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Sepsis Puerperal

Este documento trata sobre la sepsis puerperal. Describe la definición de sepsis puerperal según la Organización Panamericana de la Salud. También cubre temas como la etiología, factores de riesgo, signos y síntomas, diagnóstico y tratamiento de la sepsis puerperal.

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Sepsis Puerperal

Este documento trata sobre la sepsis puerperal. Describe la definición de sepsis puerperal según la Organización Panamericana de la Salud. También cubre temas como la etiología, factores de riesgo, signos y síntomas, diagnóstico y tratamiento de la sepsis puerperal.

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SEPSIS PUERPERAL

La sepsis está entre las primeras causas de morbimortalidad materna. Las causas más
comunes diagnosticadas en cuidados intensivos incluyen aborto séptico,
corioamnionitis, sepsis puerperal, tromboflebitis pélvica séptica, aunque también
pueden existir causas no obstétricas. Mil mujeres mueren cada día por complicaciones
relacionadas al embarazo o parto según datos de la OMS. Más del 1% de las mujeres
embarazadas ingresan en las salas de cuidados intensivos, lo que representa más del
3% de todos los ingresos en este tipo de unidades.

La Organización Panamericana de la Salud (OPS) define la sepsis puerperal, como la


infección del tracto genital que ocurre entre la rotura de membranas ovulares o
nacimiento y los 42 días posparto, en el que están presentes dos o más de los
siguientes datos clínicos:

 dolor pélvico
 flujo vaginal anormal
 flujo vaginal fétido y/o retraso en la involución uterina

la OMS ha emitido una nueva definición propuesta de sepsis materna: "Una afección
potencialmente mortal definida como disfunción orgánica que resulta de una infección
durante el embarazo, parto, postaborto o posparto".

Morbilidad materna extrema

La morbilidad materna extrema (MME), es un término propuesto por la


Organización Mundial de la Salud (OMS), definida como aquella complicación
severa que ocurre durante el embarazo, parto o los primeros 42 días posteriores al
término del embarazo, por la que una mujer casi muere pero sobrevive y que requiere
de una atención inmediata con el fin de evitar su muerte .

Al estar la Morbilidad Materna Extrema constituida por patologías y condiciones


obstétricas agudas severas que ponen en riesgo extremo la vida de la gestante, se
convierte en herramienta útil para la investigación en salud obstétrica y a la vez en una
estrategia para el seguimiento y la evaluación de la salud materna.
Los criterios de inclusión para Morbilidad Materna Extrema se clasifican en tres grupos,
de acuerdo al diagnóstico, al manejo y al tipo de disfunción orgánica:

El segundo grupo en el que se clasifica la Morbilidad Materna Extrema es el


relacionado con el lugar de manejo de la paciente:
La clasificación de morbilidad materna extrema según la disfunción orgánica es la más
empleada en estudios y protocolos de salud pública:
SEPSIS:

Es una disfunción orgánica causada por una respuesta anómala del huésped a una
infección que supone una amenaza para la supervivencia. Refleja un riesgo de
mortalidad global de aproximadamente un 10% en la población general.

Esta nueva definición comporta la búsqueda de una nueva herramienta clínica que
sustituya a los criterios de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) en la
identificación de los pacientes con sepsis, ya que estos criterios no están
presentes en todos los pacientes con infección, y no necesariamente reflejan una
respuesta anómala por parte del huésped que condicione una amenaza para la
supervivencia, y, por lo tanto, resultan inespecíficos.

SEPSIS EN OBSTETRICIA

Es la disfunción orgánica que pone en peligro la vida del paciente, causada por
una respuesta no regulada a la infección, desapareciendo por lo tanto la
definición de sepsis severa y redefiniendo shock séptico como un subconjunto de la
sepsis en el que las anomalías del sistema circulatorio y el metabolismo celular son
suficientemente graves para aumentar la mortalidad del paciente. Estos nuevos
conceptos aparecieron con el afán de diferenciar la sepsis de la infección sin
complicaciones, ya que se considera que los criterios de respuesta inflamatoria
sistémica (SIRS) anteriormente importantes para la definición de sepsis, tienen
escasa validez discriminativa, ya que en muchas ocasiones aparecen como una
respuesta normal de defensa del paciente a algún proceso patológico que no
necesariamente tiene que ver con infección ni que amenace la vida del paciente,
permite una visión más amplia para diferenciar choque séptico de disfunción
cardiovascular sola y reconocer la importancia de la anormalidad celular.
En pacientes hospitalizados en la UCI, la puntuación SOFA es una de las más usadas
y muestra también una mejor validez predictiva, necesitándose una puntuación ≥
2 para considerar disfunción orgánica como consecuencia de la infección:
SHOCK SÉPTICO:

Situación producida por una sepsis en el que las anormalidades de la circulación,


celulares y del metabolismo subyacentes son lo suficientemente graves como para
aumentar sustancialmente la mortalidad. Se identifica clínicamente por la
necesidad de vasopresores para mantener una tensión arterial media ≥ 65
mmHg y por presentar un lactato sérico ≥ 2 mmol/L (18 mg/dL) en ausencia de
hipovolemia. Esta situación refleja tasas de mortalidad superiores al 40 %.

Esta combinación comprende tanto la disfunción celular como las alteraciones


cardiovasculares y se asocia con una mortalidad significativamente mayor.
Dentro de los cambios fisiológicos del embarazo se ha descrito un aumento en la
frecuencia cardíaca en un 20 a 30% en tercer trimestre, una disminución de la presión
diastólica de 5 a 10 mm Hg en el segundo trimestre con retorno a normalidad en el
tercer trimestre, un aumento del 20-40% en la ventilación por minuto, la PaCO2 suele
ser menor a 32mmHg, la PaO2 aumenta entre 106-108 mm Hg y de 101-104 mm Hg
en el tercer trimestre, elevación en el recuento leucocitario en 16900 para el tercer
trimestre y hasta de 30000 en el trabajo de parto y el parto. Todo esto podría conllevar
a un sobre diagnóstico y a una inadecuada clasificación y manejo de estas pacientes
obstétricas por lo que se requieren criterios novedosos para facilitar el diagnóstico
temprano y el manejo oportuno que conlleve a prevenir las muertes relacionadas
con sepsis.

En respuesta a esta necesidad varios comités para la seguridad materna han


establecido los Criterios Maternos Tempranos de Alarma Modificados (Modified Early
Obstetric Warning System- MEOWS) los cuales han mostrado en los estudios una
sensibilidad del 89% y una especificidad del 79% con un valor predictivo positivo de
39% y valor predictivo negativo de 98%
FACTORES DE RIESGO:

Los principales factores de riesgo ante-parto para sepsis materna son:

 Anemia
 Edad mayor de 35 años
 Obesidad
 Falta de control prenatal
 Desnutrición
 Alteraciones en el metabolismo de los carbohidratos
 Primigesta
 Enfermedades preexistentes
 Antecedente de cesárea previa
 Antecedente de pielonefritis
 Cesárea sin trabajo de parto
 Antecedente de fiebre o de uso de antibióticos dos semanas previas a la
evaluación médica
Las complicaciones asociadas al nacimiento, consideradas como factores de
riesgo para sepsis materna son:

 Desgarros perineales mayores de segundo grado


 Desgarro de ángulo de histerorrafía
 Dificultad para la extracción fetal
 Lesión vesical o ureteral
 Perforación intestinal o necesidad de revisión manual de cavidad uterina

Los factores de riesgo intraparto para sepsis materna son:

 Ruptura prolongada de membranas


 Realizar más de cinco tactos vaginales
 Parto instrumentado

Los principales factores obstétricos de riesgo asociados a la presencia de


choque séptico son:

 Antecedente de preeclampsia
 Hipertensión arterial crónica
 Embarazo múltiple
 Hemorragia posparto

Los principales factores de riesgo que se asocian a muerte materna por sepsis y
choque séptico son:

 Ausencia de tratamiento antibiótico


 Enfermedades concomitantes
 Anemia
 Inmunosupresión

Se recomienda la identificación temprana y sistemática de los factores de riesgo para


sepsis materna como estrategia para disminuir la morbimortalidad materna y neonatal.

ETIOLOGIA
La fuente de infección en la sepsis gestacional y puerperal puede tener un origen
pélvico o no pélvico, las causas más frecuentes de sepsis son de origen no pélvico,
mientras que intraparto y postparto las causas suelen ser de origen pélvico
(corioamnionitis, endometritis). En un 30% de casos no se identifica el foco

Origen obstétrico:

 Corioamnionitis
 Endometritis posparto
 Aborto séptico
 Tromboflebitis pélvica séptica
 Infección de herida de cesárea
 Infecciones de episiotomía

Origen no obstétrico:

 Apendicitis Aguda
 Colecistitis Aguda
 Pancreatitis necrotizante
 Infecciones del tracto urinario
 Pielonefritis (absceso perirrenal, cálculos renales)
 Neumonía
 VIH
 Malaria

Procedimientos invasivos:

 Fascitis necrotizante
 Cerclajes infectados
 Posterior a toma de muestra de biopsia de vellosidades corionicas /
amniocentesis (aborto séptico)
Varios estudios han demostrado que en las pacientes obstétricas con sepsis los
principales agentes etiológicos aislados son aerobios Gram-negativos, seguido por
bacterias Gram-positivas, y las infecciones mixtas o fúngica.

El principal microorganismo aislado es la Escherichia coli, seguida de Streptococcus


del Grupo B, Staphylococcus aureus, y bacterias anaeróbicas como Listeria
monocytogenes

CAUSAS INFECCIOSAS DE SEPSIS EN GESTANTES Y PUERPERAS

Infeccion de bacterias comunes:

 Streptococcus pyogenes
 Escherichia Coli
 Klebsiella pneumoniae
 Staphylococcus aureus
 Streptococcus pneumonia
 Proteus mirabilus
 Microorganosmos anerobios

Infeccion de bacterias no comunes

 Haemophilus influenza
 Listeria monocytogenes
 Clostridium species
 Mycobacterium tuberculosis

Infeccion por virus

 Influenza
 Varicella zoster virus
 Herpes Simple
 Citomegalovirus
 SARS-Cov 2
FISIOPATOLOGIA

La sepsis resulta de una respuesta del huésped desregulada a la infección que resulta
en daño a los órganos, y virtualmente cualquier sistema de órganos puede ser
afectado. La respuesta inflamatoria excesiva que se produce con la sepsis incluye
extravasación de albúmina y líquido, con la resultante hipovolemia intravascular. La
liberación de citoquinas conduce a una disminución de la vascularización sistémica,
resistencia y aumento del gasto cardíaco, aunque hasta el 60% de los pacientes con
sepsis tienen una fracción de eyección inferior al 45% (disfunción sistólica). La
miocardiopatía séptica también puede manifestarse con disfunción diastólica debido a
edema cardíaco y compliance (propiedad de sufrir deformación elástica o cambio de
volumen cuando es sometido a una fuerza) disminuida. Por ello el ventrículo izquierdo
sufrirá un menor llenado diastólico y menor volumen de movimiento, aumentando el
riesgo de edema pulmonar. La isquemia tisular y su disfunción son resultado no solo de
la hipotensión, sino también secundarias a la oclusión de la microvasculatura por
microtrombos debido a coagulación intravascular diseminada.

Durante la sepsis en la mujer embarazada se evidencian cambios en diferentes


sistemas, muchos de ellos exacerbados por las modificaciones fisiológicas de esta
etapa. A nivel cardiovascular se evidencia vasodilatación arterial aguda,
disminución de la resistencia vascular sistémica, aumento del gasto cardiaco y
disminución del volumen intravascular dado por el aumento en la permeabilidad
capilar. Inicialmente los cambios son de una circulación hiperdinámica y a medida
que avanza el shock séptico se presenta bradicardia, frialdad, oliguria/anuria y
cianosis. A nivel respiratorio la lesión endotelial puede generar síndrome de distress
respiratorio del adulto (SDRA). Se observa además disminución en los factores de
coagulación que puede conllevar a una coagulación intravascular diseminada y a nivel
renal la lesión celular inducida por citoquinas y por isquemia puede desencadenar en
una necrosis tubular aguda. Por otra parte, la hipoperfusión de la mucosa gástrica
conlleva a atrofia de la misma, lo cual aumenta el riesgo de translocación bacteriana
que puede agravar el proceso séptico. Durante la sepsis se presenta disrupción
de la barrera feto placentaria por mediadores inflamatorios. Sin embargo, estudios
en animales han demostrado que el feto presenta mayor resistencia a endotoxinas que
la madre, en parte porque el sistema inmune fetal no se ha desarrollado
completamente dentro del útero. La disminución en la entrega de oxigeno tisular
genera un metabolismo celular anaerobio lo que resulta en hiperlactatemia, lo que
conlleva a hipoxia y acidosis fetal con disminución de la perfusión uteroplacentaria.

DIAGNOSTICO:

Los cambios fisiológicos en las gestantes condicionan cambios en los intervalos de la


normalidad de los parámetros clínicos y analíticos, estos también pueden verse
alterados por la situación basal de la paciente ya sea por patología de la gestación
(plaquetopenia autoinmune, preeclampsia, HTA gestacional) o intrínseca (LES,
trastorno coagulación), lo que deberá tenerse en cuenta en el momento de revisión.

SOSPECHA DE SEPSIS:

Ante una paciente con sospecha de infección se aplica la escala q-SOFA . Si


se trata de una paciente gestante-puérpera hay que aplicar la escala q-SOFA
obstétrico, modificado para aumentar la sensibilidad (del 37,5% al 81.2%) y la
especificidad (del 72.2% al 75%) en pacientes gestantes.

La escala q-SOFA es un método rápido con un alto valor predictivo negativo


para sepsis. Se considera una puntuación basal de 0 a menos que se conozca que el
paciente tuviera una disfunción orgánica previamente a la aparición de la infección.
Sospecharemos una sepsis cuando estén presentes al menos 2 criterios

Tabla q-SOFA obstetrico :

Un criterio o ninguno: Baja sospecha de sepsis. Monitorización clínica y revalorar.


Dos o más criterios: Alta sospecha de sepsis. Aplicar la escala SOFA

Una puntuación de SOFA ≥ 2 refleja un riego de mortalidad global de


aproximadamente un 10% en la población general

DIAGNOSTICO DE SEPSIS:

La disfunción orgánica se define como un cambio agudo en la escala de SOFA como


consecuencia de infección y el diagnostico se confirma cuando hay una puntuación > o
igual a 2 en la escala.

ESCALA DE SOFA:

En el año 2014 se publica una escala específica para sepsis en población obstétrica, lo
que hace que se refute el paradigma de que no existen puntajes que permitan
establecer el grado de severidad en la paciente gestante críticamente enferma por
sepsis.

Esta nueva escala denominada “Sepsis in Obstetrics Score” (S.O.S) es un


Sistema de puntaje modificado, que combina elementos de los Score REMS, APACHE
y del Surviving Sepsis Campaign y los modifica teniendo en cuenta los cambios
fisiológicos que se producen en el embarazo específicamente para sepsis.
Ésta es la principal razón a la que se debe la sobrestimación de las otras escalas al no
tener en cuenta estos cambios, los cuales incluyen:

 Disminución de la presión diastólica en 5-10mmHg en el II trimestre, con retorno


en el III trimestre
 Aumento en el promedio de la frecuencia cardiaca en un 17%
 Elevación en el recuento leucocitario en 16900 para el III trimestre y 30000 en el
trabajo de parto y parto.

El puntaje S.O.S tiene como objetivo identificar el riesgo que tiene de ingreso a UCI
una paciente gestante o puérpera con signos de sepsis, teniendo como punto de
corte una puntuación mayor o igual a 6.

Desarrollo
Infección del tracto genital que ocurre desde el período trascurrido entre la rotura de
membranas o el nacimiento y los 42 días del posparto, es trata de una infección
quirúrgica y puede tener lugar en la herida placentaria del parto normal, en la
episiotomía, desgarro o cesárea.

Criterios diagnósticos:

I. Presencia de uno o más de los siguientes datos clínicos:


 Dolor pélvico
 Flujo vaginal anormal
 Flujo fétido transvaginal
 Retardo en la involución uterina.
 Fiebre > 38 grados C.
II. Presencia de SRIS asociado a foco infeccioso documentado en el tracto
genital o su sospecha (uno o más de los siguientes):
 Temperatura mayor de 38ºC (o menor de 36ºC).
 Frecuencia cardíaca mayor de 90 latidos/min.
 Frecuencia respiratoria mayor de 20 respiraciones/min o PaCO2
menor de 32 mmHg.
 Conteo de glóbulos blancos mayor de 12000 cel. /mm³, menor de
4000 cel. /mm³ o más de 10% de formas inmaduras.
III. Presencia de sepsis severa/shock séptico asociado a foco infeccioso
documentado en el tracto genital o su sospecha

Cuadro clínico:

Dependerá del sitio en el que se encuentre la infección:

 Endometrio, pelvis, mamas, tracto urinario, herida, venas, mamas, pulmones.


 Fiebre y escalofríos
 Dolor en flancos, disuria
 Eritema, signos flogísticos y secreción de la herida quirúrgica o episiotomía
 Dolor abdominal, venas de la pelvis palpables
 Loquios malolientes Congestión y/o eritema mamario
 Síntomas respiratorios: tos, dolor pleurítico, disnea, estertores húmedos.

Pruebas diagnósticas o confirmatorias

 Hematocrito, hemoglobina, leucograma con diferencial, lámina periférica.


 Conteo de plaquetas, tiempo de protrombina, INR, tiempo parcial de
tromboplastina, fibrinógeno
 Glucosa, creatinina, urea
 Gasometría en sangre arterial y venosa mezclada ( si catéter de flotación
implantado)
 Ionograma
 Ácido láctico
 TGO, TGP, GGT, FAL, Bilirrubinas
 Estudios imagenológicos que se requieran: radiografías (tórax, abdomen
simple); ultrasonido abdominal, tomografía computarizada y cualquier otro
estudio que sea necesario para orientar u confirmar diagnóstico.
 Cultivos de loquios, herida quirúrgica, colecciones o secreciones con tinción de
Gram
 Hemocultivos, urocultivos

TRATAMIENTO:

Iniciar el tratamiento antibiótico intravenoso empírico en cuanto se establezca la


sospecha de sepsis o choque séptico en el plazo máximo de una hora.

En pacientes con sepsis y choque séptico el uso de soluciones cristaloides para la


rehidratación inicial y posterior.

Dentro de las primeras tres horas, se recomienda iniciar la reanimación con 30 ml/kg de
soluciones cristaloides por vía intravenosa.

Una vez concluida la reanimación inicial con líquidos, se podrá continuar su


administración según la revaloración continua del estado hemodinámico de la paciente.
Se debe considerar el impacto potencial del uso de los antimicrobianos durante el
embarazo y lactancia.

Se recomienda que la duración del tratamiento antibiótico sea de 7 a 10 días.

Profilaxis farmacológica para tromboembolismo, con heparina no fraccionada o


heparina de bajo peso molecular, en ausencia de contraindicaciones para su uso.

uso de la heparina de bajo peso molecular para la profilaxis de tromboembolismo.

En pacientes con choque séptico que requieran vasopresores, se recomienda


mantener una presión arterial media (PAM) mayor de 65 mmHg.

En caso de ser necesario, se recomienda el uso de norepinefrina como el vasopresor


de elección.

La sepsis materna y la subsecuente hipoxia materna afecta el adecuado aporte de


oxígeno al feto, lo que puede manifestarse en alteraciones de la curva de crecimiento y
estado hemodinámico, por lo que debe establecerse una vigilancia fetal estrecha con
ultrasonido de segundo nivel y pruebas de bienestar fetal a la par del inicio del
tratamiento médico a la madre con sepsis maternal

La presencia de sepsis intrauterina, su respuesta al manejo inicial, la edad gestacional


y estado de bienestar fetal son las variables que determinarán el momento de la
interrupción del embarazo.

En caso de sepsis intrauterina se debe considerar la interrupción urgente del


embarazo, independientemente de la edad gestacional. Esta entidad debe sospecharse
en presencia de fiebre materna, ruptura de membranas, procedimientos intrauterinos
recientes, taquicardia materna o fetal, hipersensibilidad uterina, secreción vaginal
purulenta.

En caso de requerirse la interrupción urgente del embarazo, debe de considerarse el


uso de corticoesteroides para la maduración pulmonar fetal. Esta decisión también
debe de tomar en cuenta el origen del foco séptico.
En los casos de sepsis de origen extrauterino en pacientes con embarazo pretérmino,
se puede considerar prolongar la gestación, en tanto se continúen los esfuerzos por
tratar la sepsis materna.

Se recomienda la administración de transfusión de concentrados globulares cuando la


concentración de hemoglobina sea menor de 7.0 g/dl, en ausencia de hemorragia
aguda o hipoxemia grave.

Se recomienda la administración de insulina cuando los niveles de glucemia


consecutivos sean mayores de 180 mg/dl.

ANEXOS

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