Arritmias cardiacas.

Una arritmia cardíaca es un latido irregular del corazón. Esto ocurre cuando
no funcionan adecuadamente los impulsos eléctricos que le ordenan al
corazón latir. Puede que el corazón lata demasiado rápido o demasiado lento.
También puede ocurrir que el patrón del ritmo cardíaco sea irregular.

Una arritmia cardíaca puede hacer que tengas una sensación de aleteo,
palpitaciones fuertes o latidos cardíacos acelerados. Algunas arritmias son
inofensivas. Otras pueden causar síntomas que ponen en riesgo la vida.

En algunos momentos, tener un ritmo cardíaco lento o rápido no es motivo de

preocupación. Por ejemplo, el corazón puede latir más rápido con el ejercicio
o más lento durante el sueño.

Las opciones de tratamiento de la arritmia incluyen medicamentos,

dispositivos como marcapasos o algún procedimiento quirúrgico. El objetivo
del tratamiento es controlar los latidos rápidos, lentos o irregulares, o impedir
que ocurran. Un estilo de vida saludable para el corazón puede ayudar a
prevenir los daños cardíacos que podrían desencadenar ciertas arritmias.

Tipos

En general, las arritmias cardíacas se agrupan según la velocidad de la

frecuencia cardíaca. Por ejemplo:

 La taquicardia es cuando el corazón late rápidamente. La frecuencia

cardíaca es superior a 100 latidos por minuto.
 La bradicardia es cuando el corazón late lentamente. La frecuencia
cardíaca es inferior a 60 latidos por minuto.
Latidos cardíacos rápidos (taquicardia)

Los tipos de taquicardias incluyen los siguientes:

 Fibrilación auricular. Las señales caóticas del corazón provocan un

latido rápido y descoordinado. La fibrilación auricular puede ser temporal
y puede aparecer y desaparecer sola. Sin embargo, es posible que
algunos episodios no se detengan si no se los trata. Se ha relacionado
la fibrilación auricular con los accidentes cerebrovasculares.
  Aleteo auricular. El aleteo auricular es similar a la fibrilación auricular,
solo que, en el primer caso, los latidos del corazón están más
organizados. El aleteo auricular también está relacionado con los
accidentes cerebrovasculares.
 Taquicardia supraventricular. Este es un término amplio que incluye
los latidos irregulares que se originan por encima de las cavidades
inferiores del corazón (ventrículos). La taquicardia supraventricular
causa episodios de latidos fuertes que comienzan y terminan de
repente.
 Fibrilación ventricular. Las señales eléctricas caóticas y rápidas hacen
que las cavidades inferiores del corazón tiemblen en lugar de contraerse
de una manera coordinada. Este grave problema puede provocar la
muerte si no se restablece el ritmo cardíaco normal en cuestión de
minutos. La mayoría de las personas con fibrilación ventricular tienen
una enfermedad cardíaca subyacente o han sufrido una lesión grave.
 Taquicardia ventricular. Esta frecuencia cardíaca rápida e irregular
comienza con señales eléctricas defectuosas en las cavidades inferiores
del corazón (ventrículos). La frecuencia cardíaca rápida no permite que
los ventrículos se llenen adecuadamente de sangre. Por eso, el corazón
no tiene la capacidad de bombear suficiente sangre al cuerpo. Es
posible que la taquicardia ventricular no cause problemas graves en
personas con un corazón sano. Sin embargo, en el caso de personas
con enfermedades cardíacas, la taquicardia ventricular puede ser una
emergencia que requiera atención médica de inmediato.
Latidos cardíacos lentos (bradicardia)

Una frecuencia cardíaca por debajo de los 60 latidos por minuto se considera
bradicardia. Sin embargo, una frecuencia cardíaca baja en reposo no siempre
significa que hay un problema. Si estás bien físicamente, es posible que tu
corazón pueda bombear suficiente sangre al cuerpo con menos de 60 latidos
por minuto.

Si tienes una frecuencia cardíaca lenta y tu corazón no está bombeando

suficiente sangre, es posible que tengas un tipo de bradicardia. Los tipos de
bradicardias incluyen lo siguiente:

 Síndrome del seno enfermo. El nódulo sinusal establece la frecuencia

cardíaca. Si el nódulo no funciona correctamente, la frecuencia cardíaca
puede alternar entre demasiado lenta y muy rápida. El síndrome del
 seno enfermo puede ser producto del tejido cicatricial cerca del nódulo
sinusal que hace más lentas, interrumpe o bloquea las señales del latido
del corazón. La afección es más común entre los adultos mayores.
 Bloqueo de la conducción. Un bloqueo de las vías eléctricas del
corazón puede hacer que las señales que desencadenan los latidos del
corazón sean más lentas o se detengan. Es posible que algunos
bloqueos no causen síntomas. Otros pueden hacer que el corazón dé
vuelcos o que los latidos sean lentos.
Latidos cardíacos prematuros

Los latidos prematuros son latidos adicionales que se producen de uno en

uno, a veces en patrones que se alternan con el latido normal del corazón. Si
los latidos adicionales provienen de la cavidad superior del corazón, se los
llama contracciones auriculares prematuras. Si provienen de la cavidad
inferior, se los denomina contracciones ventriculares prematuras.

Un latido prematuro puede sentirse como si el corazón se saltara un latido.

Por lo general, estos latidos adicionales no son un motivo para preocuparse,
ya que rara vez indican la presencia de una afección más grave. Aun así, un
latido prematuro puede desencadenar una arritmia más duradera,
especialmente en personas con enfermedades cardíacas. Ocasionalmente,
cuando los latidos ventriculares prematuros son muy frecuentes, pueden
debilitar el corazón.

Es posible que los latidos prematuros se produzcan en reposo. El estrés, el

ejercicio intenso y el consumo de estimulantes, como la cafeína o la nicotina,
también pueden ocasionar latidos prematuros.

Síntomas

La arritmia cardíaca podría no causar ningún síntoma. El ritmo cardíaco

irregular puede ser detectado durante un control médico por otro motivo.

Los síntomas de la arritmia pueden ser los siguientes:

 Una sensación de aleteo, palpitaciones fuertes o latidos acelerados en el

pecho.
  Latidos rápidos del corazón.
 Latidos lentos del corazón.
 Dolor en el pecho.
 Falta de aire.
Otros síntomas pueden incluir los siguientes:

 Ansiedad.
 Mucho cansancio.
 Sensación de desvanecimiento o mareos.
 Sudoración.
 Desmayarse o estar al borde del desmayo.

Factores de riesgo

Entre las cosas que pueden aumentar el riesgo de arritmias cardíacas, se

incluyen las siguientes:

 Enfermedad de las arterias coronarias, otros problemas cardíacos y

cirugía cardíaca previa. El estrechamiento de las arterias cardíacas, un
ataque cardíaco, una enfermedad de las válvulas cardíacas, una cirugía
cardíaca previa, una insuficiencia cardíaca, una miocardiopatía y otros
daños cardíacos son factores de riesgo para casi todo tipo de arritmia.
 Presión arterial alta. Esta afección aumenta el riesgo de tener
enfermedad de las arterias coronarias. También puede hacer que las
paredes de la cavidad inferior izquierda del corazón se vuelvan rígidas y
gruesas, lo que puede cambiar la forma en que las señales eléctricas
viajan a través del corazón.
 Problemas cardíacos presentes al nacer. También se conocen como
anomalías congénitas cardíacas y algunas pueden afectar la frecuencia
cardíaca y el ritmo cardíaco.
 Enfermedad de la tiroides. Tener una glándula tiroides hiperactiva o
hipoactiva puede aumentar el riesgo de latidos cardíacos irregulares.
  Apnea obstructiva del sueño. Esta afección provoca pausas en la
respiración durante el sueño. Puede provocar un ritmo cardíaco lento y
latidos cardíacos irregulares, lo que incluye fibrilación auricular.
 Desequilibrio electrolítico. Las sustancias en la sangre llamadas
electrolitos ayudan a impulsar y enviar las señales eléctricas del
corazón. El potasio, el sodio, el calcio y el magnesio son ejemplos de
electrolitos. Si los niveles de electrolitos del cuerpo son muy bajos o muy
altos, esto puede interferir con las señales del corazón y hacer que los
latidos sean irregulares.
 Algunos medicamentos y suplementos. Algunos medicamentos que
requieren receta médica y ciertos tratamientos para la tos y el resfrío
pueden causar arritmias.
 Consumo excesivo de alcohol. Consumir alcohol en exceso puede
afectar las señales eléctricas del corazón. Esto puede aumentar las
posibilidades de desarrollar fibrilación auricular.
 Consumo de cafeína, nicotina o drogas ilegales. Los estimulantes
pueden acelerar los latidos del corazón y provocar la aparición de
arritmias más graves. Las drogas ilícitas, como anfetaminas y cocaína,
pueden afectar significativamente el corazón. Algunas pueden provocar
la muerte súbita debido a la fibrilación ventricular.

Complicaciones
Las complicaciones dependen del tipo de arritmia cardíaca. Algunas
complicaciones de las arritmias cardíacas son las siguientes:

 Coágulos de sangre, que pueden derivar en un accidente

cerebrovascular
 Insuficiencia cardíaca
 Muerte cardíaca súbita
Los anticoagulantes pueden reducir el riesgo de accidente cerebrovascular
relacionado con la fibrilación auricular y otras arritmias cardíacas. Si tienes
una arritmia cardíaca, pregúntale a un profesional de la salud si necesitas
tomar un anticoagulante.
Si una arritmia está causando los síntomas de la insuficiencia cardíaca, el
tratamiento para controlar la frecuencia cardíaca puede mejorar el
funcionamiento del corazón.

Prevención

Los cambios en el estilo de vida que se usan para controlar enfermedades

cardíacas pueden ayudar a prevenir las arritmias. Prueba estos consejos
saludables para el corazón:

 No fumes.
 Sigue una dieta baja en sal y grasas saturadas.
 Haz ejercicio por lo menos durante 30 minutos casi todos los días de la
semana.
 Mantén un peso saludable.
 Reduce y controla el estrés.
 Controla la presión arterial alta, el colesterol alto y la diabetes.
 Duerme bien. Los adultos deben intentar dormir entre 7 y 9 horas
diarias.
 Limita o evita el consumo de cafeína y alcohol.

Las arritmias se clasifican en:

Bradiarritmias: se caracterizan por frecuencias cardiacas inferiores de lo
normal (<60 lpm)
Taquiarritmias: frecuencias cardiacas mayores de 100 lpm. A su vez se
dividen en:

 Taquiarritmias supraventriculares
 Taquiarritmias ventriculares
Las arritmias se clasifican en:
Bradiarritmias: se caracterizan por frecuencias cardiacas inferiores de lo
normal (<60 lpm)
Taquiarritmias: frecuencias cardiacas mayores de 100 lpm. A su vez se
dividen en:

 Taquiarritmias supraventriculares
 Taquiarritmias ventriculares

Bradiarritmias
Se caracterizan por una frecuencia cardiaca menor de lo habitual y se
ocasionan por fallos en la formación del impulso eléctrico o en la conducción
del mismo. Pueden ser asintomáticas. Si causan síntomas, suelen ser como
mareos, pérdidas de consciencia (síncope) o fatigabilidad. Para su
tratamiento a veces es necesaria la implantación de marcapasos.

Tipos de bradiarritmias
1. Bradicardia sinusal
El impulso cardiaco se genera y conduce normalmente, pero con una
frecuencia inferior a 60 lpm. Es muy frecuente en personas sin cardiopatías,
como por ejemplo deportistas que entrenan habitualmente. En general, no
precisa tratamiento. Puede producirse dentro de la enfermedad del nodo
sinusal.
2. Enfermedad del nodo sinusal y bloqueos sinoauriculares
Producida por problemas en la génesis del impulso eléctrico en el nodo
sinusal o para su transmisión del nodo sinusal a las aurículas. Generalmente
aparecen en personas mayores. Si ocasionan síntomas puede ser necesario
tratarlas con marcapasos.
3. Bloqueos auriculoventriculares
Se producen cuando el estímulo eléctrico no se conduce adecuadamente
desde las aurículas a los ventrículos. Se clasifican en 'de primer grado'
(retraso en la conducción del impulso, pero sin que se bloquee ninguno), 'de
segundo grado' (algunos impulsos se conducen y otros se bloquean) y 'de
tercer grado' (todos se bloquean). Los de tercer grado y algunos casos de
segundo, generalmente, precisan de la colocación de un marcapasos. Los de
primer grado no suelen requerir tratamiento.

Taquiarritmias supraventriculares
Como su nombre indica, son aquellas taquiarritmias (frecuencia cardiaca
>100 lpm) que se producen 'por encima' de los ventrículos, es decir, en las
aurículas o en el nodo aurículoventricular, por 'encima' del Haz de His.

Tipos de taquiarritmias supraventriculares

1. Arritmia sinusal respiratoria
De origen fisiológico, es una variación del ritmo cardiaco según la respiración.
Suele ser más acusada en gente joven y no es preciso tratarla.
2. Taquicardia sinusal
Consiste en un ritmo cardiaco originado y conducido normalmente, pero con
una frecuencia cardiaca mayor de lo habitual. Es fisiológica y se produce por
ansiedad, ejercicio, anemia, consumo de alcohol, insuficiencia cardiaca o
nicotina. En general no precisa tratamiento específico, pero sí se debe actuar
sobre la causa: dejar el tabaco, corregir la anemia, etc.
3. Contracciones auriculares prematuras o extrasístoles auriculares
Se produce cuando se genera un impulso eléctrico adelantado al sinusal en
otra zona de las aurículas. Suelen presentarse en personas sanas, aunque
en ocasiones se asocian a isquemia miocárdica, insuficiencia cardiaca o la
enfermedad pulmonar. Si provocan síntomas pueden tratarse
con betabloqueantes.
4. Taquicardias supraventriculares
Como su nombre indica, son arritmias con frecuencia cardiaca superior a 100
lpm que se originan en las aurículas o en el nodo aurículoventricular. Se
diferencian de las extrasístoles auriculares en que son sostenidas en lugar de
latidos aislados.
Hay distintos tipos de taquicardias supraventriculares:

 Taquicardia auricular. Generadas en una zona concreta de las

aurículas. Suelen ser persistentes (larga duración y difíciles de
eliminar) y se asocian a factores como la bronquitis crónica
descompensada o el hipertiroidismo. Para su tratamiento suelen
precisar de fármacos, tanto para eliminarlas como para reducir la
frecuencia cardiaca y que se toleren mejor. En ocasiones puede ser
necesario tratarlas mediante ablación por radiofrecuencia.
 Fibrilación auricular. Es la arritmia sostenida más frecuente que
aparece sobre todo en personas mayores o con cardiopatía, aunque
 también puede darse en personas jóvenes con corazones
estructuralmente normales. Se caracteriza por un ritmo cardiaco rápido
y totalmente irregular, producido por una actividad eléctrica auricular
caótica y con múltiples focos de activación. Su presentación clínica es
muy variable, pudiendo provocar síntomas (palpitaciones rápidas e
irregulares, sensación de falta de aire, mareo y dolor en el pecho) o
ser asintomática. Se asocia a un mayor riesgo tromboembólico
(formación de coágulos sanguíneos en el corazón que pueden
desprenderse e ir por el torrente sanguíneo hasta que se impactan en
un vaso sanguíneo, provocando falta de riego en esa zona) y por tanto
de ictus (accidente tromboembólico cerebral). Su tratamiento debe
contemplar varios aspectos: control de la frecuencia cardiaca mediante
fármacos, eliminación de la arritmia (fármacos o cardioversión
eléctrica), prevención de nuevos episodios (fármacos o ablación) y
prevención de episodios embólicos (antiagregantes o anticoagulantes).
Ver más información en el apartado de fibrilación auricular.
 Aleteo o flutter auricular. Similar a la fibrilación auricular en cuanto al
riesgo tromboembólico, pero en este caso la frecuencia cardiaca suele
ser regular y en torno a 150 lpm. Producida por un fenómeno conocido
como reentrada auricular. Generalmente, se asocia a cardiopatías
crónicas o a enfermedad pulmonar. El tratamiento es similar al de la
fibrilación auricular.
 Taquicardias paroxísticas supraventriculares. Se caracterizan por
ser de inicio y final brusco. Suelen ser sintomáticas (palpitaciones,
mareo, dolor de pecho, sensación de falta de aire, malestar general)
aunque bien toleradas y generalmente aparecen en personas sin
cardiopatías. También se producen por reentradas, pero en este caso
situadas en el nodo aurículoventricular. Su tratamiento contempla dos
aspectos: tratamiento de la arritmia cuando se presenta (mediante una
maniobras que se conocen como 'estimulación vagal' o, en caso de
que no sean efectivas, fármacos o incluso cardioversión) y prevención
de los episodios (pudiendo utilizarse fármacos, aunque son poco
efectivos y también realizarse una ablación, que suele ser curativa).

Taquiarritmias ventriculares
Son las que se originan en los ventrículos. Son más frecuentes en pacientes
con cardiopatías y, en general, más peligrosas que las supraventriculares.
Hay distintos tipos de taquiarritmias ventriculares:
 Contracciónes ventriculares prematuras o extrasístoles
ventriculares. Es un impulso que surge de un punto aislado del
ventrículo (foco ectópico) y que se anticipa respecto al ritmo habitual,
seguido normalmente de una pausa hasta el siguiente latido normal
(pausa compensadora). Aunque son más frecuentes en pacientes
cardiópatas, también son muy frecuentes en pacientes con corazones
normales. Generalmente no producen síntomas, pero en ocasiones
son percibidas como una pausa en el latido cardiaco seguida de un
latido más fuerte. No suelen tratarse cuando no producen síntomas, ya
que no se asocian a mal pronóstico en pacientes sin cardiopatías. Si
son sintomáticas y molestas, pueden tratarse con beta-bloqueantes.
 Taquicardia ventricular no sostenida. Se trata de una salva de
impulsos ventriculares consecutivos que dura menos de 30 segundos,
y después, cede espontáneamente. En pacientes con cardiopatías
suele asociarse a un peor pronóstico y mayor riesgo de muerte súbita.
 Taquicardia ventricular sostenida. Es la sucesión de impulsos
ventriculares a una frecuencia de más de 100 latidos por minuto (lpm)
y que dura más de 30 segundos. Son más frecuentes en pacientes con
cardiopatías. Los síntomas suelen ser palpitaciones y, muy
frecuentemente, mareo, dolor torácico y pérdida de consciencia
(síncope). Si no ceden espontáneamente, puede ser necesario
tratarlas, ya sea mediante fármacos antiarrítmicos, cuando son bien
toleradas por el paciente, o mediante cardioversión eléctrica (choque
eléctrico a través del tórax, administrado generalmente tras sedar al
paciente mediante unas palas, que permite resincronizar la actividad
eléctrica cardiaca, con lo que suele reanudarse el ritmo cardiaco
normal, desapareciendo la arritmia) cuando son mal toleradas o los
fármacos no son eficaces. Tras tratar la taquicardia, debe estudiarse el
corazón en busca de enfermedades cardiacas causales, si no se
conocen previamente (cardiopatía isquémica, miocardiopatías,
canalopatías…). Para prevenir su reaparición es importante tratar el
proceso causal (enfermedad cardiaca subyacente) si lo hubiera y
pueden utilizarse fármacos antiarrítmicos o estudios
electrofisiológicos y ablaciones (introducción de cables en el corazón a
través de una vena para estudiar desde dentro del mismo la
taquicardia ventricular y en ocasiones quemar pequeñas zonas en los
lugares donde se origina para tratar de prevenirla). Cuando se asocian
a riesgo de muerte súbita puede ser necesaria la implantación de un
 desfibrilador (dispositivo que se implanta debajo de la piel y es capaz
de detectar arritmias potencialmente mortales y eliminarlas mediante
una descarga eléctrica desde dentro del corazón).
 Fibrilación ventricular. Es una alteración del ritmo cardiaco
consistente en una gran desorganización de los impulsos ventriculares
con ausencia de latido efectivo. Los síntomas son ausencia de pulso y
pérdida de conocimiento inmediata. Si no se actúa a tiempo, resulta
mortal en sólo unos minutos. El tratamiento es siempre cardioversión
eléctrica inmediata y maniobras de reanimación cardiopulmonar. Es
una arritmia frecuente en el infarto agudo de miocardio, aunque no
tiene mal pronóstico a largo plazo si el paciente es reanimado a tiempo
y supera la fase aguda del infarto. Cuando se asocia a otras
cardiopatías, el pronóstico a largo plazo suele ser peor por una mayor
tasa de recurrencias, precisando frecuentemente la implantación de un
desfibrilador.

La actuación médica ante todo paciente con FA debe considerar

sistemáticamente los siguientes objetivos4,10: a) aliviar los síntomas por los
que el paciente acude a urgencias controlando la frecuencia cardiaca o
restaurando el ritmo sinusal, y b) prevenir y evitar las complicaciones
derivadas del deterioro hemodinámico de la propia arritmia, de mantener
frecuencias cardiacas elevadas y de los fenómenos tromboembólicos. Para
alcanzar estos objetivos generales se dispone de las siguientes estrategias
de manejo concretas4,10:

•
Control de la respuesta ventricular (control de frecuencia): con secución y
mantenimiento de una frecuencia cardiaca que asegure el control de los
síntomas relacionados con la arritmia, permita una correcta tolerancia al
esfuerzo y evite la aparición de complicaciones a largo plazo, como la
taquimiopatía.
•
Control del ritmo: restaurar y después mantener el ritmo sinusal de los
pacientes para los que resulte seguro intentarlo y sea posible mantener el
ritmo sinusal a largo plazo.

•
Profilaxis de la tromboembolia arterial: debe instaurarse siempre que haya
factores de riesgo de esta complicación, independientemente de que el
paciente consulte por clínica relacionada con la arritmia.

Según el estado actual del conocimiento, la tromboprofilaxis y el control de

frecuencia son siempre objetivos terapéuticos en los SUH. El control del ritmo
debe considerarse una técnica electiva que se realizará de un modo
individualizado según el perfil clínico de los pacientes y las opciones
terapéuticas disponibles4,10.

Manejo general de la fibrilación auricular en urgencias

La primera evaluación del paciente debe dirigirse a establecer si se encuentra
estable desde el punto de vista clínico y hemodinámico. Si el paciente
presenta inestabilidad hemodinámica (hipotensión arterial asociada a
disfunción orgánica con riesgo vital inmediato) en la que la FA pueda tener
parte, se debe tratar de terminarla inmediatamente mediante la cardioversión
eléctrica sincronizada. Es importante señalar que si la FA recurre
precozmente o si se piensa que prácticamente no hay posibilidad de
recuperar el ritmo sinusal estable, es aceptable tratar de controlar la
frecuencia solamente. En los pacientes estables, se planteará si hay factores
desencadenantes (el más frecuente en los SUH es la sepsis, sobre todo en
ancianos) para tratarlos en primer lugar.

Por último, debe recordarse que habitualmente no es preciso el ingreso

hospitalario para realizar las estrategias de manejo de la arritmia ni para
estudiarla. En líneas generales, se debe ingresar a los pacientes con FA que
presenten complicaciones (angina, ictus, insuficiencia cardiaca), imposibilidad
de control de la frecuencia cardiaca (si causa síntomas graves) o inicio de
tratamientos con riesgo de proarritmia o inestabilidad hemodinámica.

El tromboembolismo pulmonar (TEP) es la oclusión o taponamiento de una

parte del territorio arterial pulmonar (vasos sanguíneos que llevan sangre
pobre en oxígeno desde el corazón hasta los pulmones para oxigenarla) a
causa de un émbolo o trombo que procede de otra parte del cuerpo.
El tromboembolismo pulmonar (TEP) es la oclusión o taponamiento de una
parte del territorio arterial pulmonar (vasos sanguíneos que llevan sangre
pobre en oxígeno desde el corazón hasta los pulmones para oxigenarla) a
causa de un émbolo o trombo que procede de otra parte del cuerpo.

Qué es y por qué ocurre

En la mayor parte de los casos (aproximadamente un 95% de ellos) el trombo
o coágulo se forma en las venas de los miembros inferiores y migra hasta la
arteria pulmonar. Menos frecuentemente puede tratarse de aire (émbolo
gaseoso) o grasa (émbolo graso). Esta oclusión afecta principalmente a los
pulmones y al corazón:

 Una zona de los pulmones no recibe sangre venosa (pobre en

oxígeno) y, por tanto, no podrá oxigenarla, repercutiendo
negativamente en el oxígeno que posteriormente llegará al resto de
órganos y tejidos del paciente.
 El corazón seguirá bombeando sangre hacia los pulmones pero como
consecuencia de dicha oclusión, encontrará un obstáculo y la presión
aumentará dentro de la arteria pulmonar, debilitando el ventrículo
derecho del corazón (la cavidad cardiaca que envía sangre sin
oxígeno a los pulmones).
Las manifestaciones clínicas o síntomas más frecuentes son la disnea
(sensación de falta de aire), el dolor torácico y el mareo o desvanecimiento
aunque también puede aparecer fiebre y tos con sangre cuando se
acompaña de un infarto pulmonar (una zona del pulmón se necrosa o muere
como consecuencia de la falta de riego). Cuando el trombo es muy grande y
obstruye la arteria pulmonar principal puede provocar incluso la muerte.

Factores predisponentes
Existen varios factores que aumentan las posibilidades de sufrir un
tromboembolismo pulmonar. Los más importantes son:
  Fracturas de extremidades inferiores o cirugía reciente: estas dos
situaciones suponen los factores de riesgo más importantes, en gran
parte por la inmovilización que conllevan. De hecho, en estos casos,
los pacientes reciben durante un tiempo anticoagulantes
(generalmente heparina subcutánea) para prevenir la formación de
trombos que pudieran ocasionar un TEP
 Reposo en cama o inmovilización prolongada (habitualmente más de 3
días), lo que favorece que se coagule la sangre en las venas de las
piernas
 Viajes prolongados (generalmente más de 8 horas)
 Estados de hipercoagulabilidad. Se trata de una tendencia a
desarrollar trombos, habitualmente venosos pero ocasionalmente
también arteriales. Dicha hipercoagulabilidad puede ser congénita
(presente desde el nacimiento) como el factor V Leiden, déficits de
proteína C, déficit de antitrombina; o adquiridas (aparecen a lo largo de
la vida), como durante el embarazo o la toma de anticonceptivos
orales. El riesgo de formación de trombos en estos casos aumenta de
forma considerable si además la paciente es fumadora
 Cáncer y tratamiento con quimioterapia
 Obesidad
 Tabaco

Tratamiento
El tratamiento en la fase aguda o inicial tiene como objetivo estabilizar al
paciente, aliviar sus síntomas, resolver la obstrucción vascular y prevenir
nuevos episodios. En la mayor parte de los casos se consigue con
anticoagulación parenteral (administrada por punción endovenosa o
subcutánea, no por vía oral) durante los primeros 5-10 días. La medicación
más utilizada en estos casos es la heparina. En una minoría de pacientes,
habitualmente los más críticos o en aquellos que no pueden recibir
anticoagulantes, se requieren otros tratamientos como la fibrinólisis para
acelerar la disolución del coágulo o la colocación de un filtro en la vena cava
para evitar que nuevos trombos migren al pulmón.
Pasados los primeros días y una vez en su domicilio, el paciente deberá
tomar anticoagulantes por vía oral (Sintrom, Xarelto, Eliquis, Pradaxa y
Lixiana) durante un periodo mínimo de 3 meses. Este periodo deberá
prolongarse en algunos pacientes que presentan mayor riesgo de sufrir otro
TEP como son aquellos que tienen varios factores de riesgo predisponentes
o aquellos que ya han tenido un segundo TEP. En estos casos, la
anticoagulación podrá ser incluso de por vida.,
Profilaxis de la tromboembolia arterial en urgencias

Dadas las catastróficas consecuencias del ictus en la FA, todas las

sociedades científicas consideran que la profilaxis tromboembólica es
siempre un objetivo terapéutico en los pacientes con FA, sea cual sea el
escalón asistencial que los trate4. Así, los enormes beneficios que se derivan
para los pacientes justifican sobradamente esta estrategia en los SUH, de
forma coordinada con otras especialidades e individualizada según las
características de cada área10.

La FA no valvular asocia riesgo embólico independientemente de su tipo

(paroxística, persistente o permanente), por lo que no se debe hacer
diferencias al prescribir la profilaxis. Los fenómenos embólicos pueden
presentarse en dos situaciones clínicas diferentes (en todas las
tromboprofilaxis reduce significativamente el riesgo de embolias):

1. Profilaxis de la tromboembolia en la restauración del ritmo sinusal

El riesgo de fenómenos embólicos se incrementa tras la cardioversión,

especialmente si la duración del episodio es larga, y constituye una de las
principales dificultades a la hora de decidir el control del ritmo 10. Estas
embolias pueden tener lugar durante la cardioversión o, más frecuentemente,
en las semanas o los días posteriores debido a la existencia de aturdimiento
auricular4,15.
Si la FA tiene menos de 48h de evolución y en ausencia de valvulopatía
mitral o antecedentes de embolias, se considera que el riesgo embólico es
bajo y se puede intentar la cardioversión con seguridad tras administrar una
dosis de heparina4,10. Si la duración es > 48h o desconocida o hay
valvulopatía mitral o antecedentes de embolia arterial, el riesgo de embolias
es > 5%, por lo que se precisa anticoagulación con dicumarínicos (INR 2–3) 3
semanas antes y 4 semanas después del intento de cardioversión 4,10,15. Datos
recientes provenientes del estudio RE-LY señalan la posibilidad de realizar en
un futuro esta estrategia con dabigatrán, ya que ha demostrado una eficacia
comparable a la de los dicumarínicos en esta indicación 16. Así, se prescribiría
el tratamiento con dabigatrán y se citaría al paciente para realizar una
cardioversión eléctrica programada a las 3 semanas, sin necesidad de
controles y asegurando una adecuada actividad anticoagulante si el paciente
cumple el tratamiento. Esta estrategia, de aprobarse finalmente, podría
facilitar el proceso de control electivo del ritmo en pacientes con FA de
duración > 48h o desconocida, ya que la anticoagulación con dicumarínicos
frecuentemente tarda en alcanzar un INR adecuado (2–3). Así pues, la
estrategia de anticoagulación con los nuevos antiacoagulantes orales puede
facilitar la profilaxis de las trombo-embolias en torno a la cardioversión. En
este sentido, es importante comentar que, tras el subanálisis de los pacientes
sometidos a cardioversión en el estudio ROCKET-AF, y dados sus
alentadores resultados, actualmente está en marcha un estudio de
evaluación de la efectividad del rivaroxabán como tromboprofilaxis en la
cardioversión de los episodios de FA.
Una estrategia alternativa consiste en realizar un ecocardiograma
transesofágico y, si no se detectan trombos intracardiacos, administrar una
dosis de heparina antes de la cardioversión y continuar con dicumarínicos 4
semanas tras el intento17. Esta estrategia es coste-efectiva, evita demoras en
la cardioversión (lo que aumenta su efectividad) e incrementa el número de
pacientes elegibles para el control del ritmo. En caso de hallarse trombos en
el ecocardiograma transesofágico, se debe proceder a la anticoagulación oral
durante un mínimo de 3 semanas y repetirlo para comprobar su desaparición
antes de la cardioversión.

El riesgo de embolia no difiere entre las cardioversiones eléctrica,

farmacológica y espontánea, por lo que las indicaciones de profilaxis son las
mismas10. Las recomendaciones sobre la profilaxis tromboembólica de la FA
también son aplicables al aleteo (flutter) auricular4,10,15,18. Muchos de los
pacientes sometidos a cardioversión presentan algún factor de riesgo que
hace aconsejable mantener indefinidamente la anticoagulación, por lo que en
todos los casos se debe evaluar el riesgo embólico a largo plazo según las
recomendaciones de las guías de práctica clínica7,10

Normas generales para la tromboprofilaxis en la restauración del ritmo sinusal

• En episodios de menos de 48h de duración y en ausencia de valvulopatía

mitral o antecedentes de embolia, se debe administrar una dosis de heparina
antes de la cardioversión, pero después no es necesaria la anticoagulación
• Si la FA tiene más de 48h de duración o no se conoce su fecha de inicio y
en pacientes con valvulopatía mitral o embolia arterial previa, se debe
anticoagular durante 3 semanas antes y 4 semanas después de la
cardioversión– Si se realiza profilaxis con dicumarínicos, es de especial
importancia asegurar que el INR durante las 3 semanas previas ha sido 2-3–
Se puede adoptar una estrategia alternativa mediante ecocardiograma
transesofágico que descarte la existencia de trombos, administrar una dosis
de heparina antes de la cardioversión y prescribir anticoagulación un mínimo
de 4 semanas tras ella
• Si se realiza una cardioversión emergente, se debe administrar una dosis de
heparina antes de la cardioversión y continuar con anticoagulación oral un
mínimo de 4 semanas después. Si la anticoagulación oral se realiza con
dicumarínicos, se debe continuar con heparina hasta que el INR sea 2-3
• No se debe hacer diferencias en la pauta de anticoagulación entre el aleteo
(flutter) y la fibrilación auricular
• No se debe hacer diferencias por el tipo de cardioversión (eléctrica,
farmacológica o espontánea)
• Se debe manejar a los pacientes que presenten una cardioversión
espontánea a ritmo sinusal siguiendo las mismas pautas indicadas para la
cardioversión eléctrica o farmacológica