Tiroides: Fisiopatología y semiología Transporte y metabolismo

del Hipotiroidismo e Hipertiroidismo TRH

RECORDAR - Se sintetiza en el hipotálamo

- Actúa en la adenohipófisis
Tiroides - Estimula tanto TSH como
prolactina
Características
TSH
 Glándula situada en la -Se produce en la
parte anterior del cuello, adenohipófisis
delante del cartílago - Tiene 2 efectos: Trófico
cricoides (aumenta de tamaño) y
 Tiene dos lóbulos unidos por regulador de secreción de T3
un istmo y T4
 Peso de 1 a 3 gramos al - Es regulada por la TRH
nacimiento y alcanza los 15- T3 y T4  Necesitan Yodo,
20 (20-30) gramos en la edad derivan de tirosina
adulta.
T3 T4
 El flujo sanguíneo es de 4 – 6 -Es más potente (> afinidad por -Se produce en más cantidad
ml/min/g de tejido (muy los receptores) -Única fuente de producción es
vascularizado) -Es la forma activa la tiroides
-Produce en un 80% por la 5- -Tiempo de vida ½: 7 días
DATO: Cuando hay crecimiento monodesyodación de T4.
o hiperplasia tiroidea, el flujo aumenta y esto puede producir -Tiempo de vida ½: < 18 h.
turbulencias que generan un frémito y soplo.

 Formada por la agrupación de folículos (unidad funcional), cuyo Para su transporte se unen a proteínas TBG (globulina fijadora de
epitelio sintetiza las hormonas tiroideas (en las células hormonas tiroideas), transtirretina (TTR o prealbúmina) y albúmina.
foliculares). DATO: La forma libre es la que tiene la POTENCIA BIOLÓGICA, la
 El coloide almacena tiroglobulina (depósito temporal de que está unida a proteínas NO ES ACTIVA. Esto explica, porque se
hormonas tiroideas) pide T3 y T4 libre en los estudios.

La alteración de [TBG], puede alterar la [TBG], pero la [ ] de hormona

libre y TSH están normal. Ej. El Hipertiroxinemia eutiroidea, en el que
aumenta la T4 total y T4 libre está normal, esto por ↑ TBG o mutación
en el resto de las proteínas.

Regulación Dos mecanismos: uno por la TSH (principalmente) y otro

por cambios en el yodo orgánico glandular.

TSH: Regula por “feed back” puede ser estimulador o inhibitorio.

 En las células C o parafoliculares (CP) se sintetiza la calcitonina
Factor estimulante Factor inhibitorio
Síntesis de hormonas tiroideas - TSH - Deficiencia de I-
- Ac - Deficiencia de yodinasa
Depende de la captación de YODO por la tiroides. Yodo entra como - ↑ [TBG] - Excesiva ingesta de I- (efecto Wolff
yoduro inorgánico Chaikoff)

DATO: Enzima más importante peroxidasa, hay fármacos que

bloquean esta enzima. Ej. Carbimazol, Propiltiouracilo (PTU – de
1. Yodo se transporta al interior a través del NIS (transportador
elección en gestantes), Metamizol.
Na y Y).
2. El yoduro se oxida por la TPO (peroxidasa tiroidea – Funciones de las hormonas tiroideas
enzima más importante) y se une a la tiroglobulina. Se forma
sustancias precursoras monoyodotirosina (MIT) y Cumplen funciones en todas las células (actúa en el núcleo) y tejidos
diyodotirosina (DIT). del cuerpo.
3. La peroxidasa cataliza el acoplamiento de DIT y MIT para
formar T4 y T3
4. Luego se hidroliza la tiroglobulina (TG) y se libera a la -Desarrollo neurog
sangre T3 y T4. -Infancia, déficit de
-Estimula proteína
-Actúa junto a GH (regula secreción) 
NT, etc.)
Regula producción de GHBP (transportador)
HIPO: Somnolenc
-Acción directa sobre el cartílago
HIPER: Irritabi
-Promueve crecimiento óseo, osificación y
 Muscular

Crecimiento

SNC
- ↑ Consumo de O2
Índice metabólico (EXCEPTO: cerebro)
-Estimula uso de O2 basal - ↑ Producción de calor
-Aumenta frecuencia
respiratoria Respiratorio Hormonas tiroideas
HIPO: Bradipnea
HIPER: Taquipnea
Ciclo de sueño y
Metabólico vigilia
Cardiovascular
- Efecto agotador sobre el músculo y
cerebro.
- ↑ catabolismo proteico HIPE: Cansados / irritados
- ACCIÓN CLÍNICA + IMP
HIPO: Obesos HIPO: Somnolencia extrema y sueño
- ↑ GC, FS, FC en reposo, PAS
HIPER: Delgados
-↓ PAD
- ↑ absorción de glucosa
- Efecto cronotrópico e inotrópico (+)
-Potencia actividad de catecolaminas, glucagón y
GH.
- ↑ glucogenólisis (glucógeno  glucosa)
- ↑ gluconeogénesis (síntesis de glucosa a partir
de otros sustratos)
- ↑ lipólisis
- Estimula síntesis de TGs (↑ movilización de a.g
y glicerol)
OJO: HIPER (↓ colesterol) e HIPO (↑). Si bien
en el HIPE ↑ su síntesis, la metabolización y
eliminación es mayor.
-Se necesitan para formar vit A (en HIPO hay un
tinte amarillo por acúmulo de carotenos)

MANIOBRAS PARA EVALUAR LA TIROIDES

Maniobra de Quervain:

Se debe colocar detrás del

paciente, se rodea el cuello con
ambas manos, con los pulgares
descansando sobre la nuca y los
cuatro dedos restantes hacia los
lóbulos.

-Producen catabolismo proteico

HIPO: Aumento de peso
HIPER: Temblor muscular, bajo de
peso.
 Técnica de Crile

El pulgar de cada mano palpa

sucesivamente el lóbulo del lado
opuesto, en busca de nódulos
Primaria

Maniobra de Lahey  Enfermedad o daño de la glándula tiroides o inducida por

fármacos (90%).
Coloca el pulpejo del pulgar contra la  Causa más frecuente en el mundo  Deficiencia de yodo (< 100
cara lateral de la tráquea superior, µg/día)
empujando hacia el lado opuesto, con  Causa más frecuente en aéreas con suficiencia yódica 
el lóbulo del lado hacia el que se Tiroiditis crónica autoinmune (Hashimoto)
empuja, se exterioriza más hacia  Otros  Cirugía tiroidea, radioterapia de cuello, fármacos
delante; esta maniobra se completa (amiodarona, litio, inhibidores de tirosina - cinasa), etc.
con la deglución, mientras se palpa.
Central (Hipotálamo – hipofisario)
Maniobra
de  Causa más frecuente  Tumores hipofisiario (Adenoma [+Fcte])
Marañón o Peberton  Reciente  Inmunoterapia antineoplásica
 Representa 1% de las causas de hipotiroidismo
Se usa cuando se sospecha de bocio Endo
torácico (retroesternales), para esto el Periféricas
paciente debe estar sentado con los brazos
levantado y la cabeza hacia atrás. Si aparece  Síndrome de resistencia a la hormona tiroidea
una disnea progresiva a la maniobra es  Tumores que afectan la desyodinasa tipo 3
positiva
DATO: Ocurre de manera transitoria por Tiroiditis silente y tiroiditis
HIPOTIROIDISMO posparto.

Síndrome clínico y bioquímico debido a una disminución de la Tiroiditis linfocitaria crónica (tiroiditis de Hashimoto)
producción hormonal de la glándula tiroidea.
Daño inflamatorio crónico por presencia de Ac contra Anti – TPO
DATO: Si se manifiesta desde el nacimiento se denomina (anti-peroxidasa) y anti – Tg (anti-tiroglobulina) junto con infiltración
CRETINISMO. linfocítica. Puede aparecer células oxifílicas (Hürthle o Askanazy)

Situaciones: Manifestaciones clínicas

 Menor secreción y producción de hormonas tiroideas  1rio Inespecíficos y frecuentes en población mundial.
 Menor secreción de TSH  2rio
CASO + COMÚN: Paciente mujer entre 30 -50 años. Motivo de
 Menor secreción de TRH  3rio
consulta: ↑Peso o dificultad para adelgazar, cansancio fácil,
Hoy en día se considera: agotamiento, > sensibilidad al frío, piel seca, caída de pelo, uñas
frágiles, abotagamiento facial y edema palpebral matutino,
 Hipotiroidismo primario o clínico  ↑ [TSH] y ↓ T4 libre constipación, dolores musculares, lentitud en la ideación, trastornos de
 Hipotiroidismo leve o subclínico  Solo los niveles se TSH concentración y memoria y tendencia depresiva
están alterados y T4 se mantiene normal.
EN AM  Depresión o demencia.
Epidemiología
EN RECIÉN NACIDOS  Hipotiroidismo congénito (causado
 Es el trastorno endocrino más frecuente principalmente por disgenesias tiroideas [80-90%]) es decir por
 Más común en mujeres [4-8:1] (30 - 50 años) disminución de la actividad biológica de las hormonas tiroideas.
 Se encuentra asociado  DM 1, AR, LES, Enfermedad celíaca,
NIÑOS  Cretinismo (talla baja, rasgos toscos, lengua prominente,
síndrome de Down, síndrome de Turner, etc.
nariz chata y base ancha, escasez de vello, sequedad de piel, etc.)
 Causa + frecuente a nivel mundial  Deficiencia de yodo
 En países desarrollados la causa más frecuente  Origen NIÑOS MAYORES  Talla baja y retraso
autoinmunitario (Hashimoto)
 Otras causas: Tras cirugía tiroidea, post radio o administración de EN ADULTOS MAYORES:
I-131
 Algunos fármacos pueden causarlo: Litio (+ importante),
amiodarona, carbamazepina, fenitoína, talidomida

Etiopatogenia
Los pacientes buscan  “Algo que explique la falta de resultados de
un tratamiento para adelgazar”. También mujeres suelen consultar por
infertilidad o menstruaciones muy abundantes con coágulos

Mixedema

Por infiltración mucosa, aparece amimia, palidez y frialdad de la piel,

alopecia de la cola de cejas (signo de la reina Ana) edema peri orbitario
y macroglosia.

Coma mixedematoso
HIPERTIROIDISMO
 Complicación grave, da como resultado una encefalopatía
 Estado terminal de un hipotiroidismo mal controlado Términos
 TRIADA: Estupor + Bradicardia + Hipotermia
 Factor predisponente  Exposición a bajas T°, fármacos (BZP,  Hipertiroidismo  Sobreproducción sostenida de hormonas
opioides), sepsis. tiroideas (Exceso de función tiroidea)
 Tirotoxicosis Exceso de acción de las hormonas tiroideas sobre
Examen físico los tejidos periféricos, independientemente de su origen (Incluye
forma exógena)
Pacientes tienen cierto grado de HTA, bradicardia, hipertrofia tiroidea,  Tormenta Tiroidea  Empeoramiento de la tirotoxicosis. Puede
irregular, seudonodular (HIPO 1rio). Puede cursar con bocio o no. llegar al coma
En hipotiroidismo 2rio, se asocia con amenorrea u oligomenorrea, Etiología
galactorrea, disfunción sexual, etc.
Las tres causas más comunes (+ 90%) del presentan captación de
RECORDAR: Que la TSH también estimula la secreción de yodo:
prolactina.
 EGB (Enfermedad de Graves Basedow)
En casos graves se puede encontrar fascie abotagada, macroglosia,
 BMT (Bocio multinodular tóxico)
rodete miotónico, derrame pericárdico, ascitis, derrame timpánico con
 Enfermedad de Plummer (Bocio nodular tóxico)
hipoacusia

Fascie Hipotiroidea (Abotagada)

Diagnóstico

Hallazgos con mayor cociente de probabilidad:

 Piel gruesa
 Voz ronca, palabra lenta Enfermedad de Graves Basedow
 Piel seca y fría
 Bradicardia  Causa más frecuente de hipertiroidismo
 Más común en mujeres (5-10 veces) a los 40 – 60 años / Gemelos
Signo bioquímico más sensible: ↑TSH (VN: 0.4 -4.0 µUI/mL) homocigotos (35%)
 Enfermedad multisistémica de origen AUTOINMUNITARIO
 Asocia Hipertiroidismo + bocio difuso + Oftalmopatía (50%) +
dérmicas (5-10%).
 TRIADA: Hipertiroidismo + Bocio difuso + oftalmopatía (Ptosis
ocular)

Patogenia

Se debe a la presencia de Ac IgG que interacciona con receptor de TSH

y lo activa, este aumenta el volumen y la proliferación celular, es decir,
tiene capacidad hipertrófica e hiperplásica del parénquima tiroidea
(↑tamaño), todo esto asociado con infiltración linfocitaria.
Factores de Riesgo  Genético (HLA-DR2 y HLA – B8), fármacos Se produce un estado catabólico con incremento del consumo de O2 y
(litio, interferón alfa y alemtuzumab) aumento del tono simpático

DATOS: La oftalmopatía se puede dar antes, durante o después del CASO + COMÚN  Mujer joven que consulta por astenia, pérdida de
hipertiroidismo; en cambio, la dermopatía se da después de la peso, nerviosismo y palpitaciones. Además, de insomnio, mala
oftalmopatía. Respecto al bocio difuso, es bilateral y casi simétrico. tolerancia al calor, sudoración, diarrea, irritabilidad y agresividad.
Paciente se describe como “acelerada”.
Bocio multinodular tóxico
DATOS:
 Causa frecuente en ancianos (60-70 años), afecta > a mujeres
 Suelen derivar de bocios simples que no eran funcionantes.  En estos pacientes: ↑GC, ↑FC, ↓RVP, ↑PAS, ↓PAD
 Se basa en que los nódulos desarrollan autonomía funcional  La FA se presenta en el 10 -20% de los casos (palpitaciones,
(funcionan independientemente de la regulación de la TSH), son disnea y fatigabilidad)
hiperfuncionantes (“calientes” en la gammagrafía)  Hipertiroidismo apático o enmascarado  Forma frecuente en
 La clínica más fcte  Cardiovascular (arritmias [FA], taquicardia) el anciano (Lentitud mental, apatía, depresión, pérdida de peso y
 ↓ paulatina de TSH hasta suspensión, junto ↑ T4L y T3L de apetito y síntomas <3 con ausencia de manifestaciones
sistémicas). Por lo tanto, pensar en esta causa EN TODO
Adenoma autónomo (uni nodular) PACIENTE CON PÉRDIDA DE PESO, IC O ARRITMIA DE

 Mutación gen TSHR

 > en mujeres (30-50 años)
 Suelen ser nódulos de gran tamaño (> 3 cm)
 Característico  Nódulo único, liso definido y fino. No
se asocia con oftalmopatía
 En la gammagrafía, es un nódulo caliente con supresión
de la captación de I, del resto de la glándula.

Fenómeno Jod-Basedow

 Administración de dosis altas de yodo en pacientes con

bocio o nódulos hiperfuncionantes.
 Suele ser hipocaptante, debido a que la tiroides está
saturada de yodo

Tiroiditis

 Son raras
 Fase transitoria ETIOLOGÍA NO FILIADA (Inespecífico)
 Hay una inflación de la tiroides  Rotura de los folículos  Examen físico
Libera hormona antes sintetizadas
Piel fina, caliente y húmeda, pelo fino, uñas despegadas del lecho
Mola hidatiforme, coriocarcinoma y embarazo ungueal (uñas de Plummer)
 Estos liberan grandes cantidades de hCG que, por similitud con la En un paciente con EGB:
TSH, estimulan débilmente el tejido tiroideo
 En caso de embarazo, se puede producir una tirotoxicosis o  Ocular (Exoftalmia)  Los Ac
hipertiroidismo gestacional transitorio (Por ↑ de la hCG en 1er estimulan fibroblastos y tejido
trimestre) conectivo. Se produce
glucosaminoglicanos (Jala H2O).
Tejido tiroideo ectópico Además, los músculos se enduran
(Proptosis  Ojos saltones). Se ve
 Struma ovárico (teratoma ovárico, en el que el tejido tiroideo
como enrojecimiento palpebral y la
abarca el 50% del tumor), puede producir hormonas tiroideas de
esclerótica por encima del iris.
manera ectópica.
Se presenta asenergia oculopalpebral ( El paciente presenta
Hipertiroidismo yatrogénico facticia dificultad para seguir el dedo del evaluador).
Puede haber ptosis
 Por sobredosificación del tto para hipotiroidismo palpebral (Caída del
 Toma de dosis altas de hormona tiroidea párpado superior) por
 Se presenta con  ↓TSH, ↑T4 y T3 (si toma T4) o ↑T3 y ↓T4 (si compresión de III par.
toma T3). La gammagrafía es no captante y TG es baja. Gravedad  Diplopía, lagoftalmos (no puede cerrar párpados
durante sueño), lesiones de córnea, etc.
Hipotiroidismo por amiodarona

 Amiodarona tiene ↑ I (Puede provocar efecto de Wolff – Chaikoff).

Puede ser
 Tipo 1 o Hipertiroidismo con hiperfunción  Gammagrafía
normo o hipo captante, hipervascularización de la tiroides
 Tipo 2 o tiroiditis amiodarona  Gammagrafía abolida, ↑ IL-
6, hipovascularización de la tiroides.

DATO: Enfermedad de Graves junto con nódulo funcionante

autónomo  Síndrome de Marine – Lenhart.

Manifestaciones clínicas
  Dermopatía  Se presenta en un 5%, casi siempre coexiste
con una oftalmopatía. Se da por ↑ de glicosaminogucamos que
se deposita en tejido (Mixedema pretibial  NO DA FÓVEA).
 Temblor  Fino. Se hace al paciente extender las manos con
dedos abiertos, se coloca una hoja de papel.
 Taquicardia sinusal, se acompaña de fibrilación auricular
 ↓ fuerza pulmonar  Signo de plummer (se coloca al paciente
en décubito dorsal y se pide que se levante sin apoyar las
manos)
 Cuello  Bocio (20% puede ser normal)  Es difuso,
superficie irregular, consistencia firme. Peso 30-100 gr. Puede
haber desviación traqueal.

DATO: Cuando atraviesa la hendidura torácica, se denomina

subesternal, retroeternal o endotorácico.

 Auscultación Frémito o sonido vascular tiroideo

Diagnóstico

PRINCIPAL  TSH (indicador más sensible)

OJO: En el subclínico ↓TSH y T4L, T3 normales

Los anticuerpos TRAb o TSI (Antireceptor de TSH, anti-TSHR)

niveles elevados confirman EGB.