Teoría parasitología 03

Tema 03: ENTEROPARÁSITOS. PROTOZOARIOS – FLAGELADOS, CILIADOS Y

ESPOROZOARIOS
los protozoarios se clasifican en amibas, flagelados, ciliados, y esporozoarios
1. FLAGELADOS
● parásitos que se caracterizan por la presencia de uno o más flagelos, o sea, “colas” que permiten a la
célula impulsarse y movilizarse.
● Reproducción: por división binaria
● Algunos presentan un corpúsculo pequeño en el citoplasma donde se origina el flagelado, el cinetoplasto;
por tanto, hay flagelados con y sin cinetoplasto

1.1. GIARDIA DUODENALIS:

● También conocida como giardia lamblia o intestinalis, la infección de este parásito predomina en
niños e inmunosuprimidos, caracterizada por cuadros enterales agudos y crónicos, de intensidad
variable. puede provocar síndrome de malabsorción, y es asintomática en adultos.
● es cosmopolita, esta en poblaciones a nivel mundial.
● parasitosis más frecuente a nivel mundial.

I. ESTADIOS
TROFOZOÍTO:
● piriforme
● Mide 10 - 20 µm de longitud, una cara
cóncava y otra convexa
● Presenta simetría bilateral
● una ventosa o 2 disco suctor, en c/uno se
observa un núcleo y en el centro un
nucleolo, osea binucleado
● 2 núcleos con cariosomas centrales
● Cuerpos parabasales
● 4 pares de flagelos, en posición (1 anterior, 2 laterales y )
● axostilo (parte del citoesqueleto del parásito, microtúbulos)

QUISTE:
● forma ovalada
● 2-4 nucleos, Mide 8 – 12 um en su diámetro
● Membrana quística doble pared
● Restos de axostilo
● cuerpos parabasales y flagelos
● trofozoito con par de ojos y boca, como una
máscara

II. CICLO DE VIDA

➔ trofozoítos se encuentran en el duodeno

principalmente, fijados a la mucosa
➔ reproducción por fisión binaria,
➔ los quistes infectan por vía oral y se elimina en heces (10-100 para infectar)
➔ Resisten el jugo gástrico, Se rompen en el intestino
➔ Cada quiste da origen a dos trofozoítos
➔ Los trofozoitos que son eliminados en las heces diarreicas mueren casi de inmediato
➔ ambos son estadios de diagnóstico, trofozoito y quiste.
➔ la activación se inicia cuando los quistes (ubicados en agua y los alimentos contaminados) pasan
por el estómago y se exponen al pH ácido
 ➔ en intestino, específicamente duodeno por el cambio a pH alcalino el quiste se desenquista y
provoca infección
➔ Los trofozoitos por sus discos suctores se unen a la mucosa o epitelio intestinal generando
modificaciones. la principal es el proceso de retracción de vellosidades intestinales, con ello
limita la absorción y enzimas del intestino, también interfiere con la acción de ciertas enzimas:
◆ sulfatasa
◆ disacaridasa, generando intolerancia a la lactosa (esta irrita el intestino cuando no se
digiere)
◆ lipasa (genera espectorrea, heces con elevado nivel de grasa, cuando las grasas llegan
al intestino grueso se fermentan generando gases, se distiende el intestino, cólico, olor
intenso) en niños crea cuadros de anemia
➔ dato: síndrome de malabsorción (por retracción de microvellosidades)

Ciclo biológico
A) Quistes en el ambiente.
B) Quiste activado por pH ácido
(estómago) y pH alcalino
(duodeno).
C) Última fase de salida del
trofozoíto; quiste vacío (qv) y
trofozoíto (t).
D) Trofozoíto en división.
E) Inicio de la colonización.
F) Trofozoítos llenos de vesículas
en proceso de enquistamiento.
G) Reacomodo del disco suctorio.
H) Quistes en formación.
I) Quiste maduro.

III.PATOLOGÍA
Hipogammaglobulinemia, principalmente IgA secretora.
★
Hiperplasia nodular linfoide en casos graves.
★
Por medio de la ventosa los trofozoitos se fijan a la mucosa generando una inflamación.
★
El principal efecto se da por la infección masiva generando un síndrome de malabsorción.
★
Se atrofian las vellosidades intestinales, se inflama la lámina propia y se dan alteraciones
★
morfológicas de las células epiteliales.
★ iga se secreta en la mucosa

IV. FISIOPATOLOGÍA
DIARREA: Lesiones de la mucosa, se alteran las vellosidades intestinales por:
➢ Atrofia e inflamación con aumento de linfocitos
➢ Presencia de productos secretorios y excretores de los parásitos
Factores luminales:
➢ Aumento de la flora bacteriana.
➢ Disminución de enzimas: disacaridasa, tripsina, lipasa. la mala absorción de disacáridos
como los ejemplos ya mencionados es causante de diarreas.

V. SINTOMATOLOGÍA
30-50 % de los casos en adultos es asintomáticos
 VI. DIAGNÓSTICO
➔ Examen coproparasitoscópico seriado de heces: quistes
➔ Detección de anticuerpos en suero.
➔ Biopsias, PCR, sondas genéticas.
➔ se puede hacer un estudio seriado, varias muestras de heces
➔ interfiere con la absorción de vitaminas y hierro causando anemia en niños. compite con ácido
fólico la giardia, generando déficit de mielina
➔ existen variantes envase a su ubicación, no todas son tan patógenas

VII. PREVENCIÓN
● La cloración habitual del agua no destruye los quistes.
● Es mejor utilizar la ebullición para pequeñas cantidades, se hierve por 5 minutos, en estado de
ebullición
● se encuentra en animales:perros, cerdos, vacunos,
● giardia hace microsimbiosis o endosimbiosis, ej con virus, aumentando factores de virulencia
está en duda

VIII. TRATAMIENTO
● farmacológico (metronidazol), y en niños se busca recuperar vellosidades intestinales y
restablecer flora intestinal normal
● las ig funcionana contra giardia? no, aunque se sugiere igM elevada, igG (se transmite, ej de
madre a hijo) e igA (se transmite por calostro, leche materna) inhiben a giardia y protegen al
intestino.
● La inmunología funciona con giardia?? no

1.2. DIENTAMOEBA FRAGILIS

➔ No tiene estadio de quiste, solo trofozoito

➔ mecanismo de infección: se adhiere a huevos de otros parásitos intestinales
➔ trofozoito 6-12 micras: binucleado, cariosoma formado por 4 a 6 gránulos de cromatina,
membrana nuclear sin cromatina periférica.
➔ ubicación: intestino grueso y provoca diarrea aguda o crónica en el humano
➔ Causa inflamación e hipersecreción de la mucosa del colon, pero no lo invade
➔ anorexia y flatulencia
➔ El diagnóstico se hace mediante el examen parasitológico seriado de heces

1.3. FLAGELADOS COMENSALES

1.3.1. Chilomastix mesnili

● mecanismo de transmisión: el fecalismo
 ● Quistes: redondeado, mide de 6 a 10 um, prominencia en la superficie
● Trofozoítos: piriforme, miden de 6 a 20 μm, núcleo, surco espiral, 4 flagelos anteriores.

1.3.2. Trichomonas hominis

● Los géneros de trichomona no tienen estadio de quiste
● ubicación: colon del humano y de animales
● Trofozoitos: forma piriforme, miden entre 8 a 20 µm de largo, 5 flagelos (4 anteriores),
axostilo, membrana ondulante y núcleo grande anterior.
● reproducción: por fisión binaria
2. CILIADOS
2.1. BALANTIDIUM COLI
I. ESTADIOS
-TROFOZOITO
➔ Ovalado, 50 a 150 um con el cuerpo cubierto por cilios
➔ parte superior: un citosoma y en la parte posterior un citopigio
➔ macronúcleo y un micronúcleo, vacuolas digestivas y contráctiles
-QUISTE
➔ Redondeado, mide 40 a 60 um, cubierta gruesa de doble membrana
➔ vacuolas contráctiles, macronúcleo y restos de cilios
➔ Los quistes son infectantes al salir
II. CICLO DE VIDA
trofozoítos se multiplican en la luz intestinal, intestino grueso, o se transforman en quistes y salen
al exterior con las heces.
Reproducción: fisión binaria, y por conjugación (sexual)
se encuentra en : clima tropical y subtropical, así como en lugares donde hay crianza de cerdos

III. PATOLOGÍA
● Producen enzimas proteolíticas, hialuronidasa, y generan úlceras intestinales en la mucosa,
luego llega a la sub mucosa.
● puede producirse hemorragias, infecciones secundarias y en casos fulminantes, necrosis y
perforación intestinal y ocasionar peritonitis
● signo típico: diarrea disentérica, por la invasión tisular

IV. SÍNTOMAS
● fulminante disentería son más afectados los pacientes inmunosuprimidos
● (ubicación: intestino grueso de cerdos, excretas de animales)
● mayoría de los casos son asintomáticos
● casos agudos: disentería (diarrea con moco y sangre), rectitis con pujo, tenesmo, dolor
abdominal, vómito
● casos crónicos: dolor abdominal y diarrea esporádica, acompañados de deposiciones mucosas
sin sangre ni pus, alternando con estreñimiento.

V. EPIDEMIOLOGÍA Y PREVENCIÓN
➢ Predomina en zonas tropicales, África, debido en gran parte al contacto con cerdos
➢ Reservorio principal: el cerdo (asintomático); reservorios potenciales: roedores y primates
➢ Mejorar la crianza de cerdos y controlar la balantidiosis porcina
➢ Educar sobre los mecanismos de transmisión

VI. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO

➔ Examen directo de heces
➔ Métodos de concentración (Baermann)
➔ Mediante la rectosigmoidoscopía se pueden observar lesiones en la mucosa.
➔ No se usan técnicas inmunológicas
3. ESPOROZOARIOS
● Cryptosporidium (C. hominis, C. parvum, C. meleagridis y C. felis)
● Ooquiste: tiene forma esférica, mide entre 4 y 6 um de diámetro y contiene 4 esporozoítos en su interior

● RELACIÓN HOSPEDERO-PARÁSITO
○ Se adhiere, penetra, multiplica y rompe los enterocitos
○ el parásito se introduce en la vacuola parasitófora, de la célula hospedera
○ Provoca citólisis al multiplicarse
○ ubic: intestino delgado, pero puede ubicarse en vesícula biliar, aparato respiratorio, pancreas
○ Causa atrofia de las microvellosidades intestinales y alteración de la absorción intestinal

● SÍNTOMAS:
○ periodo de incubación es de 3 a 14 días
○ diarrea acuosa y cólicos abdominales, vómitos , fiebre y anorexia
○ diarrea acuosa secretora. 10 Lt heces líquidas/ día (en inmunodeprimidos)
○ casos de Sida, la diarrea severa y crónica con pérdida de peso puede ser la precipitante de la
fase final

● EPIDEMIOLOGÍA Y PREVENCIÓN
○ prevalencia depende del nivel socioeconómico de la población
○ frecuente en poblaciones que carecen de servicios de agua y desagüe.
○ diarrea , 10% en países en vías de desarrollo y niños en 12%

● DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
○ Examen parasitológico de heces, Identificación de los ooquistes
○ técnicas de : Ziehl - Neelsen, Giemsa o rodamina
○ detección de anticuerpos por ELISA e inmunofluorescencia.

3.1. CYCLOSPORA CAYETANENSIS

● provoca ciclosporidiosis intestinal
● Ooquistes: Esféricos, de 8 a 10 um, doble membrana, contiene 2 esporoquistes ovoidales con 2
esporozoítos cada uno.
I. CICLO DE VIDA
● consumo de alimentos sin cocción o agua contaminada con ooquistes esporulados
(infectantes), los eliminados en heces no son infectantes (ooquistes no esporulados)
● Los ooquistes no esporulados que se eliminan con las heces, debe pasar 5-15 días para
madurar a ooquiste esporulado y ser infectante
● desenquistamiento completo en intestino delgado
● de c/ooquiste se liberan 4 esporozoitos, estos invaden a los enterocitos, se llevan a cabo
dos generaciones de esquizontes (reproducción sexual) y se desarrollan los
microgametocitos y macrogametocitos
● el microgametocito se flagela y surgen microgametos (espermatozoides) que fecundan a
los microgametos, los cigotos se rodean de pared quistica y forman los ooquistes no
esporulados, al romperse los enterocitos se liberan los ooquistes en las heces.

II. RELACIÓN HOSPEDERO PARÁSITO

➔ patogenia: Afecta el extremo luminal de enterocitos, y Ocasiona inflamación del
duodeno distal y yeyuno, y de la lámina propia con neutrófilos y alteraciones de las
células epiteliales, con atrofia vellositaria e hiperplasia de las criptas
➔ síntomas: La diarrea es líquida explosiva, anorexia, náuseas, dolor abdominal severo,
vómitos ocasionales y astenia. inmunocomprometidos (SIDA) la sintomatología es
intensa y grave, deshidratación, pérdida de peso

III. EPIDEMIOLOGÍA Y PREVENCIÓN

 ● La fase infectiva es el ooquiste con 2 esporoquistes y 2 esporozoitos cada uno, la vía de
infección oral y el mecanismo de infección ingesta de alimentos o agua contaminados
con heces humanas.
● 70 al 80% de los casos se detecta en niños
● en adultos, la prevalencia es mayor en inmunocomprometidos(SIDA)
● similar al de criptosporidiosis.

IV. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO

● Exámen parasitológico seriado de heces, estadio diagnóstico es el ooquiste no
esporulado
● Examen directo simple o coloración de Ziehl-Neelsen

3.2. CYSTOISOSPORA BELLI (ISOSPOROSIS)

CICLO DE VIDA RELACIÓN H-P SÍNTOMAS EPIDEMIOLOGÍA DIAGNÓSTI

Y PREVENCIÓN CO
LABORATOR
IO

-causante de la cistoisosporiosis Patogenia: -incubación -común en -Exámen

intestinal. -Se localiza 6-10 zonas tropicales parasitológi
-Ooquistes: ovoides alargados, 20 a 33 porción distal del días,Diarrea y subtropicales co seriado
um , contienen 2 esporoquistes duodeno y acuosa sin -agua o de heces.
redondeados con 4 esporozoítos c/u.
proximal del sangre y alimentos obs
ooquistes maduros(f. infectante, yeyuno escasa contaminados ooquistes y
fecal-oral ), llega al duodeno para liberar - Causa mucosidad,10 con heces. cristales
sus esporozoitos de los esporoquistes, y destrucción a más -ooquiste se -técnica de
realiza esquizogonia dentro del epitelial, reduce evacuaciones vuelve flotación
enterocito, divide su núcleo, pero no su altura de en 24 h,dolor infeccioso a las con sulfato
citoplasma, cuando tiene suf. núcleos la microvellosidades, abdominal, 24 o 48 hrs de zinc,
célula blanco se denomina esquizonte, hipertrofia de las náuseas, -Similitud con coloración
cada núcleo se rodea de membrana y criptas vómitos, cryptoporidiosis de
forma el merozoíto, luego se diferencia a
micro o macrogametocito, célula
-reacción anorexia y y ciclosporosis. Ziehl-Neels
precursora sexual, se reproducen y inflamatoria, puede astenia. en
forman el huevo (luego ooquiste), llegar a necrosis de
liberado en heces mucosa
Práctica parasitología 03

Tema 04: cryptosporidium y balantidium coli

1. CRYPTOSPORIDIUM
1.1. GENERALIDADES
➔ Infección: cryptosporidiosis, afecta a. digestivo, a veces a. respiratorio
➔ el cryptosporidium más patógeno en humanos es cryptosporidium hominis
➔ manifestación clínica más notable es la diarrea acuosa secretora
➔ estas dependen del estado inmunológico del huésped; se autolimita en inmunocompetentes y
evoluciona a choque hipovolémico y muerte en inmunosupresores
➔ respuesta inmunitaria con la presencia de IgA secretora ha sido detectada en secreción
duodenal y calostro (contra trofozoítos)
➔ reproducción asexual (esquizogonia): trofozoíto, esquizonte ( I - II), y merozoítos
➔ reproducción sexual (gametogonia/esporogonia): microgametocitos y macrogametocitos, se convierten en
microgameto y macrogameto, luego en ooquiste con cuatro esporozoítos

1.2. CICLO DE VIDA

➔ La fase infectante del parásito es el ooquiste eliminado en las heces que contaminan agua y
alimentos, contiene cuatro esporozoítos liberados en el intestino delgado. Mediante el complejo
apical (anillos polares, microtúbulos) penetran un enterocito de la mucosa intestinal, esporozoíto
se transforma en trofozoíto y queda dentro de una vacuola parasitófora ( ubic:intracelular pero no
intracitoplasmática)
➔ trofozoíto inicia un proceso de reproducción asexual y forma una célula octanucleada, meronte/
esquizonte I, Cada núcleo se rodea de membrana plasmática, Se provee de nutrientes del
enterocito. se liberan de la célula huésped e infectan por separado a nuevos enterocitos, repiten
la esquizogonia y cada uno forma un esquizonte II, con cuatro merozoítos c/u, estos van a otra
célula enteroepitelial y puede repetir una esquizogonia o iniciar la gametogonia
➔ en la la gametogonia forman macrogametocitos (femenino, 1 núcleo, se agranda) o
microgametocitos (masculino, 16 núcleos, estos se convierten en microgametos ), El
microgameto sale de la célula huésped y penetra a la célula que contiene un macrogameto,
forma el ooquiste.
➔ dos tipos de ooquistes, 20% con pared delgada y 80% con pared gruesa. Los de pared delgada
no abandona al huésped sino que los autoinfecta en casos de H. inmunodeficientes o
inmunosupresores, volviéndose de nuevo trofozoítos.
➔ Los ooquistes de pared gruesa se excretan con las heces.

1.3. PATOGENIA
➔ 100 a 130 ooquistes para iniciar una infección
➔ El principal mecanismo de daño es la adhesión, penetración, multiplicación y ruptura de los
enterocitos.
➔ El infiltrado inflamatorio induce la liberación de citocinas e interleucinas que atraen a los
mediadores, alteran la absorción de agua y sodio y potencian la secreción de agua y cloro, lo
cual origina diarrea acuosa secretora (en VIH-SIDA)
➔ estado inmunológico del individuo, En casos de sida, los ciclos de autoinfección interna a por
los ooquistes de pared delgada originan diarrea crónica que convive con el paciente durante
muchos años.
➔ Provoca citólisis al multiplicarse, alteración de la absorción agua-sodio

1.4. FACTORES DE VIRULENCIA

● estado inmunológico del huésped: Las manifestaciones clínicas son mayores en pacientes
con inmunosupresión y sida, diarrea acuosa secretora, deshidratación, puede evolucionar a un
choque hipovolémico y llevar a la muerte (CD4+ limitadas), paciente con inmunodeficiencia
adquirida por hiv se presentan deficiencias de linfocitos t cd4
 ● alteración de vellosidades y microvellosidades intestinales: cuando se adhiere a la
superficie luminal del enterocito para romperlo e ingresar a su vacuola parasitófora, genera
alteración vellositaria, como atrofia, esto produce malabsorción de nutrientes, causando cuadros
de diarrea crónica o aguda (niños)
● cuadros de diarrea y deshidratación, glicoproteína (mucina) , sust. x la que el parásitos
mantiene la infección

1.5. DIAGNÓSTICO: Examen parasitológico de heces, Identificación de los ooquistes

1.6. MANIFESTACIONES CLÍNICAS/ SÍNTOMAS

● desarrollo de gastroenteritis aguda con vómito, diarrea acuosa, dolor abdominal, flatulencia,
malestar y mialgias, a lo cual se agrega deshidratación leve. Este cuadro clínico es más
frecuente en niños menores de cinco años
● La desnutrición y las infecciones como rubéola y sarampión ocasionan inmunosupresión
transitoria en los niños menores de cinco años; en estos casos suele haber diarrea persistente
● pacientes con VIH principales síntomas son fiebre, ictericia, dolor a nivel del cuadrante superior
derecho sin irradiar al hombro y vómito. elevación de bilirrubina en suero y de enzimas
hepáticas, dilatación y engrosamiento de la vesícula y conductos biliares (provoca pancreatitis)
● Sólo en pacientes con a (hiv (deficiencias de linfocitos t cd4+, inhabilidad para limitar la
infección)-sida) se ha reportado criptosporidiosis pulmonar (a tos, ronquera y disnea)
● síntomas más comunes en pacientes inmunocompetentes Diarrea aguda acuosa.

2. BALANTIDIUM COLI
2.1. GENERALIDADES
➔ infecta: a cerdos, primates y otros animales, ratas, chimpancés, orangutanes
➔ cosmopolita, personas que trabajan en zoológicos, rancherías, el campo
➔ mecanismo de transmisión fecal-oral
➔ protozoario más grande que produce enfermedad a humanos
➔ Trofozoíto: 80 a 150 μm, cilios formados por microtúbulos, se distribuyen en hileras que le
sirven al microorganismo para desplazarse y facilitan la ingestión de alimentos, vacuolas, que
pueden ser contráctiles o digestivas, mucocistos, dan lugar a la formación del quiste e
intervienen en la adhesión a alimentos y la fijación del parásito, macronúcleo y micronúcleo,
citostoma (boca), citopigio (ano),
➔ reproducción: sexual (conjugación, intercambian material coromosómico) y asexual (fisión
binaria)
➔ Quiste: esférica, 40 a 60 μm, pared quística, durante el enquistamiento los cilios no
desaparecen

2.2. CICLO DE VIDA

➔ fase infectante quiste
➔ ubic: intestino grueso, en el lumen intestinal se divide en repetidas ocasiones por fisión binaria
o por conjugación
➔ Se enquista en el resto del paso por el colon, y es expulsado en heces, si son diarreicas se
observan trofozoítos, y se transmite por fecalismo.
➔ reproducción por conjugación: se unen las membranas plasmáticas por el citostoma,
macronúcleos se desintegran y micronúcleos se dividen 1 vez, uno de estos se intercambia con
el núcleo de la otra célula, aparece el macronúcleo y el único micronúcleo se divide 2 veces,
ahora hay 4 micro y macro núcleos, se separan y forman 4 parásitos con un juego de núcleos.

2.3. PATOGENIA
● inflamación catarral de la mucosa del colon
● ulceración de la mucosa: de formas regulares, con fondo necrótico y puede invadir los vasos
sanguíneos o linfáticos
● puede hacer invasión al apéndice
Teoría parasitología 04

Tema 04: HELMINTOS

CÉSTODES: TAENIA SOLIUM, TAENIA SAGINATA, DIPHYLLOBOTHRIUM
PACIFICUM, HYMENOLEPIS NANA, HYMENOLEPIS DIMINUTA, DIPYLIDIUM
CANINUM

1. HELMINTOS

o significa “gusano”; dentro de estos organismos existen tres phyla: platelmintos, Nematoda y
Acantocephala
1.1. CÉSTODES
● parásitos alargados, aplanados dorsoventralmente, acintados y segmentados
● organismos pluricelulares, fases de huevo, larva y adulto ,mm hasta 20 metros
● simetría bilateral, viven en e lintestino delgado
● Los adultos están conformados por proglótides, cada uno con todos los órganos reproductores:
p. inmaduros:cerca al cuello, p. maduro: estado sexual,
● p. gravido: huevecillos
● el cuerpo = estróbilo, cada segmento del cuerpo es un proglótide, maduran y se llenan de
huevecillos (proglótide gravido)
● Debido a que el cuerpo se conforma con diferente número de proglótidos, se dice que es un
helminto polizoico
● cuerpo dividido en 3 regiones: cabeza = “escólex” (contiene las estructuras de fijación, le permite
anclarse a la mucosa intestinal, forma acetábulo, inerme, botrio (forma de punta de lanza, dentro
de la mucosa se abre y forma gancho))
● cuello, produce proglótides
● cuerpo: cuello cabeza, estróbilo (con
proglótides, inmaduras, madura y grávidos)
● reproducción sexual, a través de gametos, un
individuo forma ambos gametos por eso
hermafroditas. producen huevos que evacua
por poro genital
● Cuello: región de proliferación x estrobilación.
Proglótides: unidades con juegos
reproductores completos.

1.2. TAENIA SOLIUM

● gusano solitario, su huésped definitivo es el humano, huésped intermediario es el cerdo,
mide 3 a 4 metros (hasta 25 años)
● Escólex armado (2-50 garfios, 2 coronas), 4 ventosas
 ● proglótides grávidos con 7-12 ramas uterinas
● ubic: intestino delgado
● huevo se transmite por fecalismo
● si alberga larvas genera cisticercosis, si alberga el quiste (consumo de cerdo crudo)
desarrolla teniasis.
● El cisticerco en el humano puede ubicarse en cualquier lugar
● causa 2 parasitosis: ambas son su forma infectante
○ cisticercosis (huevo) :alguien cerca libera huevos e infecta a otros, por ingieren
huevos directamente (si se desarrolla en encéfalo se produce neurocisticercosis,
convulsiones tipo epilepsia y mucho más peligroso) (fase larvaria causa
cisticercosis)
○ teniasis (quiste) fase adulta (granja de chanchos infectados, o carne mal
cocida) (senasa se encarga del cuidado o evaluación de granjas )
● cuadros graves en sistema inmunodefinido
● CICLO DE VIDA: El adulto se aloja en el intestino, allí los proglótidos grávidos o los
huevos liberados se eliminan con la materia fecal.
El animal desarrolla cisticercos, y la gente lo consume, Los cisticercos se quedan en el
intestino, pasa a fase adulta, los elimina junto con sus heces al gusano adulto total o
parcialmente y con ello los huevos que están en los proglótidos grávidos. También los
quistes que contaminan verduras producen cisticercosis en humanos.
● Las oncosferas penetran en el intestino delgado y perforan los vasos
sanguíneos pequeños para ingresar al torrente circulatorio, en el cual
migran hasta los órganos (corazón, cerebro, ojo) después desarrolla la
2da fase el cisticerco. Después elimina proglótidos grávidos y la
infección recibe el nombre de teniasis.
● MECANISMOS PATÓGENOS:
○ la teniasis no es una enfermedad, el daño a la mucosa que
hace con sus ganchos para fijarse no es grave, rara vez perfora
el intestino
○ Si sale del intestino e ingresa al cerebro produce
neurocisticercosis. (enfermedad más grave que
produce)
● SINTOMATOLOGÍA
○ generalmente es asintomática
○ ligero dolor abdominal con diarrea o
estreñimiento, sensación de hambre y prurito anal
○ Al arrojar parte del estróbilo junto con las heces no
significa una desparasitación, ya que el escólex
sigue adherido a la mucosa y se puede volver a
desarrollar.
● TRATAMIENTO: praziquantel y albendazol

1.2.1. TAENIA SAGINATA

● huésped definitivo: hombre, H. intermediario: vacuno
● más de 12 ramas uterinas en proglótides grávidos(el paciente
lo libera en las heces y ahí se cuenta para ver qué gusano es )
● diferencia de huevos entre solium y saginata: no hay, son
iguales morfo.
● Escólex sin ganchos (inerme) con 4 ventosas
● forma infectante: quiste (músculo en ganado vacuno)
● la larva está contenida en los quistes, no causan cisticercosis
humana
● más de adultos jóvenes que en niños
 ● una persona alberga una sola taenia y por lo general es asintomática
● hábitat: : intestino delgado
● puede crecer mucho hasta 9m

MECANISMOS PATÓGENOS
● efecto mecánico: cuando hay sintomatología, es que el escólex causa
irritación en su fijación pero igual es leve,
● efecto tóxico-alérgico, por su liberación de metabolitos y desechos.
● expoliatriz: compite por alimento con el huésped

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
● asintomáticos, y pueden forzar el esfínter anal para migrar por la zona
perianal
● general: falta de apetito, anorexia, astenia y adinamia
● digestivos: dolor abdominal, náuseas matinales, diarrea
● alérgicos: prurito anal, urticarias
● no pone en riesgo la vida del paciente
● Se pueden liberar los proglótides al dormir , y se mueven estando fuera.

1.2.2. DIPHYLLOBOTHRIUM PACIFICUM

● se ubica en mamíferos alimentados de peces, y el hombre
● 3-10 m de largo (200-4000 proglótidos)
● h. intermediarios: crustáceos y peces
● excoles botria y sus proglótides
● huevecillos forma oblicua con opera (tapa que libera a la larva)
● pacificum: en mar (genera plerocercoides)
● aquatrium: agua dulce
CICLO DE VIDA
● coracideo (parásitos liberado del huevo) ingerido por copépodo
(crustáceo)
● larva procercoide vive en el crustáceo (o zooplancton, así que el pes los come )
● carne de pescado crudo infectado con larva plerocercoide al humano

CUADRO CLÍNICO
● asintomáticos
● síntomas: deficiencia de b12(precursor de hemoglobina, causa anemia si no está ,
también se relaciona con sistema neuronal) provocando fatiga, entumecimiento, y
confusión o demencia
● en infección severa: dolor abdominal por obstrucción intestinal por tenias, náuseas,
vómitos, diarrea, anorexia.
TRATAMIENTO: Albendazol, el Praziquantel y la niclosamida

1.2.3. HYMENOLEPIS NANA

● son pequeñas, proglótidos de forma trapezoidal
● escólex: 4 ventosas y una corona de ganchos
● huevos: con filamentos polares, en el centro el embrión
● larvas : cisticercos
● reservorios: roedores, liberan huevos en sus heces, en el
suelo lo ingieren insectos y se libera la larva el cisticercos, la
larva de insecto está infectada, esa larva la deposita en
harinas (gorgojos) e infecta al humano transformándose dentro
en adulto.
 ● madura debajo del epitelio intestinal (intestino delgado), sale el escólex, se inserta en la
mucosa y produce sus proglótides
● en heces se observa huevecillos o también proglótides

PATOGENIA
● la rotura de las vesículas de la oncosfera actúan sobre las vellosidades intestinales
produciendo: deformidad, aplanamiento, destrucción
● el parásito adulto causa traumatismo al introducir su escólex en la mucosa intestinal
● mecanismo lesivo, su tóxico alérgico, por la absorción de productos metabólicos.
● genera enteritis superficial sin llegar a ulcerarse o erosionar en forma grave la mucosa
intestinal.

SINTOMATOLOGÍA
● En general, este parásito no produce cuadros clínicos graves y en algunos casos la
afección es asintomática
● dolor abdominal producido por traumatismo en el sitio de implantación de los parásitos,
● reacción inflamatoria (enteritis), pérdida de peso; flatulencia y diarrea, cefalea.

1.2.4. HYMENOLEPIS DIMINUTA

● huésped: ratas, pulga, escarabajo
● humanos se infectan de manera accidental (zoonosis)
● escólex con 4 ventosas y sin ganchos (20 a 60 cm)
● huevo sin filamentos polares y si esta el embrión (embriones
con gancho)
● patogenia leve (asintomática), pero en niños causa molestias
CICLO DE VIDA
● Los huevos de Hymenolepis diminuta que ingieren los artrópodos
eclosionan en su intestino y las oncosferas se transforman en cisti
cercoides. Cuando los roedores ingieren estos artrópodos se libera
el cisticercoide y se fija a la mucosa intestinal de estos huéspedes
definitivos, incluidos los humanos.

PATOGENIA
humanos se infectan de manera accidental (zoonosis)
● genera traumatismo y reacción inflamatoria que ocurren en el sitio de
implantación en la mucosa intestinal
● acción tóxico-alérgica

1.2.5. DIPYLIDIUM CANINUM

● hospedero definitivo: perros y gatos
● hospedero accidental: humano (infección zoonótica) y pulgas
● tamaño: 10-70 cm
● forma de pepita de melón o pepino
● escólex con 4 ventosas y 3-7 filas de ganchos
● huevos (20 a 40) envueltos en cápsula ovigera
● tiene poros genitales, por ahí se libera las cápsulas que
contiene huevos
● estado larvario: cisticercoide
● si ingerimos pulga nos infectamos (pasa más en niños)
● el perro en heces libera proglótides o capsula tambien
● La larva de pulga está con cisticercos, y así infecta al perro, ya que la larva
cuando sale con los huevecillos del parásito, se los come y así se infecta.