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Gerontología y Geriatría

Estas discrepancias en al incidencia del ACV

A. ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR
observadas en distintas partes del mundo se
Objetivos pueden explicar por la diferencia existente en
los factores socioeconómicos, las
1. Alcanzar los conocimientos teóricos
costumbres dietéticas y de estilo de vida, los
necesarios de este tipo de patologías
distintos patrones de factores de riesgo y los
para posteriormente poder actuar.
factores ambientales.
2. Conocer las formas de actuación del
La mortalidad por ACV se estima en un 9%.
equipo multidisciplinar que interviene en
Es la tercera causa de muerte en el mundo
este tipo de trastornos, así como las
occidental tras las enfermedades
estrategias conjuntas que se deben de
cardiovasculares y el cáncer; como mínimo
adoptar en la prevención, diagnóstico y
la mitad de todos los enfermos neurológicos
tratamiento de las personas que las
en los hospitales generales presentan algún
sufren.
tipo de enfermedad cerebrovascular.
Competencias
Es la principal causa de discapacidad física
1. Saber valorar y diagnosticar de manera grave en el adulto.
integral a las personas con ACV y
Factores de riesgo
enfermedad de Parkinson.
Hay diversos factores, que se pueden
2. Saber como utilizar los resultados de
clasificar en modificables y no modificables
valoración para intervenir de acuerdo
que aumentan el riesgo de ACV (tabla 1).
con el diagnóstico establecido.
Los factores de riesgo para ACV incluyen:
3. Saber establecer las pautas terapéuticas edad avanzada, sexo masculino, raza negra,
más indicadas tanto desde el punto de nivel socioeconómico bajo, historia familiar,
vista farmacológico como no hipertensión arterial, diabetes mellitus,
farmacológico. dislipemia, enfermedad cardíaca,
tabaquismo, ingesta excesiva de alcohol e
1.- Definición índice de masa corporal. También hay datos
El accidente cerebrovascular (ACV) se define acerca de la implicación de alteraciones de la
como la aparición brusca de un déficit hemostasia y de la microcirculación en el
neurológico focal con perturbación de la ACV, así como factores cardíacos y
conciencia o sin ella, no convulsivo, de ambientales.
origen vascular, con signos y síntomas La incidencia del ACV aumenta de forma
derivados de la afectación de determinadas importante con la edad avanzada, y la edad
áreas del cerebro. Los trastornos vasculares avanzada es el factor de riesgo más potente.
responsables de este cuadro son La incidencia de ACV se dobla cada década
fundamentalmente de dos tipos: a partir de los 55 años de edad. La mitad de
isquémicos, que dependen de la obtrucción los ACV tiene lugar en pacientes mayores de
de las arterias cerebrales y precerebrales y 70 0 75 años. La tasa de infarto cerebral es
las hemorragias (intraparenquimatosa y mayor en los negros que en los blancos, se
subaracnoidea). debe a la mayor prevalencia de diabetes e
2. Epidemiología y Factores de riesgo hipertensión arterial existente en la raza
negra. En la raza negra también hay tasas
La incidencia anual es de 150 casos/100.000 más elevadas de enfermedad
habitántes, aproximadamente 60.000 nuevos ateroesclerótica oclusiva intracraneal.
casos por año y generan más invalidez que
cualquier otra enfermedad. La herencia parece tener un papel menor en
la patogenia del infarto cerebral, aunque se
La incidencia es mayor en el varón y la ha visto un riesgo más elevado en perosnas
evolución más benigna en la mujer, teniendo con historia familiar de ACV en los parientes
una relación lineal con la edad. Todos los de primer grado. También hay diversas
grupos raciales la sufren, con algunas causas genéticas del ACV.
diferencias en la frecuencia de presentación.
En los últimos años se ha producido una En pacientes asintomáticos la Hipertensión
importante disminución en la incidencia y Arterial (HTA) es el factor de riesgo más
mortalidad en los países industrializados. importante. El riesgo es particularmente

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elevado con cifras por encima de 165/95 No modificables Modificables

mmHg. En el estudio de Framinghan se
observó un riesgo 7 veces mayor de infarto
cerebral en pacientes hipertensos. La HTA
Edad avanzada HTA
aumenta el riesgo de ACV trombótico,
lacunar y hemorrágico, además de aumentar Sexo Ataques isquémicos
la probabilidad de hemorragia transitorios
Raza negra/etnia
subaracnoidea. AVC previo
Historia familiar
El riesgo de ACV es el doble en pacientes Soplo/estenosis
Genética carotídea/asintomático/a
con enfermedad coronaria. La fibrilación
auricular y la enfermedad cardíaca valvular Cardiopatía
aumenta el riesgo de infarto cerebral debido Ateromatosis del arco
a que puede causar embolismo cerebral. En aórtico
pacientes con fibrilación auricular estable el Diabetes mellitus
riesgo es 5 veces mayor. La prevención de
ACV en estos pacientes se realiza con Dislipemia
anticoagulantes, o en caso de riesgo de Consumo de tabaco
hemorragia cerebral con aspirina. Consumo de alcohol
La diabetes dobla el riesgo de ACV. El Aumento de fibrinógeno
tabaco aumenta el riesgo 1.5 veces. Otros
Aumento de homocisteína
factores de riesgo son el fibrinógeno alto, la
eritrocitosis y la hiperlipidemia. Folato sérico bajo
Aumento de anticuerpos
Los pacientes con accidentes isquémicos anticardiolipina
transitorios (TIAs) deben ser tratados con
aspirina u otros antiagregantes plaquetarios. Contraceptivos orales
No se recomienda la anticoagulación, a Obesidad (índice de masa
menos que el paciente tenga alguna fuente corporal)
potencial cardíaca de embolismo.
La probabilidad de ACV recurrente es más
alta en el periodo postagudo. Es más
frecuente en el caso de ACV previo, HTA, (Tabla 1) FACTORES DE RIESGO DEL ACV
enfermedad cardiaca, consumo de alcohol y que las lesiones ateromatosas afecten
diabetes. predominantemente a vasos
3. Clasificación y Perfiles Clínicos del intracraneanos.
ACV Otras enfermedades menos comunes
Los ACVs se pueden dividir en dos grandes que comprometen estas arterias son la
categorías: displasias fibromusculares (más
frecuente en la mujer que en el hombre)
• ACV isquémico: infarto cerebral en un y las disecciones arteriales.
territorio arterial. La isquemia cerebral se
debe a una disminución del flujo 2. Oclusión de arterias circunferenciales de
sanguíneo; si la interrupción del flujo es la superficie cerebral. Las arterias
prolongada se produce un infarto. Es el afectadas son la cerebral media, cerebral
más frecuente, 80% de casos. El más posterior, la cerebral anterior y sus
habitual es el de origen tromboembólico. ramas más importantes. Generalmente
Los episodios isquémicos se clasifican: la obstrucción es debida a
tromboembolismo a partir del corazón o
1. Enfermedades de grandes vasos: en su del sistema arterial proximal.
mayoría afecta a vasos precerebrales y
la causa más frecuente es la 3. Enfermedad de vasos penetrantes: la
ateroesclerosis, que afecta a las arterias oclusión de estas arterias produce
carótidas( en general en la bifurcación), pqueños infartos de 3 a 15 mm de
el sifón carotídeo, las arterias vertebrales diámetro, denominados también lagunas
y la arteria basilar. Es menos frecuente (infartos lacunares), ubicados en zonas

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no corticales del cerebro y en estructuras extracraneales (arteriosclerosis de la aorta y

profundas del tronco cerebral. las carótidas). El déficit neurológico clínico
de un émbolo cerebral tiene un inicio brusco
• ACV hemorrágico: es menos frecuente, debido a la pérdida repentina de la perfusión
20% de los casos. Se produce por arterial a un área del cerebro. Los vasos
hemorragia espontánea secundaria a afectados suelen ser pequeñas ramas
arteriopatía (arterioesclerosis), corticales distales de la arteria cerebral
aneurisma o malformación arterio- media, aunque también pueden afectar a
venosa. grandes vasos como la carótida o el sistema
En los últimos años se ha observado una vertebrobasilar. Es importante reconocer que
disminución del número de ACV un infarto es debido a un embolismo porque
hemorrágicos (por un mejor control de la el riesgo de recurrencia puede reducirse con
HTA) y a un aumento de los isquémicos en anticoagulación a largo plazo.
mayores de 75 años (mayor supervivencia
Accidentes isquémicos transitorios (AITs)
de pacientes con cardiopatía isquémica).
Un AIT es una deficiencia neurológica
3. 1. Perfiles clínicos temporal, focal y no evolutiva, de
Trombosis cerebral instauración súbita; puede estar relacionado
con la isquemia cerebral, en la retina o en la
La trombosis de los grandes vasos extra e cóclea, y dura menos de 24 horas. La
intracraneales ocurre sobre la base de la mayoría de AIT duran sólo de 5 a 20
enfermedad cerebrovascular minutos. Los episodios que duran más de 1
arteriosclerótica, y ocurre en el 30% de todos hora están generalmente causados por
los ACVs. Las placas arterioscleróticas son pequeños infartos. En los AIT el episodio de
particularmente prominentes en los grandes be de estar seguido de una recuperación
vasos del cuello y la base del cerebro. La completa.
aterosclerosis se caracteriza por la presencia La naturaleza de los síntomas permite su
de placas lipoides que afectan a la íntima de localización dentro de la distribución de la
las arterias de grande y mediano calibre; a la arteria carótida derecha o izquierda, o el
que se sobrepone agregación de plaquetas y sistema vertebrobasilar. Generalmente son
fibrina, y posteriormente la formación de un causados por microembolismos de pequeños
trombo, que puede producir la oclusión del agregados plaquetarios desde placas
vaso o desprenderse como un émbolo. La ateroscleróticas ulceradas en las grandes
oclusión de uno de esos grandes vasos en arterias extracraneales o desde el corazón y
ausencia de buena circulación colateral, las válvulas cardíacas. El pequeño émbolo
generalmente origina un gran infarto causa síntomas de obstrucción de vasos
cerebral. La oclusión trombótica ocurre más pequeños en el cerebro o la retina antes de
frecuentemente por la noche, durante el fragmentarse lo suficiente para permitir la
sueño, o durante periodos de inactividad. La resolución del flujo sanguíneo.
extensión del déficit clínico empeora en
horas o días y se estabiliza alrededor de 7 ACV lacunar
días. La progresión del déficit neurológico en Constituyen alrededor del 20% de todos los
los primeros días es frecuente y se debe al ACVs. Son lesiones pequeñas, circunscritas.
desarrollo de edema cerebral alrededor del Pueden originar déficits neurológicos
infarto y a alteraciones de la perfusión y mayores si están estratégicamente situados,
metabólicas en el tejido adyacente; con aunque son menores que los de los grandes
grandes infartos el edema puede ser tan vasos, incluso pueden ocurrir sin síntomas.
severo que haya desplazamiento cerebral, Tienen un grado de recuperación rápido y
herniación y muerte. precoz. Representan oclusiones en las
Embolismo cerebral ramas penetrantes profundas de los grandes
vasos que perfunden las estructuras
Es responsable de un 30% de todos los subcorticales incluyendo cápsula interna,
ACVs. El émbolo puede originarse de ganglios basales, tálamo y tronco cerebral.
trombos en el corazón, en válvulas cardíacas Las arterias afectadas en las lesiones
(fibrilación auricular y otras, infarto reciente, lacunares son las ramas pequeñas de la
endocarditis, mixoma, etc) o grandes vasos arteria cerebral media, llamadas

3
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lenticuloestriadas y las similares de la también puede originarse de sangrado de

cerebral anterior, la posterior y la basilar. malformaciones arteriovenosas, que son
conglomerados de vasos dilatados en la
Hemorragia cerebral
superficie del cerebro o dentro del
Ocurre en el 11%. La hemorragia cerebral parénquima. Estas lesiones son anomalías
espontánea ocurre más frecuentemente en congénitas y tienden a sangrar en la juventud
los pequeños vasos penetrantes, los mismos o en adultos. El tratamiento es la escisión
responsables de los ACVs lacunares. Se quirúrgica o la embolización.
cree que ocurre a través de la ruptura de
4. Clínica
microaneurismas (aneurismas de Charcot-
Bouchard) que se desarrollan en los vasos La sintomatología clínica (los déficits
de los pacientes hipertensos. La mayoría neurológicos) estará en relación con el
ocurren en el putamen y tálamo, y en el 10% territorio vascular afectado. La irrigación del
en el cerebelo. El cuadro clínico es brusco, cerebro se produce por 3 arterias: cerebral
con severa cefalea y déficit neurológico casi anterior y media (ramas de la carótida
inmediato. La mortalidad global varia entre interna) y la cerebral posterior (rama de la
un 25% y un 60%, aunque depende del basilar).
tamaño del hematoma y en menor
La patología de la lesión puede suponerse
proporción, de la localización. El
del análisis del perfil temporal de la
desplazamiento cerebral y el edema pueden
presentación clínica. La localización
originar herniación y muerte. Los déficits
anatómica de la lesión puede establecerse
iniciales pueden deberse a edema y
generalmente basándose en la evaluación
desplazamiento cerebral más que a grandes
cuidadosa de los déficits neurológicos.
volúmenes de disrupción tisular por el
sangrado arterial, y el grado de recuperación • Arteria cerebral media: hemiparesia
funcional puede ser sorprendentemente contralateral (más en miembro superior;
bueno. Las hemorragias espontáneas pérdida de sensibilidad contralateral;
pueden deberse a terapia anticoagulante. hemianopsia homónima contralateral;
Otras causas son: traumatismo, vasculitis, parálisis de la mirada conjugada hacia el
ruptura de aneurismas saculares o lado contrario, afasia, apraxia, agnosia
malformaciones arteriovenosas, tumores, táctil (hemisferio dominante); trastornos
diátesis hemorrágicas, etc. de la imagen corporal y percepción
Hemorragia subaracnoidea espacial (hemisferio no dominante);
apraxia constructiva, anosognosia
La incidencia global de HSA es de (hemisferio no dominante).
aproximadamente 7-10 por 100.000
personas al año. La extravasación de sangre • Arteria cerebral anterior: paresia
al espacio subaracnoideo la mayoría de las contralateral de pie, pierna y hombro;
veces es producida por la ruptura de un pérdida sensorial contralateral en pie y
aneurismas generados por defectos pierna; incontinencia urinaria; apraxia de
congénitos o adquiridos, de la pared arterial. la marcha; abulia o mutismo acinético.
En orden de frecuencia estas • Arteria cerebral posterior:
malformaciones se ubican en la arteria
carótida interna intracraneala, comunicante o Hemisférico unilateral: dominante
anterior, cerebral media y territorio vertebro- (alucinaciones y distorsiones visuales,
basilar. La ruptura puede ir precedida de dislexia sin agrafia); no dominante
cefalea por un pequeño sangrado o por (prosopagnosia y desorientación
lesiones de nervios craneales localizadas por topográfica).
presión directa del aneurisma. Cuando o Hemisférico bilateral: hemianopsia
rompe, el cuadro clínico es abrupto, con homónima bilateral y ceguera cortical,
severa cefalea, vómitos y signos de irritación negación e ignorancia de la propia
meníngea. Se pueden asociar signos focales ceguera, amnesia).
como resultado de hemorragia intracraneal
asociada o infarto cerebral por vasoespasmo o Troncular: Síndrome talámico,
arterial. El coma se produce frecuentemente síndrome tálamoperforante, Síndrome
y un tercio de los pacientes mueren en fase de Weber, hemiparesia contralateral,
aguda. La hemorragia subaracnoidea

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ataxia contralateral y ataques de occipital del mismo hemisferio y con el

descerebración. hemisferio opuesto a través del cuerpo
calloso. Hay descritos múltiples trastornos
• Sistema vertebrobasilar: parálisis de perceptivos tras el ictus (mala discriminación
nervios craneales; signos motores, izquierda-derecha, de las formas, del
sensoriales o cerebelosos uni o esquema corporal, etc), difíciles a veces de
bilaterales; nistagmo y parálisis de la entender con precisión, y por tanto, de definir
mirada; desviación oblicua de la mirada; y clasificar. De todos ellos el más frecuente y
oftalmoplejía internuclear; mioclonías estudiado es la negligencia o agnosia visuo-
bulbares, hipo y coma. espacial (no respuesta a estímulos
• Arteria carótida interna: cualquier presentados en el lado contralateral de la
combinación de signos de las cerebrales lesión cerebral). Entre ellos están:
anterior y media, y a veces, de la • Agnosias: esteroagnosia (incapacidad de
posterior. reconocimiento de objetos por
4. 1. Déficits neurológicos palpación). Anosognosia (incapacidad
para reconcer un miembro paralítico).
Trastornos motores Agnosias auditivas - sordera psíquica
Pueden aparecer de forma aislada o (incapacidad para reconocer sonidos a
acompañados de déficits sensitivos, pesar de conservar la agudeza auditiva).
cognitivos o del lenguaje. La debilidad Agnosia visual. Anosognosia visual
muscular y la parálisis son las (negación de la ceguera).
manifestaciones clínicas más comunes, pero
• Apraxias: incapacidad para ejecutar un
también puede existir incoordinación, torpeza
movimiento voluntario cuando las
motora, movimientos involuntarios o
funciones motora y sensitiva están
posturales. Pueden estar afectados los
aparentemente preservadas. Los
miembros superiores, inferiores o la cara, de
pacientes con lesiones del lóbulo parietal
forma aislada o conjunta, puede
no dominante pueden tener apraxia para
manifestarse en forma de mono o hemiplejía.
vestirse o desvestirse.
Trastornos sensitivos
Alteraciones de la comunicación y el
Habitualmente acompañan a los trastornos lenguaje (Afasias)
motores en la misma distribución anatómica.
Su presencia refleja una anormalidad en el
Pueden afectarse el dolor, temperatura,
hemisferio dominante. La disfonía y la
tacto, posición articular y vibración.
disartria son trastornos del habla. Las afasias
Alteraciones cognitivas pueden ser:
El término de funciones cognitivas se aplica • Afasia motora (expresiva o anterior) - De
de forma global a todas las funciones Broca. Buena comprensión, fluencia
cerebrales superiores como el lenguaje, la pobre. Afectación de la circunvolución
percepción, la memoria, la atención y los frontal inferior, de las partes inferiores de
procesos intelectivos en general. las circunvoluciones precentral y
poscentral y de la región insular anterior
Las alteraciones del nivel de conciencia, van
desde el coma a la desorientación. • Afasia sensitiva (receptiva o posterior) -
De Wernicke. Pobre comprensión, buena
Alteraciones de la memoria y atención
fluencia. Afectación de la región
Las alteraciones de la percepción se definen perisilviana posterior (temporal y
como un trastorno en el reconocimiento e parietal).
interpretación de la información sensitiva
Alteraciones de los pares craneales
(estímulos sensoriales recibidos)
permaneciendo el sistema de aferencia En lesiones hemisféricas puede haber
sensorial intacto. El deterioro de la defectos del campo visual. Parálisis de los
percepción es causado por una lesión e nivel nervios motor ocular externo y ocular común
cortical, casi siempre en el lóbulo parietal no en las lesiones del puente. Alteraciones de
dominante, aunque hay amplias conexiones pares craneales bajos en lesiones bulbares.
de fibras con los lóbulos frontal, temporal y
5. Diagnóstico

5
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El diagnóstico de ACV habitualmente es enfermedad prevenible, una urgencia

evidente por el inicio abrupto de los hechos susceptible de tratamiento y que la
clínicos, pero otras enfermedades pueden discapacidad que provoca puede ser
causar déficits neurológicos repentinos, tales reeducable.
como, hematoma subdural, absceso, tumor,
En España la estancia hospitalaria media del
etc. Una vez que tenemos un diagnóstico de
ACV es similar a la del resto de Europa, sin
ACV, necesitamos determinar las
embargo, es menor la rehabilitación, así
características de la lesión:
como el uso de las ayudas técnicas o de
• ¿Qué es? diagnóstico patológico adaptación . En un estudio del coste sanitario
del ictus en España en 1996 encontraron que
• ¿Dónde es? diagnóstico anatómico el 47% de los pacientes realizaron algún tipo
• ¿Porqué? diagnóstico etiológico de rehabilitación, frente al 70% de otros
países industrializados.
El diagnóstico patológico - infarto,
hemorragia intracerebral y subaracnoidea - 6. 1. Pronóstico de recuperación funcional
se sospecha por la presentación clínica y los Importancia del pronóstico funcional
estudios de imagen, TAC y RM.
La estimación precoz en una persona con
El diagnóstico anatómico de la lesión se ictus de su pronóstico de función a medio y
determina por el examen neurológico, largo plazo es esencial para comunicarnos
complementado con los estudios de imagen. con el paciente y su familia, para identificar
Así, una hemiplejia motora pura puede ser unos objetivos realistas de rehabilitación y
debida a un pequeño infarto embólico que para planificar la derivación del enfermo al
afecta al cortex motor (por oclusión de una alta hospitalaria o de rehabilitación. Una de
rama de la arteria cerebral media) o a un las mayores preocupaciones de las personas
ACV lacunar que afecte a la cápsula interna con discapacidad física postictus y de sus
o tronco cerebral. familiares es el grado de recuperación que
Diagnóstico etiológico. Para muchos experimentará el enfermo. El grado de
pacientes el infarto o la hemorragia es un recuperación se ha de establecer en
evento final en el curso de una enfermedad términos de discapacidad con información
cerebrovascular arteriosclerótica; tales sencilla, clara y útil que tenga en cuenta la
pacientes tendrán factores de riesgo, la cantidad de ayuda que ha de requerir el
etiología en éstos raramente es dudosa. Se paciente a medio y largo plazo. El pronóstico
han de considerar otras causas de oclusión de función ha de ser unánime y compartido
arterial, esto es particularmente importante por todos los miembros del equipo de
en personas jóvenes (vasculitis, displasia rehabilitación.
fibromuscular, disección arterial, etc.) Perfil temporal de recuperación del déficit
En la Tomografía Axial Computarizada (TAC) y de la función
el infarto se suele apreciar como área La recuperación de la discapacidad física
hipodensa, aunque inicialmente puede no ocasionada por un ictus, sigue un patrón
verse (primeras 24-48 horas). La hemorragia predecible, siendo factible desarrollar perfiles
se ve como un área hiperdensa. de recuperación diferenciados por niveles de
En la Resonancia Magnética (RM) los gravedad. La aproximación más exacta,
cambios son más precoces. La RM es más hasta la fecha, a esos patrones de
sensible en la detección de ACVs lacunares recuperación según la gravedad de
pequeños. presentación del ictus, son los investigados
por el Copenhagen Stroke Study (CSS). El
A veces, son necesarias otras pruebas para CSS es una línea de investigación
llegar al diagnóstico etiológico, como la prospectiva y comunitaria, que describe la
arteriografía o la angio-resonancia. evolución y el curso temporal de
6. Tratamiento rehabilitador del ACV recuperación post-ictus en 1.197 pacientes,
sin selección previa, estratificándolos por la
Hasta escasas décadas, el interés médico gravedad clínica inicial. La mortalidad inicial
por los pacientes con ACV se centraba en (21%) reduce la población a 947 que fueron
localizar la lesión y establecer síndromes. seguidos en los 6 meses posteriores al ictus.
Actualmente se considera que el ACV es una De la población total, al alta de rehabilitación,

6
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el 15% son institucionalizados y el 64% son AVD y de la capacidad de marcha,

derivados a sus domicilios particulares. La agrupados por la gravedad de presentación
tabla 2 muestra los porcentajes de inicial (Tabla 2).
recuperación de los déficits, de la función en

Afectación inicial del ictus*

Leve Moderada Grave Muy grave Total

(41%) (26%) 14% 19% n=1.197

Mortalidad 3% 12% 33% 62% 21%

Resolución de los déficit 96% 81% 39% 20% 78%

Recuperación de función** 68% 36% 26% 4% 46%

Recuperación marcha*** 89% 61% 55% 24% 66%

Tabla 2. Copenhagen Stroke Study. Patrón de recuperación en relación con la gravedad inicial del ictus
* La afectación inicial se valoró mediante la Scandinavian Neurological Scale Stroke, ictus muy graves (0-14), graves (15-29),
moderados 30-44) leves (45-58). **Definida por un índice de Barthel=100 ***Definida por el ítem de marcha de Barthel >ó=10/15

Factores pronósticos de recuperación o Cardiopatía.

funcional
o Ictus hemorrágico: pueden mostrarse
Numerosos estudios han descrito la mejoría clínicamente más graves y con una
en el déficit neurológico y en la recuperación recuperación mayor. Ahora bien, que el
de la función después del ACV. Un objetivo ictus sea hemorrágico o isquémico no
importante de muchos de estos estudios, ha influye por si mismo en el pronóstico
sido la identificación de variables específicas funcional, una vez analizada la
predictivas del curso de recuperación de los diferencia en la gravedad inicial.
déficit neurológicos.
o Ictus recurrente: no existe evidencia
Factores asociados con alto riesgo de clara de que un ictus con diferentes
evolución funcional pobre: mecanismos etiopatogénicos tenga una
evolución diferente, a igualdad de
• Edad avanzada: Edad avanzada: con presentación clínica.
frecuencia existe deterioro funcional
previo, circunstancias sociales adversas • Signos clínicos de respuesta en fase
y pueden sufrir ictus más graves. En fase aguda: la fiebre y la hiperglucemia son
aguda del ictus sufren con más parte de la reacción de fase aguda tras la
frecuencia coma, parálisis, disfagia e lesión cerebral.
incontinencia urinaria y discapacidad
o Fiebre inicial: es un factor pronóstico
grave en AVD, todos ellos son factores
desfavorable de evolución funcional.
predictivos de incapacidad y minusvalía
o Hiperglucemia inicial: se asocia con
• Etiopatogenia del ACV:
mayor riesgo de deterioro neurológico
o Fibrilación auricular: provoca mayor precoz.
mortalidad, recurrencias y evolución
• Determinación del daño neurológico:
funcional desfavorable.
o Lesión cerebral amplia en TAC o RM:
o Diabetes mellitus: muestran peor
parece razonable pensar que a mayor
evolución de la función cognitiva, más
volumen de daño cerebral el pronóstico
mortalidad y mayor tiempo de
será peor, excepto las lesiones en
recuperación.

7
 localizaciones críticas como el tronco reversiblemente lesionadas es corta y
cerebral, donde lesiones pequeñas acontece en las primeras semanas.
pueden ser fatales. Sin embargo
b) La mejoría en el tiempo en la función
existen discrepancias sobre el valor
neurológica ocurre por diferentes
pronóstico del tamaño de la lesión
mecanismos que permiten la
cerebral.
reorganización estructural y funcional
o Localización de la lesión en TAC o RM: dentro del cerebro. El proceso implicado
Miyai y cols. muestran que los en esta reorganización representa la
pacientes con amplias lesiones cortico- neuroplasticidad y puede continuar
subcorticales alcanzan niveles de durante muchos meses. Hay una
función superiores a los pacientes con restitución de las vías parcialmente
lesiones restringidas a los ganglios dañadas y una expansión de los mapas
basales y cápsula interna. cerebrales representativos, implicando
un reclutamiento de neuronas no
• Otras exploraciones: implicadas ordinariamente en una
o Tomografía por emisión de positrones: actividad. Un aspecto llave de la
muestra que la evolución funcional se neuroplasticidad que tiene importantes
ve afectada por la tasa de metabolismo implicaciones para la rehabilitación es
cerebral alrededor del área de infarto que las modificaciones en las redes
en sujetos hipertensos. Técnica neuronales son dependientes del uso
escasamente estudiada y poco (técnicas que promueven el no uso
accesible. pueden inhibir la recuperación).
o Valoración neurofisiológica: mediante 6. 2. Déficits neurológicos
potenciales evocados motores y En la tabla 2 se pueden observar los déficits
somatosensoriales. Tiene escaso neurológicos y su porcentaje al inicio del
interés y limitado en la predicción de ACV y a los 6 meses de evolución y en la
recuperación motora. tabla 3, los porcentajes de déficits,
• Gravedad de presentación clínica discapacidad y minusvalía.
Jongbloed reúne 33 estudios de factores Déficit neurológico % al % a los 6
predicitivos de función tras un ictus. Identificó inicio meses
los siguientes factores: edad avanzada,
incontinencia de esfínteres, déficit Hemiparesia 73-92 37-50
perceptivos, discapacidad inicial grave e
ictus recurrente. Déficit sensorial 25-55 25

Como conclusión se puede afirmar que en la Hemianopsia 10-30 10

actualidad, existe un cierto consenso sobre
las principales variables predictivas, Cognitivos 20-47 15-30
mediante las cuales es posible estimar de
manera precoz después de un ACV, el grado Disfasia-afasia 20-46 10-20
de función que alcanzará el paciente a medio
Depresión mayor 30-40 15-30
y largo plazo. Las variables de mayor valor
predictivo se relacionan fundamentalmente Tabla 3. Déficit neurológicos y su evolución.
con la edad y la presentación clínica del
ictus, por lo que sigue siendo imprescindible
la valoración cuidadosa de los déficit y
discapacidades para mejorar las opacidades
predictivas.
Mecanismos de recuperación neurológica
a) Mejoría inicial precoz en la función a
medida que el proceso patológico en la
penumbra isquémica se resuelve
(isquemia, lesión metabólica, edema,
hemorragia y presión). El tiempo de
recuperación en estas neuronas
 % al inicio % a los 6
6. 3.- Valoración de los déficits
meses
La valoración de los déficits constituye un
primer paso esencial en el manejo de
Déficit
neurológicos rehabilitación del paciente. El conocimiento
detallado de los déficits, junto con el examen
Hemiparesia 73 - 92 37 - 50 neurológico permite al equipo de
Rehabilitación establecer el pronóstico, el
Déficit senroriales 25 - 55 25 plan y el lugar de Rehabilitación.

Hemianopsia 10 - 30 10 Diagnóstico médico versus diagnóstico de

rehabilitación:
Cognitivos 20 - 47 15 - 30
Diagnóstico médico
Disfasia - Afasia 20 - 46 10 - 20 • Patología (ej. infarto) déficit
neurológico (ej. hemiplejia)
Doeresion Mayor 30 - 40 15 - 30
Diagnóstico de rehabilitación
Discapacidad
• Déficit neurológico (ej. hemiplejia)
Dependencia en 65 - 85 25 - 50 discapacidad (ej. incapacidad para
AVD básicas caminar

Incontinencia 30 - 35 5 - 10
Alteraciones cognitivas
Intestinal Existen diferentes tests para valorar los
trastornos cognitivos, los recomendados por
Incontinencia 30 - 50 10 - 20
Vesical la Agency Health Care Policy Research son:
• Mini-mental Status Examination:
Asistencia en 56 13
higiene elemental
orientación, memoria, atención y cálculo,
lenguaje y análisis espacial (puntuación
Asistencia en 68 33 de 30).
comida
• Neurobehavioral Cognitive Status
Asistencia en 79 31 Examination: estudia y puntúa de forma
vestido separada el nivel de conciencia,
atención, orientación, lenguaje (fluencia,
Ayuda en 70 19 comprensión, repetición y
transferencias denominación), habilidad constructiva,
cama-silla
memoria, cálculo y razonamiento verbal.
Ayuda 68 20
No se ha comprobado su fiabilidad en el
transferencias WC ictus; su sensibilidad, especificidad y
exactitud diagnóstica no es superior al
No independencia 70 - 80 15 - 35 mini-mental.
de marcha
La rehabilitación cognitiva comprende un
Ayuda para baño o 86 49 conjunto de técnicas dirigidas a compensar,
ducha reentrenar y recuperar alguna función mental
alterada. La principal dificultad es que no se
Minusvalía conoce la base fisiopatológica del déficit
cognitivo. La mejor opción terapéutica podría
Institucionalización 10 - 30
ser la combinación de una orientación
neuropsicológica, basada en las teorías del
Vuelta al trabajo si 10 - 30
< 65 años aprendizaje.
Tabla 4. Déficit, discapacidad y minusvalía al inicio y a los 6 Trastornos de comunicación (afasias)
meses de un ictus
Valoración clínica informal: valorar
comprensión, habla espontánea, repetición,
denominación, lectoescritura y articulación.
Tests específicos: test de Boston, batería de 1=hipertonía ligera, manifestada por un
la afasia de Western, Token test. espasmo al mover el miembro, 2)
hipertonía ligera a lo largo de todo el
Alteraciones de nervios craneales
recorrido articular pero el miembro se
Alteraciones motoras mueve fácilmente, 3) hipertonía
moderada, movimiento pasivo difícil, 4)
Pueden aparecer de forma aislada o
hipertonía severa, miembro rígido. Otras
acompañados de déficits sensitivos,
valoraciones pueden ser el reflejo H, test
cognitivos o del lenguaje. La debilidad
del péndulo, isocinéticos, etc.
muscular y la parálisis son las
manifestaciones clínicas más comunes, pero • Coordinación: La incoordinación forma
también puede existir incoordinación, torpeza parte de las manifestaciones del
motora, movimientos involuntarios o síndrome cerebeloso. Sin embargo, las
posturales. Pueden estar afectados los pruebas de coordinación pueden verse
miembros superiores, inferiores o la cara, de alteradas por lesiones localizadas en el
forma aislada o conjunta. Lo más frecuente cortex motor, núcleos grises, cordones
es la hemiplejia y la monoplejia. También posteriores, etc. La prueba dedo-nariz y
puede producirse apraxia del movimiento. los movimientos alternos de prono-
supinación permiten obtener medidas
La valoración del déficit motor incluye una
cualitativas del grado de asimetría y
evaluación del tono, fuerza, coordinación y
discinesia.
balance.
• Control de tronco: Las categorías de
• Fuerza: la escala más ampliamente
equilibrio postural de Brun describen en
usada para valorar la fuerza es la escala
un orden jerárquico la secuencia de la
de 6 puntos de Medical Research
estabilidad del tronco en sedestación y
Council (MRC): 0= parálisis completa, 1
bipedestación.
= contracción visible o palpable, 2=
movimiento sin gravedad, 3= movimiento • Marcha: Su evaluación detallada es
contra gravedad, 4= movimiento contra importante para definir el tipo de marcha,
resistencia, 5= movimiento normal. Esta medir la influencia de las ayudas
valoración muscular se muestra técnicas y/o órtesis, etc. Puede
inapropiada en el paciente hemipléjico. apreciarse en términos generales de
Otra aproximación a la valoración del autonomía: 1) marcha independiente sin
déficit motor es la escala de estadios de ayuda técnica, 2) marcha independiente
recuperación motora de Brunnstrom, en con ayuda técnica, 3) marcha
el que se valoran los patrones de dependiente de 3ª persona. Las
movimiento y se evalúa la función motora categorías de ambulación funcional
de acuerdo a unos estadios de definen 5 tipos de calidad de marcha en
recuperación motora: 0) parálisis función de la cantidad de asistencia o
fláccida, 1) aparece la espasticidad, supervisión que requiere el paciente: 0)
están presentes sinergias débiles no puede caminar, 1) dependiente de
básicas flexora y extensora, 2) asistencia física nivel dos, 2)
espasticidad prominente, mueve dependiente de asistencia física nivel
voluntariamente el miembro pero ligado a uno, 3) dependiente supervisión, 4)
sinergias, 3) comienza a activar los independiente sobre llano, 5)
músculos selectivamente fuera de las independiente.
sinergias flexora y extensora, 4) la
espasticidad disminuye, activación Alteraciones sensitivas
muscular selectiva e independiente de Pueden afectarse todas las modalidades
las sinergias, pero de ejecución lenta, 5) sensitivas incluyendo dolor, temperatura,
movimientos aislados realizados de tacto, propiocepción (sentido de la posición),
forma bien coordinada. cinestesia (sentido del movimiento) y
palestesia, siendo las más relevantes en el
• Tono muscular: Se verifica clínicamente
hemipléjico la táctil y propioceptiva.
mediante la resistencia experimentada
ante el estiramiento pasivo de un • Examen clínico del dolor, temperatura,
músculo o de un grupo muscular. Para tacto, posición articular y vibración.
medir la espasticidad se suele usar la
escala de Ashworth: 0=tono normal,
• Propiocepción: test de búsqueda del en las AVDs y la situación psicológica del
primer dedo. paciente. Es fundamental que el tratamiento
se realice por un equipo interdisciplinar
• Discriminación entre dos puntos. integrado por diferentes profesionales
• Reconocimiento de objetos (médico rehabilitador, terapeuta ocupacional,
(estereoagnosia). fisioterapeuta, logopeda, psicólogo, t. Social,
etc.) que proporcionan el tratamiento, se
6. 4. Valoración de la discapacidad comunican con reuniones periódicas y
Se refiere al impacto que la enfermedad objetivos comunes.
tiene sobre los hábitos de vida del paciente, 7. 1. Aportación de la rehabilitación en la
por lo que deben valorarse las actividades fase aguda del ACV
físicas diarias o rutinarias que son
necesarias para vivir de forma autónoma. La fase aguda del ictus es el período de
Las escalas que determinan dicha tiempo durante el cual el estado médico del
discapacidad son las conocidas escalas de paciente se estabiliza; la duración de esta
actividades de la vida diaria: Katz, Kenny, fase es variable, de días a semanas. En la
Barthel y MIF fase aguda las prioridades son determinar la
etiología del ictus, prevenir su recurrencia, un
• Indice de Barthel adecuado manejo de las funciones generales
Se trata de una escala basada en 10 del paciente, la prevención y manejo de las
actividades usuales, clasificadas en función complicaciones, la movilización del paciente
del grado de dificultad, con una puntuación y el inicio del tratamiento rehabilitador.
acumulativa máxima de 100. Además, apoyo emocional, la educación del
paciente y la familia, y plantear el tratamiento
• Medida de la independencia funcional futuro.
El FIM se centra en 6 áreas de función: Durante esta fase el tratamiento rehabilitador
autocuidado, control de esfínteres, movilidad, debe ir encaminado a la prevención de
locomoción. Comunicación y socialización. posibles complicaciones y a la facilitación de
Dentro de cada área se evalúan dos o más la salida del coma cuando el paciente tiene
actividades específicas, con un total de 18 una alteración importante del nivel de
ítems. Cada uno de los 18 ítems se valora en conciencia.
términos de independencia en la función,
usando una escala de 7 puntos: Las técnicas para la mejora de la salida del
coma se basan en una estimulación
- Independiente (7= independiente, 6= sensoperceptiva sobre todas las áreas
independencia modificada). receptivas del paciente. Las estimulaciones
- Dependencia modificada (5= nasobucales, para buscar el reflejo de
supervisión, 4 mínima ayuda (sujeto= succión, cinéticas (desarrolladoras del
75%), 3 ayuda moderada (sujeto= movimiento), posturales, táctiles (enseñar a
50%). distinguir formas y densidades),
visuoauditivas (fomentar los reflejos visuales)
- Dependencia completa (2 ayuda y del entorno (relativas a las condiciones
máxima (sujeto= 25%), 1 ayuda total espaciales).
(sujeto= 0%)).
Las principales complicaciones son las
El MIF total estima el coste de la infecciones respiratorias y urinarias, y la
discapacidad en términos de dependencia de enfermedad tromboembólica, secundarias a
terceras personas y de tecnología asistida. los principales déficit de esta fase aguda: la
disfagia, incontinencia urinaria y a la
7. Tratamiento rehabilitador del inmovilidad. Otras complicaciones en esta
ACV fase son la malnutrición y deshidratación,
El tratamiento rehabilitador debe iniciarse lo caídas, úlceras por presión y los trastornos
más precozmente posible, ya que influye en del sueño.
la situación final del paciente, de modo que Complicaciones
cuanto antes se inicie el proceso neuromusculoesqueléticas
rehabilitador mayor es la funcionalidad que
se alcanza, sobre todo en lo que respecta a Son las retracciones musculotendinosas, el
la recuperación de la marcha, la autonomía edema, dolor y las neuropatías periféricas de
compresión. Su prevención se basa en una La parálisis motora es sólo uno de los
buena posición en cama, y en la silla de muchos déficit que pueden presentarse tras
ruedas, una movilización articular precoz y un ACV. Sin embargo, suele ser el que más
prudente, una verticalización y técnicas de preocupa al paciente, familiares y personal
traslado de la cama a la silla adecuadas. sanitario. Se han intentado diferentes
terapias para mejorar la función motora.
• Posición en la cama: Se recomienda la
elevación del miembro superior en ¿Son eficaces los programas de
presencia de edema y la protección del rehabilitación para mejorar la
hombro parético (debe evitarse el recuperación motora y funcional?
decúbito sobre el lado parético). Cama
Durante años se ha discutido si los pacientes
plana y lisa para evitar contracturas de
que realizaban rehabilitación después de un
caderas y rodillas. En decúbito supino el
ictus se recuperaban más rápido y mejor. Es
brazo hemipléjico debe estar en ligera
a principios de 1990 cuando se empiezan a
abducción del hombro, extensión de
publicar varias revisiones sistemáticas sobre
codo y mano en flexión dorsal leve con
la eficacia de los programas de
dedos extendidos. En decúbito lateral
rehabilitación. Todos llegan a conclusiones
sobre el lado sano el tronco estará
similares: la rehabilitación del ictus es eficaz,
ligeramente inclinado hacia delante con
pero no hay pruebas que nos indiquen que
el brazo hemipléjico en anteversión y el
un programa específico de tratamiento sea
codo extendido. La pierna hemipléjica
mejor que el resto. En 1993 Ottenbacher y
con cadera y rodilla ligeramente
Jannel publican un meta-análisis de gran
flexionadas, y la pierna y pie sobre un
rigor metodológico sobre los efectos de la
cojín, estando la pierna contralateral
rehabilitación del ictus. Observan una
extendida.
mejoría, estadísticamente significativa, sobre
• La ubicación en la silla de ruedas ha de los diferentes parámetros, entre ellos la
permitir una posición adecuada del actividad motora y la independencia en las
tronco y apoyo del brazo lesionado. AVD. Actualmente se admite que la
recuperación neurológica espontánea es
• Movilizaciones articulares pasivas desde responsable de gran parte de la mejoría,
el principio, indoloras en todas las pero nadie discute que el tratamiento ejerce
articulaciones. Movilizaciones un efecto positivo sobre la actividad motora y
autoasistidas. La movilización se la recuperación funcional del paciente.
recomienda en las primeras 24-48 horas,
salvo circunstancias donde se retrasaría ¿Qué aspectos influyen más en la eficacia
o efectuaría con precaución: coma, del tratamiento?
progresión neurológica, hemorragia Se han analizado varios factores:
subaracnoidea o intracerebral,
hipotensión ortostática severa, e infarto • Tipo de rehabilitación hospitalaria
agudo de miocardio. (interdisciplinaria-multidisciplinaria): Se
han publicado al menos 16 ensayos
• Ejercicios activos en cuanto colabore el clínicos que analizan este aspecto. Al
paciente menos 4 meta-análisis apoyan que el
• Enseñar cambios de posición en la cama enfoque interdisciplinario se relaciona
al paciente con un mejor resultado funcional

• La bipedestación debe ser progresiva, • Momento de iniciar el tratamiento: Existe

pero precoz, en cuanto la condición un fuerte consenso en que un inicio
médica lo permita precoz del tratamiento mejora el
resultado funcional. Los resultados de
• Las transferencias deben efectuarse con dos meta-análisis apoyan esta idea
precaución, evitando las interacciones
excesivas del hombro • Intensidad o duración del tratamiento:
Kwakkel et al analizan en un meta-
• Estimular al paciente en las actividades análisis 9 estudios y observan una
de autocuidado. diferencia pequeña, pero
7. 2.- Fase de recuperación. estadísticamente significativa, en el
Intervenciones para mejorar la función resultado funcional en los que reciben
motora sesiones de mayor duración
• Especificidad del tratamiento (asociación alteraciones del tono muscular y del
entre el tipo de fisioterapia y TO): Los movimiento de los pacientes con
datos sugieren que los efectos son parálisis cerebral y hemiplejía. Más
específicos, y en gran medida, se limitan tarde, su marido Karl Bobath, neurólogo
a la actividad que está siendo entrenada elaboró una teoría neurológica que
apoyando los postulados de las escuelas trataba de explicar los hallazgos de su
modernas de tratamiento mujer. El método parte del concepto de
que el aumento del tono muscular y de la
8. Técnicas de reeducación actividad refleja surgen por una falta de
Se pueden agrupar en tres grandes grupos: inhibición de un mecanismo reflejo
técnicas de compensación, técnicas de postural dañado. El paciente espástico
facilitación y las propuestas más recientes. sólo podría llegar a tener una función
motora normal si se normaliza el tono
8. 1. Técnicas de compensación muscular y se elimina la actividad
Fueron las primeras utilizadas. El objetivo es muscular indeseable. Si se le permite
aumentar la independencia en las realizar movimientos anormales sólo
actividades cotidianas y mejorar la función. conseguiremos reforzar los patrones
El tratamiento se centra en reentrenar las patológicos. Observaron que podían
capacidades residuales utilizando sobre todo influir sobre el tono muscular
el hemicuerpo no afectado. Algunas escuelas modificando la posición y el movimiento
las rechazan por el temor a que esto dificulte de las articulaciones proximales. Los
y bloquee la recuperación del lado afecto. pilares básicos del tratamiento son:
Aunque hay datos que sugieren que esta • disminuir la espasticidad, las sinergias y
preocupación parece lógica para evitar que los patrones anormales de movimiento
“olviden” el lado parético, puede ser la única utilizando técnicas de inhibición
forma de mejorar la función una vez que el
paciente se ha estabilizado en su • desarrollar patrones normales de
recuperación motora. Además, parece ser movimiento con técnicas de facilitación
una alternativa razonable en pacientes con • incorporar el lado hemipléjico en todas
graves déficits motores en los que se prevé las actividades terapéuticas para evitar el
un mal pronóstico de recuperación. olvido, restablecer la simetría e integrarlo
Los métodos convencionales incluyen varias en movimientos funcionales
combinaciones de ejercicios de movilidad Creía que la aparente debilidad del enfermo
articular, fortalecimiento muscular, era debida a la oposición que ejercen los
actividades de movilización y técnicas antagonistas espásticos, por ello rechazan
compensadoras. los ejercicios contra resistencia, la irradiación
8. 2. Técnicas de facilitación (FNP), favorecer las sinergias (Brunnstrom) y
la rehabilitación compensadora, evitando, por
Están basadas en el desarrollo ejemplo, la bipedestación y marcha precoz
neurofisiológico, en los que el programa de para no reforzar patrones anormales
ejercicios terapéuticos incluye técnicas de
reeducación neuromuscular. Se desarrollan a • Método Brunnstrom: Signe
partir de 1940, basándose en la observación Brunnstrom, una fisioterapeuta sueca
y experiencia personal de los autores con desarrolló este método en 1950. Observó
sus pacientes. Su objetivo común era que los estímulos externos y los cambios
“facilitar” la calidad del movimiento en el lado de posición de las articulaciones
afectado. Aún hoy, a pesar de que no se ha provocaban cambios en las respuestas
demostrado su superioridad sobre otras motoras del paciente con hemiparesia
alternativas, se siguen utilizando de forma espástica. Propuso utilizar los estímulos
casi generalizada. Son las siguientes: terapia aferentes (de origen esteroceptivo y
del neurodesarrollo, terapia del movimiento propioceptivo) para iniciar el movimiento
de Brunnstrom, facilitación neuromuscular que el paciente era incapaz de iniciar
propioceptiva, el abordaje. voluntariamente. El paciente debe ser
alentado y ayudado a obtener el control
• Método Bobath: Berta Bobath, de las sinergias básicas de los
fisioterapeuta, diseñó de forma empírica miembros, una vez que lo consiga podrá
técnicas para influir sobre las ir adquiriendo combinaciones de
 movimientos que se derivan de esas 8. 3. Técnicas modernas
sinergias. Pensaba que en el paciente
A partir de 1980 se empiezan a proponer
las sinergias siempre precedían la
nuevas formas de abordar la reeducación del
aparición de movimiento normal. La
ictus. La escuela que ha tenido mayor
selección del estímulo aferente depende
repercusión es el Reaprendizaje motor
de la fase de recuperación, en las fases
orientado a tareas. A su alrededor han
iniciales se utilizan los reflejos tónicos,
surgido una serie de técnicas específicas
laberínticos, propioceptivos o la
que comparten los principios básicos. Entre
resistencia a los movimientos para
ellas cabe destacar: marcha sobre cinta
provocar las sinergias. Posteriormente se
rodante con suspensión parcial del peso, la
intenta facilitar el control voluntario de las
terapia del movimiento inducido mediante
sinergias
restricción del lado sano, programas de
• Facilitación neuromuscular fortalecimiento muscular y
propioceptiva: Su creador fue Kabat, reacondicionamiento físico y la estimulación
médico neurofisiólogo en 1940. Más sensitivo motora asistida con robots. Uno de
tarde se unieron a él Margaret Knott y los avances más importantes de los últimos
Dorothy Voss que contribuyeron a años es el descubrimiento de que el cerebro
desarrollar las técnicas y escribieron el del adulto posee una plasticidad mucho
primer libro. Se basa en utilizar estímulos mayor de lo que se creía. La posibilidad de
periféricos de origen superficial (tacto) o estudiar la función cerebral en personas
profundo (posición articular, estiramiento vivas mediante técnicas de neuroimagen
de músculos y tendones) para estimular funcional (RM funcional, estimulación
el sistema nervioso con el fin de magnética focal transcraneal y TEP) ha dado
aumentar la fuerza y la coordinación un enorme impulso a las investigaciones
muscular. Se describen diferentes tipos sobre neuroplasticidad. Aprovechar al
de ejercicios según el objetivo: máximo esa plasticidad es uno de los
potenciación muscular (contracciones principales objetivos de las nuevas
repetidas, inversiones lentas, etc.), modalidades de tratamiento.
coordinación (iniciación rítmica),
Plasticidad cerebral post-ictus
equilibrio (estabilizaciones rítmicas) y
relajación (tensión-relajación). No Estudios con neuroimagen funcional han
dedican atención especial a la permitido demostrar una reorganización
espasticidad, su objetivo fundamental es intracerebral que se produce principalmente
la debilidad muscular en las áreas motoras adyacentes a la lesión
pero que también afecta a otras áreas
Críticas a las técnicas neurofisiológicas
motoras y al hemisferio sano. Actualmente
de facilitación
sabemos que las conexiones neuronales y
El enorme éxito y expansión de estos las áreas de representación cortical están
métodos se debió, posiblemente, a varios continuamente remodelándose por la
aspectos que compartían: experiencia. La utilización selectiva y
repetitiva de partes del cuerpo en actividades
• Proponían una “filosofía de tratamiento”, relevantes a nivel funcional, aumenta su
una visión integral del paciente, un representación a nivel de la corteza motora.
tratamiento individualizado y una (Ej: en lectores de Braille se produce un
preocupación por mejorar el lado pléjico aumento de la representación
• Todos los métodos se apoyan en los sensitivomotora de la mano lectora, situación
conocimientos neurofisiológicos vigentes similar ocurre en pianistas. Estos datos crean
en aquella época. expectativas de que podamos influir
positivamente en el proceso de
• Varios estudios que comparan las reorganización cerebral tras el ictus con
técnicas de facilitación entre sí y con algún tipo de intervención específica. Hace
otras alternativas no han conseguido sólo unos meses se ha publicado la prueba
nunca demostrar la superioridad de estos de que una técnica específica de
métodos de tratamiento. Actualmente el rehabilitación (la terapia del movimiento
método más popular es el Bobath, sin inducido mediante restricción del lado sano)
embargo, ningún estudio científico ha podría ayudar al cerebro de una persona que
logrado demostrar su superioridad. ha sufrido un ictus a reparar sus conexiones
y recuperar el uso de la extremidad (Liepert J a diferencia del entrenamiento con
et al, Stroke 2000). ayudas de marcha que favorece un
patrón de marcha asimétrico
Reaprendizaje motor orientado a tareas
Terapia del movimiento inducido
En 1984 dos fisioterapeutas, Carr y
mediante restricción del lado sano
Shepherd proponen una nueva terapia,
basándose en los avances en la ciencia del Es otra técnica reciente que se usa para el
movimiento, la neurofisiología y la teoría del tratamiento de la extremidad superior del
aprendizaje. El objetivo del tratamiento debe hemipléjico. Tiene su origen en trabajos
ser un Reaprendizaje orientado a tareas experimentales en monos. Es, en realidad,
específicas, es decir, enseñar al paciente un grupo de técnicas. La más empleada
estrategias eficaces para conseguir realizar utiliza la restricción motora de la extremidad
un movimiento funcionalmente útil. El superior (mediante una ortesis y cabestrillo) y
principio es simple, uno aprende lo que el entrenamiento, en tareas de dificultad
practica. En vez de tratar al paciente, el progresiva, del brazo parético varias horas al
objetivo es “entrenarlo”. Recomiendan forzar día durante varios días. Una de las
la utilización del lado parético, evitando el limitaciones es que sólo se puede aplicar a
desarrollo de estrategias compensadoras pacientes con una paresia moderada y sin
inadecuadas. El programa de Reaprendizaje problemas cognitivos relevantes. Es la única
usa cinco estrategias: técnica que se ha demostrado que induce
una reorganización cortical en el cerebro de
• instrucciones verbales simples un paciente con ictus.
• demostraciones visuales Programas de fortalecimiento muscular y
• guía manual reacondicionamiento físico

• refuerzo y feedback positivo A pesar de que la debilidad es uno de los

síntomas cardinales del ictus, durante años
• práctica repetitiva se ha prestado una escasa atención a los
Varios ensayos clínicos sugieren que es más programas de fortalecimiento muscular. Los
eficaz que las terapias tradicionales. abordajes tradicionales se han centrado
sobre todo en la espasticidad y la alteración
Marcha sobre cinta rodante con de los reflejos. Se creía que la disminución
suspensión parcial del peso corporal de fuerza era por oposición de los músculos
Es una nueva técnica de reeducación de la antagonistas espásticos y que los ejercicios
marcha. Tiene su origen en estudios contrarresistencia podían aumentar la
experimentales realizados en gatos a los que espasticidad. Los resultados positivos se han
se provocó una lesión medular. Mediante el descrito con protocolos de ejercicios
soporte parcial del cuerpo y haciéndoles isotónicos e isocinéticos. Para mejorar la
caminar en una cinta rodante, conseguían resistencia y la forma física se han
recuperar una marcha casi normal. recomendado además programas de
Progresivamente, a medida que la marcha ejercicios aeróbicos.
mejora, se va disminuyendo el soporte de Estimulación sensitivomotora asistida
peso. Permite una reducción simétrica del con robots
peso sobre las extremidades inferiores y
ejercitar una marcha rítmica y repetitiva con Un grupo de investigadores del Hospital de
el paciente en bipedestación. Incluye varios Rehabilitación de Burke junto con el Instituto
principios que favorecen la recuperación de Tecnológico de Massachussets, ha diseñado
la marcha: un prototipo de robot (MIT-Manus) para la
reeducación del miembro superior. La mano
• permite iniciar precozmente la y muñeca se dejan sobre un soporte rígido y
reeducación de la marcha se permiten movimientos activos de codo y
hombro; un programa informático interactivo
• integra tres elementos esenciales para la
da instrucciones al paciente y le proporciona
marcha, soporte de peso, equilibrio y
un feedback por señales acústicas y
forzar alternancia del paso asegurando la
visuales.
extensión de cadera durante el apoyo
Biofeedback
• la descarga simétrica del peso evita el
desarrollo de estrategias compensadoras
Se basa en utilizar un equipo para reconocer Medicine & Rehabilitation. 1st Edition;
procesos fisiológicos transformándolos en Philadelphia, WB Saunders Company,
señales acústicas y/o visuales y así facilitar 1996;1053-1087.
su reentrenamiento. El más utilizado es el
Kistler JP, Ropper AA, Martin JB.
biofeedback-electromiográfico, que detecta la
Enfermedades cerebrovasculares. En
actividad mioeléctirca del músculo con
Harrison. Prinicipios de Medicina Interna, 13ª
electrodos de superficie. Se puede usar para
edición, Interamericana McGraw-Hill, Madrid
aumentar la contracción de un músculo
1994;vol II:2570-2596.
espástico y/o para conseguir un equilibrio y
coordinación entre varios músculos que Muro MJ, de Pedro-Cuesta J, Almazan J,
intervienen conjuntamente en un patrón de Holmqvist LW. Stroke patients in south
movimiento. Requiere un nivel cognitivo Madrid: function and motor recovery,
adecuado para poder comprender los resource utilization, and family support.
objetivos y poder manipular las señales en la Stroke. 2000 Jun; 31(6):1352-9.
dirección deseada.
Cifu DX, Stewart DG. Factors affecting
Estimulación eléctrica neuromuscular functional outcome after stroke: a critical
review of rehabilitation interventions. Arch
Consiste en la aplicación de corriente
Phys Med Rehabil. 1999 May;80(5 Suppl
eléctrica para obtener una contracción
1):S35-9.
muscular. Se han propuesto varios efectos
terapéuticos: potenciación muscular, Rudd AG, Wade D, Irwin P. The National
inhibición de la espasticidad antagonista, Clinical Guidelines for Stroke.J R Coll
corrección de contracturas, prevención de la Physicians Lond. 2000 Mar-Apr;34(2):131-3.
subluxación de hombro y facilitación del
control motor voluntario. Debe considerarse Kwakkel G, Wagenaar RC, Twisk JW,
en pacientes muy motivados con un déficit Lankhorst GJ, Koetsier JC. Intensity of leg
motor moderado. La contracción muscular and arm training after primary middle-
que se obtiene es a expensas de fibras tipo cerebral-artery stroke: a randomised trial.
II, fácilmente fatigables, de unidades motoras Lancet. 1999 Jul 17; 354(9174):191-6.
grandes y que se activan de forma Monográfico sobre Rehabilitación de
sincronizada. pacientes tras accidente cerebrovascular.
Estimulación Eléctrica Funcional (EEF) Rehabilitación (Madr); 2000,34 (6):393-518.

Se puede definir como la utilización de Micheli FE, Fernández Pardal MM. 1996.
corriente eléctrica con fines ortésicos. Se Neurología en el anciano. Ed. Médica
basa en estimular músculos inervados para Panamericana S.A. Madrid, 133-158.
conseguir movimientos funcionales con Adams y Victor. 2003. Manual de neurología,
objetivos concretos. La aplicación más séptima edición,. Ed. McGraw-Hill
simple es la estimulación del nervio peroneo Interamercana, México, 430-471.
para conseguir dorsiflexión del tobillo para la
marcha. Se utilizan estimuladores de un Bradley WG y cols. 2005. Neurología clínica.
canal de estimulación con dos electrodos de Trastornos neurológicos. Elsevier España
superficie; la estimulación provoca S.A. Madrid. 1189-1287.
dorsiflexión del tobillo y eversión de pie B. SÍNDROMES EXTRAPIRAMIDALES:
durante el balanceo evitando el arrastre del ENFERMEDAD DE PARKINSON
pie; es una alternativa a los antiequinos.
1. Introducción
Se han diseñado aparatos de EEF también
para miembros superiores La patología degenerativa subcortical
engloba todos aquellos procesos que derivan
9.- Bibliografía de la afectación de los ganglios basales
Brandstater ME. Stroke Rehabilitation. En que no tienen una antomia precisa y están
DeLisa JA, Gans BM. Rehabilitation formados principalmente por: núcleo
Medicine: Principles and Practice, Fourth caudado y lenticular, putamen, Globos
Edition, Philadelphia; Lippincott Palidum externo e interno núcleo
Williams&Wilkins, 2005, Vol 2:1655-1676. subtalámico (llamado también de Luys o
corpus Luysii), sustania negra, núcleo rojo y
Roth EJ, Harvey RL. Rehabilitation of Stroke formación reticular pontoencefálica y que
Syndromes. En Braddom RL. Physical originan la mayor parte de los síndromes
extrapiramidales, que se van a caracterizar son el parpadeo, el braceo de la marcha o el
por: cruzar los brazos y bradicinesia, cuando
hay enlentecimiento en el inicio y ejecución
• Aparición de movimientos de movimientos en ausencia de parálisis.
involuntarios y anómalos. Acinesia,
hipercinesias y/o hipocinesias, 3. Cuadros clínicos
términos que denotan la incapacidad del Existen principalmente dos grupos:
sujeto de mover o utilizar las
extremidades en actividades de la vida 3.1. uno con rigidez, bradicinesia y trastornos
diaria posturales: enfermedad de Parkinson y
• Alteraciones del tono muscular, que síndromes parkinsonianos
es el estado de leve pero continua 3.2. El segundo grupo que comprende
contracción muscular y que en ocasiones diversos movimientos involuntarios:
se altera disminuyendo (hipotonia), corea atetosis, balismos, temblor,
desapareciendo (atonía) o aumentando distonía, diskinesias, mioclonía, tics.
(hipertonia); bien en forma de
espasticidad o resistencia muscular Las discinesias, movimientos anormales
creciente a los movimientos pasivos, que producidos por un tono muscular anómalo
incrementándose de forma paulatina que dificulta los movimientos voluntarios,
llega un momento en que cede de pueden clasificarse según sus características
manera brusca, o bien en forma de en:
rigidez o resistencia continua a la • Temblores u oscilaciones rítmicas de
movilización pasiva. alguna parte del cuerpo en torno a un
• Trastornos de la postura corporal. eje. Pueden ser fisiológicos (8-13 Hz) o
• La conservación de la capacidad para patológicos (4-7 Hz) que únicamente
realizar contracciones musculares aparecen durante la vigilia y que se
voluntarias. clasifican según su variación con
respecto a la actividad en:
2. Neuroqímica o De reposo, por contracción alternante
de los músculos agonistas y
Los ganglios basales son estructuras ricas
antagonistas, su frecuencia oscila entre
en sustancias neurotransmisoras que actúan
los 4 y los 6 Hz, siendo más evidente
especificamente como sustancias inhibidoras
en miembros inactivos, se observa en
postsinápticas como la dopamina que se
la Enfermedad de Parkinson,
encuentra preferentemente en la sustancia
iniciándose generalmente en las manos
negra (pars compacta) y el caudado y el
de donde se extiende al miembro
ácido gammabutírico (GABA), ubicado
inferior ipsilateral y luego al lado
preferentemente en el globos pálido y
opuesto. También aparece en la
sustancia negra (pars reticulada) y como
parálisis supranuclear progresiva, en
sustancias excitadoras está la acetilcolina
lesiones focales cerebrales y tras
que se encuentra en el núcleo caudado y
tratamientos con neurolépticos.
putamen. Según el predominio de unas u
otras se van a ocasionar síntomas
o Postural o de acción, que se
manifiesta al adoptar una postura
específicos, así el déficit de dopamina
antigravedad, desapareciendo con el
condicionará un aumento de la actividad
reposo, se observa en el
colinérgica, hiperreactividad colinérgica,
hipertiroidismo, hipoglucemia, ingesta
caracterizada por cursar con pobreza o
de café y de alcohol, así como en
ausencia de movimientos (acinesia), caso
tratamientos con corticoides y
del parkinsonismo, mientras que el aumento
anfetaminas,. El temblor esencial
de la dopamina se relaciona con la aparición
benigno (4-8 Hz) puede afectar a varios
de movimientos involuntarios anormales o
miembros de la misma familia (temblor
discinesias.
familiar) ya que se hereda con caracter
La acinesia a su vez se denomina autosómico dominante, es de tipo
hipocinesia o pobreza de movimientos postural y se denomina también
cuando hay disminución de la movilidad en temblor senil cuando se manifiesta en
los movimientos automáticos de edades avanzadas, caracterizado por
presentación rítmica o seudorítmica como que en ocasiones evoluciona hacia un
 temblor de reposo y afectar Parkinsonismos Atípicos o Síndromes
principalmente a cabeza y miembros Parkinson-plus, caracterizados por atrofia
superiores, su tratamiento de elección multisistema, parálisis supranuclear
es con propanolol, fenobarbital o progresiva y degeneración corticobasal, y
diacepam. Parkinsonismos Secundarios.
o Cinético o intencional,
Los síndromes parkinsonianos se
desencadenado cuando el miembro se
caracterizan por:
aproxima al objetivo (2-3 Hz).
Las mioclonías, originadas por • Temblor.
contracciones breves y rápidas de uno o • Rigidez muscular, o hipertonía
varios grupos musculares, pueden ser muscular caracterizada por un aumento
ocasionadas por causas metabólicas de la resistencia a la movilidad pasiva,
(encefalopatía hepática, uremia), infecciosas diferenciándose de la espasticidad en
(encefalitis vírica) o idiopáticas (hipo y que el aumento de la resistencia de esta
sacudidas del sueño). es solo al iniciar la movilización.
Los tics, que son movimientos repetitivos • Bradicinesia (bradiquinesia).
que pueden ser inhibidos durante cierto • Alteraciones posturales con
tiempo y que a su vez se dividen en simples, inestabilidad.
cuando la afectación es de un pequeño
grupo muscular o complejos cuando dan 3. Enfermedad de Parkinson
lugar a una secuencia de movimientos Denominados también Enfermedad de
compulsivos (mano-cara). Parkinson idiomática, Parálisis Agitante,
Las distonías, se caracterizan por la Aunque descrita por otros autores antes que
variación del tono muscular (hipertonia) él (1680), se atribuyó al médico británico
distorsionante del cuerpo de manera James Parkinson el realizar la primera
permanente (tortícolis espasmódica) o descripción consistente de la EP en 1817 al
durante una acción y si aparece junto con publicar su monografía sobre parálisis
una hipercinesia se denomina atetosis que agitans como un cuadro de “parálisis
además presenta incapacidad para mantener temblorosa” que hoy definimos como un
una parte del cuerpo en una posición cuadro de temblor involuntario con debilidad
determinada. muscular, caracterizado por temblor en
reposo, rigidez, hipocinesia y pérdida de
La corea, es una contracción muscular reflejos posturales con marcha festinante sin
espontánea, involuntaria que aparece de modificaciones del intelecto, a los que
manera rápida y con fuerza, pero no recientes investigaciones han añadido la
coordinada, ocasionada por causas presencia de alteraciones sensitivas (dolor
vasculares (vasculitis), metabólicas difuso en 20-40 % de los casos),
(hipocalcemia), fármacos (neurolépticos) o emocionales (depresión) y deterioro
infecciones (encefalitis). intelectual.
La combinación de hipertonia muscular con La enfermedad de Parkinson es uno de los
hipoacinesia origina el síndrome padecimientos neurológicos más frecuentes
parkinsoniano. (157/100.000 habitantes) para todas las
edades, afectando al 1% de las personas
La combinación de hipotonia muscular con
mayores de 60 años, existiendo en España
hipercinesias inútiles origina el síndrome
aproximadamente entre 150 y 300.000
coreico y los balismos.
enfermos, que ocasionan un coste,
2. Síndromes parkinsonianos únicamente en medicamentos, de casi medio
millón de pesetas al año. , representa más
También denominados síndromes rigido- del 80% de todos los parkinsonismos
acinéticos, son uno de los trastornos de los
ganglios basales más frecuentes y Su edad más frecuente de aparición es la
constituyen una causa importante de comprendida entre los 50 y los 70 años, con
incapacidad en los ancianos, aumentando su un pico de incidencia máxima en la década
incidencia con la edad. de los 60 disminuyendo esta a partir de los
80 años.
Clínicamente se clasifican en Enfermedad
de Parkinson Primaria o Idiopática,
Aunque su causa es desconocida, el interrumpidas al tratar de producir la
mecanismo patogénico viene determinado extensión de una articulación.
por la disminución en la producción de
La bradicinesia es el aumento del tiempo de
dopamina por parte de las neuronas de la
latencia entre que el anciano piensa en
sustancia nigra, con lo cual este
ejecutar una acción y comienza a realizarla,
neurotransmisor no estimula al corpus
además de quedarse "congelado " en su
estriatum responsable de la actividad
realización, puesta de manifiesto
muscular fluida y adecuada, con lo que el
principalmente al escribir, al comer o al
paciente es incapaz de controlar de manera
andar, para su exploración, se manda al
voluntaria los movimientos.
anciano que ejecute movimientos repetitivos
La lesión más típica es la destrucción rápidos y regulares, tras un periodo más o
neuronal con inclusiones amiloideas en la menos breve, el ritmo se interrumpe por
sustancia negra del tronco cerebral, el locus afectación de la fuerza y de la velocidad.
ceruleus, el núcleo motor dorsal del vago y
Las anomalías estáticas y posturales se
otras zonas que en condiciones normales
manifiestan por un encorvamiento del
contienen dopamina que al liberarse actúa
cuerpo, con brazos y rodillas en flexión, la
como neurotransmisor de acción inhibidora
marcha se hace a pasos cortos, los pies se
sobre la membrana postsináptica. Los
arrastran al andar y los brazos disminuyen el
niveles de dopamina disminuyen, a la vez
balanceo, perdiéndose la coordinación y el
que aparecen inclusiones acidófilas (cuerpos
sentido del equilibrio y apareciendo el
de Lewy, esféricas de 5 a 25 micras) en las
fenómeno conocido como retropulsión, que
áreas cortical y subcortical.
es la tendencia a dar pasos hacia atrás al
El porqué de dicha muerte neuronal no ha iniciar la marcha, la festinación que es la
sido precisada del momento, pero se aparición de un andar con pasos rápidos y
especula con el papel desarrollado por los cortos y la congelación, en cuanto que se
RLO que destruirían selectivamente dichas quedan parados sin posibilidad de continuar
neuronas; el papel de las toxinas la marcha.
(pesticidas); o el de los factores genéticos
A medida que la enfermedad sigue su curso
(mutaciones en el gen de la proteína
evolutivo, la cara se hace inexpresiva con
alfasynucleina localizados en el cromosoma
incapacidad para expresar emociones
4q), ya que entre un 15 y un 25% de los
(hipomimia), disminución del parpadeo, y
pacientes tienen un familiar cercano con
blefaroespasmo al golpear el músculo
síntomas de la enfermedad. Por lo que se
frontal ( Signo de Meyerson).
sugiere un mecanismo multifactorial, en
donde el tabaco se ha manifestado como un El lenguaje se hace monótono y se
factor asociado a la disminución del riesgo. enlentece, la escritura se hace pequeña y
temblorosa (micrografía). La piel se hace
Síntomas y signos
oleosa, con gran tendencia a la dermatitis
De comienzo insidioso, el paciente puede seborreica; siendo frecuente que el anciano
sentirse cansado o advertir un malestar presente cuadros ansiosos, depresivos o
general, aunque el temblor, suele ser el frecuentemente demenciales (30 % ).
síntoma más frecuente (70% de los casos),
A medida que la enfermedad va
presente en reposo, afecta a las manos
evolucionando, los pacientes presentaran
(contador de monedas), los brazos, las
dificultad para caminar, hablar, tragar y
piernas, la mandíbula y la cara,
realizar tareas simples.
acentuándose con el mantenimiento de una
postura y disminuyendo en caso del La escala de Hoehn y Yahr, establece las
movimiento activo, desapareciendo durante siguientes fases evolutivas de la EP:
el sueño.
ESTADÍO 0 No hay signos de la
La rigidez muscular, afecta a las
enfermedad
extremidades y al tronco, aunque no es un
signo precoz se evidencia claramente a la
movilización pasiva de las articulaciones, ESTADÍO 1 Se encuentra afectado un
apareciendo el fenómeno de "la rueda solo lado del cuerpo
dentada" caracterizado por sacudidas
ESTADÍO Afectación unilateral y axial
1.5 actividad colinérgica o anticolinérgicos
(benzatropina o trihexifenidilo (Artane)); de
ESTADÍO 2 Afectados los dos lados sin esta manera se disminuye la rigidez
alteración del equilibrio muscular y el temblor, aunque presentan
efectos secundarios como la sequedad de
ESTADÍO Afectación bilateral leve con boca, la retención urinaria, el estreñimiento o
2.5 recuperación en la prueba de el estar contraindicados en el glaucoma.
retropulsión (test del La amantadina (AmantadineR), mejora la
empujón) bradicinesia, aunque puede producir
alucinaciones y edema maleolar.
ESTADÍO 3 Afectación bilateral leve o
La dopamina no se puede administrar ya
moderada; cierta
inestabilidad postural, pero que no atraviesa la barrera
físicamente independiente. hematoencefálica, por lo que cuándo la
función motora está deteriorada, se
emplearán fármacos que activen los efectos
ESTADÍO 4 Incapacidad grave; pero aun
dopaminérgicos del estriado, tal es el caso
capaz de caminar o de de la Levodopa (L-Dopa), sola o combinada
permanecer de pie sin ayuda
con un inhibidor periférico de la
descarboxilasa, la carbidopa (SinemetR) en
ESTADÍO 5 Inmovilidad completa en asociaciones 25/100 o 25/250, debiéndose
cama o silla de ruedas. hacer la dosificación de manera progresiva.
El uso de la combinación permite que la
Tabla 4: Fases Evolutivas de la EP
levodopa no se convierta en dopamina hasta
Tratamiento su llegada al cerebro. A partir de los 8 años
de su uso, la asociación de fármacos puede
La enfermedad de Parkinson carece de generar la aparición de movimientos
tratamiento curativo, por lo que el objetivo del anormales (Discinesias).
tratamiento es sintomático. Como en la
mayor parte de las enfermedades de efecto La bromocriptina (Parlodel), es un derivado
confuso y evolución crónica, es importante ergótico que se utiliza a dosis progresivas de
individualizar los tratamientos a fin de 2,5 mgrs. hasta 30.
adecuarlos al desarrollo evolutivo de la
La selegilina (Deprenyl) es un inhibidor de la
enfermedad.
MAO B con efecto protector de las neuronas
En aquéllos casos en que conocemos que el dopaminérgicas, que se utiliza en
parkinsonismo es secundario, deberemos combinacion con la L-Dopa.
actuar sobre el origen a fin de detener la
Además del tratamiento farmacológico es
evolución del proceso, sobre todo en los
importante proporcionar cuidados de apoyo
cuadros inducidos por fármacos, dónde los
al paciente mediante fisioterapia y terapia
resultados tras la supresión del efecto dañino
ocupacional y del lenguaje, para enlentecer
son claros.
la incapacidad progresiva y el abandono
Farmacológico social que a menudo se observa en estos
pacientes.
Básicamente se instaura en tres etapas, la
primera de aproximadamente 5 años de No farmacológico
duración comprende entre el inicio de los
El paciente enfermo de Parkinson por causa
síntomas y la aparición de complicaciones
de su bradicinesia y rigidez muscular,
dopaminérgicas; la intermedia, en donde
presentará una disminución de su capacidad
aparecen las complicaciones motoras y que
de movimiento, yendo la terapia no
suele acaecer entre los 5 y los 10 años
farmacológica en la línea de potenciar sus
desde el inicio de los síntomas y la avanzada
capacidades residuales, para lo que es
con importante repercusión social y escasa o
necesario:
nula respuesta al tratamiento.
Cuando la enfermedad está en sus fase • Valorar periódicamente su movilidad.
inicial y los síntomas afectan a sus • Realizar ejercicios para fortalecer la
actividades d ela vida diaria, se inicia el masa muscular.
tratamiento con fármacos que inhiben la
• Entrenar la deambulación, realizando el La estimulación continua de determinadas
apoyo del pie de talón a puntera, y áreas cerebrales (núcleos subtalámicos)
aumentando paulatinamente la amplitud implicadas en la fisiopatología de la
del paso y el balanceo de los brazos. enfermedad, mediante un electrodo que se
conecta a un estimulador ha dado buenos
• Enseñar a levantarse del asiento,
resultados.
haciendo fuerza con los brazos y
separando de la manera adecuada los La Talamotomía destruye las células del
pies. tálamo para corregir el temblor de las manos
• Entrenar funciones motoras más y brazos en pacientes sin otros síntomas. La
complejas que incluyan coordinación, Palladotomía destruye el Globus Pallidus,
como jugar a las cartas, o escribir a corrigiendo las discinesias. El implante de
máquina. tejido fetal es una técnica experimental que
• Realizar ejercicios que incluyan el mayor trata de sustituir las células dañadas por
número de grupos musculares. células jóvenes productoras de dopamina.
Estimuladores eléctricos implantados en el
A esta alteración se irán sumando tálamo o en el Globus Pallidus.
paulatinamente las consecuencias de la
afectación en otros grupos musculares, que 4. Parkinsonismos secundarios
incluirán: Como resultado de algún proceso que afecte
al organismo se puede producir un
• Alteración de la comunicación verbal
parkinsonismo secundario, siendo alguno de
por afectación de los músculos del habla.
los cuadros más típicos los siguientes:
o Estimular la articulación del habla,
repitiendo palabras, leyendo en alto o • Parkinsonismo postencefalítico
cantando.
• Parkinsonismos inducidos por drogas
o Que el paciente se acostumbre a coger como la clorpromazina y el haloperidol
aire antes de iniciar la conversación.
(neurolépticos), la metoclopramida
o Caso necesario pedir el consejo de un (antiemetico), o la reserpina (hipotensor).
logopeda.
• Parkinsonismo ateroesclerótico o
• Alteración de la nutrición, por la pseudoparkinsonismo que suele
dificultad para tragar. desembocar en demencias vasculares
o Empezar a comer antes que el resto de
los miembros de la mesa, a fin de • Parkinsonismo inducido por toxinas
facilitar que finalice al tiempo que los como el polvo de manganeso, el disulfito
de carbono o el monóxido de carbono.
otros.
o Facilitarle ayudas técnicas caso de ser • Parkinson-demencia de Guam que
necesario. aparece en las poblaciones Chamorro de
o Estar pendientes de los signos de Guam y las Islas Mariana por consumo
atragantamiento. PELIGRO de asfixia. probablemente de de harina de un
vegetal (cicada).
• Facilidad para padecer infecciones y
neumonías por la alteración de la
musculatura que participa en la 5.- Bibliografía
respiración, además de por poder sufrir
aspiraciones del contenido gástrico. Bayés, A. Tratamiento integral de la persona
afectada por la enfermedad de Parkinson.
• Alteraciones urinarias (incontinencia) e
Fundación Institut Guttman. Barcelona, 2000
intestinales (estreñimiento).
• Por la inmovilidad, lesiones en la piel. Coté, Lucien and Cols. Pson´s disease and
quality of life. The Haworth Press Inc.
Quirúrgico Binghamton, USA. 2000
Las investigaciones llevadas a cabo en los Micheli F. And Scorticati MC. Convivir con la
últimos años están abriendo nuevas enfermedad de Parkinson. Ed.
expectativas de tratamiento para los Panamericana. Madrid. 2000
pacientes de Parkinson mediante la cirugía.
En este sentido, son candidatos a esta Millán Calenti, JC et als. Principios de
terapia las personas en buen estado físico y Geriatría yGerontología. Ed. McGraw-Hill
de edades entre 65 y 70 años. Interamericana. Barcelona, 2006
Salgado, A y Guillén F. Manual de Geriatría.
Masson-Salvat. Barcelona, 1994
Sociedad Española de Geriatría y
Gerontología. Guía de buena práctica clínica
en Geriatría. Enfermedad de Parkinson.
Madrid, 2009
Sociedad Española de Geriatría y
Gerontología. Tratado de Geriatría para
Residentes. Ed. SEGG. Madrid, 2007
Rodríguez García, R. Lazcano Botello, G.
Práctica de la Geriatría. 2ªEd. McGraw-Hill.
Mexico, 2007

RESUMEN
El ACV es una patología encefálica que
constituye un problema de salud pública a
nivel mundial por diversas razones. Entre
ellas se encuentra la elevada incidencia y
secuelas discapacitantes de la misma,
además de ser una enfermedad cuyos
factores de riesgo son en su mayoría
prevenibles o modificables.
El ACV es una patología relevante en el
adulto. Afecta principalmente a la población
entre 45 y 65 y a los mayores de 65. En
España es la tercera causa de muerte. Se
presenta con un cuadro clínico agudo y con
una incidencia de mortalidad en el primer
episodio de un 20-30%. Aquellos pacientes
que lo sobreviven tienen un alto porcentaje
de quedar con algún tipo de discapacidad.
La causa más frecuente del ACV es la
isquemia cerebral por atrotrombosis en
personas de mayor edad, y la embolia de
origen cardíaco en personas jóvenes (menos
de 40 años). Otras causas menos frecuentes
son la arterioesclerosis, toma de
anticonceptivos orales, arteritis, alteraciones
de la coagulación y jaquecas complicada. La
hipertensión arterial (HTA) es un importante
antecedente en el ACV.