SINDROME GENERAL DE ADAPTACION
ASIGNATURA NEUROFISIOLOGIA
Carrera de Psicología
Facultad de Ciencias de la Educación
UNIVERSIDAD NACIONAL DEL COMAHUE
SINDROME GENERAL DE ADAPTACION
CARDINALI, D. (2007) Cap. 13 Sistema Nerivisos Autonomo. “Neurociencia
aplicada. Sus fundamentos”. Editorial Médica Panamericana.
CANO-VINDEL, A. (1997).
“La visión del psicólogo. Alteraciones de los procesos cognitivos por el estrés”.
Medicina y Seguridad del Trabajo, XLIV, 103-111.
Hans Selye y sus ratas estresadas (20210) Diego Bértola Hospital Provincial
del Centenario, Universidad Nacional de Rosario. Argentina
Lovo J., (2021)Síndrome de burnout: Un problema moderno. pp. 110-120,
Revista entorno, número 70, ISSN: 2218-3345
SINDROME GENERAL DE ADAPTACION
Orígenes del Concepto de Estrés
CLAUDE BERNAND (SIGLO XIX)
“A PESAR DE QUE EL MEDIO EXTERNO CAMBIE EL MEDIO INTERNO
DEBERÍA MANTENERSE MAS O MENOS CONSTANTE”
WALTER CANNON (SIGLO XX)
MECANISMOS ADAPTATIVOS DEL ORGANISMO: HOMEOSTASIS.
“PROCESOS FISIOLÓGICOS COORDINADOS QUE OPERAN PARA
MANTENER CONSTANTE LA MAYORÍA DE LOS ESTADOS DEL
ORGANISMO”
HANS SELYE A PARTIR DE ESTE MARCO PREVIO SE INTERESO
SOBRE LA PROBLEMÁTICA DEL ESTRÉS, “PROCESO FISIOLÓGICO
DE ADAPTACIÓN PERO TAMBIÉN COMO UN FENÓMENO QUE
PUEDE CAUSAR ENFERMEDAD”
Hans Selye
EJE
HIPOTALAMO
HIPOFISO
ADRENAL
(H-H-A)
EXPERIMENTO DE SELYE
A) INYECTÓ RATAS CON EXTRACTOS DE OVARIO DE VACA
“EVENTUAL ESTIMULO ESTRESANTE”
B) RATAS CONTROLES CON SOLUCIÓN SALINA
AUMENTO DE LA CORTEZA DE GLANDULA ADRENAL E HIPERACTIVIDAD
COMPROBÓ QUE DICHO POOL DE
ALTERACIONES FISIOLÓGICAS
DISMINUCION CONSIDERABLE OCURRÍAN
DE DIVERSOS ÓRGANOS DEL S.I.
(TIMO O NÓDULOS LINFÁTICOS, BAZO)
CON VARIADOS ESTIMULOS ESTRESANTES
DETECCION DE ULCERACIONES PROFUNDAS Y SANGRANTES EN EL
ESTOMAGO Y EN INTESTINO
S. N. AUTONOMO EJE H-H-A
SIMPATICO / PARASIMPATICO
SISTEMA SIMPATICO
Prepara y participa en la “huída ó la lucha”
Máxima utilización de recursos metabólicos
provenientes de reservas corporales
Anticipan Esfuerzo Máximo
Los cuerpos de las neuronas motoras se
encuentran en ME. Los axones salen por vía
ventral y se encuentran en ganglios próximos a
la médula espinal.
Distribución Tóraco-Lumbar.
SISTEMA PARASIMPATICO
Prepara para “descansar y digerir”
Recuperación de la energía consumida
Los cuerpos de las neuronas motoras viscerales
primarias se encuentran muy cerca ó en el órgano
blanco; por lo tanto los axones postganglionares
son relativamente cortos
La distribución es Cráneo -Sacra
P
S
A
I
R
M
A
P
S
A
I
T
M
I
P
C
A
O
T
I
C
O
SINDROME GENERAL DE ADAPTACION
ACTIVACION SISTEMA SIMPÁTICO- ADRENAL Y EJE H-H-A
CONJUNTO DE CAMBIOS FISIOLÓGICOS QUE SIGUEN UN PATRÓN GENERAL,
REPERCUTIENDO EN DIFERENTES SISTEMAS
EL INDIVIDUO ES CAPAZ DE AFRONTAR LA NUEVA SITUACIÓN CON ÉXITO
•AYUDAN AL ORGANISMO A REALIZAR UN GRAN ESFUERZO FÍSICO
•ELIMINAN LAS CONDUCTAS NO ADAPTATIVAS ANTE UNA SITUACIÓN DE
AMENAZA
•FACILITAN LA EVALUACIÓN DE LA SITUACIÓN INCREMENTANDO EL ALERTA Y
LA VIGILANCIA , ASI COMO LA TOMA Y EJECUCIÓN DE SOLUCIONES
FASE I: REACCIÓN DE ALARMA:
• SITUACIÓN DE AMENAZA
• ACTIVACIÓN DEL SISTEMA SIMPÁTICO ADRENOMEDULAR. (DESPLIEGUE
DEL MÁXIMO DE RECURSOS DISPONIBLES POR EL ORGANISMO PARA
MOVILIZAR LA LUCHA Y HUIDA )
•LA AD INCREMENTA LA DISPONIBILIDAD DE ENERGÍA Y FACILITA SU
DISTRIBUCIÓN
FASE II: FASE DE RESISTENCIA:
• PROLONGACIÓN DE LA SITUACIÓN AVERSIVA
• ACTIVACION EJE H-H-A SINTESIS DE SU PRODUCTO FINAL (GCs.)
• MECANISMO ADAPTATIVO: ASEGURAR DISTRIBUCIÓN PAULATINA DE LOS
RECURSOS Y PROMOVER MECANISMOS DE AHORRO DE ENERGIA
FASE III: FASE DE AGOTAMIENTO O
EXTENUACIÓN:
• LA SITUACIÓN DE AMENAZA PERDURA EN EL TIEMPO
• LOS MECANISMOS DE ADAPTACIÓN RESULTAN
INSUFICIENTES……
“ENFERMEDAD DE LA ADAPTACION”
ULCERAS GASTROINT, ENF. MIOCARDIO,
HIPERTENSIÓN, ALTERACIONES COMPORTAMENTALES
HOMEOSTASIS FASE DE RESISTENCIA
ALOSTASIS
PROCESOS DE ADAPTACIÓN PUESTOS EN MARCHA ANTE LAS SITUACIONES DE ESTRÉS
CON EL FIN DE CONSEGUIR EL RETORNO A LAS CONDICIONES DE EQUILIBRIO
CARGA ALOSTATICA PRECIO QUE DEBE PAGAR
(MC EWEN, 2000) EL ORGANISMO
SITUACIONES ESTRESANTES QUE CONLLEVAN UNA CONSIDERABLE CARGA
ALOSTATICA
ESTADOS DE ANSIEDAD ANTICIPATORIA ANTICIPACION COGNITIVA
“LAS MODALIDADES DE REACCION ANTE EL ESTRES TIENEN CLAROS
MATICES INDIVIDUALES , ORIGINADOS POR EXPERIENCIAS FIJADAS …
DURANTE LAS PRIMERAS ETAPAS DE VIDA “ (Cardinali 2007)
Extraído de Neurociencias Aplicada.
Sus Fundamentos .Cardinali
FISIOLOGÍA DEL ESTRES
INF VIAS SENS.
VISCERALES
HIPOTALAMO
S.N.A
S! DE AD - Epinefrina
SISTEMA •GLUCOGENOLISIS
•GLUCONEOGÉNESIS EN HÍGADO
SIMPATICO •PROMUEVE LIPOLISIS
(SUSTRATOS ENERGÉTICOS
ALTERNATIVOS)
S! NA- NE (Norepinefrina)
ACTIVACIÓN DE RC. ἀ/β ADRENÉRGICOS
(AUMENTO FREC CARDIACA/RESP.
AUMENTO DE SUDORACIÓN,
VASOCONSTRICCION )
INF VIAS SENS.
VISCERALES
HIPOTALAMO
S.N.A
S! DE AD - Epinefrina
SISTEMA •GLUCOGENOLISIS
•GLUCONEOGÉNESIS EN HÍGADO
SIMPATICO •PROMUEVE LIPOLISIS
(SUSTRATOS ENERGÉTICOS
ALTERNATIVOS)
S! NA- NE (Norepinefrina)
ACTIVACIÓN DE RC. ἀ/β ADRENÉRGICOS
(AUMENTO FREC CARDIACA/RESP.
AUMENTO DE SUDORACIÓN,
VASOCONSTRICCION )
RESPUESTA LENTA ANTE ESTIMULO ESTRESANTE
SI SE SUPERA UN UMBRAL
DE INTENSIDAD O
DURACION DEL ESTRES
EJE H-H-A
SITUACIÓN DE ESTRÉS CONTROLABLE ,
LOS GCS PROMUEVEN CAMBIOS A
CORTO PLAZO PROVECHOSOS PARA
EL INDIVIDUO PARA ENFRENTAR DICHO
ESTADO
SITUACIÓN DE ESTRÉS NO
CONTROLABLE (TIEMPO
PROLONGADO) AUMENTA NIVELES DE
GCS PUEDEN OCASIONAR EFECTOS
PERJUDICIALES AL ORGANISMO, (DAÑO
NEURONAL, ANSIEDAD, DEPRESIÓN,
HIPERTENSIÓN, INFERTILIDAD,
ALTERACIONES DEL S.I.)
ESTRÉS CRÓNICO AUMENTA
HIPOTALAMO LOS NIVELES DE GCs, LO
CUAL PUEDE PRODUCIR UNA
DISMINUCIÓN EN LA
CRF CAPACIDAD DE
RETROALIMENTACIÓN
NEGATIVA
HIPOFISIS
ACTIVACIÓN CONTINUA DEL
EJE H-H-A
ACTH
ELEVADA SECRECIÓN DE
CRF, ACTH Y
GLUCOCORTICOIDES (GCs)
GLANDULA
SUPRARRENAL GCs
RESPUESTA LENTA ANTE ESTIMULO ESTRESANTE
Extraído de Neurociencias Aplicada.
Sus Fundamentos .Cardinali
FUNCION DE LOS GCs
AUMENTAN LOS NIVELES PLASMÁTICOS DE GLUCOSA PARA QUE
PUEDA SER UTILIZADA EN LAS DISTINTAS ESTRUCTURAS IMPLICADAS
EN LA RESPUESTA AL STRESS
PUEDEN MODULAR DISTINTOS PROCESOS DEL SNC TAN DIVERSOS
COMO LA NEUROGENESIS, PROCESOS DE APRENDIZAJE, MEMORIA,
PLASTICIDAD NEURONAL E INCLUSO DAÑO, ATROFIA DENDRÍTICA Y
MUERTE NEURONAL
PUEDEN ATRAVESAR LA BHE.
HIPOCAMPO UNO DE LOS SITIOS DE UNIÓN
(GRAN CANTIDAD DE RC GR)
MONOS
BABUINOS
SIGNOS FASE III
del SGA
ESTRÉS SOCIAL
ACTIVACIÓN
SOSTENIDA DE
H-H-A
S! DE GCS
DEGENERACIÓN
DE NEURONAS
CA1-3 DE
HIPACAMPO
(ATROFIA
DENDRÍTICA)
“LAS MODALIDADES DE REACCION ANTE EL ESTRES TIENEN CLAROS
MATICES INDIVIDUALES , ORIGINADOS POR EXPERIENCIAS FIJADAS …
DURANTE LAS PRIMERAS ETAPAS DE VIDA “ (Cardinali 2007)
Extraído de Neurociencias Aplicada.
Sus Fundamentos .Cardinali
Socioeconomic status and the brain: mechanistic insights from human and animal research Daniel
A. Hackman, Martha J. Farah & Michael J. Meaney Nature Reviews Neuroscience 11, 651-659
(September 2010)
a | The current working model for the effect of maternal care (specifically, of licking and
grooming pups) on the epigenetic regulation of the expression of Nr3c1, the gene that
encodes the glucocorticoid receptor (GR). Licking and grooming of pups activates thyroid
hormone-dependent increases in hippocampal serotonin (5-hydroxytryptamine or 5-HT)
levels and 5-HT binding to the 5-HT7 receptor. Activation of the 5-HT7 receptor leads to the
activation of a cyclic AMP–protein kinase A (PKA) cascade that induces the expression of
the transcription factor nerve growth factor-inducible A (NGFIA) and cyclic AMP response
element-binding (CREB) protein (CBP) expression and their association with the neuron-
specific exon 17 GR gene promoter. b | In neonates, high levels of licking increases
NGFIA and CBP association with the exon 17 promoter by triggering demethylation of
a dinucleotide sequence (CpG) that is located within the NGFIA binding region of the
exon. This subsequently increases the ability of NGFIA to activate GR gene
expression. M, methylation. c | A schematic of the hypothalamic–pituitary–adrenal
axis, the pivot of which are the corticotropin-releasing factor (CRF) neurons of the
paraventricular nucleus of the hypothalamus. CRF is released into the portal system
of the anterior pituitary, stimulating the synthesis and release of adrenocorticotropin
(ACTH), which then stimulates adrenal glucocorticoid release. Glucocorticoids act on
GRs in multiple brain regions, including the hippocampus, to inhibit the synthesis
and release of CRF (that is, glucocorticoid negative feedback takes place). The adult
offspring of mothers that exhibit high licking and grooming, by comparison to those
of low licking and grooming dams, show increased GR expression, enhanced
negative-feedback sensitivity to glucocorticoids, reduced CRF expression in the
hypothalamus and more modest pituitary–adrenal responses to stress.
Extraído de Dr. Bonet Hipocampo
Maestría PINE Neuronas
Ca3
ANTIDEPRESIVOS
NORMAL ESTRÉS
SEROTONINA O NA
CRF
GLUCOCORTICOIDES GLUCOCORTICOIDES
SOBREVIDA Y
CRECIMIENTO BDNF BDNF
NORMAL
ATROFIA Y INCREMENTO
MUERTE SOBREVIDA Y
VULNERABILIDAD
NEURONAL CRECIMIENTO
Factores Hipoglucemia,Traumas
Genéticos Psiq, Hipoxia ,Virus
ASIGNATURA NEUROFISIOLOGIA
Carrera de Psicología
Facultad de Ciencias de la Educación
UNIVERSIDAD NACIONAL DEL COMAHUE
FACE-FACIMED UNCO Herrera Desmit
