PATOLOGÍA DE LAS GLÁNDULAS SALIVALES MAYORES.

Anatomía Glándula Parótida

● 15-30 gr
● Ubicación: región preauricular y a lo largo del borde posterior de
la mandíbula.
● Desde su borde anterior, sale el Conducto de Stenon hasta el
masetero, para abrirse en la cavidad oral a la altura del 2do
molar superior
● Lo atraviesa el nervio facial
● Se clasifica como una glándula tubuloalveolar compuesta de tipo seroso
● Arterias localizadas por ahí: Carótida externa, auricular posterior, maxilar interna,
temporal superficial y fascial transversa
● venas: temporal superficial y la maxilar interna
Glándula submandibular
❖ Ocupa el triángulo submandibular: borde inferior de la
mandíbula y vientres del m.digástrico.
❖ Conducto excretor o Conducto de Wharton asoma por detrás
del m.milohioideo. A continuación asciende entre los m.
hiogloso y milohioideo y cruza el trayecto del nervio lingual.
Luego llega al suelo de la boca, pasa por m. geniogloso y por
fuera de la glándula sublingual, para abocar por un orificio
saliente, fuera del frenillo lingual. Segrega saliva seromucosa.
❖ A. principal: arteria facial.
Glándula sublingual
➢ Está en lo profundo de la mucosa del piso de la boca y
está cubierta por el músculo milohioideo y afuera por la
mandíbula.
➢ Su secreción drena a la boca a través del Conducto de
Bartholin.
➢ Arteria submentoniana (rama de la facial) y la rama
sublingual de la arteria lingual
➢ La inervación secretomotora: fibras posganglionares que
llegan al ganglio submandibular, a través del nervio lingual.
➢ El drenaje linfático es hacia los ganglios submandibulares.
Glándulas salivales menores
● 700, entre 1-5 mm.
● En el paladar duro, paredes laterales faríngeas y en menor cantidad en la úvula.
○ Otras en superficie interna de los labios, en la cara interna de la mejilla,
pliegue glosopalatino, suelo de la boca, lengua y paladar blando.
● A excepción de las glándulas linguales de Von Ebner, que son de secreción serosa, la
mayoría de las glándulas salivales menores son mixtas (seromucosas), pero de
predominio mucoso.

Fisiología ★ Secreción salival resulta de la estimulación táctil, mecánica, visual y gustativa de los
reflejos intrabucales, y del estímulo olfatorio proveniente de la estimulación directa de
los n. secretomotores parasimpáticos y simpáticos.
★ Volumen total diario de saliva: 1000-1500 ml, ligeramente hipotónica comparada con
el plasma.
★ pH de la saliva parotídea = 5.8 y de la glándula submandibular = 6.6
★ Concentración de Na+: 5-100 meq/lt con flujos salivales altos.
★ Concentración de K+ es 2 a 4 veces la del suero y ⇧ con estimulación simpática.
★ Valores de cloruro: < que los del suero. Entre 7 y 70 meq/lt.
Funciones de la saliva:
1. Digestivas: Humectante y lubricante; acción de la amilasa salival.
2. Protectoras: Limpia a la cavidad oral, enfría los alimentos calientes, neutraliza y
controla el pH de agentes químicos, acción de la lisozima e Ig, la hipersalivación como
efecto protector.
3. Anticariógenas
 4. Regulación de la sed: Reflejo condicionado ante la sensación de sed.
5. Excretoria: Excreta mercurio, plomo, azufre,yoduros; excreción de virus: …
6. Endocrina: Elaboración de parotina.

Evaluación ● Exploración bimanual de todas las glándulas

clínica y para ver el tamaño de la afectada y compararla
diagnóstico con la contralateral y además explorar el resto
de glándulas.
● Explorar el conducto excretor, ver si está
indurado, enrojecido o con salida de pus. Zonas
adyacentes para establecer un dx diferencial.
● Examen neurológico de la cara, inspección del
CAE y presencia de trismo nos orientan hacia
una lesión infiltrativa; inspección cuidadosa de la
piel del cuero cabelludo y la cara, para descartar
que sea una metástasis ganglionar.

Algoritmo

Infecciosas e inflamatorias: por obstrucciones en la salida de la saliva

PAROTIDITIS ● Inicia como una celulitis y puede evolucionar a la formación de un absceso. Tiende a
AGUDA destruirse las paredes de los conductos y necrosarse el parénquima salival.
SUPURATIVA ● Microorganismos causales: Staph aureus, estreptococo viridans y cocos anaerobios.
● Clínica aparecen en las 1ras 24 a 48h del inicio de la infección y se caracterizan por
dolor, trismo, hiperestesia a la palpación y edema de la glándula con rubor e
induración de la piel que la recubre. Fluctuación: signo indica presencia de absceso.
● Tto: Atb, antiinflamatorios e hidratación adecuada.

Parotiditis ★ Enfermedad contagiosa aguda causada por el Paramixovirus.

Epidémica (o ★ Entre los 5 y 15 años, sobre todo durante el invierno y primavera.
Vírica o Paperas ★ Periodo de incubación: 18-21d y de contagiosidad: 4-5d antes de la semana después
) de la aparición de los síntomas.
★ + común: bilateral.
★ Dolor agudo al abrir la boca.
★ Complicación (10%): meningoencefalitis y sordera.

Enfermedades autoinmunitarias

Sarcoidosis ● Crecimiento anormal de células inflamatorias (granulomas) que forman nódulos en el

órgano afectado.
● ⇧ glandular parotídeo indoloro BL, aunque puede ser unilateral.

SÍNDROME DE ❖ Predomina en mujeres en relación 9:1 y entre los 40-60 años.

SJÖGREN ❖ Clínica: Resequedad de la boca (xerostomía), ardor faríngeo y síntomas oculares: ⇩
producción de lágrimas y sensación de cuerpo extraño. Hasta en 80% se presentan
inflamaciones recurrentes de las glándulas salivales mayores (parótida)
❖ Otros síntomas: epistaxis recurrentes, disfonía, disfagia, bronquitis y disfunción
tubaria.
❖ Dx mediante biopsia de la mucosa labial. En el Sd de Sjogren primario hay
anticuerpos SS-A y en el secundario SS-B. También existen anticuerpo anticonducto
salivatorio y el antígeno nuclear.
❖ Tto puede ser conservador o qx

ENFERMEDAD ➢ Afección benigna de duración variable que cura sola

DE MICKULICZ ➢ Caracterizada por hiperplasia crónica de las glándulas salivales o lagrimales.
➢ AP: Atrofia del parénquima glandular, infiltración linfocítica y proliferación de los
conductos con islotes de tejido epitelial.
➢ Sialografía: moteado de la glándula afectada, en forma de árbol de navidad.
➢ Tto es sintomático. Hipertrofia grave: Parotidectomía superficial.

No inflamatorias

SIALOADENOSI ➔ Hipertrofia uniforme del parénquima glandular, al parecer secundaria a alteraciones

S metabólicas o secretoras de los acinos glandulares.
➔ 50% se relaciona con trastornos del SNC, carencias nutricionales, endocrinopatías
(diabetes sacarina, hipotiroidismo), insuficiencia hepática o efectos farmacológicos de
diversos medicamentos.
➔ Etiología: Falta de regulación de la inervación autónoma de los acinos glandulares →
neuropatía autónoma periférica.

SIALOLITIASIS ● Patología benigna + fcte de las glándulas salivales.

● Se presenta en pacientes jóvenes.
● Ocurre por el desarrollo de calcificaciones y material orgánico en el parénquima de los
conductos de las glándulas salivales mayores y menores.
● + afectada: submaxilar seguida por la parótida.
● Hay inflamación dolorosa que coincide con la ingesta o después de las comidas (la
inflamación aparece en los momentos de máxima salivación).
● La radiología es anodina ?? en el 20% de los submaxilares y 50% de los parotídeos.
● El problema no es el cálculo sino la glándula que no funciona adecuadamente.
● Tto es quirúrgico: Conductoplastía.

TUMORES BENIGNOS

ADENOMA ★ 55-65% de todas las neoplasias de la glándulas parótida.

PLEOMORFO ★ + fcte en mujeres, sobre todo durante la quinta
década de la vida.
★ Lo más común es que sean unilaterales.
★ Histológicamente se origina de la porción distal de
los conductos salivales y se compone de
elementos epiteliales, mioepiteliales y estromales
que deben estar presentes para confirmar el dx.
★ Tiende a localizarse en la porción externa de la
glándula y contiene un estroma mucoide o fibroso.
★ Tto: Escisión quirúrgica por parotidectomía
superficial o total con preservación del nervio facial superficial o total en caso de
encontrarse en el lóbulo profundo.

TUMOR DE ● Casi exclusivamente en la glándula parótida. Se origina de epitelio ductal ectópico.

WARTHIN ó ● 5% de todos los tumores salivales y el 12 % de los tumores benignos parotídeos.
CISTOADENOM ● Fcte en sexo masculino, entre la 5ª. Y 7ª. década de la vida y FR: hábito tabáquico.
A PAPILAR ● Casi 20% de estas neoplasias se presentan como masas extraparotídeas en el cuello.
LINFOMATOSO

TUMORES MALIGNOS

CARCINOMA ★ 80-90% aparecen en la glándula parótida, con una mayor

MUCOEPIDERM incidencia en la 5ª. década de la vida con predominio femenino (4:1).
OIDE ★ Está constituido por céls productoras de moco y epidermoides de origen ductal.
Predominan en las glándulas parótida y submandibular y en el paladar.
★ Clasificación histológica: tumores de bajo, intermedio y alto grado.
★ La agresividad clínica, invasión local y metástasis linfática y el pronóstico son peores
en tumores de alto grado.

CARCINOMA ❖ 10% de las neoplasias salivales.

ADENOIDE ❖ 2º. tumor maligno + fcte de la parótida y el tumor maligno +
QUÍSTICO fcte de la glándula submandibular y de las glándulas
(CILINDROMA) salivales menores.
❖ Incidencia máxima entre los 40 y 60 años.
❖ Habitualmente se presenta como una masa asintomática.
Se caracterizan por crecimiento local invasor con múltiples
recurrencias, metástasis distantes y gran tendencia a
diseminación perineural.
❖ Tto: Cx radical + RT

Enfermedades autoinmunitarias
benigna
maligna

CÁNCER DE TIROIDES
1 nódulo, sólido, duro, crece
Epidemio ❖ 9: 100 000 habitantes
❖ mujeres a las 40 años y en los hombre a los 60 años
❖ lenta evolución y elevado porcentaje de curación
❖ 0,5 al 1% de todos los tumores malignos
❖ puede manifestarse como un “bocio nodular” o como un nódulo tiroideo

FR ● radiación cabeza y cuello. es un factor importante

● Género: Varones.
● Edad: - Jóvenes <25 años. - Vejez.
● Aparición súbita.
● Crecimiento rápido. Crecimiento asimétrico de un BMN.
● Dureza pétrea.
● Presencia de adenopatías
● Genético: medular: 20%, Mutaciones
● Grupo sanguíneo A (60%)

Tipos Benigno: Adenoma folicular (por mutación del oncogén RAS, pueden transformarse en carcinomas)
Malignos: A continuación…
MICROCARCINOMA: Tumor < 1 cm de diámetro

Carcinoma bien diferenciado Carcinoma indiferenciado

PAPILAR + fcte (80%) FOLICULAR (10%) ANAPLÁSICO (2-5%)☠ MEDULAR (3-5%)

Origen Céls foliculares (producen y almacenas las Desdiferenciada Cél parafolicular (de céls
hormonas tiroideas.) C) parte alta de tiroides

Epidemio 20-40a (42a) >50a >70a (carcinoma de la 45-55a (50a)

Mujeres x3 Mujeres x3 vejez)

Etiología Antecedente radiación Zonas yodo -bocios de larga Mutación del gen RET,
Dieta yodo elevado deficiente evolución RAS del folicular y
-A partir de anteriores BRAFV600E del papilar
-mutación del Gen p53

Crecimie -Crecimiento lento. -Nódulo tiroideo bien -Crece lentamente

nto -Multicéntrico encapsulado -Multicéntrico
-Escasa malignidad -Crecimiento lento -APUDOMA
-Multifocalidad 10%

Disemina Diseminación linfática Diseminación Invasión local + Aislado o asociado a

ción (Adenopatías) hematógena y linf metástasis a distancia al tumores endocrinos ()
(Metástasis) Dx

Mortalida ⇩ mortalidad ⇩ mortalidad Peor pronóstico Sd neoplasia endocrino

d Alta recurrencia Crece rápido múltiple
Tumores < 1,5 cms. Segregan hormonas
(carcinoma oculto)
producen menos
metástasis

Tipos Según el grado de 2 variedades: 4 formas:

diferenciación (2): -células fusiformes 1. Variedad esporádica.
-mínimamente -células gigantes o 2. Variedad familiar
invasivos (bien pequeña simple, sin asociación
diferenciados): con otras
cápsula y comport endocrinopatías (no es
benigno MEN).
-céls de Hürthle, 3. Asociada con otras
oxifílicas u endocrinopatías
oncocíticas(15%): céls (neoplasias endocrinas
con citoplasma múltiples), de las que
acidófilo (céls de hay dos variedades: tipo
 Hürthle), 65a, IIa (MEN IIa) y tipo IIb
mitocondrias, + agres (MEN IIb).

Dx AP -Microscópicamente: masa dolorosa sobre un -sólido,

aspecto arborescente, bocio -no encapsulado
en forma de papilas -pardos, claros
-Núcleo hendido: amarillentos
(“granos de café”), -poseen un estroma
aspecto vacío. amiloide que se tiñe con
“cuerpos de el rojo congo o el azul
Söderstrom” alzián
(inclusiones
citoplasmáticas)
-cuerpos de
psamoma,
calcosferitos o
microlitos: cuerpos
esféricos pequeños y
calcificados
-Aspecto de vidrio
esmerilado
Nucleolo eosinófilo

Marcador Tiroglobulina (seguimiento) - Calcitonina (Dx y

tumoral seguimiento)
CEA

Tto Cá diferenciado -Qx paliativo 1° Qx +- QT/RT

1° Qx → I 131 -Eliminar la mayor No rpta a yodo
Linfadenectomía “central” terapéutica cantidad de neoplasia radioactivo
*Seguimiento: Bioquímico: tiroglobulina macroscópicamente -disección central BL y
Imagen: Ecografía cervical, rastreo cervical visible para mayor de los niveles II-V de
total (RCT) eficacia en el tto RT y cuello cuando existen
Gammagrafía QT postqx adenopatías
sospechosas

marcadores hormonales (tiroglobulina o calcitonina), epiteliales (queratina, antígeno de membrana

epitelial o antígeno carcinoembrionario) y mesenquimales (vimentina).

Clínica 1. ⇧ de tamaño o deformidad en el cuello: “bocio”, tipo nodular, único o solitario. agrandamiento difuso,
súbito y rápido: anaplásica, más si está piel flogosis. A la palpación: irregular, dura, adherida o fija a
planos vecinos.
2. Dolor: ocasional en el papilar y frecuente en el anaplásico
3. Compresión de estructuras vecinas: tráquea, esófago, N. recurrente, simpático cervical, n. vago.
4. Signos de tirotoxicosis: carcinomas bien diferenciados pueden producir cuadro de hipertiroidismo

Derivados de la secreción de otras sustancias activas:

- crisis de “bochornos cutáneos”, producidos por la secreción de serotonina.
- diarrea, derivada de la secreción de prostaglandinas.
- sd de ACTH ectópico.

Dx 1) Anamnesis y exploración física: Antecedentes familiares.

- Radioterapia en infancia (32-80%) - Género y edad - Forma de aparición súbita y crecimiento rápido
2) Radiología: simple de cuello (tamaño, desplazarme tráquea, calcificaciones)) y de tórax, cráneo,
columna vertebral y extremidades: ver metástasis.
3) Gammagrafía tiroidea y de órganos. PET: diferenciar un nódulo “frío” de otro “caliente”
4) Ecografía tiroidea (Ultrasonografía):diferenciar sólidos de los quísticos, guía para PAAF.
Características sonográficas de malignidad: (6)
Sólido Hipoecogénico Heterogéneo Sin bordes definidos Microcalcificaciones Hipervascularidad
5) TAC y RNM: límites, tamaño y estructura, grado de infiltración.
RNM: mejor resolución espacial (permite ver Nódulos 4 mm).
6) PAAF (citodx): GS. BAAG (punción aspiración con aguja gruesa).
7) Estudios bioquímicos (Laboratorio): - Calcitonina - CEA ( Ca. Medular) - Tiroglobulina - Anticuerpos
 antitiroideos - Laringoscopias. - Broncoscopias. - Biopsias.

Tto - Cx:
● Tiroidectomía total o extirpación completa del tiroides: indicado en la mayoría de los casos,
especialmente ante factores de mal pronóstico (> 4 cm, extensión extratiroidea, BL, edad > 45
años, metástasis ganglionares).
● Hemitiroidectomía o extirpación de un lóbulo: se puede indicar en UL o con factores de buen
pronóstico, microcarcinomas.
- Yodo radiactivo (I131): Para bien diferenciados, tiroidectomía total previa
- HT:
● Sustitutiva: levotiroxina
● Supresiva: supresión de TSH ⇩ recurrencias en pacientes de alto riesgo
- RT: en los tumores irresecables, recidivantes y en los anaplásicos, metástasis, linfomas
- QT:para carcinoma anaplásico o para otro tipo de carcinomas avanzados
● doxorubicina sola o asociada con cisplatino. Dosis acumulativa de 550 mg/m2
● vandetanib: para irresecables

Complica - Dolor - Disfonía (disfunción recurrencial). - Disfagia - Hemorragia - Lesión recurrencial. -

ciones Hipoparatiroidismo - Hipocalcemia
de cx