Por Matías San Martín

  Manual de tejidos blandos en Periodoncia e Implantología Oral

Especialidad de Implantología Oral - II año U. De Chile
 
 

   
  Hay  una  diferencia  importante  en  el  momento  de  definir  que  es  una  lesión  de  caries,  versus  la  patología  de  
caries  como  tal.  
 
  La  patología  de  caries  dental,  esta  descrita  en  forma  muy  
simple  por  la  triada  de  Keyes,  en  que  se  ubicaban  tres  conjuntos  
que  describen:    
1.-­‐  Hospedero  susceptible;    
2.-­‐  Sustratos  disponibles  para  bacterias  y    
3.-­‐  Microorganismos.        
 
 En  la  zona  donde  interceptan  estos  3  conjuntos  se  dice  
que  aparece  caries  dental.    
 
 
 
 
 

II  certamen  de  “Cirugía  de  tejidos  blandos  en  Implantología”  

  Agosto 2009  
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Especialidad de Implantología Oral - II año U. De Chile
 
 
Ø ETIOLOGÍA DE LA CARIES DENTAL ACTUAL
Sin  embargo  la  etiología  de  la  caries  dental  es  más  complejo  y  se  describe  mejor  de  la  siguiente  forma.    
§ DIENTE
• Hay   un   diente   relacionado   con   la   capacidad   de   los   microorganismos   de   cambiar   el   pH.   El   diente  
también  influirá  sobre  el  pH  y  viceversa,  y  esto  sucede  en  un  tiempo  determinado.    
§ SALIVA
• Además   esto   se   produce   en   un   ambiente   que   esta   determinado   por   la   saliva   dental,   con   dos  
características   especificas   de   ella:   La   tasa   de   flujo   y   la   composición   de   la   saliva,   lo   que   determina  
características   como   la   capacidad   buffer,   el   clearance   de   azúcar,   o   la   velocidad   con   que   eliminamos   los  
carbohidratos  de  la  boca  cuando  nos  alimentamos.    
§ FLUORUROS
• También   modifica   el   sistema   la   presencia   de   fluoruros,   cualquiera   sea   su   origen:   agua   potable,  
pastas  fluoruradas,  etc.      
§ DIETA
• Otro   factor   modelador   de   la   relación   es   la   dieta.     Según   los   hábitos   de   alimentación   se  
determinando   el   tipo   de   especie   (supongo   que   de   la   placa),   se   altera   la   composición   salival,   y   que   tan  
agresivo  podemos  ser  con  la  superficie  del  diente.      
§ BACTERIAS
• Otro  factor  es  la  especie  microbiana  que  esta  componiendo  los  depósitos  de  la  placa.  El  dato  que  
interesa  aquí  es  la    capacidad  del  biofilm  de  bajar  el  pH.  En  este  sentido,  la  especie  de  los  Estreptococos  
mutans   generan   ácido   muy   eficientemente,   y   por   eso   se   les   tilda   como   los   responsables   del   proceso   de  
caries  dental,  sin  embargo,  todas  las  bacterias  pueden  bajar  el  pH  y  de  esta  forma  permeabilizar  los  tejidos  
duros  del  diente.      
§ FACTORES SOCIALES
• En   la   parte   externa   del   esquema   se   encuentran   los   factores   sociales   (clase   social,   niveles   de  
educación,   ingresos,   aptitudes,   etc.)   que   son   determinantes   de   la   salud   en   términos   de   expresión   de  
enfermedad  y  en  este  caso  de  la  caries  dental.  Antes  no  se  consideraban  estos  factores,  pero  hoy  parece  
ser  importante,  y  por  ejemplo  se  nota  en  que  por  cada  persona  libre  de  caries  del  estrato  socioeconómico  
bajo,  hay  casi  3  del  estrato  alto.  Y  esto  se  debe  al  nivel  de  educación,  estilos  de  vida  más  saludables,  etc.    
De   hecho   en   algunos   grupos   de   edad,   esto   toma   gran   importancia   porque   a   veces   los   tratamientos   o  
medidas   de   protección   que   tomamos   con   nuestros   pacientes,   puede   que   no   sean   tan   exitosas,   por   la  
regulación  que  ejercen  estos  factores.  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

II  certamen  de  “Cirugía  de  tejidos  blandos  en  Implantología”  

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  En  algún  momento  del  desarrollo  de  la  asignatura,  haremos  un  recorrido  especifico  por  cada  uno  de  estos  
factores,  nombrando  las  interacciones  que  tienen,  la  intensidad  con  la  que  actúan,  y  caracterizar  la  población  de  
cada  uno  de  ellos,  para  reconocerlo  en  los  pacientes  y  poder  construir  un  diagnostico.  
 
  Hay  que  ver  la  caries  dental  como  un  proceso  patológico  que  tiene  que  ver  con  un  desequilibrio  de  estos  
factores  y  cuyo  principal  signo  es  la  lesión  de  caries  dental.    
 
  La  principal  herramienta  terapéutica  que  tenemos  hoy  contra  la  caries  dental  es  la  obturación  de  la  lesión.  
Pero  si  miramos  la  caries  dental  como  un  desequilibrio  de  estos  factores  y  no  por  su  resultado  final  (la  lesión),  nos  
damos   cuenta   de   que   al   hacer   una   obturación   no   hemos   modificado   ninguno   de   estos   factores.   La   obturación   no  
tiene   nada   que   ver   con   el   tratamiento   de   caries   dental,   sino   que   es   la   rehabilitación   de   la   consecuencia   de   la  
enfermedad.  
 
  El  profe  muestra  la  foto  de  un  niño  de  7  –  8  años  de  edad,  con  múltiples  lesiones  de  caries  dental.    
 
¿Podemos  decir  que  este  paciente  esta  enfermo  de  caries  dental?  No  lo  sabemos,  pues  no  hemos  hecho  
diagnostico.  No  sacamos  nada  con  hacer  una  restauración  hermosa,  si  el  paciente  tiene  hábitos  de  alimentación  
inadecuados,   o   tiene   hiposialia,   porque   seguramente   la   obturación   va   a   fallar.   “El   paciente   esta   pagando   por  
salud,   no   por   tapaduras”.     En   este   caso   habría   que   solucionar   el   flujo   salival,   o   la   alimentación,   o   el   uso   de   pastas  
fluoruradas,  y  no  solo  tapar  cavidades.  
 
  Las   lesiones   de   caries   dependen   de   muchos   factores,   desde   pérdidas   microscópicas   de   tejido,   hasta   la  
destrucción   total   del   tejido.   A   medida   que   vemos   estas   pérdidas   microscópicas   con   herramientas   más  
evolucionadas,  vemos  la  patología  en  estados  más  tempranos,  y  va  a  quedar  en  la  historia  el  COP.  
 
Ø E VOLUCIÓN DEL PROCESO DE C ARIES
  Las   lesiones   no   evolucionan   a   velocidad   constante   en   el   tiempo,   van   evolucionando.   Quizás   hacen   un  
quiebre  y  aumentan  su  velocidad  y  ocurre  la  cavitación.  Otras  lesiones  comienzan  pero  el  equilibrio  se  recupera  y  
nunca  se  cavitan,  y  otras  son  extremadamente  lentas  y  no  se  alcanzaran  a  cavitar  en  la  vida.  Se  puede  decir  que  
en  cada  instante  que  pasa  estamos  perdiendo  mineral,  y  por  esto  algunos  autores  dicen  que  la  caries  dental  es  un  
proceso   inherente   al   ser   humano   y   que   no   es   prevenible.   Con   los   sellantes   lo   que   hago   es   evitar   lesiones  
cavitadas,  pero  el  proceso  sigue  ahí.  
 
  No  podemos  evitar  que  la  gente  coma  carbohidratos,  no  podemos  evitar  que  haya  bacterias  en  la  boca  y  
todas  las  bacterias  pueden  generar  ácidos.    Como  no  puedo  evitar  ninguno  de  estos  tres  elementos,  siempre  esta  
ocurriendo  el  proceso.    La  caries  no  es  prevenible,  y  lo  que  tradicionalmente  nos  enseñan  como  “prevención  de  
caries”  es  prevención  de  cavitación  de  lesiones.  Lo  que  hacemos  es  controlar  la  caries  dental,  no  prevenirla.  
 
   

II  certamen  de  “Cirugía  de  tejidos  blandos  en  Implantología”  

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Ø L ESIONES DE E SMALTE
  Cuando   decimos   que   el   97%   del   Esmalte   es   mineral,   uno   supone   que   es   como   una   piedra   inerte,  
inalterable  en  el  tiempo.  Sin  embargo  esto  no  es  así,  ya  que  ese  97%  es  una  relación  de  peso  entre  lo  mineral  y  lo  
no   mineral   (agua   y   proteínas)   del   esmalte.   Cuando   se   ve   la   relación   en   volumen,   esto   cambia   y   la   fase   mineral  
estaría   ocupando   entre   un   80   –   90%   máximo,   y   el   otro   20%   son   las   proteínas   y   el   agua.   Por   eso   la   imagen   del  
esmalte  como  una  piedra  no  es  tal.    El  esmalte  es  poroso  y  deja  entrar  y  salir    cosas,  y  no  esta  uniformemente  
distribuido,  en  algunos  lugares  el  contenido  proteico  o  acuoso  será  mayor,  y  en  otros  menor.  
 
  En  la  formación  de  los  prismas  del  esmalte,  no  todos  los  ameloblastos  avanzan  con  la  misma  dirección,  por  
lo   que   en   ciertos   lugares   son   más   paralelos   al   eje   central   de   la   estructura,   y   en   otros   más   perpendiculares   a   la  
superficie.  
 
  El  cristal,  que  tiene  una  forma  parecida  a  un  hexágono,  esta  compuesto  por  una  unidad  
minima   llamada   celda   unitaria.     La   hidroxiapatita   de   calcio   esta   altamente   contaminada   por  
otros   elementos   como   magnesio,   carbonatos   e   incluso   fases   no   apatitas   de   minerales.   Estas  
inclusiones  no  son  uniformes,  dejando  al  fluor  mucho  mas  concentrado  en  la  zona  externa  del  
tejido,   y   las   sustituciones   de   carbonato   y   magnesio,   que   son   las   principales,   están   más   al  
interior.      Cuando  se  desmineraliza  tejido,  las  sustituciones  de  magnesio  y  carbonatos  son  las  
primeras   en   abandonar   el   tejido,   en   cambio   las   de   fluoruro   se   demorarán   un   poco   más   en  
dejarlo.      
 
  El   esmalte   es   armado   por   un   control   epigenético   dado   por   el   ameloblasto   durante   la  
amelogénesis,  que  hace  que  esto,  que  podría  ser  cáscara  de  huevo,  se  transforme  en    esmalte,  
con  la  estructura  que  tiene.  
 
 
  Cuando  sometemos  al  esmalte  a  una  caída  de  pH,  lo  primero  que  pasa  es  que  hay  elementos  protectores  
del  sistema  que  intentan  recuperar  este  pH,  y  estos  son  los  mecanismos  de  la  saliva.    Pero  llega  un  momento  en  
que  estos  sistemas  de  protección  se  ven  superados,  y  el  tejido  tiene  que  comenzar  a  participar  en  el  control  del  
equilibrio   para   recuperar   el   pH.   Hace   esto   entregando   minerales,   y   estos   serán   los   que   tengan   uniones   de   menor  
fuerza  con  el  cristal,  y  generalmente  esto  empieza  a  suceder  en  los  espacios  interprismaticos  que  se  comienzan  a  
ensanchar.    
Se  muestra  una  microscopia  electrónica,  donde  no  se  podía  ver  el  espacio  interprismatico,  pero  después  
de  que  el  tejido  se  sometió  a  ataque  acido,  se  perdió  mineral  y  éste  se  ensanchó.    Este  proceso  de  perdida  de  
minerales  es  de  ida  y  vuelta,  en  algún  momento  esto  se  recupera,  y  nos  lleva  a  la  selección  natural  de  iones.      Si  
tengo  una  superficie  expuesta  a  un  constante  ir  y  venir  de  iones,  donde  generalmente  saco  el  ion  mas  débilmente  
unido,  cuando  la  condición  de  la  boca  cambie,  se  va  a  recuperar  ese  ion  que  se  perdió  y  este  proceso  se  puede  
repetir  millones  y  millones  de  veces.    Cuando  se  recupera  un  ion,  no  necesariamente  va  a  ser  tan  débil  como  el  
que  partió,  sino  que  podría  llegar  otro  que  genera  un  enlace  más  fuerte  con  el  cristal  donde  se  insertó.    Entonces  
cada  vez  que  se  cumpla  este  ciclo  de  desmineralización  se  van  a  ir  perdiendo  los  iones  mas  débiles,  y  se  van  a  ir  
recuperando,  a  menos  que  la  balanza  este  demasiado  inclinada  hacia  la  desmineralización.  
 

II  certamen  de  “Cirugía  de  tejidos  blandos  en  Implantología”  

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  Cuando  este  proceso  esta  dando  vueltas  en  una  situación  de  equilibrio,  llega  un  momento  en  que  se  han  
seleccionado  los  iones  mas  fuertes,  y  eso  es  lo  que  explica  por  que  las  personas  de  la  tercera  edad  no  llegan  a  la  
consulta  por  una  caries  oclusal,  lo  que  si  pasa  con  niños  de  12,  13  o  14  años.      
 
  Cuando  los  espacios  interprismáticos  se  van  ensanchando,  llega  un  momento  en  que  los  microorganismos  
pueden  infectar  el  tejido.    Esta  infección  no  requiere  que  el  tejido  este  cavitado,  sino  que  se  puede  dar  en  tejido  
no  cavitado.    Clínicamente  lo  que  se  ve  es  una  mancha  blanca,  histopatologicamente  se  describe  la  zona,  y  hay  
una  superficie  que  esta  indemne  al  daño,  y  una  subsuperficie  que  va  a  estar  afectada  con  una  gran  perdida  de  
material,  a  expensas  del  espacio  interprismatico.  
 
  Este  fenómeno  es  muy  relevante  en  el  aspecto  clínico.  Una  lesión  que  no  esta  cavitada,  significa  que  es  
reversible   y   que   la   puedo   tratar   químicamente.   Esto   no   significa   que   se   va   a   reparar   o   que   todas   las  
características  que  se  produjeron  por  la  lesión  desaparezcan,  pero  si  podemos  hacer  que  se  detenga  y  la  podemos  
monitorear  en  el  tiempo  y  darnos  cuenta  que  se  mantendrá  siempre  así.  
 
Ø T EORÍAS PARA EL F ENÓMENO DE “S UPERFICIE ”
  Aunque   este   fenómeno   de   superficie   es   muy   relevante   del   punto   de   vista   clínico,   no   se   conocen  
exactamente  los  procesos  que  lo  producen,  aunque  hay  ciertas  teorías  que  lo  intentan  explicar:    
 
♦ Q UÍMICA PROTECTORA DEL ESMALTE
Una   tiene   que   ver   con   la   química   protectora   de   la   superficie   del   esmalte   sano,   que   es   este   recambio  
natural  de  iones  que  hace  que  la  superficie  del  esmalte  se  haga  cada  vez  más  resistente.        
♦ G RADIENTE Q UÍMICO
Otra   dice   que   el   esmalte   esta   compuesto   por   gradientes   químicos,   lo   que   hace   que   aquellos   iones   mas  
susceptibles  de  perderse  se  encuentren  en  el  interior  del  tejido,  versus  aquellos  que  son  mas  resistentes  y  que  
están  más  concentrados  en  la  zona  superficial.      
♦ E STRATIFICACIÓN
Otra   teoría   tiene   que   ver   con   la   estratificación??45:30.   de   las   capas   externas   del   esmalte,   ya   que   la  
superficie  de  éste  esta  en  contacto  con  el  medio  bucal,  la  que  tiene  distintos  elementos,  entre  ellos  la  película.  En  
el   esmalte   se   va   a   depositar   toda   una   capa   proteica,   entre   ellos   muchas   moléculas   que   tienen   como   finalidad  
eludir  la  perdida  de  minerales  o  la  precipitación  de  estos,  por  lo  que  esta  película  da  al  esmalte  una  protección  
frente  a  la  perdida  de  iones.      
♦ D ISOLUCIÓN Y PRECIPITACIÓN
Finalmente   otra   teoría   tiene   que   ver   con   el   fenómeno   de   disolución   y   precipitación.   Para   que   se   produzca  
la  disolución  del  mineral,  necesitamos  que  el  pH  caiga  bajo  un  umbral  que  hace  que  los  iones  se  liberen.  Los  iones  
de  las  zonas  más  profundas    tienen  que  recorrer  toda  la  extensión  del  tejido  para  abandonar  el  diente.    Como  el  
proceso   es   dinámico,   va   a   llegar   un   momento   en   que   las   condiciones   se   van   a   recuperar,   y   este   ion   que   venia  
“suelto”  viajando  en  el  interior  del  esmalte,  va  a  precipitar  y  se  va  a  encajar  en  algún  espacio  del  cristal,  lo  que  va  
a   hacer   que   en   la   superficie   se   vaya   haciendo   un   “cuello   de   botella”,   porque   todos   los   iones   que   quieran  
abandonar   el   esmalte   tienen   que   pasar   necesariamente   por   la   zona   superficial.     Como   las   condiciones   van   a   ir  
cambiando  se  irán  acumulando  precipitaciones  que  se  van  a  concentrar  en  la  superficie  del  esmalte.  

II  certamen  de  “Cirugía  de  tejidos  blandos  en  Implantología”  

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  Este  fenómeno  de  superficie  no  se  explica  necesariamente  por  una  teoría,  sino  que  por  la  combinación  de  
todas  ellas.  Es  bastante  importante  del  punto  de  vista  clínico,  porque  las  lesiones  no  cavitadas  tienen  un  arsenal  
de  tratamiento  mucho  más  amplio.  
 
  Las  superficies  no  se  cavitan  porque  se  disuelva  la  superficie  y  se  haga  un  hoyo.    Llega  un  momento  en  que  
la   subsuperficie   ha   perdido   tanto   tejido   que   no   va   a   entregar   un   sostén   mecánico   suficiente   para   resistir   las  
fuerzas  mecánicas  a  las  que  se  somete  el  tejido.      Por  eso  hay  que  tener  cuidado  cuando  se  revisa  con  la  Sonda  de  
Caries,   porque   a   veces   por   estar   revisando   con   ella   se   quiebra   este   esmalte   superficial,   y   perdemos   la   posibilidad  
de  entregar  un  tratamiento  reversible.  
 
  El  profesor  cuenta  una  “historia”  en  la  que  explica  que  al  hacer  una  resina  a  alguien  de  24  años,  a  los  34  va  
a  llegar  porque  se  le  infiltro  y  hay  que  hacer  una  cavidad  un  poco  más  grande,  y  a  los  44  mas  grande,  y  después  
vas  a  tener  que  hacer  una  corona,  después  puede  que  le  peguen  en  la  corona,  con  lo  que  tendrás  que  hacer  un  
implante,  o  si  el  paciente  no  tiene  dinero,  una  prótesis  removible.    Luego  la  prótesis  removible  puede  provocar  
daños  en  los  dientes  en  que  se  afirma  con  el  gancho,  lo  que  puede  provocar  que  se  le  deban  extraer  más  piezas.  
Finalmente   tendremos   que   hacerle   prótesis   totales.   (Historia   exagerada).     Esto   para   mostrar   que   lo   mejor   es  
revertir  la  lesión  de  caries  cuando  se  puede,  y  no  cavitarla  y  hacer  una  tapadura.  
 
Ø H ISTOPATOLOGÍA DE LA LESIÓN DE CARIES DE E SMALTE
  Histopatológicamente,   la   lesión   de   esmalte   se  
define  en  cuatro  zonas:  zona  superficial,  zona  de  cuerpo  
de  lesión,  zona  oscura  y  zona  translucente.    
La   lesión   de   esmalte   tiene   que   ver   con   una  
alteración  completa  en  la  porosidad  del  tejido.      
En   el   cuerpo   de   la   lesión,   que   es   la   zona   más  
grande,  con  poros  más  grandes  y  mas  abundantes,  por  
lo  tanto  la  zona  con  más  poros  por  volumen  de  tejido,  
rara   vez   o   nunca   vamos   a   lograr   que   desaparezca   en  
una  lesión  de  caries.    
Dentro   de   la   reversibilidad   de   tratamiento,  
aunque   cambiemos   las   condiciones,   pongamos   fluor,  
etc.,   y   logramos   que   la   lesión   mejore,   el   cuerpo   de   la  
lesión  no  va  a  desaparecer.  Si  se  modifica  y  se  achican  
los  poros,  pero  siempre  estará  presente.    
En   la   zona   oscura,   además   de   los   poros   grandes,  
habrá   unos   poros   más   chiquititos,   porque   están  
obliterados.      
En   la   zona   traslucente,   que   es   el   frente   de  
avance  de  la  lesión  y  que  tiene  menos  ¿cohorte?  ,  se  sueltan  iones,  los  que  tienen  que  pasar  por  la  zona  oscura,  
lugar  en  que  tienen  muchas  probabilidades  de  precipitar,  en  cambio  en  el  cuerpo  de  la  lesión,  pasan  muy  rápido  y  
es  muy  difícil  que  precipiten.  

II  certamen  de  “Cirugía  de  tejidos  blandos  en  Implantología”  

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♦ A LTERACIONES EN LA POROSIDAD DEL TEJIDO
La   lesión   de   caries   en   el   esmalte   se   define   histológicamente   con   cuatro   zonas:   zona   superficial,   cuerpo   de  
la  lesión,  zona  oscura  y  zona  translucente.  Una  lesión  de  esmalte  tiene  que  ver  con  una  alteración  completa  en  la  
porosidad  del  tejido.  La  porosidad  no  es  homogénea,  es  distinta  en  las  diferentes  zonas.    
§ Zona superficial
 
§ Cuerpo de la lesión
En  la  zona  del  cuerpo  de  la  lesión,  la  más  grande,  los  poros  son  más  grandes  y  más  abundantes,  es  una  zona  
que   tiene   mayor   porosidad,   es   decir,   más   cantidad   de   poros   por   volumen   de   tejido.   Esta   zona   rara   vez   se   va   a  
lograr   que   desaparezca   de   una   lesión   de   esmalte,   sí   se   puede   hacer   que   mejore   modificando   los   poros   y  
haciéndolos  más  pequeños,  pero  siempre  quedará  como  una  cicatriz.  
§ Zona oscura
La  zona  oscura,  además  de  tener  poros  grandes  va  a  presentar  poros  más  pequeños,  que  tiene  que  ver  con  poros  
que  se  obliteran  producto  de  que  existen  minerales  disponibles  para  que  se  obturen.    
 
§ Zona translucente
La  zona  translucente  es  la  zona  de  frente  de  avance  de  la  lesión  que  tiene  menos  poros.    
 
 
♦ P ERMEABILIDAD DEL ESM ALTE
El  esmalte  es  un  tejido  permeable  y  cuando  se  ve  enfrentado  a  un  ataque  ácido  es  capaz  de  defenderse  del  
medio   interponiendo   una   superficie   indemne   con   una   subsuperficie.   El   tejido   reacciona   y   esta   reacción   está  
mediada   por   control   genético   que   actúa   en   el   momento   de   formar   tejido.   Evolutivamente   hemos   formado   el  
esmalte   que   nos   permite   de   mejor   manera   relacionarnos   con   nuestro   medio.   El   esmalte   tiene   distintas  
permeabilidades:  
 
Zona  superficial:  es  menos  permeable  
Cuerpo  de  la  lesión:  es  muy  permeable  
El  tejido  profundo  va  a  tener  menor  permeabilidad.  
 
La   permeabilidad   del   esmalte   se   puede   alterar.   Los   sellantes   de   puntos   y   fisuras   modifican   el   tejido  
haciéndolo   impermeable.   Para   colocar   un   sellante   hay   que   asegurarse   que   el   tejido   esté   sano,   pero   no   se   puede  
saber  exactamente  si  el  tejido  está  perdiendo  minerales  o  no,  de  modo  que  lo  más  probable  es  que  la  mayoría  de  
los  sellantes  se  estén  colocando  sobre  manchas  blancas  debido  a  que  visualmente  es  imposible  diagnosticar  una  
mancha  blanca  en  una  superficie  oclusal.  
 
Se  puede  alterar  la  permeabilidad  de  la  superficie  del  esmalte.  Se  deben  poner  sellantes  cuando  no  existen  
posibilidades  de  cambio  o  las  situaciones  son  muy  adversas,  de  modo  que  se  hace  muy  necesario  sacar  superficies  
de   circulación   de   la   boca.   En   otras   circunstancias,   cuando   existen   posibilidades   de   cambio,   no   se   requerirá  
impermeabilizar  las  superficies.  
 

II  certamen  de  “Cirugía  de  tejidos  blandos  en  Implantología”  

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Por Matías San Martín   Manual de tejidos blandos en Periodoncia e Implantología Oral
Especialidad de Implantología Oral - II año U. De Chile
 
 
Algunos   autores,   ante   una   lesión   de   esmalte,   con   todas   sus   zonas,   plantean   poner   sellantes   en   la   superficie  
interproximal  para  que  la  lesión  no  se  cavite,  pensando  que  en  el  paciente  no  se  va  a  lograr  que  las  condiciones  
cambien.  
 
Otros  autores,  más  extremos  plantean  que  el  grabado  de  la  superficie  se  realice  con  ácidos  fuertes  y  no  débiles.  In  
vitro  se  ha  grabado  el  esmalte  con  ácido  clorhídrico,  generando  poros  de  gran  tamaño  e  inyectándolos  con  resina  
posteriormente,  es  decir,  sin  hacer  preparación  cavitaria.    
 
El  cristal  de  esmalte  que  tiene  forma  de  hexágono,  en  su  parte  central  acumula  fases  no  apatiticas,  es  decir,  fases  
que  son  más  fáciles  de  desmineralizar,  por  lo  tanto,  lo  primero  que  empieza  a  perder  iones  es  el  centro  del  cristal,  
a  diferencia  de  lo  que  pasa  en  el  prisma  donde  se  produce  en  la  periferia.  Entonces  se  empieza  a  desmineralizar  
en   el   centro   hasta   llegar   a   lo   que   se   conoce   como   horquilla   de   desmineralización,   en   donde   el   cristal   pierde   la  
arquitectura  necesaria  para  volver  a  remineralizarse.    
 
La  reparación  se  refiere  a  cuando  los  iones  se  vuelven  a  colocar  en  el  cristal  y  la  detención  es  lo  que  se  hace  para  
que   el   cristal   no   se   siga   desmineralizando.   Cualquiera   de   las   dos   acciones   se   pueden   lograr   cambiando   las  
condiciones  naturales  en  la  boca,  mejorando  el  flujo  salival,  restringiendo  el  consumo  de  carbohidratos,  etc.  En  
cambio,   cuando   se   coloca   un   sellante   o   se   impermeabiliza   una   superficie   lo   único   que   se   puede   hacer   es   una  
detención.    
 
Resumiendo,  con  respecto  a  la  lesión  de  caries  en  el  esmalte,  recordar  los  conceptos  de  alteración  de  la  porosidad  
y  que  el  esmalte  tiene  una  reacción  de  tipo  fisico-­‐química,  por  su  composición  y  por  la  manera  espacial  en  que  
están  dispuestos  los  componentes  del  tejido.  
 
Ø L ESIONES DE CARIES EN DENTINA
En  este  tejido  hay  un  componente  biológico,  una  célula  con  
potencialidad   de   responder.     Con   respecto   a   su   composición  
presenta   en   un   50%   por   volumen   y   en   un   70%   por   peso   la   fase  
mineral  o  inorgánica.  Es  altamente  perforada,  con  un  componente  
importante  de  colágeno  en  su  fase  orgánica,  principalmente  de  tipo  
I,  con  proteínas,  proteoglucanos,  factores  de  crecimiento,  etc.    
 
La   dentina   empieza   a   reaccionar   cuando   se   empieza   a  
destruir  el  esmalte.  Lo  primero  que  ocurre  cuando  el  esmalte  tiene  
una   lesión   de   mancha   blanca   es   que   en   la   dentina   aparece   la  
dentina   esclerótica,   este   proceso   no   necesita   que   la   lesión   esté  
cavitada.    
 
 

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Cuando  el  tejido  se  sigue  destruyendo  y  por  alguna  razón  se  cavita  el  esmalte,  se  produce  una  penetración  
al   interior   de   la   dentina   esclerótica   de   un   cono   de   desmineralización,   producto   de   los   ácidos   del   metabolismo   de  
las  bacterias  que  están  afuera,  aunque  al  interior  de  la  dentina  pueden  haber  bacterias  sin  que  el  esmalte  esté  
cavitado,  lo  que  tiene  que  ver  con  el  grado  de  porosidad  que  este  tenga,  pero  hay  que  hacer  distinción  ente  la  
cantidad   de   bacterias   que   penetren   el   tejido.   Detrás   de   este   proceso   viene   un   tercer   cono   que   es   el   cono   de  
infección  bacteriana,  por  lo  tanto,  histopatológicamente  se  describen  tres  zonas  en  la  dentina.    
 
La   esclerosis   dentinaria   tiene   el   mismo   recorrido   del  
odontoblasto  durante  la  dentinogénesis,  que  es  el  mismo  recorrido  
que   tiene   el   túbulo   dentinario,   ya   que   es   el   odontoblasto   el   que  
media  este  proceso  de  obliteración.    
 
Los  procesos  de  caries  en  el  esmalte  van  siempre  siguiendo  
la  dirección  del  cristal  y  en  la  dentina  siguen  la  dirección  del  túbulo  
dentinario,   de   modo   que   en   la   superficie   del   esmalte   la   lesión   no   se  
expande   hacia   los   lados   y   su   lesión   más   amplia   es   el   ancho   de   la  
superficie,   es   decir,   la   lesión   siempre   va   avanzar   en   profundidad   y  
no  lateralmente,  limitada  por  la  dirección  que  sigan  los  prismas.  
 
En  la  dentina  la  lesión  va  a  ir  siguiendo  la  dirección  de  los  túbulos.  
Algunos   autores   dicen   que   cuando   la   lesión   llega   al   LAD   (límite  
amelo-­‐dentinario)    se  expande  lateralmente  y  empieza  a  cambiar  su  
diámetro,  lo  que  necesita  que  a  ese  nivel  la  lesión  ya  esté  infectada,  
que  haya  un  cúmulo  de  bacterias  en  el  LAD.  
 
♦ D ESTRUCCIÓN DE LA MATRIZ DENTINARIA
Si   la   dentina   expone   un   colágeno   indemne   la   dentina   se   remineraliza.   Antes   se   tenía   la   idea   que   el  
colágeno   se   destruye   solo   por   colagenasas   bacterianas   porque   no   se   sabía   que   las   colágenas   bacterianas   eran  
lábiles   al   ácido.   Hoy   se   sabe   que   hay   enzima   proteolíticas   del   propio   hospedero   (MMPs)   que   destruyen   el  
colágeno.    
Las  sales  de  amalgama  y  la  clorhexidina  son  inhibidoras  de  metaloproteasas,  por  esto,  esta  última  funciona  
tan  bien  en  el  tratamiento  de  la  enfermedad  periodontal.  El  cemento  de  óxido  de  zinc  también  es  inhibidor  de  
MMPs.    
La  dentina  se  infecta  a  partir  de  los  túbulos  dentinarios    y  estos  túbulos  generan  espacios  por  donde  las  
bacterias   penetran   y   en   su   interior   se   van   reproduciendo,   hasta   llegar   un   momento   en   que   la   población   de  
bacterias  hacen  caer  el  pH  de  manera  suficiente  para  desmineralizar  y  destruir  la  matriz  dentinaria  y  fusionar  un  
túbulo  con  otro,  lo  que  va  a  dar  origen  a  una  estructura  llamada  cuenta  de  rosario.    

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N°   de  
dureza  
de  Knoop  

LAD   dentina   pared  pulpar  

polo  de   Desminerali dentina  
infección   zación   esclerótica  

Está    graficado  espacialmente  la  dentina,  desde  el  límite  amelo-­‐dentinario  hasta  la  pared  pulpar  y  abajo  
está   esquemetizado   lo   que   va   pasando   con   la   caries   dentinaria,   desde   el   polo   de   infección,   polo   de  
desmineralización  hasta  la  dentina  esclerótica.  En  la  primera  zona,  en  la  zona  de  penetración  bacteriana,  la  dureza  
está  por  el  suelo,  como  mantequilla,  el  tejido  está  desnaturalizado.  A  medida  que  se  penetra  en  el  tejido  se  va  a  
llegar  a  la  zona  más  profunda  de  la  lesión  de  caries  dentinaria  donde  solo  se  ha  producido  la  desmineralización  
del   tejido   con   la   exposición   de   la   malla   colágena,   donde   paulatinamente   la   dentina   comienza   a   describir   una  
recuperación  de  su  dureza.  La  lesión  termina  con  una  dentina  sana,  que  en  algún  punto  alcanza  su  mayor  dureza  y  
luego  vuelve  a  caer,  alcanzando  unos  valores  de  dureza  bastante  bajos  en  la  pared  pulpar.  Cuando  la  dentina  está  
sana  la  dureza  es  homogénea.    
 
La   dentina   esclerótica   no   se   debe   eliminar.   La   dentina   esclerótica   se   forma   por   la   aposición   de   minerales   al  
interior  del  túbulo  dentinario  y  no  tiene  el  mismo  color  que  la  dentina  normal.  Si  se  depositan  sales  carbonatadas  
más   cerca   de   la   dentina   esclerótica,   ésta   tomará   una   coloración   más   negra,   si   esto   se   hace   con   sales   fosfatadas   o  
de   calcio   va   a   ser   más   café   o   amarilla,   por   lo   tanto,   el   color   no   es   confiable.   Si   se   involucra   la   función   estética  
entonces  será  necesario  eliminar  dentina  esclerótica.  
 
La  dentina  desmineralizada  no  se  debe  eliminar  porque  se  puede  remineralizar.  La  dentina  que  se  debe  eliminar  
es  la  que  está  infectada.  
 
♦ E SQUEMAS PARA REMOCIÓN DE DENTINA CARIADA
Se  han  utilizado  muchos  criterios  para  eliminar  la  menor  cantidad  de  dentina.    
§ Tinción
Primero   se   teñía   toda   la   dentina   infectada   y   con   una   fresa   se   desgastaba   hasta   que   desaparecía   la   tinción,  
pero  el  problema  es  que  solo  se  tenía  la  fase  orgánica,  por  lo  tanto,  la  lesión  avanzaba  hasta  la  pulpa.    
§ Color

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Luego   el   criterio   utilizado   fue   el   color,   eliminando   el   tejido   hasta   el   amarillo   pálido   propio   de   la   dentina  
sana,  pero  finalmente  se  desgastaba  más  tejido  que  el  necesario  porque  la  dentina  esclerótica  nunca  va  a  tener  el  
mismo  color  que  la  dentina  normal.    
§ Sonido
Luego   vino   la   dureza,   en   donde   con   una   sonda   de   caries   afilada   que   se   pasaba   por   el   tejido   se   buscaba   “el  
grito  dentinario”,  en  donde  se  consideraba  que  en  ese  lugar  la  dentina  estaba  más  dura  y  era  susceptible  de  ser  
obturada.  Un  problema  a  esto  es  que  la  densidad  de  los  túbulos  se  hace  mayor  medida  que  se  penetra  hacia  el  
interior  del  tejido,  por  lo  tanto,  la  dentina  se  pone  más  blanda.  
§ Criterio Actual
Hoy   se   sabe   que   no   es   necesario   eliminar   la   dentina,   lo   importante   es   sellar   muy   bien   las   obturaciones,  
que  no  queden  brechas.  Se  debe  eliminar  la  primera  porción  de  dentina  infectada,  pero  no  porque  esté  infectada  
sino   porque   no   es   un   buen   sustrato   para   la   rehabilitación   posterior   y   se   trata   de   dejar   la   dentina   desmineralizada  
debido  a  que  se  puede  recuperar.  El  tejido  dentinario  se  debe  eliminar  con  instrumental  de  mano,  con  cucharetas  
de  caries,  hasta  que  la  dentina  ofrezca  resistencia.  Esto  quiere  decir  que  se  debe  utilizar  un  criterio  conservador  
ante  todas  las  cosas.  
 
 
   
 
   
 

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