Manual de Oncología 6ta Edición 2024 - Dr. Salvador Macias Díaz
Manual de Oncología 6ta Edición 2024 - Dr. Salvador Macias Díaz
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ÍNDICE
Contenido
Lectura para empezar .................................................................................................................... 5
1.- Generalidades........................................................................................................................... 9
2.- Cáncer de mama ................................................................................................................... 117
3.- Cáncer de pulmón ................................................................................................................. 165
4.- Cáncer de colon y recto ......................................................................................................... 205
5.- Cáncer de próstata ................................................................................................................ 251
6.- Cáncer cervicouterino ........................................................................................................... 280
7.- Cáncer de endometrio .......................................................................................................... 302
8.- Cáncer de ovario ................................................................................................................... 316
9.- Cáncer renal.......................................................................................................................... 325
10.- Cáncer de vejiga .................................................................................................................. 338
11.- Cáncer de testículo ............................................................................................................. 350
12.- Cáncer de esófago y estómago ............................................................................................ 360
13.- Cáncer de páncreas ............................................................................................................. 373
14.- Hepatocarcinoma................................................................................................................ 387
15.- Cáncer de tiroides ............................................................................................................... 399
16.- Cáncer de cabeza y cuello ................................................................................................... 410
17.- Cáncer de piel (melanoma y no melanoma)......................................................................... 417
18.- Sarcomas: Sarcoma de tejidos blandos / Osteosarcoma ...................................................... 436
19.- Primario desconocido ......................................................................................................... 451
20.- Urgencias oncológicas ......................................................................................................... 462
21.- Toxicidades ......................................................................................................................... 477
22.- Material adicional ............................................................................................................... 493
23.- Seguimiento del paciente oncológico .................................................................................. 495
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Lectura para empezar
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Descubren un hueso de dinosaurio con un cáncer maligno
Laura Marcos
06/08/2020
Los dinosaurios también tenían cáncer. Una nueva investigación ha mostrado pruebas de un tumor agresivo
de hueso en un Centosaurus que vivió hace 76 millones de años.
El cáncer puede definirse como un conjunto complejo de enfermedades que se produce por una proliferación
descontrolada de células, que causa lo que conocemos como un tumor. Pero esta patología no es
exclusivamente humana.
El pasado lunes 4 de agosto, una investigación publicaba un hallazgo sorprendente: un indicio de cáncer en
el hueso de un dinosaurio. Pero no se trata de un fósil nuevo, sino de un descubrimiento realizado en 1989,
en las tierras baldías del Parque Provincial de Dinosaurios de la provincia canadiense de Alberta. En aquel
momento, los científicos supusieron que se trataba de un hueso malformado de una pata por una fractura.
Pero un nuevo examen realizado a esta pieza fósil ha mostrado, más de 30 años después, algo muy diferente.
Los resultados de la investigación muestran que la malformación es una manifestación de un
osteosarcoma, un cáncer agresivo de hueso. El ejemplar de dinosaurio es un Centosaurus, que vivió hace 76
millones de años, durante el periodo Cretácico. Se trata de un dinosaurio herbívoro con pico de cuatro patas
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y unos seis metros de largo, que poseía un cuerno largo sobre su nariz y una cresta ósea sobre su cuello con
dos cuernos ganchudos más pequeños.
El animal poseía un tumor en el peroné más grande que una manzana, según declaraciones del paleontólogo
David Evans, del Royal Ontario Museum de Toronto, uno de los investigadores del estudio publicado en la
revista Lancet Oncology. Además, este Centrosaurus probablemente estaba débil y cojeaba antes de morir.
“Este notable hallazgo muestra que no importa lo grandes o poderosos que puedan parecer algunos
dinosaurios, se vieron afectados por muchas de las mismas enfermedades que vemos en los humanos y
otros animales hoy en día, incluido el cáncer”, añade.
Si los dinosaurios padecían este tipo de patologías, resulta sorprendente no haberlas hallado antes en el
registro fósil de que disponemos. Pero, debido a que la mayoría de los tumores se presentan en tejidos
blandos que no se fosilizan fácilmente, existe poca o nula evidencia previa.
Nada indica que los dinosaurios, como cualquier otro animal, hubieran estado exentos de padecer cáncer.
Por tanto, ¿cómo han descubierto este osteosarcoma los científicos? Los investigadores confirmaron que era
un tumor usando tomografías computarizadas de alta resolución y observando secciones delgadas bajo el
microscopio. “No solo pudimos demostrar que el tejido óseo mostraba las características del osteosarcoma,
sino que el tumor se disparó en espiral a través de la corteza ósea, descontando su identificación original de
una fractura curada”, según Evans.
Y, aunque débil y cojo, lo más probable es que este ejemplar no haya muerto por el cáncer. Su cuerpo fue
encontrado en un vasto lecho de huesos que contiene los restos de cientos de individuos de Centrosaurus, lo
que sugiere que murieron como parte de una manada atrapada en una inundación. Pese a que su cáncer
puede haber reducido su movilidad para convertirlo en un objetivo atractivo para grandes depredadores, vivir
dentro de una gran manada, pudo haber proporcionado seguridad al Centrosaurus en su delicada situación, a
medida que el cáncer progresaba.
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1.- Generalidades
Este personaje representa al Cáncer de mama, sus ojos representan las mamas y en la
frente vemos la “M” de mama, más adelante aprenderemos cómo explorar las mamas, pero siempre recordar
pedirle al paciente que levante sus brazos para revisar las axilas
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Este personaje representa al cáncer de tiroides, a llamar la atención la forma de sus manos que son
circulares, esto en alusión del “nódulo tiroideo”, veremos más adelante el abordaje del nódulo tiroideo, ya
que es la principal manifestación del cáncer de tiroides
El bisturí (lo sé, con mucha imaginación jeje), que representa a la Cirugía Oncológica
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En esta parte observamos a los árboles, que representan la
principal diferencia entre un tumor benigno y un tumor maligno (cáncer). Del lado derecho, tenemos al tumor
benigno donde, aunque hay un aumento en el número de células, éstas siguen manteniendo su estructura y
orden, en el árbol del lado izquierdo observamos como las células son desordenadas, con una arquitectura y
estructura alterada y que tienen la característica de poder atravesar la membrana basal y dar metástasis
(representadas por las aves)
Y este soy yo (Salvador, pero me gusta que me digan Chava), escribí este manual para llevar un
orden en el curso y para que sirva de apoyo en su próxima vida a partir de ahora, agradezco tu tiempo por
leer esto.
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The Most Beautiful Sound es un avance científico que, por primera vez, ha capturado el sonido de las células
cancerosas al destruirse.
Es un sonido que traerá esperanza y resiliencia a millones de personas que viven con cáncer.
Es un sonido que creemos que toda persona que vive con cáncer merece escuchar.
Hay movimiento y vibración dentro de todas las células, incluidas aquellas con cáncer. Medimos el movimiento
de las células mamarias y pulmonares en el momento preciso de la muerte celular y transcribimos esos
movimientos en sonidos que puedes escuchar. La idea "Tomar algo invisible y darle sonido y perspectiva, darle
la capacidad de ser percibido, me pareció algo que podría ser muy poderoso para los pacientes en su viaje de
lucha contra el cáncer".
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Se recomienda ver el video:
https://youtu.be/p6phw_D0_hU
Leer el artículo:
The Patient Resident
1. Tumores sólidos: estas son las que vamos a ver, el tratamiento lo define el Oncólogo.
2. Neoplasias hematológicas: estas no las vamos a ver, ya que el médico que establece el tratamiento
es el Hematólogo, ejemplos son las leucemias, los linfomas, mieloma múltiple.
SIEMPRE BIOPSIA PARA CONFIRMAR DIAGNÓSTICO: LAS ÚNICAS EXCEPCIONES (EN CASO DE REQUERIR
TRATAMIENTO URGENTE) PUDIERAN SER HEPATOCARCINOMA, LOS TUMORES GERMINALES (COMO CÁNCER
DE TESTÍCULO) Y LA NEOPLASIA TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL
Tenemos a un animal que parece pato, hace como pato, camina como pato, pero ¿será un pato? R= En
Oncología no, a fuerza hay que tomar biopsia para confirmar
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Por ejemplo, analicemos el siguiente caso clínico:
Mujer de 47 años, con antecedentes de importancia padre con cáncer pulmonar finado, exposición al humo
de tabaco por 30 años de forma pasiva, tiene diabetes tipo 2 y asma de aparición en la edad adulta. Inicia su
padecimiento hace 2 meses con disfagia intermitente a sólidos y líquidos, aparición de úlceras en
extremidades inferiores y disnea de medianos esfuerzos, motivo por el cual inicia protocolo de estudio:
TAC tórax SYC = adenopatías retrocavopretraqueales, paraaórticas y subcarinales algunos con eje corto mayor
de 10 mm, engrosamiento de la mucosa del tercio medio e inferior así como prominencia nodular de la mucosa
en sitio previo a la unión gastroesofágica, gran cantidad de líquido pleural izquierdo y consolidaciones
adyacentes, múltiples opacidades en vidrio deslustrado de distribución periférica subpleural y
peribroncovascular en los diferentes lóbulos CONCLUYE ADENOPATÍAS MEDIASTINALES MAYORES A 10 MM
EN SU EJE CORTO QUE SUGIEREN ETIOLOGÍA INFILTRATIVA DE PROBABLE PRIMARIO EN TERCIO DISTAL DEL
ESÓFAGO Y ASOCIADO A EXTENSO DERRAME PLEURAL Y PB NEUMONÍ VIRAL ASOCIADA
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Todo apuntaba a un cáncer de esófago metastásico, motivo por lo cual, fue referida a nuestro servicio aún sin
el resultado de patología de la biopsia.
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Labs = hb 12.7 plaq 613 mil nt 5.2 lt 1.3 BT 0.8 Alb 3.5FA 91 DHL 232 glu 97 U 51.36 BUN 24 creat 0.8, proteínas
totales 7.1, PCR 37, FR en 1/20 (positivo), VSG 3
Con estos resultados se excluyó causa neoplásica e infecciosa, se realizaron criterios de Light con prot de LP /
prot sérica en 0.6 por lo que consideró exudado y al descartar origen neoplásico e infeccioso, se apoyaba el
diagnóstico de enfermedad autoinmune. Fue valorado por Reumatología quien concluyó compatible con
Vasculitis de Churg Strauss, se inició tratamiento con esteroides y ciclofosfamida y fue dado de alta de
Oncología.
Te explico los criterios de Light y los tipos de derrame pleural (trasudado y exudado):
El trasudado es causado por un aumento de la presión hidrostática o una disminución de la presión oncótica,
mientras que un exudado es el resultado de un cambio en la permeabilidad del espacio pleural.
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Los derrames pleurales malignos son casi siempre exudativos, pero no todos los exudados son por causa
maligna, ya que pudiera ser secundario a procesos inflamatorios o infecciosos.
EXUDADO (criterios de Light): con uno que resulte positivo es suficiente para sospechar en exudado
Se le realizó Rx tórax:
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Se le realizó toracocentesis evacuadora y diagnóstica, resultando lo siguiente:
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Laboratorios séricos:
DHL de LP es de 200 y es superior a 164 (que es 2/3 de los límites superiores de DHL séricos normales)
SE CONCLUYE QUE ES UN EXUDADO – ESTE CASO SE TRATÓ DE UNA PACIENTE CON CÁNCER DE MAMA Y
DERRAME PLEURAL MALIGNO
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Ahora revisemos algunas definiciones:
Cáncer: según el Instituto Nacional del Cáncer (NIH) cáncer es el término que describe las enfermedades en
las que hay células anormales que se multiplican sin control e invaden los tejidos cercanos.
La HIPERPLASIA ocurre cuando las células dentro de un tejido se dividen más rápido de lo normal y las células
adicionales se acumulan o proliferan. Sin embargo, las células y la forma en que está organizado el tejido se
ven normales al microscopio. La hiperplasia puede ser causada por varios factores o afecciones, incluida la
irritación crónica.
La DISPLASIA es una afección más grave que la hiperplasia. En la displasia, también hay una acumulación de
células adicionales. Pero las células lucen ANORMALES y hay cambios en la forma en que se organiza el tejido.
La displasia puede ser de grado bajo o de alto grado. El riesgo de que la displasia de bajo grado se transforme
en cáncer es bajo. El CARCINOMA IN SITU es sinónimo de displasia de alto grado en la mayoría de las
referencias y el riesgo de transformarse en un cáncer invasor es alto. Una característica del carcinoma in situ
es que la membrana basal está integra.
Otro término es METAPLASIA que se refiere al reemplazo de un tipo de células maduras por otro tipo de
células maduras: por ejemplo, la metaplasia escamosa del epitelio columnar respiratorio , como lo demuestra
la tos metaplásica de un fumador, o por ejemplo en el esófago de Barret, mientras que la displasia se refiere
al reemplazo de un tipo de células maduras por un tipo de células menos maduras: por ejemplo, displasia del
epitelio del cuello uterino, es decir, la principal diferencia entre metaplasia y displasia es que la metaplasia
son cambios iniciales de las células normales a un tipo de célula diferente pero madura, a menudo la
transformación metaplásica es bastante ordenada y, en realidad, puede reproducir fielmente una arquitectura
epitelial idéntica a la del epitelio escamoso normal. Sin embargo, en ocasiones, sobre todo cuando hay
irritación o inflamación crónica persistente, el epitelio metaplásico es algo desordenado; esto es, las células
varían en tamaño y forma, no presentan la orientación corriente entre sí y pueden tener variaciones pequeñas
en volumen y cromaticidad del núcleo. Estos cambios se llaman “metaplasia atípica”; corresponden a una
transición entre el cuadro ordenado de metaplasia y las formas desordenadas de displasia. La metaplasia
escamosa atípica del epitelio bronquial de los fumadores de cigarros es antecedente frecuente del carcinoma
de pulmón de células escamosas, ya que puede progresar a displasia y posterior carcinoma invasor.
Y otro término es ANAPLASIA que se refiere a la pérdida de diferenciación celular, indica neoplasia maligna.
El CARCINOMA INVASIVO, comúnmente llamado CÁNCER, es el paso final de la secuencia. Es una enfermedad
que, invade o atraviesa la membrana basal y que se puede propagar a los tejidos y estructuras circundantes
del huésped y eventualmente puede ser letal.
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Los tumores sólidos en general los podemos clasificar de acuerdo con su etapa clínica en:
- Local – cuando el tumor está muy localizado, bien definido, generalmente es de pequeño tamaño y
no está comprometiendo órganos o estructuras vitales, el tratamiento en la mayoría de los casos es
quirúrgico.
- Localmente avanzado / Regional – generalmente se refiere cuando es un tumor muy grande o que
está comprometiendo órganos adyacentes o vasos sanguíneos o cuando hay ganglios REGIONALES
afectados por tumor, el tratamiento en la mayoría de los casos es iniciar con tratamiento sistémico,
radioterapia o ambos y posteriormente evaluar algún tratamiento radical, que en la mayoría de los
casos es quirúrgico. Hay algunos tipos de cáncer que al ser regional no se llevarán a cirugía y recibirán
QT+RT como tratamiento radical.
- Metastásico / Irresecable – cuando ya hay invasión a órganos a distancia o a ganglios NO
REGIONALES. El tratamiento base es el sistémico.
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incluso lograr la preservación del órgano afectado, además de evaluar la sensibilidad in vivo del tumor. Su
principal ventaja es el control temprano de células malignas que ya se hayan empezado a diseminar. Por tanto,
el beneficio de la neoadyuvancia se mide durante el tratamiento, evaluando las respuestas objetivas
(disminución, aumento o estabilidad del tamaño tumoral).
Hay una situación especial que es el término “INDUCCIÓN”, este tipo de modalidad, a veces confundido con
la neoadyuvancia, es cuando el tratamiento a seguir será radioterapia y no una cirugía, no importando su
finalidad (neoadyuvante o radical) o combinación.
Los tratamientos indicados después del tratamiento radical se le conoce como ADYUVANCIA, hay que tomar
en cuenta que en la adyuvancia no hay evidencia de enfermedad local o sistémica, ya que el tratamiento
radical previamente realizado tuvo como objetivo retirar toda la enfermedad macroscópica, sin embargo, en
ocasiones puede haber células malignas microscópicas que se hayan liberado del tumor y que aún no sean
visibles, por lo que la finalidad de este tipo de tratamiento es eliminar las posibles micrometástasis y reforzar
el control local para reducir el riesgo de recurrencia local y sistémica. En general el inicio del tratamiento
adyuvante debe de ser dentro de los primeros 3 meses de haber realizado el tratamiento radical (entre más
pronto mejor).
No todos los pacientes requieren adyuvancia, esto dependerá de las características anatomo-patológicas que
presente el tumor, como el tamaño tumoral, grado histológico (G1 – bien diferenciado, G2 – moderadamente
diferenciado, G3 – pobremente diferenciado), invasión linfovascular y perineural, entre otras características.
En la actualidad hay marcadores adicionales que pudieran ayudar a identificar la necesidad de adyuvancia,
como por ejemplo que el tumor presente inestabilidad microsatelital o la presencia de ADN tumoral circulante
(ctDNA).
El beneficio de la adyuvancia se mide en la tasa de supervivencia libre de recurrencia y en la tasa de
supervivencia global.
RESPUESTA:
________________________________________________________________________________________
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¿Quiénes no son candidatos a tratamiento radicales?: Pacientes con cáncer irresecable, que por cualquier
razón no se pudieron llevar a un tratamiento radical o cáncer metastásico, en esta condición el tratamiento
a seguir será “Paliativo”. Tratamiento paliativo: tratamiento que tiene como finalidad mejorar la calidad de
vida, disminuir los síntomas como dolor, mejorar el estado funcional y producir respuestas objetivas en los
sitios de actividad tumoral (disminución o estabilidad del tamaño del tumor, principalmente, ya que la
desaparición del tumor o respuesta completa es muy rara en estos casos). Dado que se trata de una
enfermedad sistémica, la progresión es la regla; sin embargo, con esta modalidad de tratamiento se obtiene
beneficio en las tasas de supervivencia libre de progresión, en las tasas de supervivencia global, beneficio
clínico y calidad de vida. El tratamiento en el contexto paliativo en la mayoría de los casos es de forma
indefinida hasta progresión o toxicidad limitante de dosis
Al referirse a medicamentos en el contexto paliativo, se referirán como “LÍNEAS”, abreviándose con la letra
“L”, por ejemplo:
Progresión hepática
2L fulvestrant
El mejor tratamiento, siempre que se pueda y que esté indicado será la CIRUGÍA, sin embargo, en muchas
ocasiones no es posible realizar dicho procedimiento, esto aplica en la mayor parte de los pacientes con cáncer
metastásico. En ASCO 2020 se presentó el estudio ECOG-ACRIN 2108:
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El cual concluyó que no había beneficio en supervivencia global (es decir cuánto tiempo va a vivir el paciente)
el realizar terapia local (cirugía o radioterapia) en pacientes con cáncer de mama metastásico. Sin embargo,
esto no es una regla y siempre hay que individualizar el tratamiento, el mismo estudio también considera que
en casos muy bien seleccionados se pudiera realizar este tipo de tratamiento, por ejemplo, en aquellos donde
la enfermedad metastásica esté muy bien controlada, pero el sitio primario esté progresando.
https://youtu.be/OX-y75KEVGg
Por lo tanto, como regla general coincidimos que, si el paciente tiene una enfermedad metastásica, atacar con
cirugía o radioterapia al primario es una conducta que no se recomienda, sin embargo, existen algunas
excepciones donde si se pudiera considerar, impactando en la supervivencia global:
Ahora hablemos de los criterios RECIST 1.1, para poderlo entender pondremos de ejemplo a una paciente
mujer con cáncer de mama metastásico a quien por estudios de imagen se realizó tomografía inicial o basal y
se detectó múltiples lesiones pulmonares, por lo que inicia primera línea (1L) con cierto tratamiento, posterior
a recibir de 4 a 6 meses de dicho medicamento (o de acuerdo al protocolo de investigación o a la evolución
clínica) se tiene que realizar nuevamente una tomografía de control, la cual se requiere que se compare con
la tomografía basal para evaluar la respuesta al tratamiento y para esto el Médico Radiólogo usará unos
criterios llamados RECIST 1.1, estos criterios no son los únicos, va a depender del tipo de estudio, tipo de
tratamiento y tipo de cáncer, pero en general los criterios RECIST 1.1 son los más usados.
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Para medir las lesiones por cáncer, el estudio idealmente debe ser contrastado para que se pueda visualizar
mejor el tumor y sus relaciones con estructuras adyacentes, se evaluará en el corte AXIAL, y el tumor se
mediará en su diámetro mayor
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Recomiendo descargar el programa RadiAnt DICOM VIEWER: https://www.radiantviewer.com/es/
Este programa te permite visualizar cualquier disco que contenga estudios de gabinete en tu computadora de
forma práctica y rápida con muchas herramientas.
Ahora bien, para poder entender los criterios RECIST 1.1 revisemos algunas definiciones:
Lesión no medible. Incluyen las lesiones de tamaño pequeño (diámetro máximo menor de 10 mm) así como
las realmente no medibles (derrame pleural o pericárdico, linfangitis carcinomatosa cutánea o pulmonar).
Con respecto a los ganglios: En el caso de las adenopatías, para considerar el aumento de tamaño patológico
y ser por tanto lesiones medibles, deben medir 15 mm o más de EJE CORTO. El resto de las adenopatías, de
eje corto entre 10 y 15 mm, se consideran lesiones “no medibles”. Aquellos ganglios de eje corto menor de
10 mm se consideran no patológicos y por tanto no requieren ningún tipo de evaluación. Por lo tanto, cuando
se trate de ganglios hay que fijarnos en el eje corto, una excepción es en cáncer de testículo donde la definición
del tamaño de la adenopatía se basará en el eje mayor (no importa si es o no el eje corto).
Con respecto a las metástasis óseas: Existen metástasis líticas, blásticas o mixtas. Las metástasis óseas con
componente de partes blandas se consideran lesiones medibles siempre y cuando el componente de partes
blandas cumpla la definición anterior de lesión medible. Las metástasis blásticas y líticas sin componente de
partes blandas son lesiones no medibles.
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Pacientes con metástasis óseas son candidatos para recibir medicamentos
como ácido zoledrónico 4 mg IV cada 3 meses o denosumab 120 mg SC cada
mes. El ácido zoledrónico se ajusta a función renal, mientras que denosumab
no es necesario. Uno de los efectos secundarios de estos medicamentos es
que pueden producir osteonecrosis mandibular en un 2.8 a 4.1%, por lo que
se requiere una valoración dental previa. Las únicas situaciones donde no se
recomienda administrar estos medicamentos (principalmente el ácido
zoledrónico) es en cáncer de próstata metastásico sensible a castración y en
caso de que el primario sea a nivel óseo (osteosarcoma), ya que en este último
incluso puede empeorar la supervivencia global del paciente (Med Sci Monit.
2019 Feb 23;25:1429-1438).
Lesiones diana. Son las lesiones medibles, hasta un máximo de cinco (y no más de dos por órgano),
representativas de todos los órganos implicados (por ejemplo, en pacientes con un sólo órgano implicado se
seleccionarán un máximo de dos lesiones diana y, en el caso de dos órganos implicados, seleccionaremos
hasta un máximo de cuatro en total). Las lesiones diana son las que seleccionaremos y mediremos en el
estudio de base y posteriormente en la evaluación de los controles sucesivos. Para su selección nos basamos
en su tamaño (las de mayor tamaño) y facilidad para reproducir su medición en controles sucesivos.
Lesiones no diana. Incluyen tanto las lesiones no medibles como las medibles; de las lesiones medibles
incluimos aquellas que excedan las dos por órgano o el total de cinco. (Estas no necesitan medirse en los
estudios de seguimiento, pero debe notificarse cualquier cambio en ellas).
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Entendiendo las definiciones anteriores, los criterios RECIST 1.1 concluirán:
Respuesta parcial: cuando la suma de los diámetros de las lesiones diana se reduce al menos 30%.
Por ejemplo: en el estudio basal una lesión diana mide 30 mm y en el primer control se reduce a 10 mm
(reducción del 67%) se considera respuesta parcial. Si en el siguiente control mide 13 mm se consideraría
enfermedad estable, ya que, aunque incremento en un 30%, se requiere el aumento absoluto de 5 mm. Si en
el seguimiento posterior aumenta a 16 mm se consideraría progresión de la enfermedad por incrementar su
tamaño más de 5 mm y más del 20% respecto al menor de los tamaños registrados (10 mm)
Junio de 2022 = el cáncer volvió a pulmón, hígado y a nivel de mesenterio documentado por tomografía, por
lo que inició nuevamente con quimioterapia
En septiembre de 2022 se repitió la tomografía, ¿cómo interpretaría los resultados?:
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33
Leer los artículos:
RECIST y el radiólogo
En caso de que al paciente se le haya dado un tratamiento con intención radical, pero vuelva a aparecer el
cáncer antes de los 6 meses de dicho tratamiento se consideraría progresión.
Ahora definimos el cáncer sincrónico y metacrónico según la definición de Moertel (1977). Los cánceres
sincrónicos se definieron como aquellos que ocurren dentro de los 6 meses posteriores al primer cáncer
primario, mientras que los cánceres metacrónicos se definieron como aquellos que ocurren más de 6 meses
después del diagnóstico del previo.
Asincrónico se toma como sinónimo de metacrónico.
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NOTA: EL TÉRMINO PROGRESIÓN O RECURRENCIA ES CUANDO SE TRATA DEL MISMO CÁNCER, MIENTRAS
QUE LOS TÉRMINOS SINCRÓNICO Y ASINCRÓNICO/METACRÓNICO SE REFIERE A TUMORES TOTALMENTE
INDEPENDIENTES
Ya que hablamos de tratamiento radical y paliativo ahora comentaremos definiciones muy importantes y que
son los principales objetivos de los tratamientos contra el cáncer:
Supervivencia global (Overall Survival - OS): Periodo de tiempo desde la fecha de diagnóstico o el inicio del
tratamiento hasta la muerte.
Supervivencia libre de progresión (Progression free survival - PFS): El periodo de tiempo desde que inicia el
tratamiento hasta que empeora o avanza la enfermedad, hablando en una enfermedad irresecable o
metastásica.
Supervivencia libre de recurrencia o supervivencia libre de enfermedad (Recurrence free survival o Disease
free survival – RFS/DFS): Periodo de tiempo después de que finaliza el tratamiento primario (o radical) para
un cáncer durante el cual el paciente sobrevive sin ningún signo (radiológico o clínico) o síntoma de ese cáncer,
hablando de una enfermedad a la que se indicó un tratamiento con intención curativa.
Tasa de respuesta (Response rate – RR) El porcentaje de pacientes cuyo cáncer se reduce o desaparece
después del tratamiento.
Beneficio clínico: incluye la respuesta completa, respuesta parcial y enfermedad estable.
Calidad de vida: Es la evaluación subjetiva de la vida entendida en un todo, aunque tomar en cuenta que hay
cuestionarios y evaluaciones que tratan de volver objetiva de manera esquemática la calidad de vida.
Sarcoma: se forma en los tejidos blandos (músculo, tendones, grasa, vasos sanguíneos, vasos linfáticos,
nervios y tejidos alrededor de las articulaciones) o en hueso. Ejemplos son osteosarcoma, leiomiosarcoma,
sarcoma de Kaposi, liposarcoma y dermatofibrosarcoma protuberans.
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Tumores de encéfalo y médula espinal: se nombran según el tipo de célula en la que se formaron y dónde se
formó por primera vez en el sistema nervioso central. Por ejemplo, un tumor astrocítico comienza en unas
células cerebrales en forma de estrella llamadas astrocitos.
Tumores de células germinales: comienza en las células que dan lugar a los espermatozoides u óvulos.
Tumores neuroendocrinos: se forman a partir de células que liberan hormonas a la sangre en respuesta a una
señal del sistema nervioso.
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¿A quién hacer pruebas de riesgo de cáncer hereditario? (Adaptado del capítulo de UPTODATE “Genetic
testing and management of individuals at risk of hereditary breast and ovarian cancer syndromes”, actualizado
el 12 de septiembre de 2023)
PACIENTE Cáncer de mama diagnosticado ≤50 años
CON Cáncer de mama a Si los resultados afectarán las decisiones de tratamiento
CÁNCER cualquier edad: En hombre
Persona de ascendencia judía asquenazí
Triple negativo
Histología lobulillar + antecedentes personales o familiares de cáncer gástrico
difuso
Múltiples cánceres de mama primarios (diagnosticados al mismo tiempo o en
diferentes momentos)
Si hay al menos un familiar de primer, segundo o tercer grado con cáncer de mama
≤50 años, cáncer de mama masculino, cáncer de ovario, cáncer de páncreas o
cáncer de próstata metastásico o un grupo de riesgo alto o muy alto
Si hay al menos tres diagnósticos de cáncer de mama incluyendo a la paciente y/o
familiares de primer, segundo o tercer grado del mismo lado familiar
Si al menos dos familiares de primer, segundo o tercer grado del mismo lado de
la familia con cáncer de mama o de próstata
Cáncer epitelial de ovario, cáncer de trompas de Falopio o cáncer peritoneal primario, cualquier edad
Cáncer de páncreas exocrino
Cáncer de próstata metastásico o cáncer de próstata de alto/muy alto riesgo, cualquier edad
Cáncer de próstata diagnosticado a cualquier edad y ascendencia judía asquenazí
BRCA1/2 u otra variante patogénica específica identificada a partir del análisis genómico del tumor,
independientemente del tipo de tumor, si una alta sospecha de origen de la línea germinal y la
confirmación del estado de la línea germinal tiene implicaciones clínicas para el paciente o sus
familiares
PERSONA Familiar de primer o segundo grado que cumpla cualquiera de los criterios anteriores (a menos que el
SIN CÁNCER familiar afectado tenga cáncer de próstata o cáncer de páncreas, en cuyo caso solo se debe ofrecer la
prueba a los familiares de primer grado)
En un individuo que tiene una probabilidad >5% de tener una variante patogénica BRCA1/2 según las
calculadoras de riesgo (https://www.canrisk.org/es/)
Pariente biológico con una variante patogénica en un gen accionable como BRCA1/2 (u otros genes de
riesgo)
Se pueden considerar las pruebas en otras personas que tienen una probabilidad relativamente baja de
dar positivo, pero para quienes la identificación de una variante patogénica puede afectar su manejo
y/o ser útil para la evaluación de riesgos en familiares.
•Por ejemplo, el cáncer de mama que se diagnostica entre los 50 y 60 años en una mujer con una familia
pequeña o información limitada sobre antecedentes familiares
Los adultos judíos asquenazíes, incluso si no tienen antecedentes personales o familiares de cáncer,
pueden solicitar pruebas
Primer grado: vínculo familiar entre dos personas cuando en la línea sanguínea no los separa ninguna persona.
Algunos ejemplos de familiares de primer grado son los padres, hermanos o hijo.
Segundo grado: vínculo familiar entre dos personas cuando en la línea sanguínea los separa otra persona.
Algunos ejemplos de familiares de segundo grado son los tíos, abuelos, nietos, sobrinos, o medio hermanos
de ambos sexos de una persona.
Tercer grado: Forma de describir el vínculo familiar entre dos personas cuando en la línea sanguínea los
separan otras dos personas. Algunos ejemplos de familiares de tercer grado son los primos hermanos, los
bisabuelos, los tíos abuelos, los sobrinos nietos, los bisnietos, o los medio hermanos de ambos sexos de uno
de los progenitores de una persona.
40
41
P = variantes patogénicas, PP = variantes probablemente patogénicas
42
RADIOTERAPIA: seis de cada diez pacientes con cáncer reciben radioterapia en algún momento de la evolución
de su enfermedad.
La radiación ionizante puede provocar a nivel celular daño en el ADN de forma directa ionizando los átomos
que forman la cadena de ADN rompiendo sus enlaces o indirecta mediante la radiólisis del agua contenido en
las células con generación de radicales libres que dañaran al ADN.
La dosis total de radiación a menudo se divide (fracciona) en dosis diarias más pequeñas para permitir que los
tejidos normales reparen el daño de la radiación entre tratamientos, generalmente se dan las fracciones de
lunes a viernes descansando sábado y domingo.
43
ANTES DE LOS ACELERADORES LINEALES SE UTILIZABA BOMBA DE COBALTO.
https://youtu.be/QRA_BztkCVg
44
45
46
Dentro de los efectos secundarios de la radioterapia:
- Subagudos (entre la 2da semana y el tercer mes de haber completado la radioterapia): Daño en pulmón e
hígado
La radioterapia de todo el cerebro puede provocar un deterioro neurocognitivo, el uso de técnicas para
proteger el hipocampo ha disminuido este efecto.
Liberación inmediata: Inicial: 5 mg una vez al día con el inicio de la radiación; aumentar la dosis en 5 mg
semanales según la tolerancia hasta una dosis máxima objetivo de 20 mg/día. Las dosis >5 mg/día se pueden
administrar en 2 dosis divididas. Continúe hasta por 6 meses después de completar la radioterapia
Liberación prolongada: Inicial: 7 mg una vez al día con el inicio de la radiación; aumentar la dosis en 7 mg
semanales según la tolerancia hasta una dosis máxima objetivo de 28 mg una vez al día. Continúe hasta por 6
meses después de completar la radioterapia
Por ej. hombre de 72 años con cáncer de próstata diagnosticado en diciembre de 2019, recibió 78 Gy/39 fx en
agosto de 2020. En agosto de 2023 con dolor a nivel rectal y rectorragia intermitente, inicialmente se sospechó
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en proctitis por radiación, por lo que se realizó colonoscopía que reportó que a nivel de sigmoides con lesiones
con morfología en fondo de saco, a nivel de recto en tercio superior, medio e inferior la mucosa irregular,
lobulada, con modificación del patrón morfológico y vascular, que involucra el 100% de la circunferencia y
disminuye la luz a un 40-50%, consistencia aumentada, elasticidad disminuida y friabilidad extrema
Por lo que concluimos un segundo primario, ahora a nivel de recto. Fue valorado por Radio-oncología
concluyendo sin posibilidad para re-irradiación, por lo que actualmente se encuentra en tratamiento con
quimioterapia mientras es intervenido quirúrgicamente – LAPE con RAP (laparotomía exploradora y resección
abdominoperineal).
48
Ahora hablemos de MEDICAMENTOS: QUIMIOTERAPIA, HORMONOTERAPIA, TERAPIA BLANCO,
INMUNOTERAPIA.
El cálculo de dosis dependerá del peso, talla, superficie corporal, tasa de filtración glomerular, estado
funcional, toxicidades presentadas, antecedentes de importancia, etc. En algunos medicamentos la dosis es
fija independientemente del peso o talla.
QUIMIOTERAPIA: Medicamentos que van dirigidos a afectar alguna parte del ciclo celular o alteran la
estructura o formación de ADN celular.
49
GRUPO MECANISMO DE ACCIÓN FASE DEL CICLO EJEMPLOS
CELULAR
5-Fluorouracilo,
Metotrexate Pemetrexed,
Capecitabina, Gemcitabina,
Inhibidor de topoisomerasa El ADN para poder guardarse en la Fase S Tipo I: Irinotecan, topotecan
célula se super compacta, se super
enreda, para poderse duplicar se Tipo II: etopósido
tiene que desenredar y quien hace
eso es la topoisomerasa, esto lo
hace cortando una cadena (tipo I)
o cortando ambas cadenas (tipo II)
y después las junta, pero el
objetivo es desenredarlas para
que se puedan duplicar, al poner
un inhibidor de topoisomerasa no
se permite ese desenrollamiento y
por lo tanto la célula no puede
duplicar su material genético y
tiende a morir
https://youtu.be/3QWA-tFdGN8
50
Debido al mecanismo de acción de la quimioterapia, no solo se afectan las células malignas, sino también
puede afectar a las células normales del cuerpo que constantemente están entrando en ciclo celular, como,
por ejemplo, la piel, mucosas, cuero cabelludo, células de la sangre, células del tracto gastrointestinal, células
germinales. Por lo que el efecto secundario que pudiera presentarse es resequedad de la piel, mucositis, caída
del cabello, anemia, neutropenia, trombocitopenia, náusea, vómito, alteración en los ciclos menstruales,
infertilidad, etc.
Existe un término que se llama NADIR, el cual se define como el punto más bajo o el momento de mayor
adversidad de un proceso, por ejemplo, hay quimioterapias que producen neutropenia, lo cual sucede
alrededor de 7 a 14 días después del tratamiento, por lo que, si se tomara una biometría hemática en esas
fechas, lo más seguro es que el paciente tuviera neutropenia porque está en el NADIR de la quimioterapia. En
tratamientos que se esperan que tengan un riesgo de >20% de probabilidad de neutropenia se indican factores
estimulantes de colonias de granulocitos (G-CSF).
Los esquemas de quimioterapia varían, de tal forma que pueden aplicarse desde 1 hasta varios días seguidos
con o sin refuerzos, pero generalmente los ciclos de tratamiento son cada 21 días, por ejemplo:
Existe un término que se llama: DOSIS DENSAS, esto es cuando los ciclos de quimioterapia se ponen cada 14
días, con el objetivo de mayor respuesta y evitar el crecimiento tumoral (por ej. en cáncer de mama)
Cada ciclo de quimioterapia destruye una proporción de células malignas NO un número fijo de células
tumorales:
51
La administración de quimioterapia también varía, ya que hay quimioterapias que se aplican de forma
intravenoso, vía oral o incluso vía intratecal (más usado en las neoplasias hematológicas)
52
HORMONOTERAPIA:
ACTH, adrenocorticotropic hormone; AR, androgen receptor; ARE, androgen-response element; CRH,
corticotropin-releasing hormone; DHEA, dehydroepiandrosterone; DHEA-S, dehydroepiandrosterone
sulphate; DHT, dihydrotestosterone; GnRH, gonadotropin-releasing hormone; LH, luteinizing hormone.
Cáncer de mama:
53
Cáncer de próstata:
Los efectos secundarios más frecuentes son los relacionados a la deprivación hormonal, por lo que puede
haber riesgo de osteopenia/osteoporosis, resequedad de la piel y mucosas, cambios de carácter, sofocos,
pérdida del deseo sexual.
La administración de estos medicamentos varía desde 1 o varias tabletas al día, hasta una inyección
subcutánea cada 6 meses
54
TERAPIA BLANCO:
Hablemos del gen supresor de tumor de von Hippel-Lindau (VHL), este gen se descubrió en 1993, su función
normal es suprimir el crecimiento tumoral, el problema se presenta cuando este gen está mutado. Ahora
hablemos de los factores inducibles de hipoxia y la importancia que tienen en la angiogénesis.
55
Normalmente VHL degrada a los HIF y por lo tanto impide la angiogénesis de la célula tumoral, el problema
radica en que al estar mutado el VHL, no realiza esta función, permitiendo la acumulación de HIF (a pesar de
que la célula no está en hipoxia) favoreciendo la angiogénesis, es decir, la célula piensa que no tiene suficiente
oxígeno ya que los HIF se están incrementando y responde con la formación de VEGF, el cual llega a la célula
endotelial estimulando la angiogénesis.
Por lo tanto, en el cáncer renal es indispensable la ANGIOGÉNESIS, de ahí que los medicamentos que se utilizan
como parte del tratamiento son en su mayoría anti-angiogénicos.
56
Los efectos secundarios más frecuente de estos medicamentos son el aumento en la presión arterial, irritación
de la piel y mucosas, riesgo de hemorragias, proteinuria.
En general, la administración de la terapia blanco varía, ya que algunos medicamentos se administran vía oral
desde 1 o varias tabletas al día sin interrupción, algunos se dejan descansar 1 a 2 semanas y otros se
administran vía intravenosa cada 2 o 3 semanas.
INMUNOTERAPIA:
https://youtu.be/-avJg8zoNA4?t=1665
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Anti PD1: Pembrolizumab, nivolumab, dostarlimab, cemiplimab
Anti PDL1: Atezolizumab, avelumab y durvalumab.
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La administración de estos medicamentos generalmente es intravenosa y se administra desde cada 2 hasta 6
semanas.
El efecto secundario de estos medicamentos es que puede incrementar el riesgo de inflamación de cualquier
parte del cuerpo.
Existe un término que se llama PSEUDOPROGRESIÓN, donde aparentemente el tamaño tumoral se
incrementa, sin embargo, esto es resultado del infiltrado inflamatorio y no por una progresión tumoral
verdadera:
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POR FAVOR, INVESTIGA ¿SI LA INMUNOTERAPIA SE PUEDE ADMINISTRAR EN PACIENTES CON
ENFERMEDAD AUTOINMUNE?
RESPUESTA:
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RESPUESTA:
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60
Ahora hablemos de las escalas para evaluar la funcionalidad del paciente con cáncer: existen dos principales
– Karnofsky y ECOG.
Escala de estado de rendimiento de Karnofsky
100 Normal, sin quejas, sin evidencia de enfermedad Capaz de llevar a cabo una
actividad normal y
90 Capaz de llevar a cabo una actividad normal, signos o síntomas trabajar; no se necesitan
menores de enfermedad cuidados especiales
70 Se cuida a sí mismo, incapaz de realizar una actividad normal o Incapaz de trabajar; poder
realizar un trabajo activo vivir en casa y atender la
mayoría de las necesidades
60 Requiere asistencia ocasional, pero es capaz de atender la personales; diversos grados
mayoría de sus necesidades de asistencia necesaria
0 Muerto
KARNOFSKY: 100 – 80 70 – 50 40 – 0
61
Estado funcional del Eastern Cooperative Oncology Group (ECOG)
Estado de
Definición
desempeño
2 Capaz de todos los cuidados personales pero incapaz de realizar actividad laboral. Activo
(no reposo) ≥50% de las horas de vigilia.
3 Capaz de solo cuidarse a sí mismo de forma limitada; confinado a la cama o silla> 50% de
las horas de vigilia.
La diferencia entre ECOG 3 y 4, sería si el paciente puede o no comer por sí mismo, respectivamente.
La mayoría de estudios que evaluaron los diferentes tratamientos oncológicos solo incluían paciente con ECOG
0 y 1, por lo que siendo totalmente estrictos a partir de ECOG 2 el paciente no sería candidato a tratamiento,
sin embargo, la realidad es otra y en nuestro país gran parte de los pacientes con cáncer se encuentran con
ECOG 2 o 3, por lo que los pacientes con este estado funcional si serían candidatos a tratamiento siempre y
cuando el médico oncólogo lo considere y sobre todo si son neoplasias que tienen alta tasa de respuesta al
tratamiento como por ejemplo: germinales, neoplasia trofoblástica gestacional y cáncer de pulmón de células
pequeñas.
También hay que tomar en cuenta que el estado funcional pudiera estar limitado por otras condicionantes del
paciente como por ejemplo si el paciente sufre una amputación por proceso infeccioso de una extremidad
por lo que probablemente esté la mayor parte de tiempo en reposo, sin embargo, si la paciente está
asintomática y tomando en cuenta que dicha condición es independente al cáncer, lo clasificaríamos como
ECOG 0.
Ahora hablemos de etapificación y clasificación del cáncer. La AJCC (American Joing Committee on Cancer)
cada cierto tiempo se reúne y clasifica a los tumores y al cáncer con base en los pronósticos y a los hallazgos
científicos que vayan apareciendo, hasta el momento de este escrito, la última versión es la 8ª edición
publicada en 2017 y toma en cuenta 3 aspectos (T – tumor, N – node (ganglio) y M – metástasis).
T
T0: no tumor.
TX: desconocido.
Tis: carcinoma in situ.
T1 – T4: dependerá del tamaño o la profundidad de invasión o ambos (depende del tipo de cáncer).
62
N: existe la clasificación clínica (c) y patológica (p), por lo que habrá que indicarlo con un prefijo, por ejemplo,
cN1, pN1.
N0: no ganglios regionales afectados.
N1 – N3 clínico: dependerá de las características clínicas de los ganglios, por ejemplo, si está móvil, fijo o si se
encuentra en un sitio específico.
N1 – N3 patológico: generalmente se puede conocer hasta posterior al tratamiento quirúrgico y es con base
en el número de ganglios positivos a cáncer del total resecados, es decir, por ejemplo: 3/15 significa que, de
los 15 ganglios resecados, 3 resultaron con cáncer. La diferencia entre N1, N2 y N3 dependerá del número de
ganglios afectados.
TOMAR EN CUENTA QUE LA N SE REFIERE DE FORMA ESTRICTA A GANGLIOS REGIONALES, YA QUE, SI HAY
AFECCIÓN GANGLIONAR, PERO SON NO REGIONALES, SE TOMARÍA COMO METÁSTASIS A DISTANCIA.
M: se refiere a la presencia o ausencia de metástasis.
M0: no metástasis.
Con base en los T, N y M se define la etapa clínica, así se tienen en general en la mayoría de los tumores 4
etapas:
I
II
III
IV --- En la mayoría de los tumores malignos M1 es etapa clínica IV, hay algunos tipos cáncer que el tener
ganglios positivos regionales clasifican como etapa clínica IV, sobre todo en cáncer que es raro que afecten
ganglios, por lo que, si los llegaran a afectar, estaríamos hablando de una enfermedad muy avanzada. Algunos
tipos de cáncer agrupan al T4 como etapa clínica IV, por ejemplo, cáncer de riñón y en cáncer de cabeza y
cuello, la agrupación de un T1-4 con N2-3 pueden dar una etapa clínica IV.
Las etapas tempranas como la I y algunas II, generalmente primero se les realiza tratamiento radical y
posteriormente se puede valorar adyuvancia. En las etapas más avanzadas como la III y algunas II, donde hay
afección importante ganglionar, y el tumor está o muy grande o infiltra a profundidad, en estos casos se
prefiere iniciar con tratamiento neoadyuvante o de inducción y posterior llevar a un intento de tratamiento
radical. En la etapa clínica IV por M1 el tratamiento es meramente paliativo.
63
LAS ETAPAS CLÍNICAS NO CAMBIAN
Por lo que, si el paciente tiene una etapa clínica inicial bien definida, sobre ella se va indicando la respuesta,
recurrencia o progresión de la enfermedad, por ejemplo:
Ca mama derecho EC IIIA (cT3 – 6 cm, cN2, M0 por TAC) triple negativo
QT neo EC 4x
Vigilancia
1L carboplatino + paclitaxel
Progresión hepática
2L gemcitabina
Es decir, la paciente tenía un cáncer de mama derecho EC IIIA por un T3 ya que el tumor medía 6 cm, un N2
por conglomerado axilar fijo y M0 ya que sus estudios de imagen no demostraron metástasis a distancia, la
letra “C” previo a la T y a la N, nos indica que la etapificación (de la T y la N) fue clínica, es decir, mediante la
exploración física. Dentro del cáncer de mama existe una clasificación donde se demuestra el subtipo
molecular, en este caso es triple negativo. La paciente recibió quimioterapia neoadyuvante con un esquema
que se llama EC (epirubicina + ciclofosfamida) por 4 ciclos y posteriormente continuó con taxano secuencial
con un medicamento llamado docetaxel, igual por 4 ciclos. La paciente presentó disminución del tamaño del
tumor y fue candidata a una mastectomía radical modificada (MRM) derecha. En la pieza quirúrgica se
demostró que se había retirado toda la neoplasia, sin tumor en los márgenes quirúrgicos, por lo que se
consideró R0 y el análisis de patología reportó que el tumor ya medía 1.5 cm y de los 20 ganglios retirados,
solo 1 tenía metástasis, como la paciente recibió NEOADYUVANCIA – se coloca la letra “Y”, la letra “P” se
refiere a que fue mediante un análisis patológico (no clínico), y aunque ahora el tamaño tumoral es menor (1.5
cm – T1) y solo 1 ganglio fue positivo de 20 retirados (N1), lo cual nos daría una etapa IIA (T1N1), NO SE
CAMBIA LA ETAPA CLÍNICA, solo se indica como ypT1N1. Posteriormente recibió Radioterapia adyuvante (50
Grays en 25 fracciones) y pasó a vigilancia. Años después regresó el cáncer a los pulmones, se tomó una
biopsia de una de las lesiones pulmonares, corroborando que era el mismo cáncer de mama que había
regresado, nuevamente con el mismo perfil molecular (triple negativo). A pesar de que ya es metastásico en
este momento NO CAMBIA LA ETAPA CLÍNICA A IV, sino, se indica que tiene una RECURRENCIA PULMONAR, a
partir de este momento la intención del tratamiento es meramente paliativo, por lo que se indica 1L (primera
línea) con un esquema de quimioterapia con carboplatino y paclitaxel, sin embargo, el cáncer sigue avanzando
y ahora aparecen nuevas lesiones a nivel hepático, por lo que se llama PROGRESIÓN HEPÁTICA y se cambia a
2L con gemcitabina.
64
Pongamos otro ejemplo:
Ca mama izquierdo EC IIA (cT2 – 2.5 cm, cN0, M0) RE neg, RP neg, HER2 3+
La interpretación sería que la paciente tuvo un cáncer de mama izquierdo etapa clínica IIA por presentar a la
exploración física un tumor de 2.5 cm, sin ganglios clínicamente palpables y sin metástasis a distancia por
estudios de imagen, la biopsia corroboró un cáncer con un perfil molecular que se llama HER2 sobre
expresado, ya que tiene receptores de estrógenos (RE) y receptores de progesterona (RP) negativos, sin
embargo, presentó una sobre expresión de un receptor llamado HER2. Recibió tratamiento neoadyuvante con
quimioterapia con dos medicamentos (carboplatino y docetaxel), pero al tener la proteína HER2 sobre
expresada se tiene que dar un tratamiento dirigido a esta proteína (terapia anti HER2 – trastuzumab), se
administraron 6 ciclos con muy buena respuesta clínica, ya sin palparse el tumor, AÚN ASÍ TODA PACIENTE,
INDEPENDIENTEMENTE DE LA BUENA RESPUESTA QUE PUEDA TENER A UN TRATAMIENTO NEOADYUVANTE,
DEBE DE PROCEDER A CIRUGÍA, por lo que se realizó mastectomía radical modificada y cuando se revisó la
pieza quirúrgica por Anatomía Patológica ya no se encontró tumor, es decir tuvo una RESPUESTA PATOLÓGICA
COMPLETA, esto se escribe como ypT0N0. Posterior a la cirugía continuó con trastuzumab por 11 ciclos más
y pasó a vigilancia.
Cáncer que no utiliza la En próstata, testículo, vejiga, riñón, tiroides, GIST, endometrio, además
clasificación TNM o que, si la del TNM, se utiliza otra clasificación (de riesgos) para definir el
utiliza, también se apoya en tratamiento
otra clasificación para definir
riesgos y establecer En tumores neuroendócrinos, aunque se usa la clasificación TNM, la
tratamiento clasificación con base en la diferenciación es más importante para definir
el tratamiento médico
65
POR FAVOR, INVESTIGA ¿CUÁL ES LA CLASIFICACIÓN DEL VETERANOS PARA EL CÁNCER DE PULMÓN DE
CÉLULAS PEQUEÑAS?
RESPUESTA:
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Ahora hablemos de Epidemiología: para esta parte, se usó información del libro CÁNCER Y DESIGUALDADES
SOCIALES EN MÉXICO 2020, el cual está accesible en
https://desigualdades.colmex.mx/cancer/informe-cancer-desigualdades-2020.pdf
https://youtu.be/Ea-pgK5DEl8
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Se recomiendan ver estos videos:
https://youtu.be/Zd0UNeAFAWQ
https://youtu.be/XDv7ws1wZ9M
67
68
69
70
71
72
73
A nivel mundial A nivel México
MAYOR MAYOR
MAYOR MAYOR INCIDENCIA MORTALIDAD
INCIDENCIA MORTALIDAD 1 Mama Mama
1 Mama Pulmón 2 Próstata Próstata
2 Pulmón Hígado 3 Tiroides Hígado
3 Próstata Estómago 4 Colon Pulmón
4 Colon Mama 5 Cervicouterino Estómago
5 Estómago Colon
Se recomienda visitar la página de internet del SEER para revisar la epidemiología de cada neoplasia.
Ultrasonido, algunos con modalidad Doppler para visualizar las estructuras vasculares.
Metástasis hepáticas:
74
Telerradiografía de tórax
75
Tomografía axial computarizada de preferencia pedirla contrastada (el contraste generalmente es a base de
yodo) para determinar la irrigación de los órganos y tumores y para poder diferenciar estructuras, solo que
habrá que tomar en cuenta que el contraste puede producir alergia y es potencialmente nefrotóxico. ES EL
ESTUDIO MÁS UTILIZADO EN ONCOLOGÍA.
76
77
La tomografía nos ayuda a ver mejor que en una radiografía de tórax:
78
HAGAMOS UN EJERCICIO: BUSCA NÓDULOS EN LA
SIGUIENTE TOMOGRAFÍA
Hay algo extraño en esta tomografía del pulmón de un paciente. ¿Ya lo notó? ¿No vio el gorila bailarín a la
derecha?
No es un hallazgo cotidiano para los radiólogos, que tienen la habilidad de buscar en las tomografías diminutas
anomalías con consecuencias potencialmente amenazantes a la vida.
Pero en un estudio, más de 75% de los especialistas en observación de tumores fueron sorprendidos por la
anomalía más grande de sus carreras.
La imagen fuera de lugar fue la creación del doctor Trafton Drew, un psicólogo de la escuela médica de
Harvard. Pasó horas observando a radiólogos hojeando tomografías computarizadas del pecho y se maravilló
de su habilidad para detectar pequeños indicios de cáncer de pulmón.
"Cuando vi por primera vez a radiólogos buscando a través de estas imágenes, las pasan tan rápido y detectan
estas cosas que para mí eran completamente invisibles y simplemente me pregunté ¿cómo demonios lo
hacen?".
Fue inspirado por un experimento clásico de la década de 1990, en el que los observadores de una práctica
de baloncesto no lograron ver a un hombre disfrazado de gorila caminar a través de la pantalla. Drew creía
que los radiólogos, "los mejores buscadores del mundo", eran buenos para detectar cáncer, pero se
preguntaba qué más podrían estarse perdiendo.
Cuando enfocamos nuestra atención en una tarea limitada dejamos de percibir otras cosas. Este efecto,
llamado ceguera por falta de atención, es exactamente lo que los observadores del baloncesto estaban
demostrando. Resulta que hay una gran diferencia entre mirar algo y percibirlo.
79
Pidió a los radiólogos que inspeccionaran tomografías computarizadas de pecho en busca de anomalías,
llamadas nódulos, que pudieran indicar cáncer de pulmón. Sin que lo supieran, audazmente superpuso una
imagen de un gorila en algunas de las tomografías.
Cuando se les preguntó después si habían visto un gorila, más del 80% de los radiólogos y 100% de los
observadores no calificados dijeron no haber visto nada.
Esto, pese a que el monitor de seguimiento de ojos mostró que la mitad de los radiólogos que dijeron no haber
visto al gorila realmente lo habían mirado directamente durante medio segundo.
"Parte de la razón por la que los radiólogos son tan buenos en lo que hacen es que enfocan su atención en
estos nódulos pulmonares. Y el costo de eso es que no se fijan en otras cosas, incluso cosas obviamente
grandes como la imagen de un gorila".
El profesor Daniel Simons, autor del estudio original del gorila invisible, explicó que esto no es exclusivo de los
radiólogos y refleja, más bien, cómo funciona nuestro sistema de atención.
"Estamos conscientes de apenas un pequeño subconjunto de nuestro mundo visual en un momento dado.
Enfocamos nuestra atención en aquellos aspectos del mundo que deseamos ver".
"Al enfocar la atención, podemos filtrar distracciones. Pero al limitar nuestra atención a sólo esos aspectos,
tendemos a no notar objetos o eventos inesperados".
Suena peligroso que estos radiólogos dejen de ver algo tan obvio como la imagen de un gorila en una
tomografía del pulmón. Pero se pidió a los radiólogos que buscaran solamente nódulos de cáncer de pulmón
y nada más.
Drew cree que, si se les hubiera pedido más, es muy probable que hubieran detectado la imagen del gorila.
"Debido a que la atención es limitada, tiendes a poner la atención en lo que es más importante para ti".
Y no pasa sólo con los gorilas. Los conductores que se concentran en buscar autos en un cruce de caminos
pueden ser ciegos ante ciclistas, y los detectores de equipaje en los aeropuertos tienden a enfocarse en notar
explosivos o cuchillos, en lugar de ambos.
La profesora Nillie Lavie, experta en atención de la Escuela Universitaria de Londres, señala que "por una parte
preocupa, pero por otra hay algunas circunstancias atenuantes”.
"Fueron entrenados para mirar características particulares: tamaño y color. Así que no se refleja para nada en
la capacidad de los radiólogos para reportar nódulos. Lo que refleja es su habilidad para reportar algo
inesperado. Y eso es algo sobre lo cual se pueden entrenar".
"Priorizar aquello en lo que prestamos atención tiene sus beneficios. Nos permite ignorar distracciones y
enfocarnos en la tarea en cuestión. Pero es importante estar conscientes de nuestras limitaciones", dice
Simons.
"No creo que deberían preocuparnos estos límites de atención, pero debemos estar conscientes de ellos.
Asumimos que nos daremos cuenta. Y lo peligroso es esa creencia errónea. Si asumes que notarás al gorila,
no das pasos para asegurarte de que lo harás".
"Al conocer estos límites, podemos potencialmente tomar medidas. Por ejemplo, otro radiólogo podría
inspeccionar las mismas imágenes, pero sin buscar un problema específico. Si no tienen una meta realmente
limitada, es más probable que descubran problemas inesperados".
https://www.bbc.com/mundo/noticias/2013/02/130221_salud_radiologos_gorilas_jgc
80
INVESTIGA ¿QUE SON LAS UNIDADES HOUNSFIELD Y PARA QUÉ SIRVEN?
RESPUESTA:
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Leer el artículo:
Do We Really Need to Thank the Beatles for the
Financing of the Development of the Computed
Tomography Scanner?
81
Resonancia magnética de preferencia contrastada (el contraste generalmente es gadolinio, condiciona menor
alergia y menor riesgo de nefrotoxicidad) cuando no se pueda realizar tomografía o cuando se sospeche en
metástasis a sistema nervioso central, columna vertebral, hígado y vía biliar y algunos tumores de cavidad
pélvica. La desventaja es que es más caro, tarda más, no se realiza en pacientes claustrofóbicos y no se puede
realizar en pacientes con implantes metálicos.
82
Tomografía por emisión de positrones – tomografía computarizada: para identificar las áreas de mayor
metabolismo producido por algunos tumores, se combina con la tomografía para generar mejores imágenes,
ampliamente usado en pacientes oncológicos, sobre todo en paciente con primario no conocido, en cáncer
de pulmón y valorar respuesta en seminoma. Generalmente utiliza un radiofármaco que se llama F18-
Fluorodesoxiglucosa y mide el metabolismo glucídico de las células tumorales (tomando en cuenta que la
célula tumoral tiene un alto metabolismo con alta captación de glucosa).
83
Gamagrama óseo: utiliza un radiotrazador que se fija a las lesiones óseas (El radiotrazador más utilizado para
la realización de la gammagrafía ósea y de la mayor parte de las exploraciones de medicina nuclear es el 99mTc
– tecnecio 99), principalmente sirve para evaluar metástasis blástica en huesos. La desventaja es que es
inespecífica y puede resultar positivo ante lesiones óseas benignas, otra es que, las lesiones líticas suelen
captar poco el trazador y otra es que si toda la columna está afectada como todo es del mismo color pudiera
interpretarse como negativa. Hay que tomar en cuenta que la captación lineal del radiotrazador en las costillas
contiguas es muy sugestiva de traumatismo y no de metástasis.
84
Marcadores tumorales:
https://youtu.be/cY9B4wLt3hk
Marcadores tumorales Dr. Salvador Macias Díaz
ACE: también se puede elevar en cáncer páncreas, pulmón y mama, condiciones benignas son colitis
ulcerativa, pancreatitis, cirrosis, enfermedad hepática benigna, EPOC, enfermedad de Crohn, hipotiroidismo,
fumadores.
Ca 19-9: los pacientes con hemotipo negativo para grupo Lewis no lo expresan, condiciones benignas son
colangitis aguda, cirrosis y otras enfermedades colestásicas, insuficiencia renal y fibrosis quística.
APE: hiperplasia prostática benigna, infecciones, prostatitis, instrumentación reciente, eyaculación, trauma
perineal, uso de finasteride y ketoconazol.
Calcitonina: neoplasias malignas (mama, pulmón, páncreas), insulinomas, VIPomas, tumores carcinoides, falla
renal crónica, síndrome de Zollinger-Ellison, anemia perniciosa, embarazo, farmacología (epinefrina,
glucagón, anticonceptivos orales).
Cromogranina A: para tumores neuroendócrinos bien diferenciados, pero también se puede elevar en uso de
inhibidores de bomba de protones, insuficiencia renal, insuficiencia hepática, hipertirodismo,
hiperparatiroidismo, feocromocitoma, enfermedad inflamatoria intestinal, síndromes coronarios agudos y
artritis reumatoide.
85
86
Ahora hablaremos del modelo de crecimiento de Gompertz, el cual nos dice que la fracción de crecimiento
tumoral (células en división activa) es mayor al inicio y luego disminuye la tasa de doblaje y la velocidad de
división. A menor tamaño o número de células, mayor velocidad de replicación y sensibilidad a la
quimioterapia, esto debido, en parte a que las células en el interior de un tumor no tienen acceso a nutrientes
y oxígeno. Sólo el modelo de Gompertz ha sido exitosamente empleado en oncología clínica.
Ya casi finalizamos el capítulo de Generalidades, hablaremos sobre los Hallmarks of cancer (los distintivos del
cáncer).
Todo empezó con un artículo publicado en Cell. 2000 Jan 7;100(1):57-70 por D Hanahan y R A Weinberg:
87
Leer el artículo:
The Hallmarks of Cancer
Este artículo se convirtió en uno de los artículos más importantes y citados, ya que se describían los distintivos
del cáncer, desde que la célula era normal y evolucionaba progresivamente a un estado neoplásico,
adquiriendo capacidades distintivas. PERO ALGO MUY IMPORTANTE ES QUE NO SOLO DEPENDE DE LA CÉLULA
TUMORAL SINO TAMBIÉN DEL “MICROAMBIENTE TUMORAL” (células endoteliales, pericitos, células inmuno-
inflamatorias, fibroblastos asociados al cáncer).
(Hacemos un paréntesis: las tirosina-quinasas son enzimas que permiten la fosforilación, es decir la
adición de grupos fosfato a una amplia variedad de proteínas que controlan la estructura,
comunicación y crecimiento celular, esta fosforilación es una función esencial de transducción de
señales para la comunicación intracelular e intercelular).
Estos receptores emiten señales a través de vías de señalización intracelular. ¿Quién se encarga de
liberar esos factores de crecimiento?, hasta el momento se sigue estudiando, pero al parecer son
liberadas de una célula a otra. También ocurre que el mismo receptor es hiperreactor, por lo que
ante cantidades limitantes de factor de crecimiento puede desencadenar la reacción, o lo que
también puede suceder es que sin activarse el receptor se active su vía de señalización. La continua
estimulación para señalización proliferativa también se debe a defectos en la retroalimentación
negativa.
2. Evadir supresores de crecimiento: Las células tumorales deben eludir vías que regulan
negativamente la proliferación celular, los dos supresores de tumores, pero no únicos son RB y TP53,
estas proteínas deciden si una célula debe continuar con su ciclo de crecimiento y división.
88
3. Resistencia a la muerte celular: la apoptosis es una barrera natural para el desarrolla del cáncer, al
haber desequilibrios de señalización y daño de ADN. Las células tumorales desarrollan una variedad
de estrategias para limitar o evitar la apoptosis. La más común es la pérdida de la función supresora
de tumores TP53.
Hacemos un paréntesis: (Algo que hay que aclarar y que es muy importante y que tanto puede ser
beneficioso como perjudicar al organismo es la muerte celular necrótica, la cual libera señales
proinflamatorias en el microambiente del tejido circundante, en contraste con la apoptosis y la
autofagia, que no lo hacen. Las células necróticas pueden reclutar células inflamatorias del sistema
inmunológico, para eliminar los restos necróticos asociados. Sin embargo, en el contexto de la
neoplasia, múltiples líneas de evidencia indican que las células inmuno-inflamatorias pueden
promover activamente el tumor, dado que dichas células son capaces de fomentar la angiogénesis,
la proliferación de células cancerosas y la capacidad de invasión. En consecuencia, la muerte de las
células necróticas, aunque aparentemente es beneficiosa para contrarrestar la hiperproliferación
asociada al cáncer, en última instancia, puede causar más daño que bien)
4. Habilitando la inmortalidad replicativa: Múltiples líneas de evidencia indican que los telómeros que
protegen los extremos de los cromosomas están involucrados de manera central en la capacidad de
proliferación ilimitada. La telomerasa, que es una ADN polimerasa se encarga de agregar telómeros,
y en las células cancerígenas se expresa ampliamente. Aunque la acción de la telomerasa no está
limitada solo a eso.
5. Inducir la angiogénesis: Al igual que los tejidos normales, los tumores requieren sustento en forma
de nutrientes y oxígeno, así como la capacidad de evacuar los desechos metabólicos y el dióxido de
carbono. La neovasculatura asociada a tumores, generada por el proceso de angiogénesis, aborda
estas necesidades. El prototipo bien conocido de los inductores de la angiogénesis es el factor A de
crecimiento endotelial vascular (VEGF-A). La angiogénesis se empieza a dar desde la lesión
premaligna. Aquí actúan los pericitos que son células de soporte para la angiogénesis. Algunas células
originadas en la médula ósea como macrófagos, neutrófilos, mastocitos y progenitores mieloides las
cuales llegan a la célula tumoral y pueden ayudar a iniciar y mantener la angiogénesis.
Los sarcomas se diseminan primariamente a través de la sangre, mientras que melanoma, cáncer
de mama, pulmón, y gastrointestinales se diseminan a través del sistema linfático. La diseminación
89
transcelómica es poco común y aparece estar limitada a los mesoteliomas y a los carcinomas
ováricos.
Además, cada tipo histológico tiende más a tener invasión locorregional o a distancia, por ejemplo,
los carcinomas escamosos tienden a tener una invasión locorregional, mientras que los
adenocarcinomas, aunque también pueden tener invasión local, frecuentemente tienen invasión a
distancia.
En 2011 se agregaron 4 distintivos del cáncer adicional y se publica este artículo: Cell. 2011 Mar 4;144(5):646-
74.
Leer el artículo:
Hallmarks of Cancer: The
Next Generation
90
Genome Med. 2017 Apr 19;9(1):34.
Otro ejemplo con las mutaciones en genes supresores de tumor, por ejemplo, BRCA1 es un gen que
se encuentra en el cromosoma 17 y BRCA 2 en el cromosoma 13, que, por lo general, ayudan a
suprimir la multiplicación de las células.
91
Otra situación es la discordancia de nucleótidos (Nucleotide mismatch) (ver imagen de abajo). En
caso de presentarse, entra en función el complejo proteínico del Mismatch repair (MMR), el cual
puede ser normal o deficiente, en caso de ser normal se corrige la discordancia y se genera una
estabilidad microsatelital (MSS), sin embargo, cuando el MMR es deficiente, esto genera que no se
pueda reparar la discordancia de nucleótidos y se genere inestabilidad microsatelital (MSI). Hacemos
un paréntesis (los microsatélites son secuencias repetitivas presentes en el ácido desoxirribonucleico
(ADN) y constituidos por unidades de repetición en tándem).
92
A su vez, la inestabilidad microsatelital se puede clasificar en baja o alta, cuando falta una proteína
hace sospechar en baja, mientras que faltan 2 o más proteínas hace sospechar en inestabilidad
microsatelital alta, sin embargo, los resultados se deben corroborar por PCR
93
IHQ - FALTA UNA PROTEÍNA (MSH6): INESTABILIDAD MICROSATELITAL
94
PCR – DONDE SE EVALÚA CÓMO SE ENCUENTRA EL LOCI – 1/5 LOCI PRESENTA INESTABILIDAD –
INESTABILIDAD MICROSATELITAL BAJA
95
8. Estado inflamatorio: la inflamación es evidente en las primeras etapas de la progresión neoplásica y
es demostrablemente capaz de fomentar el desarrollo de neoplasias incipientes en cánceres. pueden
liberar sustancias químicas, en particular especies reactivas de oxígeno, que son activamente
mutagénicas para las células cancerosas cercanas.
96
Autoimmunity. 2013 Aug;46(5):287-93.
97
9. Evitar la destrucción por células inmunes: un sistema inmunitario intacto puede interactual con las
células tumorales en un proceso que se llama “INMUNOEDICIÓN”, el cual puede tener 3 variantes:
eliminación, equilibrio y escape.
10. Reprogramación del metabolismo energético celular: las células tumorales deben hacer ajustes del
metabolismo para impulsar su crecimiento y su división celular, por lo que las células tumorales
aumentan los transportadores de glucosa, en particular GLUT1, que aumenta sustancialmente la
importación de glucosa al citoplasma. De ahí el mecanismo del PET visualizando de forma no invasiva
la captación de glucosa con un análogo de glucosa radiomarcado (18 F-fluorodesoxiglucosa, FDG)
como indicador.
98
POR FAVOR INVESTIGA ¿QUÉ ES EL EFECTO WARBURG?
RESPUESTA:
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En enero de 2022 se realiza una nueva actualización de los Hallmarks y se publica este artículo en: Cancer
Discov 2022;12:31–46.
Leer el artículo:
Hallmarks of Cancer:
New Dimensions
99
Donde se agregan 4 distintivos del cáncer:
Estos cambios pueden ser impulsados por pérdida de supresores de diferenciación, translocaciones
cromosómicas o alteraciones en la regulación de factores de transcripción.
100
14. Células senescentes
Las células senescentes o envejecidas pueden producir y secretar citocinas, factores de crecimiento,
metaloproteinasas, proteasas, etc., lo cual puede tener un papel protector contra el cáncer, sin
embargo, también pueden estimular de diversas formas el desarrollo tumoral y la progresión
maligna, contribuyendo en la señalización proliferativa, evitando la apoptosis, induciendo la
angiogénesis, estimulando la invasión y la metástasis y suprimiendo la inmunidad tumoral.
Todos estos mecanismos no son aislados, es decir pueden suceder al mismo tiempo con el objetivo de
mantener y proliferar la célula tumoral, y conforme avanza la ciencia, se han estudiado estrategias
terapéuticas para atacar estos hallmarks.
101
Durante mucho tiempo, el tratamiento del cáncer se basó en tratamientos no específicos, basando su uso
únicamente en el sitio primario de la enfermedad. Sin embargo, en los últimos años, con la profundización de
los estudios y el mayor acceso a las plataformas de secuenciación de genes, se ha difundido un nuevo tipo de
abordaje de la Oncología de precisión, mediante el uso de terapias dirigidas a las alteraciones génicas
independientemente del sitio primario de la patología. Este enfoque, definido como TRATAMIENTO TUMOR-
AGNÓSTICO
102
Dentro de las pruebas que se utilizan para definir el tratamiento del paciente se encuentran:
Ahora bien, a pesar de que se hagan estas pruebas, puede que no coincidan, es decir puede que tengamos un
PDL1 positivo pero una baja carga mutacional, por ejemplo:
Por lo que habría la incertidumbre si la inmunoterapia fuera el tratamiento de elección, por lo que siempre se
tendrá que considerar al paciente de forma individualizada.
103
Secuenciación genética = existen varias De acuerdo con resultado se puede evaluar una
plataformas, por ej. FoundationOne, Axiona, terapia dirigida hacia algún gen alterado
OncoSequence
104
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106
107
108
109
Fusiones del gen NTRK (neurotrophic receptor Candidato a larotrectinib o entrectinib
tyrosine kinase)
110
111
Para finalizar el capítulo de generalidades hablaremos ahora sobre la VACUNACIÓN EN PACIENTES CON
CÁNCER (TUMORES SÓLIDOS)
Un paciente con inmunodepresión es más propenso a tener infecciones y que se puedan complicar con mayor
facilidad, además, la terapia antimicrobiana es menos eficaz. Por lo tanto, es muy importante tener estrategias
de prevención de infecciones en estos pacientes como lo es la VACUNACIÓN.
El tiempo ideal para la vacunación (por ejemplo, contra influenza) en el paciente que está recibiendo
quimioterapia es incierto, hay varios estudios con resultados contradictorios sobre el mejor día del ciclo del
tratamiento para aplicar la vacuna:
Con respecto a la vacuna contra COVID-19, estas son las recomendaciones de la NCCN para enero de 2023:
112
Se recomienda leer el artículo completo para información más detallada, el cual está disponible en
https://www.eviq.org.au/getmedia/6de8cf1f-54d5-4c5d-9045-f3b5ff384bbc/2021-covid-19-vaccination-
guidance-v8-0.pdf.aspx
• All persons with cancer, or who have been previously treated for cancer, should receive COVID-19
vaccination. See The CDC's recommendations for the COVID-19 Vaccines for specific guidance
(https://www.cdc.gov/coronavirus/2019-ncov/vaccines/stay-up-to-date.html). For additional information on
COVID-19 vaccinations and their use, also see the CDC for Use of COVID-19 Vaccines in the US
(https://www.cdc.gov/vaccines/covid-19/clinical-considerations/covid-19-vaccines-us.html):
113
Preguntas para analizar:
a. Células anormales
b. Se multiplican sin control
c. Son células uniformes, que llevan un control de su multiplicación y estructura
d. Pueden presentar invasión de la membrana basal y tejidos cercanos
4.- Paciente con cáncer de mama metastásico a pulmón (lesión única) y con lesión lítica aislada a nivel de T12.
En la tomografía basal la lesión pulmonar medía 5 cm y en la tomografía de control después de 4 ciclos de
quimioterapia, la lesión pulmonar aumento a 5.5 cm y apareció una nueva lesión a nivel hepático, por lo que
se considera:
a. Enfermedad estable
b. Progresión de la enfermedad
c. Respuesta parcial
d. Respuesta completa
5.- Paciente con cáncer de riñón con múltiples lesiones pulmonares metastásicas (en total 10) las cuales miden
entre 2 y 5 cm, siendo las mayores de 4 cm y otra de 5 cm de diámetro, inició tratamiento con sunitinib y tras
4 ciclos de tratamiento en la nueva tomografía se observa disminución de tamaño de estas lesiones, ahora
miden 2 y 3 cm respectivamente, sin presencia de nueva lesión. Por lo que se considera
a. Enfermedad estable
b. Progresión de la enfermedad
c. Respuesta parcial
d. Respuesta completa
6.- Con respecto a la adyuvancia, todos los enunciados son ciertos excepto:
7.- Si el tratamiento a seguir es con Radioterapia ya sea con intención neoadyuvante o radical, el término
correcto es:
a. Neoadyuvancia
b. Inducción
c. Adyuvancia
d. Primera línea
114
8.- Tiene como objetivo disminuir el tamaño tumoral para una mayor resección, posibilidad de preservación
de órgano y valorar sensibilidad al tratamiento:
a. Neoadyuvancia
b. Tratamiento radical
c. Adyuvancia
d. Primera línea
9.- Paciente que debuta con cáncer de mama metastásico a hueso, se inició tratamiento con palbociclib y
letrozol, tras 5 meses de tratamiento se toma estudio de imagen donde se evidencia nuevas lesiones a nivel
pulmonar, por lo que se concluye:
a. Recurrencia pulmonar
b. Progresión pulmonar
c. Enfermedad estable
d. Respuesta completa
10.- Paciente que debuta con sarcoma de tejidos blandos en extremidad inferior derecha EC II, el paciente
tuvo resección completa en mayo de 2020, posteriormente se consideró para radioterapia adyuvante
concluyendo en agosto de 2020, en estudios de imagen reciente se documenta actividad tumoral a nivel
pulmonar, se toma biopsia y se reportó positivo para actividad tumoral con características sarcomatoides, por
lo que se considera
a. Recurrencia pulmonar
b. Progresión pulmonar
c. Enfermedad estable
d. Respuesta completa
a. Antibióticos antitumorales
b. Antimicrotúbulos
c. Antimetabolitos
d. Platinos
115
15.- El ipilimumab pertenece a este grupo de medicamentos:
a. Antibióticos antitumorales
b. Antimicrotúbulos
c. Quimioterapia que tiene como objetivo bloquear el PD1
d. Inmunoterapia que tiene como objetivo el CTLA4
16.- Paciente con diagnóstico oncológico, confinado a la cama o silla >50% de las horas de vigilia, no requiere
ayuda para comer. El estado funcional de este paciente sería:
a. ECOG 1
b. ECOG 2
c. ECOG 3
d. ECOG 4
17.- Dentro de la estadificación, este cáncer no tiene etapa clínica IV:
a. Cáncer de mama
b. Cáncer de pulmón
c. Cáncer de tiroides anaplásico
d. Cáncer de testículo
18.- Cáncer causante del mayor número de muertes a nivel mundial:
a. Cáncer de mama
b. Cáncer de pulmón
c. Cáncer de tiroides anaplásico
d. Cáncer de estómago
19.- Alfa feto proteína, fracción beta de HCG y deshidrogenasa láctica son marcadores tumorales muy
importantes para el diagnóstico y seguimiento en este tipo de cáncer:
a. Hepatocarcinoma
b. Cáncer de testículo
c. Cáncer de colon
d. Cáncer de ovario
116
2.- Cáncer de mama
Se recomienda revisar la página de internet: http://consensocancermamario.com/ y descargar la última
versión del Consenso Mexicano sobre Diagnóstico y Tratamiento del Cáncer Mamario.
EPIDEMIOLOGÍA
Nac-49a=1/49.
50-59a=1/42.
60-69a=1/28.
>70a=1/14.
90% esporádico, 10% hereditario.
117
Factores de riesgo: el principal factor de riesgo es ser mujer (100 veces mayor riesgo).
Grupo de riesgo
Riesgo
Riesgo bajo Alto riesgo
relativo
Factores de riesgo
Genes mutados BRCA1 / BRCA2 Negativo Positivo 3.0 a 7.0
Densidad ósea Cuartil más bajo Cuartil más alto 2.7 a 3.5
Paridad ≥5 0 0.71
118
Densidad mamaria:
Leer el artículo:
Type and timing of menopausal
hormone therapy and breast cancer
risk: individual participant meta-
analysis of the worldwide
epidemiological evidence
119
Se recomienda ver este video:
https://mocbrasil.com/es/consejos/consejo-reemplazo-hormonal-posmenopausico/
Leer el artículo:
Contemporary Hormonal
Contraception and the Risk of
Breast Cancer
Ahora revisemos un artículo donde se estudia la relación entre la anticoncepción hormonal y el riesgo para
cáncer de mama. Este estudio incluyó a 1.8 millones con seguimiento durante 10.9 años y fue publicado en N
Engl J Med. 2017 Dec 7;377(23):2228-2239.
120
Con estos resultados podemos concluir que:
https://mocbrasil.com/es/consejos/contraceptivo-oral/
Contraceptivo oral y riesgo de cáncer de mama
121
Factores con resultados controvertidos: Trabajo turno nocturno (más de 500 noches), infertilidad,
antitranspirantes y desodorantes (aluminio).
Factores que no aumentan el riesgo: Estimulación ovárica, aborto, productos químicos, ligadura de trompas,
café, tintes de cabello.
En septiembre de 2022 salió un comunicado de seguridad por parte de la FDA, para informar al público sobre
algunos casos de carcinomas de células escamosas y linfomas, en el tejido cicatricial (cápsula) que se forma
alrededor de los implantes mamarios. Te invito a leer este informe en
https://www.fda.gov/medical-devices/safety-communications/breast-implants-reports-squamous-cell-
carcinoma-and-various-lymphomas-capsule-around-implants-fda
https://www.plasticsurgery.org/for-medical-professionals/publications/psn-extra/news/asps-statement-on-
breast-implant-associated-squamous-cell-carcinoma
DIAGRAMA DE DIAGNÓSTICO:
CUADRO CLÍNICO: característica clásica es lesión única, dura con bordes irregulares.
122
123
Sitio más común: cuadrante superior externo, esto probablemente se debe a que es el sitio donde mayor
tejido mamario hay.
CRIBADO (SCREENING O PREVENCIÓN SECUNDARIA) (DE ACUERDO CON EL CONSENSO DE COLIMA):
- Autoexamen mamario mensual a partir de los 18 años (7 días después de terminada la menstruación).
- El uso de la mastografía + US en mujeres con mama densa mejora la detección de lesiones tempranas.
SEGÚN LA GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA (MÉXICO – 2017): Examen clínico de mama cada 1-3 años a todas las
mujeres mayores de 20 años. Autoexploración mensual se debe recomendar a partir de los 20 años. En
personas con riesgo de cáncer de mama: si es menor de 30 años – US mama bilateral / si es mayor de 30 –
US + mastografía
124
DIAGNÓSTICO
Primero se debe de realizar una historia clínica, enfatizando en los antecedentes familiares, edad de
diagnóstico de los familiares afectados por cáncer. Evolución del nódulo, tiempo de inicio.
Posteriormente pasamos a la exploración física:
Mujer desnuda de cintura para arriba, dar una bata a la paciente para consideración al pudor.
https://youtu.be/Avw4VV8Lsdk?t=340
https://youtu.be/aGPVv_v6aco?t=1
Exploración de mama para estudiantes de Medicina (por Oncólogo Médico - Dr. Salvador Macias Díaz)
125
(A) El examen de los senos se inicia con la paciente sentada con los brazos relajados. La inspección de las
mamas se ve facilitada por el posicionamiento de la paciente. Se le pide a la paciente que levante los brazos
por encima de la cabeza para que se pueda inspeccionar la parte inferior de los senos en busca de asimetría,
cambios en la piel e inversión o retracción del pezón. Luego, la paciente se pone las manos en las caderas y
presiona para contraer los músculos pectorales de modo que se puedan visualizar otras áreas de retracción.
(B) El examen de los ganglios linfáticos regionales se completa mientras el paciente todavía está sentado e
incluye las cuencas de los ganglios cervicales, supraclaviculares, infraclaviculares y axilares.
(C) Se puede realizar un examen bimanual de las mamas mientras la paciente aún está sentada. Esto es
especialmente útil para mujeres con senos grandes y colgantes.
126
(D) El examen de los senos se completa con la paciente en posición supina con el brazo ipsilateral levantado
por encima de la cabeza. El área examinada debe extenderse desde la clavícula superiormente, hasta la caja
torácica inferiormente y desde el esternón medialmente hasta la línea medioaxilar lateralmente. Un enfoque
sistemático asegura que se examine todo el seno. Esto se puede lograr con círculos concéntricos, un enfoque
radial o tiras verticales, lo que se conoce como el método de "cortacésped".
NOTA: LAS MAMAS NORMALES TIENDEN A SER MÁS NODULARES EN LOS CUADRANTES SUPERIORES
EXTERNOS, DONDE SE CONCENTRA EL TEJIDO GLANDULAR MAMARIO, EN EL ÁREA DEL SURCO
INFRAMAMARIO Y EN LA REGIÓN SUBAREOLAR. Por lo que hay que tomar en cuenta la densidad del tejido
mamario circundante, hay que comparar ambas mamas. Si persiste la incertidumbre, la repetición de la
exploración en un momento diferente del ciclo menstrual puede aclarar la cuestión.
Si la paciente ha notado una masa que no es evidente para el médico, se le debe pedir que indique el área
donde la nota
127
128
Veamos este ejemplo de una paciente mujer de 84 años que se le realizó Mastografía y US mama:
129
INVESTIGA ¿CUÁLES SON LAS INDICACIONES DE LA RESONANCIA MAGNÉTICA DE MAMA? RESPUESTA:
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130
Tipos de biopsia:
HISTOLOGÍA
De acuerdo con la información publicada en Cir Cir. May-Jun 2017;85(3):201-207, en México (al igual que en
mundo) la histología más frecuencia es el carcinoma ductal. Las histologías de mejor pronóstico son: tubular,
mucinoso, cribiforme, papilar sólido
131
Esta clasificación nos determinará el subtipo molecular con base en el grado histológico, el índice de
proliferación (Ki67) y a la expresión de 3 receptores: receptores de estrógeno (RE), receptores de
progesterona (RP) y del receptor 2 del factor de crecimiento epidérmico humano (HER2). Los receptores
hormonales (RE y RP) se tomarán como positivos a partir de 1%, aunque si los tiene entre 1 y 10% se
consideran bajos expresores y aunque teóricamente son positivos, clínicamente se comportan como
negativos.
El HER2 es un receptor que no solo se encuentra en las células tumorales, sino también en células normales
como en los cardiomiocitos, el problema en las células tumorales es que puede existir una sobreexpresión de
este receptor, condicionando mayor proliferación e invasión.
Existen medicamentos clasificados como terapia anti-HER2 como trastuzumab y pertuzumab que bloquean a
este receptor, sin embargo, pudieran generar cardio-toxicidad por lo que se comentó previamente.
132
Se recomiendan ver este video sobre Cardio-oncología:
https://youtu.be/b9W2c5Wyjq0?t=1010
Con respecto a la proteína HER2 se medirá con base en la intensidad de tinción en la inmunohistoquímica:
133
Aquellos con 1+ en el análisis inmunohistoquímico o una puntuación de 2+ y resultados negativos en la
hibridación in situ se consideran HER2-low. En ASCO 2022 se presentaron los resultados del estudio
DESTINY-Breast04, donde se incluyeron a pacientes con cáncer de mama metastásicos o irresecables HER2-
low, previamente tratados. El estudio comparó Trastuzumab deruxtecan vs otro tratamiento, los
resultados mostraron beneficio en supervivencia global (23.4 vs 16.8 meses), supervivencia libre de
progresión (9.9 vs 5.1 meses) y tasa de respuesta (más del 50% vs 16%) a favor de Trastuzumab deruxtecan.
Los resultados fueron tan impresionantes que incluso el público ovacionó de pie al término de la
presentación.
Los participantes de ASCO 2022 dan una ovación de pie a los investigadores del estudio de fase 3 DESTINY-
Breast04 (Fuente: ASCO 2022)
134
Regresando a la clasificación molecular, existen varias, pero nos vamos a quedar con la descrita en el Consenso
de Colima 2023:
El perfil molecular puede cambiar, es decir, puede haber diferencia en el porcentaje de expresión de los
receptores hormonales, del HER2 o del Ki67, a esto se llama “viraje molecular”, esto puede suceder después
de haber recibido tratamiento, al tener recurrencia o progresión de la enfermedad, por lo que, es
recomendado volver a biopsiar en caso necesario y realizar inmunohistoquímica para corroborar el perfil
molecular, ya que esto puede suceder entre el 8 y 33% de los casos (Cancer Treat Rev. 2011 Oct;37(6):422-
30), aunque hay series que reportan que el cambio pudiera ser inclusive en mayor porcentaje.
135
Veamos algunos ejemplos de reportes histopatológicos:
ESTUDIO ANATOMOPATOLÓGICO
PACIENTE: --------------------------------------
1809-VHZ-20
DR. SALVADOR MACIAS DIAZ
ABRIL 29 DE 2020
DESCRIPCIÓN MACROSCOPICA. Se reciben cuatro fragmentos de tejido irregular, el mayor mide 1.9 x 1.0 x
0.9 cm., el mediano 1.0 x 0.7 x 0.4 cm. y ellos menores miden en conjunto 1.0 x 0.8 x 0.2 cm., son de color café
grisáceo, al corte son sólidos.
Se incluyen íntegros para su estudio histopatológico.
DESCRIPCIÓN MICROSCÓPICA. En los cortes histológicos se identifica pérdida de la morfología normal con
presencia de una neoplasia maligna infiltrante de estirpe epitelial que muestra un patrón de crecimiento
glandular en el 60 del total de la muestra y nidos. Está formada por células de citoplasma eosinófilo, con
núcleos con moderado pleomorfismo, la cromatina es fina y nucléolo evidente. Se observan mitosis atípicas
(7/10HPF). Se observa infiltración a la epidermisy permeación linfovascular. Se observa desmoplasia del
estroma e infiltrado inflamatorio crónico moderado constituido por linfocitos y células plasmáticas.
RESULTADO DE INMUNOHISTOQUÌMICA:
RECEPTOR DE ESTRÓGENO POSITIVO EN CÉLULAS NEOPLÁSICAS (60%). ( ++) CONTROL POSITIVO
ADECUADO.
RECEPTOR DE PROGESTERONA POSITIVO EN CÉLULAS NEOPLÁSICAS (35%). ( ++). CONTROL POSITIVO
ADECUADO.
KI 67 POSITIVO EN CÉLULAS NEOPLÁSICAS (20%). CONTROL POSITIVO ADECUADO
HER-2 2+.INDETERMINADO. CONTROL POSITIVO ADECUADO
IMPRESIÓN DIAGNÓSTICA.
BIOPSIA INCISIONAL DE MAMA DERECHA:
- CARCINOMA DUCTAL INFILTRANTE SIN PATRÓN ESPECÍFICO GRADO 2 (Nottigham 6).
- PERMEACIÓN LINFOVASCULAR: PRESENTE.
-DESMOPLASIA: PRESENTE
- RECEPTOR DE ESTRÓGENO POSITIVO EN 60 (++/+++)
- RECEPTOR DE PROGESTERONA POSITIVO EN 35% (++/+++)
- HER 2: NEGATIVO 2+ INDETERMINADO.
Nota: De acuerdo con ASCO / CAP se debe realizar determinación de amplificación de HER2 NEU por técnica
de FISH para los HER 2 NEU: 2+ indeterminado por Inmunohistoquímica.
ATENTAMENTE
136
137
138
139
140
DISEMINACIÓN
Aunque el sitio más frecuente de metástasis varía de acuerdo con el perfil molecular, la mayoría, tiene como
principal sitio de metástasis a nivel óseo, otros órganos afectados son hígado, pleura/peritoneo, pulmón,
ganglios no regionales
141
En caso de NO SOSPECHA DE METÁSTASIS:
142
sospecha de mets a hueso o sistema nervioso, respectivamente. FDG-PET / TC puede resultar útil cuando los
métodos convencionales no son concluyentes
ES IMPORTANTE ACLARAR QUE CON BASE EN LA NCCN Y A LOS LINEAMIENTOS DE UPTODATE EN CASO DE
NO SOSPECHA CLÍNICA O DE LABORATORIO DE METÁSTASIS, NO HABRÍA INDICACIÓN PARA ESTUDIOS DE
EXTENSIÓN, SOBRE TODO SI CLÍNICAMENTE SE ENCUENTRA EN UNA ETAPA CLÍNICA I O II. SEGÚN
UPTODATE, PARA LOS PACIENTES CON ENFERMEDAD EN ESTADIO IIIA O SUPERIOR, INDEPENDIENTEMENTE
DE SI HAY SÍNTOMAS PRESENTES, OBTENEMOS UNA PET-CT DE CUERPO COMPLETO PARA LA
ESTADIFICACIÓN, PERO CONSIDERAMOS QUE UNA GAMMAGRAFÍA ÓSEA MÁS TOMOGRAFÍA
COMPUTARIZADA DE TÓRAX, ABDOMEN Y PELVIS ES UNA ALTERNATIVA RAZONABLE..
TRATAMIENTO
Para entender el tratamiento en las pacientes con cáncer de mama luminal (que son la mayoría), hay que
definir el término MENOPAUSIA.
Según la NCCN faltan criterios basados en la evidencia para el diagnóstico de la menopausia en pacientes con
cáncer de mama. Los ensayos clínicos en cáncer de mama han utilizado una variedad de definiciones de
menopausia. Los criterios razonables para determinar la menopausia en pacientes con cáncer de mama
incluyen cualquiera de los siguientes:
El estado menopáusico no se puede determinar en aquellas que reciben supresión de la función ovárica
ESTRADIOL: < 20 pg/ml, cuando se mide el estradiol de forma normal o < 10 pmol/L que es lo mismo que <
2.72 pg/ml, cuando se mide estradiol ultrasensible (J Clin Oncol. 2006 Jun 1;24(16):2444-7)
La prueba ultrasensible de estradiol es una forma más sensible de medir los niveles de estradiol. A diferencia
de la prueba de estradiol, que utiliza una metodología de inmunoensayo, esta prueba ultrasensible de estradiol
utiliza una metodología de cromatografía líquida/espectrometría de masas en tándem para lograr una mayor
sensibilidad en los resultados.
Ahora sí, conociendo la definición de menopausia vamos a tratamiento: estas recomendaciones es una
combinación entre la práctica habitual y lo indicado en la NCCN
143
¿Quién va para neoadyuvancia? =
iCDK 4/6 = inhibidores de quinasas dependientes de ciclinas 4 y 6, ejemplo son palbociclib, ribociclib y
abemaciclib; iPARPs = inhibidores de la enzima poli ADP ribosa polimerasa, ejemplos son olaparib,
rucaparib y niraparib; HT = terapia endócrina; QT = quimioterapia
Con respecto a la HT en los pacientes con cáncer de mama luminal:
HT premenopáusica = HT posmenopáusica =
- IA + bloqueo ovárico - IA
144
1.- Mujer de 53 años, quien tiene antecedente de importancia materna ca mama finada, tía materna ca mama
vive, padre ca próstata finado. G4P1C1A2 edad de primer embarazo a los 28 años. Menarca 12 años, FUM
31.03.2019. DOCCU último en noviembre de 2022 normal. MPF ninguno. Alergias a los AINES. Su padecimiento
oncológico inicia en noviembre de 2022 mediante mastografía de cribado detectando nódulo irregular en
mama derecha BIRADS 4B, por lo que se realiza biopsia documentando carcinoma ductal infiltrante grado 1,
tamaño del tumor de 1.3 cm, sin invasión linfovascular ni perineural con inmunohistoquímica RE 90%, RP 80%,
HER2 0+, Ki67 del 10%. Se realizó cirugía conservadora con cuadrantectomía y resección de 2 ganglios
centinelas reportando carcinoma ductal infiltrante grado 1, de 0.8 cm, sin permeación linfovascular ni
perineural, los 2 ganglios centinelas negativos para malignidad. Rx tórax y Us abdomen sin documentar
actividad tumoral a distancia.
Por esta razón pudiéramos concluir que la paciente está en una etapa clínica IIA (pT2 – 1.3 + 0.8 cm, pN0 –
0/2, M0) luminal A. Tal vez el único factor de riesgo es el tamaño tumoral de 2.1 cm, por lo que se optó por
realizar Oncotype teniendo los siguientes resultados:
Con este resultado, se tomó la decisión de no administrar quimioterapia, y solo continuar con terapia
endócrina adyuvante y radioterapia por la cirugía conservadora.
2.- Mujer de 57 años, antecedentes de importancia tía materna con ca mama finada, HAS en tratamiento con
losartán. Su padecimiento oncológico debuta en diciembre de 2022 con autodetección de nódulo en ambas
mamas, por lo que inicia protocolo de estudio con Mastografía y US de mama reportando nódulo sospechoso
de malignidad en ambas mamas BIRADS 5, por lo que se realizó biopsia bilateral reportando carcinoma ductal
infiltrante, se realizó mastectomía derecha y cuadrantectomía izquierda con disección ganglionar axilar
bilateral, estudios de extensión sin documentar actividad tumoral a distancia. Las etapas clínicas y perfil
molecular de ambos tumores fueron los siguientes:
Mama derecha = EC IIA (pT2 – 3.7 cm, N0 – 0/13, M0) RE 70%, RP 20%, Her2 1+
Mama izquierda = EC IA (pT1a – 5 mm, N0 – 0/14, M0) RE 90%, RP 70%, Her2 0+
145
También se le realizó determinación de BRCA, el cual reportó lo siguiente:
Con estos resultados se decidió administrar solo terapia endócrina adyuvante y referir a Radio-oncología para
evaluar RT adyuvante por la cirugía conservadora de la mama izquierda.
RESPUESTA:
________________________________________________________________________________________
________________________________________________________________________________________
________________________________________________________________________________________
________________________________________________________________________________________
Uno pudiera preguntarse si en el cáncer de mama luminal metastásico y ante una enfermedad agresiva, ¿si la
quimioterapia no sería mejor que las otras opciones?, esto ha quedado demostrado en el estudio RIGHT,
presentado en el Simposio de Cáncer de Mama en San Antonio 2022, donde evaluaron:
146
A tomar en cuenta que incluyeron solo paciente con >10% de ER
Y se demostró que la supervivencia libre de progresión, la tasa de respuesta y el beneficio clínico es mejor en
el brazo sin quimioterapia:
También existía la duda si la quimioterapia pudiera tener mayor velocidad de respuesta, sin embargo, no hubo
diferencia estadísticamente significativa entre ambos brazos:
Por lo que la quimioterapia en cáncer de mama luminal metastásico solo estará indicada cuando el paciente
presente crisis visceral.
Los triples positivos son un subgrupo en general poco estudiado, pero se considera tratarlos como los HER2
sobreexpresados, solo que se agrega la HT al finalizar la QT en la adyuvancia o en caso de enfermedad
metastásica nos vamos a un estudio presentado en ASCO 2021: “The sysucc-002 randomized clinical trial”,
donde se concluye que Trastuzumab (terapia anti her) más terapia endocrina no fue inferior a trastuzumab
más quimioterapia y tuvo menores efectos tóxicos
147
En los pacientes que recibieron neoadyuvancia y posteriormente tratamiento quirúrgico, después de la
cirugía, el tratamiento adyuvante a recibir dependerá de la respuesta patológica al tratamiento neoadyuvante,
pero se puede considerar continuar con quimioterapia, terapia anti her, hormonoterapia, inmunoterapia,
olaparib o iCDK 4/6 (abemaciclib/ribociclib).
- Cirugía conservadora
- Tamaño tumoral > 5 cm
- A partir de pN2 (recomendación Grado 1B), a partir de pN1 (Grado 2B)
- Si se indicó tratamiento sistémico neoadyuvante, ya que eso nos indicaría en la mayoría de los casos
que fue una etapa clínica avanzada independientemente de la respuesta que haya tenido
RT neo se pudiera considerar en caso de pobre respuesta a la terapia sistémica neoadyuvante.
PREVENCIÓN
PRIMARIA: ELIMINAR CAUSAS QUE CONDUCEN A LA APARICIÓN DE ENFERMEDAD
2.-Edad: 35- 59 años con riesgo en el modelo de Gail de cáncer de mama ≥ 1.66% en 5 años.
https://bcrisktool.cancer.gov/
148
3.- Edad ≥ 35 años con antecedentes de carcinoma lobulillar o ductal in situ, hiperplasia atípica ductal o
lobulillar.
4.- Portadoras de mutaciones de alto riesgo: BRCA-1, BRCA-2, PALB2 y riesgo moderado: ATM y CHEK2.
Ahora hablaremos de un subtema del cáncer de mama que es: CÁNCER DE MAMA IN SITU
Este tipo de tumor incluye solo al carcinoma ductal in situ, previamente también incluía al carcinoma lobular
in situ, pero en la actualidad, éste se considera una entidad benigna y fue retirada del TNM 8ª edición.
La edad de presentación y los factores de riesgo son similares al del carcinoma invasor.
Alrededor del 25% con Carcinoma ductal in situ aparentemente puro en la biopsia inicial, tendrá cáncer de
mama invasivo en el momento del procedimiento quirúrgico definitivo
Aunque el estado del tumor HER2 es de importancia pronóstica en el cáncer invasor, su importancia en el
carcinoma ductal in situ no se ha dilucidado, por lo que no se requiere su evaluación.
Si se realizó mastectomía no requiere RT adyuvante, a menos que haya quedado R+ (márgenes quirúrgicos
positivos)
En BCT se podría considerar para RT adyuvante
149
Aunque la clasificación de Van Nuys / Universidad del Sur de California no se comenta en la NCCN, se considera
útil para la toma de decisión terapéutica en este tipo de tumores:
150
CASOS CLÍNICOS
1.-
Mujer 75 años
AGO: G0 menarca 15 años FUM 50 años DOCMA ninguno DOCMA ninguno hasta padecimiento actual, MPF
ninguno
APP: Dm2 en tx con metoformina y glibenclamida hace 24 años. Qx ninguno. Alergias negadas. Transfusionales
negados. Traumáticos negados
HISTORIAL ONCOLÓGICO: Debuta hace 7 años con autodetección de nódulo en mama derecha con aumento
de volumen, posteriormente con lesión cutánea en dicha región, pérdida ponderal no especificado. Es hasta
abril de 2020 cuando inicia protocolo de estudio con mastografía y US mama bilateral, Rx columna
dorsolumbar y US abdomen.
-- Mastografía y US mama bilateral (16.04.20) Nódulos irregulares en axila, región retroareolar y cuadrante
superior externo de mama derecha asociados a calcificaciones con afectación cutánea; nódulo sólido en R12
y R9 de mama izquierda, microcalcificaciones en CSE de mama izq. Ganglios atípicos axilares, supra e
infraclaviculares bilaterales y en cadena mamaria interna derecha. CONCLUYE BI RADS 5
-- Rx col dorsal, lumbosacra AP y lateral (16.04.20) no datos de AT, solo desminieralización ósea
-- Us abdomen (16.04.20) colelitiasis crónica, zona heterogénea a nivel del cuerpo del páncreas. Riñón derecho
con microcalcificaciones y un quiste complicado vs lesión sólida. 2 Quistes complicados en ovario derecho,
ovario izq quístico
Niega síntomas
A la exploración física ECOG 0 Peso 58 kg Talla 1.50 m SC 1.55 nódulo retroareolar de mama derecha de 54
mm, presenta a nivel de piel lesión fungante, ulcerada. En este momento no sangrante ni con secreción. Otro
nódulo adyacente en CSE derecho de 22 mm, consistencia pétrea, a nivel de axila derecha conglomerado de
44 mm fijo, adenopatía supraclavicular derecha de 15 mm. Mama y axila contralateral negativas para AT.
Resto sin datos de AT
151
RESPUESTA: A este paciente se le realizó biopsia del nódulo retroareolar de mama derecha reportando
--- RHP Folio 1809-VHZ-20 carcinoma ductal infiltrante sin patrón específico grado 2 (nottigham 6),
permeación linfovascular: presente, desmoplasia: presente. IHQ receptor de estrógeno positivo 60%, receptor
de progesterona positivo 35%. Ki 67 positivo 20%. Her-2 2+ indeterminado. FISH/SISH negativo
También se le realizó TAC TAP SYC reportando adenopatías supraclaviculares bilaterales de morfología
redondeada y sin hilio graso (de hasta 15.1 mm). Nódulo en CSI mama izq 11.8 mm, AT retroareolar de mama
derecha 42x24x26 mm con engrosamiento cutáneo 5.5 mm, hacia cuadrantes externos lesión de similares
características 20x14x9 mm (concluye enfermedad multifocal), adenopatías en niveles I y II de región axilar
derecha de hasta 37x29 mm. Adenopatías en cadena mamaria interna izquierda de 17x8 mm, AT pulmonar
múltiple bilateral de hasta 19 mm, además reporta engrosamiento de aspecto multinodular en las cisuras y
superficie pleural (grosor máximo de 6.6 mm), adenopatías mediastinales de hasta 28x20 mm.
Por lo que se concluyó enfermedad metastásica con actividad tumoral a nivel supraclavicular bilateral, axilar,
en mamaria interna, pulmonar, mediastinal y pb actividad tumoral en mama contralateral, al tener
inmunohistoquímica luminal, la paciente no presentaba crisis visceral, por lo que se decidió iniciar en mayo
de 2020 con letrozol (inhibidor de aromatasa) monodroga por cuestiones económicas, en tomografías
posteriores con respuesta parcial y enfermedad estable, es hasta diciembre de 2022 cuando presentó
progresión local, pulmonar y ganglionar supraclavicular, mediastinal y axilar derecho, por lo que se incluyó en
protocolo de investigación.
152
2.-
Mujer 59 años
AHF: padre cáncer no especificado al parecer de colon, hermana cáncer de mama vive, hermana cáncer no
especificado vive
APNP: originaria y residente de Pachuca de Soto, Hidalgo, casada, tabaquismo durante de la juventud de forma
esporádica, alcoholismo social de predominio whiskey de forma ocasional a razón de 3-4 bebidas por ocasión,
ocupación comerciante
AGO: G6P4C1A1 menarca 12 años FUM 55 años MPF DIU y posteriormente OTB DOCCU último hace 1 año
normal
APP: Cardiopatía isquémica hace 8 años no especificada, actualmente sin tratamiento, parálisis facial en
febrero de 2021. Qx colecistectomía, cesárea, OTB, fisura anal ameritó tratamiento quirúrgico. Alergias ASA,
ketorolaco, naproxeno (prurito, lagrimeo y estornudos). Transfusionales negadas. Traumáticos fractura en
extremidad superior derecha ameritó colocación de material de osteosíntesis
HISTORIAL ONCOLÓGICO: Debuta a inicios de junio de 2021 con autodetección de nódulo en mama izquierda
y adenopatía axilar izquierdo, acompañándose de dolor en dicha región, por lo que se inicia protocolo de
estudio con:
-Mastografía bilateral y US mamario (10.06.21) hacia tercio posterior de la región central externa de la mama
izquierda a 5 cm del CAP se observa nódulo irregular, aumento en densidad, de márgenes indistintos,
asociándose a engrosamiento de la trabeculación mamaria, así como cutánea, por el US se reporta en radio 3
a 5 cm del pezón de mama izquierdo se observa tumoración, hipoecoico heterogéneo, de márgenes angulados
y otros de aspecto infiltrante asociándose a interfase ecogénica y corroborándose aumento en la ecogenicidad
del tejido adyacente y engrosamiento cutáneo, mide 5x2x2.7 cm, al menos 6 adenopatías axilares del nivel I
izquierdo, con pérdida de su morfología y franco engrosamiento cortical, CONCLUYE BIRADS 5.
Se realiza el 19.06.21 BAAF de mama izquierda con RHP folio PD/21/21 células de carcinoma canalicular
infiltrante
153
RESPUESTA: Esta paciente ya tiene el diagnóstico de cáncer, sin embargo, hay que tomar en cuenta que la
biopsia fue por BAAF, por lo que el material es insuficiente para realizar inmunohistoquímica, por lo que se
solicitó biopsia por trucut. Por la adenopatía detectada a nivel cervical también se solicitó biopsia de ese
ganglio. Por clínica presentada, el tamaño del tumor y el antecedente de la parálisis facial y la desorientación
ocasional, se solicitó una tomografía axial computada de cráneo, cuello, tórax, abdomen y pelvis.
El mismo día de la biopsia del nódulo mamario se intentó palpar la adenopatía cervical y ya no la presentaba,
por lo que no se tomó biopsia de la adenopatía cervical
154
3.-
Mujer 54 años
APNP: originaria y residente de Puebla, estado civil unión libre, tabaquismo negado, alcoholismo negado,
ocupación labores del hogar
AGO: G3P3A0C0 menarca 14 años FUM en 2017, por histerectomía total con salpingo-ooforectomía bilateral
en abril de 2017 por sangrado uterino anormal secundario a miomatosis uterino, RHP folio QE17-02062
reportó cervicitis crónica moderada, metaplasia escamosa focal endocervical, endometrio secretor,
leiomioma intramurales (2) de tipo convencional el mayor de 1.5 cm, ovario derecho con quiste folicular y
cuerpos albicans, ovario izquierdo con cuerpo lúteo hemorrágico e hidátide de Morgagni paratubario,
posteriormente recibió tratamiento con Despamen (estradiol y testosterona) mensual hasta hace 1 mes.
DOCCU recientemente normal, MPF hormonales inyectados por 3 años.
APP: Niega DM2, no HAS, niega otra enfermedad crónico-degenerativa previa. Qx histerectomía total +
salpingo-ooforectomía bilateral (abr 2017) ya comentada previamente. OTB. Alergias ampicilina (exantema y
edma de lengua). Transfusionales negadas. Traumáticos negados
HISTORIAL ONCOLÓGICO: Debuta en marzo de 2022 con autodetección de nódulo en mama derecha, motivo
por el cual acude al servicio de Ginecología y Obstetricia quien indica biopsia, la cual se realiza el 30.03.22
biopsia trucut de mama derecha guiada por US con
--- RHP folio 1228 carcinoma ductal infiltrante grado II de la clasificación de Bloom-Richardson (7 pts)
155
RESPUESTA: inicialmente se indicó suspensión de tamoxifeno, se solicitó inmunohistoquímica para evaluar
perfil molecular, laboratorios y TAC extensión completa para definir etapa clínica, los resultados fueron los
siguientes:
TAC: actividad tumoral en mama derecha, nódulo irregular isodenso, resto sin datos de actividad tumoral
Al tratarse de un perfil molecular HER2 3+ y al tener un tamaño tumoral de 3.5 cm, se inició con tratamiento
neoadyuvante con Docetaxel + carboplatino + trastuzumab, completando 6 ciclos, posterior a estos ciclos, ya
no se palpa actividad tumoral, pero, aun así, es necesario completar con cirugía. Ante la buena respuesta
clínica, se realizó el 05.09.22 cuadrantectomía superior externo derecha con mapeo linfático y biopsia de
ganglio centinela con doble técnica, el reporte histopatológico refirió focos de carcinoma ductal infiltrante
poco diferenciado de 0.2 a 0.6 cm y de los 3 ganglios examinados, ninguno con tumor, por lo que quedó como
un ypT1bN0. Posterior a la cirugía inició con letrozol, continuó con trastuzumab y se le administraron 21
fracciones de radioterapia adyuvante con adecuada tolerancia. El letrozol continuará hasta completar 5 años
y el trastuzumab hasta completar 17 ciclos en total (tomando en cuenta las aplicaciones previas a la cirugía).
156
4.-
Mujer de 66 años
AHF: hermana con cáncer no especificado finada, sobrina con cáncer de mama finada
APNP: originaria y residente de Pachuca, Hidalgo, casada, ocupación labores del hogar, tabaquismo y
alcoholismo negado
AGO: G1P1A0C0 menarca 12 años FUM 50 años DOCCU último hace 6 años normal, MPF hormonales orales
por 2 años
APP: HAS en tratamiento con losartán, prediabetes en tratamiento con metformina, niega otra enfermedad
crónico-degenerativa previa. Qx solo los comentados en historial oncológico. Alergias negadas.
Transfusionales negadas. Traumáticos negados
HISTORIAL ONCOLÓGICO: Debuta en diciembre de 2021 mediante estudio de escrutinio con mastografía y US
mama que reportaba lesión en mama derecha BIRADS 4B, por lo que se inicia protocolo de estudio con CA
15.3 que reportó en 8.8 y se toma biopsia dirigida por US el 11.03.21 con el siguiente resultado:
Se solicita Rx tórax y US abdomen que resultaron negativos para actividad tumoral a distancia, por lo que se
realiza cuadrantectomía y disección radical derecha el 21.05.22 con el siguiente reporte histopatológico:
157
¿CUÁL SERÍA LA CONDUCTA A CONTINUACIÓN?
158
RESPUESTA: se concluye Ca mama der (lobulillar) EC IA (pT1c – 1.6 cm, N0 – 0/12, M0 por Rx tórax y US
abdomen). La fecha que llega a la consulta con un servidor es el 21.08.22 (más de 3 meses desde la cirugía),
se solicitó la inmunohistoquímica la cual reportó RE 90%, RP 50%, HER2 neg. En el mundo ideal, a esta paciente
se le debería hacer una prueba genética (por ejemplo, Oncotype) para evaluar el riesgo y la necesidad de
quimioterapia adyuvante, sin embargo, dicha prueba por inaccesibilidad a nivel institucional y costo no se
pudo realizar, además por el tiempo que ya había pasado desde la cirugía, se consideró iniciar solo con letrozol
y radioterapia 4256 cGy en 16 fracciones adyuvante. Actualmente con adecuada tolerancia al tratamiento,
continuará con letrozol a completar 5 años.
159
5.-
Mujer 57 años
APNP: originaria y residente de Puebla, casada, tabaquismo y alcoholismo negado, ocupación labores del
hogar
AGO: G2P0C2A0 menarca 12 años FUM 50 años DOCCU negado, MPF ninguno
APP: niega enfermedades crónico degenerativas previas. Quirúrgicos solo los comentados en historial
oncológico. Alergias negadas. Transfusionales negados. Traumáticos negados
HISTORIAL ONCOLÓGICO: En 2016, la paciente tuvo un cáncer de mama izquierdo EC III al parecer luminal (se
desconoce la inmunohistoquímica), recibió 8 ciclos de quimioterapia neoadyuvante y posteriormente fue
operada de mastectomía radical modificada izquierda en febrero de 2017, continuó con radioterapia y
tamoxifeno adyuvante completando 5 años, finalizando en mayo de 2022.
PA: acude a la consulta por presentar aumento de volumen y una lesión ósea a nivel esternal
A la exploración física ECOG 1 Peso 65 kg Talla 1.49 m SC 1.64 no integro síndrome pleuropulmonar, a nivel
de región esternal induración irregular de 7.2 cm, a nivel de mama axila y cuello no se palpa AT
160
RESPUESTA: Estamos ante un tumor de reciente aparición, con el antecedente del cáncer de mama habrá que
sospechar en una recurrencia del cáncer de mama, por lo que se realizó biopsia de dicha lesión y se solicitó
una tomografía para evaluar tamaño y sitios de afección, los resultados fueron los siguientes:
A llamar la atención que estamos ante una recurrencia del cáncer de mama con viraje molecular, es decir
cambió la expresión de sus receptores, ya el cáncer de mama “original” era luminal y ahora es un triple
negativo. Fue valorado por servicio quirúrgico no considerándose para tratamiento, por lo que se solicitó
determinación de BRCA y PDL1, los resultados fueron los siguientes:
Ante estos resultados, se decidió iniciar con inmunoterapia + quimioterapia, hasta el momento con adecuada
respuesta:
161
6.-
Mujer de 40 años
AHF: padre cáncer de hígado finado, tía paterna tumor en SNC finada, abuela paterna sarcoma finada, abuela
materna cáncer de pulmón finada, bisabuelo cáncer de estómago finado
APNP: originaria y residente de Ciudad de México, soltera, tabaquismo de los 15 hasta los 40 años, 6 cigarros
al día, actualmente suspendido, alcoholismo ocasional, ocupación ninguna
AGO: G0A0C0P0 menarca 10 años FUM 03.02.23, MPF ninguno, DOCCU último el 18.01.23 sin patología.
APP: Hipotiroidismo subclínico de reciente diagnóstico en tratamiento actual con levotiroxina 25 mcg, niega
otro antecedente crónico degenerativa previa. Qx colecistectomía hace 10 años, cirugía de ambas rodillas, por
lesión en hígado y en pulmón secundario a traumatismo por accidente automovilístico hace 10 años. Alergias
negadas. Transfusionales hace 10 años sin reacción adversa, hemotipo A+. Traumáticos en 5to metatarso
derecho hace 16 años.
HISTORIAL ONCOLÓGICO: Debuta en 2016-2017 mediante US mama con lesión en mama izquierda no
sugestiva de malignidad, se mantuvo en chequeo. En septiembre de 2022 con autodetección de nódulo en
mama izquierda, indolora. En enero de 2023 se realiza estudios de imagen:
--- Mastografía (16.01.23) en mama izquierda nódulo irregular espiculado y mayor densidad del tejido
glandular localizado en el tercio medio del cuadrante supero externo con un diámetro aproximado de 16 mm
que se asocia a retracción de músculo pectoral. CONCLUYE BIRADS 5
A la exploración física ECOG 0 Peso 55 kg Talla 1.58 m SC 1.55 TA 121/75 mmHG Temp 36.6 GC SO2% 95 con
fio2% al 21 FC 76 lpm a nivel cardiopulmonar sin integrar síndrome pleuropulmonar, ruidos cardiacos rítmicos
de buen tono e intensidad, a la exploración de mama, se palpa induración en mama izquierda a expensas de
CSE de 8.5 cm, a nivel axilar ipsilateral dos adenopatías fijas de 1.5 cm cada una, resto sin datos de actividad
tumoral, abdomen con peristalsis blando depresible no doloroso no megalias, extremidades íntegras sin
edema
162
RESPUESTA: Se realizó biopsia percutánea de mama izquierda, resultando:
Hasta el momento con excelente respuesta (RESPUESTA RADIOLÓGICA COMPLETA POR PET-CT) y tolerancia,
continuará en dicho protocolo
163
Preguntas para analizar:
21.- ¿Cuál de estos factores de riesgo no es uno definido para el cáncer de mama?:
a. Sexo femenino
b. Edad avanzada (+ de 50-60 años)
c. No embarazo
d. Aborto
a. Luminal
b. HER2 sobreexpresado
c. Triple positivo
d. Triple negativo
a. Quimioterapia
b. Terapia anti HER + QT
c. Hormonoterapia + iCDK4/6
d. Inmunoterapia
164
3.- Cáncer de pulmón
https://sciencelink.com/video-private.php?id=4627&sec=234234
3er Taller para residentes: Generalidades del cáncer de pulmón
Indiferenciado
Cáncer de pulmón
(33%)
Enfermedad
QT + RT
limitada
Células pequeñas
(15%)
Enfermedad QT +
extensa Inmunoterapia
165
https://www.cancertherapyadvisor.com/home/decision-support-in-medicine/imaging/non-small-cell-lung-
cancer/
El adenocarcinoma es el cáncer de pulmón más común y surge en la vía aérea distal. El carcinoma de células
escamosas y el cáncer de pulmón de células pequeñas surgen en la vía aérea proximal. El carcinoma de células
grandes también surge en la vía aérea distal.
EPIDEMIOLOGÍA
Hay que recordar que a nivel mundial el cáncer de pulmón es el que mayor mortalidad presenta.
Edad de mayor incidencia: 71 años (EUA), en México es a los 60 años.
En México, basándonos en la investigación del Dr. Arrieta y publicado en este artículo Lung Cancer. 2015
Nov;90(2):161-6.
166
Con este artículo hay que tomar en cuenta los siguientes puntos:
EC II, IIIa, IIIb y IV a tasas de 0.6, 4.8, 18.4 y 76.3%, respectivamente.
Asociado a tabaquismo 56.5% (76.7% hombres, 33% mujeres).
167
Con base en el artículo publicado por el Dr. Arrieta en Oncology. 2019;96(4):207-216.
Además de las alteraciones en los drivers moleculares (EGFR, ALK, ROS1, BRAF, etc.), en el cáncer de pulmón
es muy importante determinar la expresión de PDL1
En un póster publicado en Journal of Thoracic Oncology POSTERS| VOLUME 14, ISSUE 10, SUPPLEMENT, S504-
S505, OCTOBER 01, 2019
168
En Puebla, con base en los resultados del Dr. Sergio Sánchez de LABOPAT:
169
170
171
Eur J Cancer Prev. 2021 Nov 1;30(6):462-468.
172
CUADRO CLÍNICO
Tos 50 a 75%.
Hemoptisis 25 a 50%.
Disnea 25%.
Pero también puede ser en asintomáticos y que se haya descubierto por programa de cribado o por realizarse
un estudio por otra condición.
173
PRINCIPALES SITIOS DE METÁSTASIS
Hígado: + del 50%.
Pleura: 46%.
Suprarrenales: 40%.
Hueso: 20%.
Acta Oncol. 1997;36(3):301-6.
Leer el artículo:
Nódulo pulmonar
174
DIAGNÓSTICO
El estudio inicial en la mayoría de los casos es la radiografía de tórax, si ésta demuestra alteración o a pesar
de no tener hallazgos, hay una alta sospecha de patología pulmonar, habrá que solicitar TAC tórax y abdomen
superior (hasta hígado y suprarrenales)
Por otra parte tenemos a los pacientes que no tienen sintomatología alguna, hablaremos del cribado en el
grupo de alto riesgo:
SCREENING / CRIBADO
175
SEGÚN LA GUIA DE PRÁCTICA CLÍNICA (MÉXICO – 2019) = Se recomienda el uso de un protocolo basado en
tomografías de tórax de baja dosis anual como herramienta en la detección oportuna de los pacientes con
un índice tabáquico igual o mayores a 30 cajetillas/año, con una edad entre 55 y 74 años.
Par calcular el índice tabáquico: Se calcula multiplicando el número de cigarrillos fumados en un día por el
número de años que se lleva fumando esa cantidad y se divide entre 20 (número de cigarros en una
cajetilla). Por ejemplo, un paciente que fuma 20 cigarrillos al día durante 10 años y posteriormente aumenta
su consumo a 30 cigarrillos al día durante 15 años: (20 x10/20) + (30 x15/20) =10+22.5=32.5 paquetes/año
Este fue el estudio que evaluó el cribado: Proyecto National Lung Screening Trial (NLST)
El NCI de los Estados Unidos financió el NLST, que incluyó 53.000 individuos considerados de alto riesgo que
fueron asignados a tamizaje con TBDR o con radiografía de tórax (entre 2002 a 2004).
• TCBD (Tomografía computarizada de baja dosis de radiación) (n=26,722): De forma anual por 3 años.
Pacientes de alto riesgo en NLST: Individuos de 55 a 74 años de edad con un historial de al menos 30
paquetes/año, e incluían fumadores actuales y aquellos que habían suspendido el consumo en un periodo
previo menor a 15 años de la fecha de inscripción.
El estudio fue diseñado para detectar una reducción de la mortalidad del 20% en el grupo de cribado con
TBDR, y tuvo que ser detenido prematuramente en 2010 (mediana de seguimiento de 6.5 años), al comprobar
en un análisis intermedio que se había alcanzado dicho objetivo.
176
Reducción relativa del 20% en la mortalidad especifica por cáncer de pulmón (p=0.004)
El 9 de marzo de 2021 se publicó en JAMA este artículo: JAMA. 2021;325(10):962-970. (Screening for Lung
Cancer. US Preventive Services Task Force Recommendation Statement)
Donde se establecen unos ajustes en el lineamiento para realizar el cribado con tomografía de tórax de baja
dosis de radiación para ca pulmón:
Leer el artículo:
Screening for Lung Cancer US
Preventive Services Task Force
Recommendation Statement
177
Edad 50 a 80 años, historial de tabaquismo de 20 paquetes por año y que actualmente fuman o han dejado
de fumar en los últimos 15 años
El estudio se realiza anual, el examen debe suspenderse una vez que la persona no haya fumado durante 15
años o desarrolle un problema de salud que limite sustancialmente la esperanza de vida o la capacidad o
voluntad de someterse a una cirugía pulmonar curativa
En caso de resultar con hallazgos positivos, habrá que realizar una tomografía normal
VOLVEMOS AL ALGORITMO:
Si el resultado es positivo para cáncer habrá que complementar con otros estudios:
PET-CT incluso desde etapas IA (en etapas IA es controversial).
RM encéfalo desde EC IB se podría considerar, y a partir de EC II a todos los pacientes se les debería
solicitar este estudio
En caso de que se reporte enfermedad ganglionar mediastinal por la tomografía o por el PET-CT, es
necesario obtener prueba histológica de la presencia o no de la afectación ganglionar mediante Us
endobronquial (EBUS), US esofágico (EUS) con aspiración por aguja, mediastinoscopía o VATS –
cirugía torácica video asistida. Si ganglios sospechosos en estación 5 (subaórtica) o 6 (paraaórtico) se
recomienda VATS. EBUS negativo con PET positivo deber realizarse mediastinoscopía
https://youtu.be/0YZ7lBi6uRA
Mediastinoscopia
https://youtu.be/VjGH1LREMrg
178
179
Si derrame pleural hacer toracocentésis y citología, resultado negativo no excluye.
Los derrames pleurales pueden detectarse en el surco costofrénico mediante radiografías de tórax PA en
bipedestación cuando se acumulan tan solo 200 ml. Si el diafragma está oscurecido, se han acumulado
aproximadamente 500 ml. Si el derrame es tan alto como la cuarta costilla, entonces hay alrededor de 1000
ml de líquido.
El derrame pleural secundario a cáncer puede ser:
Maligno: invasión del tejido pleural por células malignas. La citología resulta positiva sólo en el 40% de los
casos; por tanto, un resultado negativo no descarta un derrame pleural maligno
Para-maligno: resultado de efectos tumorales que actúan indirectamente sobre el espacio pleural, como por
obstrucción bronquial, infiltración de ganglios linfáticos mediastínicos, tromboembolia o síndrome de vena
cava superior. Citología del líquido y la biopsia pleural son negativas
180
181
182
183
Después de conocer esto, ahora sí, vamos al tratamiento:
EC IA y IB → QX. En etapas IB de alto riesgo (tumores poco diferenciados, invasión vascular, resección en cuña,
afectación pleural visceral y estado desconocido de los ganglios linfáticos) pudiera considerarse para QT y
posteriormente osimertinib en caso de mutación EGFR
EC IIA-IIIA → QX → QT 4x → osimertinib si EGFR mutado por 3 años / podían haber recibido QT previamente
→alectinib si fusión de ALK por 2 años (estudio ALINA – ESMO 2023) / sin QT previa
→ en ASCO 2021, se publicaron los resultados del IMpower010 donde se observó
que los pacientes en estas etapas clínicas, posterior a la quimioterapia y si tenían
EGFR no mutado y un PDL1 ≥1% se beneficiaban con el uso de atezolizumab cada
21 días por 16 ciclos (1 año)
En pacientes con EC IIA → IIIB (T3N2) (AJCC 8va edición), es decir con tumor de ≥4 cm o ganglios linfáticos
patológicamente positivos N1-2 confirmados por estadificación invasiva del mediastino considerados
resecables, EGFR y ALK negativos, pudieran evaluarse para neoadyuvancia con nivolumab + QT (CheckMate
816) o tratamiento perioperatorio con pembrolizumab + QT (Keynote 671). Ambos mostraron beneficio en
respuesta patológica completa y aumento de la supervivencia libre de eventos, el KN 671 ya mostró beneficio
en reducción del riesgo de muerte (ESMO 2023), por lo que son opciones para considerar en la actualidad
EC III irresecable → QT+RT → si no hay progresión → Inmunoterapia por 1 año (durvalumab)
EC IV:
Checar drivers (para no escamosos para todos y escamosos solo sin antecedente de tabaquismo) si alguno
alterado → Terapia dirigida
184
Si drivers negativos revisar PDL1 →
≥50%:
Inmunoterapia
Inmunoterapia + QT
Inmunoterapia + QT + bevacizumab
Inmunoterapia + Inmunoterapia + QT
1-49%
Inmunoterapia + Inmunoterapia
Inmunoterapia + QT
Inmunoterapia + QT + bevacizumab
Inmunoterapia + Inmunoterapia + QT
<1%
Inmunoterapia + Inmunoterapia
Inmunoterapia + QT
Inmunoterapia + QT + bevacizumab
Inmunoterapia + Inmunoterapia + QT
En la actualidad hay una infinidad de tratamientos y combinaciones posibles que se pueden utilizar en el
cáncer de pulmón cuando los drivers son negativos.
EN CASO DE QUE RESULTE CON DRIVER POSITIVO Y PDL1 ELEVADO, SE DARÁ PRIORIDAD AL DRIVER
185
CASOS CLÍNICOS
1.-
Hombre 51 años
HISTORIAL ONCOLÓGICO: Debuta hace un año con tos seca y en ocasiones hialina, previo a cirugía
expectoración era ya con hemoptoicos, sin pérdida ponderal, recibió múltiples esquemas antibióticos sin
respuesta, es hasta enero de 2021 ante la persistencia de tos se realiza Rx tórax observando radioopacidad
hiliar derecha
TAC tórax SYC del 19.01.21 reportando masa sólida parahiliar derecha dependdiente del lóbulo inferior de
5.8x3.9x5.2 cm de bordes irregulares con algunas especulaciones de 34 UH, la cual envuelve a la arteria
segmentaria basal posterior, así como a los bronquios circundantes sin obliterarlos, en el segmento medial
del lóbulo medio existe un nódulo sólido de 9.5x8.5 mm, existen algunos ganglios pretraqueales, menores a
1 cm y que conservan su hilio graso, no hay adenopatía mediastinal o axilar.
186
RESPUESTA: con la información que tenemos lo clasificaríamos con una EC IIB por T3, sin embargo, lo ideal
sería solicitarle RM encéfalo y PET-CT para descartar enfermedad a distancia, por cuestiones económicas no
se pudieron realizar y solo se solicitó tomografía completa de cráneo, cuello, tórax, abdomen y pelvis. También
se solicitó drivers moleculares y PDL1. Los resultados fueron los siguientes:
Drivers moleculares y PDL1: EGFR neg, ALK neg, ROS1 neg, KRAS positivo para mutación Gly12Arg, PDL1 del
5%
Con estos resultados se corrobora EC IIB, por lo que se indicó quimioterapia adyuvante por 4 ciclos y
posteriormente pasó a vigilancia. Con base en los resultados publicados en ASCO 2021 (como se comentó
previamente) el paciente hubiera sido candidato para atezolizumab por 1 año tomando en cuenta el estudio
IMpower010, sin embargo, por inaccesibilidad no se pudo administrar dicho tratamiento.
187
2.-
Hombre 84 años
APNP: originario de Acatzingo, Puebla, residente de Compañía de Jesús, Puebla. Casado. Tabaquismo de los
15 años a 20 años a razón de 7 cigarros a la semana, ocupación campesino, exposición a biomasa humo 2-3
veces al año a razón de 2 horas por ocasión. Alcoholismo ocasional.
APP: DM2 diagnosticado hace 12 años en tratamiento con empagliflozina, HAS diagnosticado hace 12 años en
tratamiento con valsartán e hidroclorotiazida. Patología prostática no especificada sospecha de ca en
tratamiento con bicalutamida. Gonartrosis, patología circulatoria periférica. Enfermedad renal crónica en
tratamiento. Qx solo la comentada en historial oncológico. Fx fractura en codo y clavícula izquierdas al parecer
ameritó colocación de material de osteosíntesis durante la juventud. Alergias negadas. Transfusionales se
desconoce.
HISTORIAL ONCOLÓGICO:
Debuta hace 1 año con tos productiva con expectoración verdosa-hialina, disfonía, motivo por el cual inició
protocolo de estudio con estudios de imagen (al parecer Rx tórax) documentando lesión pulmonar.
TAC tórax simple del 28.06.22 reportó nódulo espiculado de atenuación sólida en el segmento anterior del
lóbulo superior derecho (24.3 mm; 35 UH). Bandas lineales bibasales. Vidrio esmerilado incipiente en el lóbulo
superior izquierdo. Pequeña zona de consolidación en el segmento posterior del lóbulo superior derecho.
Granuloma calcificado en el lóbulo inferior izquierdo.
188
El reporte de patología:
Análisis molecular (08.09.22) con EGFR, ALK, ROS1 negativos, PDL1 del 0%
PET-CT del 09.09.22 ganglios mediastinales paratraqueal inferior derecho y subcarinal con eje corto de 7 mm
y metabolismo incrementado, con SUVmax de 1.4, pulmón derecho con cambios quirúrgicos en segmento
posterior del lóbulo superior, con tejido sólido irregular, con densidad heterogénea y grapas quirúrgicas, que
se extiende al hilio, con incremento del metabolismo y SUVmax de 2.7, edema de los grupos de la pared
torácica derecha en región lateral, con estriación del tejido celular subcutáneo y metabolismo difuso de tipo
inflamatorio
189
RESPUESTA: Se comentó caso con Anatomía Patológica y se nos informó que eran 2 lesiones independientes
en el lóbulo superior derecho (uno de 1.8 cm y otra de 1 cm) y tras no haberse explorado mediastino,
concluimos como etapa clínica min IIB (pT3 Nx M0), por lo que teóricamente requeriría tratamiento.
El caso se sometió a comité con demás Oncólogos para evaluar la mejor conducta a seguir. Paciente senil con
tasa de filtración glomerular de 28 ml/min (Cockcroft-Gault). Se realizaron diversas herramientas geriátricas,
por lo que recomiendo ver el video: https://youtu.be/R8FucLMPhLo?t=2 entre ellas el cuestionario G8,
resultando en 12 pts (por lo que refiere a Geriatría para valoración):
190
También se realizó índice Suemoto para evaluar el riesgo de mortalidad en 10 años, resultando en 99-100%
Finalmente se evaluó la predicción de toxicidad por tratamiento oncológico a recibir en base a lo descrito por
Hurria, publicado en J Clin Oncol. 2011 Sep 1;29(25):3457-65 resultando en 11 pts, clasificándose como alto
riesgo de toxicidad.
Por todas estas situaciones el comité concluyó que los riesgos y las toxicidades por quimioterapia son mayores
que los beneficios que pudiera proporcionar este tratamiento, por lo que consideramos que la mejor conducta
a seguir sería vigilancia estrecha. También se concluyó que el muestreo ganglionar en este paciente en
particular no se sugiere, ya que independientemente del resultado, no nos modificaría la conducta a seguir.
Se refirió a Nefrología, Nutrición y Geriatría para valoración conjunta y continúa en vigilancia estrecha.
191
3.-
Mujer 70 años
APNP: originaria y residente de Puebla, casada, tabaquismo negado, exposición a humo de leña por 15 años
por 4 horas al día, alcoholismo negado, ocupación labores del hogar
APP: HAS en tratamiento con losartán, no DM2. Quirúrgicos negados. Alergias negadas. Transfusionales
negadas. Traumáticos negados
AGO: G5P5A0C0 menarca 12 años FUM a los 60 años de edad MPF ninguno DOCCU hace 2 años normal,
DOCMA hace 2 años normal
HISTORIAL ONCOLÓGICO: Debuta en abril de 2021 con dolor torácico intermitente , tos seca y disnea ocasional
por lo que se inicia protocolo de estudio con Radioterapia de tórax, observando nódulos pulmonares, se
complementa con los siguientes estudios:
TAC tórax SYC (23.04.21) AT pulmonar izquierdo nódulo de 29x31x22 mm en lóbulo inferior, nódulos dispersos
de menor tamaño multilobares, pulmón derecho con bula del segmento superior de lóbulo inferior de 5 mm
así como 2 bulas del segmento basal lateral de 18x17 mm y 6x6 mm, respectivamente.
TAC cuello SYC (23.04.21) ganglios de la cadena yugular interna bilateral niveles III y IV de hasta 8x13 mm de
42 UH y realza a 98 UH de aspecto reactivo a descartar infiltrativo
TAC abdomen SYC (13.04.21) a nivel renal izq con 2 quistes simples, el de mayor tamaño de 54x43 mm
A la exploración física EF ECOG 1 Peso 87 kg Talla 1.52 m SC 1.91 ruidos respiratorios disminuidos en
subescapular bilateral, no integro de forma definitiva sx pleuropulmonar, satura al 86% con fio2% al 21
192
RESPUESTA: Al paciente idealmente habría que hacerle estudios adicionales como RM encéfalo y PET-CT, sin
embargo, por cuestión económica no se pudo realizar. Se clasificó como EC IIIA por un T4 con nódulos
tumorales en distinto lóbulo ipsilateral al del tumor primario, fue valorado por Oncología quirúrgica
considerándose irresecable, tampoco se consideró para tratamiento con radioterapia por extensión de los
nódulos pulmonares, por lo que se optó por tratamiento sistémico. Se solicitaron drivers moleculares y
determinación de PDL1, nueva tomografía completa para actualizar y marcadores tumorales, los resultados
fueron los siguientes:
Drivers moleculares y PDL1: EGFR mut L858R, ALK neg, ROS1 neg, KRAS neg, PDL1 0%.
Marcadores tumorales (21.07.21) Ca 19.9 en 325.930, ACE en 19.8.
POR FAVOR INVESTIGA CUÁL ES EL PAPEL DE ESTOS MARCADORES (CA 19.9 Y ACE) EN CÁNCER DE PULMÓN
RESPUESTA:
________________________________________________________________________________________
________________________________________________________________________________________
________________________________________________________________________________________
TAC cuello TAP SYC (21.07.21) parénquima pulmonar en ventana pulmonar, pulmón derecho con 3 bulas,
pulmón izquierdo con 1 bula, pulmón izquierdo con 5 nódulos distribuidos en ambos lóbulos con medida para
el mayor de 32x23x29 mm con 42 a 69 UH de fase simple a contrastada, otra menor de 13x11 mm con 46 a
79 UH de fase simple a contratada y 7 nódulos subpleurales con medida para el mayor de 9x6 mm, presencia
de ganglios en cadena cervical IIA izquierda 2 ganglios con medida para el mayor de 8x6 mm con 89 a 119 UH
de fase simple a contrastada
Ante los resultados se inició con gefitinib y tras 11 meses de tratamiento presentó progresión pulmonar con
incremento de las lesiones hasta un 42%, y aparición de micronódulos con distribución aleatoria en el mismo
pulmón y contralateral.
193
Al no detectarse mutaciones de resistencia en la biopsia líquida (principalmente T790M), se consideró para
biopsia de tejido tumoral y realizar secuenciación genética, sin embargo, paciente no aceptó, se sugirió iniciar
con quimioterapia, pero paciente tampoco aceptó y actualmente se encuentra en vigilancia.
194
4.-
Hombre de 42 años
AHF: 2 tíos paternos ca pulmón viven, 1 tío paterno ca abdomen no especificado vive
APNP: originario y residente de Pachuca, Hidalgo, casado, tabaquismo por 10 años a razón de 3 cigarros al día,
suspendido hace 1 año, alcoholismo negado, ocupación médico
APP: no DM2, no HAS, niega otra enfermedad crónico degenerativa previa. Antecedentes quirúrgicos,
alérgicos, transfusionales y traumáticos negados.
HISTORIAL ONCOLÓGICO: Debuta en enero de 2021 con tos seca, en octubre de 2021 con adenopatía cervical
por lo que se inicia protocolo de estudio:
US cuello (09.11.21) en región ganglionar cervical izquierda con imagen ovalada de 36x26x36 mm pb
adenopatía
TAC cuello y tórax SYC (09.11.21) imagen ovalada de 39.1x35x4 mm en región cervical izquierda regular que
desplaza paquete vascular a la derecha, pulmón izquierdo con imagen irregular en lóbulo inferior de 47.1 mm,
mediastino sin adenomegalias, resto sin datos de actividad tumoral
--- IHQ folio 1234K1: CK7, TTF1, Napsina y ACE positivos, CK20, CDX2, MUC5 y P40 negativos, concluye
adenocarcinoma moderadamente diferenciado con inmunofenotipo consistente con tumor pulmonar
primario
195
RESPUESTA: Al paciente se le solicitó TAC completa y RM encéfalo (por cuestión económica no se pudo realizar
PET-CT), así como drivers moleculares y PDL1, laboratorios, MT (19.9 y ACE), obteniendo los siguientes
resultados
Crecimiento ganglionar en región cervical nivel IV izquierdo (53 mm) con 89 UH (simple) y 130 UH
(contraste)
AT ganglionar mediastinal en todos los niveles (15-28 mm), se extienden también por debajo de la
carina y hacia ambos hilios, a este nivel en conjunto forman un conglomerado que en plan axial mide
56x130 mm
AT pulmonar izq postero basal (76x69 mm) con 53 UH (simple) y post contraste presenta
reforzamiento heterogéneo de predominio periférico (132 UH), con centro hipodenso (61 UH) con
prolongaciones hacia pleura visceral
Derrame pleural izquierdo del 15% coeficiente de 17 UH
AT pulmonar múltiple 20 en pulmón derecho (3-21 mm), la mayor en plano axial mide 21x21 mm,
con ubicación laterobasal (lesión blanco), 12 en pulmón izquierdo, la mayor parahiliar subpleural de
12x25 mm (lesión blanco)
A nivel hepático lesión de 15 mm en segmento VI, lava rápidamente por lo que primera posibilidad
hemangioma atípico, más remotamente mets.
196
RM cráneo SYC: mets cerebrales en el giro precentral derecho de 5x5 mm, 2x2 mm y en cuña izquierda de 7x5
mm
197
Con estos estudios se concluye EC IVB y ante el resultado de los drivers y PDL1 se inició tratamiento con base
en el estudio CheckMate 9LA con Inmunoterapia + Inmunoterapia + QT (Nivolumab + Ipilimumab + Cisplatino
+ Pemetrexed), hasta el momento con excelente respuesta, clínicamente ha desaparecido la adenopatía
cervical y se encuentra asintomático, continúa tratamiento. Por las mets cerebrales se realizó Radiocirugía.
198
5.-
Mujer 76 años
APNP: originaria y residente de Tlaxcala, viuda, tabaquismo negado, alcoholismo negado, ocupación labores
del hogar, biomasa negado
AGO: G7P7C0P0 edad de primer embarazo 18 años, menarca 13 años FUM a los 50 años aproximadamente
MPF hormonales orales por 1 año, DOCCU hace 3 años sin datos de malignidad. DOCMA hace 4 años sin datos
de malignidad.
APP: HAS diagnosticado hace 26 años en tratamiento con losartán, arritmia cardiaca no especificada
diagnosticada hace 3 años en tratamiento con propafenona, no DM2. Qx colecistectomía. Alergias negadas.
Transfusionales negadas. Traumáticos negados
HISTORIAL ONCOLÓGICO: Debuta en 2021, posterior a COVID-19, persiste con disminución en la oxigenación
hasta 84%-85%, acompañándose con cefalea intermitente. En julio de 2022 con astenia, adinamia, disnea
progresiva hasta ser de grado mMRC 3, tos sin expectoración, disneizante, que se exacerbaba con la actividad
física, acompañándose de cefalea de moderada intensidad y cianosis periférica con disminución en la
oxigenación (85%) con pérdida de 4 kg en los últimos 2 meses, motivo por el cual se inicia protocolo de estudio
con
TAC tórax SYC (28.09.22) lesión sólida de márgenes irregulares, con zona de neumonitis periférica, la lesión
mide 61x50x76 mm en e lóbulo superior izquierdo
199
GGO (14.10.22) incremento de la concentración múltiples en esqueleto axial y apendicular concluye estudio
positivo para patología ósea metastásica
Paciente acude con fatiga grado 2, hiporexia, dolor dorsal de moderada intensidad (EVA 5/10) y cefalea
ocasional
A la exploración física ECOG 1 Peso 61.5 kg Talla 1.50 m SC 1.60 TA 142/87 mmHg Temp 36.5 GC SO2% 85 con
fi2o% al 21 FC 72 lpm a nivel cardiopulmonar sin integrar síndrome pleuropulmonar franco, se auscultan
ruidos respiratorios ligeramente disminuidos en región subescapular izquierdo, ruidos cardiacos rítmicos de
buen tono e intensidad, a la exploración de mama, axila y cuello sin datos de actividad tumoral, abdomen con
peristalsis blando depresible no doloroso no megalias, extremidades íntegras sin edema
Labs (30.09.22) hb 14.8 plaq 228 mil nt 3.584 tp 14.5 inr 1.25 ttp 24.5 glu 98 U 30 BUN 14.02 creat 1.09 ácido
úrico 3.8 CT 203 TGC 98 resto noraml
MT (30.09.22) ACE 364 Ca 125 en 2170 Ca 19.9 en 29.6 AFP en 3.95, CA 15.3 en 235
200
RESPUESTA:
A llamar la atención elevación importante de ACE, CA 125 y Ca 15.3, además con cefalea intermitente de
moderada intensidad, se solicitó TAC extensión de cráneo y abdomen-pelvis para mejor definición diagnóstica
y descartar enfermedad en otros sitios. También se solicitó mastografía y US mama bilateral en búsqueda de
primario, ya que, aunque no se palpaba actividad tumoral, por presentación clínica y elevación de CA 15.3
habría que descartar primario a este nivel. Los resultados fueron:
Mastografía y US mama (23.10.22) BIRADS 1
TAC abdomen y pelvis SYC (23.10.22) granulomas en región glútea derecha, múltiples lesiones blásticas
multinivel en columna toraco-lumbar, pelvis, además de disminución de la densidad ósea de manera
generalizada, derrame pleural izquierdo asociado a atelectasias pasivas y quiste en segmento 10 ipsilateral
que mide 18 mm en su eje máximo, glándula suprarrenal derecha heterogénea a expensas de una lesión que
mide 23x24 mm en sus eje máximos, con un índice de atenuación de 9 UH, que no realza a la administración
de contraste, concluyente de angiomiolipoma quiste simple renal derecho Bosniak I, resto sin datos de AT
Con los resultados obtenidos, se procedió a realizar biopsia guiada por imagen, el reporte histopatológico:
201
Al confirmar primario de pulmón, se procedió a realizar secuenciación genética y determinación de PDL1:
202
En el tiempo cuando se tuvo el resultado, se encontraba reclutando un protocolo de investigación llamado
AcceleRET-Lung para pacientes con cáncer de pulmón metastásico / irresecable con alteración en RET, por lo
que se refirió a dicho protocolo para continuar tratamiento. El paciente falleció a los pocos meses después.
203
Preguntas para analizar:
a. EC I
b. EC II
c. EC III
d. EC IV
29.- A partir de que etapa clínica se podría considerar solicitar RM encéfalo en cáncer de pulmón de células
no pequeñas:
a. EC IA
b. EC IB
c. EC II
d. EC III
30.- Hombre de 51 años, inicia hace 2 meses con tos seca y disnea, posteriormente se agrega hemoptisis,
estudios de imagen reportan tumor en pulmón apical derecho de 5 cm, derrame pleural unilateral derecho
del 50%, citológico positivo para células malignas y biopsia de tumor reportó adenocarcinoma pulmonar EGFR
mutado, ALK neg, ROS1 neg, PDL1 del 100%, ¿qué tratamiento sería el más indicado?:
204
4.- Cáncer de colon y recto
ANATOMÍA
205
206
Debido al sistema venoso del colon y recto, es por esto por lo que el principal sitio de metástasis del colon sea
el hígado, mientras que, del recto un sitio común de metástasis es a nivel pulmonar.
207
Es importante conocer la relación que tiene el peritoneo con cada parte del colon y recto, debido a que en las
localizaciones sin serosas no se le puede asignar la etapificación T4a (ver “ETAPIFICACIÓN Y CLASIFICACIÓN
DE TUMORES Y CÁNCER”), tienden a tener mayor infiltración local y regional en la presentación inicial y a la
recurrencia.
Ganglios regionales:
208
CLASIFICACIÓN
Con base en la localización: límite es a partir del tercio distal del colon transverso y el ángulo esplénico
- Colon derecho: presenta inestabilidad microsatelital (MSI), tiene alta frecuencia de mutación
genéticas como la de BRAF, KRAS, NRAS, P53, PIK3CA.
- Colon izquierdo: ganancia de EGFR, ganancia de HER2. Alta frecuencia de que el BRAF, KRAS y NRAS
estén en estado no mutado, es decir en estado natural, salvaje o como se conoce en la Oncología
“Wild type” (WT)
209
Ann Coloproctol. 2018 Dec;34(6):280-285.
210
Estadio II: lado izquierdo mayor mortalidad
Mejor pronóstico en colon izquierdo, pb secundario a su perfil molecular y por comportamiento clínico de la
enfermedad
JAMA Oncol. 2017 Feb 1;3(2):194-201.
211
2.- Devita en su edición 2019 lo divide en 2 grupos:
212
3.- Otra clasificación es la molecular, aunque controversial, incluye la propuesta por Guinney y publicada en
Nature Medicine en 2015, donde se divide en 4 grupos:
Ahora juntando todas las clasificaciones, tenemos esta imagen publicada en Nat Rev Cancer. 2017
Feb;17(2):79-92:
213
EPIDEMIOLOGÍA
Factores de riesgo: Obesidad y sobrepeso, carne roja (más de 100 g/día), carne procesada (más de 50 g/día),
alcohol (más de 10 g/día), tabaquismo, fibrosis quística, Dm2, Fusobacterium nucleatum, enfermedad
inflamatoria intestinal (pancolitis RR 14.8), radiación abdominopélvica.
Donde, aunque tiene varias limitaciones, se encontró una asociación entre el consumo de fructosa y bebidas
endulzadas con azúcar con el cáncer colorrectal en jóvenes
Clasificación:
Hablemos un poco del Sx de Lynch: como ya comentamos hay intestabilidad microsatelital por inactivación de
MMR por mutación de alguna de las proteínas
214
Seguimos con cáncer colon y recto:
215
Oncol Lett. 2018 Jul; 16(1): 9–18.
CUADRO CLÍNICO
216
gastrointestinal (GI) agudo.
Tumores sincrónicos en colon se encuentran del 3.3 al 5%, En los pacientes operados en carácter de urgencia
o con lesiones suboclusivas, es importante la realización de colonoscopía completa 3 a 6 meses después de
la cirugía, para que se compruebe la ausencia de tumores o pólipos sincrónicos
Principales sitios de metástasis: el hígado, los pulmones y el peritoneo. Recto primero se disemina a pulmones
CRIBADO
217
SEGÚN LA GUIA DE PRÁCTICA CLÍNICA (MÉXICO – 2010) = Iniciar el escrutinio a los 50 años, en afro
americanos a partir de los 45 años. Se recomienda la detección de sangre oculta en heces con base en
guayaco o por prueba inmunoquímica (inmunológica) en heces, por lo menos 2 muestras por año (en caso
de que sea con base en guayaco) o anual (en caso de hacer la prueba inmunológica), en caso de salir positivo
realizar colonoscopía. El grupo de trabajo no cuenta con sustento para recomendar el uso de la prueba de
ADN en heces como prueba de escrutinio para CCR.
OJO → Se recomienda para evitar resultados falsos positivos de la prueba de búsqueda de sangre oculta en
heces con base a guayaco:
• Evitar los anti inflamatorios no esteroideos y ácido acetilsalicílico durante 7 días antes de la prueba
• Evitar la carne roja (ternera, cordero e hígado) durante 3 días antes de la prueba y el día de la prueba.
• Evitar la vitamina C en exceso (>250 mg/día), no consumir durante 3 días antes de la prueba o el día de la
prueba. La vitamina C interfiere con la reacción de la pseudoperoxidasa, resultando en una prueba falso
negativo.
218
Revisemos dos circunstancias en particular: asintomáticos sin antecedentes, es decir de riesgo promedio y en
personas con antecedente de historia familiar
Asintomáticos sin antecedentes (riesgo promedio):
Con base en el artículo Gastroenterology. 2019 Jul;157(1):137-148, se ha propuesto iniciar el cribado a los 45
años, sin embargo, la edad de inicio para el screening es debatible:
• El Grupo de trabajo de servicios preventivos de EE. UU (USPSTF) recomienda iniciar la detección a los
45 años (Grado B) mientras que, mantiene su recomendación más fuerte (Grado A) para iniciar a los
50 años.
• Las pautas del American College of Gastroenterology (ACG) 2021 recomiendan iniciar la detección a
los 45 años en todos los adultos con riesgo promedio.
• La Sociedad Estadounidense del Cáncer (ACS) señala que los datos para respaldar el inicio a los 45
años son limitados.
• El Canadian Task Force on Preventive Health Care (CTFPHC), el Consejo Europeo, la Academia
Estadounidense de Médicos de Familia (AAFP) y el Colegio Estadounidense de Médicos (ACP)
recomiendan iniciar la detección a los 50 años.
a The panel has reviewed existing data for beginning screening of individuals at age <50 years who are of average risk.
Based on their assessment, the panel agrees that the data are stronger to support beginning screening at 50 years, but
acknowledges that lower-level evidence supports a benefit for screening earlier. When initiating screening for all eligible
individuals, the panel recommends a discussion of potential harms/risks and benefits, and the consideration of all
recommended CRC screening options. Ladabaum U, et al. Gastroenterology 2019;157:137-148. Knudsen AB, et. al. JAMA
2021;325:1998-2011.
c Advanced SSPs/SSLs are generally considered to have a comparable cancer risk and are managed similarly to advanced
adenomas, rather than high-risk adenomas, a definition which includes multiplicity.
g CRC screening is recommended in adults aged 45–75 years who might have a life expectancy of ≥10 years. The decision
to screen between ages 76–85 years should be individualized and include a discussion of the risks and benefits based on
219
comorbidity status and estimated life expectancy. Eligible individuals who have not been previously screened are most
likely to benefit in this age group.
Leer el artículo:
Effect of Colonoscopy Screening on
Risks of Colorectal Cancer and
Related Death
El cual evaluó la importancia de la colonoscopía en la detección de cáncer colo-rectal y el impacto que tiene
para disminuir el riesgo de muerte por esta enfermedad, los resultados fueron los siguientes:
220
Los resultados mostraron que las personas del grupo invitado tenían un riesgo de cáncer colorrectal del 0.98
% a los 10 años (intervalo de confianza [IC] del 95 % = 0.86–1.09) en comparación con el 1.20 % (IC del 95 % =
1.10–1.29) en el grupo habitual de atención, con un cociente de riesgos de 0.82 (IC del 95 % = 0.70–0.93),
cumpliendo uno de los dos criterios de valoración principales del ensayo. Sorprendentemente, no hubo una
diferencia estadísticamente significativa entre las muertes específicas por cáncer colorrectal entre los grupos
invitados y los de atención habitual (0.28 % frente a 0.31 %).
Por estos resultados, uno podría pensar que la colonoscopía no tiene impacto en disminuir la mortalidad por
cáncer colo-rectal, sin embargo, los resultados hay que manejarlos con cautela, te invito a leer los comentarios
publicados en:
https://ascopost.com/news/november-2022/the-nordicc-trial-the-devil-is-in-the-details/
REGRESAMOS AL ALGORITMO:
DIAGNÓSTICO
Para todos: colonoscopía y biopsia con prueba MMR/MSI, ACE, TAC tórax, abdomen y pelvis
En caso de ca recto no mets: considerar RM abdomen y pélvis y US endoscópico en cáncer de recto para
valorar resecabilidad inicial ya que se pudiera operar si es un T1-2 N0
En enfermedad metastásica resecable (sea de colon o recto): PET y RM hígado si se considera para
resecabilidad tanto del primario como de las metástasis
Ejemplo de una colonoscopía donde se identifica un tumor a los 15 cm del margen anal, es decir en colon
sigmoides
221
Otro ejemplo de una colonoscopía con un cáncer de colon
222
Ahora un ejemplo de un ultrasonido endoscópico en un cáncer de recto:
223
224
HISTOLOGÍA
TRATAMIENTO
En cáncer de colon:
De EC I a III cirugía inicial. Se realiza resección de colon afectado y de ganglios (se requiere un mínimo de 12
ganglios linfáticos para ser evaluados) y posteriormente evaluar adyuvancia
En ESMO 2022, se presentaron los resultados del estudio NICHE 2, que incluyó pacientes con cáncer de colon
con inestabilidad microsatelital, clínicamente con T3 y/o ganglios positivos y se les administró inmunoterapia
antes de la cirugía, teniendo resultados prometedores, por lo que pudiera considerarse esta opción de
tratamiento
Para poder entender la etapificación, es importante recordar las capas del intestino:
225
No confundirse: si se reporta invasión a tejidos peri colorrectales es un T3 y si invade la serosa es un T4
Las EC I no reciben adyuvancia, todas las EC III reciben adyuvancia, en EC II dependerá de las características
de riesgo y del estatus de MSI para definir requerimiento de adyuvancia
PNI + + + (menor)
Márgenes estrechos/indeterminados o +
positivos
Altos niveles preoperatorios de CEA sérico + (menor)
* Histología pobremente diferenciada o indiferenciada (solo una característica de alto riesgo para tumores con
reparación competente de desajustes/sin inestabilidad de microsatélites).
226
Este algoritmo es de las guías europeas publicado en: Ann Oncol. 2020 Oct;31(10):1291-1305.
Hagamos un ejemplo: Hombre de 64 años, antecedentes de importancia abuela paterna cáncer de estómago
finada, hermana cáncer de tiroides vive, tabaquismo positivo por 30 años a razón de 10 cigarros al día, el
paciente tiene HAS y dislipidemia en tratamiento. Su padecimiento inicia en junio de 2023 con fatiga y dolor
muscular, en noviembre de 2023 con anemia, motivo por el cual se solicitó sangre oculta de heces resultando
positivo, por lo que se realizó panendoscopía y colonoscopía el 02.11.23 reportando tumor en colon
ascendente. Estudios de imagen sin demostrar actividad tumoral a distancia, por lo que se realizó
hemicolectomía derecha con los siguientes resultados:
227
228
¿Cuál sería la conducta por seguir?: _________________________________________________________
229
En ASCO 2022 se presentaron los resultados del estudio DYNAMIC, donde se toma en cuenta el análisis del
ADN tumoral circulante para definir la necesidad de adyuvancia en paciente con cáncer de colon EC II sin
comprometer la supervivencia libre de recurrencia
Leer el artículo:
Nut Consumption and Survival in
Patients With Stage III Colon Cancer:
Results From CALGB 89803 (Alliance)
En cáncer de recto:
Si es T1-2, N0 (de ahí la importancia de realizar RM y US endoscópico) se puede realizar cirugía inicial y
posteriormente adyuvancia
Posterior a cirugía en cualquiera de las dos opciones anteriores se valoraría continuar con QT adyuvante
dependiendo del RHP de la cirugía
Donde dostarlimab (un anti PD1) alcanzó la repuesta patológica completa en todos los pacientes (el estudio
incluyó a 12 pacientes con cáncer de recto localmente avanzado con deficiencia de MMR)
230
Foto del 09 de enero de 2024, primera aplicación de dostarlimab en la Unidad Médica Onco-hematológica
231
A pesar de la falta de ensayos aleatorios, el manejo no quirúrgico (estrategia “watch and wait”) se está
convirtiendo en una alternativa aceptable para aquellos pacientes que experimentan una respuesta clínica
completa a la terapia neoadyuvante, especialmente a TNT. Debe enfatizarse que aún no se dispone de datos
maduros para garantizar que los resultados de supervivencia sean equivalentes al manejo quirúrgico
convencional.
En ASCO 2022 se presentaron los resultados del estudio PARADIGM, que incluyó a pacientes con cáncer
colorrectal metastásico RAS WT, en dicho estudio se comparó un esquema de QT llamado mFOLFOX6 +
bevacizumab vs panitumumab. El estudio concluyó que la QT + anti EGFR (panitumumab) es mejor,
especialmente en colon izquierdo
Sin embargo, en ESMO 2022 se presentaron los resultados del estudio CAIRO5, que incluyó a pacientes con
cáncer de colon izquierdo BRAF y RAS WT con metástasis hepáticas inicialmente irresecables, a quienes se les
administró QT + bevacizumab vs panitumumab y aunque hubo aumento de tasa de respuesta en el brazo de
panitumumab, esto no se tradujo en una mayor tasa de resección, por lo que si el objetivo es realizar un
tratamiento de conversión, es decir para convertir las lesiones en resecables, no hubo diferencias entre los
brazos
232
CASOS CLÍNICOS
1.-
Hombre de 71 años
APP: HAS en tratamiento con losartán, DM2 en tratamiento con metformina. Qx solo la comentada en historial
oncológico. Alergias negadas. Transfusionales negadas. Traumáticos negados.
HISTORIAL ONCOLÓGICO: Paciente que debuta en septiembre de 2020 operado de urgencia por un cuadro de
abdomen agudo por obstrucción intestinal, se realizó el 29.09.20 resección intestinal con hemicolectomía
derecha, ileostomía y cierre distal con
--- RHP Adenocarcinoma de colon con invasión a tejidos pericolicos, moderadamente diferenciado, 3 ganglios
resecados ninguno con metástasis.
233
RESPUESTA:
2.- No se retiraron los ganglios requeridos, recordar que tiene que ser mínimo 12
2.- Tiene un ACE postquirúrgico (más de 1 mes) positivo – ¿qué lo está elevando?
3.- Tampoco tenemos tomografía de extensión para descartar enfermedad a distancia, sobre todo por el ACE
elevado post quirúrgico y el nódulo reportado en la Rx tórax
El paciente se etapificó inicialmente como un ca colon derecho EC mínimo IIA (T3, N subóptimo – 0/3, Mx) con
factores de riesgo (por la N subóptima – no se retiraron 12 ganglios y la obstrucción intestinal) por lo que se
consideró iniciar con quimioterapia adyuvante y se solicitaron ACE, TAC extensión y colonoscopía sobre todo
para ver por qué se estaba elevando el ACE. Los estudios reportaron actividad tumoral ósea a nivel de L5 y
parrilla costal, por lo que la intención del tratamiento cambió a ser con intención paliativa, se inició con
quimioterapia y bevacizumab, paciente falleció en enero de 2022.
234
2.-
Hombre 70 años
AHF: tío materno ca próstata finado, madre cacu finado, tía materna ca páncreas finada
APNP: originario y residente de Apan, Hidalgo, casado, tabaquismo negado, alcoholismo esporádico
APP: HAS en tx no especificado, no Dm2, cardiopatía isquémica colocación de stent en 2017 en tx con
clopidogrel, atorvastatina, condicionó bloqueo no especificado en tratamiento con amiodarona. Qx
colocación de stent, alergias sulfas (exantema), transfusionales negados, traumáticos en metatarso izquierdo
solo ameritó tratamiento conservador
HISTORIAL ONCOLÓGICO: Debuta hace 2 años con rectorragia ocasional, en marzo de 2020 con sensación de
cuerpo extraño en región rectal, por lo que inicia protocolo de estudio el 14.09.20 con TAC abdomen-pelvis
SYC reportando recto con zona intraluminal de 43x26x37 mm, tejido peri-rectal de apariencia dentro de la
normalidad, a nivel de bases pulmonares (en lo que se alcanza a visualizar porque fue TAC abdomen-pelvis)
nódulo de 10x5 mm (a mi consideración no es AT), colonoscopía del 15.09.20 con lesión de aspecto neoplásico
inmediatamente por arriba del margen anal, condicionando un 50% de la circunferencia del recto se realiza
biopsia con
--- RHP folio 13699Q0 adenocarcinoma con fenotipo intestinal moderadamente diferenciado asociado a
adenoma velloso con carcinoma intramucoso
235
RESPUESTA: Con la información hasta el momento tenemos un paciente con un adenocarcinoma de recto
inferior mínimo loco-regionalmente avanzado porque, aunque no se ha operado y no podemos definir con
exactitud la T y la N, tenemos un Us endorectal que nos reportaba uT3, por lo tanto, este paciente no podrá
llevarse a cirugía inicial (recordar que los únicos pacientes que se pueden operar de inicio en recto son T1-2 y
N0). Este paciente se inició con QT + RT neoadyuvante, y se solicitó TAC tórax para descartar enfermedad a
distancia, la cual reportó múltiples nódulos no medibles (eran menores de 1 cm), el paciente tenía
antecedente de que había trabajado como soldador por 35 años, por lo que ante la duda si pudieran ser estos
nódulos por ocupación laboral vs actividad tumoral se decidió solicitar PET-CT, el cual reportaba como
negativo estas lesiones pulmonares. El paciente concluyó QT/RT neoadyuvante y posteriormente cirugía,
después de la cirugía continuó con quimioterapia adyuvante a completar 6 meses, finalizando sin
complicaciones, actualmente se encuentra en seguimiento y vigilancia.
236
3.-
Hombre 60 años
APNP: originario de Tetela de Ocampo, Puebla, residente de Tepeji, Hidalgo, casado, tabaquismo aprox 1
cigarro al mes, alcoholismo esporádico
APP: no DM2, no HAS. Qx apendicectomía, resto comentado en historial oncológico. Alergias negadas.
Transfusionales 06.05.20 sin reacción adversa. Traumáticos resección de 4to y 5to dedo mano derecho
ameritando procedimiento quirúrgico en mano derecha secundario a accidente laboral.
HISTORIAL ONCOLÓGICO: Debuta en enero de 2020 con dolor abdominal tratado de forma sintomática,
nuevamente con exacerbación del dolor el 30.04.20 y pérdida ponderal de 7 kg en 4 meses, amerito LAPE de
urgencia el 06.05.20 con hemicolectomía izquierda y anastomosis mecánica laterolateral con
--- RHP folio BTU/20/180 adenocarcinoma moderadamente diferenciado perforado en ángulo esplénico y
colon descendente, sin tumor en bordes quirúrgicos con infiltración serosa pericólica y vascular capilar. No se
especifica estatus ganglionar
237
RESPUESTA: Paciente operado de urgencia por una perforación intestinal, con infiltración a serosa, por lo que
se considera T4a, se desconoce el estatus ganglionar, no se retiraron ganglios, tampoco tenemos
colonoscopía, ACE, ni estudios de extensión, por lo que mínimo es una EC IIB (T4a Nx Mx), tiene factores de
riesgo por haberse presentado la perforación intestinal y no haberse retirado ganglios, por lo que se inició con
quimioterapia adyuvante, se solicitaron estudios de extensión y ACE los cuales se reportaron normales. A 6
meses de la cirugía se solicitó colonoscopía la cual también se reportó normal, por lo tanto, se concluyó que
efectivamente si era una EC IIB y el paciente recibió 6 meses de quimioterapia adyuvante y posteriormente
pasó a vigilancia.
238
4.-
APNP: originario y residente de Querétaro, tabaquismo aproximadamente por 34 años 15 cigarros al día,
cervezas 2 bebidas semanal actualmente suspendido, ocupación administrativo.
APP: no DM2, no HAS, hernia discal en L3-L5. Qx negadas. Alergias penicilina (exantema). Transfusionales
negados. Traumáticos negados
HISTORIAL ONCOLÓGICO: Debuta en mayo 2019 con sensación de cuerpo extraño en región sacro-cóccix, en
enero de 2020 inicia con dolor en dicha región, en marzo de 2020 se agrega rectorragia y a partir de abril 2020
con disfonía. Refiere pérdida ponderal de 20 kg desde un año.
Inicia protocolo de estudio con videosigmoidoscopía flexible el 22.04.20 reportando a los 7 cm del margen
anal lesión ulcerosa, de bordes de aspecto infiltrante friable y que obstruye aproximadamente el 90% de la
circunferencia del recto no permitiendo el paso del instrumento, se toman biopsia con
Se realiza colonoscopía el 29.05.20 en recto a los 10 cm del margen anal, con extensión hasta los 18 cm y
abarcando un 70% de la circunferencia de la luz, se obseva lesión ulcerada, infiltrante, friable, con hemorragia
en capas al mínimo contacto, bordes irregulares. Se toman biopsias con los siguientes resultados:
239
Nueva TAC pero completa toracoabdominopélvica SYC del 06.06.20 a nivel pulmonar múltiples imágenes
nodulares algunos parcialmente cavitadas dispersas en ambos pulmones, con diámetro de 11 mm hasta 2 cm
en sus ejes mayores (cuento al menos 25 lesiones), hígado con múltiples lesiones hipodensas, difusas
hipocaptantes, distribuidas por toda la glándula, engrosamiento de pared a nivel de sigmoides en la interfase
con el recto con un espesor de 18 mm con adenopatías adyacentes.
Refiere dolor en sitio de actividad tumoral de leve intensidad, niega sangrado reciente
A la exploración física Peso 60 kg Talla 1.73 m SC 1.69 cardiopulmonar no integro sx pleuropulmonar satura al
95%, abdomen no palpo AT, tacto rectal no palpo AT, sin datos de sangrado
240
RESPUESTA: Con toda la información que tenemos se hace el diagnóstico de un adenocarcinoma recto medio
EC IVB (AT pulmonar y hepática) MSS / KRAS Y NRAS WT / NEGATIVO PARA MUTACIÓN BRAF V600E, por el
número de lesiones pulmonares y hepáticas era poco probable que se pudieran resecar, por lo que la intención
del tratamiento fue meramente paliativo, se inició tratamiento con quimioterapia y bevacizumab (no se utilizó
un anti EGFR – por ejemplo panitumumab, ya que en la institución donde se trató el paciente no estaban
autorizados en ese entonces los anti EGFR para esta indicación), completó 6 ciclos, el último lo recibió en
octubre de 2020, con mejoría importante y por tomografía se había reportado respuesta parcial, sin embargo,
paciente decidió abandonar tratamiento y continuar con terapia homeopática, el paciente falleció 3 meses
después.
241
5.-
Mujer 65 años
APNP: originaria de Zacapoaxtla, Puebla, residente de Puebla, Puebla, soltera, tabaquismo negado,
alcoholismo negado, ocupación trabajadora en IMSS, actualmente jubilada.
AGO: G1P1C0A0 edad de embarazo 33 años, menarca 17 años FUM 57 años, DOCCU hace 7 años normal,
DOCMA hace 2 años normal, MPF ninguno
APP: Trastorno bipolar diagnosticado en 2016, actualmente en tratamiento con venlafaxina 75 mg diario y
Zuclopentixol. No DM2, no HAS. Qx resección de lipoma en pie izquierdo en 2001 aproximadamente, resto
comentada en historial oncológica. Alergias negadas. Transfusionales negados. Traumáticos extremidad
superior derecha hace 40 años aproximadamente, solo ameritó tratamiento conservador.
HISTORIAL ONCOLÓGICO: Debuta con agosto de 2022 con diarrea asociado a consumo de embutidos, por lo
que inicia protocolo de estudio en octubre de 2022 con coproparasitoscópico reportando sangre oculta en
heces, Entamoeba histolytica, recibió tratamiento con metronidazol, con mejoría parcial, ya que con
persistencia de la diarrea tratada con loperamida e racecadotrilo con respuesta parcial. Al persistir con diarrea
acude con Médico Gastroenterólogo quien continúa protocolo de estudio con
Transglutaminasa tisular IgG, IgA, inmunoglobulina A, vitamina B12 y ácido fólico (13.12.22) todos dentro de
rangos normales
Colonoscopía (15.12.22) aproximadamente a 18-20 cm del margen anal se identifica una tumoración
infiltrante, que abarca aproximadamente 7-8 cm de extensión, aunque no se alcanza a observar el margen
proximal, ya que esta no es franqueable y se encuentra en una curvatura, abarca 60% de la circunferencia,
ocluye 60% de la luz, con tejido friable al roce CONCLUYE TUMOR INFILTRANTE A 18-20 CM DEL MARGEN
ANAL, EN SIGMOIDES MEDIO DISTAL, NO FRANQUEABLE, 7-8 CM EXTENSIÓN, 60% CIRCUNFERENCIA, 60% LUZ
--- RHP folio QA22-014120 Biopsia gástrica con gastritis crónica folicular con actividad moderada, asociada a
Helicobacter pulori ++/+++. Biopsia duodenal con duodenitis aguda y crónica moderada con metaplasia
foveolar e hiperplasia de glándulas de Brunner, sugerente de daño péptico. Biopsia de sigmoides y cepillado
de tumor con adenocarcinoma moderadamente diferenciado (grado2), invasor (8 de 8 fragmentos)
TAC abdomen SYC (19.12.22) adenomegalias para aórticas y para cavales de hasta 12 mm, imagen ocupante
espacio en hueco pélvico línea media de 83x64x71 mm 46 UH al parecer proveniente del sigmoides a descartar
proceso neoplásico, engrosamiento de la pared de recto, 13 mm, CONCLUYE ADENOMEGALIAS
RETROPERITONEALES DE ASPECTO NEOPLÁSICO, IMAGEN OCUPANTE DE ESPACIO EN HUECO PÉLVICO
DENSIDAD HETEROGÉNEA PREDOMINANTEMENTE SÓLIDA AL PARECER PROVENIENTE DEL SIGMOIDES A
DESCARTAR PROCESO PRIMARIO. ENGROSAMIENTO DE LA PARED DEL RECTO
--- RHP folio S23-I-229 carcinoma colorectal infiltrante de tipo convencional con áreas mucinosas (20%), de
13.3x5.3 cm, ulcerado que infiltra la totalidad de la pared colónica sin infiltrar serosa ni tejido adiposo
242
adyacente, con presencia de permeación vascular, índice de gemación de 1, límites quirúrgicos sin lesión,
borde referido con grapas a 11 cm, borde referido con seda a 31 cm, borde radial a 2 cm, 48 ganglios linfáticos
con hiperplasia, sin presencia de metástasis
243
RESPUESTA: Con la información que tenemos, pareciera que estamos ante una etapa temprana, por lo que se
solicitaron laboratorios, nueva tomografía para actualización y determinación de inestabilidad microsatelital,
teniendo los siguientes resultados:
Labs (11.02.23) hb 11.3 hto 35.7 plaq 287 mil nt 1.22 glu 90.8 U 22 BUN 10.3 creat 0.63 ácido úrico 4.88 CA
8.95 Po 4.68 Na 135.1 K 3.93 Cl 104.9 CT 202 LDL 134.52 Alb 3.79 BT 0.88 AST 25.7 ALT 18.3 FA 92.6 GGT 24
DHL 121.1 Mg 1.71
TAC TAP SYC (14.02.23) no datos de actividad tumoral
Por parte de otro médico también se le solicitó prueba para KRAS/NRAS/BRAF, teniendo los siguientes
resultados:
Con esto pudiéramos concluir que estamos en una etapa clínica II riesgo intermedio con MSS, por lo que se
decidió inició con QT con capecitabina adyuvante.
244
6.-
Mujer 57 años
AHF: tía rama abuela materna cáncer de útero finada, tía materna cáncer de mama finada
APNP: originaria y residente de Puebla, soltera, tabaquismo de los 33 a 53 años de forma intermitente,
alcoholismo ocasional, actualmente suspendido, ocupación empleada.
AGO: G3P2C1A0 edad de primer embarazo 19 años, menarca 14 años FUM 52 años DOCCU último en
septiembre 2021 normal, DOCMA último en septiembre de 2021 normal, MPF hormonales orales por 4 años
APP: No DM2, no HAS, niega enfermedades crónico degenerativas. Qx cesárea, colecistectomía hace 37 años,
amigdalectomía hace 54 años. Transfusionales negadas. Traumáticos negados
HISTORIAL ONCOLÓGICO:
Debuta en septiembre de 2021 con dolor en fosa iliaca derecha y dificultad para evacuar de forma crónica,
tratado con sintomáticos con remisión parcial. En abril de 2022 con exacerbación del dolor en fosa iliaca
derecha constante, asociado a alzas térmica, plenitud posprandial y cambios en los hábitos intestinales, por
lo que se inicia protocolo de estudio sospechando en cuadro apendicular, se solicitó TAC TAP SYC el 26.04.22
reportando a nivel pulmonar múltiples lesiones nodulares sólidas compatibles con metástasis, hígado sin
lesiones, lesión en colon en segmento descendente compatible con neoplasia, conglomerado o masa en
espacio presacro de 6.4x4.3 cm, adenopatías mesentéricas de 2.8 a 3.1 cm, CONCLUYENDO DATOS DE
ACTIVIDAD TUMORAL A NIVEL DE COLON DESCENDENTE, CONGLOEMRADO GANGLIONAR PÉLVICO (ESPACIO
PRESACRO), ADENOPTÍAS MESENTÉRICAS, ACTIVIDAD METASTÁSICA PULMONAR DISPERSA. Se continúa con
colonoscopía el 28.04.22 reportando a 35 cm del margen anal lesión exofítica que abarca casi la totalidad de
la luz intestinal, sin que permita el paso del colonoscopio al resto del colon, biopsia de lesión con
Ante reporte poco concluyente se realiza LAPE con ooforectomía bilateral, omentectomía, sigmoidectomía el
10.05.22 con
--- RHP folio QU22-004984 metástasis de adenocarcinoma moderadamente e infiltrante en ovario derecho,
metástasis de adenocarcinoma moderadamente e infiltrante en ovario izquierdo con infiltración a salpinge.
Producto de omentectomía (22 cm) con metástasis de adenocarcinoma moderadamente diferenciado e
infiltrante. Producto de sigmoidectomía (9 x 5 cm): adenocarcinoma moderadamente diferenciado con
ulceración focal de 5 x 4 cm; que infiltra hasta la serosa y tejido adiposo pericolónico. Permeación vascular:
presente. Bordes quirúrgicos proximal y distal: sin neoplasia. Ganglios linfáticos (6), con metástasis con
ruptura capsular en (4). Implantes tumorales en tejido adiposo pericolónico. Colitis crónica leve con
hiperplasia folicular linfoide. IHQ CK7 positivo focal, CK20 positivo difuso, CDX2 positivo difuso, PAX 8
negativo. CONCLUYENDO LA POSITIVIDAD DE CK20 Y CDX-2 SUGIEREN ORIGEN COLÓNICO.
Se pierde seguimiento y es en diciembre de 2022 cuando requiere nueva intervención quirúrgica por
obstrucción intestinal maligna.
En enero de 2023 se realiza nueva TAC abdomen SYC reportando en porciones observadas del tórax, múltiples
nódulos de distribución aleatoria, así como consolidación pulmonar en peribroncovascular derecha, hígado
con múltiples imágenes hipodensas, ovales, circunscritas, de distribución aleatoria, que no muestran realce
posterior al medio de contraste endovenoso, zona de transición a nivel del colon sigmoides/recto, que
presenta un engrosamiento mural hemicircunferencial de hasta 15 mm de grosor, que condiciona disminución
en el calibre de la luz. Múltiples crecimientos ganglionares mesentéricos e iliacos externos izquierdos con
pérdida de su morfología normal, y reforzamiento posterior al medio de contraste. La grasa peritoneal en el
omento mayor presenta múltiples imágenes nodulares de distribución difusa con engrosamiento de la grasa
periférica. CONCLUYE ENGROSAMIENTO EN COLON SIGMOIDES, HÍGADO Y PULMONES CON DEPÓSITOS
245
SECUNDARIOS, CARCINOMATOSIS PERITONEAL, MÚLTIPLES ADENOMEGALIAS MESENTÉRICAS E ILIACAS
EXTERNAS IZQUIERDAS
Acude a la consulta en marzo de 2023 donde refiere dolor abdominal intermitente de tipo punzante difuso de
leve intensidad y tos seca
A la exploración física ECOG 1 Peso 44 kg Talla 1.60 m SC 1.39 TA 123/78 mmHg Temp 36.1 GC SO2% 96 FC 93
lpm a nivel cardiopulmonar sin integrar síndrome pleuropulmonar, ruidos cardiacos rítmicos de buen tono e
intensidad, a nivel de cuello se palpa adenopatía fija supraclavicular medial izquierda de 1 cm
aproximadamente, abdomen con peristalsis blando depresible ligeramente doloroso en sitio de herida
quirúrgica, no palpo actividad tumoral franca, extremidades íntegras sin edema, llenado capilar inmediato,
pulsos periféricos presentes.
246
RESPUESTA: Estamos ante un paciente que desde un inicio fue una etapa clínica IVC por actividad tumoral
pulmonar, presacro y mesentérico, sin embargo, se ha dejado a libre evolución de la enfermedad, se solicitó
prueba KRAS/NRAS/BRAF, HER2 y determinación de inestabilidad microsatelital para definir tratamiento,
también se solicitó nueva tomografía de cuello y tórax y laboratorios, teniendo los siguientes resultados:
Labs (15.04.23) hb 11.8 hto 36 plaq 527 mil nt 6.71 lt 1.29 glu 106 U 29.6 BUN 13.8 creat 0.54 ácido úrico 3.6
Alb 3.8 Na 133 K 4.3 Cl 101 Ca 9.5 FA 191 GGT 156 ALT 16 DHL 162 AST 51 BT 0.68 PCR 159.3 VDRL no reactivo
PFT (15.04.23) T4 total 10.7
EGO (15.04.23) leu 6-10 por campo, eri 0-5 por campo, bacterias moderadas, esterasa leucocitaria 500
Con empeoramiento del estado funcional, se decidió iniciar con quimioterapia en monodroga con
capecitabina, sin embargo, al poco tiempo de iniciar con mala tolerancia y sangrado intestinal por lo que no
fue candidata a bevacizumab y tampoco para continuar tratamiento, solo se encuentra en mejores cuidados
de soporte.
247
7.-
Hombre 36 años
APNP: originario y residente de Pachuca, Hidalgo, soltero, ocupación cocinero, tabaquismo positivo desde los
20 años de forma intermitente, alcoholismo social
APP: sin enfermedades crónico degenerativas previas. Quirúrgicos negativos. Alergias negadas.
Transfusionales negadas. Traumáticos negados
HISTORIAL ONCOLÓGICO: Debuta en enero de 2022 con dolor abdominal, en abril de 2022 con rectorragia y
pérdida ponderal de 5 kg en los últimos 6 meses, por lo que inicia protocolo de estudio con:
Colonoscopía (10.06.22) pólipos múltiples de colon (ascendente, transverso, descendente, sigmoides y recto)
pb poliposis múltiple familiar, estenosis de recto proximal secundario a neoplasia a los 10 cm del margen anal,
que estenosa y deja luz residual de 10 mm aprox, se toman biopsia con
TAC TAP SYC (14.07.22) nódulo subsólido seg 2 derecho de 3 mm, ganglio mediastínico conservado en estación
7, AT hepática múltiple, la de mayor tamaño de 19 mm en segmento VII, engrosamiento del recto de 27 mm,
desplazándose hacia colon sigmoides, engrosamiento de la pared de vejiga de aspecto nodular de hasta 12
mm a descartar lesión neoplásica en vejiga, múltiples adenopatías perivesicales, pararrectales, midiendo el
mayor de 10x9 mm adenopatías inguinales, la más representativa del lado izquierdo 9x7 m
Acude a la consulta para valoración, refiriendo dolor punzante abdomen predominio en flanco y fosa iliaca
izquierda
A la exploración física ECOG 1 Peso 98 kg Talla 1.8 m SC 2.21 abdomen con peristalsis blando depresible no
doloroso, al tacto rectal no alcanzo a palpar tumor, dedo guante sin sangrado
248
RESPUESTA: Al paciente se le realizó determinación de KRAS/NRAS/BRAF y estatus de estabilidad
microsatelital, resultando lo siguiente:
Al tener múltiples lesiones metastásicas no se consideró para cirugía por lo que se inició tratamiento con
quimioterapia (capecitabina + oxaliplatino) + bevacizumab. Tras 4 meses de tratamiento presentó progresión
loco-regional por lo que continuó con otro esquema de tratamiento, hasta el momento con enfermedad
estable, el paciente se encuentra en tratamiento con adecuada tolerancia.
249
Preguntas para analizar:
a. Verdadero
b. Falso
32.- Por su lateralidad, colon que presenta mayor tasa de mutaciones e inestabilidad microsatelital
a. Colon derecho
b. Colon izquierdo
a. Colon y mama
b. Ovario y pulmón
c. Colon y endometrio
d. Colon y tracto hepatobiliar
34.- Mínimo de ganglios que se deben evaluar para poder etapificar adecuadamente el cáncer de colon no
metastásico
a. 6
b. 10
c. 12
d. 20
35.- En qué etapa del cáncer de colon es indispensable conocer los factores de riesgo para definir tratamiento
adyuvante posterior a la cirugía
a. EC I
b. EC II
c. EC III
d. EC IV
250
5.- Cáncer de próstata
ANATOMÍA
La zona de transición rodea la uretra y es la menos posterior. También es el sitio de la HPB, por lo que la
micción se ve comprometida. La zona periférica es la más posterior.
251
La frecuencia de malignidad en las diferentes zonas es desproporcionada al tejido glandular presente. Muy
pocos cánceres se originan en la zona central, la mayoría se origina en la zona periférica.
Se consideran ganglios regionales “los de la pelvis verdadera”: Pélvicos, hipogástricos, obturador, iliacos
(internos y externos), sacros (lateral, presacral, promontorios).
EPIDEMIOLOGÍA
MAYOR MAYOR
INCIDENCIA MORTALIDAD
1 Mama Mama
2 Próstata Próstata
3 Tiroides Hígado
4 Colon Pulmón
5 Cervicouterino Estómago
Edad dx: 66 años.
Edad muerte: 80 años.
Con base en lo publicado en el libro Cáncer de próstata. Actualización y vanguardia del Dr. Héctor M. Sánchez
López, tercera edición, 2023:
252
FACTORES DE RIESGO
Mut BRCA.
Carne roja, productos lácteos, alta ingesta de calcio, alta ingesta de zinc >100 mg/día.
Obesidad.
Prostatitis.
PROTECCIÓN
Vegetales, tomates, soya, café.
Estatinas.
Inhibidores de 5 alfa reductasa → bloquean la conversión de testosterona en dihidrotestosterona en las
células prostáticas, reduciendo el tamaño de la próstata aliviando los síntomas de la micción en hombres. FDA
no aprueba la quimioprevención con estos medicamentos porque incrementa el riesgo absoluto en un 5% de
cáncer de alto grado, el estudio que tuvo estos hallazgos es este:
N Engl J Med. 2003 Jul 17;349(3):215-24.
Leer el artículo:
Ejaculation Frequency and Risk of
Prostate Cancer: Updated Results with
an Additional Decade of Follow-up
Eyaculaciones:
253
ANTÍGENO PROSTÁTICO ESPECÍFICO (APE)
APE: El antígeno prostático específico (APE) es una glicoproteína que se expresa tanto en el tejido prostático
normal como en el neoplásico.
Un umbral comúnmente utilizado para un nivel “normal” de APE en hombres adultos es 4.0 ng / mL. Sin
embargo, no existe un nivel "normal" ya que su valor depende de la edad y otros factores:
<2.5 ng / ml → 40 a 49 años.
<3.5 → 50 a 59 años.
<4.5 → 60 a 69 años.
<6.5 → 70 a 79 años.
El APE es abundante en el líquido seminal, induce la licuefacción de líquido seminal y la liberación de
espermatozoides móviles, es decir protege a los espermatozoides
APE libre y APE total: El APE puede tener dos estados básicos. Puede estar unida a otra proteína o flotar
libremente, por lo tanto, APE sérico total mide ambos (generalmente cuando nos referimos a Antígeno
prostático específico se refiere a APE total):
254
255
Normal
→ proteólisis → APE inactivo → pasa a torrente sanguíneo y circula como APE libre.
→ puede difundirse a la circulación se une a inhibidores de la proteasa (alfa 1 antiquimiotripsina y alfa 2
macroglobulina) y se produce APE complejo (El APE complejo siempre es inactivo puesto que la unión a las
proteínas crea una proteasa inactivada).
Cáncer de próstata
Glándulas prostáticas → proAPE → por afectación de la membrana basal y de la arquitectura del lumen →
pasa al torrente circulatorio (se escapa de pasar a APE activo y la degradación a APE inactivo, es decir se escapa
del procesamiento proteolítico) por lo tanto cuando llegue al torrente circulatorio tiene que estar unido a
proteínas. Es decir, ante la inundación de APE proveniente de las barreras rotas en el cáncer, el sistema de
proteasas y otras proteínas está ávido de ligar el exceso y el valor de APE complejo aumenta mucho en el
compartimento vascular aumentando el valor de APE total.
Hiperplasia prostática benigna o normal → hay tanto APE complejo como APE libre
Cáncer de próstata → La cantidad de APE que se une a otras proteínas es mayor y los niveles de APE libre son
muy bajos. APE libre <10% (aunque no hay un valor de corte) es más indicativos de cáncer sobre todo cuando
el APE total está en un rango de 4 a 10 ng / ml que es considerada como la zona gris.
256
Ejemplos:
En este caso el APE está en 3.454 y el antígeno prostático libre está en 0.627, que corresponde al 18% del APE,
entonces al ser más de 10% pb no sea un cáncer, aparte de que el APE está en rangos normales.
En algunas ocasiones, el laboratorio también registrará el valor del antígeno prostático unido, en este caso el
porcentaje de antígeno libre es 25.3%, lo que hace pensar que probable no se trate de un cáncer.
257
En este caso el APE está en 15.3 y el antígeno prostático libre está en 0.534, lo que corresponde al 3.4% del
APE, es menos de 10%, lo que hace la sospecha de que se trate de un cáncer
El cáncer libera más APE en el suero (3 ng / g) que la hiperplasia prostática benigna (0.3 ng / g)
La PSAD puede ayudar a diferenciar el cáncer de la hiperplasia prostática benigna. Para medir la densidad del
APE, se tiene que utilizar un estudio de imagen que pudiera ser un US transrectal o una RM
258
https://www.omnicalculator.com/health/psa-density
Por lo tanto, un nivel elevado de APE puede ser más preocupante en una próstata pequeña que en una
próstata de mayor volumen en la que se pueden esperar niveles más altos de APE.
Si densidad del APE < 0.15 ng/ml/cc → mayor posibilidad de benignidad o tejido normal
Si densidad de APE > 0.15 ng/ml/cc → posibilidad de cáncer
DIAGNÓSTICO
El paciente llega porque en el cribado se detectó APE elevado y/o un tacto rectal con alguna anomalía. O
también puede llegar porque presenta síntomas, ya sea urinarios o secundarios a metástasis.
Las anomalías en el tacto rectal pueden involucrar: nódulo, induración o asimetría --- aunque tomar en cuenta
que estas situaciones no necesariamente son cáncer
Se recomendaría repetir el APE unas semanas después (por ejemplo 6 semanas) y corregir situaciones no
oncológicas que lo pudieran estar elevando
259
CRIBADO
SEGÚN LA GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA (MÉXICO – 2018) = Se recomienda la determinación de un APE basal
entre los 40 a 50 años; posteriormente se sugiere planear el tamizaje según resultados y decisión
compartida entre el médico-paciente. El tacto rectal está indicado en todos los pacientes mayores de 55
años, en pacientes con sintomatología urinaria baja sin importar la edad y en pacientes asintomáticos pero
con factores de riesgo.
260
No se recomienda la detección para hombres de 70 años o más
Urology. 2001;57(2):217.
Existe una gran controversia sobre la utilidad de la detección del antígeno prostático específico como parte
del cribado. UPTODATE comenta lo siguiente: La mejor evidencia disponible de ensayos aleatorios encontró
que los exámenes de detección tienen, como máximo, un pequeño beneficio en la reducción de la mortalidad
por cáncer de próstata y el riesgo de desarrollar enfermedad metastásica. Los posibles beneficios de las
pruebas de detección deben sopesarse frente a los posibles daños a la calidad de vida, incluidos los riesgos de
falsos positivos en las pruebas, la biopsia de próstata, la ansiedad, el sobrediagnóstico y las complicaciones
del tratamiento.
Leer el artículo:
Prostate-Specific Antigen Testing
for Prostate Cancer Screening—
Is the Message Getting Through?
Ahora, con respecto al tacto rectal, la mayoría de las guías de sociedades no recomiendan el tacto rectal para
la detección, debido a su baja sensibilidad y especificidad. En una revisión sistemática y metaanálisis publicado
en Eur Urol Oncol. 2024 Jan 4:S2588-9311(23)00292-4, se confirma que el tacto rectal no es necesario como
método de cribado:
261
CUADRO CLÍNICO
Generalmente asintomático.
Puede presentarse datos urinarios (urgencia urinaria, polaquiuria, nicturia, disfunción eréctil).
En mets dolor óseo o edema de extremidades inferiores por compresión de ganglios linfáticos.
Mets: esqueleto axial (85%), menos común vísceras como hígado y pulmón
REGRESAMOS AL ALGORITMO:
262
Indicaciones para biopsia:
Esperanza de vida >10 años (algunos recomiendan si tienen una esperanza de vida > 5 años)
y/o
Podemos complementar con densidad de APE y medir la relación del APE libre con el APE total. Esta última
tiene mayor valor al decidir si es necesaria una nueva biopsia en un paciente mayor que tiene una biopsia
negativa previa, pero con un nivel de APE que todavía es sospechoso
También podemos apoyarnos en estudios de imagen: RM de próstata, que en algunos países este ayuda a
decidir si se debe realizar una biopsia o no. Por ejemplo, en un paciente mayor con comorbilidades
importantes, una resonancia magnética que muestre que no hay lesión o una lesión de bajo riesgo podría ser
un argumento para renunciar a la biopsia.
Otro estudio de imagen sería el US transrectal, pero tomar en cuenta que un resultado negativo no descarta
la necesidad de biopsiar si los otros factores están presentes
Ahora hablemos de la biopsia: se recomienda que sea con aguja transrectal guiada por US transrectal, ayuda
a identificar las regiones para la biopsia (se ve una zona hipoecoica en relación con el tejido prostático normal),
sin embargo, la RM ha demostrado ser más precisa, y se pueden realizar biopsias transrectales guiadas por
resonancia magnética, esto tiene mucha importancia cuando la lesión es anterior.
Se deben tomar al menos 10 biopsias (idealmente realizar 12 núcleos o biopsias) de toda la próstata. Cada
núcleo o grupo de núcleos de una sola región debe identificarse por separado en cuanto a ubicación y
orientación para que el patólogo pueda informar la extensión y el grado del cáncer en cada región y la
presencia de cualquier invasión perineural o extensión extraprostática.
Otra forma de tomar biopsia y que es muy frecuente es mediante una resección transuretral de próstata o
también conocida como RTUP
ALGO MUY IMPORTANTE: El cáncer de próstata no se puede diagnosticar sobre la base de un resultado de
APE, examen físico, pruebas de laboratorio complementarias, estudios de imágenes o síntomas, SIEMPRE
CONSIDERAR LA BIOPSIA
HISTOLOGÍA
Adenocarcinoma 95%.
Células pequeñas o neuroendócrinos menos del 0.3%. Tiene un comportamiento totalmente diferente al
adenocarcinoma.
263
Gleason
- Si fue en biopsia: en 2005, la conferencia de consenso ISUP recomendó que los hombres con biopsia
de cáncer de próstata con una puntuación de Gleason 3 + 4 o 4 + 3 y un patrón terciario 5 (el grado
más alto, aunque no sea de los predominantes) deberían tener sus cánceres clasificados como una
puntuación de Gleason de 8 (3+5) o 9 (4+5), respectivamente
- Si fue en la prostatectomía: el patrón terciario debe informarse además de la puntuación de Gleason,
por ejemplo, "Gleason 4 + 3 = 7 con patrón terciario 5 (grupo de grado 3)".
A lo largo de los años, el sistema de clasificación de Gleason ha sufrido varios cambios. Actualmente, los
patólogos generalmente no diagnostican el cáncer de próstata con Gleason compuesto con puntuaciones de
2 a 5, por lo que ya no se asignan y, en la práctica, a la puntuación total más baja ahora se le asigna un 6, que
es considerado como el cáncer de próstata en su fase más inicial, aunque la escala sigue oscilando entre 2 y
10. Esto conduce a una suposición lógica pero incorrecta por parte de los pacientes de que su cáncer de
Gleason 6 está en el medio de la escala, lo que provoca el temor de que su cáncer sea grave y la suposición de
que el tratamiento es necesario a pesar de que la puntuación de Gleason 6 en realidad es un riesgo favorable.
Por esta situación, en la conferencia de consenso 2014 de la Sociedad Internacional de Patología Urológica
(ISUP) se adoptó un nuevo sistema de clasificación de cinco niveles en función de las puntuaciones de Gleason
modificados. Este nuevo sistema de clasificación (grupo de grados ISUP) se adoptó en la clasificación de
tumores genitourinarios de la Organización Mundial de la Salud de 2016 publicado en Am J Surg Pathol . 2016
Feb;40(2):244-52.
264
Se recomienda ver este video:
https://youtu.be/-eMAAYoman4?t=2
“DR. Ferran Algaba ¿Está la clasificación de Gleason pasada de moda? El nuevo sistema pronóstico.”
Ahora sí, con todo esto vamos a clasificar (hay que tomar en cuenta que la clasificación de riesgos solo es para
pacientes con N0 y M0, ya que en caso de presentar adenopatías regionales o metástasis a distancia ya no se
clasificarían por riesgo):
DE LAS PRIMERAS CLASIFICACIONES QUE SE USARON FUE LA PROPUESTA POR D´AMICO, FAVOR DE
BUSCARLA
RESPUESTA:
________________________________________________________________________________________
________________________________________________________________________________________
En la actualidad, aunque se sigue usando esta clasificación, se han hecho algunas modificaciones:
265
Grupo de Características clínicas / patológicas IMAGEN
riesgo
Muy bajo ▪ T1c Y mpMRI (Resonancia Magnética
▪ Grupo de grado 1 Y multiparamétrica de próstata) para
▪ APE <10 ng / ml Y establecer la candidatura para la
▪ Menos de 3 fragmentos / núcleos de vigilancia activa
biopsia de próstata positivos, ≤50% de
cáncer en cada fragmento / núcleo Y
▪ Densidad de APE <0.15 ng / ml / g
Bajo ▪ T1 a T2a Y mpMRI para establecer la candidatura
▪ Grupo de grado 1 Y para la vigilancia activa
▪ APE <10 ng / ml Y
▪ No califica para riesgo muy bajo
Intermedio ▪ Sin características de alto o muy alto mpMRI para establecer la candidatura
favorable riesgo para la vigilancia activa
▪ No más de un factor de riesgo
intermedio: Imágenes óseas: no se recomienda
• T2b a T2c para la estadificación
• Grupo de grado 2 o 3
• APE de 10 a 20 ng / ml Imágenes pélvicas ± abdominales:
Y recomendadas si el nomograma
▪ Grupo de grado 1 o 2 predice> 10% de probabilidad de
Y compromiso de los ganglios linfáticos
▪ Porcentaje de núcleos de biopsia pélvicos
positivos <50%
Intermedio ▪ Sin características de alto o muy alto Imágenes óseas: recomendadas si T2
desfavorable riesgo y APE> 10 ng / ml
▪ Dos o tres de los factores de riesgo
intermedios: Imágenes pélvicas ± abdominales:
• T2b a T2c recomendadas si el nomograma
• Grupo de grado 2 o 3 predice> 10% de probabilidad de
• APE de 10 a 20 ng / ml afectación de los ganglios linfáticos
Y/O pélvicos
▪ Grupo de grado 3
Y/O
▪ ≥50% de núcleos de biopsia positivos
Alto ▪ Sin características de muy alto riesgo Imágenes óseas: recomendadas
Y
▪ T3a O Imágenes pélvicas ± abdominales:
▪ Grupo de grado 4 o 5 O recomendadas
▪ APE> 20 ng / ml
Muy alto ▪ T3b a T4 O Imágenes óseas: recomendadas
▪ Patrón de Gleason primario 5 (no
grupo) O Imágenes pélvicas ± abdominales:
▪ Dos o tres características de alto riesgo recomendadas
O
▪ > 4 núcleos con grupo de grado 4 o 5
Hay varios nomogramas para la probabilidad de afectación de los ganglios linfáticos pélvicos, uno de ellos es
el del Memorial Sloan Kettering (MSKCC):
https://www.evidencio.com/models/show/440
266
TRATAMIENTO
Hay que recordar:
El objetivo del BAT es tener un bloqueo androgénico total, generalmente se usa leuprolide (análogo de
GNRH para una castración médica) y bicalutamida (antiandrógeno). Se puede sustituir la bicalutamida por
otro medicamento (por ej. Enzalutamida), pero siempre debe permanecer la castración, ya sea quirúrgica o
médica con un análogo o antagonista de GNRH
267
OJO: Al administrar un análogo de GNRH, se produce una liberación inicial de FSH y LH, esto condiciona un
aumento agudo en la concentración de testosterona, generalmente durante la primera semana de
tratamiento. Esto se acompaña de brote de enfermedad en el 5-10% de los pacientes y agrandamiento
prostático transitorio en 30-50%, por lo que, para prevenir el brote tumoral, los pacientes deben comenzar
la terapia antiandrogénica (bicalutamida) al menos 2 semanas antes de comenzar la leuprolide. LA
BICALUTAMIDA POSTERIOR A LA ADMINISTRACIÓN DEL ANÁLOGO NO AGREGA BENEFICIO EXTRA, POR LO
QUE PODRÍA SUSPENDERSE. Por otro lado, degarelix (antagonista de GNRH) provoca una supresión rápida
y sostenida de testosterona sin el aumento inicial que se observa con la terapia con agonistas de GNRH,
por lo que no es necesario agregarle bicalutamida.
Leer el artículo:
A phase III randomized, double-blind,
placebo-controlled trial of
gabapentin in the management of hot
flashes in men (N00CB)
268
Muy bajo riesgo: Vigilancia (preferida), pero puede generar ansiedad, puede ofrecerse RT o prostatectomía
radical en caso de que la expectativa de vida sea > 20 años
Riesgo bajo: 3 opciones (sin diferencia en supervivencia, pero en la vigilancia hubo mayor frecuencia de
enfermedad metastásica y progresión clínica)
- Vigilancia (preferida por la NCCN), inicio de tratamiento definitivo si progresión
- Prostatectomía radical (cuando haya una expectativa de vida de ≥10 años)
- RT (cuando haya una expectativa de vida de ≥10 años)
Riesgo intermedio:
Intermedio favorable: RT, pudiera evaluarse vigilancia o Prostatectomía +/- linfa. Si la expectativa de
vida es menos de 10 años observación (preferida)
Intermedio desfavorable: RT + Bloqueo androgénico total (BAT) por 4 a 6 meses. La BAT se inicia 2
meses antes de la RT. Otra opción es prostatectomía +/- linfa si la expectativa de vida es mayor de 10
años
Alto y muy alto riesgo: RT + BAT por 1.5 a 3 años. Se puede agregar docetaxel o abiraterona en pacientes de
solo muy alto riesgo. Otra opción es la cirugía
Una opción para todos los riesgos es la prostatectomía radical con disección de ganglios linfáticos pélvicos,
pero entre mayor sea el riesgo mayor necesidad de que se realice por cirujano experimentado y mayor
probabilidad de que amerite RT ady si tiene factores patológicos (R+, involucro a vesículas seminales,
extensión extracapsular o ganglios positivos)
En ESMO 2022 se presentaron los resultados del estudio RADICALS-HD, donde se evalúa que agregado a la
radioterapia postoperatoria el administrar BAT e idealmente por 24 meses es la mejor opción
Regional: RT + BAT (iniciar 2 meses antes de la radioterapia) por 18 a 24 meses +/- abiraterona por 2 años.
Otra opción es la cirugía
Metastásico:
269
En ESMO 2022 se presentaron los resultados del estudio PROPEL, que evalúa la combinación de abiraterona
+ olaparib vs abiraterona en cáncer de próstata metastásico resistente a castración y fue mejor el brazo con
olaparib independientemente del resultado de la recombinación homóloga y del BRCA
Leer el artículo:
Prophylactic Sildenafil Citrate
Improves Selected Aspects of Sexual
Function in Men Treated by
Radiotherapy for Prostate Cancer
Leer el artículo:
A double-blind, placebo-controlled
randomised trial evaluating the effect of a
polyphenol-rich whole food supplement on
PSA progression in men with prostate
cancer—the UK NCRN Pomi-T study
270
CASOS CLÍNICOS:
1.-
Hombre 72 años
APP: No DM2, no HAS, ca estómago dx hace 16 años no clasificable, ameritó tratamiento quirúrgico, sin QT ni
RT adyuvante. Qx ocular derecho no especificada, resto comentado en historial oncológico. Alergias negados.
Transfusionales último hace 1 mes 3 PG sin reacción adversa. Traumáticos negados
HISTORIAL ONCOLÓGICO: Debuta en febrero de 2019 con disuria, con tx no especificado sin respuesta, por lo
que se inicia protocolo de estudio con APE inicial de 96, RTUP de agosto de 2019 con RHP folio QPI 19 35 del
03.09.19 fragmentos de tejido prostático con adenocarcinoma acinar en aproximadamente el 80% de los
fragmentos, poco diferenciado, grado 4 sumatoria de 8 (4+4) de Gleason, infiltrante, con permeación linfática
y perineural, primario de próstata. Hiperplasia adenomatosa, fibromuscular, inflamación crónica focal, atrofia
e hiperplasia fibromuscular en tejido restante.
271
RESPUESTA: Sería un ca próstata de muy alto riesgo (porque mínimo tiene dos características de alto riesgo:
es grupo de grado 4 y APE de 96)
No se solicitaron estudios inicialmente, se desconoce motivo, el paciente inició con leuprolide y bicalutamida,
disminuyó APE a 12, pero 5 meses después con progresión bioquímica con APE de 112, se realizan estudios
de TAC donde se documenta AT ósea múltiple en iliaco, sacro y columna vertebral dorsolumbar, fractura por
aplastamiento de T11 y L1. GGO reporta AT blástica múltiple e intensa en esqueleto axial y apendicular
Se agregó quimioterapia al BAT con toxicidad hematológica con neutropenia y anemia grado 4 y
trombocitopenia grado 1, se decidió suspender QT y continuar solo BAT, paciente falleció a los pocos meses
después
272
2.-
Hombre 60 años
APNP: originario de Cd de México, residente de Hidalgo, casado, tabaquismo por 20 años a razón de 3 cigarros
al día, alcoholismo negado, ocupación empresario
APP: DM2 en tratamiento con metformina, HAS en tratamiento con losartán. Qx negadas. Alergias negadas.
Transfusionales negados. Traumáticos negados
HISTORIAL ONCOLÓGICO: Debuta en marzo de 2020 mediante examen de escrutinio con APE inicial (30.03.20)
19.05, por lo que se inicia protocolo de estudio US próstata y renal (30.03.20) hiperplasia prostática grado IV,
vejiga retencionista con un porcentaje de orina residual de 59.9% Biopsia por trucut de lóbulo derecho de
próstata (21.04.20) con --- RHP folio 11437Q0 adenocarcinoma acinar, Gleason 7 (patrón primario 4,
porcentaje del patrón 60%, patrón secundario 3, porcentaje del patrón 40%, grupo de riesgo 3/5), carcinoma
intraductal ausente, número de cilindros afectados 2, porcentaje de afectación por tumor en la biopsia
(cilindro) 10%, invasión linfovascular y perineural no identificada. Biopsia por trucut de lóbulo izquierdo de
próstata (21.04.20) con RHP negativo a malignidad.
273
RESPUESTA: Sería un riesgo intermedio desfavorable porque tiene Gleason 7 (4+3) que sería un grupo de
grado 3 y APE en 19
Al paciente se le solicitó:
TAC abdomen y pelvis SYC que reportó crecimiento prostático heterogéneo, resto sin datos de AT.
GGO sin reportar datos de AT, solo hipercaptación en hombro derecho y en columna cervical en relación con
proceso inflamatorio y a proceso degenerativo, respectivamente
274
3.-
Hombre 73 años
APNP: originario y residente de San José Tepenene, El Arenal, Hidalgo, casado, tabaquismo desde los 15 años
hasta hace 40 años a razón de 6 cigarros al día, alcoholismo desde los 25 años hasta hace 40 años de forma
esporádico, ocupación campesino
APP: DM2 en tratamiento con insulina y metformina, no HAS, hiperuricemia sin tratamiento actual. Qx
colocación de material de osteosíntesis en hombro derecho, apendicectomía, resto comentado en historial
oncológico. Alergias negados. Transfusionales negados. Traumáticos hombro derecho.
HISTORIAL ONCOLÓGICO: Debuta con dolor en ambas caderas en agosto de 2020, tratamiento no especifico,
a partir de oct 2020 con edema en extremidad inferior izquierdo, se inicia protocolo de estudio con APE
(12.10.20) en 91.92, US transrectal (08.12.20) hiperplasia prostática grado III, nódulos sólidos en la zona
periférica de etiología a determinar. Biopsias prostáticas transrectales (07.01.21) adenocarcinoma acinar de
próstata, Gleason 7 (3+4), hiperplasia fibroglandular prostática, prostatitis crónica leve. GGO (18.01.21)
incremento focal anormal de la captación a nivel de arcos costal, así como a nivel de crestas iliacas y miembros
pélvicos en relación con sitios de infiltración a nivel óseo (mets). TAC abdomen SYC (25.01.21) no reporte, en
nota previa se refería con crecimiento prostático GIV (la mido en 7.73 cm) y adenopatáis pélvicas, la de mayor
tamaño la observo izquierdo adyacente a vejiga y próstata del lado izquierdo, la mido en 5.2 x 4.76 cm.
275
RESPUESTA: El paciente se consideró con un cáncer de próstata metastásico sensible a castración, se refirió a
protocolo de investigación MK-3475-991 (enzalutamida + BAT +/- pembrolizumab) donde recibió tratamiento
de marzo de 2021 a julio de 2023, cuando presentó progresión ganglionar pélvica con aparición de
adenopatías a nivel de iliacas comunes bilaterales e iliaca interna derecha, por lo que se inició con
quimioterapia con docetaxel, sin embargo, tras 6 ciclos de tratamiento presentó toxicidad limitante de dosis.
Se solicitó determinación de BRCA, el cual reportó una variante patogénica en BRCA 2:
Por lo que se modificó tratamiento y actualmente se encuentra en tratamiento con olaparib, con adecuada
tolerancia.
276
4.-
Hombre 73 años
APNP: originario y residente de Puebla, jubilado, ocupación previa contador, tabaquismo y alcoholismo
negado
APP: HAS en tratamiento con losartán, no DM2. Qx negadas. Alergias negadas. Transfusionales negados.
Traumáticos negados
HISTORIAL ONCOLÓGICO: Inicia en dolor óseo generalizado en enero de 2020 intermitente, en abril de 2020
con exacerbación del cuadro de predominio lumbosacro, se inicia protocolo de estudio con labs que
reportaban anemia y trombocitopenia G2. TAC abdomen SYC reportando AT cuerpos vertebrales lumbares y
últimos torácicos, así como pelvis ósea y columna sacra, crecimiento ganglionar periaórtico de 10.3 mm,
próstata sin lesiones focales o difusas, esplenomegalia. Ante hallazgos se solicita APE y GGO, los cuales
reportaron APE en 110 y GGO con rastreo óseo positivo para actividad blástica metastásica infiltrativa intensa
en el esqueleto axial y la parte proximal del esqueleto apendicular (captación en cráneo, columna vertebral,
esternón, reja costal, pelvis, húmeros, y fémur bilateral). Se realiza aspirado de médula ósea compatible con
mieloptisis, biopsia ósea reportó neoplasia poco diferenciada compatible con carcinoma metastásico,
ausencia de células hematopoyéticas.
277
RESPUESTA: El paciente inició tratamiento por parte de Hematología y al considerarse con enfermedad
metastásica sensible a castración se inició con BAT y analgesia.
Tras 2 meses de tratamiento APE disminuyó a 15.20
4 meses después APE en aumento: 19.8 y posteriormente en 26.01 con testosterona en 8.97
Posteriormente presentó caída desde su propia altura con fractura costal derecha con hemoneumotórax
secundario, ameritando colocación de sonda endopleural, paciente se complicó a los pocos días y falleció
278
Preguntas para analizar:
a. Zona periférica
b. Zona central
c. Zona transicional
d. Uretra prostática
39.- Paciente con cáncer de próstata con Gleason de 7 (3+4) y APE inicial de 25, se considera como alto riesgo,
¿qué estudios solicitaría?:
40.- Defina la opción incorrecta que defina cáncer de próstata con resistencia a castración:
279
6.- Cáncer cervicouterino
EPIDEMIOLOGÍA
Países que no tienen acceso a programas de detección y prevención, sigue siendo una causa de morbilidad y
mortalidad importante
Cels escamosas 70%, adenocarcinoma (incluidos los adenoescamosos) 25%, otros poco frecuentes
(carcinomas neuroendócrinos o de células pequeñas)
Factores de riesgo en ambos: Virus del papiloma humano se detecta en 99.7%, periodo de latencia de 10 a 15
años entre la exposición al VPH y el desarrollo del cacu, principales son VPH 16 y 18, afectan la zona de
transformación cervical (la unión entre el epitelio escamoso del ectocérvix y el epitelio glandular del canal
endocervical), la mayoría de las infecciones por VPH son transitorias y el virus por sí solo no es suficiente para
causar una neoplasia cervical.
280
JAMA. 2023 Aug 8;330(6):547-558.
Otros factores son los relacionados a tener mayor riesgo de infección por VIH como por ejemplo inicio
temprano de vida sexual, varias parejas sexuales, pareja sexual de alto riesgo. Otras infecciones de transmisión
sexual como C. trachomatis y herpes genital, VIH.
Otros: son tabaquismo ≥15 cigarros al día (solo observado en cels escamosas pero no adenocarcinoma),
anticonceptivos por más de 5 años, genética (en estudio). Pareja sin circuncisión
CUADRO CLÍNICO
Puede ser asintomático, cuando hay síntomas sangrado vaginal irregular o abundante, sangrado poscoital,
flujo vaginal fétido, si está más avanzado dolor pélvico o lumbar, síntomas urinarios o intestinales.
281
Leer el artículo:
Impact of hydronephrosis on outcome of stage IIIB
cervical cancer patients with disease limited to the
pelvis, treated with radiation and concurrent
chemotherapy: A Gynecologic Oncology Group study
DIAGNÓSTICO
Examen físico, tacto vaginal y rectal, antes de la especuloscopía. Cualquier lesión que sea visible debe
someterse a una biopsia independientemente de los resultados de citología cervical benigna previa
Estudios: aunque la etapificación es clínica, a partir de 2018 se actualizó la FIGO utilizando estudios de imagen
complementarios. A partir de IB2 se podría considerar RM pelvis o PET para mejor definición y planificación
de RT, en su defecto TAC completa
TRATAMIENTO
* Tumores hasta 4 cm y localizados al cérvix (IA1 a IB2) podrían ser candidatos a Qx, dependiendo de la
fertilidad satisfecha podría ser conización, traquelectomía o histerectomía +/- linfadenectomía. Si la cirugía
no es una opción podría irse a RT.
* En tumores mayores de 4 cm o que el tumor invade más allá del cervix (IB3 a IVA) = QT/RT
De acuerdo con el estudio GCIG INTERLACE, presentado en ESMO 2023, la QT de inducción con esquema
semanal de Carboplatino AUC2 + paclitaxel 80 mg/m2 por 6 semanas y a la semana 7 iniciar con QT/RT
demostró mejoría en la supervivencia libre de progresión y en la supervivencia global, por lo que debe
considerarse un nuevo estándar de atención.
* En EC IVB (metastásico a distancia) = De acuerdo con el estudio Keynote 826 y con sus resultados finales
presentados en ASCO 2023 Pembrolizumab + QT +/- Bevacizumab en paciente con PDL1+ es el estándar. Solo
RT paliativa en caso necesario (por ejemplo, sangrado).
Después de QT+RT en etapas IB3 a IVA ¿Se podría hacer histerectomía? Si se puede, pero es recomendación
grado 3 por la NCCN.
282
Si la paciente fue operada porque clínicamente parecía etapa temprana, el valorar adyuvancia dependerá de
los siguientes criterios:
RT ady si “criterios de Sedlis”:
TAPONAMIENTO VAGINAL
3.- Tapón vaginal (gasa larga), sino gasas estériles desdobladas y amarrarlas con un nudo pequeño, contar
cuántas gasas vas a meter.
4.- Remojarlas con alguna sustancia que pueda disminuir el sangrado, ejemplos agua oxigenada o sales de
bismuto, posteriormente ponerles lubricante.
5.- Posición ginecológica, firme, pero delicadeza y se introduce de forma rápida hasta taponear toda la vagina.
6.- Máximo dejar cada tapón por 24 horas, se puede dejar por más tiempo, pero tendrá que ser un nuevo
tapón, y se puede cambiar dependiendo de lo que sea necesario.
283
7.- Dejas tira testigo pequeña para no contaminarse con las heces cuando evacúe la paciente.
8.- Como recomendación extra se sugiere administrar antibiótico durante el tiempo que dure el
taponamiento.
PREVENCIÓN PRIMARIA: Vacuna, el momento óptimo para la inmunización contra el VPH es antes del debut
sexual.
Se recomienda vacunación rutinaria contra el VPH para mujeres (grado 1A) y hombres (grado 1B) en los
siguientes rangos de edad:
•La vacuna contra el VPH debe administrarse entre los 11 y los 12 años. Puede administrarse a partir de los 9
años.
•Para adolescentes y adultos de 13 a 26 años que no hayan sido vacunados previamente o que no hayan
completado la serie de vacunas, se recomienda la vacunación de recuperación.
•Adultos mayores de 26 años debe tomarse de forma individual. Para los adultos de 27 a 45 años no
vacunados previamente que tienen una baja probabilidad de exposición previa al VPH (por ejemplo, sin
experiencia sexual previa o un número limitado de parejas sexuales anteriores) pero tienen un riesgo futuro
de exposición al VPH (por ejemplo, nuevas parejas sexuales), se sugiere la vacuna contra el VPH. También se
sugiere la vacuna contra el VPH para los trabajadores de la salud que puedan estar en riesgo de exposición
ocupacional al VPH, incluso si tienen más de 26 años.
El momento óptimo para la vacunación contra el VPH es antes del debut sexual de un individuo.
A partir de los 15 años: se requieren las 3 dosis (0, 1 a 2 meses y a los 6 meses), debido a la menor respuesta
inmunológica.
Los pacientes inmunocomprometidos, independientemente de su edad, también deben recibir una serie de
tres dosis.
284
La inmunidad de la vacuna contra el VPH brinda aproximadamente un 90% de protección contra la infección
por VPH durante al menos 15 años.
JAMA. 2023 Aug 8;330(6):547-558.
Leer el artículo:
Cervical Cancer Screening
Guideline for Individuals
at Average Risk
Papanicolaou como prueba sola: cada 3 años si está normal, una síntesis de varios estudios en pacientes de
21 a 29 años predijo que el riesgo de muerte por cáncer de cuello uterino de por vida sería similar: 0.03, 0.05
y 0.05 por 1000 pacientes con detección anual, cada dos años y cada tres años, respectivamente, por lo que
se puede realizar cada 3 años.
285
Prueba de VPH de alto riesgo como prueba sola: se detectan de 11 a 14 subtipos de alto riesgo, solo te dice si
hay o no VPH de alto riesgo, se debe de realizar cada 5 años. Varias marcas, una de ellas es “cobas”.
Si se realizan ambas: se recomienda cada 5 años.
Entre las 3 medidas de cribado se han realizado estudios para tratar de demostrar ¿Cuál es la mejor? los
resultados han sido discordantes, pero parece que es mejor la prueba que incluye determinación de VPH.
Por edad:
Según UPTODATE: “en pacientes asintomáticas e inmunocompetentes de entre 21 a 29 años, no está claro la
edad a la cual iniciar la detección del cáncer de cuello uterino y qué método de prueba es preferible y las
recomendaciones de los grupos de expertos varían”:
286
Organización Edad para Edad para Prueba de detección Poshisterectomía Vacunación
iniciar suspender recomendada y frecuencia. (con extirpación contra el VPH
(años) ¶ (años) del cuello
uterino) por
enfermedad
benigna
USPSTF 21 65 Δ Edad 21 a 29 Edad ≥30 años No indicado § Mismas
(2018) años recomendaciones
Uno de estos que los pacientes
Prueba de métodos: no vacunados
Papanicolaou Prueba de
cada 3 años Papanicolaou
cada 3 años
Prueba primaria
de VPH ◊ sola
cada 5 años
Prueba conjunta
(prueba de
Papanicolaou y
prueba de VPH)
cada 5 años
ACS (2020) 25 65 ¥ Edad ≥25 años No indicado ‡ Mismas
recomendaciones
Uno de estos métodos: que los pacientes
Prueba primaria de VPH ◊ cada 5 no vacunados
años (preferible)
Prueba conjunta (prueba de
Papanicolaou y prueba de VPH)
cada 5 años
Prueba de Papanicolaou cada 3
años
NOM-014- 25 o a 64 En mujeres con dos citologías No se menciona No se menciona
SSA2-1994 quien la anuales consecutivas con algo al respecto algo al respecto
con solicite resultado negativo a lesión
modificación intraepitelial o cáncer, se
de 2006 realizará la detección cada 3
años.
GUÍA DE Dentro de 69 * La citología cervical se realizará No indicado Mismas
PRÁCTICA los 3 años anualmente hasta que se recomendaciones
CLÍNICA después acumulen tres pruebas negativas que los pacientes
(MÉXICO – de la técnicamente satisfactorias; no vacunados
2011) primera posteriormente se recomienda
relación cada dos o tres años. La prueba
sexual o de ADN de VPH se recomienda
hasta los solo como complemento cuando
21 años, lo hay ASCUS / AGUS en mujeres ≥
que ocurra 30 años
primero
VPH: virus del papiloma humano; ACS: Sociedad Americana del Cáncer; USPSTF: Grupo de Trabajo de Servicios
Preventivos de los Estados Unidos; ASCUS / AGUS: células escamosas y/o glandulares atípicas de significado
incierto
¶ Independientemente de la edad de inicio de la actividad sexual.
287
Δ Para pacientes sin antecedentes de NIC 2 o superior con evidencia de detección adecuada previa (3 o más
resultados negativos de pruebas de citología seguidas o 2 pruebas conjuntas negativas consecutivas en los
últimos 10 años, siendo la más reciente dentro de los últimos 5 años).
◊ La FDA solo aprueba ciertas pruebas de VPH para pruebas primarias de VPH (es decir, Cobas, BD Onclarity).
§ Para pacientes que se han sometido a una histerectomía benigna con extirpación del cuello uterino y que
no tienen antecedentes de NIC 2 o superior.
¥ Para pacientes con evidencia de detección previa negativa adecuada (2 pruebas primarias de VPH negativas
consecutivas o pruebas conjuntas dentro de los últimos 10 años, con la prueba más reciente dentro de los 5
años anteriores, o 3 pruebas de Papanicolaou negativas consecutivas dentro de los últimos 10 años, con la
prueba más reciente dentro de los 3 años anteriores) y sin antecedentes de CIN 2 o superior en los últimos 25
años. La detección no debe reanudarse por ningún motivo, incluso si la mujer tiene una nueva pareja sexual.
‡ Para pacientes que se han sometido a una histerectomía benigna con extirpación del cuello uterino y que
no tienen antecedentes de NIC 2 o 3 en los últimos 25 años, ni antecedentes de cáncer de cuello uterino.
* La citología cervical ya no está indicada en mujeres con edad ≥70 años, con antecedente de tamizaje regular
en un periodo de 10 años y con los tres últimos reportes negativos o en mujeres que no tienen un riesgo
incrementado de padecer cáncer cérvico uterino. Si tiene antecedente de exposición a DES, VPH, lesiones de
alto grado y/o cáncer cérvico uterino, continuarán con citología cervical anual.
B.- Inadecuada: 1.- Por artificios, inflamación, hemorragia y/o necrosis en más del 75% del extendido 2.-
Información clínica insuficiente 3.- Laminillas rotas o mal identificadas, otros
Por lo que la ausencia de células de la zona de transformación no significa que sea una muestra inadecuada
Esto puede cambiar con el tiempo, con base en los resultados del impacto de la vacunación.
288
Se recomienda ver este video:
https://youtu.be/5M8tuCWA-bM
Julia Engstrom Melnyk - The new role for HPV DNA testing cobas HPV Test as a first line cervical...
Si en el PAP se identifica ASC-US; la prueba de VPH se realiza automáticamente en la muestra que se tomó
para la citología cervical.
Si sale PAP- y VPH positivo varias opciones: repetición de pruebas de detección del VPH y citología a los 12
meses o genotipificación del VPH y si esto sale positivo a 16 o 18 solicitar colposcopía.
Y hay que tomar en cuenta que, si VPH positiva puede ser por una infección nueva o una infección adquirida
previamente reactivada que estaba latente, por lo que no se puede saber con exactitud el tiempo en que fue
infectado.
289
Aunque la detección continua durante toda la vida de una mujer es más sensible para la detección del cáncer
de cuello uterino que la detección única durante toda la vida, las edades más críticas para la detección son
entre 30 y 45 años. Esta estrategia puede ser particularmente relevante en entornos con recursos limitados.
De acuerdo a lo publicado en JAMA. 2023 Aug 8;330(6):547-558 tomando en cuenta las recomendaciones de
“2019 ASCCP Risk-Based Management Consensus Guidelines”:
290
291
Abreviaciones: AGC, atypical glandular cells; AIS, adenocarcinoma in situ; ASC-H, atypical squamous cells
cannot exlude high-grade squamous intraepithelial lesion; ASC-US, atypical squamous cells of undetermined
significance; CIN3+, cervical intraepithelial neoplasia grade 3 or worse; ECC, endocervical curettage; HPV,
human papillomavirus; HSIL, high-grade squamous intraepithelial lesion; LSIL, low-grade squamous
intraepithelial lesion; NILM, negative for intraepithelial lesion or malignancy.
El tratamiento acelerado (Expedited treatment): se define como proceder al tratamiento escisional sin realizar
previamente una colposcopia con biopsia.
292
Veamos un ejemplo: ¿Qué haría usted?
RESPUESTA:
________________________________________________________________________________________
________________________________________________________________________________________
________________________________________________________________________________________
293
El cribado cambia cuando la paciente tiene VIH, está con terapia inmunosupresora o su madre tomó
dietilestilbestrol durante el embarazo.
En personas que se les realizó:
- Histerectomía total (con extirpación de cuello uterino) y si no tiene antecedente de CACU o NIC
ya no se recomienda cribado.
- Histerectomía subtotal (cuello uterino intacto) mismas recomendaciones que las personas de
riesgo promedio.
- Si hay duda, habrá que determinar si el cuello uterino está presente o no para tomar en cuenta
para el cribado necesario.
1 2 3
4 5
6 7
294
RESPUESTAS:
295
CASOS CLÍNICOS
1.-
Mujer 63 años
APP: no DM2, no HAS, niega antecedentes crónico degenerativas previas. Qx negadas. Alergias negadas.
Transfusionales negadas. Traumáticos negados
HISTORIAL ONCOLÓGICO: Debuta en enero de 2022 con sangrado transvaginal intermitente, en mayo de 2022
con dolor en región pélvica, se inicia protocolo de estudio con Colposcopía reportando lo siguiente:
296
Biopsia reportó:
Acude paciente para valoración, actualmente con descarga y sangrado trasnvaginal intermitente.
A la exploración física ECOG 1 Peso 65 kg Talla 1.47 m SC 1.62 tacto vaginal con tumor en tercio inferior de
vagina, al tacto rectal con infiltración a pared pélvica derecha y a parametrios izquierdos, resto sin datos de
AT
297
RESPUESTA: Por clínica se estadifica como FIGO mínimo IIIB por infiltración a pared pélvica, se solicitaron
laboratorios y tomografía de extensión para evaluar etapa clínica, estado renal y hemoglobina, también se
solicitó cistoscopía y colonoscopía, los resultados fueron los siguiente:
Labs (25.01.23) hb 5.5 hto 19.3 plaq 607 mil nt 8.63 glu 118 U 47 BUN 22 creat 2.6 FA 127 TFG 23 ml/min
EGO (25.01.23) leu incontables, piocitos 80, eri 1-3 por campo, agregados leucocitarios abundantes, bacterias
escasas
Cistoscopía (26.01.23) = en piso sobre el cuello del lado derecho se observa infiltración tumoral con fácil
sangrado.
Us renal bilateral y vías urinarias (13.02.23) hidronefrosis grado IV derecha y grado III izquierda, dilatación
ureteral bilateral de porciones proximales y distales visibles
TAC abdomen (14.02.23) sin interpretación, pero en lo que alcanzo a visualizar de pulmón sin datos de AT,
dilatación pielocalicial bilateral, AT en región cervical con infiltración loco-regional
Con esta información se concluye EC IVA, se indicó transfusión sanguínea, paliación de vía urinaria y valoración
por Radio-oncología para valorar QT/RT a la brevedad posible, la paciente perdió seguimiento
298
2.-
Mujer 45 años
APNP: tabaquismo de los 18 a 32 años a razón de 4 cigarros al día, alcoholismo esporádico, ocupación labs
del hogar, previamente en limpieza en una fábrica
AGO: G1P1C0A0 menarca 10 años FUM no determinada DOCMA negado MPF hormonales orales por 3 años
APP: Escoliosis demostrado en estudio de imagen, refiere secundario a accidente automoviilístico a los 18
años de edad, niega otro antecedente de importancia
HISTORIAL ONCOLÓGICO: Debuta en noviembre 2019 con sangrado transvaginal, toma de biopsia de cérvix
con
--- RHP folio QS-20-1072. Carcinoma epidermoide invasor moderadamente diferenciado. Queratinizante.
Invasion linfovascular ausente.
Us pélvico del 26.01.20 miomatosis uterina de tipo intramural y submucosa. Quiste simple de ovario
izquierdo, resto sin datos de AT
TAC tórax abdomen y pelvis del 02.04.20 sin datos de actividad tumoral
A la exploración física ECOG 1 Peso 50.5 kg Talla 1.49 m SC 1.44 al tacto vaginal y rectal tumor dependiente
de cérvix de 6 cm, infiltra parametrio izquierdo, derecho no infiltrado, se extiende a tercio medio de vagina,
escaso sangrado, tabique recto vesical y recto vagina aparentemente respetados
299
RESPUESTA: se etapificó como FIGO IIB, la paciente recibió tratamiento con QT/RT con intención radical, el
cual completó sin complicaciones, actualmente se encuentra en seguimiento
300
Preguntas para analizar:
a. Adenocarcinoma
b. Carcinoma de células claras
c. Carcinoma adenoescamoso
d. Carcinoma de células escamosas
a. Tratamiento quirúrgico
b. Quimioterapia + Radioterapia
c. Quimioterapia
d. Observación
301
7.- Cáncer de endometrio
EPIDEMIOLOGÍA
Factores de riesgo: el más importe es la obesidad, otros son nuliparidad y factores genéticos (Sx Lynch).
HISTOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN
Adenocarcinoma endometrioide el más frecuente (mejor pronóstico) Tipo I, otros son serosos,
carcinosarcoma y de células claras (pobre pronóstico) Tipo II.
Otra clasificación que es molecular: POLE mutado, MSI hipermutado, MSS baja copia de en números, alto
número de copias pero su utilidad terapéutica está por validarse.
CUADRO CLÍNICO
Sangrado uterino anormal (90% mujer postmenopausica), pero del 5 al 20% no hay sangrado.
DIAGNÓSTICO
-US transvaginal:
Si sangrado + grosor ≥ 5 mm: considerar biopsia. El grosor (si no recibe terapia de reemplazo
hormonal) debe de ser igual o menor a 5 mm, si es cercano a 20 mm más riesgo de que sea
cáncer
No sangrado + grosor >11 mm: biopsia
No sangrado + líquido endometrial + grosor > 3 mm: biopsia
302
En pacientes premenopáusicas no hay un umbral estándar para el grosor endometrial anormal por
lo que si está asintomática no es un criterio para biopsiar. Fase proliferativa 4 a 8 mm, fase secretora
8 a 14 mm.
Si reciben tamoxifeno tampoco hay un estándar de grosor, por lo que si está sangrando se
recomienda biopsiar (riesgo de cáncer 1/1000).
-Biopsia
Biopsia endometrial por histeroscopía es el estándar de oro, otros métodos son por aspiración, o dilatación y
legrado (que sería tanto dx como tx para el sangrado).
-Otros estudios
TAC tórax, abdomen y pelvis, se puede solicitar RM pélvica, PET-CT. El papel de los marcadores tumorales no
está claro, no está validado y tiene poco valor, se podría pedir CA 125 en la vigilancia si inicialmente estaba
elevado.
La estadificación es QUIRÚRGICA.
TRATAMIENTO
303
En caso de no presentarse el riesgo de afección ganglionar es de 5% o menor, por lo tanto, es razonable omitir
la linfadenectomía en esta población
Tratamiento adyuvante: primero deberá clasificarse
Riesgo Características
BAJO FIGO IA histología endometrioide grado 1 o 2 sin invasión linfovascular
INTERMEDIO FIGO IA histología endometrioide grado 1 o 2 con invasión linfovascular
FIGO IA histología endometrioide grado 3
FIGO IB histología endometrioide grado 1 o 2
FIGO II histología endometrioide
ALTO FIGO III o IV resecable
Histología no endometrioide independientemente de la etapa clínica
FIGO IB histología endometrioide grado 3
Dentro del riesgo intermedio, se subclasifica en riesgo intermedio bajo o alto con base en las siguientes
características: invasión profunda (FIGO IB), grado 2 o 3 e invasión linfovascular tomando en cuenta el estudio
GOG 99
- Si edad ≥ 70 años + solo se requiere 1 de las características para considerarse riesgo intermedio alto
- Si edad 50 – 69 años + se requieren 2 para considerarse riesgo intermedio alto
- Si edad 18 a 49 años + se requieren 3 para considerarse riesgo intermedio alto
La recomendación de tratamiento puede variar dependiendo la bibliografía, por ejemplo, la NCCN comenta la
siguiente para la histología endometrioide posterior a estadificación quirúrgica correcta:
304
“Consider combination therapy for stage IIIB and IIIC disease”
Si es enfermedad metastásica (según UPTODATE):
- HER2 sobreexpresado = QT + terapia anti her
- HER2 negativo
o pMMR = QT
o dMMR = QT + inmunoterapia (dostarlimab o pembrolizumab) de acuerdo con lo presentado
en ASCO 2023 en el estudio ENGOT-EN6/GOG3031/RUBY
También se puede optar por hormonoterapia si es histología endometrioide, enfermedad indolente, bajo
grado y tiene receptores hormonales positivos. El uso de RT o Qx solo será con intención paliativa.
EXTRA: En ocasiones hay metástasis intraabdominales resecadas, no está claro el tratamiento a seguir en estos
pacientes, ya que este tipo de población no se incluía en los estudios de adyuvancia
Leer el artículo:
Effects of hormone replacement therapy on
the rate of recurrence in endometrial cancer
survivors: A meta-analysis
305
CASOS CLÍNICOS
1.-
Mujer 73 años
AGO: G0P0A0C0 menarca 12 años, FUM 50 años, DOCCU nunca, DCMA nunca, MPF ninguno
APP: HAS diagnosticado hace 20 años en tratamiento con losartán, no DM2. Quirúrgicos negados. Alergias
negadas. Transfusionales negadas. Traumáticos negados
HISTORIAL ONCOLÓGICO: Debuta en septiembre de 2022 con sangrado transvaginal constante, niega otra
molestia
A la exploración física Peso 54 kg Talla 1.503 m, al tacto vaginal y rectal sin palpar actividad tumoral
306
RESPUESTA:
307
Al tener dicho resultado se realizó biopsia endometrial el 12.10.22, reportando:
308
Rx tórax: sin demostrar actividad tumoral
TAC abdomen y pelvis: útero de morfología multilobulada, densidad heterogénea por la presencia de
imágenes ovaladas, parcialmente delimitadas, con calcificaciones asociadas, en relación con miomas con
degeneración cálcica.
309
Al descartar enfermedad a distancia, se realizó cirugía el 25.10.22: histerectomía + SOOB + resección parcial
de epiplón + apendicectomía con el siguiente reporte histopatológico:
310
311
Como podemos observar el RHP reporta a nivel de útero adenocarcinoma moderadamente diferenciado grado
III de la OMS que mide 4.5 cm con infiltración vascular y perineural con porcentaje infiltrante del 90% del
miometrio, resto de tejido negativo para malignidad
Si nos damos cuenta, NO SE REALIZÓ LINFADENECTOMÍA, lo cual se sugeriría ya que tiene varios criterios de
Mayo (grado III, tamaño tumoral de 4.5 cm, infiltración del 90% del miometrio), por lo que se refirió a
Oncología quirúrgica para completar la cirugía
312
2.-
Mujer 63 años.
AHF: tío materno con ca próstata finado, tía materna con cacu finado.
APNP: originaria y residente de Pachuca, Hidalgo, casada, tabaquismo de los 15 a 58 años a razón de 20
cigarros al día, alcoholismo negado.
AGO: G1P1C0A0 menarca 11 años FUM 50 años DOCCU último hace 2 años normal. DOCMA último en 2015
cuadrantectomía mama izquierda por patología no maligna, MPF ninguno.
APP: HAS en tx con losartán, no Dm2, incontinencia urinaria actualmente con tratamiento irregular con
estrógenos tópicos. Qx apendicetomía, esplenectomía, resección de conductos mamarios en ambas mamas
por telorrea, injerto de vena extremidad inferior izquierda, cirugía por sx pinzamiento hombro derecho,
hemorroidectomía, cuadrantectomía mama izquierda. Alergias negadas, intolerancia al Ciprofloxacino y
TMP/SMX. Transfusionales de plaquetas en 2002 sin reacción adversa, traumáticos negados.
HISTORIAL ONCOLÓGICO: Debuta con flujo transvaginal abundante desde hace 3 años y sangrado transvaginal
intermitente, se inició protocolo de estudio con US transvaginal con engrosamiento endometrial (no se
especifican medidas) sin embargo, en múltiples ocasiones cuando se iba a realizar biopsia o cirugía
endometrial se suspendieron porque la paciente presentó infecciones de vías respiratorias. Es hasta febrero
de 2020 que se realiza biopsia endometrial con RHP adenocarcinoma.
313
RESPUESTA:
Se complementó con TAC TAP SYC: reportando micronódulos pulmonares no sospechosos de cáncer, quiste
hepático segmento V de 22x25 mm, lito en vesícula biliar, quiste renal derecho, anexo derecho con quiste de
55x48 mm.
Se le realizó rutina de endometrio: adenocarcinoma endometrioide con invasión al 50% del miometrio, G1
con invasión linfovascular.
Se clasificó como riesgo intermedio alto y se indicó tratamiento con radioterapia adyuvante.
314
Preguntas para analizar:
44.- Paciente mujer de 63 años, nulípara, con obesidad. Debuta con sangrado uterino anormal persistente, US
transvaginal reporta grosor de endometrio de 15 mm, biopsia por legrado reporta adenocarcinoma
endometrioide, estudios de imagen sin demostrar actividad tumoral a distancia, ¿cuál es el tratamiento por
seguir?
a. Quimioterapia neoadyuvante
b. Quimioterapia + Radioterapia con intento radical
c. Rutina de endometrio (histerectomía + SOB +/- linfadenectomía)
d. Inmunoterapia
45.- Paciente mujer de 71 años, operada de histerectomía + SOB + linfadenectomía por un adenocarcinoma
endometrioide de endometrio con RHP que refiere invasión a 2/3 del miometrio, grado 1, sin invasión
linfovascular. ¿Cuál es el tratamiento por seguir?
a. No amerita adyuvancia, pasa a observación y vigilancia
b. Radioterapia adyuvante
c. Quimioterapia + Radioterapia adyuvante
d. Quimioterapia adyuvante
315
8.- Cáncer de ovario
CLASIFICACIÓN
EPIDEMIOLOGÍA
En México es la segunda causa de muerte por cáncer ginecológico después del CACU, en EUA es la primera
causa de muerte por cáncer ginecológico.
Edad: 63 años.
Factores de riesgo: menarca temprana, menopausia tardía, nuliparidad, uso de terapia de reemplazo
hormonal por más de 5 años (anticonceptivos orales es protector), TX POR ESTERILIDAD (citrato de clomifeno),
obesidad, sx ovarios poliquístico (RR 2.5), endometriosis, mutación BRCA (BRCA 1 40% de riesgo, BRCA 2 15%
de riesgo), Sx Lynch.
CUADRO CLÍNICO
- Masa palpable o sospechosa pélvica.
- Distensión abdominal o ascitis.
- Dolor abdominal o pélvico.
- Plenitud postprandial.
- Cambios en los hábitos intestinales.
316
Hacemos un paréntesis, hablemos del “Gradiente albúmina suero – ascitis (GASA)”, esta se calcula fácilmente
restando el valor de albúmina en líquido ascítico del valor de albúmina sérica, que debe obtenerse el mismo
día.
●La presencia de un gradiente ≥1.1 g/dl (≥11 g/l) predice que el paciente tiene hipertensión portal con una
precisión del 97%.
●Un gradiente <1.1 g/dl (<11 g/l) indica que el paciente no tiene hipertensión portal.
Por ejemplo, si tiene albúmina en suero en 3 y en la ascitis de 2.2, el GASA será de 0.8, por lo que concluimos
que la ascitis no es por hipertensión portal y habrá que sospechar en otras causas, incluidas la carcinomatosis
peritoneal:
Cirrosis
hepatitis alcohólica
Insuficiencia cardiaca
Metástasis hepáticas masivas
Síndrome de Budd-Chiari
Tuberculosis peritoneal
Pancreatitis
Serositis
Síndrome nefrótico
DIAGNÓSTICO
317
ESTADIFICACIÓN QUIRÚRGICA
Definiciones:
Se podría optar por dejar útero y un ovario en caso de deseo de paridad solo en FIGO IA o IB o en ciertas
histologías (por ejemplo, en los mucinosos o en los no epiteliales)
Citorreducción primaria: Tiene como objetivo resecar todo el tumor macroscópico antes del inicio de cualquier
otro tratamiento (ej. antes de la QT).
Cirugía de intervalo: Pacientes con poca probabilidad de citorreducción optima en caso de ser llevados a
cirugía primaria, se decide inicialmente tratar con QT neoadyuvante, tiene el objetivo de remover cualquier
tumor remanente.
Cirugía secundaria:
318
TRATAMIENTO
A partir de FIGO II → quimioterapia adyuvante, puede agregarse otros medicamentos como inhibidores de
PARP (olaparib, niraparib) si tienen mutación BRCA 1/2 o recombinación homóloga y/o bevacizumab.
En pacientes que no sean candidatos a cirugía o poco probable de citorreducción óptima deberá recibir
neoadyuvancia 3 a 4 ciclos → Qx → continuar adyuvancia a completar 6 ciclos. Es razonable indicar los 6 ciclos
de quimioterapia y posteriormente Qx, todo esto basado en la respuesta clínica y la consideración del
oncólogo.
319
CASOS CLÍNICOS
1.-
Mujer 46 años.
AHF: tío paterno ca estómago finado, abuela paterna ca estómago finada, tío materno ca estómago finado.
APNP: originaria y residente de Pachuca, Hidalgo, casada, tabaquismo y alcoholismo negado, ocupación
empleada.
AGO: G1P1C0A0 menarca 11 años FUM hace 1 año, DOCCU último hace 1 año normal, DOCMA último hace 1
año normal, MPF ninguno.
APP: HAS diagnosticado hace 5 años en tratamiento con losartán, DM2 diagnosticado hace 5 años en
tratamiento con metformina, dislipidemia en tratamiento con atorvastatina, neuropatía por diabetes en
tratamiento con gabapentina. Quirúrgicos solo lo comentado en historial oncológico. Alergias negadas.
Transfusionales negadas. Traumáticos negados.
HISTORIAL ONCOLÓGICO: Debuta en agosto de 2022 con dolor y distensión abdominal, con cambios en los
hábitos intestinales, por lo que se inicia protocolo de estudio con:
Ca 125 (31.10.22) 494.20.
TAC TAP SYC (08.11.22) AT hepática, la de mayor tamaño en seg 8 y mide 31 mm, imagen nodular en fondo
de útero que presenta reforzamiento y mide 22 mm en fosa ovárica derecha con tumoración irregular de
63x43 mm, en fosa ovárica izquierda con tumor de 106x100 mm, ganglios retroperitoneales con eje corto
mayor de 15 mm, engrosamiento nodular del peritoneo parietal con reforzamiento y abundante líquido libre
en cavidad abdominopélvica.
320
RESPUESTA:
Ante la sospecha de un cáncer de ovario se realizó laparotomía exploradora con toma de biopsia que
corroboró un carcinoma endometrioide de ovario con actividad tumoral extensa con compromiso de ambos
lóbulos hepáticos, por lo que concluimos un FIGO IVB, recibió tratamiento con quimioterapia con paclitaxel y
carboplatino por 4 ciclos con poca tolerancia con malestar general, tinitus, neuropatía grado 3, anemia grado
2 + progresión clínica (tumor que abarca cuadrantes superiores que antes no presentaba, con ictericia, con
empeoramiento del estado funcional), además con fiebre cuantificada en 38.8 GC
Laboratorios del 31.03.23: hb 9.2 plaq 425 mil nt 13.6 creat 0.52 Alb 2.4 BT 9.3 BD 7.2 BI 2.1 TGO 186 TGP 58
GGT 1224 FA 1549 DHL 1028 Ca 8.6 Na 127 K 4.8
321
2.-
Mujer 59 años.
AHF: hermana ca mama finada, hija ca mama vive, abuela paterna cáncer no especificado, tía materna cáncer
de mama finada.
APNP: originaria y residente de Puebla, casada, tabaquismo y alcoholismo negado, ocupación ama de casa.
AGO: G2P2A0C0 menarca 10 años FUM a los 55 años de edad DOCCU y DOCMA hace 1 año normal.
APP: DM2 en tratamiento con metformina, HAS en tratamiento con losartán, enfermedad hemorroidal sin
tratamiento actual, Qx ninguna, Alergias negadas, transfusionales negadas, traumáticos negados.
HISTORIAL ONCOLÓGICO: Debuta con distensión y dolor abdominal desde hace 3 meses, tratándose de forma
sintomática sin respuesta, se inicia protocolo de estudio con US abdominal y pélvico reportando ovario
derecho aumentado de tamaño y volumen y ascitis.
322
RESPUESTA:
TAC TAP SYC: escaso líquido pleural bilateral de apariencia laminar, ganglios mediastinales de 4 a 9 mm uno
paratraqueal izquierdo y otros dos paraaórticos (los más grandes) con reforzamiento moderado post
contraste sospechosos de AT, hepatopatía difusa, ascitis de moderada cantidad, crecimientos ganglionares en
retroperitoneo intercavaaórtico, retrocaval y paraaórtica miden entre 6 y 16 mm, los más grandes
intercavoaórtica y paracaval adyacente a las cisuras, miden 25 mm, ganglios mesentéricos de entre 7 y 9 mm
con mismo comportamiento sospechosos de AT, implantes peritoneales los más representativos en fosa iliaca
derecha mide 27x15 mm, otro más grande de 30x36 mm en flanco izquierdo adherido a pared del colon,
ovario derecho de 19x38 mm con aspecto heterogéneo, CONCLUYE CARCINOMATOSIS PERITONEAL, PB
PRIMARIO OVARIO DERECHO, AT NODAL MEDIASTINAL, RETROPERITONEAL Y MESENTÉRICO
Con todos los estudios alta sospecha de un ca ovario derecho. Paciente que, por estado funcional muy
limitado, no fue candidata a cirugía y solo se le pudo realizar paracentesis diagnóstica reportando positivo
para células malignas, por lo que se inició con QT neoadyuvante, sin embargo, posterior a primer ciclo con
toxicidad importante y falleció
323
Preguntas para analizar:
46.- Paciente de 60 años, debuta con pérdida ponderal de 10 kg en los últimos 2 meses, dolor y distensión
abdominal, a la exploración con masa pélvica izquierda, no hay síntomas respiratorios ni intestinales. Ante la
sospecha de un cáncer de ovario, el abordaje inicial incluye realizar los siguientes estudios:
a. Determinación de estado de BRCA en sangre
b. Imagen de abdomen y pelvis (US, TAC o RM) y Ca 125
c. Rx tórax y Colonoscopía
d. CA 125, B-HCG, AFP, DHL, CA 19.9 y ACE
a. Tiene como objetivo resecar todo el tumor macroscópico antes del inicio de cualquier otro
tratamiento
b. Puede ser óptima o subóptima dependiendo del tamaño del tumor residual, impactando en
pronóstico
c. Un Ca 125 mayor de 500 es un indicador de que probablemente no se pueda realizar una
citorreducción primaria óptima
d. Todas las anteriores
49.- Paciente mujer de 59 años, debuta con ascitis y masa pélvica derecha, tomografía reportó tumor a
expensas de ovario derecho de 13 cm y adenopatías retroperitoneales, Ca 125 en 750, se realiza cirugía
etapificadora de ovario completa con citorreducción subóptima con tumor residual a nivel paraaórtico de 3
cm irresecable, RHP concluyó carcinoma seroso de alto grado de 12.5 cm, con ruptura capsular, linfa derecha
mets a 5/8 ganglios y linfa izq mets a 5/5 ganglios resecados, citología positiva para células neoplásicas
malignas. El plan de tratamiento a seguir
a. Quimioterapia adyuvante por 6 ciclos y posteriormente vigilancia
b. Quimioterapia neoadyuvante por 3 a 6 ciclos y posteriormente evaluar cirugía de intervalo
c. No requiere tratamiento con quimioterapia, pasa a vigilancia
d. Quimioterapia y radioterapia neoadyuvante
324
9.- Cáncer renal
EPIDEMIOLOGÍA
Factores de riesgo: tabaquismo, HAS, IMC ≥ 25, diálisis crónica, exposición a asbesto y gasolina, AINEs, cálculos
renales. ALCOHOL ES PROTECTOR.
HISTOLOGÍA
Histología más frecuente: carcinoma de células claras (75%), otros son los papilares y cromófobos.
FISIOPATOGENIA
Hablemos del gen supresor de tumor de von Hippel-Lindau (VHL), este gen se descubrió en 1993, su función
normal es suprimir el crecimiento tumoral, el problema se presenta cuando este gen está mutado. Ahora
hablemos de los factores inducibles de hipoxia y la importancia que tienen en la angiogénesis.
Normalmente VHL degrada a los HIF y por lo tanto impide la angiogénesis de la célula tumoral, el problema
radica en que al estar mutado el VHL, no realiza esta función, permitiendo la acumulación de HIF (a pesar de
que la célula no está en hipoxia) favoreciendo la angiogénesis, es decir, la célula piensa que no tiene suficiente
oxígeno ya que los HIF se están incrementando y responde con la formación de VEGF, el cual llega a la célula
endotelial estimulando la angiogénesis.
325
Por lo tanto, en el cáncer renal es indispensable la ANGIOGÉNESIS, de ahí que los medicamentos que se utilizan
como parte del tratamiento son en su mayoría anti-angiogénicos.
CUADRO CLÍNICO
Con base en el artículo Cancer. 1971 Nov;28(5):1165-77, las manifestaciones más frecuentes eran dolor en
flanco, masa palpable y hematuria, por lo que estableció la “tríada del cáncer renal”, sin embargo no eran las
únicas manifestaciones, ya que también se pueden presentar:
Por lo que, ante la ausencia de la tríada clásica, el cuadro clínico es poco específico y ameritaba descartar otras
enfermedades, por lo que anteriormente se le conocía como el “Tumor del Internista”, sin embargo, en épocas
más recientes, ante el aumento en el uso de auxiliares diagnósticos como tomografías, ultrasonido,
resonancias magnéticas, en muchas ocasiones se detecta un tumor renal sin haber sintomatología alguna, por
lo que actualmente se le conoce como el “Tumor del radiólogo”.
326
DIAGNÓSTICO
- Es importante agregar estudios de laboratorio sanguíneo que incluyan BH, QS, DHL, calcio, albúmina,
EGO y solicitar estudio de imagen de tórax (Rx o TAC), revisar tasa de filtración glomerular y evaluar
valoración por Nefrología.
- Con base en la clínica se solicitarán estudios adicionales como GGO, RM encéfalo, etc.
Con base en el resultado del estudio de imagen abdominal-pélvico podemos clasificar a las masas renales en
2: masa renal pequeña o grande.
327
- Tamaño de la masa renal:
Probabilidad de cáncer con base en el tamaño del tumor (en hombres es mayor el riesgo de cáncer) basado
en este artículo: J Urol. 2003 Dec;170(6 Pt 1):2217-20.
EXTRA: en una revisión de casos se observó que el crecimiento promedio anual de las masas renales pequeñas
era de 0.28 cm por año.
328
TRATAMIENTO
Por todo lo anterior, el tratamiento inicial recomendado de toda masa renal (sea pequeña o grande) sería el
intento quirúrgico, podría ser la nefrectomía (parcial o radical) y con base en el tamaño y extensión del tumor
se etapificará.
Tratamiento:
EC I = Qx.
EC II = QX → valorar pembrolizumab ady si grado 4 o con características sarcomatoides.
Donde se incluyó a pacientes con: EC II con grado nuclear 4 o diferenciación sarcomatoide, EC III o superior,
metástasis de ganglios linfáticos regionales o estadio M1 post operados de nefrectomía y metastasectomía.
En todos estos grupos de pacientes se observó beneficio de pembrolizumab adyuvante.
329
La etapa IV mets se tiene que clasificar con base en los criterios de Motzer (previamente) y Heng (los más
recientes)
Memorial Sloan Kettering Cancer Center (MSKCC) – CRITERIOS DE MOTZER
• Intervalo desde el diagnóstico hasta el tratamiento de menos de 1 año
• Estado funcional de Karnofsky inferior al 80%
• Lactato deshidrogenasa sérica (LDH) superior a 1,5 veces el límite superior de lo normal (LSN)
• Calcio sérico corregido mayor que el LSN
• Hemoglobina sérica menor que el límite inferior de lo normal (LIN)
J Clin Oncol. 2002 Jan 1;20(1):289-96.
Criterios del Consorcio Internacional de Base de Datos de Carcinoma de Células Renales Metastásicas
(IMDC) – CRITERIOS DE HENG
1. Menos de un año desde el momento del diagnóstico hasta la terapia sistémica
2. Estado funcional <80% (Karnofsky)
3. Hemoglobina <límite inferior de lo normal (Normal: 120 g / L o 12 g / dL)
4. Calcio> límite superior de lo normal (Normal: 8,5 a 10,2 mg / dL)
5. Neutrófilo> límite superior de lo normal (Normal: 2,0 a 7,0 × 10⁹ / L)
6. Plaquetas> límite superior de lo normal (Normal: 150 000 a 400 000)
J Clin Oncol. 2009 Dec 1;27(34):5794-9.
La importancia de clasificarlos es porque con base en el puntaje obtenido, se puede dar un pronóstico y se
definirá el tratamiento requerido:
MOTZER HENG
OS OS
330
EN PACIENTE METÁSTASICOS DE RIESGO FAVORABLE SE PUEDE OPTAR POR VIGILANCIA ACTIVA CUANDO SE
TRATE DE UNA ENFERMEDAD INDOLENTE DE PEQUEÑO VOLUMEN
En este algoritmo incluso vemos la posibilidad de que, aunque sea metastásico podemos esperar a la
progresión para iniciar tratamiento
331
332
CASOS CLÍNICOS
1.-
Hombre 50 años.
APP: HAS en tx con losartán e hidroclorotiazida, no DM2, Qx solo la comentada en historial oncológico.
Alergias negadas. Transfusionales negados. Traumáticos negados.
HISTORIAL ONCOLÓGICO: Debuta en febrero de 2020 con dolor lumbar derecho y disuria, posteriormente en
marzo de 2020 con hematuria macroscópica, tratándose de forma sintomática y antibiótico no especificado
sin mejoría, por lo que reinicia protocolo de estudio con Us renal bilateral el 06.03.20 con tumoración en riñón
derecho heterogénea mide 92.8x77.2x98.2 cm, se realiza Rx tórax el 10.03.20 sin datos de actividad tumoral,
TAC abdomen SYC del 31.03.20 At renal derecho en polo superior con lesión heterogénea de 10 cm, no hay
datos de infiltración de vena renal ni cava inferior, ni adenopatías retroperitoneales, pequeños nódulos en
bases pulmonares menores de 6 mm (a mi consideración observo 2 no sugerentes de AT, pero sugiero
vigilancia). Es operado el 10.06.20 nefrectomía radical derecha con
--- RHP folio QS-20-2073 carcinoma de células renales variante células claras, grado Furhman 2 tamaño
tumoral 9x7.5 cm, seno y pelvis renal sin lesión, invasión extrarrenal ausente, borde quirúrgico sin lesión.
Paciente al pase de visita ya para darlo de alta de la cirugía se detecta en región VA de cuello izquierdo nódulo
bilobulado de 2.5 cm móvil no doloroso.
333
RESPUESTA: Lo que se hizo con este paciente fue biopsia de lesión de cuello, resultando en ganglio linfático
con metástasis de carcinoma de células claras, el paciente en el transcurso de estar esperando el resultado de
patología (1 mes) presentó dolor en hombro y extremidad superior derecho constante moderada intensidad,
tos seca, pérdida ponderal de 3 kg.
Se solicitaron estudios de imagen nuevamente ante sospecha de enfermedad metastásica en otros sitios
resultando:
Labs (09.09.20) hb 15.4 plaq 310 nt 11.41 glu 133 u 70.62 BUN 33 creat 1.5 Ca 10.1 Alb 4.5 DHL 186 TFG 54
ml/min.
TAC cráneo, cuello, TAP SYC (10.09.20) lesiones líticas en cuerpo vertebral de L1 y en el L2, adenopatías
inespecíficas en región cervical Va bilateral, con pérdida de morfología hiliar de 8 mm, conglomerado de
adenopatías cervicales izquierdas en el nivel Vb mide 22 mm, conglomerado ganglionar para traqueal anterior
y a la derecha mide 70x44 mm, otro conglomerado prevascular de 81x55 mm anterior a tronco de pulmonar,
rodea la arteria y vena pulmonar así como el bronquio izquierdo, derrame pleural bilateral, nódulos
pulmonares bilaterales miden entre 3 y 7.6 mm (a mi consideración muy sugerentes de AT), escaso líquido
libre abdominal perihepático, periesplénico y cavidad pélvica, hígado con quiste de 6 mm en seg VIII,
esplenomegalia, adenopatías mesentéricas superiores de 10 mm, extenso conglomerado ganglionar
retroperitoneal mide 224x90x51 mm, riñón izquierdo con lesión hipodensa mide 23x15 mm, con realce
heterogéneo mal definido de 81 a 158 UH sin evidencia de ectasia.
GGO (12.10.20) actividad tumoral en tercio proximal de húmero izquierdo y tercio proximal de fémur derecho.
Hay que tomar en cuenta que con los estudios de marzo de 2020 el paciente al parecer no tenía enfermedad
metastásica, es hasta junio de 2020 cuando se opera (no tenemos estudios de marzo a junio), pero como en
junio de 2020 al darlo de alta se identifica esa adenopatía en cuello, pasaron solo 3 meses, por lo que, aunque
LAS ETAPAS CLÍNICAS NUNCA CAMBIAN Y AL PARECER AL INICIO ERA ENFERMEDAD LOCALIZADA, se dejó a
historia natural de la enfermedad esos 3 meses porque no recibió tratamiento alguno, por lo que en este
escenario SÍ PUDIERAMOS CAMBIAR LA ETAPA CLÍNICA A EC IV COMO DIAGNÓSTICO INICIAL. Se clasifico como
Heng riesgo Intermedio (por tiempo de diagnóstico a tratamiento, y neutrófilos elevados), se intentó referir
al paciente a un protocolo de investigación, sin embargo, paciente no aceptó, por lo que fue tratado con
pazopanib, analgesia y ácido zoledrónico con poca respuesta. Paciente tuvo empeoramiento del estado
funcional, se complicó con falla renal y falleció el 25.12.20.
334
2.-
Mujer 63 años.
AHF: hermana cáncer renal finada, abuela paterna cáncer no especificado finada, hermana cáncer renal vive.
APNP: originaria y residente de Puebla, Pue, casada, tabaquismo de los 25 a 40 años a razón de 5 cigarros al
día, alcoholismo de los 25 a 40 años de edad de forma semanal hasta intoxicación etílica, toxicomanías cocaína
en una ocasión.
AGO: G4P2C1A1 menarca 12 años FUM 52 años DOCCU último hace 2 años normal, DOCMA último hace 3
años normal, MPF DIU y hormonales inyectadas por 2 años.
HISTORIAL ONCOLÓGICO:
Debuta en febrero de 2020 con tos y hematuria, por lo que se solicita un Rx tórax documentando múltiples
lesiones pulmonares, TAC abdomen con tumor renal derecho de 10 cm.
A la exploración física ECOG 1 Peso 77 kg Talla 1.58 m SC 1.83 Temp 36.7 GC A nivel cardiopulmonar no integro
sx pleuropulmonar, satura al 94% con fio2% 21. Abdomen con peristalsis blando depresible, se palpa en flanco
derecho región indurada mal definida.
335
RESPUESTA: se solicitaron laboratorios incluyendo BH, QS, calcio y DHL, todos resultaron normales, TAC tórax
SYC documentando múltiples lesiones en ambos pulmones miden entre 5 y 20 mm, por lo que se consideró
para nefrectomía derecha el 13.03.20 con RHP carcinoma de células claras. Con toda esta información se
concluyó riesgo intermedio por el tiempo de diagnóstico a inicio de tratamiento por lo que refirió a protocolo
de investigación (nivolumab + ipilimumab + cabozantinib vs nivolumab + ipilimumab), paciente presentó
respuesta completa y tras 2 años de recibir tratamiento pasó a vigilancia. En mayo de 2022 presentó implante
a nivel intestinal que condicionaba sangrado, por lo que requirió cirugía con resección intestinal con RHP que
corroboró carcinoma de células claras, en agosto de 2022 se documentó por TAC lesiones hepáticas, se reinició
tratamiento, ahora con sunitinib, presentando enfermedad estable en las siguientes tomografías, hasta el
momento continúa tratamiento con adecuada tolerancia.
336
Preguntas para analizar:
51.- La mutación del gen von-Hippel Lindau y la pérdida de su función está relacionada con esta neoplasia
a. Cáncer de testículo
b. Cáncer de vejiga músculo invasor
c. Cáncer de vejiga no músculo invasor
d. Cáncer renal
52.- Masa renal con componente quístico, se clasifica como Bosniak IV ¿qué significa esto?
53.- Hombre de 65 años, con un cáncer renal metastásico a pulmón diagnosticado recientemente, se le realizó
nefrectomía derecha reportando carcinoma de células claras de 15 cm limitado al riñón, actualmente con tos
productiva con hemoptoicos y disnea ocasional, a la exploración física con un Karnofsky de 90%, satura al 92%
con fio2% al 21, hemoglobina, calcio, neutrófilos y plaquetas dentro de la normalidad, usted decide iniciar
tratamiento. ¿cómo se clasificaría a este paciente?
337
10.- Cáncer de vejiga
EPIDEMIOLOGÍA
Principal factor de riesgo: tabaquismo, otros son exposición a pinturas, tintes, metales o derivados del
petróleo, infecciones.
HISTOLOGÍA
Carcinoma urotelial (o de células transicionales) 90%, raros los escamosos o adenocarcinomas.
FISIOPATOGENIA
ANATOMÍA Y CLASIFICACIÓN
4 capas en la vejiga:
1. Urotelio.
2. Lámina propia.
3. Muscularis propia.
4. Adventicia y serosa.
338
CUADRO CLÍNICO
Principalmente hematuria (85%) generalmente es indolora, pero puede acompañarse de síntomas irritativos.
Hay que tomar en cuenta que el pigmento rojizo en la orina no siempre será por sangre (POR FAVOR
INVESTIGAR CAUSAS QUE PODRÍAN TENIR LA ORINA DE ROJO SIN SER SANGRE).
RESPUESTA:
________________________________________________________________________________________
________________________________________________________________________________________
DIAGNÓSTICO
Leer el artículo:
Hematuria in Adults
339
340
Enfocándonos en el cáncer de vejiga, los estudios a solicitar son:
- Cistoscopía (estándar de oro) con biopsia y citología (se usa como complemento, sensibilidad baja
pero alta especificidad, si la cistoscopía no demostró tumor hay que evaluar vías urinarias superiores
con cateterismo selectivo de los ureteros y pelvis renal, tomar en cuenta que la vejiga es la fuente de
una citología positiva en 80%, las muestras deben procesarse rápidamente, ya que las células se
degradan en 10-15 minutos a temperatura ambiente).
- Estudios de imagen de abdomen y pelvis (RM mejor para detectar tumores superficiales y múltiples,
US no es útil).
- Resección transuretral del tumor vesical (RTUV) completa y con adecuada profundidad que pueda
incluir a la capa muscular para definir si está con invasión o no, en caso de que la capa muscular no
se haya identificado, habrá que repetir la RTUV.
Veamos un ejemplo del RHP de una RTUV:
341
Otro ejemplo:
Si es no músculo invasor:
Riesgo de progresión (tomado de la American Urological Association – AUA): Bajo: 0-4%, Intermedio 10-15%,
Alto 30-40%
Si es músculo invasor:
- Estudios de tórax (rx tórax o TAC)
- Demás estudios si clínicamente amerita
TRATAMIENTO
NO MUSCULO INVASOR
Riesgo bajo: RTUV + dosis única de QT intravesical (reduce 17% la recidiva temprana). Dosis única intravesical
de QT dentro de las primeras 24 horas (gemcitabina 2 g en 100 ml de sol salina 0.9% durante 1 hora o
mitomicina 40 mg en 20 cc de sol salina 0.9%).
Riesgo alto: hay que repetir una RTUV en 4 a 6 semanas después (30% se subdiagnostica si no se realiza el
procedimiento). RTUV + terapia intravesical adyuvante, idealmente BCG. Puede considerarse la cistectomía.
- Fase de Inducción (semanal durante 6 semanas) - Iniciar a las 2-6 semanas después de la RTUV para
que sane la vejiga. Cada dosis consiste en un vial de Connaught BCG reconstituido (81 mg) o una
342
ampolla de 2 ml de Tice BCG (50 mg), más 50 ml de solución salina estéril inyectada en la vejiga a
través de un catéter y retenida durante dos horas.
- Fase de mantenimiento. BCG semanalmente durante tres semanas en los meses 3, 6, 12, 18, 24, 30
y 36 para pacientes con enfermedad de alto riesgo. Para los pacientes con enfermedad de riesgo
intermedio, la terapia de mantenimiento se continúa durante solo un año.
MÚSCULO INVASOR
QT neo 4x y después QX (cistectomía + linfadenectomía).
(No es lo ideal): primero QX y si ≥pT2b y/o invasión linfovascular y/o R+ o EC III o IV: ameritan adyuvancia con
QT.
Si se desea preservar la vejiga: RTUV máxima y después pasa a QT/RT y ante la falla Qx. En ASCO 2021 se
expusieron varios estudios donde la inmunoterapia tiene resultados prometedores en este escenario.
ENFERMEDAD METASTÁSICA
QT → inmunoterapia de mantenimiento (avelumab)
De acuerdo con el estudio CheckMate 901, presentado en ESMO 2023 el agregar nivolumab a la QT mejoró la
supervivencia libre de progresión y supervivencia global, por lo que se respalda a esta combinación como un
nuevo estándar de tratamiento.
De acuerdo con el estudio LBA6 EV-302/KEYNOTE-A39, presentado en ESMO 2023, donde se incluyeron
pacientes que eran elegibles para QT con platino, la combinación de enfortumab vedotin con pembrolizumab
mejoró la supervivencia libre de progresión y la supervivencia global, por lo que respaldan a este tratamiento
como otro nuevo estándar de tratamiento
343
En caso de que hacer la cistectomía, existen diferentes técnicas quirúrgicas para la derivación de la orina:
CONDUCTO ILEAL
La orina se desvía de los riñones a través de un segmento del
intestino hacia la superficie de la piel, donde se crea una abertura
(llamada estoma). Se adjunta una bolsa al estoma para recolectar
la orina.
BOLSA DE INDIANA
BOLSA STUDER
Se puede crear una nueva vejiga a partir de un segmento de intestino.
La nueva vejiga se conecta a la uretra, lo que permite que la persona
orine normalmente. Esto se denomina neovejiga ortotópica
(comúnmente conocida como neovejiga o bolsa Studer).
344
CASOS CLÍNICOS
1.-
Hombre 76 años.
APP: HAS en tratamiento con losartán, en 2018 se realizó RTUP (resección transuretral de próstata) por
hiperplasia prostática RHP negativo para malignidad, no DM2. Niega otra cirugía. Alergias negadas.
Transfusionales negadas. Traumáticos negados.
HISTORIAL ONCOLÓGICO: Debuta a finales de febrero de 2021 con hematuria macroscópica indolora por lo
que inicia protocolo de estudio con:
--- RHP carcinoma urotelial de alto grado, con invasión a la lámina propia, capa muscular sin evidencia de
infiltración (no se especifica más información)
345
RESPUESTA:
El paciente tiene un CÁNCER DE VEJIGA NO MÚSCULO INVASOR DE RIESGO ALTO. El paciente recibió
mitomicina C intravesical y continúa seguimiento por parte de Urología.
346
2.-
Hombre de 80 años
APNP: originario y residente de Pachuca, jubilado, previamente empleado de Gobierno, tabaquismo por 40
años a razón de 2 cajetillas diarias, alcoholismo negado
APP: DM2 diagnosticado hace 15 años en tratamiento con metformina e insulina, HAS diagnosticado hace 15
años en tratamiento con captopril. Qx negados. Alergias negadas. Transfusionales negadas. Traumáticos
negados
HISTORIAL ONCOLÓGICO: Debuta en marzo de 2022 con hematuria macroscópica intermitente, por lo que fue
tratado con antibiótico, al no remitir y aumentar los episodios de la hematuria acude con Urólogo quien inicia
protocolo de estudio con Rx tórax y TAC abdomen solo reportando actividad tumoral en vejiga de predominio
derecho, cistoscopía y RTUV el 26.05.22 con el siguiente RHP:
347
RESPUESTA: Si nos damos cuenta la RTUV no fue satisfactoria, ya que no llegó hasta la capa muscular, por lo
que se refirió nuevamente a Urología para repetir la RTUV, la cual se realizó en septiembre de 2022
documentando invasión a capa muscular, por lo que se inició con quimioterapia neoadyuvante por 4 ciclos y
posteriormente se iba a evaluar tratamiento quirúrgico, paciente perdió seguimiento.
348
Preguntas para analizar:
a. Alcoholismo
b. Tabaquismo
c. Menarca temprana
d. Infección por virus del papiloma humano
349
11.- Cáncer de testículo
https://youtu.be/9y5GU3QeMr4
“Cáncer de testículo para estudiantes de Medicina (por Oncólogo Médico - Dr. Salvador Macias Díaz)”
CLASIFICACIÓN
Seminoma puro (sin presencia de elementos no seminomatosos).
Tumores de células germinativas no seminomatosos, también llamado tumor germinal mixto (sobre todo
cuando está compuesto por varias histologías).
- Carcinoma embrionario.
- Coriocarcinoma.
- Teratoma – maduro e inmaduro.
- Senos endodérmicos también conocido como tumor de saco de Yolk.
En general puede ser que el tumor solo tenga una histología o combinación de varias, por ejemplo: podemos
tener un tumor con 20% de seminoma, 30% de carcinoma embrionario y 50% de teratoma maduro, en este
caso se consideraría como no seminomatoso (porque, aunque tiene componente de seminoma, hay
combinación de otras histologías), pero si por ejemplo tenemos un tumor con solo componente de seminoma
(sin otras histologías) se consideraría seminoma puro.
EPIDEMIOLOGÍA
Factores de riesgo: criptorquidia, historia familiar, VIH, microliatisis testicular, Sx. Down.
FISIOPATOGENIA
350
CUADRO CLÍNICO
Testículo → Ganglios retroperitoneales → Pulmón, SNC u otros sitios con afección ganglionar (cuello, axila,
etc), por lo tanto, la sintomatología dependerá de lo avanzado de la enfermedad.
ALGO COMÚN ES QUE EL TESTÍCULO NO DUELA, SOLO ESTÉ AUMENTADO DE VOLUMEN Y EN CONSISTENCIA,
Y PARA EL PACIENTE PASA DESAPERCIBIDO, POR LO QUE, ANTE ENFERMEDAD GANGLIONAR EN
RETROPERITONEO, CUELLO, AXILA, SINTOMAS RESPIRATORIOS O DETERIORO NEUROLÓGICO EN PACIENTE
JÓVEN HAY QUE REVISAR TESTÍCULOS
351
DIAGNÓSTICO
- TAC abdomen y pelvis y Rx tórax. Yo recomiendo pedir TAC tórax abdomen y pelvis desde un inicio
porque si la TAC abdomen y pelvis o la Rx tórax sale con alteraciones se tendrá que hacer TAC tórax
(seminoma)
- TAC TAP (no seminoma)
- REPETIR MARCADORES TUMORALES (MÍNIMO 7 DÍAS DESPUÉS DE LA CIRUGÍA) ESOS SON LOS QUE
SE UTILIZARÁN PARA CLASIFICAR SIEMPRE Y CUANDO EL TRATAMIENTO INICIE CERCANO, PERO SI EL
TRATAMIENTO TARDA EN INICIAR, SE USARÁN LOS MARCADORES TUMORALES MÁS CERCANOS AL
INICIO DEL TRATAMIENTO SISTÉMICO
- Imagen de encéfalo si:
o B-HCG > 5000 IU/L (ambos)
o Metástasis visceral no pulmonar (ambos)
o Mets pulmonar extensa (ambos)
o Síntomas neurológicos (ambos)
o Componente de coriocarcinoma (no seminoma)
o AFP > 10 000 ng/ml (no seminoma)
352
TRATAMIENTO
Seminoma y no seminoma
- EC II: QT 3 ciclos
- Las EC III o IS todos van para QT, si es buen riesgo 3 ciclos, si es riesgo intermedio o pobre riesgo 4
ciclos (IS se trata como buen riesgo).
- En mets cerebrales primero QT, después se valorará RT
La clasificación de riesgos se basa en la clasificación del International Germ Cell Cancer Collaborative
Group (IGCCCG), publicado en J Clin Oncol. 1997 Feb;15(2):594-603.
En EC I aunque tenga factores de riesgo otra opción puede ser vigilancia
En EC I a IIB otras opciones son RT (solo para seminoma) o disección ganglionar retroperitoneal (solo para
no seminoma).
353
CASOS CLÍNICOS
1.-
Hombre 35 años.
HISTORIAL ONCOLÓGICO: Debuta en julio de 2019 con aumento de volumen de testículo derecho, de
crecimiento progresivo, sin dolor, en marzo de 2020 presenta dolor en cadera y abdomen difuso, por lo que
se inicia protocolo de estudio con:
Tac abdomen simple (07.04.20) se observa en lo que se alcanza a visualizar de tórax, pulmón sin datos de AT,
conglomerado retroperitoneal de 14x13 cm, con datos de uropatía obstructiva y dilatación de pelvecilla renal
de predominio derecho.
354
En protocolo prequirúrgico para orquiectomía, sin embargo el 11.04.20 presentó trombosis de vena iliaca
externa, vena femoral común, vena femoral superficial superficial, unión safeno femoral, el tercio proximal
de vena safena magna y vena poplítea documentándose en US doppler venoso de extremidad inferior
izquierdo, por lo que se dio prioridad a la atención de la trombosis con clexane y dexametasona y
posteriormente se continuó con acenocumarina. En mayo de 2020 con edema de extremidad inferiores y
anuria con creatinina en 25 por lo que se inicia hemodiálisis a finales de mayo de 2020.
Es hasta el 25.06.20 cuando se realiza orquiectomía radical derecha con:
--- RHP folio 12312Q0 seminoma típico derecho unifocal, tamaño del tumor 12x10x10 cm, necrosis presente
en el 80%, neoplasia intratubular germinal no identificado, invasión a red de testis presente, invasión a
epidídimo ausente, invasión a túnica albugínea presente, invasión a túnica vaginalis ausente, invasión a tejidos
blandos de hilio presente, invasión a cordón espermático ausente, invasión linfovascular presente, borde
quirúrgico de sección (cordón espermático) sin evidencia de neoplasia.
Rx tórax (29.06.20) con radioopacidad basal izquierdo, me queda duda si es derrame pleural izquierdo o
actividad tumoral:
Labs (17.07.20) hb 6.4 creat 9.7 U 160.5 BUN 75 ácido úrico 10 alb 3.7 ALT 8 DHL 993
Así es como llega a la consulta de primera vez al servicio de Oncología médica el 20.07.20: Con dolor abdominal
difuso moderada intensidad, hiporexia. A la exploración física: ECOG 3 Peso 77 kg Talla 1.66 m SC 1.88 ruidos
respiratorios disminuidos, matidez, vibración vocal disminuida en subescapular izquierdo se integra derrame
pleural izquierdo de aprox 30%, satura al 95% con fio2% 21, abdomen globoso a expensas de AT,
prácticamente se toca induración que abarca casi en su totalidad el abdomen, alcanzo a medir dicha
tumoración en 24 x 15 cm, doloroso a la palpación media y profunda, peristalsis presente, extremidad inferior
izquierda a nivel de muslo discretamente aumento de volumen, no cambio de coloración, pulsos distales
normales, llenado capilar 1 segundo, en la exploración genital en sitio de herida quirúrgica con edema, e
induración que abarca toda la región donde estaba el testículo derecho, doloroso a la palpación.
355
RESPUESTA:
Primero se etapificó al paciente así: SEMINOMA TEST DER EC IIIB (PT2 CN3 M1A (AT PULMONAR) S2 (DHL))
BUEN RIESGO
Paciente muy delicado se refirió a Urgencias para apoyo transfusional, valoración por Urología para paliación
de vía urinaria urgente, analgesia y mejoría de condiciones.
El paciente con mejoría de condiciones, mejoría de la función renal se inició con quimioterapia hospitalizado,
aplicándose solo 1 ciclo, se egresó posteriormente, sin embargo, enfermó por COVID-19 y falleció
356
2.-
Hombre 22 años
APP: reciente diagnóstico de HAS en tratamiento no especificado, no DM2. Qx solo la comentada en historial
oncológico. Alergias negadas. Transfusionales negadas. Traumáticos negados
HISTORIAL ONCOLÓGICO: Debuta hace 6 meses posterior a traumatismo inicia con aumento de volumen
testicular derecho, sin dolor, hace 2 meses ante persistencia de aumento de volumen y acompañándose de
dolor, recibe tratamiento sintomático y se inicia protocolo de estudio con:
--- RHP folio Q21388 tumor germinal mixto de cm (15% senos endodérmicos, 13% teratoma, 7%
Coriocarcinoma) con necrosis extensa (65%), Invasión linfática-vascular y perineural no identificada. Cordón
espermático y margen de resección sin neoplasia, Epidídimo sin neoplasia. Rete testis con compresión, sin
neoplasia. Túnicas albugínea y vaginal sin infiltración neoplásica.
MT (17.09.21) no cuento con AFP, B-HCG 77921, DHL 457
357
RESPUESTA:
Con la información que tenemos se concluyó con el diagnóstico de un tumor germinal mixto de testículo
derecho EC IIIC IGCCCG pobre riesgo, por lo que se inició con quimioterapia esquema BEP (bleomicina,
etopósido y cisplatino) por 4 ciclos finalizando el 29.11.21. Estudios de imagen y de laboratorio reportaron
respuesta bioquímica completa (B-HCG en 1.3, AFP 2.83, DHL 138), pero por estudios de imagen con
persistencia radiológica con múltiples lesiones pulmonares, lesión en hígado y retroperitoneal, se tomó
biopsia hepática el 16.02.22 reportando extensa necrosis, por lo que pasó a vigilancia. En agosto de 2022
presentó progresión bioquímica con B-HCG en 86.450, AFP 1.91, DHL 140, por lo que se inició con
quimioterapia de rescate con quimioterapia esquema TIP (paclitaxel, ifosfamida-mesna y cisplatino) por 4
ciclos, finalizando el 07.11.22. En estudios de imagen y laboratorios reportaron respuesta radiológica parcial
con residual hepático y retroperitoneal y respuesta parcial bioquímica con descenso tardío de B-HCG (4.04).
El 05.04.23 se realizó crioablación de lesión hepática + tumorectomía retroperitoneal quedando sin residual,
RHP solo reportó teratoma. Actualmente se encuentra en vigilancia.
358
Preguntas para analizar:
57.- Estudios iniciales que se requieren solicitar ante una masa testicular
58.- Hombre de 22 años con un cáncer de testículo metastásico a ganglios retroperitoneales y pulmón, se
operó de orquiectomía izquierda reportando un seminoma en el 100% de la pieza quirúrgica, marcadores
tumorales postquirúrgicos tomados a los 2 días después de la cirugía AFP, B-HCG y DHL normales, ¿cómo se
clasificaría este paciente y cuál sería el tratamiento?
359
12.- Cáncer de esófago y estómago
CA ESÓFAGO
ANATOMÍA
CLASIFICACIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA
CUADRO CLÍNICO
Disfagia (diámetro menor a 13 mm, reducción el 70% del diámetro luminal, lo que indica una enfermedad
localmente avanzada), pérdida ponderal, anemia crónica, muchos son asintomáticos debido a que el esófago
torácico no tiene serosa.
CÁNCER DE ESTÓMAGO
EPIDEMIOLOGÍA
Más del 50% se diagnostica en enfermedad regional o metastásica.
Edad: 68 años.
Factores de riesgo: tabaquismo, alcoholismo, obesidad, antecedente de cirugía gástrica, infección por H.
pylori.
360
HISTOLOGÍA
CUADRO CLÍNICO
Cuadro clínico: dolor abdominal y pérdida ponderal, antecedente de úlcera gástrica (25%), disfagia si está en
estómago proximal o en la UEG, anemia, masa palpable, ascitis si hay carcinomatosis peritoneal.
Sitio de mets: hígado, peritoneo y ganglios no regionales.
RESPUESTA:
________________________________________________________________________________________
________________________________________________________________________________________
361
TRATAMIENTO
De acuerdo con el estudio SANO, presentado en ESMO 2023, los pacientes con cáncer de esófago que habían
recibido QT/RT neoadyuvante y que presentaron respuesta clínica completa, la vigilancia activa ofrece una
mejor calidad de vida y una supervivencia global no inferior en comparación con la cirugía estándar, por lo
que se podría considerar.
De acuerdo con el estudio MATTERHORN y KEYNOTE-585, presentados en ESMO 2023, el agregar durvalumab
o pembrolizumab, respectivamente, a la QT perioperatoria demostró una mejoría en la respuesta patológica
completa.
En el contexto de tratamiento paliativo se puede agregar inmunoterapia a la QT + trastuzumab.
362
CASOS CLÍNICOS
1.-
Hombre 66 años.
APP: DM2 en tx con metformina y glibenclamida, HAS en tx con captopril. Refiere hernia discal desde hace 36
años, no ha recibido tratamiento. Qx negadas para padecimientos oncológico. Alergias negados.
Transfusionales negados. Traumáticos negados.
HISTORIAL ONCOLÓGICO: Debuta en julio de 2019 con disfagia progresiva hasta la intolerancia a líquidos,
pérdida ponderal no especificada, a inicios de julio de 2020 con un cuadro de hematemesis.
363
RESPUESTA:
Endoscopía el 01.07.20 reportando a nivel de tercio superior a los 26 cm de la arcada dental superior neoplasia
fungante que ocupa el 100% de la circunferencia, sin permitir paso del endoscopio más allá, se toma biopsia
con:
364
2.-
Hombre 75 años.
APNP: originario y residente de Pachuca, tabaquismo por 50 años a razón de 1 cajetilla diaria, ocupación
comerciante.
HISTORIAL ONCOLÓGICO: Debuta en julio de 2021 con disfagia sólidos que fue progresando, por lo que se
inició protocolo de estudio con:
Serie esofagogástrica duodenal (05.11.21) estenosis irregular y asimétrica en esófago torácico entre sus tercio
medio y distal.
Debido al resultado se realizó una panendoscopía (08.11.21) que reportó lo siguiente:
365
RESPUESTA: A este paciente se le realizó una TAC TAP SYC el 29.11.21, que reportó tercio medio de esófago
engrosamiento parietal concéntrico pero asimétrico, espesor de hasta 20 mm y longitud de 92 mm, pb
ulceraciones asociadas, dicha pared con realce de 33 a 62 UH al contraste sin plano de separación con una
pequeña porción de la tráquea, con bronquios principales y bronquio interlobar derecho condiciona
moldeamiento y leve estenosis extrínseca de bronquio principal izquierdo contacta con la aorta descendente
tronco venoso y vena pulmonar izquierda, el engrosamiento parietal en una parte muestra extensión
subcarinal, algunos ganglios con crecimiento mediastinal homogéneos y moderadamente vascularizados, con
un paraesofágico izquierdo de 14 mm en borde superior del engrosamiento, otro de 12 mm subaórtico así
como uno de 10 mm y otros menores a 10 mm en ventana aortopulmonar.
Con esta información se concluyó un cáncer de esófago (escamoso) de tercio medio loco-regionalmente
avanzado, se refirió a Neumología quien comentó que sin requerimiento de tratamiento ni procedimiento
necesario. El paciente recibió QT/RT neo, concluyendo en marzo de 2022 con adecuada tolerancia, se refirió
a Oncología quirúrgica para valorar tratamiento quirúrgico.
366
3.-
Mujer 73 años.
Endoscopía del 11.07.20 al ingresar en la región yuxtahiatal y abarcando región subcardial y hacia curvatura
mayor engrosamiento de la mucosa gástrica a expensas de tejido de aspecto infiltrativo, friable, fácil sangrado,
irregular, con pit pattern IV-V, desorganizado y se extiende hacia cuerpo gástrico, se toman múltiples biopsias
con:
--- RHP folio QPG 20 179 adenocarcinoma mucinoso pobremente diferenciado tipo difuso, con células en anillo
de sello, ulcerado, sin permeación vascular aparente, compatible con primario de estómago y gastritis crónica
activa con bacilos + compatibles con Helicobacter.
TAC abdomen SYC (28.07.20) engrosamiento de pared gástrica a nivel de la curvatura mayor, cuyo grosor llega
a ser hasta de 19.3 mm con múltiples calcificaciones, a nivel hepática con dos pequeñas calcificaciones de 1.5
y 1.8 mm en segmento V y I, enfermedad diverticular del colon.
Valorado por Onco qx quien sugiere realizar LAPE con gastrectomía y disección ganglionar, sin embargo,
paciente no aceptó procedimiento quirúrgico.
Paciente asintomática
A la exploración física ECOG 0 Peso 50 kg Talla 1.46 m SC 1.42 a nivel de hipocondrio derecho se palpa región
indurada mal definida dolorosa la palpación
367
RESPUESTA:
Por cuestión económica no se pudo realizar PET-CT ni ultrasonido endoscópico, pero con los estudios que
contamos al parecer era un cáncer gástrico localizado, lo ideal es que la paciente se hubiera operado, pero, al
no aceptar, la intención del tratamiento a ofrecer será solamente paliativa, se inició con quimioterapia, recibió
6 ciclos de un esquema que se llama XELOX (capecitabina + oxaliplatino), sin embargo, presentó progresión
local con aumento de tamaño del tumor gástrica y ascitis, se realizó paracentesis en múltiples ocasiones,
teniendo el siguiente resultado:
Gradiente alb suero - alb líquido ascítico: 0.9, que confirma carcinomatosas peritoneal
Se inició segunda línea de tratamiento con taxano, completó 5 ciclos, al parecer con adecuada respuesta, con
control de la ascitis, sin embargo, posteriormente con disfagia a sólidos y líquidos, pobre estado funcional, se
suspendió quimioterapia, se refirió a Cirugía General para valorar yeyunostomía, paciente falleció a las pocas
semanas.
368
4.-
Hombre de 26 años
AHF: hermana cáncer de estómago diagnosticado a los 24 años finada, padre resección de tumor cerebral
benigno vive. 3 primos y 2 tías (de la madre) con cáncer no especificado finados
APNP: originario y residente de Atlixco, Puebla, estado civil unión libre, tabaquismo a los 25 años de forma
esporádica, actualmente suspendido, alcoholismo positivo desde los 16 años, de forma semanal, predominio
cerveza, a razón de 10 bebidas por ocasión, toxicomanías negadas, ocupación mecánico.
APP: Hepatitis A durante la infancia (4 años), infección de vías respiratorias de repetición y de difícil control
durante la infancia, HAS diagnosticado hace 2 meses en tratamiento con olmesartán. Quirúrgicos resección
molar. Alergias negadas. Transfusionales negadas. Traumáticos negados.
HISTORIAL ONCOLÓGICO: Debuta en marzo de 2023 con dolor lumbar y costal izquierdo, acompañándose de
evacuaciones diarreicas y fiebre (39 GC), tratado de forma sintomática, con remisión parcial. Ante persistencia
de sintomatología acompañándose de dolor abdominal, fue tratado nuevamente de forma sintomática con
remisión. En mayo de 2023 ante exacerbación de síntomas, se inicia protocolo de estudio con
US abdomen (23.05.23) cavidad abdomino-pélvica con presencia de líquido libre en forma difusa desde la
región subdiafragmática hasta hipogastrio en donde es más aparente.
TAC abdomen y pelvis SYC (29.05.23) estómago parcialmente distendido, con escaso líquido y aire
intraluminal, se identifica engrosamiento difuso e irregular de la pared, a nivel de la curvatura mayor,
dimensiones aprox del sitio de mayor engrosamiento de 8.2x3.8 cm, reforzamiento heterogéneo,
AFECTACIÓN NODULAR DE LA GRASA PERITONEAL,
adenopatía en estación 1 (paracarinal derecho) mide 21.6x21 mm en plan axial
adenopatía estación 10 (en el hilio esplénico) mide 15.8x14.9 mm, plano axial
adenopatías al menos 4 en estación 3 (a lo largo de la curvatura menor) miden 15.8,11.3, 8.9 y 9.4 mm plano
axial
adenopatía en estación 7 (a lo largo de la arteria gástrica izquierda) mide 10x9.4 mm plano axial
adenopatía en estación 8 (a lo largo de la arteria hepática común) mide 8.6 mm plano axial
369
TAC tórax simple (01.06.23) atelectasias laminares bilaterales, pequeños nódulos subpleurales vs
engrosamientos focales pleurales en segmento posterobasal derecho, datos que sugieren neumopatía
intersticial.
Panendoscopía (08.06.23) sobre curvatura mayor de cuerpo medio y distal se observa mucosa de 6 cm
engrosada de aspecto neoplásico infiltrativo, indurada, friable, con sangrado abundante a la toma de biopsia
y presenta una úlcera de 3 cm, además con datos de pangastritis crónica antrófica, con metaplasia intestinal
en antro. Biopsias con
---- RHP folio 789-23 adenocarcinoma poco diferenciado de tipo difuso con células en anillo de sello
Acude a consulta en junio de 2023, refiriendo dispepsia, dolor abdominal y costal bilateral, vómito
postprandial intermitente, además, melena ocasional
A la exploración física ECOG 2 Peso 70 kg Talla 1.58 m SC 1.75 TA 141/86 mmHG Temp 36.7 GC FC 125 lpm
SO2% 93 con fio2% al 21 a nivel cardiopulmonar sin integrar síndrome pleuropulmonar, ruidos cardiacos
rítmicos de buen tono e intensidad, a la exploración de axilas y cuello sin adenopatías, abdomen con peristalsis
disminuida, blando depresible doloroso de forma difusa, con ascitis moderada, no palpo actividad tumoral,
extremidades íntegras sin edema
370
RESPUESTA:
Estamos ante un paciente muy joven con antecedentes heredofamiliares importantes, con un cáncer de
estómago metastásico con actividad tumoral peritoneal y ascitis, se solicitaron laboratorios y determinación
de PDL1 y HER2, los resultados fueron los siguientes:
Labs = Alb 3.9 FA 108 DHL 241 HB 15.5 hto 44.4 plaq 584 mil nt 8.7 lt 1.01 glu 96 U 31 BUN 14.5 creat 0.91
áico dúrico 8 Po 5.3 Ca 9 Mg 2.2 Na 133 K 5.2 Cl 94 CT 134 TGC 132 BT 0.28 AST 19 ALT 7 resto normal
A los pocos días después de su valoración (mientras se definía el tratamiento), el paciente tuvo complicaciones
y falleció.
371
Preguntas para analizar:
59.- Si el epicentro del tumor está a >2 cm por debajo de la unión esofagogástrica, se clasifica como
a. Cáncer de esófago
b. Cáncer de estómago
a. EGFR
b. VEGFR
c. HER2
d. BRAF
372
13.- Cáncer de páncreas
CLASIFICACIÓN
- Endócrino.
- Exócrino: ESTE ES EL QUE VEREMOS A CONTINUACIÓN.
EPIDEMIOLOGÍA
Factores de riesgo: herencia (BRCA y otros síndromes), DM2, quiste pancreático, tabaquismo, obesidad,
pancreatitis crónica, H. pylori, VHB y C.
HISTOLOGÍA
CUADRO CLÍNICO
Cuadro clínico: astenia, pérdida ponderal, anorexia, dolor abdominal y en epigastrio, signos más frecuentes la
ictericia.
DIAGNÓSTICO
- Pruebas de funcionamiento hepático (PFHs), lipasa, Ca 19.9 (niveles por arriba de 130 U/ml pueden
indicar irresecabilidad).
- US abdominal.
- Si estudios sugieren posibilidad de cáncer:
o TAC o RM abdominal para valorar resecabilidad
▪ Tomografía computarizada helicoidal (TCMD) de corte fino con contraste de tres
fases (fila de multidetectores) es el método preferido para diagnosticar y
estadificar el cáncer de páncreas, esto se llama “protocolo del páncreas”, son 3
fases, una es la arterial, la otra es la pancréatica, y la final es la venosa portal.
373
o TAC tórax
o CPRE si hay ictericia, serviría para paliar la vía biliar o cuando hay duda de una
coledocolitiasis
o PET utilidad dudosa
Se puede biopsiar la masa pancreática de forma percutánea o por US endoscópico si se necesita confirmación
histológica, aunque esto no siempre es necesario en paciente con enfermedad potencialmente resecable y
que tienen hallazgos de imagen típicos, ya que en estos casos se operan de inicio. Una preocupación teórica
es que la biopsia percutánea del páncreas puede diseminar las células tumorales por vía intraperitoneal o a lo
largo del trayecto de la aguja en pacientes que se cree que son candidatos para una resección potencialmente
curativa. Sin embargo, el riesgo parece ser bastante bajo o inexistente, aun así, se prefiere biopsia por US
endoscópico
TRATAMIENTO
Qx y después QT ady (en esta opción no requiere biopsia antes, entra directamente a Qx)
374
Si enfermedad borderline:
QT neo → valorar Qx
Irresecable o mets:
QT pal, otra opción en irresecable sería QT/RT y revaloración posterior
375
CASOS CLÍNICOS
1.-
Mujer 80 años
AHF: hermano con patología próstata no específico finado, hermano cáncer de próstata finado
APNP: originario de Tulcingo del Valle, residente de Atencingo, Puebla, viuda, tabaquismo y alcoholismo
negados, ocupación labores del hogar
AGO: G10P10C0A0 edad de primer embarazo 16 años, menarca 13 años FUM 40 años aproximadamente MPF
ninguno DOCCU negado, DOCMA negado
APP: no diabetes tipo 2, no HAS, niega otra enfermedad crónico-degenerativa previa. Quirúrgicos plastía
inguinal izquierda, apendicectomía, colecistectomía. Alergias negadas. Transfusionales último en octubre de
2023, sin reacción adversa, hemotipo 0+. Traumáticos negados
HISTORIAL ONCOLÓGICO:
Debuta en octubre de 2023 con evacuaciones melénicas, motivo por el cual inicia protocolo de estudio con
Panendoscopía (18.10.23) várices esofágicas grandes de Baveno, gastropatía hipertensiva portal leve, úlceras
gástricas Sakita A2, se realiza ligadura variceal satisfactoria
US hígado y vías biliares (15.11.23) dilatación de vías biliares intra (diámetro de 5.2 mm) y extra hepáticas
(colédoco calibre de 12 mm), sin observarse proceso obstructivo, esteatosis hepática leve.
RM abdomen SYC (25.11.23) gran dilatación de la vía biliar intra y extrahepática, con un colédoco de 15 mm,
sin defectos de llenado internos, la cabeza del páncreas con aumento de volumen por una lesión nodular de
35 mm, con densidad de tejido blando que sugiere tumoración, sin necrosis con reforzamiento heterogéneo.
El cuerpo y cola pancreática con gran pérdida de volumen de tejido glandular, acompañado de dilatación de
su conducto excretor, ascitis distribuida irregularmente en la cavidad abdominopélvica. Imágenes nodulares
hipodensas, sugestivas de calcificaciones en el espesor de la grasa mesentérica del hipocondrio derecho al
margen caudal del hígado. Engrosamiento de la mucosa del íleon terminal, colon ascendente y transverso,
útero con gran cantidad de calcificaciones por fibromatosis difusa, vejiga con engrosamiento de sus paredes.
El hígado en los márgenes de las vías biliares intrahepáticas con reforzamiento difuso, heterogéneo y mal
definido. Los linfonodos retroperitoneales con reforzamiento interno. Ausencia de opacificación del eje
venoso esplenoportal a nivel de la confluencia por la infiltración tumoral, con opacificación de la circulación
colateral. Estenosis crítica en la infiltración tumoral de las ramas del tronco celiaco y parte de la mesentérica
superior. CONCLUYE GRAN DILATACIÓN DE LA VÍA BILIAR INTRAHEPÁTICA CON ESTENOSIS A NIVEL DE LA
CONFLUENCIA DE AMBOS CONDUCTOS HEPÁTICOS Y CON IMÁGENES QUE SUGIEREN COMPONENTES DE
CAMBIOS POR DERIVACIÓN BILIODIGESTIVA. ENVOLVIENDO A LA CABEZA DEL PÁNCREAS EXISTE UN GRAN
CONGLOMERADO DE IMÁGENES NODULARES QUE SUGIERE ADENOMEGALIAS DE COMPORTAMIENTO
MALIGNO DONDE UN BLOQUE ENVUELVE A LA TOTALIDAD DE LAS RAMAS DEL TRONCO CELIACO Y EN MENOR
GRADO LA EMERGENCIA DE LA ARTERIA MESENTÉRICA SUPERIORES, ESTENOSIS E INFILTRACIÓN TUMORAL
DE LA ARTERIA HEPÁTICA, GASTRODUODENAL Y EN MENOR GRADO DE LA ARTERIA-VENA ESPLÉNICA.
INFILTRACIÓN TOTAL CON OBSTRUCCIÓN VASCULAR EN LA CONFLUENCIA DEL EJE VENOSO ESPLENOPORTAL
LO QUE ORIGINA CIRCULACIÓN VENOSA COLATERAL CON FORMACIONES VARICOSAS EXTENSAS. LA PÉRDIDA
DE INTERFASE DE LA GRASA DEL ARCO DUODENAL TRADUCE INFILTRACIÓN TUMORAL. OTROS MÚLTIPLES
LINFONODOS DE COMPORTAMIENTO MALIGNO SE DISTRIBUYEN EN LA TRANSCAVIDAD DE LOS EPIPLONES.
TUMOR DE CABEZA CUERPO DE PÁNCREAS DE 45 MM CON UN COMPORTAMIENTO DE MALINGIDAD,
INCLUYENDO LA POSIBILIDAD DEL ORIGEN PRIMARIO. GRAN DILATACIÓN DEL CONDUCTO DE WIRSUNG
DEBIDO A LA OBSTRUCCIÓN DISTAL POR EL TUMOR, ASCITIS EN MODERADA MAGNITUD, DISTRIBUIDO
IRREGULARMENTE EN LA CAVIDAD ABDOMINAL, 2 GRANULOMAS PARCIALMENTE CALCIFICADOS NO
MAYORES DE 13 MM EN LA GRASA MESENTÉRICA DEL FLANCO ABDOMINAL DERECHO A NIVEL
SUBDIAFRAGMÁTICO, PROCESO INFLAMATORIO AGUDO EN COLON ASCENDENTE Y TRASNVERSO Y A NIVEL
376
DE ILEON TERMINAL, ENFERMEDAD DIVERTICULAR DEL COLON, ÚTERO ATRÓFICO CON FIBROMAS
CALCIFICADOS, VARICES PERIUTERINAS, INGURGITACIÓN DE LAS VENAS GONADALES.
377
Paciente refiere dolor abdominal y lumbar de intensidad alterna, fatiga, hiporexia, actualmente niega
evacuaciones melénicas, refiere pérdida ponderal de 10 kg en los últimos 3 meses.
A la exploración física ECOG 1 paciente senil Peso 38.5 kg Talla 1.49 m SC 1.29 TA 142/76 mmHG Temp 36.1
GC SO2% 97 con fio2% al 21 FC 58 lpm SIN ICTERICIA, a nivel cardiopulmonar sin integrar síndrome
pleuropulmonar, ruidos cardiacos rítmicos de buen tono e intensidad, abdomen globoso a expensas de ascitis
G1-2, con peristalsis blando depresible doloroso a la palpación media y profunda en hipocondrio y flanco
derecho, así como en mesogastrio, no palpo megalias de forma franca, extremidades íntegras sin edema.
Labs (15.11.23) hb 12.3 plaq 202 mil leu 5.37 nt 3.4 lt 1.34 tp 14.9 inr 1.16 ttp 31.1 glu 90.9 U 15.6 BUN 7.3
creat 0.41 ácido úrico 4.4 CT 178.2 TGC 70.1 BT 1.08 BD 0.76 BI 0.32 AST 102.9 ALT 63 GGT 811.7 FA 1345.2
DHL 263 Alb 3.69 Ca 8.9 Po 3.6 Mg 1.7 lipasa 17.2 amilasa 28 NA 140 K 3.9 Cl 102.5
Panel viral (15.11.23) Ac anti heap C total 0.043
378
RESPUESTA: Al paciente se le solicitó un US endoscópico para toma de biopsia, así como marcadores
tumorales y tomografía de tórax para completar estudios de imagen, los resultados fueron los siguientes
MT (20.12.23) Ca 125 en 280.1, AFP en 35.7, CA 19.9 en 48, ACE en 4.11
TAC tórax SYC (20.12.23) T1 con lesión lítica de bordes esclerosos y de 7 mm de diámetro, a nivel pulmonar
con escaso patrón reticular fino posterobasal bilateral, atelectasias lineales en base pulmonar izquierda, dos
nódulos sólidos de bordes irregulares, localizados en el segmento V derecho de 4 y 5 mm de diámetro, a nivel
de mediastino con crecimientos ganglionares con morfología conservada e hilio graso, el más representativo
a nivel subcarinal de 19x15 mm. En lo valorable en abdomen con tumoración hipodensa, de bordes irregulares
a nivel del hilio hepático, con dimensiones de 41x34 mm, el cual rodea al tronco celiaco e invade la vía biliar
extrahepática, condicionando dilatación retrógrada de la vía biliar. Hay líquido libre en cavidad abdominal
(ascitis). Nódulos sólidos con centro hiperdenso que sugieren implantes peritoneales, el mayor a nivel
subhepático de 18 mm.
US endoscópico (04.01.24)
379
El reporte de patología resultó en lo siguiente:
Con esto se concluye que es un cáncer de páncreas irresecable con afección loco-regional con afección de
ganglios regionales y no regionales, a nivel peritoneal, con ascitis por carcinomatosis, pb lesión ósea en T1,
por lo que se inició con tratamiento sistémico, también se solicitó determinación de BRCA, en espera de dicho
resultado.
380
2.-
Mujer 64 años.
APNP: originaria y residente de Puebla, casada, tabaquismo a razón de 10 cigarros al día por 20 años,
actualmente suspendido desde hace 3 años, niega alcoholismo.
AGO: G2P2C0A0 menarca 12 años FUM 50 años DOCCU último hace 4 años normal, DOCMA negado, MPF
DIU.
APP: DM2 en tratamiento con metformina, HAS en tratamiento con losartán, niega cirugías previas. Alergias
negadas. Transfusionales negadas. Traumáticos negados.
HISTORIAL ONCOLÓGICO: debuta con dolor abdominal de intensidad progresiva y aumento de volumen
abdominal, que ha condicionado disnea ocasional y fatiga, acompañándose de ictericia, ha requerido en 2
ocasiones paracentesis evacuadora, la primera con citológico positivo para células neoplásicas.
381
RESPUESTA: Al paciente se le realizó
Us endoscópico (30.03.21) lesión sólida en cabeza y cuello de páncreas de 66x55 mm, adenopatías
peripancreáticas, se tomó biopsia de la lesión pancreática reportando adenocarcinoma.
CPRE (30.03.21) fallida, se intenta canulación selectiva de la vía biliar en múltiples ocasiones sin éxito.
TAC (01.04.21) derrame pleural bilateral, escaso, dilatación de vía biliar intrahepática, diámetro de hasta 10
mm, y extrahepática, colédoco de hasta 16 mm a nivel de hilio hepático, con disminución abrupta en el calibre
de la luz a nivel de la porción pancréatica, dependiente de la cabeza y cuerpo de páncreas se observa un tumor
mal delimitado, heterogéneo, sólido, con imágenes isodensas al líquido en su interior, abundante líquido libre
intraperitoneal.
En mayo de 2021 se realiza colocación de endoprótesis biliar.
Se concluye adenocarcinoma páncreas EC IV por ascitis, inició tratamiento con quimioterapia, pero se perdió
seguimiento.
382
3.-
Mujer de 48 años
AHF: 2 tías ca mama finados, abuelo materno ca piel finado, madre ca piel vive, sobrina hepatoblastoma
finada, tía abuela ca páncreas finado, tíos paternos (medios hermanos) ca pulmón y otro no especificado
APNP: originaria y residente de Pachuca, Hidalgo, soltera, tabaquismo y alcoholsimo negado, ocupación
empleada
AGO: G0P0C0A0 menarca 12 años, FUM 45 años, DOCCU hace 1 año normal, DOCMA hace 1 año normal, MPF
ninguno
APP: Niega enfermedades crónico degenerativas previas. Qx ninguna. Alergias bezafibrato, atorvastatina,
penicilina y metamizol. Transfusionales y traumáticos negados
HISTORIAL ONCOLÓGICO: Inicia hace 6 meses con dolor en epigastrio y fatiga, tratado de forma sintomática
con mejoría parcial, sin embargo, con aumento de dolor abdominal, motivo por el cual inicia protocolo de
estudio:
TAC (enero 2023) hígado con lesiones, las más grandes en segmento IV de 5.4x6 cm, otra en el segmento VI
de 2.5x2.7 cm, otra en el segmento IVA de 2.1x1.9 cm, sin dilatación de vía biliar, bazo con infiltración por
lesiones hipodensas sugestivas de ser implantes secundarios, la más grande 6x2.5 cm, páncreas con lesión
tumoral hipodensa en cola de 4.3x5.3 cm, lesión tumoral anexial derecha de predominio quístico, con septos
en su interior mide 9.9x8.4x7.8 cm, adenopatías mesentéricas con eje corto de más de 1 cm
383
Acude a la consulta en enero de 2023 con poca tolerancia a vía oral, vómito postprandial, dolor abdominal y
en región lumbar de moderada a gran intensidad, impide el sueño, se controla con ketorolaco cada 8 horas
diario, además, con tos productiva con expectoración con hemoptoicos y dificultad para evacuar
A la exploración física ECOG 3 Peso 58 kg (previo 73 kg hace 6 semanas) Talla 1.58 m SC 1.59 a nivel
cardiopulmonar no integro síndrome pleuropulmonar, satura al 90% con fio2% al 21, abdomen con peristalsis
blando depresible doloroso de forma difusa, de predominio en hipocondrio derecho donde al realizar ligera
palpación con dolor de gran intensidad
384
RESPUESTA: Se solicitó IHQ para corroborar diagnóstico, ya que llamaba la atención que CA 19.9 negativo con
lesiones hepáticas importantes y elevación de AFP, por lo que habría que descartar un hepatocarcinoma, el
resultado fue el siguiente:
385
Preguntas para analizar:
a. Cabeza
b. Cuello
c. Cola
67.- Ante la sospecha de un cáncer de páncreas y en caso de no considerarse para cirugía inicial, el método
ideal para realizar la biopsia es por ultrasonido endoscópico a
a. Cierto
b. Falso
386
14.- Hepatocarcinoma
EPIDEMIOLOGÍA
Edad: 65 años.
Generalmente se desarrolla en el contexto de una enfermedad hepática crónica (cirrosis por alcohol, VHB o C
o esteatohepatitis no asociada a alcohol – NASH).
CUADRO CLÍNICO
DIAGNÓSTICO
US hígado + AFP. El umbral de la AFP umbral es 20 ng/ml.
Si las características de imagen son compatibles con hepatocarcinoma y la AFP es> 400 ng / ml, es posible que
no sea necesaria una biopsia en todos los pacientes, especialmente si la lesión parece ser resecable.
387
La TAC es trifásica, si hay duda = hacer RM, si no es concluyente = biopsia.
En paciente que no se conozca con cirrosis se recomienda la biopsia a pesar de los hallazgos bioquímicos y de
imagen para descartar que la lesión no sea secundaria a metástasis de otro sitio primario
CLASIFICACIÓN Y TRATAMIENTO
- Función hepática evaluada por diferentes escalas (Child Pugh, Okuda, ALBI, MELD – esta última de
mayor importancia cuando se considera a trasplante hepático)
- Estado funcional del paciente
- La extensión del tumor
388
La última clasificación de Barcelona fue modificada y publicada en J Hepatol. 2022 Mar;76(3):681-693.
En ASCO 2023 se presentaron los resultados del estudio IMbrave 050 donde atezolizumab + bevacizumab
adyuvante tuvo beneficio en supervivencia libre de recurrencia en pacientes con carcinoma hepatocelular
posterior a la resección/ablación
389
Algunos puntos para considerar:
Leer el artículo:
Randomized Controlled Trial of the Prophylactic
Effect of Urea-Based Cream on Sorafenib-Associated
Hand-Foot Skin Reactions in Patients With
Advanced Hepatocellular Carcinoma
390
CASOS CLÍNICOS
1.-
Hombre 61 años.
APP: HAS en tx en nifedipino, en nov de 2019 con hemorragia periventricular derecha cuerno anterior
documentado en TAC cráneo, condicionando desde entonces crisis convulsivas tónico clónico generalizadas,
actualmente en tratamiento fenitoína, última crisis en nov 2019. Hepatitis dx a los 28 años de edad, se
desconocen más datos. Qx apendicectomía, colocación de material de osteosíntesis en extremidad superior
derecho sec a fractura sec a traumatismo. Alergias negadas. Transfusionales negados.
HISTORIAL ONCOLÓGICO: En nov de 2019 por cuadro de hemorragia periventricular derecha cuerno anterior,
al realizarle estudios se documenta al parecer lesiones hepáticas (no cuento con ese estudio), por lo que inicia
protocolo de estudio con: RM abdomen con gadolinio (19.12.19) AT hepática de 8.1x6.5 cm a nivel de lóbulo
izquierdo, además de 2 imágenes de morfología redondeada en lóbulo derecho de 3 y 2.1 cm, concluye como
primera posibilidad pb carcinoma hepatocelular con lesiones satélites en lóbulo derecho, además de quiste
Bosniak I derecho cortical superior. Us hígado (28.01.20) AT hepática múltiple, predominio lóbulo izquierdo
que comprende un área de 81x76x78 mm pb mets vs primario hígado, estómago con paredes engrosadas e
irregulares por proceso inflamatorio gástrico, datos de pancreatitis crónica. Se realiza biopsia por trucut de
hígado del 20.02.20 con:
--- RHP folio 1686Q0 carcinoma hepatocelular moderadamente diferenciado con células claras.
A la exploración física ECOG 0 Peso 73 kg Talla 1.60 m SC 1.8 no datos de AT, herida quirúrgica (por
apendicectomía) ligeramente eritematosa, no hiperémica, no dolorosa a la palpación.
391
RESPUESTA: Al paciente se le realizó tomografía extensión completa de cráneo, cuello, tórax, abdomen y pelvis
y se solicitó alfafetoproteína y laboratorios para evaluar Child-Pugh (bilirrubina, albúmina y tiempos de
coagulación) documentándose:
Labs (14.05.20) tp 11.1 inr 1.04 ttp 31.4 creat 1.1 TFG 75 ml/min, BT 0.6 Alb 4.2 FA 203 resto normal.
Con los estos resultados se concluyó Child Pugh de 5 puntos (A)..
Con el resultado de la tomografía se podría concluir que es un Hepatocarcinoma BCLC-C Child Pugh A (5
puntos), se concluyó Barcelona C por la lesión espiculada a nivel de la grasa mesentérica adyacente a la arteria
iliaca primitiva derecha y por las adenopatías sospechosas (aunque por el tamaño del eje corto no se
consideraban lesiones medibles), por lo que se optó para evaluar posibilidad de ingreso a protocolo de
investigación COSMIC 312, a donde fue aceptado, actualmente paciente se encuentra en tratamiento con
adecuada respuesta y tolerancia.
392
2.-
Hombre 82 años.
APNP: originario de Durango, residente de Santa Rita, Hidalgo, casado, tabaquismo y alcoholismo negado,
ocupación chofer
APP: HAS en tratamiento con isosorbide, no DM2, hipoacusia bilateral, COVID-19 dx en nov de 2020, hace 50
años refiere patología hepática no especificada, HACE 25 AÑOS AL PARECER SE LE DIAGNÓSTICO DE
QUISTES/ABSCESOS HEPÁTICOS recibió tratamiento no especificado estudio posterior le comentaron que
había quedado con “cicatrices”. Qx en extremidad inferior derecha no especificada, cirugía ocular en 3
ocasiones. Alergias negadas. Transfusionales negadas. Traumáticos negados.
HISTORIAL ONCOLÓGICO: Debuta con hiporexia en enero de 2021, por lo que se inicia protocolo de estudio.
TAC abdomen SYC (05.03.21) lesiones calcificadas en el segmento I, VI y VII con diámetro promedio de 38 mm,
otra lesión no calcificada que muestra pared gruesa y diámetro de 96 mm, se observa en el segmento IVA, IVB
y VIII, esta lesión de comportamiento mixto con presencia de nódulos internos que muestra vascularidad y
áreas de menor densidad probablemente zonas de necrosis, CONCLUYE CAMBIOS POR HEPATOPATÍA
CRÓNICA CON PRESENCIA DE LESIÓN TUMORAL VASCULAR EN SEGMENTOS IVA, IVB Y VIII PB HEPATOCA,
PROBABLES QUITES HIDATÍDICOS CALCIFICADOS EN GLÁNDULA HEPÁTICA.
--- RHP folio 12571Q1 carcinoma hepatocelular poco diferenciado, necrosis coagulativa 90%.
393
RESPUESTA: Es un paciente con hepatocarcinoma BCLC-B por tener múltiples nódulos. El paciente fue
valorado por Oncología quirúrgica particular, quien consideró no candidato para cirugía ni para trasplante
hepático, por lo que se optó para quimioembolización transarterial (TACE) con nanopartículas + doxorrubicina,
la cual se realizó el 07.07.21 sin complicaciones.
394
3.-
Hombre 65 años.
APNP: originario de San Gabriel Chilac, Puebla, residente de Puebla, Puebla. Casado. Tabaquismo negado.
Alcoholismo de los 20 a 35 años de forma semanal, predominio brandy y cerveza, alrededor de 10 bebidas
por ocasión. Ocupación comerciante (abarrotes).
APP: DM2 diagnosticado hace 10 años tratamiento sin tratamiento actual. Tifoidea a los 6 años de edad. Niega
evento de hepatitis previa. No HAS. Cirugía ocular bilateral por catarata, el izquierdo con cambio de cristalino
hace 3 meses. Alergias negadas. Transfusionales negadas. Traumáticos negados.
HISTORIAL ONCOLÓGICO: Debuta en agosto de 2022 con dispepsia con distensión abdominal posterior a la
alimentación, acompañándose de estreñimiento, tratado con sintomáticos sin mejoría, con pérdida ponderal
de 12 kg en los últimos 4 meses por lo que se inicia protocolo de estudio con:
Panendoscopía (08.12.22) estómago con distensibilidad lenta a la aplicación de aire (considerar situaciones
extrínsecas), mucosa de fondo, cuerpo y antro con eritema importante, edematosa, pliegues gástricos
engrosados, eritema tipo puntilleo fino de manera difusa, CONCLUYE PANGASTROPATÍA HIPERÉMICA
CRÓNICA, se toman biopsia con:
--- RHP folio MR 22 3894 gastritis crónica activa leve con escasa cantidad de microorganismos bacilar
espirilados compatibles con Helicobacter pylori en biopsias trans-endoscópicas de mucosa gástrica.
Labs (09.12.22) hb glucosilada 8.5%, creat 0.96 U 55 BUN 25.7 BT 3.9 BD 2.1 BI 1.8 AST 143 ALT 44 DHL 787
GGT 902 FA 641 Alb 4.6 hb 10.3 plaq 309 mil nt 3.7 lt 1.007, TP 15.6 TP testigo 13.3 INR 1.18 TTP 35.8
TAC TAP SYC (10.12.22) con tumor hepático de 17.1x13.8x104 cm con involucro total del lóbulo izquierdo y
parcial de los segmentos que componen el lóbulo derecho, esplenomegalia, nódulos pulmonares que pueden
corresponder con depósitos secundarios, cambios compatibles con trombosis portal parcial, ascitis,
considerar carcinomatosis peritoneal.
395
--- RHP folio QA22 013952 carcinoma hepatocelular moderadamente diferenciado con necrosis tumoral
(15%), permeación linfovascular e invasión perineural no se identifica.
Acude para valoración, paciente se refiere con hiporexia, fatiga G2, niega dolor, vómito ocasional.
A la exploración física con ECOG 3 Peso 57.4 kg Talla 1.53 m 1.56 IMC 24.5 TA 104/67 mmHg Temp 36.7 GC FC
104 lpm SO2% 94 con fio2% al 21 ictericia +++ a nivel cardiopulmonar no integro síndrome pleuropulmonar,
ruidos cardiacos rítmicos de buen tono e intensidad, abdomen con peristalsis blando depresible no doloroso
a la palpación, se palpa en hipocondrio derecho tumor hepático que llega hasta 10 cm por debajo del reborde
costal, no ascitis clínicamente detectable, extremidades íntegras sin edema.
396
RESPUESTA:
Paciente con pobre estado funcional, función hepática alterada con un Child Pugh B por 7 puntos, por estado
clínico se clasificó como un Barcelona D, no candidato a tratamiento oncológico, se refirió a Mejores cuidados
de soporte y Geriatría, paciente falleció al mes siguiente.
397
Preguntas para analizar:
69.- Por el riesgo de desarrollar hepatocarcinoma, estos estudios se deben de realizar como parte del cribado
en un paciente con enfermedad hepática conocida (cirrosis por alcohol, infección por virus de hepatitis B o C,
esteatohepatitis no alcohólica, etc.)
a. Tomografía trifásica de hígado y alfafetoproteína
b. Us hígado y alfafetoproteína
c. Panel viral
d. Ninguno de los anteriores
71.- La clasificación Barcelona Clinic Liver Cancer (BCLC) en hepatocarcinoma toma en cuenta los siguientes
parámetros:
a. Función hepática y extensión de la enfermedad
b. Estado funcional
c. Número y tamaño de los nódulos
d. Todas las anteriores
398
15.- Cáncer de tiroides
https://youtu.be/y7SrUVcrHng
“Cáncer de tiroides para estudiantes de Medicina (por Oncólogo Médico - Dr. Salvador Macias Díaz)”
CLASIFICACIÓN
- Cáncer diferenciado (el más frecuente): papilar (84%), folicular (2%) y el de células de Hurthle (2%).
- Medular (4%).
- Anaplásico (1%).
- Otros: 7%.
El sitio de mets dependerá de cada tipo, sin embargo, los principales sitios son ganglionar cervical y pulmón.
EPIDEMIOLOGÍA
TSH baja indica que hay mayor actividad de la tiroides, es decir el nódulo puede estar hiperfuncionando y eso
raramente es canceroso, por lo que un nódulo hiperfuncionante en las imágenes de yodo no requiere biopsia.
La TSH entre más elevada, más probabilidad de cáncer y que sea más avanzado.
399
Nódulo frío Nódulo caliente – hiperfuncionando
– no requiere biopsia
400
Con base en ACR TI-RADS committee publicado en J Am Coll Radiol 2017; 14:587, parece que es la mejor
directriz para tomar una decisión en cuanto a diagnóstico y toma de biopsia con menores tasas de falsos
negativos:
Se puede BAAF del ganglio linfático anormal si el nódulo tiroideo no es susceptible de BAAF.
Si no cumple con los criterios radiográficos para toma de biopsia, mantener en vigilancia con US tiroideo:
•6 a 12 meses para nódulos subcentimétricos con características sospechosas.
•12 a 24 meses para nódulos con sospecha de baja a intermedia en la ecografía.
•2 a 3 años para nódulos de muy bajo riesgo.
Una vez que se toma la biopsia el resultado se reportará con base en el sistema de Bethesda:
401
Bethesda I: repetir biopsia en 4 a 6 semanas. Si biopsia por aspiración no fue diagnóstica, considerar biopsia
con aguja gruesa guiada por US.
402
- Si no se tiene el acceso a análisis mutacional repetir biopsia en 6 a 12 semanas.
- Si es FLUS o neoplasia folicular con TSH baja hacer Gamagrama tiroideo, si está frio repetir biopsia
en 6 a 12 semanas, si sale caliente repetir US en 12 a 24 meses.
- Si en la nueva biopsia vuelve a salir igual Bethesda III o IV y si hay posibilidad, solicitar análisis
mutacional, si no tiene acceso a análisis mutacional pasa a cirugía DIAGNÓSTICA.
Bethesda V / VI: pasa a cirugía.
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
La parte de tratamiento a continuación escrita se basó en la guía ESMO publicada en Annals of Oncology 30:
1856–1883, 2019.
Tratamiento inicial:
Si es T1-T4a, N+ = Qx.
Si es T4b (invasión fascia prevertebral, o invasión a carótida o vasos mediastinales) = RT, estos pacientes no
se operan.
403
Para valorar adyuvancia después de la cirugía se clasifica con base en los riesgos de la ATA 2015:
404
La adyuvancia será con yodo radioactivo:
405
Pacientes refractarios a yodo:
Los pacientes refractarios a yodo deben ser referidos a Oncología Médica para valorar inicio de tratamiento
sistémico, por ejemplo, lenvatinib o sorafenib. Con base en la actualización de la guía en 2022 publicada en:
Ann Oncol. 2022 Jul;33(7):674-684.
406
CASOS CLÍNICOS
1.-
Mujer 40 años
APP: No DM2, no HAS, no enfermedades crónico degenerativas previas. Qx negados. Alergias negadas.
Transfusionales negadas. Traumáticos negados.
HISTORIAL ONCOLÓGICO: Debuta con autodetección de nódulo a expensas de lóbulo tiroideo derecho de 2
cm, por lo que se inicia protocolo de estudio con:
407
RESPUESTA: A este paciente se le realizó tiroidectomía total, reporte de patología con carcinoma papilar con
extensión a músculo estriado y tejido adiposo con márgenes negativos, por lo que se clasificó como cáncer de
tiroides EC I de riesgo intermedio de la ATA, por lo que recibió yodo radioactivo 100 mci adyuvante y
posteriormente pasó a vigilancia
408
Preguntas para analizar:
a. Anaplásico
b. Medicular
c. Papilar
d. Folicular
a. b.
77.- Conducta a seguir ante una biopsia de nódulo tiroideo que reportó Bethesda I
a. Vigilancia
b. Solicitar análisis mutacional (BRAF y RAS)
c. Cirugía
d. Repetir biopsia
78.- ¿Cuál es el tratamiento inicial a considerar para un cáncer de tiroides que está invadiendo la fascia
prevertebral?
a. Tiroidectomía total y disección ganglionar
b. Quimioterapia
c. Radioterapia
d. Inhibidores de tirosina cinasa (lenvatinib o sorafenib)
79.- Criterios para definir enfermedad refractaria a yodo en cáncer de tiroides
a. Paciente con tumor loco-regional o metastásico con rastreo tiroideo negativo inicial o posterior a
recibir terapia con yodo radioactivo
b. Paciente con tumor loco-regional o metastásico con progresión de la enfermedad con rastreo
tiroideo positivo
c. Paciente con tumor loco-regional o metastásico con rastreo tiroideo positivo y dosis acumulada de
yodo radioactivo mayor de 600 mCi
d. Todas las anteriores
80.- Tratamiento para un cáncer de tiroides metastásico a pulmón refractario a yodo
409
16.- Cáncer de cabeza y cuello
EPIDEMIOLOGÍA
Factor de riesgo:
- Tabaquismo (activo y pasivo) – es el principal, otro es el alcoholismo. Parecen tener efecto sinérgico
y al tener contacto con la mucosa del tracto aerodigestivo superior se presenta cancerización de
campo.
- Virus: Virus del papiloma humano p16 – orofaringe, Virus Epstein Barr – nasofaringe.
- Otros: radiación, enfermedad periodontal, inmunosupresión, etc.
410
HISTOLOGÍA
CUADRO CLÍNICO
Dependerá del sitio de la neoplasia. Los de hipofaringe se diagnostican tardíamente.
Otalgia, obstrucción nasal, epistaxis, dolor, otitis, úlceras bucales, aflojamiento de dientes, disfagia,
odinofagia, pérdida ponderal, sangrado, ronquidos, adenopatías en cuello, disnea, disfonía, estridor.
411
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
EC I y II= Qx o RT.
EC III - IVB =
Valorar Qx.
Si no es posible Qx:
QT+RT radical.
QT inducción y posterior RT o QT/RT o cirugía.
EC IVC =
QT + Inmunoterapia (pembrolizumab).
QT + cetuximab.
Inmunoterapia monodroga (si tiene inestabilidad microsatelital alta o TMB alto).
En caso de considerarse para cirugía con intento radical se valorará la adyuvancia con RT ady o QT/RT ady con
base en los hallazgos patológicos:
Factores de riesgo adversos para RT adyuvante:
• pT3, pT4
• N2-N3 sin extensión extracapsular.
• Invasión perineural.
• Embolismo vascular.
• Ganglios positivos en niveles IV o V (subsitios cavidad oral u orofaringe).
Para QT/RT ady: márgenes positivos y extensión extranodal:
412
EXTRAS
- Nasofaringe no se opera, aunque sea etapa temprana, en ese caso sería RT definitiva
- En laringe en EC III – IVB se evalúa la posibilidad de preservación anatómica y funcional de laringe, y
si es posible, el tratamiento ideal sería QT/RT radical o QT ind y posteriormente RT: 4 factores
pronósticos relevantes para el fracaso de la preservación de la laringe en 3 años: tumores T4,
albúmina <4 g / dl, ingestión de seis o más vasos de alcohol al día y KPS <80%, por lo que si el paciente
presenta estos factores el intento de preservar el órgano no tendrá éxito, por lo que en este escenario
si se pudiera operar, hay que operar. (Laryngoscope, 122:1043–1050, 2012)
413
CASOS CLÍNICOS
1.-
Mujer 73 años.
AHF: abuela materna cáncer útero finado, hermana cáncer estómago finado, madre cáncer útero finada.
APNP: originaria de Oaxaca, residente de Atlixco, Puebla, casada, tabaquismo negado, alcoholismo negado,
ocupación labores del hogar.
AGO: G3P3A0C0 menarca 15 años FUM hace 38 años, histerectomía hace 38 años secundario a sangrado
uterino anormal por miomatosis uterina, se desconoce si se realizó ooforectomía. MPF hormonales orales por
6 años.
APP: Lupus eritematoso sistémico diagnosticado hace 35 años en tratamiento actual con prednisona 7.5 mg,
cloroquina y leflunomida, Sx Sjögren diagnosticado hace 35 años en tratamiento con gotas, al parecer con
nefropatía izquierda secundario a LES sin tratamiento actual, HAS diagnosticado hace 30 años en tratamiento
con losartán y amlodipino. No DM2. Qx ocular bilateral hace 30 años por astigmatismo, hace 1 año
nuevamente requirió nuevo procedimiento quirúrgico por calcificaciones, posteriormente presentó herpes
ocular derecho, actualmente en seguimiento por parte de Oftalmología, Qx ótica izquierdo hacer 3 años,
apendicectomía. Alergias negadas. Transfusionales negadas. Traumáticos negados.
HISTORIAL ONCOLÓGICO: Debuta hace 4 años con úlcera a nivel de lengua, lo asociaba a contacto con placa
dental y a la resequedad oral por Sx Sjögren, con evolución cambiante, a partir de diciembre de 2021 con
crecimiento progresivo, sangrado y dolor por lo que se inicia protocolo de estudio con biopsia incisional de
dicha lesión el 09.06.21 con:
--- RHP folio QA 2149 carcinoma escamoso invasor moderadamente diferenciado con invasión neural,
vascular, muscular y grasa.
TAC cuello SYC (10.06.21) Linfonodo de 12 mm en el nivel II del cuello a nivel submandibular derecho que
refuerza en forma periférica, acompañado de un centro hipodenso, con una densidad interna que oscila entre
38 a 112 U.H; no se identificaron otras adenomegalias en el resto del compartimento del cuello. En la
bifurcación de las carótidas izquierdas y justamente sobre el bulbo hay un nódulo de tejido blando de 29 mm
heterogéneo con zonas de mayor y menor densidad que a la aplicación de contraste endovenoso se obtiene
un gran reforzamiento heterogéneo y gran cantidad de vasos nutricios y de drenaje. Nódulos tiroideos
bilaterales no mayores de 5.3 mm sugerentes de benignidad. CONCLUYE GLOMUS CAROTIDEO IZQUIERDO DE
29 MM. EI LINFONODO SUBMANDIBULAR DERECHO DE 12 MM DE COMPORTAMIENTO MALIGNO; NO SE
LOGRA DEMOSTRAR EL TUMOR DE LENGUA.
Paciente refiere dolor retroauricular derecho desde hace 1 mes y recientemente del lado izquierdo, dolor en
región de actividad tumoral a nivel lingual y en región cervical derecha con dificultad para pasar alimentos
sólidos. A la exploración física a nivel de cavidad oral subsitio 2/3 de la lengua borde lateral derecho se observa
ulcera de 0.6 cm, a nivel cervical en región IIA izquierdo (justo por debajo del ángulo mandibular izquierdo) se
palpa tumor de 2 cm consistencia semisólida, con latido, ligeramente dolorosa a la palpación (podría
corresponder al glomus carotídeo izquierdo), a nivel cervical en región IIA derecho (justo por debajo del ángulo
mandibular derecho) se palpa adenopatía de 1 cm fija consistencia sólida, dolorosa a la palpación. Resto
normal
414
RESPUESTA: A la paciente se le realizó Rx tórax descartando enfermedad metastásica, por lo que se le hizo el
diagnóstico de un cáncer escamoso de cavidad oral SS (subsitio) 2/3 anteriores de lengua borde lateral
derecho EC III (ct1 – 0.6 cm, n1 – adenopatía submandibular derecha 12 mm, M0).
415
Preguntas para analizar:
a. Cierto
b. Falso
416
17.- Cáncer de piel (melanoma y no melanoma)
EPIDEMIOLOGÍA
Principal factor de riesgo: exposición a la luz ultravioleta, en el caso del carcinoma basocelular también se
encuentra síndromes asociados, uno ejemplo es el síndrome de Gorlin.
Carcinoma basocelular:
417
DIAGNÓSTICO
Los estudios de imagen solicitados dependerán del lugar donde se encuentre el tumor y si clínicamente hay
sospecha de afección ganglionar regional, si el tumor está muy localizado es probable que no requiere ningún
estudio de imagen.
TRATAMIENTO
- Si se puede operar = que se opere, idealmente con 4-6 mm de márgenes.
- RT ady si hay invasión perineural o afección de nervios o si hay afección ganglionar.
- Si no se puede operar o quedó con R+ sin poder volver a operar = Radioterapia.
- Si no se puede operar ni Radioterapia o enfermedad metastásica = Terapia sistémica.
Tratamiento sistémico
RESPUESTA:
________________________________________________________________________________________
________________________________________________________________________________________
- Escamoso: Cemiplimab (anti pd1) o pembrolizumab. En ASCO 2023 se presentaron los resultados
preliminares del estudio MATISSE donde se demuestra que, en pacientes con gran actividad tumoral,
nivolumab +/- ipilimumab neoadyuvante por 2 ciclos presentaron respuestas clínicas de más del 50%
lo que permite no hacer cirugías tan extensas o mutiladoras.
Ante la falta de estos medicamentos se puede optar por terapias locales a pesar de ser metastásico, o en su
defecto quimioterapia basada en platino.
418
MELANOMA
EPIDEMIOLOGÍA
Edad 65 años.
FISIOPATOGENIA
Localización:
Subtipos: diseminación superficial (más común en EUA), nodular, lentigo maligno, acral lentiginoso (más
común en México).
Metástasis satélites: metástasis cutáneas y / o subcutáneas visibles o microscópicas que ocurren dentro de
los 2 cm del melanoma primario.
419
Metástasis en tránsito: metástasis regionales cutáneas y / o subcutáneas identificadas a una distancia mayor
de 2 cm del melanoma primario
La microsatelitosis se define en el protocolo de melanoma CAP 2016 como "la presencia de nidos tumorales
de más de 0.05 mm de diámetro, en la dermis reticular, el panículo o los vasos debajo del tumor invasivo
principal, pero separados por al menos 0.3 mm de tejido normal”.
CUADRO CLÍNICO
- Lesión primaria: Asimetría, Bordes irregulares, Color múltiple, Diámetros mayores a 6 mm, Evolución
cambiante.
- Siempre revisar la presencia o ausencia de adenopatías regionales.
420
DIAGNÓSTICO
Se debe biopsiar la lesión:
- El RHP debe contener: Los elementos mínimos que se deben informar para la estadificación deben
incluir: grosor de Breslow (informado al 0.1 mm más cercano) y ulceración histológica (presente o
ausente).
Estudios adicionales:
- EC I – II: estudios de imagen y laboratorio solo si clínicamente ameritan.
- EC III y IV: considerar estudios de imagen basal para estadificar, determinación de mutación BRAF, si
se puede determinar KIT y PDL1, en EC IV también imagen de encéfalo y DHL.
Estudios de imagen: US de región donde se encuentren las adenopatías. PET-CT y/o TAC tórax, abdomen y
pelvis +/- cuello.
421
Ejemplo de un reporte de BRAF:
422
TRATAMIENTO
QX:
EC I y II:
- Se opera al primario.
- Biopsia de ganglio centinela a partir de T1a con ILV y/o índice mitótico ≥ 2/mm2.
o Si positivo el ganglio centinela: eso te lo haría una EC III y la conducta a seguir aceptable
puede ser (cualquiera de las 2 opciones siguientes, seguidas de terapia sistémica
adyuvante):
▪ disección ganglionar.
▪ seguimiento con US cada 4 meses
- De acuerdo con lo presentado en ASCO 2023 con base en el estudio KEYNOTE 716 pembrolizumab
adyuvante en pacientes con melanoma resecado en EC IIB y IIC tuvo beneficio en supervivencia libre
de metástasis a distancia y en la supervivencia libre de recurrencia. También en ASCO 2023 se
presentaron los resultados del estudio CA209-76K donde nivolumab adyuvante en EC IIB y IIC
resecado tuvo beneficio en supervivencia libre de recurrencia independientemente de los
marcadores: firma de expresión génica relacionada con interferón gamma (IFNγ-sig), TMB, mutación
BRAF, % de células TCD8+ intratumorales, expresión de PDL1 y niveles séricos de proteína C reactiva
(PCR), aunque si hubo un mayor beneficio en los pacientes con los niveles más altos de IFNγ-sig, TMB
y % de células T CD8+ y los niveles más bajos de PCR
423
En EC IV:
- Resecable
o Cirugía y pasa a adyuvancia (idealmente con inmunoterapia, ya que fueron los únicos que
en los estudios originales incluyeron EC IV resecada).
o Tratamiento sistémico → cirugía → adyuvancia.
- Irresecable
o Terapia sistémica. Otros tratamientos (RT, QX) dependiendo de síntomas y localización de
tumor con finalidad paliativa.
NOTA:
Terapia anti BRAF/MEK: los medicamentos más utilizados es la combinación de Dabrafenib + Trametinib.
424
CASOS CLÍNICOS
1.-
Mujer 80 años.
APP: HAS diagnosticado hace 13 años en tratamiento con telmisartán, enfermedad renal crónica G3B en
tratamiento por Nefrología con espironolactona, no DM2. Qx por manguito rotador derecho, histerectomía y
ooforectomía unilateral (se desconoce lateralidad) por sangrado uterino anormal, RHP negativo para
malignidad, cesárea y cirugía posterior para reconstrucción de herida. Alergias negadas. Transfusionales
negadas. Traumáticos negados.
HISTORIAL ONCOLÓGICO: Debuta hace 3 años con lesión en cuero cabelludo región frontal, con supuración y
crecimiento progresivo, fue tratada por Dermatología con Dalidome y Argentafil con respuesta parcial, en
septiembre de 2022 iba a recibir criocirugía, sin embargo, en estudios de laboratorio con elevación de
azoados, por lo que se difirió dicho procedimiento. El 17.11.22 se realiza biopsia de dicha lesión con:
--- RHP Folio QA22-012938 carcinoma basocelular, sólido, ulcerado, con patrón de crecimiento exofítico que
infiltra la dermis superficial, tamaño del tumor: 4 x 2 mm (medido en laminilla), márgenes quirúrgicos bordes
periféricos en contacto con la neoplasia, lecho quirúrgico libre de neoplasia, a 4 mm de la lesión, permeación
linfovascular y perineural: no se identifica, infiltrado inflamatorio peritumoral: escaso, hallazgos adicionales
elastosis solar grado III.
Acude para valoración, con dolor intermitente en región de lesión en cuero cabelludo, acompañándose de
prurito y sangrado.
A la exploración física ECOG 1 Peso 63 kg Talla 1.42 m SC 1.57 TA 135/69 mmHG SO2% 94 con fio2% Al 21 FC
85 lpm Temp 35.9 GC a nivel de cuero cabelludo en región frontal derecha con lesión fungoide en este
momento no sangrante de 3.5x3.1 cm, adyacente a dicha lesión se observan otras dos lesiones irregulares,
escamosas, de 5 mm cada una, a nivel de cuello sin palpar adenopatías, a nivel cardiopulmonar sin integrar
síndrome pleuropulmonar, ruidos cardiacos rítmicos de buen tono e intensidad, abdomen con peristalsis
blando depresible no doloroso, no megalias, extremidades íntegras sin edema.
425
RESPUESTA:
Se solicitó valoración por Oncología quirúrgica, sin embargo, se consideró inoperable por comorbilidades y
edad, por lo que se refirió a Radio-oncología considerándose para radioterapia con intención radical, la cual
recibió con adecuada respuesta y tolerancia y posteriormente pasó a vigilancia.
426
2.-
Hombre 61 años.
APNP: originario y residente de Pachuca, Hidalgo, casado, tabaquismo durante juventud esporádico,
alcoholismo esporádico, ocupación comerciante.
APP: no Dm2, no HAS, no enfermedades crónico degenerativas previas. Qx solo la reportada en historial
oncológico. Alergias negadas. Transfusionales negadas. Traumáticos negados.
HISTORIAL ONCOLÓGICO: Inicia en enero de 2020 con lesión en primer ortejo de pie derecho de crecimiento
progresivo, inicialmente recibió tratamiento no especificado por Podólogo, sin respuesta:
En mayo de 2021 se detecta induración en región inguinal derecha, sospechándose en cuadro de hernia
inguinal se programa para cirugía, durante procedimiento se detecta que no es una hernia, sino un
conglomerado ganglionar inguinal el cual fue resecado el 28.05.21.
Al paciente se le realiza TAC abdomen SYC el 03.06.21 reportando cambios postqx en región inguinal derecha,
pequeña colección residual, 3 ganglios adyacentes los cuales muestran pérdida del hilio y reforzamiento hasta
80 HU en el medio contraste, resto sin datos de AT.
Se le realiza el 05.06.21 amputación de primer dedo de pie derecho + disección ganglionar de ingle derecha.
Reporte de patología con melanoma maligno, Breslow 20 mm, ulceración extensa, con metástasis a 7 de 19
ganglios linfáticos disecados, índice mitósico 24 mitosis/mm2, con permeación linfovascular e invasión
perineural.
¿QUÉ HARÍA CON ESTE PACIENTE?
427
RESPUESTA: Al paciente se le solicitaron los siguientes estudios:
PET-CT (06.07.21) captación anormal e incrementada del radiotrazador (SUVmax de hasta 4.2) en una
adenopatía de 1 cm de diámetro de la cadena iliaca externa derecha, también en una adenopatía de 2.5 cm
de diámetro (SUVmax de hasta 11) localizada en la transición de la cadena iliaca externa derecha y la cadena
inguinal profunda derecha. Se observa captación anormal e incrementada del radiotrazador (SUVmax de hasta
5.5) en una adenopatía de 1.5 cm de localización inguinal superficial y lateral del lado derecho. También se
observa captación anormal del radiotrazador (SUV max de hasta 5) en el muñón del remanente del 1er ortejo
del lado derecho, en una zona mide aproximadamente 3x 1.5 cm de ejes mayores. Se observa captación
anormal e incrementada del radiotrazador (SUVmax 3) en los tejidos blandos de la región lateral del pie
derecho que mide aproximadamente 2 cm x 1 cm.
Con el resultado del PET-CT se concluye que es un melanoma EC IV por adenopatía pélvica a nivel de cadena
iliaca externa derecha (ya no es regional).
428
Se le comentó al paciente posibilidad de ingreso a protocolo de investigación PIVOT IO 001 (estudio de fase
3, randomizado, abierto de NKTR-214 combinado con nivolumab versus nivolumab), sin embargo, paciente
no aceptó, por lo que se inició tratamiento con nivolumab el 06.08.21. Fue hasta abril-mayo de 2022 que
presenta progresión loco-regional, a nivel de páncreas, óseo (sacro) y en pulmón documentado por nuevo
PET-CT, por lo que se opta por nivolumab + ipilimumab, iniciando en mayo de 2022, sin embargo, en agosto
de 2022 con franca progresión loco-regional:
Se cambió tratamiento a quimioterapia recibiendo 8 ciclos, el último recibido en enero de 2023, se decidió
suspensión por toxicidad, en abril de 2023 presentó uropatía obstructiva secundario a progresión ganglionar
retroperitoneal franca, complicando en falla renal y falleciendo a los pocos días.
429
3.-
Mujer 76 años.
APNP: originaria y residente de Pachuca, Hidalgo, casada, tabaquismo y alcoholismo negado, ocupación
labores del hogar.
AGO: G7P7A0C0 menarca 12 años FUM a los 50 años de edad, MPF ninguno. DOCCU y DOCMA hace 10 años
normal.
APP: HAS en tratamiento con losartán, no DM2, no enfermedades crónico degenerativas previas. Qx resección
de nevo en extremidad inferior izquierda hace 27 años, al parecer benigno, resto comentado en historial
oncológico. Alergias negadas. Transfusionales negadas. Traumáticos negados.
HISTORIAL ONCOLÓGICO: debuta en febrero de 2021 con tos intermitente, a partir de abril de 2021 con
pérdida ponderal de 12 kg desde entonces y dolor abdominal de intensidad progresiva, acompañándose de
hiporexia, astenia y adinamia, se inicia protocolo de estudio:
- RHP carcinoma de corteza suprarrenal de tipo oxifílico, grado histológico alto, extensión del tumor
infiltra la cápsula
- 1er IHQ (02.06.21) melanoma epitelioide y con morfología anaplásica metastásico HMB45 positivo
++, melan-A positivo +++
- RL y nueva IHQ: metástasis de malenoma inmunofenotipo SOX-10+/proteína S100+/MART-1+/HMB-
45+, márgenes qx positivos a neoplasia, invasión vascular linfática y venosa si multifocal
430
RESPUESTA: Se le solicitó al paciente los siguientes estudios:
PET-CT (17.06.21) adenopatías cervicales bilaterales, las más representativas localizados a nivel parotídeo
izquierdo y a nivel V homolateral de mayor tamaño metabolismo nivel parotídeo con diámetro en eje corto
de 13.7 mm con SUVmax de 10.31, adenopatías axilares bilaterales localizadas a nivel I y II (retropectoral), la
más representativa localizadas del lado derecho con diámetro en eje corto de 8 mm con SUVmax de 9.99,
glándulas mamarias con presencia de múltiples lesiones nodulares sólidas mal definidas diseminadas en
ambas mamas, la más representativas localizadas en cuadrante inferior interno de la mama izquierda con
diámetro máximo aproximado de 13 mm con SUVmax de 2.45, adenopatías supradiafragmáticas izquierdas
con diámetro en eje corto de 5 mm con SUVmax de 5.28, en múltiples crecimientos ganglionares mesentéricos
menores a 7 mm en eje corto con SUVmax de 3.05, implantes tumorales diseminados en cavidad peritoneal
los más representativos localizados en ambas correderas parietocólicas, el de mayor metabolismo del lado
izquierdo con diámetro máximo en plano axial de 10 mm con SUV max de 3.28, los tejidos blandos con
presencia de múltiples e incontables lesiones nodulares sólidas asociadas con incremento de la densidad del
metabolismo diseminadas de manera aleatoria en región cervical, pared torácica y pared abdominal, la más
representativa localizada en región glútea izquierda con diámetro máximo de 10 mm con SUVmax de 2.12,
edema trabecular de tejidos blandos.
Paciente solo refiere dolor leve intensidad abdominal de predominio en flanco izquierdo y cefalea ocasional
se controla con analgesia. A la exploración física EF ECOG 1 Peso 49 kg Talla 1.55 m SC 1.45 se palpan a nivel
cervical bilateral, axilar bilateral, pared torácica anterior, región inguinal múltiples lesiones nodulares
subcutáneas de 7 mm diseminadas, no integro sx pleuropulmonar satura al 95% con fio2% al 21, no se
identifica lesión cutánea en extremidades
Con toda la información, se concluye melanoma metastásico PDL1+ y BRAF mutado, de primario no
identificado, a llamar la atención el antecedente de resección de nevo hace 27 años pero que al parecer fue
benigno. Se refirió al paciente a protocolo de investigación PIVOT IO 001 (estudio de fase 3, randomizado,
abierto de NKTR-214 combinado con nivolumab versus nivolumab) y actualmente se encuentra en
tratamiento con adecuada respuesta.
431
4.-
Mujer 70 años
APNP: originaria y residente de Ciudad de México, tabaquismo de los 20 a 26 años a razón de 3 cigarros al día,
alcoholismo negado, ocupación labores del hogar
AGO: G2P2C0A0 menarca 9 años FUM 50 años DOCCU y DOCMA último hace 10 años normal, MPF ninguno
APP: Diabetes tipo 2 diagnosticado hace 15 años en tratamiento con metformina, HAS diagnosticado hace 10
años en tratamiento con losartán. Quirúrgicos, alergias, transfusionales y traumáticos negados
HISTORIAL ONCOLÓGICO: Debuta en noviembre de 2022 con lesión en cuero cabelludo, de crecimiento
progresión, motivo por el cual el 25.11.22 se realiza biopsia regional parietal derecha con
TAC TAP SYC (06.01.23) múltiples imágenes nodulares bilateral, de entre 4 y 8 mm con realce central de tipo
venoso pb mets, se identifican opacidades reticulares subpleurales bilaterales e infiltrado en árbol de
gemación den lóbulo superior derecho sugerente de afectación pulmonar intersticial, hígado con imágenes
focales de -4 UH en el sgemento III y IV de 9 y 15 mm sugerentes de quistes simples
432
Acude a la consulta en marzo de 2023, la paciente refiere prurito en cuero cabelludo, cefalea intermitente
A la exploración física ECOG 1 Peso 68 kg Talla 1.59 m SC 1.73 lesión cutánea en cuero cabelludo de 12 cm,
que abarca región frontal y parietal izquierda, a nivel cervical izquierdo se palpa región indurada ligeramente
móvil no concluyente de adenopatía, a nivel cardiopulmonar no integro síndrome pleuropulmonar sin
embargo satura al 90% con fio2% al 21
433
RESPUESTA: A la paciente se le solicitó determinación de BRAF, el cual se reportó
434
Preguntas para analizar:
84.- Sitio más frecuente de aparición del carcinoma escamoso y del basocelular de piel
a. Tórax y abdomen
b. Extremidades inferiores
c. Cabeza y cuello
d. Mucosas
a. Diseminación superficial
b. Nodular
c. Lentigo maligno
d. Acral lentiginoso
435
18.- Sarcomas: Sarcoma de tejidos blandos / Osteosarcoma
MPNST: tumor maligno de la vaina del nervio periférico; GIST: tumor del estroma gastrointestinal; UPS:
sarcoma pleomórfico indiferenciado.
Las masas de tejido blando benignas son al menos 100 veces más frecuentes que los sarcomas de tejido blando
malignos.
Con respecto a los sarcomas de tejido blando malignos hay más de 100 subtipos, se clasifican según el
presunto tejido de origen, importante la inmunohistoquímica para identificar el origen, el más frecuente en
México y el mundo es el liposarcoma.
436
CUADRO CLÍNICO
Masa indolora, algunas veces puede haber dolor. Es común el retraso en el diagnóstico de los sarcomas de
tejidos blandos, ya que los pacientes con frecuencia no buscan atención médica inmediata debido a la
naturaleza indolora del tumor, y las demoras por parte del médico también son comunes debido a la sospecha
de benignidad (aprox 21 meses OJO CON ESO).
Mets: 10%, la mayoría a pulmón (dependerá de cada subtipo, del tamaño del tumor, grado histológico y
profundidad), rara vez hacen mets a ganglios.
DIAGNÓSTICO
¿Cuándo se sospecha en malignidad? (en orden de importancia).
Ann R Coll Surg Engl. 2005 May;87(3):171-3
1. Una masa de cualquier tamaño que sea profundo hasta la fascia muscular.
2. Masa de tejido blando> 5 cm (tamaño de pelota de golf o mayor).
3. Masa que aumenta de tamaño.
4. Masa dolorosa.
5. Recurrencia de una masa después de una resección previa..
- Por aguja gruesa es la preferida (puede ser guiada por imagen si es profundo) – en la cirugía definitiva
habrá que retirar el trayecto de la biopsia, por lo que tomar en cuenta eso.
- Biopsia por incisión debe ser planificada y realizada cuidadosamente por el cirujano que realizará la
resección definitiva, sobre todo para que no impida la resección posterior, la preparación de colgajos
y la reparación cosmética.
TRATAMIENTO
- No mets:
EC I: Cirugía, si R+ re-resecar o RT ady.
437
RT neo → Cirugía.
OSTEOSARCOMA
La mayoría de los tumores óseos son benignos (relación 100 a 1 en comparación con los malignos)
EPIDEMIOLOGÍA
El osteosarcoma es la neoplasia maligna primaria de hueso más común en niños y adolescentes, pero no es la
única, otros son los condrosarcomas, sarcomas de Ewing, etc.
FISIOPATOGENIA
Aunque la etiología no es clara, parece ser que se relaciona con el crecimiento rápido del hueso (por eso la
edad, el principal sitio de afección y que en niñas la edad de presentación es más temprana).
438
CUADRO CLÍNICO
Dolor, masa palpable, fractura en terreno patológico en el 12%, generalmente le antecede un traumatismo o
actividad física.
Mets: pulmón (principalmente) y óseo (1-6%: mismo hueso o hueso adyacente). Algo muy importante es la
presencia de metástasis subclínicas presentes en el momento del diagnóstico, de ahí la importancia de la
quimioterapia perioperatoria.
DIAGNÓSTICO
Estudios iniciales:
https://www.ucm.es/data/cont/docs/420-2014-03-28-
12%20Tumores%20oseos%20y%20de%20partes%20blandas%20del%20sistema%20musculoesqueletico.pdf
439
Osteosarcoma: “similar a una nube”, el tejido blando asociado se puede osificar en un patrón radial o en
“rayos de sol”. La densidad no excede a la densidad de la corteza, a veces hay formación del triángulo de
Codman (su formación se debe a que el tumor crece muy rápido y las láminas de hueso neoformado no son
capaces de contener el tumor, se rompen y forman el triángulo).
Sarcoma de Ewing: imagen en “cáscara de cebolla” y “comido por polilla”, puede haber triángulo de Codman.
440
Condrosarcoma: imagen en “anillos y arcos”.
- GGO
- No requiere estudio de abdomen y pelvis por ser poco frecuente metástasis a estos sitios
- Otra opción pudiera ser PET-CT pero no es superior a los otros estudios
BIOPSIA
441
Hay que considerar la cirugía futura definitiva a fin de realizar un procedimiento de salvamento de la
extremidad, ya que el tratamiento quirúrgico definitivo incluirá el tracto de la biopsia previamente realizada
por el riesgo de contaminación, por lo que debe de ser un abordaje multidisciplinario y de preferencia
realizarse en la misma unidad hospitalaria.
En caso de fractura patológica, debate sobre la preservación de la extremidad o no, se han hecho estudios
donde se demuestra que es posible preservar la extremidad a pesar de la fractura sin diferencias en tasa de
recurrencias o supervivencia global.
TRATAMIENTO
Solo el osteosarcoma de bajo grado intramedular se puede operar de inicio y si se corrobora bajo grado no
requiere de quimioterapia, para todos los demás escenarios incluyendo el escenario metastásico resecable:
En caso de irresecabilidad (por ejemplo, en esqueleto axial) o en enfermedad metastásica múltiple que sea
irresecable hay que revalorar, tal vez en estos pacientes no irían para cirugía por lo que habrá que iniciar con
quimioterapia a la brevedad posible y revaloración posterior.
Aunque hay más clasificaciones para valorar la respuesta a la quimioterapia neoadyuvante, en los estudios la
dividían en 2 grupos con base en el grado de necrosis de la cirugía definitiva:
442
CASOS CLÍNICOS
1.-
Hombre 67 años.
HISTORIAL ONCOLÓGICO: Debuta en noviembre de 2020 con dolor en región inguinal derecha y edema
genital, inicia protocolo de estudio con US abdominal reportando tumor retroperitoneal.
TAC abdomen y pelvis del 26.11.20 se observa tumor en flanco y fosa iliaca derecha mide 13.5 x 12.18 cm.
Es operado el 04.12.20, tumor de 19x16 cm, al parecer resecado completamente con:
--- RHP folio 103927 neoplasia maligna mesenquimatosa, necrosis del 20% del material estudiado en
retroperitoneo, IHQ con actina +, PS100, CD34, H caldesmol y desmina negativo, concluye neoplasia
mesenquimatosa fusocelular epitelioide compatible con sarcoma.
El paciente acude a consulta el 10.02.21 con dolor y disestesias en región inguinal derecho, además de
polaquiuria y disuria. A la exploración física ECOG 1 Peso 64 kg Talla 1.54 m SC 1.65 SO2% 94 con Fio2% 21 FC
70 lpm a nivel abdominal herida quirúrgica cicatrizada sin datos de infección ni sangrado, se palpa a nivel de
flanco derecho región indurada mal definida ligeramente dolorosa, mide aprox 12 x 9 cm, a nivel genital e
inguinal sin datos de actividad tumoral ni adenopatías.
443
RESPUESTA: Al paciente se le solicitaron los siguientes estudios:
Revisión de laminillas con IHQ: compatible con leiomiosarcoma convencional grado 2 FNCLCC, borde
entintado con lesión a 1 mm IHQ actina músculo liso +, S-100, CD34, desmina y H-caldesmon negativos
TAC abdomen-pelvis SYC (13.02.21) tumoración con reforzamiento heterogénea tras la aplicación de medio
de contraste endovenoso localizado hacia flanco y fosa iliaca derecha el cual parece extenderse en el músculo
psoas derecho con dimensiones de 12.9x8x10 cm
Se concluyó que el diagnóstico del paciente era un LEIOMIOSARCOMA RETROPERITONEAL EC IIIB (PT4 – 19X16
CM, N0 M0 G2 DE FNCLCC) que fue operado en diciembre de 2020, pero que posteriormente presentó
progresión local (recordar que sería progresión porque han pasado menos de 6 meses desde el tratamiento
radical hasta la fecha que se tuvieron los resultados), no datos de enfermedad metastásica, por lo que se
refirió a Oncología quirúrgica para valorar re-resección.
444
2.-
Mujer 76 años
APNP: originaria de San Bernardino Tlaxcalancingo, San Andrés Cholula, Puebla, residente de San Antonio
Cacalotepec, San Andrés Cholula, Puebla, casada, tabaquismo negado, alcoholismo esporádico, ocupación
labores del hogar, biomasa positiva durante infancia-juventud por 30 años aproximadamente a razón de 3
horas diaria.
AGO: G5P5C0A0 menarca no recuerda FUM 27 años de edad, DOCCU último hace 20 años normal, DOCMA
negado. MPF ninguno
APP: Neumopatía crónica diagnosticado hace 4 años en tratamiento actual con oxígeno suplementario
intermitente. HAS diagnosticado desde los 30 años de edad, en tratamiento con losartán 50 mg cada 12 horas,
no DM2, niega otra enfermedad crónico-degenerativa previa. Qx colecistectomía, resto comentado en
historial oncológico. Alergias negadas. Transfusionales positivo hace 35 años no recuerda motivo, sin reacción
adversa. Traumáticos negados.
HISTORIAL ONCOLÓGICO: Debuta hace 15 años con tumor en hombro izquierdo, con crecimiento y dolor de
intensidad progresiva, tratado de forma sintomática. En noviembre de 2020 se realiza resección de tumor, se
desconoce hallazgos quirúrgicos y no se realizó análisis histopatológico. Meses después, en misma región
nuevamente con crecimiento progresivo de tumor llegando a su consultorio así:
445
RESPUESTA: a la paciente se le indicó toma de biopsia de lesión, laboratorios y TAC con los siguientes
resultados
Biopsia: reportó liposarcoma desdiferenciado con amplificación del gen MDM2, grado 3 de la FNCLCC.
Labs: hb 9.8 hto 32.3 VGM 94.2 CMH 28.6 plaq 303 mil nt 2.7 lt 1.1 tp 13.2 inr 1.05 ttp 33.3 glu 98.5 creat 0.8
U 14.7 BUN 6.9.
TAC TAP SYC: extensa tumoración a expensas de tejidos blandos en región del hemitórax izquierdo con
involucra región escapular anterior y posterior y del hombro y brazo izquierdos de aspecto lobulada de
densidad heterogénea, con diámetros axiales de 18x15 cm y por 19 cm en sentido sagital. Refuerza con el
contraste endovenoso evidenciando trayectos vasculares de neoformación y áreas hipodensas centrales que
sugieren necrosis. Lesiones líticas en la escápula. Adenopatías axilares izquierdas aisladas de hasta 16 mm.
SIN DATOS DE ACTIVIDAD TUMORAL PULMONAR. Riñón izquierdo con 3 quistes en polo inferior, el más
representativo Bosniak I:
Fue valorado por Oncología quirúrgica quien consideró que, si era candidata a cirugía, sin embargo, con altas
probabilidad de amputación de la extremidad, a lo que la paciente no aceptó. Rápidamente con deterioro del
estado funcional hasta llegar a un ECOG de 4, por lo que se continuó solo con mejores cuidados de soporte
(cuidados paliativos).
446
3.-
Hombre 23 años
AHF: abuela paterna cáncer de páncreas finada, abuela materna al parecer cáncer de vesícula biliar no
especificado vive.
APNP: originario y residente de Veracruz, estado civil soltero, tabaquismo negado, alcoholismo ocasional,
ocupación estudiante de Arquitectura.
APP: No DM, no HAS, vitiligo diagnosticado a los 16 años sin tratamiento actual. Qx apendicectomía mayo de
2022. Alergias negadas. Transfusionales negadas. Traumáticos negados.
HISTORIAL ONCOLÓGICO: Debuta en mayo de 2022 con dolor en fémur distal, en agosto de 2022 se exacerba
el dolor, se inicia protocolo de estudio con US que reporta bursitis suprapatelar, posteriormente recibió
acupuntura con exacerbación del dolor en dicha región, recibió tratamiento con ozono y antiinflamatorios,
ante persistencia de sintomatología se complementa estudio con:
Rx ambas rodillas AP y lateral (14.11.22) con tumor óseo en la diáfisis distal del fémur izquierdo, sospechoso
de osteosarcoma.
RM rodilla izquierda simple (14.11.22) aumento de volumen de la rodilla izquierda, a expensa de lesión
ocupante de espacio en la porción distal del fémur izquierdo, región metafisiaria, de forma irregular, lítica,
expansiva, de bordes espiculados, contenido heterogéneo, de predominio hipointensa en T1 y T2, con zonas
hiperintensas en su interior, con afectación de la medular ósea, que causa ruptura de la cortical del borde
antero-medial del fémur, con pérdida de la interfase con los tejidos blandos en continuidad. Con edema óseo
que se extiende hasta la región epifisiaria. Mide 96x45x71mm en sus ejes máximos. Contacta al tendón del
cuádriceps, el cual se observa con aumento en la intensidad de señal en T2. Aumento en la intensidad de señal
de fibras musculares del vasto medial y lateral, con escaso liquido en continuidad. Edema del cartílago de la
rótula principalmente de la faceta lateral donde se identifican imágenes globulares hipointensas en el T1 e
hiperintensas en T2 CONCLUYE LESIÓN OCUPANTE EN FÉMUR IZQUIERDO, A CONSIDERAR LESIÓN DE ORIGEN
SARCOMATOSO.
447
Paciente acude para valoración, con dolor en región de fémur distal dificulta deambulación.
A la exploración física ECOG 1 Peso 54 kg Talla 1.55 m SC 1.52 TA 122/68 mmHG SO2% 97 con fio2% Al 21 FC
94 lpm Temp 36.7 a nivel cardiopulmonar sin integrar síndrome pleuropulmonar, ruidos cardiacos rítmicos de
buen tono e intensidad, abdomen con peristalsis blando depresible no doloroso, no megalias, extremidad
inferior izquierdo con aumento de volumen en fémur distal de 12 cm, superficie irregular, llenado capilar
inmediato, pulsos periféricos presentes, no adenopatías, sin embargo, se palpan nódulos milimétricos
subcutáneos en región de hombro izquierdo, en región dorsal y en extremidad inferior derecha.
448
RESPUESTA:
TAC tórax simple (19.11.22) múltiples nódulos de aspecto sólido de distribución difusa y diámetros variables,
en segmento superior del lóbulo superior izquierdo se observa quiste pulmonar de 9.5 mm de diámetro,
CONCLUYE NÓDULOS PULMONARES DE DISTRIBUCIÓN DIFUSA, SE DEBERÁN CONSIDERAR DE TIPO
METASTÁSICO, QUISTE PULMONAR IZQUIERDO. No se reportan medidas, pero observo múltiples lesiones
pulmonares, la de mayor dimensión de 1.09 cm.
Se refirió a Traumatología y Ortopedia Oncológica, quien realizó biopsia de la lesión el 20.11.22, reporte
histopatológico:
Ante los resultados se solicitó tomografía completa contrastada, corroborando las metástasis pulmonares, en
mayor número. La paciente recibió quimioterapia y tras 3 ciclos, aún con lesiones múltiples pulmonares, por
lo que se continuó con tratamiento sistémico.
449
Preguntas para analizar:
89.- Principal sitio de metástasis de los sarcomas (sarcomas de tejidos blandos y osteosarcoma):
a. Leiomiosarcoma
b. Tumor maligno de la vaina del nervio periférico
c. Fibrosarcoma
d. Liposarcoma
450
19.- Primario desconocido
Cuando ya se hicieron todos los estudios y no se identifica el primario se llama PRIMARIO DESCONOCIDO.
Si aún no se han hecho todos los estudios sería “Primario en estudio”.
EPIDEMIOLOGÍA
Hombre = Mujer.
Edad: 60 años.
FISIOPATOGENIA
Varias teorías, la más aceptada es que la inmunidad atacó al primario y lo desapareció, sin embargo, ya había
dado metástasis que tiempo después se manifestaron.
CUADRO CLÍNICO
Sitio más frecuente del primario en general: pulmón, páncreas y hepatobiliar, sin embargo, hasta un 27% ni
siquiera en la autopsia se identifica el primario.
Eur J Cancer. 2007 Sep;43(14):2026-36.
CLASIFICACIÓN
- Adenocarcinoma: 70%. Sitio de origen probable: pulmón, páncreas, hepatobiliar, riñón.
- Carcinoma de células escamosas: 5%, generalmente se manifiesta como adenopatía, el pb sitio
primario dependerá de la localización de la adenopatía (ver arriba).
- Carcinoma neuroendócrino: 1%.
o Bajo grado: Sitio de origen probable: intestino o páncreas, en general de buen pronóstico.
451
o Alto grado: Sitio de origen probable: pulmón, glándulas salivales, esófago, vejiga, ovario,
próstata y cuello uterino. Son tumores agresivos.
- Tumores poco diferenciados: 20-25%
o Carcinoma poco diferenciado.
o Neoplasia poco diferenciada: puede ser carcinoma, sarcoma, melanoma, células germinales,
carcinoma neuroendócrino poco diferenciado o neoplasia hematológica.
DIAGNÓSTICO
452
453
Otros estudios:
- Labs, TAC o RM de tórax, abdomen y pelvis +/- cabeza y cuello dependiendo de la localización de la
metástasis y del sitio sospechoso de primario.
- Marcadores tumorales (aunque no son específicos):
o Para germinales si neoplasia poco diferenciada y/o tumor de línea media.
o AFP si se sospecha en hepatocarcinoma.
- En caso de afección en cabeza, cuello y supraclavicular solicitar nasofibrolaringoscopía, endoscopía
digestiva alta y broncoscopía.
- Solo si síntomas gastrointestinales: endoscopía digestiva superior y colonoscopía.
454
- Si región inguinal afectada: hacer colonoscopía, colposcopía.
- Mujeres: examen pélvico y mastografía, si se sospecha en mama y no hay nada en la mastografía
solicitar RM mama.
- Hombre: examen próstata y APE.
- PET-CT si no se identifica el primario con los estudios solicitados anteriores.
TRATAMIENTO
Si no se encuentra el primario con todos los estudios y el tumor está limitado a una región se puede realizar
tratamiento con intención radical (Qx, RT o QT/RT), en caso de no poder ofrecer tratamiento radical tratar
con base en la clínica y a los resultados obtenidos con los estudios de imagen, laboratorios, marcadores
tumorales, inmunohistoquímica y estudios moleculares. En caso de que no se tenga ni idea de donde está el
primario y los estudios no son orientativos del primario tratar con tratamiento sistémico empírico.
455
CASOS CLÍNICOS
1.-
Mujer 55 años.
APP: No DM2, no HAS, fiebre reumática en la infancia, recibió tratamiento con penicilina en dicho momento.
Qx solo la mencionada en historial oncológico. Alergias negadas. Transfusionales negados. Traumáticos
negados.
HISTORIAL ONCOLÓGICO: Debuta en octubre de 2020 con presencia de nódulo axilar derecho de crecimiento
progresivo acompañándose de dolor de poca intensidad tipo ardor, el 10.07.20 se realiza biopsia al parecer
escisional de dicho nódulo con:
--- RHP folio BH 20 414 refiere en su descripción macroscópica mide 2.5x1x1.7 cm, carcinoma poco
diferenciado metastásico en nódulo axilar derecho.
Paciente refiere dolor leve intensidad en hipogastrio, a la exploración física ECOG 1 Peso 54.5 kg Talla 1.65 m
SC 1.58 se palpa a nivel de CII de mama derecho región indurada de 1.5 cm mal definido doloroso ligeramente
a la palpación, se observan múltiples nevos en plantas de ambos pies y en tercer ortejo de pie izquierdo.
456
RESPUESTA: Hasta el momento tenemos un carcinoma poco diferenciado metastásico a región axilar derecho,
por sexo y edad y sitio de actividad tumoral, hay que pensar en primera instancia primario de mama por lo
que se solicitó:
- Revisión de laminillas con IHQ: se realiza p63 concluye se pueda tratar de un carcinoma
mucoepidermoide primario en glándulas salivales accesorias.
- Citología cervical (18.07.20) cervicitis aguda erosiva y crónica moderada de tipo miniliásico y atófico,
atrofia cervicovaginal moderada.
- MT (20.07.20) AFP 7.830, CA 125 en 5.5, Ca 19.9 en 6.9, Ca 15-3 en 17.8, ACE 0.8, B-HCG 3.29.
- TAC cuello y TAP SYC (22.07.20) glándulas parótidas, submandibulares y sublinguales de tamaño,
morfología y densidad normal, pulmón con 3 nódulos densos lóbulo superior de 2.7 mm y otros en
segmento lateral de lóbulo medio de 2.9 y 3.5 mm, escasos ganglios axilares bilaterales, en región
derecha existe uno con tendencia a la morfología nodular y diámetro transverso de 9.1 mm, conserva
parcialmente su hilio graso, sin embargo, presenta UH de 64 en fase simple y 121 post contraste
sugestivo de AT. Engrosamiento segmentario de mucosa a nivel de fundus y parcialmente hacia la
curvatura mayor con extensión a esófago distal, a nivel del fundus muestra espesores de hasta 20
mm y a nivel esofágico de 7 mm.
- GGO (23.07.20) sin datos de AT.
- Endoscopía (25.07.20) sin datos de AT.
- Colonoscopía (25.07.20) sin datos de AT.
Estudios sin demostrar actividad tumoral franca, solo la adenopatía axilar derecha pero que, aunque presenta
UH 121 post contraste tiene un tamaño de 9.1 mm (no medible), y la IHQ sospechando en primario de
glándulas salivales accesorias, se solicitó PET-CT
- PET-CT (31.07.20) parénquima pulmonar con zonas que sugieren morfología en vidrio despulido,
cambios por neumonitis en las bases, discreto engrosamiento pleural bibasal, sin descartar pequeñas
bandas de fibrosis en los ápices, nódulo supleural en el margen lateral del hemitórax izquierdo, SIN
DATOS DE AT
Con todos los estudios sin demostrar actividad tumoral, por lo que se decidió ampliación de márgenes con
resección de cicatriz de axila derecha el 18.09.20 con RHP negativo para malignidad. La paciente actualmente
continúa en vigilancia estricta.
457
2.-
Mujer 79 años
APNP: originaria y residente de Cuautlancingo, Puebla, estado civil viuda, tabaquismo y alcoholismo negado,
ocupación comerciante, exposición a biomasa por 38 años a razón de 4 horas al día
AGO: G11 P11 A0 C0 edad de primer embarazo 16 años, menarca 13 años FUM 40 años, DOCCU último hace
2 años normal, DOCMA último hace 2 años normal, MPF ninguno
APP: COVID-19 en agosto de 2022, al parecer cardiopatía isquémica hace 4 años recibió tratamiento con ASA,
actualmente sin tratamiento, no diabetes, no HAS, niega enfermedad crónico-degenerativa previa.
Quirúrgicos colecistectomía hace 41 años, cirugía por rodillas, espolones y ocular bilateral. Alergias negadas.
Transfusionales negadas. Traumáticos negados
HISTORIAL ONCOLÓGICO: Refiere hace 4 meses con evacuaciones melénicas y con hematoquecia en 3
ocasiones. En mayo 2023 con dolor abdominal, tratado de forma sintomática sin remisión. En junio 2023 se
agrega ictericia (que después remitió) y fatiga, motivo por el cual inicia protocolo de estudio:
--- US abdomen (12.07.23) hígado con al menos 3 imágenes de forma redondeada de ecogenicidad sólida, en
segmento VII miden 42x26 mm, una más a nivel de LHI en segmento II mide 36 mm, sin dilatación del colédoco
(5.4 mm), miomas calcificados uterinos
--- TAC abdomen y pelvis SYC (18.07.23) hígado con lesiones focales parenquimatosas, segmentarias III-VI
ovoideas e hipodensas de 50 a 71 mm (52 – 54 UH), colédoco dilatado (12 mm) hasta su segmento
transpancreático, mínimo aumento de volumen pb ganglionar pericefálico pancreático, mínimo
engrosamiento parietal colónico cecal (19 mm) 44-55 UH, a considerar proceso inflamatorio parietal colónico
cecal
--- US abdomino-pélvico (21.07.23) a nivel hepático lobulación en pared anterior del lóbulo izquierdo
hipoecoico y muestra una lesión ocupativa grande, esta localizada en el segmento VI, es oval, hipoecoica con
un halo hipoecoico, fino, no muestra calcificaciones con Doppler con algunos vasos en su interior mide
61x71x50 mm, en el lóbulo izquierdo segmento II, se observa una lesión de características semejantes a la
anterior, mide 48x40 mm y corresponde por sus características a metástasis, a nivel de cabeza de páncreas
una lesión ocupativa muy hipoecoica, levemente heterogénea y de contornos mal definidos, mide 39x35 mm
con zona espiculadas que invaden a los tejidos vecinos y que se adhieren a borde inferointerno del lóbulo
caudado con el que se pierde su interfase, no muestra calcificaciones y no hay vascularidad interna, se observa
totalmente adherida a la pared anterior de la vena porta y la vena gastroduodenal, se considera que
corresponde a un tumor de que afecta la parte anterosuperior de la cabeza del páncreas. CONCLUYE LESIÓN
TUMORAL SÓLIDA EN LA CABEZA DEL PÁNCREAS CON IMÁGENES QUE INDICAN ADHERENCIA E INFILTRACIÓN
A LA PARED DE LA VENA PORTA, LESIONES METASTÁSICAS EN SEGMENTO VI Y 2 DEL HÍGADO
458
La paciente acude a consulta en julio de 2023, refiriendo dolor dorsal y abdominal de moderada intensidad
evolución cambiante, asociado a hiporexia y pérdida ponderal de 2 kg en el último mes, con dificultad para
evacuar y disestesias en extremidades inferiores
A la exploración física ECOG 1 Peso 66.5 kg Talla 1.36 m SC 1.58 TA 115/76 mmHG Temp 36 GC FC 79 lpm
SO2% 91 con fio2% al 21 a nivel cardiopulmonar sin integrar síndrome pleuropulmonar, ruidos cardiacos
rítmicos de buen tono e intensidad, a la exploración de axilas y cuello sin datos de actividad tumoral ni
adenopatías, abdomen globoso a expensas de panículo adiposo, con peristalsis aumentada, blando depresible
doloroso a la palpación medida y profunda en hipocondrio y flanco derecho, extremidades íntegras con edema
++
459
RESPUESTA: Estamos ante un paciente con lesiones hepáticas y en páncreas, pb cáncer, pero sin identificar el
sitio primario de forma franca, a llamar la atención la paciente ha presentado dificultad para evacuar de forma
crónica y tiene elevación importante del ACE, por lo que se solicitó colonoscopía en búsqueda del tumor
primario, los resultados fueron los siguientes:
Con esto podemos concluir que se trata de un cáncer de colon metastásico, por lo que el tratamiento deberá
de seguir los lineamientos para dicha neoplasia.
460
Preguntas para analizar:
a. Metástasis pulmonares
b. Metástasis óseas
c. Adenopatía cervical
d. Metástasis en sistema nervioso central
a. Piel y estómago
b. Colon y mama
c. Cabeza y cuello
d. Pulmón y hepato-pancreatobiliar
461
20.- Urgencias oncológicas
COMPRESIÓN MEDULAR
Este capítulo se basó en artículo Integrating Evidence-Based Medicine for Treatment of Spinal Metastases Into
a Decision Framework: Neurologic, Oncologic, Mechanicals Stability, and Systemic Disease publicado en J Clin
Oncol. 2017 Jul 20;35(21):2419-2427.
El 40% de las personas con cáncer desarrollan metástasis espinales, de estos, 20% progresarán a compresión
sintomática de la médula espinal.
Regiones afectadas:
- Columna torácica 70%
- Columna lumbar 20%
- Columna cervical 10%
Cuadro clínico: dolor, debilidad muscular, no controla esfínteres, alteración en la sensación, dificultad para la
marcha.
Etiología: Los más frecuentes son cáncer de pulmón, mama, próstata o riñón.
- Tratamiento definitivo:
462
Con esta escala se pueden formar 2 grupos:
o ESCC de bajo grado (grado 0-1c): si es por tumor radio-resistente pudieran beneficiarse de
radiocirugía.
o ESCC de alto grado (grado 2-3): si es por tumor radio-resistente requieren descompresión
quirúrgica de la médula espinal antes de la RT.
Los tumores radio-sensibles, sin evidencia de mielopatía pueden ser tratados con RT, sin
necesidad de cirugía.
3. Inestabilidad mecánica: tal como lo define el Spine Oncology Study Group es la pérdida de la
integridad de la columna como resultado de un proceso neoplásico asociado con dolor relacionado
con el movimiento, deformidad sintomática o progresiva y/o compromiso neural bajo cargas
fisiológicas. Hay que tomar en cuenta que las fracturas en terreno patológico sintomáticas no
responden a radiación sola, por lo que los pacientes con inestabilidad mecánica generalmente
requieren estabilización con cemento óseo o instrumentación espinal.
Para evaluar la inestabilidad mecánica se utiliza el sistema de clasificación para la puntuación
neoplásica de inestabilidad de la columna vertebral también conocida como SINS (por sus cifras en
inglés - Spinal Instability Neoplastic Score):
463
PUNTAJES DE COMPONENTES PARA HALLAZGOS CLÍNICOS Y PUNTAJE
RADIOGRÁFICOS
Ubicación de la columna
De unión (occipital-C2, C7-T2, T11-L1, L5-S1) 3
Columna móvil (C3-C6, L2-L4) 2
Semirrígido (T3-T10) 1
Rígido (S2-S5) 0
Alivio del dolor con decúbito (acostado) o dolor con movimiento/carga de la columna
Si 3
No (dolor ocasional pero no mecánico) 1
Lesión sin dolor 0
Calidad de la lesión ósea
Lítico 2
Mixto (lítico/blástico) 1
Blástico 0
Alineación espinal radiográfica
Subluxación/traslación presente 4
Deformidad de novo (cifosis/escoliosis) 2
Alineación normal 0
Colapso del cuerpo vertebral
>50% colapso 3
<50% colapso 2
Sin colapso con >50% del cuerpo afectado 1
Ninguna de las anteriores 0
Compromiso posterolateral de los elementos de la columna (fractura facetaria, pedicular o de
la articulación costovertebral o sustitución por tumor)
Bilateral 3
Unilateral 1
Ninguna de las anteriores 0
La puntuación SINS se genera sumando todas las puntuaciones de los seis componentes
individuales (la puntuación mínima es 0, la puntuación máxima es 18)
Puntaje Clasificación Acción
0a6 Columna estable
7 a 12 Indeterminado Posible inestabilidad
inminente, amerita
interconsulta quirúrgica
13 a 18 Columna inestable Amerita consulta quirúrgica
Uno de los aspectos más importantes a considerar en este punto es el dolor, por lo que es crucial
diferenciar el dolor biológico del mecánico. El dolor biológico aumenta en severidad por la noche,
disminuye con la administración de glucocorticoides y no se exacerba con el movimiento. El dolor
mecánico generalmente se alivia con el reposo, se exacerba con el movimiento y no responde a la
administración de glucocorticoides. La terapia oncolítica reduce el dolor biológico, mientras que el
dolor mecánico se trata con procedimientos de estabilización, como el aumento percutáneo con
cemento, la fijación con tornillos pediculares o la cirugía abierta.
464
4. Estabilidad de la enfermedad sistémica y comorbilidades: estas pudieran afectar la relación riesgo-
beneficio de una intervención propuesta, teniendo en cuenta la supervivencia general esperada y la
tolerancia al tratamiento propuesto.
465
HIPERCALCEMIA MALIGNA
El principal mecanismo es la resorción ósea, otros son la secreción de proteína relacionada a hormona
paratiroidea.
Cuadro clínico: deshidratación, alteración neurológica, alteración cardiaca, arritmia, debilidad muscular.
Diagnóstico: Laboratorio.
Tratamiento: iniciarlo inmediatamente si aumento brusco de los niveles de calcio sérico, presencia de
síntomas o valor absoluto> 14 mg / dL o calcio iónico> 7 mg / dL.
- Hidratación vigorosa: Sol salina al 0,9% a 200-300 mL / h con ajustes posteriores, con el fin de
mantener una diuresis de 100 a 150 mL / h (atención a alteraciones renales y cardíacas). En caso de
edema o deterioro de la función cardíaca, evaluar la asociación de furosemida a una dosis de 20 a 40
mg hasta cada 6 h. ATENCIÓN: Los diuréticos deben prescribirse solo después de una hidratación
adecuada.
- Bisfosfonatos: ácido zoledrónico 4 mg IV en 15 min, efecto máximo en 2 a 4 días, precaución si hay
elevación de creatinina.
- Denosumab: si es refractario a bifosfonatos o con disfunción renal severa 120 mg SC semanal por 4
semanas y luego mensualmente.
- Calcitonina 4 UI/kg IM o SC c/6-12 horas, acción rápida.
- Corticoesteroides: 60 mg/día de prednisona durante 10 días o 200 a 300 mg/día de hidrocortisona
durante 5 días.
- Diálisis como último recurso.
466
HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL
Cuadro clínico: cefalea, nausea, vómito, papiledema, alteraciones neurológicas, TA elevada, bradicardia,
depresión respiratoria.
Diagnóstico: TAC o RM
Tratamiento:
467
NEUTROPENIA FEBRIL
En el contexto de tratamiento cuando ya existe neutropenia por quimioterapia, habrá que definir si hay se
trata de una neutropenia febril o afebril. En la neutropenia sin fiebre no se recomienda su uso. En la
neutropenia con fiebre el uso de estos medicamentos es controvertido, con base en las directrices de la ASCO
y UPTODATE se sugiere considerar para paciente con alto riesgo de complicaciones asociadas a infecciones o
que tienen factores pronósticos que predicen un mal resultado clínico como, por ejemplo:
- Neutropenia esperada prolongada (>10 días) o profunda (<100 células/microL).
- Edad >65.
- Neumonía u otras infecciones clínicamente documentadas, síndrome de sepsis, infección fúngica
invasiva.
- Episodio previo de neutropenia febril o estar hospitalizado en el hospital al momento del desarrollo
de la fiebre.
En la práctica habitual, es una conducta común indicar el factor estimulante de colonias de granulocitos a todo
paciente que presente neutropenia febril, aunque no tenga los factores de alto riesgo antes mencionados. El
tiempo de administración en este escenario también es controvertido, pero al menos se debe de administrar
hasta que se alcancen niveles normales de neutrófilos.
En caso de presentar neutropenia febril, además habrá que clasificar al paciente de acuerdo con MASCC
________________________________________________________________________________________
________________________________________________________________________________________
468
469
SÍNDROME DE VENA CAVA SUPERIOR
Etiología: cáncer de pulmón células no pequeña y pequeñas, timoma, germinales de mediastino, mesotelioma.
Manifestaciones: plétora facial, edema cervicofacial, circulación colateral toracobraquial, disnea progresiva,
tos, ronquera, disfagia, dolor torácico, estridor laríngeo, cianosis facial.
Tratamiento:
- Esteroide: dexametasona 4 mg cada 6 horas.
- Diurético.
- Restricción de líquidos.
- Stent endovacular: sobre todo cuando se requiere un rápido alivio de los síntomas, o cuando es un
tumor que responde mal a quimioterpia.
- Angioplastía, trombólisis o trombectomía si hay oclusión completa de la vena cava o trombo.
- QT: si es tumor sensible.
- Otra opción es RT sobre todo después del stent.
470
DOLOR ONCOLÓGICO
471
REACCIONES AGUDAS DE LA INFUSIÓN
Cuadro clínico: Erupción cutánea, angioedema, fiebre, temblores, síntomas gastrointestinales (náuseas,
calambres abdominales, diarrea), secreción nasal, prurito, taquicardia, anafilaxia (reacción de
hipersensibilidad grave y potencialmente mortal) con broncoespasmo, urticaria, hipotensión, estridor,
ronquera / alteración de la voz, hinchazón de la lengua o faringe, confusión mental, hipoxemia, cianosis,
pérdida del conocimiento y sensación de muerte inminente.
Tratamiento:
472
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
El puntaje de Khorana sirve para estimar el riesgo de tromboembolismo venoso en pacientes con cáncer
1.- Blood 2008; 111:4902. 2.- Blood 2010; 116:5377. 3.- Ann Oncol 2012; 23:1416.
A partir de un Khorana ≥ 2 pts se sugiere el uso de anticoagulación con Rivaroxabán a misma dosis que la
empleada como terapéutica (en el estudio J Clin Oncol. 2018 Jul 10;36(20):2017-2023, se demostró que
Rivaroxabán es mejor que las heparinas de bajo peso molecular).
Diagnóstico: US Doppler.
Tratamiento: Idealmente heparina de bajo peso molecular, el medicamento más usado es enoxaparina 1
mg/kg subcutáneo cada 12 horas (dosis terapéutica), cada 24 horas (dosis profiláctica). Otra opción puede ser
rivaroxabán 15 mg dos veces al día durante 3 semanas, luego 20 mg una vez al día durante un total de 6 meses.
Este artículo comparó al Rivaroxabán con la heparina de bajo peso molecular en el contexto terapéutico
J Clin Oncol. 2018 Jul 10;36(20):2017-2023.
473
Los resultados fueron:
A 6 meses la recurrencia fue del 11 vs 4% n (HR, 0.43; 95% CI, 0.19 to 0.99) a favor del rivaroxaban (SI
SIGNIFICATIVO).
A 6 meses el riesgo de sangrado fue del 4 vs 6% (HR,1.83; 95% CI, 0.68 to 4.96) a favor de la heparina de bajo
peso molecular (NO SIGNIFICATIVO).
Es decir, es mejor rivaroxabán, pero puede provocar un poco más de riesgo de sangrado (sin diferencia
significativa con respecto a la heparina de bajo peso molecular).
474
SÍNDROME DE LISIS TUMORAL
Cuadro clínico: náuseas, vómitos, diarrea, anorexia, letargo, hematuria, insuficiencia cardíaca, arritmias
cardíacas, convulsiones, calambres musculares, tetania, síncope y posible muerte súbita.
Fósforo ≥2,1 mmol/L (6,5 mg/dl) para niños o aumento del 25%
≥1,45 mmol/L (4,5 mg/dl) para adultos
NOTA: Dos o más cambios de laboratorio dentro de los tres días anteriores o siete días posteriores a la terapia
citotóxica.
J Clin Oncol 2008; 26:2767.
475
Definición de Cairo-Bishop (clínico)
Prevención:
- Hidratación IV: 2 a 3 l/m2 por día de líquidos por vía intravenosa (o 200 ml/kg por día en niños que
pesen ≤10 kg).
- Agentes hipouricémicos: alopurinol, que bloquea a la xantina oxidasa (XO), la cual es la encargada
del metabolismo para la formación de ácido úrico.
La dosis de alopurinol en adultos es de 100 mg/m2 cada ocho horas (máximo 800 mg por día). En
niños, la dosis es de 50 a 100 mg/m2 cada ocho o 10 mg/kg por día en dosis divididas cada ocho
horas.
En caso de insuficiencia renal o cardíaca previa se recomienda la rasburicasa en lugar del alopurinol.
La rasburicasa es una enzima urato-oxidasa recombinante que convierte el ácido úrico en alantoína
(un metabolito inactivo y soluble del ácido úrico); no inhibe la formación de ácido úrico.
- Alcalinización de la orina: controvertido, no se recomienda, el único estudio experimental disponible
sugirió que la hidratación con solución salina sola es tan efectiva como la alcalinización para
minimizar la precipitación de ácido úrico.
Tratamiento:
- Hidratación agresiva, cuidados intensivos de apoyo con diuresis continua y monitorización cardíaca
y medición de electrolitos, creatinina y ácido úrico cada 4-6 horas. Uso de rasburicasa a 0.2 mg/kg (si
no se administró inicialmente) con dosis repetidas según sea necesario, tratando de eliminar los
cristales de ácido úrico obstructivos con líquidos con o sin diurético de asa.
- Medidas anti hiperkalemia, valorar reemplazo de calcio idealmente hasta la corrección de la
hiperfosfatemia.
- Diálisis en caso necesario.
476
21.- Toxicidades
Leer el artículo:
Sexual Problems
Siempre descartar que las manifestaciones sean por otra causa, por ejemplo, infecciones, alteraciones
morfológicas, por ejemplo, diarrea por intestino corto, constipación por obstrucción intestinal.
Los grados de toxicidad: clasificación por CTCAE versión 5.0 (Common Terminology Criteria for Adverse
Events).
Con base en los grados de toxicidad por CTCAE se evaluará la conducta a seguir, de forma general podemos
decir que:
Toxicidad grado 1 y 2 tratamiento sintomático, pero generalmente puede continuar con tratamiento sin ajuste
de dosis.
Toxicidad grado 3 amerita suspender tratamiento oncológico hasta mejoría y posteriormente reintroducción
a una dosis menor.
Toxicidad grado 4 amerita suspender tratamiento oncológico y probablemente cambio de tratamiento o
suspensión definitiva del tratamiento.
DIARREA
Hidratación, toma de laboratorios para evaluar función renal y electrolitos. Tratamiento con loperamida dosis
de carga de 4 mg, seguida de 2 mg vía oral cada 4 horas hasta que mejore la condición. En caso de diarrea
persistente:
477
FIEBRE DURANTE INFUSIÓN
Antipiréticos (dipirona o paracetamol), AINE, ASA, quitarse el exceso de ropa o mantas y báñese en agua tibia.
FATIGA
- Ejercicio físico ligero y diario (horas pico de energía) para aumentar la capacidad funcional y la tolerancia a
la actividad.
- Yoga.
- Fisioterapia motora.
- Otras posibilidades: terapia ocupacional, psicoterapia, valoración nutricional, terapia de masajes, terapia del
sueño, acupuntura.
478
ANEMIA
Apoyar con ácido fólico o fumarato ferroso dependiendo del tipo de anemia.
Evitar la transfusión de sangre cuando Hb> 10 g / dL, excepto en caso de síntomas limitantes o comorbilidades
significativas.
En pacientes con Hb entre 7 y 10 g / dL, realizar transfusión sanguínea, considerar agentes estimulantes de la
eritropoyesis.
En pacientes con Hb <7-8 g / dL: priorizar la transfusión sanguínea y asociarla a intervenciones previas.
Los agentes estimulantes de la eritropoyesis en el tratamiento están indicados para pacientes que tienen
anemia leve a moderadamente sintomática asociada a la quimioterapia que no tienen otras causas
potencialmente corregibles de la anemia, un nivel de Hb ≤10 g/dL antes de la terapia y sin contraindicaciones
para el uso de estos medicamentos (por ejemplo, antecedentes de trombosis, cirugía, períodos prolongados
de inmovilización o actividad limitada, o hipertensión no controlada). Es controvertido si estos medicamentos
deben restringirse a pacientes que reciben tratamiento con intención paliativa en lugar de curativa para su
cáncer, ya que cuando se administran con intención curativa, pueden comprometer el pronóstico del paciente
por los potenciales riesgos de estos agentes estimulantes (eventos trombóticos, por ejemplo)
Epoetina alfa
479
En pacientes con cáncer que no están recibiendo terapia, el uso de estos agentes no está indicado a menos
que se asocie síndromes mielodisplásicos o insuficiencia renal concomitante, que no acepte transfusión, que
tengan anemia sintomática relacionada con el cáncer que no responde a otras intervenciones o que no sea
posible transfundirlos.
La transfusión de glóbulos rojos se indica cuando hay necesidad de una corrección inmediata del nivel de Hb
(por ejemplo, compromiso cardiopulmonar gravemente sintomático y necesidad de un aumento de la Hb
antes de las dos a cuatro semanas o más que puede tardar hasta que los agentes estimulantes de la
eritropoyesis surtan efecto), y para pacientes que tienen factores de riesgo para eventos tromboembólicos o
hipertensión no controlada y, por lo tanto, son malos candidatos para los agentes estimulantes de la
eritropoyesis.
LEUCOPENIA
No hay un papel establecido para el uso de los factores estimulantes de colonias en pacientes afebriles que
desarrollaron neutropenia grave después del QT, y no se recomienda su uso. En caso de linfopenia menor de
1000 se pudiera considerar profilaxis para P. jiroveci con TMP/SMX.
TROMBOCITOPENIA
- <10,000 / dL.
- <20,000 / dL en presencia de sangrado activo, fiebre, hiperleucocitosis, caída abrupta de plaquetas,
coagulopatía (p. Ej., Leucemia aguda pro-mielocítica) o en caso de procedimientos invasivos – aquí
llevar a 40 -50 mil.
- > 20.000 / dL solo si hay sangrado activo.
MUCOSITIS ORAL
- Mantenga un cepillado de dientes suave con un cepillo suave y uso de hilo dental.
- Se sugiere:
Agua con bicarbonato (1 cucharadita de bicarbonato de sodio por 1 vaso de agua) para enjuague
bucal y hacer gárgaras 3 veces al día.
VANTAL enjuage bucal 3 cucharaditas (15mL) puro o disuelto en agua. Permita que el líquido circule
por toda la cavidad oral durante 30 segundos y escupa. Repita 3 o 4 veces al día hasta que
desaparezcan las molestias.
480
Solución oral (nistatina 25 mL + Maalox plus 120 mL + lidocaína viscosa al 2% 50 mL) para enjuague
bucal y gárgaras 4 a 6 × / día: tiene un efecto analgésico de aproximadamente 15 a 30 min.
- Enjuague bucal con morfina al 2% puede ser eficaz para tratar el dolor en pacientes que reciben RT para la
región de la cabeza y el cuello.
NEUROPATÍA
No hay tratamientos que hayan demostrado prevenir el desarrollo de neuropatía inducida por QT.
Leer el artículo:
Effect of Duloxetine on Pain, Function, and Quality
of Life Among Patients With Chemotherapy-
Induced Painful Peripheral Neuropathy A
Randomized Clinical Trial
El único medicamento con beneficio comprobado a través de un estudio clínico aleatorizado en la neuropatía
dolorosa inducida por QT es la duloxetina.
481
Duloxetina caps 30 mg, tomar 1 capsula vía oral cada 24 horas la primera semana, tomar 2 cápsulas vía oral
cada 24 horas por 4 semanas adicionales.
Otros medicamentos son venlafaxina, gabapentina, pregabalina, ácido glutámico, antidepresivos tricíclicos,
opioide
NAUSEA Y VÓMITO
Leer el artículo:
Antiemetic Prophylaxis for
Chemotherapy Induced
Nausea and Vomiting
482
483
484
485
ESTREÑIMIENTO
486
487
488
PRURITO
Los corticosteroides son el pilar del tratamiento de la mayoría de los irAE (efectos adversos relacionados a
inmunoterapia) de alto grado.
489
Para los pacientes con irAE graves que no responden a los esteroides en un plazo de 48 a 72 horas, puede
estar justificado el inicio de un agente inmunosupresor adicional, en consulta con el especialista médico
pertinente: rituximab, tacrolimus, tocilizumab, ciclosporina, ciclofosfamida, metotrexate, sulfasalazine,
leflunomida.
490
Por ejemplo, para diarrea:
Se invita a revisar las recomendaciones de la NCCN para el manejo de toxicidades por inmunoterapia.
Las siguientes recomendaciones e indicaciones se las proporciono a todos los pacientes que van a recibir algún
tipo de terapia sistémica:
491
PRINCIPALES EFECTOS SECUNDARIOS DEL TRATAMIENTO:
1. NAUSEA
2. VÓMITO
3. DIARREA
4. PUEDEN BAJAR SUS DEFENSAS
5. PUEDEN BAJAR SUS PLAQUETAS Y PRODUCIR SANGRADO
6. ANEMIA
7. AFECTACIÓN DEL RIÑÓN
8. NEUROPATÍA: HORMIGUEO, ADORMECIMIENTO DE ALGUNA PARTE DEL CUERPO, PRINCIPALMENTE
AFECTA MANOS-PIES
9. IRRITACIÓN DE LA PIEL
10. CAÍDA DEL CABELLO
11. ALERGIA
12. COMPLICACIONES Y MUERTE
492
22.- Material adicional
Te invito a revisar los siguientes videos y artículos para complementar la información presentada en este
manual:
Onco-hematología pediátrica para el médico de primer contacto
https://youtu.be/XuWRzIZuk1s?t=3
Geriatría Oncológica
https://youtu.be/R8FucLMPhLo?t=2
Embarazo y cáncer
https://youtu.be/0E4O_jzgsR4?t=1
Onco-Genética
https://youtu.be/_sCOQJWJDhc?t=1
https://youtu.be/FrFU00ILs1o?t=205
https://youtu.be/JNEd59mWP9E?t=2
493
Leer los artículos:
Exercise, Diet, and Weight Management During Cancer
Treatment: ASCO Guideline
494
23.- Seguimiento del paciente oncológico
495
Printed by Salvador Macias on 8/16/2022 12:09:09 AM. For personal use only. Not approved for distribution. Copyright © 2022 National Comprehensive Cancer Network, Inc., All Rights Reserved.
SURVEILLANCE/FOLLOW-UP
Exam: Endocrine therapy:
• History and physical exam 1–4 times per year as clinically • Assess and encourage adherence to adjuvant endocrine
appropriate for 5 y, then annually therapy
Genetic screening: • Patients on tamoxifen:
• Periodic screening for changes in family history and genetic Age-appropriate gynecologic screening
testing indications and referral to genetic counseling as Routine annual pelvic ultrasound is not recommended
indicated, see NCCN Guidelines for Genetic/Familial High- • Patients on an aromatase inhibitor or who experience
Risk Assessment: Breast, Ovarian, and Pancreatic ovarian failure secondary to treatment should have
Post surgical management: monitoring of bone health with a bone mineral density
• Educate, monitor, and refer for lymphedema management, determination at baseline and periodically thereafterccc
see NCCN Guidelines for Survivorship: Lymphedema. Lifestyle:
Imaging: • Evidence suggests that active lifestyle, healthy diet, limited See
• Mammography every 12 mobbb alcohol intake, and achieving and maintaining an ideal Recurrent
• Routine imaging of reconstructed breast is not indicated body weight (20–25 BMI) may lead to optimal breast cancer Disease
• See NCCN Guidelines for Genetic/Familial High-Risk outcomes (BINV-18)
Assessment: Breast, Ovarian, and Pancreatic Communication:
• For patients receiving anthracycline-based therapy, see • Coordination of care between the primary care provider
NCCN Guidelines for Survivorship for echocardiogram and specialists is encouraged. Additionally, a personalized
recommendations. survivorship treatment plan including personalized
Screening for metastases: treatment summary of possible long-term toxicity and clear
• In the absence of clinical signs and symptoms suggestive follow-up recommendations is recommended. See NCCN
of recurrent disease, there is no indication for laboratory or Guidelines for Survivorship
imaging studies for metastases screening. Engagement:
• Patients frequently require follow-up encouragement in
order to improve adherence to ongoing screening and
medication adherence
bbb Studies indicate that annual mammograms are the appropriate frequency for surveillance of breast cancer patients who have had BCS and RT with no clear
advantage to shorter interval imaging. Patients should wait 6 to 12 months after the completion of RT to begin their annual mammogram surveillance. Suspicious
findings on physical examination or surveillance imaging might warrant a shorter interval between mammograms.
ccc The
use of estrogen, progesterone, or selective estrogen receptor modulators to treat osteoporosis or osteopenia in patients with breast cancer is discouraged. The
use of a bisphosphonate (oral/IV) or denosumab is acceptable to maintain or to improve bone mineral density and reduce risk of fractures in postmenopausal (natural
or induced) patients receiving adjuvant aromatase inhibitor therapy. Optimal duration of either therapy has not been established. Duration beyond 3 years is not
known. Factors to consider for duration of anti-osteoporosis therapy include bone mineral density, response to therapy, and risk factors for continued bone loss or
fracture. There are case reports of spontaneous fractures after denosumab discontinuation. Patients treated with a bisphosphonate or denosumab should undergo a
dental examination with preventive dentistry prior to the initiation of therapy, and should take supplemental calcium and vitamin D.
Version 4.2022, 06/21/22 © 2022 National Comprehensive Cancer Network® (NCCN®), All rights reserved. NCCN Guidelines® and this illustration may not be reproduced in any form without the express written permission of NCCN.
BINV-17
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NSCL-16
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a All patients with colon cancer should be counseled for family history and considered for risk assessment. For patients with suspected Lynch syndrome, FAP, and
attenuated FAP, see the NCCN Guidelines for Genetic/Familial High-Risk Assessment: Colorectal.
b Principles of Imaging (COL-A).
hh Villous polyp, polyp >1 cm, or high-grade dysplasia.
ii Kahi CJ, et al. Gastroenterology 2016;150:758-768.
jj If patient is a potential candidate for further intervention.
Version 1.2022, 02/25/22 © 2022 National Comprehensive Cancer Network® (NCCN®), All rights reserved. NCCN Guidelines® and this illustration may not be reproduced in any form without the express written permission of NCCN.
COL-8
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SURVEILLANCEc
• Proctoscopy (with endoscopic ultrasound [EUS] or MRI with contrast)
every 3–6 mo for the first 2 y, then every 6 mo for a total of 5 y
Transanal local
• Colonoscopya at 1 y after surgery
excision only
If advanced adenoma, repeat in 1 y
If no advanced adenoma,hh repeat in 3 y, then every 5 yii
a All patients with rectal cancer should be counseled for family history. Patients with suspected Lynch syndrome, FAP, and attenuated FAP, see the NCCN Guidelines for
Genetic/Familial High-Risk Assessment: Colorectal.
c Principles of Imaging (REC-A).
hh Villous polyp, polyp >1 cm, or high-grade dysplasia.
ii Kahi CJ, et al. Gastroenterology 2016;150:758-768.
jj If patient is a potential candidate for resection of isolated metastasis.
Version 1.2022, 02/25/22 © 2022 National Comprehensive Cancer Network® (NCCN®), All rights reserved. NCCN Guidelines® and this illustration may not be reproduced in any form without the express written permission of NCCN.
REC-11
CÁNCER DE PRÓSTATA
Enfermedad localizada:
La evaluación en serie del antígeno prostático específico (PSA) en suero es el pilar de las pruebas de
vigilancia en los hombres que se han sometido a una terapia definitiva para el cáncer de próstata
localizado. El PSA sérico generalmente se controla cada 6 a 12 meses durante los primeros cinco
años y luego anualmente. Los estudios de imágenes, como la gammagrafía ósea, la ecografía
transrectal, la resonancia magnética multiparamétrica de la próstata, la tomografía computarizada
(TC) y la tomografía por emisión de positrones (PET) no tienen ninguna función como pruebas de
detección para la recurrencia del cáncer de próstata localizado en ausencia de un suero ascendente
PSA o síntomas específicos.
Enfermedad avanzada:
Para los hombres con cáncer de próstata sensible a la castración que se someten a terapia sistémica,
la evaluación periódica debe orientarse a identificar signos y síntomas de progresión de la
enfermedad, así como los efectos secundarios del tratamiento.
Al igual que con la enfermedad en etapa más temprana, la evaluación en serie del PSA sérico es el
pilar de las pruebas. Las pautas basadas en el consenso de la National Comprehensive Cancer
Network recomiendan evaluar el PSA cada tres a seis meses durante el tratamiento del cáncer de
próstata avanzado. La mayoría de los médicos toman decisiones sobre la necesidad de una
evaluación radiográfica en función de los cambios en los valores de PSA y/o el desarrollo de nuevos
síntomas. Por lo general, los cambios terapéuticos no se realizan basándose únicamente en un
aumento del PSA.
SURVEILLANCEy WORKUP
• Interval H&P
every 3–6 mo for 2 y,
every 6–12 mo for 3–5 y,
then annually based on patient’s risk of
disease recurrence • Additional imaging as See Therapy for Relapse
• Cervical/vaginal cytology screening clinically indicatedc (Local/Regional Recurrence)
annuallyz,aa as indicated for the detection of • Surgical exploration in (CERV-11)
lower genital tract neoplasia selected cases
• Stage-dependent imaging for follow-upc,bb • Consider
• Laboratory assessment (CBC, blood urea comprehensive
nitrogen [BUN], creatinine) as indicated Persistent genomic profiling
based on symptoms or examination findings or recurrent (CGP) via a validated
suspicious for recurrence disease and/or FDA-approved
• Patient education regarding symptoms assay
of potential recurrence, periodic self- • If tissue biopsy of
examinations, lifestyle, obesity, exercise, metastatic site is not
sexual health (eg, vaginal dilator use, feasible or tissue not
available, consider See Therapy for Relapse
lubricants/moisturizers, hormone replacement
CGP via a validated (Distant Metastases)
therapy), smoking cessation, nutrition
plasma ctDNA assay (CERV-12)
counseling, and potential long-term and
late effects of treatmentcc (Also See NCCN
Guidelines for Survivorship and NCCN
Guidelines for Smoking Cessation)
Version 1.2022, 10/26/21 © 2021 National Comprehensive Cancer Network® (NCCN®), All rights reserved. NCCN Guidelines® and this illustration may not be reproduced in any form without the express written permission of NCCN.
CERV-10
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Locoregional
recurrence
• Negative for distant See Therapy for Relapse (ENDO-10)
metastases on
• Physical exam radiologic imagingi
every 3–6 mo for 2–3 y,
then every 6 mofor up to year 5,
then annually
• CA-125 if initially elevated
• Imaging as clinically
• Consider resection
indicatedi
and/or EBRTg Not amenable to Treat as
• Patient education regarding
Isolated or local treatment disseminated
symptoms of potential recurrence,
metastases Ablative therapyw or metastases
lifestyle, obesity, exercise, smoking
• Consider systemic Further recurrence (See below)
cessation, sexual health (including
therapyh (category 2B)
vaginal dilator use and lubricants/
moisturizers), nutrition counseling,
potential long-term and late effects
of treatmentv
(Also See NCCN Guidelines for
Survivorship and NCCN Guidelines If progression,
for Smoking Cessation) Best supportive
Disseminated Systemic therapyh care
metastases ± palliative EBRTg (See NCCN
Guidelines for
Palliative Care)
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ENDO-9
Printed by Salvador Macias on 8/16/2022 12:27:08 AM. For personal use only. Not approved for distribution. Copyright © 2022 National Comprehensive Cancer Network, Inc., All Rights Reserved.
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OV-6
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FOLLOW-UPa,b
(category 2B)
Stage I (T1a)
Follow-up During Active Surveillancec
• H&P annually
• Laboratory tests annually, as clinically indicated
• Abdominal imaging:
Abdominal CT or MRI with contrast if no contraindication within 6 mo of surveillance initiation, then CT, MRI, or ultrasound (US) at least
annually
• Chest imaging:
Chest x-ray or CT at baseline and annually as clinically indicated to assess for pulmonary metastases
Consider repeat chest imaging if intervention is being contemplated
• Consider renal mass biopsy at initiation of active surveillance or at follow-up, as clinically indicated
• Follow-up may be individualized based on surgical status, treatment schedules, side effects, comorbidities, and symptoms
a Donat SM, Diaz M, Bishoff JT, et al. Follow-up for clinically localized renal neoplasms: AUA Guideline. J Urol 2013;190:407-416.
b No single follow-up plan is appropriate for all patients. Follow-up frequency and duration should be individualized based on patient requirements, and may be
extended beyond 5 years (See KID-B, 5 of 5). Further study is required to define optimal follow-up duration.
c Imaging with contrast when clinically indicated.
FOLLOW-UPa,b
(category 2B)
Stage Ic
Follow-up After a Partial or Radical Nephrectomy
• H&P annually
• Laboratory tests annually, as clinically indicated
• Abdominal imaging:
Baseline abdominal CT or MRI (preferred) within 3–12 mo of surgery, then annually for up to 5 y or longer as clinically indicated
A more rigorous imaging schedule can be considered if positive margins or adverse pathologic features (such as sarcomatoid, high-grade
[grade 3/4])
• Chest imaging:
Chest x-ray or CT annually for at least 5 y, then as clinically indicated
A more rigorous imaging schedule (CT preferred) can be considered if positive margins or adverse pathologic features
Stage II
Follow-up After a Partial or Radical Nephrectomy
• H&P annually
• Laboratory tests annually, as clinically indicated
• Abdominal imaging:
Baseline abdominal CT or MRI (preferred), every 6 months for 2 years, then annually for up to 5 y or longer as clinically indicated
A more rigorous imaging schedule can be considered if positive margins or adverse pathologic features (such as sarcomatoid, high-grade
[grade 3/4])
• Chest imaging:
Chest x-ray or CT annually for at least 5 y, then as clinically indicated
A more rigorous imaging schedule (CT preferred) can be considered if positive margins or adverse pathologic features
a Donat SM, Diaz M, Bishoff JT, et al. Follow-up for clinically localized renal neoplasms: AUA Guideline. J Urol 2013;190:407-416.
b No single follow-up plan is appropriate for all patients. Follow-up frequency and duration should be individualized based on patient requirements, and may be
extended beyond 5 years (See KID-B, 5 of 5). Further study is required to define optimal follow-up duration.
c Imaging with contrast when clinically indicated.
FOLLOW-UPa,b
(category 2B)
a Donat SM, Diaz M, Bishoff JT, et al. Follow-up for clinically localized renal neoplasms: AUA Guideline. J Urol 2013;190:407-416.
b No single follow-up plan is appropriate for all patients. Follow-up frequency and duration should be individualized based on patient requirements, and may be
extended beyond 5 years (See KID-B, 5 of 5). Further study is required to define optimal follow-up duration.
FOLLOW-UP
(category 2B)
FOLLOW-UP
(category 2B)
REFERENCES
Active Surveillance
McIntosh AG, Ristau BT, Ruth K, et al. Active surveillance for localized renal masses: Tumor growth, delayed intervention rates, and >5-yr clinical outcomes. Eur Urol
2018;74:157-164.
Gupta M, Alam R, Patel HD, Semerjian A, et al. Use of delayed intervention for small renal masses initially managed with active surveillance. Urol Oncol 2019;37:18-25.
Kassiri B, Cheaib JG, Pierorazio PM. Patients with small renal masses undergoing active surveillance: Is yearly chest imaging necessary? J Urol 2019;201:1061-1063.
Chandrasekar T, Ahmad AE, Fadaak K, et al. Natural history of complex renal cysts: Clinical evidence supporting active surveillance. J Urol 2018;199:633-640.
Jewett MA, Mattar K, Basiuk J, et al. Active surveillance of small renal masses: progression patterns of early stage kidney cancer. Eur Urol 2011;60:39-44.
Ablation
Lay AH, Faddegon S, Olweny EO, et al. Oncologic efficacy of radio frequency ablation for small renal masses: Clear cell vs papillary subtype. J Urol 2015;194:653-657.
Beksac AT, Rivera-Sanfeliz G, Dufour CA, et al. Impact of tumor histology and grade on treatment success of percutaneous renal cryoablation. World J Urol
2017;35:633-640.
Haddad MM, Schmit GD, Kurup AN, et al. Percutaneous cryoablation of solitary, sporadic renal cell carcinoma: Outcome analysis based on clear-cell versus papillary
subtypes. J Vasc Interv Radiol 2018;29:1122-1126.
Pierorazio PM, Johnson MH, Patel HD, et al. Management of renal masses and localized renal cancer: Systematic review and meta-analysis. J Urol 2016;196:989-99.
Locally Advanced Disease
Gershman B, Moreira DM, Thompson RH, et al. Renal cell carcinoma with isolated lymph node involvement: Long-term natural history and predictors of oncologic
outcomes following surgical resection. Eur Urol 2017;72:300-306.
Long-Term Follow-Up
McIntosh AG, Ristau BT, Ruth K, et al. Active surveillance for localized renal masses: Tumor growth, delayed intervention rates, and >5-yr clinical outcomes. Eur Urol
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Narayan V, Puligandla M, Haas NB, et al. Patterns of relapse and implications for post-nephrectomy surveillance for patients with high-risk non-clear cell renal cell
carcinoma: Subgroup analysis of the phase 3 ECOG-ACRIN E2805 trial. J Urol 2019;201:62-68.
Dabestani S, Beisland C, Stewart GD, et al. Long-term outcomes of follow-up for initially localised clear cell renal cell carcinoma: RECUR database analysis. Eur Urol
Focus 2019;5:857-866.
FOLLOW-UP
No single follow-up plan is appropriate for all patients. The follow-up tables are to provide guidance, and should be modified for the individual patient based on sites
of disease, biology of disease, and length of time on treatment. Reassessment of disease activity should be performed in patients with new or worsening signs or
symptoms of disease, regardless of the time interval from previous studies. Further study is required to define optimal follow-up duration.
Table 1: AUA Risk Stratification for Non-Muscle Invasive Bladder Cancer*
Low Risk Intermediate Risk High Risk
• Papillary urothelial neoplasm of low • Low grade urothelial carcinoma • High grade urothelial carcinoma
malignant potential T1 or CIS or
• Low grade urothelial carcinoma >3 cm or T1 or
Ta and Multifocal or >3 cm or
≤3 cm and Recurrence within 1 year Multifocal
Solitary • High grade urothelial carcinoma • Very high risk features (any):
Ta and BCG unresponsive
≤3 cm and Variant histologies
Solitary Lymphovascular invasion
Prostatic urethral invasion
Reproduced with permission from Chang SS, Boorjian SA, Chou R, et al. Diagnosis and treatment of non-muscle invasive bladder cancer: AUA/SUO guideline. J Urol 2016;196:1021.
*Within each of these risk strata an individual patient may have more or less concerning features that can influence care.
Table 2: Low-Risk,1 Non-Muscle Invasive Bladder Cancer
Test Year
1 2 3 5 5–10 >10 4
Cystoscopy 3, 12 Annually As clinically indicated
Upper tract2
Baseline
and abdominal/ As clinically indicated
3 4 imaging
pelvic imaging
Blood tests N/A
Urine tests N/A
Intermediate Risk, Non-Muscle Invasive (BL-E 2 of 6) Post-Bladder Sparing (BL-E 5 of 6)
High-Risk, Non-Muscle Invasive (BL-E 2 of 6) Metastatic Disease: Surveillance (BL-E 6 of 6)
Post-Cystectomy Non-Muscle Invasive Bladder Cancer (BL-E 3 of 6) See Recurrent or Persistent Disease (BL-11)
Post-Cystectomy Muscle Invasive Bladder Cancer (BL-E 4 of 6)
1 See AUA Risk Stratification for Non-Muscle Invasive Bladder Cancer definitions on BL-2.
2 Upper tract imaging includes CTU, MRU, intravenous pyelogram (IVP), retrograde pyelography, or ureteroscopy.
3 Abdominal/pelvic imaging includes CT or MRI.
4 See Principles of Imaging for Bladder/Urothelial Cancer (BL-A).
See NCCN Guidelines
Note: All recommendations are category 2A unless otherwise indicated. for Survivorship
Clinical Trials: NCCN believes that the best management of any patient with cancer is in a clinical trial. Participation in clinical trials is especially encouraged.
BL-E
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® ® ®
1 OF 6
Printed by Salvador Macias on 8/16/2022 12:28:12 AM. For personal use only. Not approved for distribution. Copyright © 2022 National Comprehensive Cancer Network, Inc., All Rights Reserved.
FOLLOW-UP
No single follow-up plan is appropriate for all patients. The follow-up tables are to provide guidance, and should be modified for the individual patient based on sites
of disease, biology of disease, and length of time on treatment. Reassessment of disease activity should be performed in patients with new or worsening signs or
symptoms of disease, regardless of the time interval from previous studies. Further study is required to define optimal follow-up duration.
Table 3: Intermediate Risk,1 Non-Muscle Invasive Bladder Cancer
Test Year
1 2 3 4 5 5–10 >10
Cystoscopy 3, 6, 12 Every 6 mo Annually As clinically indicated
Upper tract 2
Baseline
and abdominal/ As clinically indicated
imaging
pelvic3 imaging4
Blood tests N/A
Urine cytology5 Urine cytology Annually As clinically indicated
Urine tests
3, 6, 12 every 6 mo
Table 4: High-Risk,1 Non-Muscle Invasive Bladder Cancer
Test Year
1 2 3 4 5 5–10 >10
As clinically
Cystoscopy Every 3 mo Every 6 mo Annually
indicated
Baseline
Upper tract2 As clinically
imaging, and at Every 1–2 y
imaging4 indicated
12 mo
Abdominal/ Baseline
As clinically indicated
pelvic3 imaging4 imaging
Blood tests N/A
• Urine cytology5 every 3 mo
As clinically
Urine tests • Consider urinary urothelial Urine cytology every 6 mo Annually
indicated
tumor markers (category 2B)
1 See AUA Risk Stratification for Non-Muscle Invasive Bladder Cancer definitions 3 Abdominal/pelvic imaging includes CT, MRI, or FDG PET/CT (category 2B) (PET/
on BL-2. CT not recommended for NMIBC).
2 Upper tract imaging includes CTU, MRU, IVP, retrograde pyelography, or 4 See Principles of Imaging for Bladder/Urothelial Cancer (BL-A).
ureteroscopy. 5 Urine cytology should be done at time of cystoscopy if bladder in situ.
FOLLOW-UP
No single follow-up plan is appropriate for all patients. The follow-up tables are to provide guidance, and should be modified for the individual patient based on sites
of disease, biology of disease, and length of time on treatment. Reassessment of disease activity should be performed in patients with new or worsening signs or
symptoms of disease, regardless of the time interval from previous studies. Further study is required to define optimal follow-up duration.
Table 5: Post-Cystectomy Non-Muscle Invasive Bladder Cancer
Test Year
1 2 3 4 5 5–10 >10
Cystoscopy N/A
• CTU or MRU
(image upper
tracts + axial
CTU or MRU (image upper tracts + axial imaging of abdomen/pelvis) Renal US As clinically
Imaging4 imaging of
annually annually6 indicated
abdomen/
pelvis) at 3 and
12 mo
• Renal function
testing
(electrolytes
and creatinine)
every 3–6 mo • Renal function testing (electrolytes and creatinine) annually
Blood tests • LFT7 every • LFT7 annually B12 annually
3–6 mo • B12 annually
• CBC, CMP
every 3–6 mo
if received
chemotherapy
• Urine cytology5 every 6–12 mo
Urine cytology as clinically indicated
Urine tests • Consider urethral wash cytology
Urethral wash cytology as clinically indicated
every 6–12 mo8
Post-Cystectomy MIBC (BL-E 4 of 6) Post-Bladder Sparing (BL-E 5 of 6) See Recurrent or Persistent Disease (BL-11)
4 See Principles of Imaging for Bladder/Urothelial Cancer (BL-A).
5 Urine cytology should be done at time of cystoscopy if bladder in situ. 8 Urethral wash cytology is reserved for patients with high-risk disease. High-risk
6 Renal US to look for hydronephrosis. disease includes: positive urethral margin, multifocal CIS, and prostatic urethral
7 Liver function testing includes AST, ALT, bilirubin, and alkaline phosphatase. invasion.
See NCCN Guidelines
Note: All recommendations are category 2A unless otherwise indicated.
Clinical Trials: NCCN believes that the best management of any patient with cancer is in a clinical trial. Participation in clinical trials is especially encouraged. for Survivorship
BL-E
Version 2.2022, 5/20/22 © 2022 National Comprehensive Cancer Network® (NCCN®), All rights reserved. NCCN Guidelines® and this illustration may not be reproduced in any form without the express written permission of NCCN.
3 OF 6
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FOLLOW-UP
No single follow-up plan is appropriate for all patients. The follow-up tables are to provide guidance, and should be modified for the individual patient based on sites
of disease, biology of disease, and length of time on treatment. Reassessment of disease activity should be performed in patients with new or worsening signs or
symptoms of disease, regardless of the time interval from previous studies. Further study is required to define optimal follow-up duration.
Table 6: Post-Cystectomy Muscle Invasive Bladder Cancer
Test Year
1 2 3 4 5 5–10 >10
Cystoscopy N/A
• CTU or MRU (image upper tracts +
axial imaging of abdomen/pelvis)
• Abdominal/pelvic CT or MRI annually
every 3–6 mo
• CT chest (preferred) or chest x-ray annually
• CT chest (preferred) or chest x-ray Renal US As clinically
Imaging4 or
every 3–6 mo annually6 indicated
• FDG PET/CT (category 2B) only if metastatic
or
disease suspected
• FDG PET/CT (category 2B) only if
metastatic disease suspected
• Renal function
testing
(electrolytes and
creatinine) every • Renal function testing (electrolytes and creatinine) annually
Blood tests 3–6 mo • LFT7 annually B12 annually
7
• LFT every 3–6 mo • B12 annually
• CBC, CMP every
3–6 mo if received
chemotherapy
• Urine cytology5 every 6–12 mo
Urine cytology as clinically indicated
Urine tests • Consider urethral wash cytology
8 Urethral wash cytology as clinically indicated
every 6–12 mo
FOLLOW-UP
No single follow-up plan is appropriate for all patients. The follow-up tables are to provide guidance, and should be modified for the individual patient based on sites
of disease, biology of disease, and length of time on treatment. Reassessment of disease activity should be performed in patients with new or worsening signs or
symptoms of disease, regardless of the time interval from previous studies. Further study is required to define optimal follow-up duration.
Table 7: Post-Bladder Sparing (ie, Partial Cystectomy or Chemoradiation)
Test Year
1 2 3 4 5 5–10 >10
As clinically
Cystoscopy Every 3 mo Every 6 mo Annually
indicated
• CTU or MRU (image upper tracts + axial
imaging of abdomen/pelvis) every 3–6 mo
• Abdominal/pelvic CT or MRI annually
for MIBC
• CT chest (preferred) or chest x-ray annually
• CT chest (preferred) or chest x-ray every 3–6
Imaging4 or As clinically indicated
mo for MIBC
• FDG PET/CT (category 2B) only if metastatic
or
disease suspected9
• FDG PET/CT (category 2B) only if metastatic
disease suspected
• Renal function testing
(electrolytes and
creatinine) every 3–6 mo
• Renal function testing (electrolytes and creatinine) as clinically indicated
Blood tests • LFT7 every 3–6 mo
• LFT7 as clinically indicated
• CBC, CMP every
3–6 mo if received
chemotherapy
Urine tests Urine cytology5 every 6–12 mo Urine cytology5 as clinically indicated
FOLLOW-UP
No single follow-up plan is appropriate for all patients. The follow-up tables are to provide guidance, and should be modified for the individual patient based on sites
of disease, biology of disease, and length of time on treatment. Reassessment of disease activity should be performed in patients with new or worsening signs or
symptoms of disease, regardless of the time interval from previous studies. Further study is required to define optimal follow-up duration.
Table 8: Metastatic Disease: Surveillance
Test Year
1 2 3 4 5 5–10 >10
Cystoscopy • Every 3–6 mo as clinically indicated
• CTU or MRU (image upper tracts + axial imaging of abdomen/pelvis) every 3–6 mo if clinically indicated and with any
clinical change or new symptoms
Imaging4 • CT chest/abdomen/pelvic every 3–6 mo and with any clinical change or new symptoms
or
• FDG PET/CT (category 2B)
• CBC, CMP every 1–3 mo
Blood tests
• B12 annually for patients who had undergone a cystectomy
Urine tests • Urine cytology5 as clinically indicated
Chest x-ray As clinically indicated, consider chest CT with contrast in symptomatic patients.
Table 2 Clinical Stage I Seminoma: Surveillance After Adjuvant Treatment (Chemotherapy or Radiation)
Year (at month intervals)
1 2 3 4 5d
Chest x-ray As clinically indicated, consider chest CT with contrast in symptomatic patients.
Table 4 Bulky Clinical Stage IIB, IIC, and Stage III Seminoma: Surveillance Postchemotherapy
Year (at month intervals)
1 2 3 4 5d
H&P and
Every 2 mo Every 3 mo Every 6 mo Every 6 mo Annually
markersb
h Chest x-ray may be used for routine follow-up, but chest CT with contrast is
a Serum tumor markers are optional. preferred in the presence of thoracic symptoms.
b Testicular ultrasound for any equivocal exam. i Patients with PET-negative residual mass measuring >3 cm following
d CT is not recommended beyond 5 years unless clinically indicated. chemotherapy should undergo an abdominal/pelvic CT scan with contrast every 6
e An MRI can be considered to replace an abdominal/pelvic CT. The MRI protocol months for the first year then annually for 5 years.
should include all the nodes that need to be assessed.See Principles of Imaging j Patients with residual masses may require more frequent imaging based on
(TEST-I). clinical judgment.
f Assuming no residual mass or residual mass <3 cm and normal tumor markers. k PET/CT scan of skull base to mid-thigh as clinically indicated.
g With contrast. l Add chest CT with contrast if supradiaphragmatic disease present at diagnosis.
Abdominal As clinically
Every 4 mo Every 4–6 mo Every 6 mo Annually
± Pelvic CTc,d indicated If Recurrence, see TEST-13.
As clinically
Chest x-raye Every 4 mo Every 4–6 mo Every 6 mo Annually
indicated
a Risk factors for recurrence include lymphovascular invasion or invasion of d An MRI can be considered to replace an abdominal/pelvic CT. The MRI protocol
spermatic cord or scrotum. Some centers consider predominance of embryonal should include all the nodes that need to be assessed. See Principles of Imaging
carcinoma as an additional risk factor for relapse. (TEST-I).
b Testicular ultrasound for any equivocal exam. e Chest x-ray may be used for routine follow-up, but chest CT with contrast is
c With contrast. preferred in the presence of thoracic symptoms.
Table 8 Clinical Stage II–III NSGCT: Surveillance After Complete Response to Chemotherapy ± Postchemotherapy RPLNDg
Year (at month intervals)
1 2 3 4 5
H&P and
Every 2 mo Every 3 mo Every 6 mo Every 6 mo Every 6 mol
markersb
Abdominal ±
Every 6 mo Every 6–12 mo Annually As clinically indicatedk
Pelvic CTc,d,h If Recurrence, see TEST-13.
Table 9 Pathologic Stage IIA/B NSGCT: Post-Primary RPLND and Treated with Adjuvant Chemotherapy
Year (at month intervals)
1 2 3 4 5
H&P and
Every 6 mo Every 6 mo Annually Annually Annually
markersb
Abdominal/ 4 mo after
As clinically indicated If Recurrence, see TEST-13.
Pelvic CTc,d,m RPLND
Table 10 Pathologic Stage IIA/B NSGCT: Post-Primary RPLND and NOT Treated with Adjuvant Chemotherapyn
Year (at month intervals)
1 2 3 4 5
H&P and
Every 2 mo Every 3 mo Every 4 mo Every 6 mo Annually
markersb
Every 3–6
Chest x-raye Every 2–4 mo Annually Annually Annually
mo
m Patients who undergo RPLND and are found to have pN0 disease or pN1 pure
b Testicular ultrasound for any equivocal exam. teratoma need only 1 CT scan at postoperative month 3–4 and then as clinically
c With contrast. indicated. See Discussion.
d An MRI can be considered to replace an abdominal/pelvic CT. The MRI protocol n Patients with clinical stage IIA/IIB nonseminoma who undergo primary RPLND
should include all the nodes that need to be assessed. See Principles of Imaging and are found to have pN0 disease (no cancer and no teratoma, pathologic stage
(TEST-I). I) should revert to the surveillance schedule for low-risk NSGCT with the exception
e Chest x-ray may be used for routine follow-up, but chest CT with contrast is that only 1 CT scan is needed postoperatively around month 4 (Table 5).
preferred in the presence of thoracic symptoms. o This schedule assumes a complete resection has taken place.
Metastatic disease
c See Principles of Pathologic Review and Biomarker Testing (ESOPH-B).
d See Principles of Surgery (ESOPH-C). bb See Post-Treatment Surveillance–Principles of Endoscopic
t Transhiatal or transthoracic, or minimally invasive; gastric reconstruction preferred. Staging and Therapy (ESOPH-A 4 of 5).
u Feeding jejunostomy for postoperative nutritional support, generally preferred. gg See Principles of Palliative/Best Supportive Care (ESOPH-H).
x See Principles of Systemic Therapy (ESOPH-F). ii See Principles of Surveillance (ESOPH-I).
y See Principles of Radiation Therapy (ESOPH-G). jj See Principles of Survivorship (ESOPH-J).
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ESOPH-9
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Metastatic disease
c See Principles of Pathologic Review and Biomarker Testing (ESOPH-B).
d See Principles of Surgery (ESOPH-C). bb See Post-Treatment Surveillance–Principles of Endoscopic
t Transhiatal or transthoracic, or minimally invasive; gastric reconstruction preferred. Staging and Therapy (ESOPH-A 4 of 5).
u Feeding jejunostomy for postoperative nutritional support, generally preferred. gg See Principles of Palliative/Best Supportive Care (ESOPH-H).
x See Principles of Systemic Therapy (ESOPH-F). ii See Principles of Surveillance (ESOPH-I).
y See Principles of Radiation Therapy (ESOPH-G). jj See Principles of Survivorship (ESOPH-J).
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ESOPH-18
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FOLLOW-UP/SURVEILLANCEw
• H&P every 3–6 months for 1–2 years, every 6–12 months for 3–5 y, and annually thereafter
Tis
• CBC and chemistry profile as clinically indicated
(successfully
• Upper GI endoscopy (EGD) every 6 months for 1 year, then annually for 3 years
treated by
• Routine imaging (CT chest/abdomen/pelvis with oral and IV contrast) as clinically indicated based on
ER)v
symptoms and concern for recurrence
• H&P every 3–6 months for 1–2 years, every 6–12 months for 3–5 years, and annually thereafter
p stage I
• CBC and chemistry profile as clinically indicated
(T1a,T1b,
• For patients treated by ER, EGD every 6 months for 1 year, then annually for up to 5 years
N0–1 treated
Thereafter, as needed based on symptoms and/or radiographic findings Recurrence
by surgical
• For patients treated by surgical resection, EGD as clinically indicated (See GAST-8)
resection or
• CT chest/abdomen/pelvis with oral and IV contrast as clinically indicatedx or
T1a treated
• Monitor for nutritional deficiency (eg, B12 and iron) in surgically resected patients (especially after total Survivorshipy
by ER)v
gastrectomy) and treat as indicated
• H&P every 3–6 months for 1–2 years, every 6–12 months for 3–5 years, and annually thereafter
p stage II/III or
• CBC and chemistry profile as clinically indicated
yp stage I–III
• For patients who had partial or subtotal gastrectomy, EGD as clinically indicated
(treated with
• CT chest/abdomen/pelvis with oral and IV contrast (preferred) every 6–12 months for first 2 years,
neoadjuvant
then annually up to 5 yearsx and/or can consider FDG-PET/CT as clinically indicated
± adjuvant
• Monitor for nutritional deficiency (eg, B12 and iron) in surgically resected patients (especially after total
therapy)v
gastrectomy) and treat as indicated
v For patients undergoing total gastrectomy for curative intent, surveillance should follow these recommendations except for endoscopy. Endoscopy has no
role in routine surveillance for total gastrectomy unless patients are symptomatic.
w See Principles of Surveillance (GAST-H).
x After 5 years, additional follow-up may be considered based on risk factors and comorbidities.
y See Principles of Survivorship (GAST-I).
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GAST-7
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PRINCIPLES OF SURVEILLANCE
• Surveillance strategies after curative intent resection (R0) for gastric cancer remain controversial, with sparse prospective data to construct
evidence-based algorithms that balance benefits and risks (including cost) within this cohort.
• The guidance provided on GAST-7 for stage-specific surveillance is based on the currently available retrospectively analyzed literature1-10
and expert consensus.
• While the majority of gastric cancer relapses occur within 2 years (70%–80%) and almost all recurrences by 5 years (~90%) after completion
of local therapy, it is important to note that occasionally potentially actionable relapses have been recognized more than 5 years after
curative intent therapy. Therefore, after 5 years additional follow-up may be considered based on risk factors and comorbidities.
• Differences in follow-up for early-stage gastric cancer reflect a heterogeneous potential for relapse and overall survival.1-10 Whereas
R0-resected Tis disease has a prognosis that approximates a non-cancer cohort, T1aN0 and T1b disease do not have such a favorable
prognosis. Thus, recommendations vary according to the depth of invasion and treatment modality.
References
Note: All recommendations are category 2A unless otherwise indicated.
Clinical Trials: NCCN believes that the best management of any patient with cancer is in a clinical trial. Participation in clinical trials is especially encouraged.
GAST-H
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® ® ®
1 OF 2
Printed by Salvador Macias on 8/16/2022 12:30:16 AM. For personal use only. Not approved for distribution. Copyright © 2022 National Comprehensive Cancer Network, Inc., All Rights Reserved.
Identification x Based on LAP-07 trial data, there is no clear survival benefit with the
of metastatic See Metastatic Disease (PANC-8) addition of conventional chemoradiation following gemcitabine monotherapy.
disease Chemoradiation may improve local control and delay the need for
resumption therapy (Hammel P, et al. AMA 2016;315:1844-1853).
z Adjuvant treatment should be administered to patients who have
f Elevated CA 19-9 does not necessarily indicate cancer or advanced disease. CA 19-9 adequately recovered from surgery; treatment should be initiated ideally
may be elevated as a result of biliary infection (cholangitis), inflammation, or obstruction, within 12 weeks. If systemic chemotherapy precedes chemoradiation,
benign or malignant. In addition, CA 19-9 will be undetectable in Lewis antigen-negative restaging with imaging should be done after each treatment modality.
individuals (See Discussion). aa If considering chemoradiation due to positive margins, chemotherapy
g Genetic testing for inherited mutations is recommended for any patient with confirmed should be given prior to the administration of chemoradiation.
pancreatic cancer, using comprehensive gene panels for hereditary cancer syndromes. bb Patients who have received neoadjuvant chemoradiation or
Genetic counseling is recommended for patients who test positive for a pathogenic chemotherapy may be candidates for additional chemotherapy
mutation (ATM, BRCA1, BRCA2, CDKN2A, MLH1, MSH2, MSH6, PALB2, PMS2, STK11, (or chemoradiation if none was delivered neoadjuvantly) following
and TP53) or for patients with a positive family history of cancer, especially pancreatic surgery and multidisciplinary review. The adjuvant therapy options are
cancer, regardless of mutation status. See Discussion and NCCN Guidelines for Genetic/ dependent on the response to neoadjuvant therapy and other clinical
Familial High Risk Assessment: Breast, Ovarian, and Pancreatic. considerations. Total duration of systemic therapy is typically 6 months.
t See Principles of Systemic Therapy (PANC-F). cc CA 19-9 elevation, without other evidence of disease recurrence, is not
u See Principles of Radiation Therapy (PANC-G). a clear indication for treatment.
Version 1.2022, 02/24/2022 © 2022 National Comprehensive Cancer Network® (NCCN®), All rights reserved. NCCN Guidelines® and this illustration may not be reproduced in any form without the express written permission of NCCN.
PANC-7
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• Child-Pugh Class A, Bx
• No portal hypertension Resection, if
• Suitable tumor location feasible (preferred)w
• Adequate liver reserve or
• Suitable liver remnant Locoregional
therapycc • Imagingff,gg every 3–6 mo
Potentially resectable • Ablationdd for 2 y, then every 6 mo
or transplantable, • Arterially directed • AFPgg every 3–6 mo for 2
operable by therapies y, then every 6 mo
performance status • External beam • See relevant pathway
or comorbidity • UNOS criteriaw,y If ineligible radiation therapy (HCC-2 through HCC-6) if
AFP level ≤1000 ng/mL for transplantz (EBRT)ee disease recurs
and patient has a tumor • Refer to a hepatologist for
2–5 cm in diameter or a discussion of antiviral
2–3 tumors 1–3 cm in therapy for carriers of
diameter hepatitis if not previously
No macrovascular done
• Refer to liver
involvement
transplant centerv,aa Transplant
No extrahepatic disease
• Bridge therapy as
• Extended criteriay
indicatedbb
u Discussion of surgical treatment with patient and determination of whether patient is amenable to surgery.
v Patients with Child-Pugh Class A liver function, who fit UNOS criteria (www.unos.org) and are resectable could be considered for resection or transplant. There is
controversy over which initial strategy is preferable to treat such patients. These patients should be evaluated by a multidisciplinary team.
w See Principles of Surgery (HCC-D).
x In highly selected patients with Child-Pugh Class B liver function with limited resection.
y Extended criteria/downstaging protocols are available through UNOS. See https://optn.transplant.hrsa.gov/media/1200/optn_policies.pdf#nameddest=Policy_09.
z Consider biopsy if imaging is not consistent or to confirm imaging diagnosis if it does not meet AASLD or LIRADS-5 criteria. See Principles of Imaging (HCC-A). The
optimal diagnostic method is core needle biopsy. See Principles of Core Needle Biopsy (HCC-B).
aa Mazzaferro V, et al. N Engl J Med 1996;334:693-700.
bb Many transplant centers consider bridge therapy for transplant candidates (See Discussion).
cc See Principles of Locoregional Therapy (HCC-E).
dd In well-selected patients with small, properly located tumors, ablation should be considered as definitive treatment in the context of a multidisciplinary review.
ee See Principles of Radiation Therapy (HCC-F).
ff Multiphasic abdominal MRI or multiphase CT scans for liver assessment, CT chest, and CT/MRI pelvis. See Principles of Imaging (HCC-A).
gg Surveillance imaging and AFP should continue for at least 5 years and thereafter screening dependent on HCC risk factors. See Principles of Imaging (HCC-A).
Note: All recommendations are category 2A unless otherwise indicated. For relapse, see Initial
Clinical Trials: NCCN believes that the best management of any patient with cancer is in a clinical trial. Participation in clinical trials is especially encouraged. Workup (HCC-3)
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HCC-4
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• Refer to liver
transplant center
Transplant • Bridge therapy as Transplant • Imagingff,gg
candidate indicatedbb every 3–6 mo for 2 y,
then every 6 mo
• AFPgg every 3–6 mo for
Unresectable 2 y, then every 6 mo
• Inadequate Evaluate whether • See relevant pathway
hepatic patient is a candidate for (HCC-2 through HCC-6) if
reserves transplant [See UNOS/ Options:hh
• Locoregional disease recurs
• Tumor extended criteria under • Consider early imaging
locationw Surgical Assessment therapy preferredcc
per local protocol
• Extent of (HCC-4)]w,aa Ablation
diseasew Arterially directed
therapiesii
Not a transplant EBRTee
candidatez
Options:hh Progression
• Clinical trial on or after
• Systemic therapyjj systemic
• Best supportive therapyjj
carekk
s See Child-Pugh Score (HCC-C) and assessment of portal hypertension (eg, varices, splenomegaly, thrombocytopenia).
w See Principles of Surgery (HCC-D).
z Consider biopsy if imaging is not consistent or to confirm imaging diagnosis if it does not meet AASLD or LIRADS-5 criteria.See Principles of Imaging (HCC-A). The
optimal diagnostic method is core needle biopsy. See Principles of Core Needle Biopsy (HCC-B).
aa Mazzaferro V, et al. N Engl J Med 1996;334:693-700.
bb Many transplant centers consider bridge therapy for transplant candidates (See Discussion).
cc See Principles of Locoregional Therapy (HCC-E).
ee See Principles of Radiation Therapy (HCC-F).
ff Multiphasic abdominal MRI or multiphase CT scans for liver assessment, CT chest, and CT/MRI pelvis. See Principles of Imaging (HCC-A).
gg Surveillance imaging and AFP should continue for at least 5 years and thereafter screening dependent on HCC risk factors. See Principles of Imaging (HCC-A).
hh Order does not indicate preference. The choice of treatment modality may depend on extent/location of disease, hepatic reserve, and institutional capabilities.
ii Use of chemoembolization has also been supported by randomized controlled trials in selected populations over best supportive care.
jj See Principles of Systemic Therapy (HCC-G).
kk See NCCN Guidelines for Palliative Care.
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HCC-5
Annals of Oncology Special article
Table 4. Response to treatment categories in DTC patientsa
Responses to Treatments
treatment
TT1RRA TT alone Lobectomy
a
Modified from the 2015 ATA ongoing risk stratification (response to therapy) system [8].
ATA, American Thyroid Association; DTC, differentiated thyroid cancer; RAI, radioactive iodine; RRA, radioactive iodine remnant ablation; stimTg, TSH-stimu-
lated serum thyroglobulin; Tg, thyroglobulin; TgAb, anti-serum thyroglobulin antibody; TSH, thyroid-stimulating hormone; TT, total thyroidectomy.
• to treat persistent or recurrent disease (treatment of known There is less consensus regarding other low-risk DTC patients
disease) [8]. [IV, C] (see Table 3). In 2015, the ATA guidelines advised against
the systematic use of RAI in the latter group [8]. However, the
In all three cases, RAI administration must be followed by an
European Association of Nuclear Medicine (EANM) has not
iodine-131 (131I) whole-body scan (WBS) to stage the disease
endorsed this recommendation [45], mainly because prospective
and document the 131I avidity of any structural lesion. The esti-
RCT data showing that surveillance is non-inferior to RAI ad-
mated level of risk for persistent/recurrent disease will deter-
ministration are lacking. The ATA, the EANM, the Society of
mine whether and how much RAI is given. Low activities are
Nuclear Medicine and Molecular Imaging (SNMMI) and the
usually given for remnant ablation (30 mCi, 1.1 GBq); high
European Thyroid Association (ETA) have recently published a
activities (100 mCi, 3.7 GBq) are used for treatment pur-
joint statement acknowledging the absence of high-quality evi-
poses. To optimise isotope uptake, RAI should be given after
dence either for or against the postoperative use of 131I in low-
thyroid-stimulating hormone (TSH) stimulation, which can be
risk patients [46]. They conclude that decisions should be taken
achieved by withdrawing levothyroxine for 4–5 weeks, ideally
on an individual basis, depending on tumour features (e.g. risk of
until serum TSH levels reach 30 mIU/ml. Alternatively, re-
recurrence) (see Table 3), patient-related factors (e.g. comorbid-
combinant human TSH (rhTSH) can be given (two daily injec-
ities, motivation, emotional concerns), health-care setting (e.g.
tions of 0.9 mg of rhTSH followed by RAI on day 3). The
availability and quality of thyroid surgeons, US, RAI imaging, Tg
resulting TSH level is not usually measured (unless doubts arise
assays) and the local management team’s preferences. Lastly, the
as to whether the injections have been properly administered).
expected benefits of a given RAI dose should outweigh the risks
Levothyroxine withdrawal is preferred if distant metastases are
associated with its administration, which include adverse events
present. The use of rhTSH is associated with superior short-
(AEs) and diminished QoL [43]. The usefulness of 131I therapy in
term QoL [41].
low-risk TC patients is now being assessed in two large RCTs
As shown in Figure 2, practice guidelines unanimously recom-
(NCT01837745—ESTIMABL2, NCT01398085—IoN). Two
mend treatment with high RAI activities (100 mCi, 3.7 GBq)
other RCTs (ESTIMABL1 and HiLo) conducted in low-risk DTC
for patients with high risk of recurrence [IV, A] [7–10, 42]. RAI
populations showed that, if RAI is given in these cases, low activ-
administration is not recommended for certain low-risk patients
ities (30 mCi, 1.1 GBq) following rhTSH and high activities
[i.e. those with a small (1 cm) intrathyroidal DTC and no evi-
(100 mCi, 3.7 GBq) following levothyroxine withdrawal are
dence of locoregional metastases] [II, E] [43]. The term ‘very
equally likely to produce successful ablation [I, A] [47, 48]. This
low-risk’ is often applied to these patients in the literature [7, 44].
equivalence is also evident at the level of recurrence-free survival,
Postoperative DTC
Estimate risk
Low Intermediate High
of recurrence
Excellent
Classify treatment Incomplete (biochemical)
Incomplete (biochemical) Incomplete (structural) Excellent Excellent Incomplete (structural)
response Indeterminate
Indeterminate
Plan TSH 0.5–2 μIU/ml TSH <0.1 μIU/ml TSH 0.5–2 μIU/ml TSH 0.1–0.5 μIU/ml TSH 0.5–2 μIU/ml TSH <0.1 μIU/ml
Treat Treat
management [IV, B]b [III, B] [IV, B] [IV, B] [IV, B] [III, B]
Serum Tg and TgAb Serum Tg and TgAb Serum Tg and TgAb Serum Tg, TgAb Serum Tg and TgAb Serum Tg and TgAb
q 12–24 months q 3–6 monthsd q 12–24 months and neck US q 6–12 months q 3–6 monthsd
Repeat neck US Repeat neck US/ Optional: repeat neck q 6–12 months Optional: repeat neck Repeat neck US/
depending on Tg/ imaging q 3–6 US after 3–5 years FDG–PET (or US q 6–12 months imaging q 3–6
TgAb valuesc [IV, A] monthse [IV, B] [IV, A] RxWBS)g if rising [IV, B] monthse [IV, B]
Tg or TgAbs trend
[IV, B]
absence of disease (i.e. an excellent response to therapy). When specific findings [61] and the possibility of unsatisfactory visual-
serum Tg levels are detectable, serial measurements of Tg should isation of deep structures and those acoustically shadowed by
be obtained on levothyroxine treatment [IV, B] [56, 57]. A simi- bone or air. The latter sites are better explored with cross-
lar approach might be used following lobectomy [IV, C] [28]. sectional imaging modalities (see below). Abnormal US findings
Increasing Tg levels are highly suspicious for persistent/recurrent can be classified as indeterminate or truly suspicious (Table 5)
DTC, and the same may be true for rising TgAb levels. [62, 63]. Unlike PTC, FTC metastasis is typically haematogenous
and rarely involves the locoregional lymph nodes, so neck US in
these cases serves mainly to exclude residual/recurrent thyroid-
Neck US. Neck US is the most effective tool for detecting struc- bed disease.
tural disease in the neck, particularly when remnants of normal
thyroid tissue are present. Combined with the results of FNA cy-
tology [58] and serum Tg assays, neck US findings can achieve an Other imaging studies. Other imaging studies should be ordered
accuracy of nearly 100% [59]. The shortcomings of US include if locoregional and/or distant metastases are known to be present
substantial operator dependency [60], a high frequency of non- [IV, A] or suspected (based, for example, on rising serum Tg or
Asymptomatic Symptomatic
Active surveillance Locoregional therapy Systemic therapy: Locoregional therapy Locoregional therapy to palliate symptoms
[IV, B] [IV, B] Lenvatinib [I, A; MCBS 3]d [IV, B] [IV, B]
Cross-sectional imaging Sorafenib [I, A; MCBS 2]d
at 3 months; if stable Systemic therapy for disease control:
disease, repeat Lenvatinib [I, A; MCBS 3]d
imaging at 6 months Sorafenib [I, A; MCBS 2]d
Periodic serum Tg and
TgAb levelsc
Optional: FDG–PET-CTc
Lung metastases: The lung is a common site of TC metastasis. not the best candidates for percutaneous ablation. If both sur-
The lesions are usually multiple, bilateral, of varying size (from a gery and RFA are contraindicated, hepatic intra-arterial embol-
few millimetres to 1 cm) and asymptomatic. Metastasectomy is isation with drug-eluting beads might be an option: it has been
not the standard approach for these lesions, but it may be consid- used in other solid tumours [93] but its efficacy in TC has not
ered for oligometastasis in patients with good performance status been validated.
(PS) [V, C]. RFA is also a possibility for solitary lesions or those
causing a specific symptom due to their volume and location [V, Invasion of upper aerodigestive tract: Invasion of the upper
C]. RFA is considered for lesions <2–3 cm in patients not eligible aerodigestive tract should always be excluded in TC patients with
for surgery or those requiring an extensive resection [92]. locoregional disease. Suspicious symptoms include haemoptysis
and dysphagia. Contrast-enhanced CT and/or MRI are helpful
Liver metastases: Liver metastases are rare in DTC but more for exploring suspicious cases, although endoscopy is more de-
common in MTC. Liver involvement usually presents with mul- finitive. In selected cases (e.g. bleeding, exophytic lesions), local
tiple lesions, but if true solitary lesions are detected, they may be treatment (e.g. laser excision) is advisable before starting antian-
candidates for local ablation. In MTC patients with a dominant giogenic multikinase inhibitor (MKI) therapy.
lesion that is growing more rapidly than the background dis-
ease, local ablation (e.g. RFA) may be useful for controlling Systemic therapy and personalised medicine. TSH suppression
symptoms, systemic ones in particular, such as diarrhoea. The (serum level <0.1 lIU/ml) is recommended for all TC patients
outcome of RFA will depend on the size of the lesion (optimally with persistent structural disease in the absence of specific contra-
<30 mm), its location (at least 3 mm from all vessels) and its indications [III, B] [77]. Not all patients with RAI-refractory dis-
visibility on US. Direct comparisons of surgery and RFA are ease require systemic MKI therapy immediately. The treatment
lacking. In general, individuals who are ineligible for surgery are strategy should be based on multiple factors, including
FOLLOW-UP RECOMMENDATIONSa
(based on risk of relapse, second primaries, treatment sequelae, and toxicities)
• H&P exam (including a complete head and neck exam; and mirror and fiberoptic examination):b
Year 1, every 1–3 mo
Year 2, every 2–6 mo
Years 3–5, every 4–8 mo
>5 years, every 12 mo
• Imaging (See Principles of Imaging, IMG-A)
• Thyroid-stimulating hormone (TSH) every 6–12 mo if neck irradiated.
• Dental evaluationc for oral cavity and sites exposed to significant intraoral radiation treatment.
• Consider EBV DNA monitoring for nasopharyngeal cancer (category 2B).
• Supportive care and rehabilitation:
Speech/hearing and swallowing evaluationd and rehabilitation as clinically indicated.
Nutritional evaluation and rehabilitation as clinically indicated until nutritional status is stabilized.d
Ongoing surveillance for depression (See NCCN Guidelines for Distress Management).
Smoking cessatione and alcohol counseling as clinically indicated.
Lymphedema evaluation and rehabilitation, as clinically indicated. (See LYMPH-A in the NCCN Guidelines for Survivorship).
• Integration of survivorship care and care plan within 1 year, complementary to ongoing involvement from a head and neck oncologist (See
NCCN Guidelines for Survivorship).f
PRINCIPLES OF IMAGING
Locoregionally Advanced Disease: <6 Months Post-Treatment (Short-Term)
• Following surgery in patients with locoregionally advanced cancer, short-term post-treatment imaging is recommended for those who show
signs of early recurrence or who are at high risk of early recurrence prior to starting adjuvant postoperative therapy.
• Obtain CT and/or MRI within 3–4 months after surgical treatment for patients with locoregionally advanced disease or with altered anatomy
causing challenging physical exam assessment, in order to establish a new baseline for future comparisons.
• In cases of concern for incomplete response, a CT or MRI scan may be obtained much earlier, such as 4–8 weeks post-treatment or even
immediately based on the specific clinical situation. US of the neck for targeted sampling of any suspicious tissues may also be helpful, but
results can be variably interpreted depending on the specific clinical situation.
• FDG PET/CT should be performed within 3–6 months of definitive radiation or systemic therapy/RT for assessment of treatment response
and to identify any residual tumor.3-6
Early FDG PET/CT scans before 12 weeks are associated with significant false-positive rates and should be avoided in the absence of signs
of recurrence or progression.
The optimal timing of PET scans after radiation treatment appears to be at the 3- to 6-month window.3,4 A negative PET at this time point
predicts improved overall survival at 2 years.
In patients receiving definitive RT-based treatment of mucosal squamous cell carcinoma with AJCC 7th edition N2–N3 nodal disease, FDG
PET/CT surveillance approach led to fewer neck dissections and considerable cost savings compared to a routine approach of planned
post-treatment neck dissection. The majority of cases studied were p16-positive oropharyngeal cancers.5
• In the special case of patients who are treated initially with induction chemotherapy prior to the initiation of definitive therapy, either CT or
MRI has typically been obtained after 2–3 cycles of induction. Chest CT and/or FDG PET/CT (with diagnostic-quality imaging of the regions
of the body at risk) may be obtained if there is concern for locoregional or distant metastatic progression.
Continued
3 Cheung PK, Chin RY, Eslick GD. Detecting residual/recurrent head neck squamous cell carcinomas using PET or PET/CT: Systematic review and meta-analysis.
Otolaryngol Head Neck Surg 2016;154:421-432.
4 Heineman TE, Kuan EC, St John MA. When should surveillance imaging be performed after treatment for head and neck cancer? Laryngoscope 2017;127:533-534.
5 Mehanna H, Wong WL, McConkey CC, et al. PET-CT surveillance versus neck dissection in advanced head and neck cancer. N Engl J Med 2016;374:1444-1454.
6 Ng SP, Pollard C, 3rd, Berends J, et al. Usefulness of surveillance imaging in patients with head and neck cancer who are treated with definitive radiotherapy. Cancer
2019;125:1823-1829.
PRINCIPLES OF IMAGING
Locoregionally Advanced Disease: ≥6 Months to 5 Years Post-Treatment (Long-Term)
• The majority of recurrences after treatment of head and neck cancer occur in the first two years. Surveillance can be challenging because
of altered anatomy and/or fibrosis from surgery, radiation, and/or chemotherapy. There are no consensus guidelines on the frequency and
modality of routine post-treatment imaging in the asymptomatic patient. Practice varies widely across institutions.
• US, CT, MRI, and PET/CT all have unique advantages and disadvantages when used as surveillance imaging. There is evidence that FDG
PET/CT may be the most sensitive of these modalities. A 12-month PET has been shown to reveal recurrent or second primary cancers in
approximately 10% of treated patients; a 24-month FDG PET/CT imaging revealed these findings in approximately 5% of treated cases.4 Most
cases of asymptomatic FDG PET/CT lesion localization occur at distant sites.7 Whether earlier detection leads to improved disease-specific
survival is not established.
• Standardized multi-institutional imaging-based trials are needed to clearly elucidate the value of routine imaging in the clinically
asymptomatic patient. There may be little proven benefit in further imaging if the initial 3-month FDG PET/CT scan was negative. Ho et al.
reported no significant difference in 3-year disease-free survival in patients undergoing imaging surveillance versus those only receiving
clinical surveillance (41% vs. 46%, P = .91) in this setting.8
• If an FDG PET/CT at 3 months post-treatment is negative, there are no data to support substantial benefit for further routine imaging in an
asymptomatic patient with negative exam. In the absence of multi-institutional prospective data, a tailored approach to surveillance with
attention to tumor type, stage, prognostic factors, symptomatology, and physical exam changes or restrictions is appropriate.
• US of the neck is useful for nodal surveillance. US is generally widely available, safe, fast, inexpensive, and an accurate modality for
examination of the neck for any suspicious nodal disease.9
• Additional post-treatment imaging is indicated for worrisome or equivocal signs/symptoms.
• Routine annual imaging (repeat use of pretreatment imaging modality) may be indicated to visualize areas inaccessible to routine clinical
examination (deep-seated anatomic locations or areas obscured by extensive treatment change).
4 Heineman TE, Kuan EC, St John MA. When should surveillance imaging be performed after treatment for head and neck cancer? Laryngoscope 2017;127:533-534.
7 Dunsky KA, Wehrmann DJ, Osman MM, et al. PET-CT and the detection of the asymptomatic recurrence or second primary lesions in the treated head and neck
cancer patient. Laryngoscope 2013;123:2161-2164.
8 Ho AS, Tsao GJ, Chen FW, et al. Impact of positron emission tomography/computed tomography surveillance at 12 and 24 months for detecting head and neck cancer
recurrence. Cancer 2013;19:1349-1356.
9 Paleri V, Urbano TG, Mehanna H, et al. Management of neck metastases in head and neck cancer: United Kingdom National Multidisciplinary Guidelines. J Laryngol
Otol 2016;130:S161-S169.
Multidisciplinary consultation
to consider one or more of the following
options:
Surgery
or
Primary or recurrent If surgery is not feasible then RTj or
nodal metastases systemic therapyo
• H&P • Hedgehog pathway inhibitor (HHI)
Including complete skin Vismodegib
exam every 6–12 mo for Sonidegib (category 2B)
first 5 years, and then at • Cemiplimab-rwlcs
least annually for life • Clinical trial
• Consider imaging if
clinical exam insufficient
for following diseaser Multidisciplinary consultation to consider:
• Patient education: Systemic therapyo
Sun protection • HHI
Self-examination Vismodegib
• Cemiplimab-rwlcs
Distant metastases or
RTj or surgery for limited metastatic
diseaset
or
Palliation and best supportive care
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BCC-4
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FOLLOW-UP
Local disease:
• H&Pdd,ee
For low-risk patients: See Primary Treatment for Local
Every 3–12 mo for 2 y, then every 6–12 mo for 3 y, then Local recurrenceg
Disease (SCC-3)
annually for lifec
For high-risk patients:
Every 3–6 mo for 2 y, then every 6–12 mo for 3 y, then
annually for lifec
For very-high-risk patients:
Every 3–6 mo for 2 y, then every 6 mo for 3 y, then every
6–12 mo for lifec
• Consider imaging if clinical exam insufficient for following
diseaseg
• Patient education See Primary Treatment for Regional
Sun protection New regional disease
Disease (SCC-4)
Self examination of skin
Regional disease:
• H&Pdd,ee
Every 2–3 mo for 1 y,
then every 2–4 mo for 1 y,
then every 4–6 mo for 3 y,
then every 6–12 mo for life
• Consider imaging if clinical exam insufficient for following
diseaseg,ff
• Patient education Regional recurrence Multidisciplinary
Sun protection or distant metastases consultationaa,bb,gg
Self examination of skin
and lymph nodes aa Consider palliative RT/surgery for symptomatic sites. SBRT may also
be considered in select patients.
c See Stratification to Determine Treatment Options and Follow-up for Local CSCC Based bb See Principles of Systemic Therapy (SCC-F).
on Risk Factors for Local Recurrence, Metastases, or Death from Disease (SCC-B) and dd Including complete skin and regional lymph node exam.
Identification and Management of Patients at High Risk for Multiple Primary CSCCs ee Frequency of follow-up should be adjusted based on risk.
(SCC-C). ff Surveillance imaging of regional nodal basin and to evaluate for
g Imaging modality and targeted area should be at the discretion of the treating team based distant metastatic disease, ideally based on multidisciplinary board
on the suspected extent of disease (ie, local, regional, metastatic). Histologic confirmation recommendation, or as clinically indicated.
is often sufficient to diagnose local recurrence, but MRI can be considered to assess extent gg Under highly selective circumstances, in the context of
of local disease. For nodal or distant metastases, histologic analysis and/or other imaging multidisciplinary consultation, resection of limited metastases can be
modalities can be employed for confirmation and to gauge extent of disease. considered.
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SCC-6
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Distant
See ME-16
recurrencekkk
No evidence
of disease
(NED)
kkk Initialpresentation with stage IV disease or clinical recurrence should be confirmed pathologically whenever possible or if clinically indicated. Biopsy techniques may
include core (preferred), FNA, incisional/partial, or excisional. Tissue is always preferred over cytology for mutational analysis. Obtain tissue to ascertain alterations
in BRAF, and in the appropriate clinical setting, KIT from either biopsy of the metastasis (preferred) or archival material if the patient is being considered for targeted
therapy. Consider broader genomic profiling if the test results might guide future treatment decisions or eligibility for participation in a clinical trial.
See Principles of Biopsy and Pathology (ME-B) and See Principles of Molecular Testing (ME-C).
lll See Common Follow-up Recommendations for All Patients (ME-11).
mmm See Principles of Imaging–Follow-up (ME-D).
nnn True scar recurrence (persistent disease) at the primary tumor wide excision site is defined by the presence of in situ and/or radial growth phase abutting the surgical
scar.
ooo Local satellite/in-transit metastasis lacks in situ or radial growth phase, and is defined by intralymphatic deep dermal or subcutaneous fat recurrence within the
melanoma scar or satellite metastasis adjacent to the melanoma scar. Satellite and in-transit metastases are biologically and prognostically similar.
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Distant
See ME-16
recurrencekkk
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ME-10
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ME-11
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SURVEILLANCE RELAPSE
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OSTEO-4
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PRIMARY FOLLOW-UP
TREATMENT
Oncologically
appropriate • Evaluation for rehabilitation
margins (See SARC-D 2 of 2)
• H&P every 3–6 mo for 2–3 y, If recurrence,
then annually See
Surgical Optionsm: • Consider chest imagingb
Stage IAi/Stage IBi Recurrent
wide • Re-resection • Consider obtaining adjuvant
(low grade) Disease
resectionj,k,l Failure to obtain (See SARC-D) baseline MRI
oncologically or (EXTSARC-6)
• Imaging of primary siteb
appropriate margins • Observation (for based on estimated risk of
For R2 resection, stage 1A tumors) locoregional recurrencep,q
re-image prior to or
initiating additional • Consider RTn,o
treatment optionsb (category 2B for
stage 1A tumors;
category 1 for
stage 1B tumors)
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EXTSARC-2
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EXTSARC-3
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PRIMARY FOLLOW-UP
TREATMENT
Resectable
with
acceptable See EXTSARC-3
RTz functional
outcomes
or
Chemoradiationv,z Resectable
Stage II, IIIi or
with
select Stage IVi,r or Amputationj/radical resection • Evaluation for
adverse
(any T, N1, M0) or rehabilitation (See
functional
Resectable Systemic therapyv,w Definitive RTz SARC-D 2 of 2)
outcomes
with adverse • H&P
functional or Options: If recurrence
every 3–6 mo for 2–3 y, or progression,
outcomes • If not previously irradiated, then every 6 mo
or Isolated limb definitive RTz See Recurrent
Unresectable for next 2 y, Disease
Unresectable perfusion/infusionaa • Systemic therapyv
primary disease then annually (EXTSARC-6)
primary disease • Palliative surgery • Chest imagingb
or • Observation, if asymptomatic • Obtain baseline and
• Best supportive care periodic imaging of
Consider adjuvant primary siteb,p
Amputationj/radical
systemic therapyv
resection
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EXTSARC-4
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PRIMARY FOLLOW-UP
TREATMENT (MULTIMODALITY TREATMENT IS CRITICAL)
• Evaluation for
rehabilitation (See
Primary tumor management as per EXTSARC-3 and SARC-D 2 of 2)
consider the following options for metastases:
• H&P every 2–6 mo for
Single organ (primarily • Consider systemic therapyv for all patients
2–3 y, then every 6 mo for
pulmonary) with • Metastasectomycc ± RT
• For lung metastases,dd resection or stereotactic next 2 y, then annually,
limited tumor bulk that if patient remains free of If recurrence,
body radiation therapy (SBRT)ee
is amenable to local disease recurrence See
• Ablation procedures
therapycc • Embolization procedures (non-lung metastases) • Imaging of chest and other Recurrent
• Observation known sites of metastatic Disease
Synchronous- diseaseb (EXTSARC-6)
Stage IVi,bb • Consider obtaining
disease Palliative treatment options: adjuvant baseline and
• Systemic therapyv periodic imaging of
• RT/SBRTee primary siteb based
Disseminated • Surgery on estimated risk of
metastases • Observation, if asymptomatic locoregional recurrencep,q
• Supportive care
• Ablation procedures
• Embolization procedures (non-lung metastases)
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EXTSARC-5
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R0
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RETSARC-3
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OCC-15
HEMOS TERMINADO, MUCHAS GRACIAS POR
DARTE EL TIEMPO DE LEER ESTE MANUAL,
ESPERO QUE LA HAYAS PASADO MUY BIEN
¡SUERTE Y ÉXITO!