia de pruebas más sólidas, se aboga por una mezcla
El agua extravascular cerebral está, por tanto, en relación con
de cristaloides isotónicos y coloides en otros ámbitos neuroqui-
la osmolaridad plasmática, y el edema cerebral es una carac-
rúrgicos.214,217
terística de las afecciones hiponatrémicas hipoosmolares. Las
traumatismos. En los pacientes con evidencia de hemo-
enfermedades intracraneales pueden comprometer la integri-
rragia traumática mayor, los objetivos clave son evitar la rotura
dad de la BHE, con aumento de la predisposición al edema. La
del coágulo hasta el control definitivo de la hemorragia, tratar
perfusión cerebral también puede verse afectada si la presión
la coagulopatía aguda del traumatismo, maximizar el aporte de
arterial sistémica es inadecuada en relación con el aumento de
O2 a los tejidos mediante el uso precoz de transfusión de concen-
la presión intracraneal, sobre todo en condiciones patológicas
trados de eritrocitos, y evitar la hipotermia y la acidosis. Este
en las que se altera la autorregulación. El tratamiento racional
abordaje se denomina reanimación hemostática. En el ámbito
con líquidos en los pacientes neuroquirúrgicos debe comenzar con
prehospitalario, la fluidoterapia restrictiva puede mejorar los
el mantenimiento de la línea basal del volumen sanguíneo
resultados, especialmente en traumatismos penetrantes.218 El
y la perfusión cerebral, y evitar descensos importantes del Na+
enfoque debe ser inicialmente una hipovolemia permisiva, con
sérico, la osmolalidad y la presión oncótica. Varias situaciones
administración de líquidos para lograr actividad mental en lugar
pueden necesitar un tratamiento más específico:
de normotensión en pacientes despiertos, presión arterial sistóli-
1. Presión intracraneal aumentada: el aumento de la osmo- ca de 70-80 mmHg en traumatismos penetrantes o de 90 mmHg
laridad sérica puede reducir el agua cerebral total y, por en traumatismos cerrados.219 La duración de la hipoperfusión de
tanto, la presión intracraneal mediante la creación de gra- los órganos que pueden estar involucrados con este tratamiento
dientes osmóticos cerebro-sangre. El manitol y la solución debe ser minimizada mediante el transporte rápido para una
salina hipertónica administrados en bolo han sido los pilares intervención de control de los daños y detención del sangrado,
farmacológicos en esta área. La acción osmótica de ya sea radiológica o quirúrgica. Grandes volúmenes de cris-
estos fármacos puede estar reducida si la BHE está alterada por taloides o coloides i.v. en la reanimación inicial provocarán
lesión encefálica; sin embargo, también tienen beneficios hemodilución y dilución de factores de la coagulación, y los
terapéuticos, además de los simples efectos osmóticos.210 Un líquidos a base de solución salina pueden agravar la acidosis
metaanálisis sobre los estudios pequeños disponibles sugiere asociada con una hemorragia importante. En su lugar, deben
que la solución salina hipertónica puede ser superior al mani- reemplazarse precozmente concentrados de eritrocitos (CH),
tol en la reducción de la hipertensión intracraneal, pero son factores de coagulación (p. ej., plasma fresco congelado [PFC])
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necesarios estudios controlados amplios para confirmarlo.57 y plaquetas. Las pruebas limitadas, especialmente de poblacio-
Por el contrario, la utilización de solución salina hipertónica nes militares y análisis retrospectivos, sugieren que «elevadas»
en todos los pacientes con lesión cerebral traumática inicial proporciones de PFC frente a CH (p. ej., 1:1-1:2) se relacionan
sin control de la presión intracraneal no se ha demostrado con los mejores resultados en la transfusión masiva compara
que mejore los resultados.58 Del mismo modo, también se dos con proporciones más bajas (p. ej., 1:9).219,220 Se debe utilizar
carece de pruebas sobre si la perfusión continua de solución el calentamiento activo y mejorar la estabilidad del coágulo con
salina hipertónica para inducir hipernatremia persistente ácido tranexámico.221 Una vez que se ha logrado la hemostasia,
en presencia de edema cerebral es beneficiosa. 211 Se han el objetivo es la restauración del volumen circulante normal y
defendido estrategias restrictivas de líquidos para minimizar la perfusión tisular, con perfusiones de sangre, factores de coa-
la hipertensión intracraneal en la lesión cerebral traumática gulación, plaquetas y líquidos destinadas a la normalización del
grave. Aunque el análisis retrospectivo de datos sugiere que gasto cardíaco y del aporte de O2, de los niveles de lactato y de la
el equilibrio positivo de líquidos positivo no se relaciona con coagulación de la sangre (mejor comprobada mediante pruebas
hipertensión intracraneal refractaria, se observó relación de coagulación de sangre total cercana a los pacientes, como la
entre la hipervolemia y el edema pulmonar.212 tromboelastografía). Un pequeño número de ensayos apoyan la

práctica de FDO en el contexto de un traumatismo perioperatorio pectivos y las series de casos han sugerido una reducción de
inmediato, pero se necesitan ensayos controlados más amplios. las complicaciones pulmonares con estrategias de restricción
Después de la cirugía y de la reanimación inicial, gran parte de líquidos.224-227 Un estudio observacional retrospectivo de
de las pruebas sobre la fluidoterapia proviene de poblaciones pacientes sometidos a esofagectomía encontró que el equilibrio
de cuidados críticos no seleccionadas. Como se ha señalado de líquidos acumulado superior a 1.900 ml desde la cirugía has-
anteriormente, las pruebas sugieren que, en la enfermedad ta el segundo día postoperatorio es un factor de riesgo indepen-
crítica establecida, la FDO intensa puede ser dañina.218 diente para otros resultados adversos, incluida la muerte.228 El
Los pacientes con lesión cerebral traumática además de uso de diuréticos para guiar activamente el equilibrio de líquidos,
hemorragias importantes representan un dilema debido a que la el grado de apoyo cardiovascular y la presencia o ausencia de la
presión de perfusión cerebral elevada necesaria para el adecuado epidural no se exploraron en este estudio. Son necesarios más
flujo sanguíneo cerebral con presión intracraneal elevada entra ensayos controlados sobre distintos enfoques del equilibrio de
en conflicto con el abordaje de la reanimación con hipotensión. líquidos en esta población. Sin embargo, el posible beneficio de la
En lesiones solo de la cabeza, se recomienda el empleo de líquidos administración conservadora de líquidos en este grupo es cohe-
y vasopresores para lograr una presión arterial media por encima rente con el gran estudio aleatorizado de pacientes con SDRA
de 90 mmHg, evitando la hiponatremia y la hipoosmolalidad que demuestra la mejora de los resultados pulmonares en los
para minimizar el edema cerebral.210,217 Existen pocas pruebas tratados con un régimen restrictivo en lugar de liberal.183 Mien-
que informen del tratamiento de reanimación en pacientes con tras se mantenga una adecuada perfusión tisular, se recomienda
traumatismo intracraneal y extracraneal mixto, por lo que la un tratamiento cauteloso de la administración de líquidos, tanto
estrategia debe basarse en el juicio clínico que dé prioridad a las para reducir al mínimo las complicaciones pulmonares
necesidades de las lesiones más graves. El control de la hemo- como para evitar el edema de la anastomosis.
rragia es especialmente importante para permitir la posterior resección hepática. La hemorragia durante la resección del
normalización de la presión arterial sistémica para satisfacer parénquima hepático, un factor de riesgo de los peores resulta-
la necesidad de una perfusión cerebral adecuada. Por tanto, dos, se relaciona con presión venosa elevada y reflujo de sangre a
incluso en el politraumatizado, gran parte de las pruebas que través de las venas hepáticas que no poseen válvulas. Un estudio
apoyan los enfoques actuales de reanimación se derivan de ha demostrado que una PVC de 5 cmH2O o inferior se relacio-
modelos animales y ensayos clínicos aleatorizados limitados, nó de forma significativa con una menor pérdida de sangre y
sobre todo en individuos jóvenes sanos en el entorno prehos- necesidad de transfusión.229 Varias técnicas se utilizan para
pitalario.218 Se deben considerar las necesidades individuales de mantener una PVC baja, como el tratamiento conservador de
cada paciente, sobre todo porque los pacientes más ancianos con líquidos, al menos hasta que se complete la resección hepática.
enfermedades coexistentes pueden tolerar muy mal los períodos A pesar de las pruebas de que el uso de una técnica de PVC baja
de hipoperfusión. no tiene efectos adversos sobre la función renal o hepática,230
cirugía de colgajos de tejido libre. Los colgajos de tejido debe buscarse un compromiso práctico para cada paciente. La
libre se utilizan con frecuencia durante la cirugía plástica inducción de hipovolemia durante la resección hepática pone
oncológica, normalmente para la reconstrucción de la mama en riesgo de inestabilidad hemodinámica e hipoperfusión de
o después de la resección de tumores de cabeza y cuello, e impli- órganos diana, aumenta el riesgo de embolia gaseosa y reduce la
can el trasplante autólogo de tejido para rellenar un defecto, reserva fisiológica si se produjera una pérdida masiva de sangre.
completado con el suministro arterial y el drenaje venoso. Una vez que la resección hepática ha terminado, puede asumir-
Los vasos trasplantados están desnervados y carecen de tono se un tratamiento más generoso de líquidos para asegurar el
simpático intrínseco, pero los vasos de alimentación no; la volumen circulante adecuado. Esto puede estar guiado por la
vasoconstricción de estos vasos de alimentación relacionada vigilancia hemodinámica invasiva y el seguimiento del gasto
con el frío y las dosis excesivas de vasopresores debe evitarse, cardíaco mínimamente invasivo para proporcionar un criterio
ya que puede poner en peligro la perfusión del colgajo. El flujo de valoración racional de la fluidoterapia en esta fase.
de sangre del colgajo depende de la presión arterial sistémica cirugía intraabdominal mayor . Las intervenciones
y de la viscosidad de la sangre, y la hemodilución hipervolémi- intraabdominales mayores, concretamente aquellas que
ca se ha utilizado tradicionalmente para hacer frente a estas implican múltiples resecciones de órganos por tumores,
necesidades. Sin embargo, dada la reducción de la capacidad necesitan un tratamiento de líquidos perioperatorios cuidado-
de transporte de O2 y la posibilidad de edema del injerto que so. Las intervenciones ginecológicas más importantes, como
esto conlleva, se debe utilizar una estrategia de líquido más la evisceración pélvica o la reducción de volumen ovárico, y
conservadora, que puede mejorar el resultado del injerto.219 procedimientos urológicos, como la cistectomía, la nefrectomía
No se prefiere actualmente el uso de dextranos para mejorar el radical y la disección de ganglios linfáticos retroperitoneales,
flujo sanguíneo, porque no se ha demostrado ningún beneficio pueden suponer cambios de líquidos espectaculares en el perío-
y los riesgos de complicaciones médicas son relativamente ele- do perioperatorio. Las pérdidas de líquidos durante la cirugía
vados.220 Los colgajos de tejidos libres poseen linfáticos rotos, son causadas por la exposición peritoneal prolongada, la hemo-
que tardan varias semanas en volverse a conectar, lo que los rragia importante y el drenaje rápido de la ascitis relacionada
convierte en especialmente propensos al edema intersticial. Los con el tumor. El volumen total perdido es difícil de cuantificar,
grandes volúmenes de cristaloides –que favorecen el aumento por lo que la vigilancia del gasto cardíaco es valiosa cuando
de la filtración capilar– deben evitarse y emplear coloides para se combina con la vigilancia de la PVC y la presión arterial y
la expansión del volumen sanguíneo.221 las gasometrías seriadas.231,232 El drenaje intraoperatorio de
procedimientos intratorácicos. Cualquier procedimiento la ascitis es seguido por el desplazamiento de líquido desde el
intratorácico, como la cirugía digestiva superior y torácica, espacio vascular, ya que después se reacumula en el postope-
puede provocar problemas respiratorios postoperatorios, entre ratorio y puede necesitar grandes volúmenes para reemplazar
los que se encuentran el SDRA y la lesión pulmonar aguda (LPA). la pérdida. Otra consecuencia de la redistribución de líquidos
El desarrollo de SDRA y LPA se debe, en parte, a la naturaleza son las anomalías electrolíticas; con frecuencia se observa
proinflamatoria de la ventilación de un solo pulmón,222,223 hipopotasemia e hipomagnesemia.
modificado por una serie de factores de riesgo del paciente y trasplante renal . Los principales objetivos de la fluido-
quirúrgicos. En la esofagogastrectomía, los estudios retros- terapia en el tratamiento perioperatorio del trasplante renal

son asegurar la perfusión renal adecuada para apoyar la Bibliografía

función inicial del injerto y evitar los efectos secundarios de 1. Brandis K. Fluid & electrolyte physiology. In: The Physiology Viva: Ques-
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conservadores, con limitación de la perfusión de cristaloides 7. James MFM, et al. Br J Anaesth. 2011;107:693.
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trasplante hepático. El trasplante hepático supone varios 23. Brown EM, et al. N Engl J Med. 1995;333:234.
trastornos fisiológicos importantes que tienen relación directa 24. [Cita suprimida durante la revisión.]
con el tratamiento con líquidos y electrólitos.237 El tratamiento 25. [Cita suprimida durante la revisión.]
debe estar guiado por datos de la vigilancia invasiva, posible- 26. Bushinsky DA. Lancet. 1998;352:306.
mente con cateterismo de la arteria pulmonar. Durante la fase I 27. Dubé L, Granry J-C. Can J Anaesth. 2003;50:732.
28. Dimeski G, et al. Clin Chim Acta. 2010;411:309.
(preanhepática), puede ocurrir un gran volumen de hemo- 29. Gomez MN. Anesthesiology. 1998;89:222.
rragia y desplazamientos adicionales de líquido que resulta del 30. Günther T, et al. FEBS Lett. 1992;307:333.
drenaje de la ascitis. Durante la fase II (anhepática), si se utiliza 31. Shaikh A, et al. Pediatr Nephrol. 2008;23:1203.
el abordaje bicavo, puede aparecer una reducción importan- 32. Weisinger JR, et al. Lancet. 1998;352:391.
te del retorno venoso y, por tanto, del gasto cardíaco. Puede 33. Sabbagh Y, et al. J Am Soc Nephrol. 2009;20:2348.
necesitarse una perfusión de cristaloides y coloides junto con 34. Yunos NM, et al. Crit Care. 2010;14:226.
35. Kraut JA, et al. Clin J Am Soc Nephrol. 2007;2:162.
vasopresores para mantener la presión arterial durante esta 36. Morgan TJ. Clin Biochem Rev. 2009;30:41.
fase, aunque la administración excesiva de volumen pone en 37. Guidet B, et al. Crit Care. 2010;14:325.
riesgo de insuficiencia cardíaca derecha después de soltar el 38. Bampoe S, et al. Cochrane Database Syst Rev. 2017;21:9. CD004089.
pinzamiento. La ausencia de metabolismo de citrato y lactato 39. Wilcox CS. J Clin Invest. 1983;71:726.
durante esta fase contribuye a la acidosis, la hipocalcemia y 40. Wilcox CS, et al. Am J Physiol. 1987; 253:F734.
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del pinzamiento, se libera dentro de la circulación el líquido 43. Handy JM, et al. Br J Anaesth. 2008;101:141.
hiperpotasémico, acidótico, frío. La preparación para esto debe 44. O’Malley CMN, et al. Anesth Analg. 2005;100:1518.
incluir la normalización del pH y el mantenimiento del K+ plas- 45. Self WH, et al. N Engl J Med. 2018;378(9):819.
mático en el rango bajo-normal durante la fase II. Esto puede 46. Semler MW, et al. N Engl J Med. 2018;378(9):829.
necesitar tratamiento con Ca+, insulina-glucosa, hiperventi- 47. Reinhart K, Takala J. Anesth Analg. 2011;112(3):507.
lación e incluso NaHCO3. La fase III (reperfusión) conduce a 48. [Cita suprimida durante la revisión.]
49. [Cita suprimida durante la revisión.]
un aumento agudo de la PVC, posiblemente con congestión 50. [Cita suprimida durante la revisión.]
hepática y esfuerzo del corazón derecho. Se pueden producir 51. Myburgh JA, et al. N Engl J Med. 2012;367:1901.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

vasodilatación sistémica y parada cardíaca, lo que lleva a hipo- 52. Grocott MPW, et al. Anesth Analg. 2005;100:1093.
tensión, que necesita apoyo con vasopresores o inótropos. Si no 53. Awad S, et al. Clin Nutr. 2008;27:179.
se administra inmediatamente, se debe utilizar un bolo de CaCl2 54. Burdett E, et al. Cochrane Database Syst Rev. 2012;12:CD004089.
para prevenir las arritmias relacionadas con la hiperpotasemia. 55. Yunos NM, et al. JAMA. 2012;308:1566.
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La absorción posterior de K+ por el injerto funcional puede nece- 57. Kamel H, et al. Crit Care Med. 2011;39:554.
sitar entonces el reemplazo intensivo. La perfusión continua de 58. Bulger EM, et al. JAMA. 2010;304:1455.
líquidos, eritrocitos y productos sanguíneos debe estar guiada 59. Hartmann AF, et al. J Clin Invest. 1932;11:345.
por la hemorragia clínica. Otros objetivos son mantener un 60. Kreisberg RA. Ann Intern Med. 1980;92:227.
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