Infecciones TMT
PDZ - RFV - GRG
Artritis séptica
PDZ - RFV - GRG
Definición y Epidemiología
● Infección articular de la membrana sinovial por un agente patógeno
● Afecta generalmente
● Rodilla, Cadera y Hombro en adultos
● Cadera en niños.
● Si bien es una condición grave, no suele causar la muerte
● Es grave pues puede llegar a producir la degradación del cartílago articular (condrolisis) o daño
de la matriz ósea de manera precoz, pudiendo llegar incluso a la anquilosis, que corresponde a la
fusión de 2 huesos (8-12 horas iniciada la inflamación → Urgencia quirúrgica)
● En EEUU en 2012, la artritis séptica fue responsable de 16.000 visitas al servicio de urgencias
Etiología
● Diseminación hematógena por bacteriemia de cualquier foco → Niños
● Diseminación por contigüidad → Osteomielitis o infección de partes Blandas (Celulitis)
● Inoculación directa tras Fx expuesta o Traumatismo - Cirugía - Implante/Prótesis → Adultos
Etiología
Los agentes causantes son:
● S. aureus (más común 70-80%)
● S. pyogenes
● S. epidermidis → Lactantes o Px con prótesis
● N. gonorrea → Adultos de EEUU
● Haemophilus → Niños
● Strepto grupo B → Lactantes
● Gram - → Drogadictos ev, Diabéticos e inmunodeprimidos
● También puedes ser virus u hongos.
Factores de riesgo
Los factores predisponentes incluyen:
● Edad avanzada
● Enfermedad articular preexistente
● Cirugía o inyección articular reciente
● Infección de piel o tejidos blandos
● Uso de drogas intravenosas
● Catéteres permanentes
● Inmunosupresión (incluida la diabetes)
Fisiopatología
● Comúnmente, la AS surge a través de la siembra hematógena de la membrana sinovial (que no
tiene una mb basal limitante, lo que permite que los organismos ingresen al espacio articular) → Es
causada más comúnmente por organismos con propensión a adherirse a los tejidos sinoviales
(como S aureus ) y suele afectar a articulaciones grandes.
● La AS también puede ocurrir mediante la inoculación directa de bacterias en la articulación →
heridas por mordedura, traumatismos, artroscopia u otra Cx e inyección intraarticular
● En raras ocasiones, la AS se desarrolla a través de la extensión de la infección al espacio articular
desde los tejidos adyacentes → En el contexto de la OM de huesos largos, la infección dentro de la
metáfisis puede atravesar la corteza ósea y provocar la descarga de pus en la articulación → Esto
ocurre en articulaciones en las que la metáfisis se encuentra dentro del reflejo capsular (p. Ej.,
Rodillas, caderas, hombros y codos)
● Otros ej incluyen complicaciones de la vena subclavia y cateterismo femoral (que resulta en AS de
las articulaciones esternoclavicular y de la cadera) y diverticulitis rota, lo que resulta en disección
de la infección a través del espacio retroperitoneal hacia la art posterior del muslo y la cadera
Clínica
● Dolor articular a la movilización pasiva y activa
● Derrame
● Aumento de volumen, de temperatura y enrojecimiento
● Fiebre (sólo 50% presenta en en SU) y calosfríos
EF:
● Debe incluir una evaluación exhaustiva de todas las articulaciones en busca de eritema, hinchazón,
calor y dolor a la palpación
● Las articulaciones infectadas son característicamente dolorosas y por lo general muestran un
derrame, los cuales están asociados con un rango de movimiento activo y pasivo limitado.
● Los hallazgos externos como hinchazón, eritema y calor pueden ser menos prominentes en el
contexto de AS que afecta las articulaciones de la cadera, el hombro o la columna.
● Además, los hallazgos del EF pueden ser menos prominentes en pacientes adultos mayores y / o
inmunodeprimidos.
Clínica
● Los Px con AS suelen presentarse de forma aguda con una sola articulación inflamada y dolorosa
(es decir, artritis monoarticular)
○ El 80 % de los Px presenta dolor, hinchazón, calor y restricción de mov en las articulaciones
○ La mayoría de los Px tienen fiebre; sin embargo, los Px mayores pueden estar afebriles
● La rodilla está afectada en más del 50 % de los casos; las muñecas, los tobillos y las caderas
también se ven afectados con frecuencia
● La infección oligoarticular o poliarticular (generalmente 2 o 3 articulaciones) ocurre en
aproximadamente el 20% de los pacientes → Es más probable que se produzca en Px con artritis
reumatoide u otra enfermedad sistémica del tejido conectivo y en pacientes con sepsis
● La AS puede ser una manifestación de presentación de endocarditis infecciosa; esto ocurre con
mayor frecuencia entre los usuarios de drogas inyectables
Importante → Preguntar por factores que causan Inmunosupresión: Uso de corticoides, VIH, etc…
A° quirurgicos y vacunas
Diagnóstico
● Sospecha → En Px con inicio agudo de al menos una articulación inflamada y dolorosa, con o sin
FR relevantes (incluida bacteriemia, enfermedad articular preexistente e inmunosupresión).
● El diagnóstico de artritis séptica se basa en el análisis y cultivo del líquido sinovial
○ Cultivos → Corriente/Thayer Martin (gonocócica)/Koch (TBC)/Hongos (demoran 24-72 hrs)
○ Gram (+ en un 50% de los casos)
○ Recuento diferencial de GB → >50000 células con 90% PMN orienta a infección → mientras
más células haya, más probable de que sea una infección → Si hay aumento de
mononucleares nos orienta a algo autoinmune
○ Glucosa disminuye, proteínas aumentan, LDH aumenta
○ Estudio de cristales ante la duda (descartar gota y pseudogota)
● En la AS por siembra hematógena, los HC son positivos en aproximadamente el 50 % de los casos
● Los datos de laboratorio como el recuento elevado de leucocitos, la velocidad de sedimentación
globular y la proteína C reactiva son frecuentes pero inespecíficos
Diagnóstico
Líquido Normal No inflamatorio Inflamatorio Infeccioso
sinovial
Aspecto Trasparente Claro Amarillo turbio Gris turbio opaco con
filancia disminuida*
Recuento <200/mm3 200-2000/mm3 2000-50000/mm3 75000-100000/mm3,
leucocitos con PMN >75%
Glucosa <100% plasma <100% plasma Levemente <50% plasma
descendida
Proteínas <30% plasma <30% plasma Alta Alta
Gram (-) (-) (-) (+) en 30%
Etiología Artrosis AR - Gota Artritis Artritis séptica
reactiva
La filancia disminuye porque la inflamación aumenta la secreción de proteasas
Estudio
1. Laboratorio general
● Hemograma
● VHS/PCR
● BUN/CREA
● ELP
● Perfil Bioquímico
2. Laboratorio específico
● Hemocultivos (Generalmente 2 porque tiene baja S → 30%)
● Cultivos
Estudio
Imágenes
● Radiografías → poco útiles
● Ayudan a descartar osteomielitis, fractura patológica o artritis por cristales.
● Se puede ver derrame articular en el espacio suprapatelar
● Estrechamiento del espacio articular (tardío).
● Evalúa el componente degenerativo articular basado en este estrechamiento
● Ecografía:
● Detecta derrame (cadera, hombro)
● El examen físico en el caso de rodilla, tobillo y muñeca es bastante sensible, no siendo
necesario una ecografía en estos casos.
● TAC → Sin rol diagnóstico
● RMI → Permite ver derrame, abscesos, inflamación de partes blandas (No tiene un rol diagnóstico
fundamental, ya que con lo anterior resulta suficiente)
● Cintigrama óseo → poco S y lento → Solo en AS con múltiples focos en Px inmunocomprometido
Diagnóstico diferencial
Niños:
● Sinovitis transitoria → Más común, corresponde inflamación aguda, benigna secundaria a una
infección viral respiratoria → Cede con reposo y antiinflamatorios
● Osteomielitis (cercana a la articulación)
● Celulitis (cercana a la articulación)
● Fiebre reumática
● Enf de Perthes → Necrosis avascular de la cabeza femoral, que se da en niños entre 4-8 años
● Artritis viral, Púrpura de Schonlein-Henoch
Adultos:
● Gota → artropatía por cristales → primera articulación metatarso falángica del pie
● Condrocalcinosis → artropatía por cristales, se suele dar en la rodilla
● Artritis reumatoidea
● Artrosis
● Distrofia simpático-refleja
Tratamiento
● ATB:
○ Iniciar precozmente en forma empírica (que cubra aureus)
○ Inicialmente endovenosos hasta normalizar PCR
○ Ajustar cobertura según germen (Cultivos articulares demoran 48 hrs)
○ Luego oral hasta completar 1 mes o según evolución clínica y curva PCR
○ Apoyo de infectología para evaluar el mejor ATB y la mejor dosis
● Cirugía:
○ La AS es una emergencia TMT, ya que desde las 8 horas comienza a producir condrolisis.
○ Artroscopia cuando se pueda (hombro, cadera y rodilla)
■ Se toman cultivos de tejido → Se reseca la sinovial desvitalizada
■ Se drenan las colecciones → Se asea con al menos 5 litros de suero fisiológico.
○ Artroclisis → Corresponde a una manguera con suero de entrada y salida, con el fin de
arrastrar cualquier residuo. Se demostró que no sirve.
● No inyectar fármacos directamente en la articulación, ya que puede empeorar la infección
Osteomielitis
PDZ - RFV - GRG
Definición y Epidemiología
● Inflamación y destrucción del hueso por un agente infeccioso.
● Se compromete MO, conductos de Havers, hueso esponjoso + cortical, periostio, vasos y nervios
● En la OM crónica se forman microabscesos en el hueso cortical junto con un biofilm, que
bloquean el conducto de Havers, impidiendo así la llegada de cualquier célula del sistema
inmune o de ATB. Todo esto favorece la perpetuación de la infección y hace que la OM sea un
cuadro muy difícil de erradicar
● El germen principal es el S. aureus sensible (90%)
● Y con mayor frecuencia compromete al fémur y a la tibia
Clasificación
Según origen:
Hematógena:
● Es causada por microorganismos que siembran el hueso en el contexto de una bacteriemia
● Suele ser monomicrobiana → S. aureus es por mucho, el organismo más comúnmente aislado.
● Entre los usuarios de drogas ev, se ha descrito la OMH por P. aeruginosa y Serratia marcescens.
● Entre los inmunodeprimidos, se ha descrito OMH por Aspergillus spp
● Típica en niños y adolescentes → Dado la irrigación especial de sus cartílagos de crecimiento
Por inoculación directa o contigüidad:
● Puede ocurrir como resultado de la diseminación contigua de la infección al hueso desde los
tejidos blandos (celulitis) y articulaciones adyacentes o mediante la inoculación directa de la
infección en el hueso (como resultado de un traumatismo abierto o cirugía - Implante/Prótesis )
● Puede ser poli o monomicrobiana → S aureus (incluido SAMR), estafilococos coagulasa negativos
y bacilos aerobios gramnegativos son los microorganismos más comunes.
● Típica en de adultos → 80% de las OM en adultos derivan de una Fx expuesta previa
Clasificación
Según duración
Aguda:
● Más en Niños y AM → Horas o días de inflamación
● Producida por diseminación hematógena → Bacterias se van a epífisis o metáfisis de huesos
largos (alta irrigación)
● Más frecuente en fémur distal, tibia proximal y húmero proximal
● Clínicamente se presenta fiebre, CEG, dolor y signos inflamatorios locales en etapa avanzada
● Se debe evitar la OM crónica con el diagnóstico y manejo precoz
● No hay secuestros → Trozos de hueso necrótico que se separan del hueso viable
Clasificación
Crónica:
● Se caracteriza por una infección de larga duración durante meses o años.
● Ocurre principalmente en Adultos → puede ocurrir en niños también
● Resultado de OM aguda sin TTo adecuado o secundaria a Fx expuesta
● Cursa en crisis de reactivación local (infección queda latente por unos 2-3 años y cada cierto
tiempo se generan fístulas)
● Los secuestros suelen estar presentes; se forman como resultado de la isquemia ósea y la necrosis
en el contexto de la compresión de los vasos sanguíneos debido a la presión medular elevada
asociada con la inflamación de la MO. Secuestro puede verse radiográficamente. La presencia de
un tracto sinusal es patognomónica de OM crónica.
● Clínicamente: Fístulas con la piel con secreción purulenta, dolor y secreción local
● Muy difícil de erradicar
● Complicación: Fractura en hueso patológico, pues la infección erosiona y debilita el hueso
Etiología
● Diseminación hematógena por bacteriemia de cualquier foco
● Diseminación por contigüidad (Celulitis)
● Inoculación directa tras Fx expuesta o Traumatismo - Cirugía - Implante/Prótesis
Etiología
Etiología
Etiología
Etiología
Etiologías y FR
Factores de riesgo
● Drogadicción ev
● Procedimientos dentales
● Diálisis
● Inmunosuprimidos
● Diabéticos
● Trauma/Fx abierta/expuesta
Fisiopatología
● El hueso normal es muy resistente a las infecciones. La OM se desarrolla cuando hay una gran
inoculación de organismos, presencia de daño óseo y / o presencia de hardware u otro material
extraño
● La patogenia de la OM es multifactorial y poco conocida; Los factores importantes incluyen la
virulencia de los organismos infectantes, el E° inmunológico del huésped y la vascularización ósea.
● Las bacterias tienen varios determinantes de virulencia que pueden contribuir al desarrollo de OM
en el entorno clínico apropiado.
○ Staphylococcus aureus , la causa más común de OM se ha utilizado ampliamente como
modelo para estudiar la patogénesis. Es una causa importante (aunque no la única) de la
OM de focos contiguos y hematógenos.
○ S. aureus produce varios factores extracelulares y asociados a células que pueden contribuir
a la virulencia al promover la adherencia bacteriana, la resistencia a los mecanismos de
defensa del huésped y la actividad proteolítica
Fisiopatología
● La OM aguda demuestra una infección supurativa con células inflamatorias agudas, acompañada
de edema, congestión vascular y trombosis de vasos pequeños
● En la enfermedad aguda temprana, el suministro vascular al hueso se ve comprometido por una
infección que se extiende al tejido blando circundante.
● Cuando tanto el suministro de sangre medular como el perióstico están comprometidos, pueden
formarse grandes áreas de hueso muerto (secuestro)
● Dentro de este tejido necrótico e isquémico, las bacterias pueden ser difíciles de erradicar incluso
en el contexto de una intensa respuesta del huésped, cirugía y terapia con antibióticos.
Fisiopatología
Fisiopatología
Fisiopatología
Clínica de OM no hematógena
● La OM aguda generalmente se presenta con un inicio gradual de los Sx durante varios días. Los
Px suelen presentar un dolor sordo en el sitio afectado, con o sin movimiento.
● También pueden presentarse hallazgos locales (dolor a la palpación, calor, eritema e
hinchazón) y síntomas sistémicos (fiebre, escalofríos).
● Los Px con OM que afectan la cadera, vértebras o pelvis tienden a manifestar pocos signos o
síntomas además del dolor
● La OM crónica puede manifestarse como dolor, eritema o hinchazón, a veces en asociación con un
tracto sinusal que supura; la fiebre suele estar ausente. También puede presentarse con brotes
intermitentes de dolor e hinchazón. La presencia de un tracto sinusal es patognomónica de OM
crónica
● El diagnóstico de osteomielitis crónica puede ser particularmente difícil cuando también se
presentan material protésico, ulceración extensa de piel o tejidos blandos o cambios isquémicos
debidos a insuficiencia vascular
Clínica OM no Hematógena
● Las úlceras profundas o extensas que no cicatrizan después de varias semanas de cuidados
adecuados deben suscitar sospechas de OM crónica, especialmente cuando estas lesiones se
superponen a prominencias óseas
● La OM crónica también puede presentarse como fracturas que no cicatrizan.
● Los Px con DM y OM crónica pueden presentar hallazgos atípicos.
○ Los DM que desarrollan úlceras cutáneas a menudo desarrollan OM antes de que el hueso
expuesto esté presente en el examen
○ Si una úlcera del pie diabético mide >2 cm o si hay hueso expuesto, es muy probable que
haya OM
● La osteomielitis del pie puede desarrollarse con heridas punzantes que atraviesen el zapato →
Pseudomonas aeruginosa es un patógeno típico en tales casos.
Clínica OM Hematógena
● En general, los signos y síntomas de la OMH pueden ser indistinguibles de los de la OMNH
● En algunos casos, los adultos con OMH pueden no tener síntomas locales atribuibles a los huesos;
Los hallazgos de tejidos blandos pueden ser más prominentes.
● OM vertebral → es la forma más común de osteomielitis hematógena en adultos
● OM esternoclavicular y pélvica → Los signos y síntomas específicos incluyen hinchazón, dolor y
sensibilidad de la pared anterior del tórax. Puede presentarse como una masa que se confunde
con un absceso de tejido blando o celulitis atípica.
● OM Huesos largos → Sitio menos común OM hematógena en adultos
○ Presentación clínica es variable → Forma subaguda con fiebre leve y dolor vago en el sitio
de la infección/ Forma aguda con fiebre alta, dolor agudo e hinchazón en el sitio afectado.
○ También puede presentarse como artritis séptica de rodilla, cadera u hombro. Esto ocurre si
la infección dentro de la metáfisis (el sitio de infección más común en la osteomielitis de
huesos largos) atraviesa la corteza ósea, lo que lleva a la descarga de pus en la articulación.
Clínica OM Hematógena
● Absceso de Brodie → consiste en una región de supuración y necrosis encapsulada por tejido de
granulación dentro de un borde de hueso esclerótico. Se produce en el contexto de una OM
subaguda o crónica en la metáfisis de los huesos largos, típicamente en Px <25 años → Suele ser
de origen hematógeno, pero también puede ocurrir en el contexto de un traumatismo
○ Patógeno más común es S. aureus u otros como P. aeruginosa Klebsiella spp y BGN.
○ Los Px suelen presentar un inicio insidioso de dolor leve a moderado que dura varias
semanas o meses, con o sin fiebre. Si el proceso subagudo progresa a un absceso óseo
crónico localizado, los Px presentan un dolor sordo de larga duración en ausencia de fiebre.
○ El sitio más común es la tibia distal; otros sitios incluyen fémur, peroné, radio y cúbito
● OM en la anemia de células falciformes → complicación común de la Enf de células falciformes
● OM enfisematosa → forma rara de OM caracterizada por gas intraóseo en el esqueleto extraaxial
(Pelvis/Sacro/Huesos EEII) o vértebras → se asocia con comorbilidades subyacentes (DM o
Malignidad) y puede ser monomicrobiana o polimicrobiana. Los organismos asociados más
comúnmente incluyen Enterobacteriaceae y Fusobacterium necrophorum .
Diagnóstico
Sospecha
● Debe sospecharse OMNH en el contexto de un dolor musculoesquelético nuevo o que empeora,
particularmente en Px con tejido blando que cicatriza mal o heridas quirúrgicas adyacentes a
estructuras óseas, en Px con signos de celulitis que recubren el material ortopédico implantado
previamente y en Px con lesión traumática ( incluidas las heridas por mordedura y punción).
También debe sospecharse en pacientes diabéticos con úlceras que sondean el hueso.
● Debe sospecharse OMH en el contexto de un dolor musculoesquelético nuevo o que empeora,
particularmente en el contexto de fiebre y / o bacteriemia reciente.
Diagnóstico
En general, el Dg de OM se establece mediante cultivo obtenido de la biopsia del hueso afectado.
Se puede inferir un diagnóstico de osteomielitis en las siguientes circunstancias:
● Hallazgos clínicos y radiográficos típicos de OM y hemocultivos positivos con un patógeno
probable (como S. aureus ); en tales casos, no se requiere biopsia ósea pero puede ser útil,
particularmente si se necesita un desbridamiento terapéutico posterior.
● Histopatología ósea compatible con osteomielitis en ausencia de datos de cultivo positivos
(particularmente en el contexto de la administración reciente de ATB).
● Hallazgos radiográficos típicos y clínicos sugestivos y marcadores inflamatorios
persistentemente elevados en circunstancias sin datos de cultivo (+) y una biopsia no es
factible
Diagnóstico
Diagnóstico
Estudio imagenológico
● Radiografía → fundamental para el diagnóstico.
● Muestra lesiones en etapas más tardías (10-14 días)
● Distintas formas de presentación Rx:
○ Lesión lítica/negra (tardía)
○ Absceso de Brodie o intraóseo → Cavidad labrada dentro del hueso con contenido
purulento
○ Secuestro → segmento óseo desprovisto de circulación, aislado en el interior de hueso o en
su superficie (Flotando en absceso) → En crónicos
○ Involucro → Formación de hueso perióstico alrededor del foco de infección. En cuadros
crónicos
○ Reacción perióstica (engrosamiento periostal)
○ Esclerosis de Garré (engrosamiento que da un aspecto blanquecino a todo el hueso)
Diagnóstico
Estudio imagenológico
● RM
○ Precoz en mostrar un edema intraóseo precoz
○ Útil para el diagnóstico agudo
○ Rol no fundamental en OM crónica
● Cintigrama óseo
○ Útil en evaluación de lesión poliostótica → múltiples huesos en Px inmunocomprometidos
● Ecografía
○ Colecciones de partes blandas yuxtaóseos, rol poco significativo
● TAC
○ Sin rol diagnóstico, permite objetivar mejor los abscesos intraóseos, las lesiones líticas y los
riesgos de fractura patológica
Diagnóstico
Diagnóstico
Estudio
1. Laboratorio general
2. Laboratorio específico
● Hemograma → Desviación izquierda
● VHS/PCR (ppalmente en agudas) → sin valor pronóstico, pero ayudan a confirmar el Dg
● Hemocultivo → En caso de fiebre (Permite identificar el agente) → (+) en 30-60%
● Cultivos → Sellan el diagnóstico y son positivos en:
○ 60% Punción ósea
○ 90% Biopsia de tejido óseo (En cirugía)
○ 10 % Frotis subcutáneo de la fístula
● Biopsia de hueso
○ Permite confirmar el Dg si existen dudas
○ No permite identificar el agente.
Diagnóstico diferencial
● Infección de tejidos blandos
● Artropatía de Charcot
● Osteonecrosis/Necrosis avascular del hueso
● Gota
● Fractura
● Bursitis
● Tumor óseo
● Crisis de dolor vasooclusivo de células falciformes
● Sinovitis, acné, pustulosis, hiperostosis y osteítis (SAPHO) → Consiste en un amplio espectro de
dermatosis neutrofílicas asociadas con lesiones osteoarticulares asépticas.
● Sd de dolor regional complejo (CRPS) → se caracteriza por dolor, hinchazón, rango de movimiento
limitado, cambios en la piel y desmineralización ósea irregular, generalmente de las extremidades
distales. Con frecuencia comienza después de una fractura, lesión de tejidos blandos o cirugía.
Tratamiento
● ATB:
○ Deben aplicarse precozmente una vez obtenidos los cultivos
○ Siempre ev y empíricos inicialmente
■ Cubrir S. aureus → con Cefazolina 1 gr cada 8 horas e.v.
○ Modificar según cultivos (48-72 horas)
○ Control evolución con Clínica y curvas PCR
■ Se espera que a las 48 horas se produzca descenso de parámetros inflamatorios
○ Durante 1-6 meses (controvertido)
● Cirugía:
○ Necesaria salvo en etapas muy precoces y agudas.
○ Se elimina la pus y el tejido necrótico y obtención de cultivos.
○ Se puede complementar con una coadyuvancia local
■ Perlas con ATB como Vancomicina o Gentamicina dentro del hueso
● Apoyo de infectólogos
● El TTo quirúrgico busca eliminar fístulas y tejido necrótico, permite la aplicación de ATB locales y
mejorar la irrigación sanguínea local, mediante colgajos musculares
Tratamiento
● ATB:
○ Deben aplicarse precozmente una vez obtenidos los cultivos
○ Siempre ev y empíricos inicialmente
■ Cubrir S. aureus → con Cefazolina 1 gr cada 8 horas e.v.
○ Modificar según cultivos (48-72 horas)
○ Control evolución con Clínica y curvas PCR
■ Se espera que a las 48 horas se produzca descenso de parámetros inflamatorios
○ Durante 1-6 meses (controvertido)
● Cirugía:
○ Necesaria salvo en etapas muy precoces y agudas.
○ Se elimina la pus y el tejido necrótico y obtención de cultivos.
○ Se puede complementar con una coadyuvancia local
■ Perlas con ATB como Vancomicina o Gentamicina dentro del hueso
● Apoyo de infectólogos
● El TTo quirúrgico busca eliminar fístulas y tejido necrótico, permite la aplicación de ATB locales y
mejorar la irrigación sanguínea local, mediante colgajos musculares
Bursitis séptica
PDZ - RFV - GRG
Alcances
● La bursitis es una inflamación de las estructuras en forma de saco que protegen los tejidos
blandos de las prominencias óseas subyacentes
● Las bursas se infectan y generan una colección de tipo absceso.
● Si es inicial suele responder bien a ATB, en cambio si es más tardío y ya hay una colección
establecida, se debe hacer un drenaje quirúrgico, además de los ATB ev.
● Clínica:
○ Aumento de volumen localizado/ Signos inflamatorios/ CEG/ Fiebre/ Crépitos
● Se debe diferenciar de una bursitis inflamatoria (la cual cede con AINEs, reposo y hielo a las 24-48
horas, si progresa, es infecciosa)
● Estudio: El diagnóstico es clínico, pero se pueden pedir exámenes como una Rx de la articulación
afectada, Hemograma (parámetros inflamatorios) y si persiste la duda diagnóstica, Ecografía
● Manejo: ATB y si no responde se realiza un aseo quirúrgico (drenaje)
Alcances
● La bursitis séptica suele afectar a las bursas superficiales, dada la predisposición al traumatismo
asociado a estas áreas. Los sitios más comunes son las bolsas olécranon, prerotuliana e
infrapatelar superficial, dada su ubicación subcutánea.
● Rara vez, la bursitis séptica (superficial o profunda) surge en el contexto de diseminación
hematógena. Además, puede ocurrir bursitis séptica profunda en el contexto de artritis séptica
contigua.
● Se debe sospechar bursitis séptica en pacientes con inicio agudo de eritema, calor, dolor,
hinchazón y plenitud en el sitio de una bursa, con o sin FR relevantes (como traumatismo,
inflamación subyacente de la bursa, inmunosupresión).
● Los hallazgos de la exploración física pueden incluir fiebre, calor, eritema, dolor a la palpación y
edema (fluctuante y bien delimitado).
● El diagnóstico se establece mediante cultivo de líquido bursal. En pacientes con líquido bursal
purulento (recuento de leucocitos> 2000 células / microlitro) pero tinción de Gram y cultivo
negativos del líquido bursal, se puede hacer un diagnóstico presuntivo de bursitis séptica.
Alcances
● Antes de la administración de ATB, se debe enviar líquido de bolsa para tinción de Gram, cultivo
bacteriano (aeróbico y anaeróbico), recuento de GB con diferencial y análisis de cristales.
● Los cultivos de hongos y/o micobacterias en el líquido bursal pueden ser útiles en algunas
circunstancias
● Otros estudios de diagnóstico incluyen hemocultivos y radiografías simples
● En general, el tratamiento inicial de la bursitis séptica consiste en antibioticoterapia y drenaje de
bolsa en algunos casos.
● La elección de la terapia antibiótica empírica depende de la gravedad de la infección y la
probabilidad de afectación de Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (MRSA)
Tenosinovitis Séptica
PDZ - RFV - GRG
Alcances
● Una puerta de entrada en la mano permite la infección del tendón flexor y de su vaina sinovial, y
esto va progresando hasta completar toda la mano.
● Tiene resolución quirúrgica de urgencia asociado a ATB endovenosos
● Es reconocible a partir de los Criterios de Kanavel
○ Dedo se encuentra con una leve flexión
○ Enrojecido y muy hinchado
○ Gran dolor a la palpación del tendón flexor del territorio comprometido
○ Dolor a la extensión pasiva del dedo afectado).
● Conlleva problemas funcionales y secundariamente pueden producir rigidez articular
● El diagnóstico es clínico, ante la duda se puede apoyar de imágenes al igual que la bursitis séptica
Alcances
Fasceitis Necrotizante
PDZ - RFV - GRG
Alcances
● No es común, pero muy grave
● Infección rápidamente progresiva que va desde la extremidad hasta el tronco (horas)
● Progresa en planos de partes blandas.
● Un 80% es causado por infecciones polimicrobianas (aerobios y anaerobios), mientras que un 5%
monomicrobiana (Strepto beta hemolítico grupo A/ Bacteria asesina).
● Clínicamente hay presencia de bulas, gangrena, isquemia, edema y enfisema subcutáneo, y un
rápido CEG, pacientes caen en shock séptico rápidamente.
● Presenta una mortalidad de 32%
○ (Relación con timing quirúrgico → Mientras más se demore + mortalidad)
● En la Cx se desbridan los tejidos ampliamente e incluso puede terminar en amputaciones.
