Riñón y Vías Urinarias

Clínicas

Historia Clínica y Semiología

La exploración debe ser orientada a la historia clínica. Se debe centrar en la exploración

específica, tomando en cuenta que sea completa y sistemática:
1. Exploración general
2. Riñones
3. Vía urinaria
4. Vejiga
5. Próstata
6. Genitales
7. Examen de orina
ANTECEDENTES
Ficha de identificación

• Edad y Sexo: mujeres jóvenes (15 a 35 años): menstruación, uso de ropa interior,
primera relacion sexual; hombres: transmisión por contaminaciones, adultos
mayores: uropatía obstructiva (litiasis renal)
• Ocupacionales: Intoxicación por plomo o arsénico
Antecedentes Heredofamiliares

• Enfermedad poliquística renal

• Hematuria familiar benigna
• Nefropatía de membranas basales delgadas
• DM tipo mobi
• Sx. Nefrótico completo
• Lupus eritematoso
• Tubulopatías primarias (acidosis tubulares)
Historia Social

• Glomerulonefritis: niños y jóvenes de comunidades deprimidas e higiene deficiente

Historia dietética

• Dieta rica en sal, purinas, acido oxálico, calcio

• Escas ingesta de agua
• Toma excesiva de alcohol
• Ingesta hiperproteica o mucha leche y derivados
• Dieta pobre en proteínas
• Desnutrición
Antecedente personales
1. Pacientes con insuficiencia renal diagnosticada entre los 20 y 30 años de edad
2. Pacientes con hipertensión arterial juvenil
3. Infecciones crónicas
Mujeres con nefropatía
- Historia menstrual
- Embarazos
- Abortos
- Menarquia tardía
- Metrorragias
- Amenorrea
Uso de medicamentos
- AINES
- Diuréticos
- Hipotensores
- IECAS
- Betabloquedores
MOTIVOS DE CONSULTA
Principal: EDEMA DE ORIGEN RENAL
TIPOS
1. Matinal
2. Periorbitario y blando
DEBIDO AL AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD CAPLIAR
**Puede convertirse en un edema Generalizado: ANASRCA
Cuadro de Anasarca
1. Piel blanca
2. Temperatura normal
3. Asociado a hipoproteinemia
4. Blando, simétrico e hipovolemia
En Enfermedad Renal Crónica
✓ Generalizado
✓ Asociado por mecanismo de hipervolemia con retención hidrosalina primaria
✓ Piel con lesiones de rascado por prurito y tinte amarillento.
✓ Anemia por enfermedad crónica
✓ Uremia

DOLOR LUMBRAR
** Proviene de VI a XIII, y L1, y abdominal genitales**
Localización:
✓ Zona lumbar, sacra y superior de región glútea por detrás, flancos laterales y área
de región periumbilical.
✓ Hipogastrio
✓ Fosa Iliaca
✓ Genitales por delante

INSTANCIA AGUDA (menos de 3 días) INSTANCIA CRONICA

• Infarto renal • Bihidronefrosis
• Cólico ureteral • Poliquistosis renal
• Pielonefritis aguda • Tumores renales
• Ruptura de quiste renal • Absceso del psoas
• Desplazamiento DE calculo • Ptosis renal
 DIFERENCIAS DEL DOLOR RENAL Y LUMBAR

COLICO RENOURETERAL

(Subtipo del Dolor Lumbar)

- Dolor lumbar agudo, fluctuante

- Irradiación hacia el flanco y descendente hacia la fosa iliaca
y genitales
- Se acompaña de sudoración, náuseas, vomito y
alteraciones la mutilidad, inquietud, desosiego.
Clásico en pacientes con Litiasis Renal
- Murphy (+)
- Dolor en puntos ureterales
- Dolor intenso espontaneo
- Hematuria en EGO o micción en general.
TRASTORNOS EN LA MICCION

DISURIA TENESMO VESICAL RETENCION VESICAL O

URINARIA
Dolor o dificultad para Persistencia del deseo para Imposibilidad para eliminar
orinar orinar. la orina.

**CORRELACIONADOS A LA INFECCION (Disuria o Retención, u OBSTRUCCION POR LITIASIS

(Tenesmo)**

Poliuria: Dato más comun en la forma inicial de la lesion renal aguda

Oliguria: Dato Patognomonico de todas las lesiones y enfermedad renales (Insuficiencia Renal)
 EXPLORACION FISICA Y MANIOBRAS CARACTERISTICAS

✓ Piel pálida, tinte amarillenta

✓ Petequias
✓ Equimosis o flictenas
✓ Prurito
✓ Edema leve facial periorbitario
✓ Edema pálido, blando con fóvea en MI o zonas de declive
✓ Anasarca
✓ Atrofia muscular
✓ Agrandamiento renal
✓ Cianosis
La inspección comienza con los riñones, ubicados a nivel
INSPECCION retroperitoneo.
✓ Puede aparecer decúbito dorsal por abultamientos
abdominales o datos de inflamación lumbar.

• Paciente en decúbito dorsal, bipedestación o sedestación.

Piel
✓ Temperatura
✓ Hidratación
✓ Cicatrices o marcas
Masas
✓ Tamaño
PALPACION ✓ Forma
✓ Consistencia dolorosa o no
✓ Bordes
✓ Fijo o desplazable
PALPACION PARIETAL
✓ Para presencia de masas sensibles o no.
PALPACION PROFUNDA
✓ Guyon, Glenard, Goelet, Israel, Montenegro, Peloteo Renal
 Maniobras

✓ Demuestra si hay un desplazamiento del riñón.

Paciente en decúbito dorsal
Medico sentado del mismo lado del riñón a explorar
Colocar en la región lumbar la mano izquierda para poder elevar el
riñón hacia la pared del abdomen.
La mano derecha sirve para palpar el riñón.

MANIOBRA DE
GUYON

✓ Demuestra si hay un desplazamiento del riñón.

✓ Tiene tres tiempos: Acecho, Captura, Escape
1. Acecho
Se coloca la mano izquierda en el borde superior del dedo medio,
en la duodécima costilla, formando una especie de pinza
La mano derecha se opone al deslizamiento lateral del riñón.

MANIOBRA DE
GLENARD

2. Captura
Durante la inspiración el riñón palpable sobrepasa la pinza
digitopulgar, la cual lo captura.
3. Escape
En la inspiración el riñón s escapa de la pinza digital, moviéndose
hacia arriba o se mantiene fijo por la pinza. Es frecuente en la Ptosis
Renal.
✓ Palpación y búsqueda del riñón.
Paciente en bipedestación
MANIOBRA DE Se flexiona la pierna del lado que se va a examinar
GOELET Palpación sobre debajo del reborde costal
 Con un mano en la zona lumbar
La otra mano en región abdominal
Inspiración dolorosa (+)

MANIOBRA DE ✓ Para la evaluación de la colecistitis

MURPHY Inspiración dolorosa (+) a colecistitis
✓ Común que se utilice
Paciente en decúbito lateral
Mano izquierda de apoyo en la región lumbrae
Mano derecha apoyada sobre la fosa iliaca derecha
METODO DE
ISRAEL

✓ Para descartar masas extra renales

✓ Contrario de Guyon (boca arriba)
Paciente se acuesta en decúbito ventral
Mano derecha en la región abdominal
Mano izquierda en la región lumbar para palpar

MANIOBRA DE
MONTENEGRO
 ✓ Para saber si hay un riñón palpable u otro tumor en la zona.

PELOTEO RENAL
DE GUYON

Consiste en producir con las extremidades de los dedos de la mano

izquierda (posterior), impulsos secos y repetidos en la pared
posterior, mantenido la mano derecha (anterior) plana en el sitio.

Puntos Renales Dolorosos Anteriores

Punto Supraintraespinosos Punto Renal Lateral

A nivel de la cresta Iliaca A nivel del suprailíaco lateral, hasta llegar a
nivel de la cresta iliaca
Puntos Renales Dolorosos Posteriores

Punto Costovertebral de Guyon Punto Costo lumbar

En borde inferior en la unión de la última En el borde inferior de la ultima costilla del
costilla con su vertebra. Salida del nervio XII borde externo de la masa muscular lumbar.
 Palpación de Uréteres

Superior A nivel de hipogastrio, a nivel de la línea media clavicular

Medio A nivel de hipogastrio, en parte más interna de la cresta iliaca
Inferior Ubicado en la síntesis del pubis, NO palpable, solo a nivel de tacto
rectal.

✓ Puede realizarse con puno cerrado (Murphy) o borde cubital

de la mano (Giordano)
PERCUSION ✓ Lo normal es ser indolora
✓ En caso dolorosa puede dar sospecha a Pielonefritis,
Perinifritis, Litiasis o Tumor.
✓ Sirve para saber si hay presencia de soplos, que nos da
sospecha a una estenosis de arteria renal.
✓ Paciente en decúbito lateral
✓ Se ausculta con la campana mas pequeña.

AUSCULTACION
 Laboratorios y Gabinetes

Muestra de Orina
Considerada como una “Biopsia”, obtenida de forma indolora, tiene dos finalidades
1. Dx. Y Tx. De enfermedades renales
2. Detección de enfermedades metabólicas o sstemicas no relacionadas directamente
con el sistema urinario.
FUNCIONES QUE SE EVALUAN

FUNCION RENAL FUNCION DE ORINA

- Desechos de sustancias toxicas. - Edo de hidratación
- Equilibrios hidroeléctricos - Consumo de proteínas
- Equilibrios acido base - Patología adyacente
Valor normal de orina:
800 a 2000ml/día

EGO

Elementos microscópicos Sustancias solubles

✓ Eritrocitos ✓ Urea, NaCl (PRINCIPALES)
✓ Leucocitos ✓ Ac. Úrico
✓ Células epiteliales renales ✓ Creatinina
✓ Células de transición ✓ Aa’s
✓ Células escamosas ✓ Glicoproteínas
✓ Cilindros fisiológicos ✓ Azucares
✓ Cristales (Señal de Litiasis) ✓ Colesterol, Ac. Grasos
✓ Porfirinas
✓ Acido aminolevulinico
TIPOS DE MUESTRAS
1. Examen General
- 2 hrs de retención, para la obtención de muestra.
2. Análisis cuantitativo
- Muestras de 24 hrs, sirve para la depuración de creatinina o Aclaramiento de
Creatinina.
3. Estudio bacteriológico
- Emisión lo mas limpia posible de la micción.
VALORACION D ELA MUJESTRA DE ORINA

PRUEBAS FISICAS PRUEBAS QUIMICAS EXAMEN DE SEDIMENTOS

• Aspecto • Ph (5 a 8) • Eritrocitos
• Color • Proteínas • Leucocitos
• Quiliuria (150mg/24hrs) • Cel. Epiteliales
• Lipiduria • Glucosa (180 a 200 • Cilindros
• Olor mg/dl) • Cel. Tumorales
• Peso especifico • Cetonas • Inclusiones víricas
• Hemoglobina (-) • Bacterias
• Bilirrubina (-) • Hongos
• Urobilinógeno • Parásitos
• Nitritos • Cristales
• Esteras leucocitaria
(-)

EVALUACION DE LA FUNCION RENAL

Depuración de Creatinina (Aclaramiento de Creatinina)
Cantidad de orina que se necesita para excretar una sustancia sérica
✓ Muestra de recolección de orina de 24 hrs

Permite una rápida

estimación de la
depuración de creatinina
sin recolección de orina.
 Síndrome Nefrítico y Nefrótico

Síndrome Nefrítico
Es una de las formas de presentaciones de enfermedades glomerulares; algunas
evolucionan a un Sx. Nefrótico.

✓ Caracterizado por ser agudo

✓ Hematuria
✓ Oliguria (menor a 500ml)
✓ Edema periferico
✓ Hipertension arterial
✓ Proteinuria relativamente baja (menor a 300mg/dl)
✓ Elevación de azoados (creatinina y urea)
Datos extras
1. Hematuria de carácter glomerular: Marrón obscuro
2. Hematuria urológica: Rojo con coágulos
3. A causa de episodios recientes de infección por estafilococos, problema de la IgA
• Hipertension
• Retención de líquidos
• Edema
4. Fiebre, erupción cutánea y Sx, articulares= Enfermedad Sistémica
• Lupus (LES)
• Amiloidosis
5. Pérdida auditiva, Sx. Visuales con el cristalino
• Sx. Allport
6. Hemoptisis
• Vasculitis o enfermedad de la membrana anti- glomerular (anti- GBM)
CAUSAS
✓ Glomerulonefritis posinfecciosa,
membranopoliferativas, Nefropatía
por IgA, Lupus, Endocarditis,
Nefritis por Corto Circuito,
Polialquilosis.
✓ Estreptococo Betahemolítico
PRINCIPALMENTE.
FISIOPATOLOGIA
1. Se crean cepas nefrogénicas por su carga eléctrica
2. Se depositan en el glomérulo y en la capsula de Bowman
3. Formación de complejos inmunes (1ra semana de la enfermedad)
4. El 90% los casos presentan reducción de los niveles séricos del complemento:
✓ Debido al depósito en membrana basal de la cascada inflamatoria
✓ Activación de los linfocitos T
✓ Proliferación de linfocitos activados y depósitos del complemento
✓ Formación de perforinas.
✓ Reducción del calibre de los capilares glomerulares.
✓ Disminución de la superficie de filtración
✓ Reducción en la filtración glomerular
**La disminución se compensa con el aumento de la presión de
ultrafiltración:
o Presión oncótica peritubular disminuida + disminución de la fracción
excretada de Na.
CAUSA MAS COMUN: inflamación por infección del glomérulo
Infección por Estreptococo betahemolítico

1. Antígeno
2. Anticuerpo reconoce al antígeno
3. Generación de Inmunocomplejos
Circulantes

LABORATORIOS

ESTUDIO DE ORINA ESTUDIOS DE SANGRE

• Distintivo: Hematuria Glomerular • VSG y PCR elevados
• Proteinuria (<500 a 1000mg/ día) • TFG en orina 24 hrs disminuida
• Estudio microscópico con • C3 y C4 alterados
eritrocitos • Ana, Anti ADN, Anti Smith y Anti
• Sedimento con piuria y cilindros Rho, P ANCA y C ANCA, Ant GB.
de leucos, hialino, proteinuria • Panal viral y/o hemocultivo
marcada. (Hepatitis, VIH y Sífilis)

SOLICITUDES PARA COMPLEMENTAR

1. Electrolitos Séricos
2. Biometría Hemática
3. Urea y Creatinina
IMANEOLOGIA
1. Ecografía renal:
✓ No predice definitivamente la reversibilidad
✓ En etapa terminal pueden tener un tamaño normal por la hinchazón.
 ✓ Tamaño pequeño indica fibrosis reversible y atrofia
o Menores a 9cm aumenta la dificultad y riesgo de biopsia.
2. Biopsia:
✓ Tamaño
✓ Hematuria sin causa conocida
✓ Deterioro rápido de la función renal
TRATAMIENTO
 Síndrome Nefrótico
Se relaciona a enfermedades crónicas, causado por reducción de la presión
oncótica. donde la causa más común es la Diabetes Mellitus (Nefropatía
Diabética)

✓ Proteinuria de alto grado con albumina dominante (> 3000mg/ día o

>3000mg de proteína/ g de Creatinina
✓ Hipoalbuminemia
✓ Edema generalizada (Anasarca)
✓ Hiperlipidemia
✓ Lipiduria

FISIOPATOLOGIA
1. Alteracion de la estructura basal de los podocitos
2. No hay filtración adecuada
EXPLORACION FISICA

1. Edema
✓ Presenta Govea
✓ Tipo difuso
✓ Tiene impacto en el espacio intersticial
✓ Bilateral, crónico (meses a años)
OTROS SINTOMAS

• Pulso paradójico
• Ascitis
• Aumento de la presión yugular
• Golpe pericárdico
• Respiración de Kussmaul
• Erupción facial malar
• Xantelasma palpebral
• Pápulas
• Ictericia
• Angiomas
• Sx. Uña rota
 ESTUDIOS DE ORINA ESTUDIOS DE SANGRE
• Proteinuria, la más encontrada es • Electrolitos
albumina. • Glucosa
• Orina alcalina • Creatinina
• Electroforesis de proteína en gel de • Proteínas totales
agarosa • Albumina
• Cilindros hialinos • BUN
• Lípidos visibles

Inmunidad y Compromiso Renal

1. Complejo antígeno anticuerpo activa la vía del complemento, generando:

✓ C5bc9 (MAC= Complejo Ataque Membrana)
o Genera un “hoyo “en la célula a destruir para que se edematize
✓ C5a (Anafilotoxina)
o Para generar efectos para atraer otras células inmunitarias

ACTIVACION DE LA VIA CLASICA

Principales ac: IgA, IgG e IgM

 Glomerulopatías Primarias y Secundarias

Glomerulonefritis Crónica

Alude a una mezcla de enfermedades

glomerulares terminales ocasionados por un
tipos de glomerulonefritis específicos.

Glomerulonefritis primarias

• Es un trastorno benigno, más frecuente en niños.

• Los cambios son reversibles después del tratamiento
con corticoesteroides.
• Aplanamiento de la membrana basal

Enfermedad de
Característica principal
Cambios Mínimos
Borramiento difuso de las prolongaciones de células epiteliales
viscerales (PODOCITOS) en los glomérulos con aspecto
prácticamente normal.
✓ Principal lesión: células epiteliales viscerales con
borramiento uniforme y difuso de podocitos
remplazados por RIBETE DE CITOPLASMA.
Incidencia
2 y 6 años de edad
Casusas más comunes
1. Infecciones virales (enfermedades respiratorias)
2. Infecciones bacterianas
3. Fármacos
 ▪ Ampicilina
▪ Interferón
▪ Litio
4. Tumores CAUSA NUMERO 1
Etiopatogenia
• Elaboración de citocinas, libradas por linfocito T que
afectan a los podocitos
• Perdida de polianiones glomerulares
• Mutaciones de la nefrina y podocina
Cuadro clínico
✓ Proteinuria masiva (mayormente de albumina).
✓ Es un Sx. Nefrótico
✓ En ocasiones elevación de los exudados y oliguria
✓ Asociado al linfoma de Hodgkin o uso de AINES
- Edema
- Fatiga
- No hematuria
Diagnostico
1. Proteinuria
2. Hipoalbuminemia
3. Biopsia renal sin cambios microscópicos
Tratamiento
- Esteroides
- Inmunomoduladores (Ciclofosfamida, Tacrolimus,
Micofenolato, Rituximab)

• Lesión caracterizada por esclerosis de algunos

glomérulos.
• Solo se afecta una porción del ovillo capilar
• Se clasifica en primaria o secundaria, según
histopatología
• Relacion genética con el gen NPHS1/2
✓ En cromosoma 1q25q31, que hace la podocina
Glomeruloesclerosis • Lesiones se dan por segmentos
Focal y Segmentaria • Acumulo de IgM Y C3 en las áreas escleróticas o
mesangio
• Son frecuentes las goticulas de lípidos y las células
espumosas
Formas más comunes
1. Lesión de Tip
2. Lesión Colapsante
Forma más grave
Glomerulopatía colapsante
Retracción o colapso de todo el ovillo glomerular
ETIOPATOGENIA
• Degeneración característica y alteracion focal de las
células epiteliales viscerales.
• Mecanismos dados por citosinas circulantes y defectos
genéticos.
• Hialuronosis y esclerosis derivan del atrapamiento de
las proteínas plasmáticas en focos hiperpermeables.

Cuadro Clínico
✓ Genera Sx. Nefrótico
✓ Suele progresar a una Insuficiencia renal en el
20%
✓ Recaídas del 25 al 50%
✓ Proteinuria (SX PRINCIPAL)
Causa más común
Son de carácter primario
1. Mutaciones
2. Infecciones Víricas
3. Tóxicos
 • Causa frecuente en los adultos
• Es un Sx. Nefróticos
• Se caracteriza por el ENGROSAMEINTO difuso de la
pared celular glomerular debido a:
✓ Acumulación de depósitos electrodensos de la Ig.
Morfología
1. Glomérulos en engrosamiento uniforme difuso de la
pared por depósitos irregulares de complejos
inmunitarios (C3 e IgG)
2. Material de la membrana con aspecto de espículas
Glomerulopatía irregulares que hacen protrusión
3. Depósitos granulares con Ig y Complemento
membranosa
 Causas más comunes
• AINES
• Tumores (Carcinomas de colon o pulmón)
• Infecciones (Hepatitis y paludismo)
• Enfermedades sistémicas (LES)
EN FORMAS AVANZADAS PRODUCE ESCLEROSIS
Etiopatogenia
• Inmunocomplejo más destacado es la Podocina en
conjunto con la IgG
• Lesión que se genera es por el complejo MAC
“Complejo Ataque Membrana” (C5b- C9)
Cuadro clínico
✓ Sx. Nefrótico de inicio insidioso
✓ Hematuria
✓ HAS
✓ Proteinuria no selectiva

• Caracterizada por alteracion de la membrana basal

glomerular (Engrosamiento)
• Infiltración Leucocitaria
• Responsable del 10 al 20% de Sx. Nefrótico en niños y
adultos jóvenes
Morfología
1. Glomérulos grandes e hipercelulares
2. Leucocitos infiltrantes
3. Presencia de semilunas con aspecto lobulado
4. Pared capilar glomerular tiene aspecto de doble
contorno “Vía de tren”, debido al desdoblamiento de la
membrana basal.
Glomerulonefritis
Membranoproliferativ
a
 TIPO I
✓ Presencia de depósitos electrodensos subepiteliales y
mesangiales con C3, IgG, C1 y C4
TIPO II
✓ Depósitos densos a modo de cita con C3 en forma
circular “anillos mesangiales” y AUSENCIA de IgG, C1q y
C4.

Cuadro Clínico
✓ Presentación con Sx. Nefrótico
✓ Progresión lenta
✓ Numerosas semilunas y cuadro de GNRP
(Glomerulopatía rápidamente progresiva).
• Presencia de depósitos de IgA en las regiones
mesangiales
• Es la causa frecuente de hematuria de repetición
• Tipo de glomerulonefritis más frecuente
• Proteinuria leve y puede desarrollar un Sx Nefrótico y
formación de semilunas
• Común en antecedentes con Purpura de Henoch.
Nefropatía por IgA o Morfología
enfermedad de 1. Ensanchamiento mesangial
Berger 2. Proliferación endocapliar, segmentaria o semilunas
3. Leucocitos en capilares
4. Depósitos inmunitarios
5. Deposito mesangial de IgA en conjunto con C3, Properdina
y en menor cantidad de IgG/IgM
 Etiopatogenia
• Acumulo de IgA en el mesangio.
Cuadro Clínico
✓ Hematuria posterior a una infección de Vías
respiratorias, Digestivas o Urinarias
✓ Proteinuria leve
✓ Mas común en niños y adultos jóvenes

• Asociado por lesión glomerular

• Caracterizado por perdida rápida de la función renal
• Asociado con oliguria intensa y Sx. Nefrítico
• Presencia de semilunas, proliferación de células
epiteliales parietales en Bowman
Glomerulonefritis
• Infiltración de monocitos
Rápidamente
Morfología
Progresiva 1. Riñón aumentados
2. Riñón pálido con hemorragias petequiales corticales
3. Necrosis foca
4. Proliferación endotelial y mesangial.
 Etiopatogenia
1. Anti MBG: depósitos lineales de IgG y C3
2. Complejos inmunitarios: complicación de cualquier de
las nefritis inmunocomplejos (Lúpica, IgA,
Postinfecciosa, PHS)
3. Pauci Inmunitario: ausencia de los dos anteriores,
teniendo ac anticitoplasa de neutrófilos (ANCA).
Cuadro Clínico
✓ Hematuria
✓ Cilindros hemáticos en la orina
✓ Proteinuria moderada nefrótica
✓ Hipertension
✓ Edema
✓ Sx. Goodpasture con hemoptisis o hemorragia
pulmonar mortal

Análisis con Ac ANCA, Anti MBG, ANAs positivos.

• Grupo de enfermedad causada por proliferación difusa

en el glomérulo con entrada de leucocitos.
• Secundaria a antígenos infecciosos
• Modelo exógeno más común es la Glomerulonefritis
Postinfecciosa por ESTREPTOCOCO
Glomerulonefritis
✓ Dado de 1 a 4 semanas después de infección
Aguda Postinfecciosa estreptocócica de faringe o piel
✓ Frecuente entre los 6 a 10 años
• Modelo endógeno más común es la Nefritis Lúpica
Morfología
1. Glomérulos hipercelulares por infiltración de leucocitos
2. Formación de semilunas en su forma grave
3. Edema e inflamación del intersticio
4. Túbulos cilindros hemáticos
 5. Depósitos granulares definidos, amorfos, electrodensos
de IgG, IgM y C3 en mesangio
6. MBG con aspecto de jorobas

Etiopatogenia
• 90% a causa del Estreptococ Beta Hemolitico del Grupo
A
• Altos niveles de ac vs ag estreptococos y complelnto
bajas
Cuadro clinico
✓ Sx. Nefritico
✓ Oliguria
✓ Hematuria
✓ Fiebre
✓ Nauseas
✓ Proteinuria leve
✓ Cilidnors hematicos
✓ Edema periorbitario
✓ Hipertension
✓ Descenso de C3
 Glomerulopatías Secundarias

• Causa principal de insuficiencia renal crónica y Sx.

Nefrótico
• Proteinuria no nefrótica
• Puede dar esclerosis hialina arteriolar
Morfología
1. Engrosamiento de la membrana basal glomerular
2. Esclerosis mesangial difusa
3. Glomeruloesclerosis nodular

Nefropatía Diabética

Etiopatogenia
• Glomeruloesclerosis diabética
• Etapas iniciales hay aumento de la TFG
• Perdida de podocitos
Cuadro clínico
✓ Esclerosis mesangial difusa
✓ Glomeruloesclerosis nodular
✓ Ateroesclerosis
✓ Arterioesclerosis
Tratamiento
Trasplante de riñón
• Afecta al 50% de pacientes con LES
• Enfermedad autoinmune
• Depósitos de inmunocomplejos en glomérulos
• MBC tubulares, peritubulares
• Inmunocomplejos de ADN y anti ADN
Morfología
Nefritis Lúpica
1. Depósitos granulares de ac y complemento en zona
mesangial intramembranosa
2. Depende del tipo de nefritis será la ubicación de
depósitos
3. Si son prominentes los depósitos dan engrosamiento
difuso de la pared capilar
4. Lesión en asa de alambre
 Patogenia
• Debido a un plegamiento anormal de las proteínas ue se
depositan en forma de fibrillas en los tejidos
extracelulares
• Producción excesiva de proteínas.
• Falla en los mecanismos de control de calidad.
• Acumulación fuera de la células de una cantidad excesiva
de proteína mal plegada
• Genera Sx. Nefrótico y Uremia
Morfología
Nefropatía por 1. Riñón anormal
2. Reducción por isquemia o estenosis vascular
Amiloidosis
3. Asociadas a depósitos de amiloide dentro de los
glomérulos
4. Depósitos producen estenosis capilar y distorsión del
penacho vascular
Forma más frecuente es la ligada a cadenas ligeras AL o AA.
 •Enfermedad crónica autoinmune
•A causa de Linfocito T e Interferón
•infiltración inflamatoria de glándulas exocrinas que
conduce a:
✓ Sx. Seco: combinación de ojo seco (Xeroftalmia) y
boca seca (Xerostomía)
• Elevación moderada de creatinina plasmática y función
Nefropatía por Sx. alterada del túbulo
Sjögren ✓ Sx. Fanconi
✓ Acidosis tubular renal distal
✓ Hipopotasemia
✓ Diabetes insípida
Tratamiento
1. Esteroides
2. Inmunomoduladores

Lesión Renal Aguda

Caracterizada por una reducción rápida de la tasa de filtración glomerular en cuestión de
horas o días. Se relaciona con Sx. Nefrítico. La mayoría de los pacientes son asintomáticos.
✓ Menor a 3 meses
Signos clínicos más frecuentes
1. Retención de productos de deshechos
nitrogenados
2. Oliguria (diuresis menor de 500ml/ día)
3. Anormalidades electrolíticas y acido básicas

VALORACION CLINICA
Factores de Riesgo
Mas común en mujeres
Edad avanzada: Tumor, Sobredosis de fármacos, Litiasis mal tratada, mieloma, vasculitis
Edad joven: Accidentes, drogadicción
Enfermedades obstétricas: Preeclampsia, abortos por medicamentos
ETIOPATOGENIA
Suelen dividirse en tres categorías distintas

PRERRENAL (55%) INTRINSECA POSTRENAL (5%)

Enf. Que generan (40%)
deficiencia de Enf. Que se
perfusión del riñón. Enf. Que dañan acompañan de
✓ Disminución directamente el obstrucción
de la función parénquima urinaria
del riñón sin renal. ✓ Postrenal
daño franco ✓ Intrínseca
del
parénquima Mas común en
✓ Prerrenal México
✓ Hiperazoemia

Causas
 • Forma más común de la lesión renal aguda
• A causa de deficiencia de perfusión sanguínea
• Reversible al restaurar la presión
• No hay daño en la parénquima
CASUAS
1. Hipovolemia
2. Disminución del GC
PRERRENAL 3. Vasodilatación sistémica
(menor a 1%) 4. Vasoconstricción intrarrenal
5. Sx. Hepatorrenal
6. Oclusión de arteria renal (Estenosis)
7. Hemorragias
8. Trauma directo en el riñón
El problema fue antes del riñón pero se lesiono como consecuencia
Se dividen según el compartimiento renal afectado:
1. Lesión isquémica o nefrotóxica tubular
2. Enfermedades tubulointersticiales
3. Enfermedades de la microcirculación y los glomérulos
4. Enfermedades de vasos renales de mayor calibre
CAUSAS
• Glomerulopatías
INTRINSECA • Tubulopatías
(mayor a 1%) • Necrosis tubular aguda (Por toxinas o Isquemia)
• AINES
• Pielonefritis aguda
• Depósito de inmunocomplejos
• Infecciones con Sx de sepsis
• Obstrucciones intratubular
• Nefritis intersticial
Lesión directamente en el riñón. Dura generalmente 2 semanas,
con evolución benigna. En ocasiones puede evolucionar a ERC
• En fases iniciales de la obstrucción la filtración glomerular
incesante hace que aumente la presión intraluminal.
CAUSAS
1. Obstrucciones uretrales
POSTRENAL 2. Cálculos
3. Coágulos de sangre
(mayor al 4%) 4. Cáncer
5. Comprensión externa
6. Vejiga neurógena
7. Hipertrofia prostática
8. Estenosis
9. Válvulas congénitas
10. Litiasis

AUMENTO DE LA TFG: DISMINUCION DE LA TFG:

1. Vasodilatación de la aferente 1. Vasoconstricción de la aferente

2. Vasoconstricción de la eferente 2. Vasodilatación de la eferente
FISIOPATOLOGIA
Causa más común: NECROSIS TUBULAR

• Daño en las células tubulares

• Afección en las porciones distales del túbulo proximal y porción ascendente de la
asa de Henle

SINTOMATOLOGIA

• Edema
• Proteinuria
• Oliguria
• Hematuria
• HAS
• Azoados
• Alteraciones
hidroelectrolíticas
DIAGNOSTICO

• La primera mediada al valorar en

una persona es si es una IRC o IRA
• Identificar la causa
• Elevación de UREA y CREATININA:
cuadro AGUDO
• Presenta Sx de Nefrótico

✓ Sed
✓ Mareo/ Hipotenso ortostática
✓ Taquicardia
FRA PRERRENAL ✓ Presión venosa yugular disminuida
✓ Mucosas secas
✓ ICC
✓ Sepsis
✓ Uso de diuréticos
✓ Diuresis
✓ 90% es causado por isquemia
• Hipovolemia
• Choque séptico
FRA INTRINSECA • Cirugías mayores
✓ Neurotoxinas
✓ Fiebre
✓ Artralgias
✓ Eritematoso pruriginoso
✓ Dolor costado
 ✓ Nódulos subcutáneos
✓ Lividez reticular
✓ Dolor suprapúbico y de costado por distensión de vejiga
✓ Cólico en costado irradiado a ingle
FRA POSTRENAL ✓ Nicturia
✓ Polaquiuria
✓ Dificultad de emisión del chorro es sugestivo de agrandamiento
de próstata
✓ Sospecha de vejiga neurógena por fármacos anticolinérgicos

EXAMEN GENERAL DE ORINA

✓ Datos de anuria o poliuria
✓ Sedimento celular con cilindros hialinos transparentes.
• De proteína de Tamm- Horsfall
• En ocasiones hematuria
✓ Proteinuria leve (>1g/día)
✓ Hemoglobinuria, mioglobinuria o bilirrubinemia
✓ Eosinofiluria (frecuente en nefritis intersticial alérgica)
✓ Cristales de ácido úrico, oxalato, hipurato
 Excreción Fraccional de Na (FENa)

CLASIFICACION DE RIFLE
✓ Toma en cuenta en los primero 3 estadios:
1. CUAN ELEVADA esta la CREATININA a su R isk Riesgo
valor basal I njury Lesión
2. CUANTA CANTIDAD de ORINA sigue F ailure Insuficiencia
teniendo el paciente L oss Perdida
E nd Terminal
✓ Toma en cuenta en los últimos dos estadios:
1. El tiempo:
• PERDIDA: MAS de 4 semanas
• TERMINAL: MAS de 3 meses “Crónica” NO SE CLASIFICA EN RIFLE

CRITERIOS Y ESTADIOS DE AKIN

✓ Se toma en cuenta el valor de la creatinina
basal esperado, edad y sexo
✓ Tiene tres estadios
 TRATAMIENTO
1. Diuréticos
2. Hidratación
3. Eliminar el causante (dependiendo si es pre, intra o post)
4. Diálisis INDICACIONES PARA
5. DIALISIS DIALISIS

Oliguria (menor a 200ml en 12hr)/Anuria (menor a 50ml en 12 hr)

Hiperkalemia de 6.5 o mas

Acidosis Severa (ph menor a 7.0)

Hiperazoemia (urea mayor a 200mg/dl)

Edema Agudo Pulmonar

Encefalopatia Uremica

Pericarditis Uremica

Hiponatremia Severa
 Enfermedad Renal Crónica

Son enfermedades con diferentes procesos

fisiopatológicos, acompañados de anormalidades de la
función renal y deterioro progresivo de la tasa de
filtración glomerular.

ETIOPATOGENIA
✓ La causa más frecuente es la Nefropatía Diabética, Hipertensiva
✓ La etapa inicial se manifiesta por Albuminuria y disminución LEVE de GFR
✓ En la mayoría de los pacientes con IRC se asiste a un progresivos deterior de la
función renal por dos mecanismos:
1. Daño especifico ligado a la enfermedad causal
2. Progresión inespecífica

1. HAS
2. Proteinuria
3. Hiperlipidemia
4. Varones
5. Ancianos
6. Fx. Racial y
Genetico
FISIOPATOLOGIA

DOS MECANISMOS LESIVOS

1. Desencadenantes específicos de la
cauda principal:
• Complejos inmunitarios
• Mediadores de la
inflamación en
glomerulonefritis
• Exposición a toxinas en
enfermedad
tubulointersticiales.
2. Progresivos que incluyen:
• Hiperfiltracion e hipertrofia
de nefronas, lo que
ocasiona disminución
permanente de la masa
renal.

DIAGNOSTICO
 CLASIFICACION KDOQI

• TFG superior al 90ml/min

• Pérdida importante de su reserva functional
ETAPA I • Normalidad bioquímica y sin síntomas.
Aquí entra únicamente las causas y su manejo es sobre estas
diferentes enfermedades

• TFG menor a 90 ml/min pero mayor 60 ml/min

• Elevación de creatinina y urea en sangre
ETAPA II • Aparicion de sintomas iniciales.
Dar inicio a manejo activo (dieta y medicamentos) e indagar las
causas y prevención de anemia y osteodistrofia

• Aparición de manifestaciones bioquímicas que ya son

directamente atribuibles al deficit de funciones, depuradoras y
ETAPA III endocrinas del riñón.
Aun corregible con tratamiento correcto (igual al anterior).

• Función renal entre el 15 a ml/min.

• Sintomatologia florida
ETAPA IV • Medidas conservadores al extremo y suelen no ser suficiente,
Se necesita recurrir a diálisis/trasplante.

• Menor de 15ml/min de TFG

• Acumulacion de toxinas dando perturbacion de actividades de
la vida diaria, bienestar, estado nutricional y hemostasia de
ETAPA V agua/electrolitos = Sindrome Uremico.
Puede culminar en la muerte si no hay tratamiento de reposición de
la función renal
✓ Litiasis Renal
✓ Infección de Vías Urinarias